основни характеристики Възпаление

Възпаление - Защитна адаптивна реакция на холистичен организъм върху действието на патогенен стимул, проявяващ се чрез разработване на увреждане на тъканите или кръвообращението и увеличаване на съдовата пропускливост в комбинация с дистрофия на тъканите и клетъчната пролиферация. Възпалението е типичен патологичен процес, насочен към премахване на патогенния стимул и възстановяване на увредените тъкани.

Известен руски учен I.I. Mechnikov в края на Xixvek първо показа, че възпалението е присъщо не само на човека, но и на по-ниски животни, дори една клетка, макар и в примитивна форма. При по-високи животни и хора се проявява защитната роля на възпалението:

а) в локализация и елиминиране на възпалително огнище от здрави тъкани;

б) фиксиране на място, във фокуса на възпалението на патогенния фактор и неговото унищожаване; в) отстраняване на разпадащи продукти и възстановяване на тъканна цялост; г) работи в процеса на възпаление на имунитет.

Въпреки това, i.i. Мечников смята, че тази защитна реакция на тялото е относителна и несъвършена, тъй като възпалението е основа на много заболявания, често завършващи със смъртта на пациента. Ето защо е необходимо да се знаят моделите на развитие на възпаление, за да се намесват активно в своя курс и да се премахне заплахата от смърт от този процес.

За да се отнасят до възпаление на всеки орган или тъкан на основата на латински името, на края на "то" се добавя: например, възпаление на бъбреците - нефрит, черен дроб - хепатит, пикочния мехур - цистит, плеврата - плеврит и. и т.н. Наред с това старите имена на възпалението на някои органи са запазени в медицината: пневмонията е възпаление на белите дробове, панариите - възпалението на файла с нокът на пръста, ангина - възпалението на Оз и някои други.

2 причини и условия на възпаление

Появата, разбирателството и изходът от възпалението по много начини зависят от реактивността на организма, която се определя от възрастта, пола, конституционните характеристики, състоянието на физиологичните системи, предимно имунизирана, ендокринна и нервна, наличието на съпътстващи заболявания. Важно значение за развитието и изхода на възпаление има локализация. Например, мозъкът абсцес на мозъка е изключително опасен за живота, дифтерийното възпаление.

По отношение на тежестта на местните и общите промени възпалението се разделя на нормално, когато реакцията на тялото съответства на силата и естеството на стимула; Хипергията, в която реакцията на тялото за дразнене е много по-интензивна от ефекта на стимула и хипергията, когато възпалителните промени са дефинирани слабо или изобщо не са изразени. Възпалението може да бъде ограничено, но може да се прилага за цял орган или дори система, например система за съединителна тъкан.

3 етапа и механизми за възпаление

Характерно за възпаление, което го отличава от всички други патологични процеси, е наличието на три последователни етапа на развитие:

1) промяна,

2) Екрудации и 3) клетъчна пролиферация. Тези три етапа непременно присъстват в зоната на всяко възпаление.

Промяна - увреждане на тъканите - е стартов механизъм за развитието на възпалителния процес. Това води до освобождаване на специален клас биологично активни вещества, наречени възпалителни медиатори. Като цяло, всички промени, възникнали във фокуса на възпалението под влиянието на тези вещества, са насочени към развитието на втория етап от възпалителния процес - ексудация. Възпалителни медиатори променят метаболизма, физикохимичните свойства и функциите на тъканите, реологичните свойства на кръвта и функцията формиране на елементи. Възпалителните медиатори включват биогенни амини - хистамин и серотонин. Хистаминът се подчертава от лабуцити в отговор на увреждане на тъканите. Това причинява болка, разширяването на микрошауна и увеличаване на тяхната пропускливост, активира фагоцитозата, повишава освобождаването на други медиатори. Серотонинът се освобождава от кръвните тромбоцити и променя микроциркулацията във фокуса на възпалението. Лимфоцитите се отличават с медиатори, наречени лимфоцини, които се активират от най-важните клетки на имунната система - Т-лимфоцити.

Кръвни плазмени полипептиди - кинин, включително Callipers и Bradykin, причиняват болка, разширяване на микрошосформите и увеличаване на пропускливостта на стените им, активират фагоцитоза.

Възпалителните медиатори включват някои простагландини, които причиняват същите ефекти като кинини, като регламентират интензивността на възпалителния отговор.

възпаление защитно патогенно

Пренареждането на метаболизма в променящата се зона води до промяна физико-химични свойства Тъкани и развитието на ацидоза в тях. Ацидозата допринася за увеличаване на пропускливостта на съдовете и мембраните на лизозомите, разпадането на протеини и дисоциация на соли, като по този начин причинява увеличаване на онкотичното и осмотичното налягане в увредените тъкани. Това от своя страна увеличава добива на течност от съдовете, определяйки развитието на ексудацията, възпалителния оток и тъканната инфилтрация в зоната на възпаление.

Енудация - Изход или потъване, от кръвоносни съдове в течен тип кръв с вещества в него, както и кръвни клетки. Екшонирането се извършва много бързо след промяната и се осигурява предимно чрез реакцията на микроциркулационното легло във фокуса на възпалението. Първата реакция на микроциркулационни съдове и регионалната кръвообращение в отговор на ефекта на възпаления медиатори, главно хистамин, са артериолите на спазмите и намаляването на притока на артериална кръв. В резултат на това тъканната исхемия възниква в зоната на възпаление, свързана с повишаването на симпатичните ефекти. Тази реакция на съдовете е краткотрайна. Забавянето на скоростта на притока на кръв и намаляването на обема на течаща кръв води до нарушаване на метаболизма в тъканите и ацидоза. Спазмият артериоли се заменя с тяхното разширяване, увеличаване на дебита на кръвта, обем на течаща кръв и повишаване на хидродинамичното налягане, т.е. Появата на артериална хиперемия. Механизмът на нейното развитие е много сложен и се свързва с отслабването на симпатиковите и увеличаването на парасимпатичните ефекти, както и с действието на възпаления медиатори. Артериалната хиперемия спомага за увеличаване на метаболизма във фокуса на възпалението, увеличава притока на левкоцит и антитела към него, допринася за активирането на лимфната система, която отнема разлагането на тъкан. Хиперемията на корабите води до увеличаване на температурата и зачервяване на мястото на възпаление.

Артериалната хиперемия като възпаление се развива, се заменя с венозна хиперемия. Кръвното налягане в завист и пощенски корици се увеличава, скоростта на притока на кръв се забавя, обемът на течащата кръв намалява, завинтите стават конвулсии, в тях се появяват пневматични кръвни движения. При развитието на венозна хиперемия загубата на тон на стените на волените е от значение поради нарушаването на метаболизма и киселазоза на тъканите във фокуса на възпалението, тромбина на VESA, ги компресира с educt течност. Забавянето на скоростта на кръвния поток във венозната хиперемия допринася за движението на левкоцитите от центъра на притока на кръв към периферията и ги залепва към стените на съдовете. Това явление се нарича левкоцити на ръба, тя ги предшества да излизат от кораби и преход към тъканта. Венозната хиперемия завършва с кръв спира, т.е. Появата на държавата, която се проявява първо във Венела, и по-късно става вярна, капилярна. Лимфните съдове са претоварени с лимфа, Lymphotok забавя и след това спира, тъй като се случва тромбоза на лимфните съдове. По този начин фокусът на възпалението се изолира от непокътнати тъкани. В същото време кръвта към нея продължава да тече, а изходящите му потоци и лимфите са драстично намалени, което предотвратява разпространението на увреждащи агенти, включително токсините, от тялото.

Екзолицията започва по време на периода на хиперемия и достига максимум във венозната хиперемия. Подсилният добив на течната част на кръвта и веществата, разтворен в него от плавателни съдове в тъканта, се дължи на няколко фактора. Водещото значение за развитието на ексудацията има увеличение на пропускливостта на стените на микрошозувите под влияние на възпалителни медиатори, метаболити (млечна киселина, продукти за вграждане на АТФ), лизозомни ензими, нарушения на баланса на йони и SA хипоксия и ацидоза. Добивът на флуида също се дължи на увеличаването на хидростатичното налягане в микросудства, хиперонна и тъканна хиросмия. Морфологично повишената проницаемост се проявява в укрепването на пиноцитоза в ендотелиума на съдовете, подуване на базалните мембрани. Тъй като съдовата пропускливост се увеличава от капилярите на огнището на възпалението, оформените елементи на кръвта започват да излизат.

Натрупването на течността във фокуса на възпалението се нарича ексудат. Съгласно състава, ексудат е значително различен от транскулат - натрупването на течност по време на оток. В прекомерно, съдържанието на протеин е значително по-висока (3-5%) и ексудат съдържа не само албумин, като трансудат, но също така и протеини с високо молекулно тегло - globuline и фибриноген. В ексудат, за разлика от трансудат, винаги са еднакви елементи на кръвта - левкоцити (неутрофили, лимфоцити, моноцити) и често червени кръвни клетки, които, акумулиране във фокуса на възпаление, образуват възпалителен инфилтрат. Ексуиция, т.е. Ток на съдовете от съдовете в тъканта към центъра на фокуса на възпалението, предотвратява разпространението на патогенния стимул, продуктите на жизнеността на микробите и продуктите на разпадането на собствените им тъкани, допринася за възпалението на левкоцитите и други формирани елементи на кръв, антитела и биологично активни вещества във фокуса. В ексудат съдържа активни ензими, които се освобождават от мъртвите левкоцити и лизозомите на клетки. Тяхното действие е насочено към унищожаването на микробите, топенето на останалите клетки и тъкани. В ексудат има активни протеини и полипептиди, които стимулират клетъчната пролиферация и възстановяване на тъканите на последния етап на възпаление. В същото време ексудат може да стисне нервните стволове и да причини болка, да наруши функцията на органите и да причини патологични промени в тях.

Възпаление - комплекс, комплексна локална съдова тъкан (мезенхимна) реакция на ответника на холистичен организъм върху действието на патогенния стимул. Тази реакция се проявява чрез развитието на увреждането на тъкани или кръвоносната тялото промяна главно в микроциркулацията линия, увеличаване на пропускливостта на съдовете в комбинация с дистрофия на тъкан и клетъчна пролиферация.

Обща патология

Кратка историческа информация и теории

Въпросът за смисъла и същността на V. винаги е бил чудесно място в медицината. Дори Хипократ вярваше, че V. Той има неутрализиращо значение за организма, че вредните начала са унищожени в гнойното фокусиране и следователно образуването на гной е полезно, слабо, освен ако определеният лимит на интензивността на възпалителния процес не е надвишен. Хипократовата гледка към природата V. доминира 18-ти век, допълнена с описанието на "кардиналните знаци" на възпалението.

А. Целс описва четири основни клина, знак на c.: Червено ( ругая), подуване ( тумор), болка ( долор), увеличаване на температурата ( калорист). Функция за обезценка на петия знак ( functio Laesa.) описан К. Гален; Той говори за възпаление като местен треска и посочи, разнообразието от ethiol, фактори, които могат да го предизвикат.

Първата идея близо до съвременната идея за V. е формулирана от английския. Хирург J. Gunter, K-RY идентифицира V. като реакцията на тялото към всякакви щети. Гюнтер разгледа V. Защитният процес, който винаги възниква на мястото на щети, с помощта на K-Rogo възстановява нормална функция увредена тъкан или орган.

Учението за V. започва да се развива след подобряване на светлинен микроскоп (от средата на 19-ти век), както и през първата половина на 20 век. Във връзка с развитието на биохем., Biofiz и Histochim. Методи и методи за електронно микроскопско изследване на тъканите. Р. Вирхов (1859) обърна внимание на щетите на паренхима на органите (дистрофични промени на клетките) с V. и създаде т.нар. Хранителна ( "хранителни вещества") Теория на В. Тази теория е загубил значение поради проучванията на Samuel (S. Samuel, 1873) и Y. Condheim (1887), реакцията на малки плавателни съдове (съдов теория в патогенезата.). .

A. S. Shklyansky (1869) прилага експериментален метод за изследване на притока на кръв в V. и даде Piz. Обяснение на феномена на "регионално положение на левкоцитите". А. Г. Мамуровски (1886) отбеляза тромбоза и блокада на лимфа, съдове в огнището V.

Особено голям принос за развитието на проблема VII Месенков, който през 1892 г. формулира биологичната теория V., разработи преподаването на фагоцитоза (вж.), Постави началото на сравнителна патология на V. и теорията на клетъчния и хуморалния имунитет (см.). Процесът на абсорбция от фагоцитите на чужди частици, включително бактерии, се разпознава от II Meschnikov основните, централната процеса характеризиращи V. в докладите му на сравнителната патологията на възпаление II Мечников пише за процеса на вътреклетъчно разграждане провежда в цитоплазма на фагоцитите.

Развитието на идеята I. I. Мечников по смисъла на фагоцитоза за защита на тялото от патогенен фактор и образуването на имунитет се получава в делата на Н. Н. Anichkova, A. D. шум, Kona (Е. J. Cohn, 1892-1953) и много други учени . С откриването през 1955 г., цитоплазмената органела-Лисос (виж) - ученията на I. I. Mechnikov за Citzes, тъй като носителите на храносмилателната функция на клетката получат по-нататъшно потвърждение.

V. V. Воронин през 1897 г. установява стойността на състоянието на интерстерикуларна тъкан и тон на съдовете с V. разпускащ процеса на фагоцитоза, основните механизми, които са в основата на Б., той счита, че процесите, които се срещат в интерстициалното вещество на съединителната тъкан и е дал различно Меснякан интерпретация на феномена на емиграция, скитане на клетки и фагоцитоза. Теорията на Воронин не разкрива Биол, същността на възпалението. В. Podweysotsky в "Основи на обща и експериментална патология" (1899) пише, че при V. има несъответствие между ендотелните клетки, в резултат на което се образуват отворите между тях, чрез двоични левкоцити проникне кораба в периваскуларно пространство .

През 1923 г. Шада (H. Schade) поставя FIZ-химикал. Теория: Според него базата на Б. е тъканната ацидоза, да се прави и определя целия набор от промени. Ricker (G. Ricker, 1924) разглежда явления V. като проява на съдови нервни разстройства (теоретична теория V.).

От голямо значение за изясняване на хистогенезата V., ролята на клетъчните форми, включени в възпалителния отговор, имаше работата на А. А. Максимов (1916, 1927), А. А. Заварзина (1950) и други учени, които създадоха експериментални модели V. и проучиха трансформацията клетъчни форми в огнището V.

Сравнителна патология

Класическият описанието на сравнителна патология V. Del И. И. Meschnikov, което показва, че В. е винаги активна реакция на организма, за каквото и етапа на еволюционното развитие е то. I. I. Mechnikov проследени на различни етапи на филогенезата, развитието на всички фази на възпалителния отговор - промяна, ексудация и пролиферация, описан подробно фагоцитозата; При високо организирани животни, голяма роля в фагоцитозата поема неврорегулаторните механизми. Тялото, показва I. I. Meschnikov, е защитено с помощта, има рояк. Дори и най-простите едноклетъчни организми не принадлежат пасивно на вредни стимули, и се борят с тях чрез фагоцитоза и изваряване на цитоплазмата. Въпреки това, в най-простите едноклетъчни организми, когато са изложени на патогенния фактор, има промяната явления, подобна на някои дистрофични процеси в многоклетъчни организми. В многоклетъчни организми реакцията на увреждане е сложна поради пролиферацията на клетките и оформената съдова система; Тялото вече може да "изпрати" значителен брой фагоцити до мястото на повреда. При по-късните етапи на филогенезата в организмите възникват клетъчна емиграция. С образуването на ендокринни и нервни системи се появяват фактори на неврохуморалната регулация на възпалителния отговор.

В високо организирани животни, други защитни и адаптивни процеси са свързани с фагоцитоза: блокада на венозната и лимфната, съдове, освобождаване от фокуса на V., ексудация на серозен течност, druentizing токсични продукти, образуването на антитела от пролифериращи плазмени клетки, неутрализиране на патогенния фактор.

Данни за фази V., получени в изследването на възпалителен отговор във филогенезата, показват нейното усложнение като еволюцията на организмите; Фаза V. До известна степен се повтаря в пренаталния период на човек. Yu. V. Gulkevich (1973) показва, че ембрионът има значително по-ниска реактивност в сравнение с един възрастен организъм и в най-ранните етапи на развитие, отговаря ембрионът до вредно въздействие само от смъртта, но вече в ранните етапи на развитие, Може да се наблюдава и пролиферация на клетките. Excomuitation с присъствието на левкоцити се намери в плодове част на плацентата и фетален обвивката в продължение на 10-12 седмици. и е най-новият онтогенетичен компонент на възпалителната реакция. Фагоцитозата в човешкия ембрион се извършва в Гл. arr. Свързване на тъкани макрофаги и по-късно сегментирани гранулоцити.

Развитието на възпалителна реакция в човешкия онтогенезата е тясно свързано с образуването на Immunol, реактивност, която се морфологично изразена чрез появата на голям брой на плазмените клетки, произвеждащи имуноглобулини, броят на причини увеличава значително, когато се появи възпалителна ембрион фокус. Проучванията показват, че възпалителната реакция с наличието на всички признаци на В. е установено в 4-5th месец на човешкото вътрематочно живот. В постнаталния период, при V., въздействието върху организма на антигенни дразнители на околната среда и имунол, процесите са по-сложни от клиничния морфол. Профил V.

Етиология и патогенетични механизми

Възпалителната реакция се състои от няколко взаимосвързани фази: а) промяна на тъканите и техните клетъчни компоненти; б) освобождаване на физиологично активни вещества (т.нар V. медиатори), който е механизми за спускане V. и включва взаимодействие на микроциркулацията съдове. в) увеличаване на пропускливостта на стените на капилярите и вътрешността; г) реакцията на кръвната система за повреда, включително промени в реологичните свойства на кръвта (вж. кръв, реология); д) пролиферация - репаративен етап V.

За практически цели е препоръчително да се разделят трите основни взаимосвързани компонента на V., имащи ярки клинични морфори. Експресия: промяна с медиатори, съдова реакция с ексудация и пролиферация. Класификацията на основния морфола, образува V. Въз основа на преобладаването на един или друг от тези компоненти.

Промяна (увреждане на тъканите и клетките) Тя може да се разглежда в резултат на прякото действие на патогенния фактор и разстройства за обмен, възникнали в увредена тъкан. Това е първата фаза; Той характеризира първоначалните процеси и морфологично се проявява от едва забележимите структурни и функционални нарушения, за да завърши унищожаването и смъртта (некробиоза, некроза) на тъканите и клетките (виж промяна). Промените промени в V. са особено изразени в силно диференцирани тъкани, извършващи комплексни функции, например в неврони; В тъканите, изпълняващи ch. arr. Поддържаща функция и компоненти на органа, например в съединителна тъкан, алтернативни промени често се откриват с трудности. В паренхиматите органи, промяната се проявява чрез различни видове протеин дистрофия (виж) и мастна дистрофия (виж), техноон и фибриноидно подуване могат да се появят до фибриноидна некроза (виж фибриноидната трансформация).

В c. н. от. Промяната се изразява чрез промяната в ганглионните клетки (невроцити) под формата на лизис на базофилно (тигден) вещество, замествайки ядрата към периферията и пихоноза (виж), подуване или месене клетки. В лигавиците промяната се изразява чрез увреждане на епитела, десквамация (виж) с експозицията на базалната мембрана; Лигавицата силно разграничават слуз, увеличаването на епителий се смесва, лументите на жлезите се разширяват (виж лигавицата dystrophy).

Ултраструктурни промени в Б. се появяват както в компонентите на цитоплазмата, така и в ядрото на клетката и неговата мембрана. Митохондриите се увеличават по размер, набъбване; Някои митохондрии, напротив, набръчкани, Кръсти се унищожават; Формата и величината на ендоплазмените резервоари за ретикулиране се променят (виж), се появяват везикули, концентрични структури и т.н. също варират и рибозомите (виж). В сърцевината на клетката се проявява повреда от ръба на хроматин, мембраните на ядрото.

В много случаи промяната се развива чрез т.нар. Лизозомно действие: Когато мембраните на лесотата се унищожават (виж), различни, особено хидролитични, ензими, които играят значителна роля в повреда на клетъчните структури, се освобождават.

Медиатори възпаление - редица физиологично активни вещества, считани за стартиращи механизми V., под въздействието на скучна, основната връзка V.- реакцията на съдовете на микроциркулационния канал и течаща кръв с нарушение на реологичните свойства на кръвта, е начална фаза на възпалителната реакция. V. Медиаторите допринасят за увеличаване на пропускливостта на плавателните съдове на микроциркулаторната система, особено в Венералното разделяне, последвано от излъчване на плазмени протеини, емиграция на всички видове левкоцити, както и червени кръвни клетки през стените на тези съдове. Тези физиологично активни вещества играят важна роля в проявите на V., а някои изследователи ги наричат \u200b\u200b"вътрешни двигатели" V.

Проспектор и Willobi (W. G. Spector, D. A. Willoughby, 1968) Дават 25 заглавия на физиологично активни вещества (химически медиатори) на различен спектър от действие, които се появяват след увреждане на тъканите. Особено много работа върху медиаторите V. се появи след откриването на хистамин и левкутаксин. Въпреки че Leutukaxin в последваща тестова работа се оказа, че е вещество от хетерогенна природа, изучавайки се като стимул за по-нататъшно изследване на ендогенния химикал. V. Медиаторите, най-важните от до ръжта, е обичайно да се обмислят хистамин, серотонин, плазмени кинини, продукти на РНК и ДНК, хиалуронидаза, простагландини и др.

Един от основните източници на Chem. V. Медиаторите са мастни клетки (виж), джафамин, серотонин, хепарин и др. Цитохромен оксидаза, киселинна и алкална фосфатаза, ензими за синтеза на нуклеотиди, протеази, изпитвания, левцин аминептидази, плазмин се откриват в цитоплазмата на мастните клетки.

Проспектор и Willobi най-много убедително показаха особено важна роля на хистамин (виж) в стартиращите механизми на V. Histamine - това е първото вазоактивно вещество, което се появява веднага след увреждането на тъканите; С него са свързани изходните етапи на вазодилатацията, увеличаване на съдовата пропускливост и ексудация; Хистамин има преобладаващ ефект върху велонерността. Серотонинът също има (виж).

Сред медиаторите Б. Необходимо е да се отбележи коефициентът на пропускливост на глобулино (PF / DIL.), Отворен в плазмата на кръвта на килиите на морски свинчета (А. А. Майлс) от СОТ. (1953, 1955) и T. S. Easterina (1953, 1955) в асептичен възпалителен ексудат, заешки серум, кучета и човек; Този фактор допринася за освобождението на брадикинин с помощта на Kallikrein. Проспекторът смята, че коефициентът на пропускливост на глобулиновия глобулин има тясна връзка с механизма за коагулация на кръвта, и по-специално с фактора на Hageman (виж системата за рязане). Според Miles, Chageman факторът активира предшественика на PF / DIL глобулин., В бъдеще е включена верига от последователни реакции: преингеназа - кинин-кинин - кинин.

Някои нуклеозиди участват в възпалителния отговор; аденозин може да доведе до увеличаване на пропускливостта на стените на микроспецидите и местното натрупване на левкоцити; Някои нуклеозиди са освободители (освободени) хистамин.

Съдова реакция с ексудация Играе много голяма роля в механизмите на V. Редица автори твърдят, че целият "възпален външен вид", всичките му характеристики, цялата гама на тъканните промени се определя от васкуларната реакция, пропускливостта на микроциркулационните съдове, тежестта от нейните щети.

В най-ранните фази на V. бележи активирането на функциите на ендотелиума на капилярите. В цитоплазмата на ендотелиума, броят на микровълните се увеличава, се появяват цитографските групи, се образуват полирибозомите, митохондриите се увеличават, кухините на ендоплазмения ретикулум се разширяват. Ендотелиалните клетки донякъде променят конфигурацията си, набъбват, техните мембрани се разхлабват (виж пропускливостта).

Механизмите за преминаване на веществата с различно молекулно тегло и кръвни клетки през ендотелното разреждане и базалната мембрана на капилярите и свалежките остават неясни за дълго време. С използването на електронни микроскопийни методи, тя е установена, че ендотелните клетки в капиляри с непрекъснат ендотелиум, тясно в непосредствена близост един до друг, само в отделни места са свързани помежду си с помощта на отчаяние (гъсти съединения). Клетката върху базалната мембрана е подсилена и се закрепва със съседни клетки на колоидното тегло на вида на калциевия протеин в комбинация с мукополизахариди. В патол условията на клетъчното тяло могат да бъдат намалени, променете формата си и да се движат. Комплексът от ендотелни клетки, облицовка на вътрешната повърхност на микроциркулационните съдове, е подвижна система, при работа до точка, могат да се появят пропуски между ендотелните клетки и дори каналите в тялото на клетките. Пропуските на монодетелията трябва да се припишат на така наречените. Малки пори и каналите в тялото на ендотелната клетка (микровълнов транспорт) - до така наречените. Голямо преследване, чрез договор и транскапилиращ транспорт. Динамични електронни микроскопични наблюдения

A. M. Chernukha от SOT. Показано е, че например при пневмония, микровлестта на ендотелиума на капилярите и образуването на по-големи ендотелни микропостери е значително подобрено, което показва увеличаване на обмена на тъкани.

Във фокуса на Б. Има изразени нарушения на притока на кръв и лимфат. След като тъканта е повредена от най-ранната промяна в остър възпалителен отговор, бързо преминава (от 10-20 секунди до няколко минути) намаляването на артериолите. Повечето изследователи не дават много значение на това явление, но спекторът и Willobi смятат, че това е защитна реакция, причинена от катехоламини. Скоро двете фази на разширяване на съдовете се развиват. Първата фаза (незабавно вазодулация), придружена от увеличаване на пропускливостта по отношение на кръвните протеини, достига максимум средно след 10 минути; Втората фаза, много по-дълга, се измерва с няколко часа. Поради втората фаза на удължаването на съдовете се появяват инфилтрация на левкоцитни тъкани, възпалителна хиперемия (виж), реологичните свойства на кръвната промяна, има мачове, локални кръвоизливи, тромбоза на малки плавателни съдове; Във фокуса на V. увеличава метаболизма, който се изразява чрез увеличаване на концентрацията водородни йони, ацидоза, хиросмия. Limph, Microsudes развиват лимфостаза и лимфната струя.

Смяната на реологичните свойства на кръвта започват с промени в кръвния дебит, аксиални разстройства на тока, изваждайки белите кръвни клетки от нея и ги подреждат по стените на следцилиндров вол (така наречените, ядливи левкоцити); Образуват се агрегати на тромбоцити и еритроцити, военен и тромбоза и капиляри. Тромбозата възниква във връзка с активирането на коефициента на чагеман, важен компонент Намаляване на кръвната система. След това има ексудация (виж), т.е., гасене от съдове в тъканите на компонентите на кръвта - вода, протеини, соли и кръвни клетки. На фокуса, V. Откриване на методите на метаболитните продукти, токсините, освободени от кръвния ток, т.е. фокус V. изпълнява дренажна елиминираща функция, както е. Прекомерно или въведено директно в центъра на V. Вещества (напр. Бои) са получени леко поради гърба на венозните и лимфата, съдове в възпалени тъкани.

В последователността, K-Paradium обяснява величината на молекулите (най-малката молекула на албумин, най-големият - фибриноген): с малка степен на честота на пропускливост, албумините се разпределят, като се увеличава пропускливостта - глобулини и фибриноген. Настъпва ексумиране на протеинови молекули. arr. През каналите в тялото на ендотелната клетка (големи пори) и в по-малка степен през прорезите между ендотелните клетки (малки пори).

Изгаждане от кръвния поток през стената на вените и капилярите на клетъчните елементи на кръвта, гр. arr. Левкоцитите (сегментирани гранулоцити и моноцити) предшестваха границата стоящи левкоцити, залепвайки ги към стената на кораба. А. S. Shklyansky (1869) показва, че разкриването на левкоцитите от аксиален ток е в пълно съответствие с физиката. Законът за поведението на частиците се суспендира в текущата течност при забавяне на скоростта на движението му. След залепване до ендотелни клетки, сегментирани гранулоцити образуват псевдоподия, проникват през стената на съда, съдържанието на клетката, преливащо към крака, опъната от съда, и левкоцитът е извън съда. В случайни сегментирани тъкани гранулоцити продължават да се движат и смесват за ексудат.

Процесът на емиграция на левкоцитите се нарича леукеодиазеза. Установено е, че емиграцията на сегментираните гранулоцити и мононуклеарни клетки е малко по-различна. Така, сегментирани гранулоцити (неутрофили, еозинофили и базофили) са емигриращи между ендотелни клетки (между-ендотелиални) и агранулоцити (големи и малки лимфоцити и моноцити) - през цитоплазмата на ендотелната клетка (транс-ендат).

Фиг. 1. Интернетдалиалната емиграция на левкоцитите през стената на съда с възпаление: А - сегментирани гранулоцити (1), проникнали в пространството под ендотелната клетка и са разположени между ендотелиума (2) и базалната мембрана (3). Ендотелни клетки (4), колагенови влакна (5), гранулоцитни ядки (6) са видими; x 20 000; B.TVA сегментиран гранулоцит (1) са в периваскуларна съединителна тъкан (базална мембрана, възстановена в гъст гел). Ендотелиумът (2) не се променя, се виждат пайети (4) на неговите клетки и колагенови влакна на периваскуларна съединителна тъкан (5); освобождаване на кораба (7); x 12 000.

Мондотелиалната емиграция се среща, както следва. В най-първоначалната фаза V. Segmentore гранулоцитът се залепва към ендотелната клетка и между него и левкоцита, доколкото нишките са опънати. След това ендотелната клетка е намалена и псевдоподия се втурна в получената между две клетки; С тяхната помощ, сегментиран гранулоцит бързо прониква в пространството под ендотелната клетка, K-парадиум, както е бил обелен, и дупката над нея е затворена чрез свързване на клетките на ендотелиума - сегментиран гранулоцит се оказва между тях ендотелиума и базалната мембрана (фиг. 1, а). Следната пречка е базалната мембрана - сегментирана гранулоцит преодолява, очевидно, съгласно механизма на тиксотропия (изотермично обратимо намаляване на вискозитета на колоидалния P-Ra), т.е. мембранния гел преход към сол с леко докосване на гранулоцит към мембрана. Гранулоцитът лесно преодолява сола, той се оказва в тъканта извън съда (фиг. 1, б) и базалната мембрана отново се възстановява до гъст гел.

С транс-ендотелна емиграция, агранулоцитите първоначално се залепват за ендотелната клетка, активността на K-Roy е рязко нарастваща; Финансовите процеси, произтичащи от мембраната на ендотелната клетка, за да улавят мононуклеарната клетка от всички страни, абсорбират го чрез образуване на голям вакуола и хвърлен в базалната мембрана. След това, според механизма на тиксотропия, мононуклеарни клетки проникват през базалната мембрана в периваскуларното пространство и се смесват до ексудат.

С V. От плавателните съдове в тъканта се публикуват и еритроцитите (виж диамвени). Предават стената на съда пасивно с рязко увеличение на васкуларната пропускливост, която се наблюдава при силно токсични инфекции (чума, сибирски язви), увреждане на стените на съдовете на тумора, радиационната болест и др.

Изходът от сегментирания гранулоцитен съд и напредъка към увреждането на огнището на I. Meschnikov обясни хемотаксис, т.е. ефектът върху левкоцитите на вещества, които са причинили V. или тези, образувани във фокуса (виж таксита). Менскин (V. Menkin, 1937) разпределя така наречената от възпалителна тъкан. leutarataxin, причинявайки положителни хемотаксиси сегментирани гранулоцити; Положителната хемотаксис е по-изразена в сегментирани гранулоцити, по-малко в агранулоцитите.

Най-важното явление на V. е фагоцитоза (виж), извършено от клетки - фагоцити; Те включват сегментирани гранулоцити - микрофаги и агранулоцити - макрофаги (виж), в цитоплазмата, на която се извършва процесът на вътреклетъчно храносмилане. Положителна роля се разкрива в процесите на фагоцитоза на алуминиеви, хром, желязо и калциеви йони, Oppsonins (виж).

Установено е, че различни частици и бактерии инвагират фагоцитната обвивка; В цитоплазмата на фагоцитите, интегрираната част на обвивката с материала в нея се разцепва, образувайки вакуол или фазозома. В сливането на фадозомите с лизозом се образува фагеликозом (вторичен лизозом), K-Paradise с кисела хидролаза изпълнява вътреклетъчно храносмилане. По време на фагоцитоза, активността на лизозомните протеолитични ензими, по-специално киселинни фосфатази, колагеназа, кателини, арилсулфатаза А и В и т.н., благодарение на същите ензими, мъртвите тъкани са блокирани от същите ензими; Отстраняването на разпадащите се продукти от фокуса на V. се среща чрез фагоцитоза.

С помощта на феноцитоза на пиноцитоза, капчиците на течността и макромолекулите, например, се извършват феритин, протеин, антиген (виж пиноцитоза). Носел (Г. Носал, 1966) показва, че антиген салмонела, обозначена с радиоактивен йод и се въвежда в зайчето организъм, се абсорбира от макрофаги в микропиноцитоза. Антигенните молекули в цитоплазмата на макрофажа са изложени на лизозомална хидролаза, което води до освобождаване на антигенни детерминанти. Последните са комплексозни с РНК макрофаги и след това информацията за антигена се предава към лимфоцити, които се трансформират в плазмени клетки, които образуват антитела. По този начин вътреклетъчното храносмилане на антигена е завършено с имуногенен процес (виж имуноорфологията) и се извършва защитна и имуногенна функция на възпалителния отговор, клетъчната и хуморалната имунитета се среща по време на K-Roy.

Въпреки това, заедно с завършената фагоцитоза в макрофагите, например, с някои инфекции, фагоцитоза, недовършена или ендоцитобиоза, когато фазагоцизираните бактерии или вируси не са изложени на пълна храносмилане, а понякога дори започват да се умножават в цитоплазмата на клетката. Endocyteobiosis се обяснява с недостатъка или дори липсата на антибактериални катионни протеини в лизозомите на макрофаги, което намалява смилаемата способност на лизозомни ензими.

В резултат на промени в микроциркулацията, увеличаване на съдовата пропускливост и следващото излъчване на плазмени протеини, вода, соли и емиграция на кръвните клетки в тъканите, течността е богата на протеин (от 3 до 8%) течност - ексудат (виж) . Екудаттът може да се натрупва в серозните кухини, между влакнести структури на органа на органа, в подкожна тъкан, което води до увеличаване на обема на възпалената тъкан. Екудаттът се състои от течна част и клетъчна маса, съдържат продукти за разлагане на тъкани. Естеството на ексудат не е хомогенно: с малка степен на пропускливост на съдовете в ексудат, преобладава албумин, някои клетки, със значителна пропускливост - глобулин, фибрин, много клетки.

Динамиката на клетъчните промени на ексудата показва, че под влиянието на лечението, броят на неутрофилите е първоначално намален и броят на моноцитите се увеличава, се появяват голям брой макрофаги. Промяната в ексудат segmenocyte segmenocytes се счита за благоприятен прогностичен знак.

Клетки за пролиферация (възпроизвеждане) Това е крайната, репаративна фаза V. Възпроизвеждането на клетки се среща в гл. arr. Благодарение на мезенхимните елементи на строма, както и елементи на паренхимните органи. Стебните клетки на съединителната тъкан са умножени - полибласти или лимфоидни клетки, адвоенни и ендотелни клетки на малки съдове, ретикуларни лимфни клетки, възли, малки и големи лимфобласти (виж маслена тъкан, свързваща тъкан). С тяхната диференциация във фокуса на V., се появяват зрели и специализирани клетки: фибробласти, фиброцити, мазнини и плазмени клетки, които са диференцирани от техните предшественици - плазмобласти и големи и малки лимфоцити; Възникват нови капиляри. По време на пролиферацията (вж.) Има и ексудация на неутрофилни, еозинофилни, базофилни левкоцити и лимфоцити и др.; В тази връзка се различават лимфоид, плазменост, еозинофилни и други инфилтрати.

Клетъчните елементи в възпалителния фокус се подлагат на трансформационни процеси. Сегментирани гранулоцити, които изпълняват своята фагоцитна функция, бързо умират. Лимфоцитите са част от частта, ние сме трансформирани в плазмени клетки, които постепенно умират, оставяйки продукта на тяхната секреция - хиалинови топки. Подпухналите клетки умират, кръвните моноцити, които са попаднали в тъканите, стават макрофаги, които изчистват фокуса на V. от клетъчен детрит и светлинен лимфен ток в регионални лимфа, възли, където те също умират. Полибластите и техните продукти на диференциране са най-устойчивите клетъчни форми в възпалителния фокус - епителиоидни клетки, фибробласти и фиброцити. Понякога се появяват много ядрени гигантски клетки, произтичащи от епителиод и пролифериращи ендотелни клетки. С участието на фибробласти има активен синтез на колаген. Цитоплазмата на фибробластите става пиронинофилна, която е обогатена с рибонуклеотопротеис, образувайки матрица за колаген. Завършен от V. Обучение на зряла влакнеста съединителна тъкан.

Разрешаването на обмен, възникнали във фокуса на V., според Lindner (J. Lindner, 1966), може да бъде разделен на катаболни и анаболни процеси.

Катаболните процеси се проявяват чрез физиови нарушения, равновесието на основното вещество на съединителната тъкан: процесите на деполимеризация на протеин-мукополизахаридни комплекси, образуването на разпадащи се продукти, появата на свободни аминокиселини, Omnovy Kt (което води до ацидоза (което води до ацидоза (което води до ацидоза ), аминогари, полипептиди, полизахариди с ниско молекулно тегло. Такава дезорганизация на интерстициалната субстанция повишава пропускливостта на съдовата тъкан, ексудацията; Това е придружено от отлагането на кръвни протеини, включително фибриноген, между колагенови фибрили и протофибрили, което допринася, от своя страна, промяната в свойствата на колаген.

Защитните реакции на организма се определят до голяма степен от анаболните процеси и степента на тяхната интензивност. Тези процеси в V. се експресират в увеличаване на синтеза на РНК и ДНК, синтеза на основното вътрешно вещество и клетъчни ензими, включително хидролитични. HISTHOP. Проучванията, провеждани от линджия върху изучаването на ензимите в клетките във фокуса на V., показват, че моноцитите, макрофагите, гигантските клетки, сегментираните гранулоцити показват особено по-голяма ензимна активност от момента на появата на фокуса. Дейността на хидромасите, които са маркери лизосом, се увеличава, което предполага увеличаване на активността на лизозомите във фокуса в фибробластите, гранулоцитите увеличават активността на редуксираните ензими, които увеличават процеса на дишане на конюгата и оксидативно фосфорилиране.

Ранният вид на клетките, богати на хидролилаза (лизозоми), и преди всичко сегментирани гранулоцити, може да се счита за една от проявите на катаболни процеси поради необходимостта от повишена обработка на разпадащи продукти; В същото време тя допринася за анаболните процеси.

Регулирани фактори и поток

Б. се счита за локална тъканна реакция, в същото време нейното възникване и поток се определят до голяма степен. обща държава организъм. Общият принцип на саморегулиране с обратна връзка се представя на нивото на клетката. Въпреки това, адаптивните реакции в клетката имат независима стойност, докато функционални системи Целият организъм, отразяващ сложния комплекс от саморегулиране на клетките и органите, запазва относително стабилното си състояние. В нарушение на това състояние, адаптивно и компенсаторни механизмипредставляващи сложни неврохуморални реакции. Това трябва да се има предвид, когато анализирате местни характеристики Развитие на фокуса на V.

Характерът V. може да засегне както хормоналните, така и нервните фактори. Необработените хормони имат много важни за възпалителна реакция, гр. arr. Хормоните на надбъбречната кора и хипофизната жлеза, които са убедително показани в експеримента и в клиниката от канадския патолог Г. Сел. Установено е, че соматотропният хормон хипофиза деоксикостеростерон ацетат и алдостерон са в състояние да увеличат възпалителния "потенциал" на тялото, т.е. за укрепване на V., въпреки че не могат да го наричат \u200b\u200bсами. Минералокортикоидите, засягащи електролитния състав на тъканите, имат про-възпалително действие (активиране на V.). Заедно с това, глюкокортикоиди (хидрокортизон и др.), Адренокортикотропният хормон, които не притежават бактерицидни свойства, имат противовъзпалителен ефект, намаляващи възпалителния отговор. Кортизон, забавяне на развитието на най-ранните признаци V. (хиперемия, ексудация, клетъчна емиграция), предотвратява оток; Това свойство на кортизон се използва широко в практическата медицина. Кортизон лишава съединителната тъкан на затлъстелите клетки (големи лимфоцити и полибласти), във връзка с това, има изчерпване на съединителната тъкан с мастни клетки. Може би това се основава на противовъзпалителния ефект на кортизон, тъй като, при липса на затлъстели клетки, активността на факторите за пускане V., например, хистамин, образуван от гранули от мастни клетки, се намалява до голяма степен.

Въздействие нервни фактори На V. Изследван не е достатъчно. Въпреки това е известно, че в нарушение периферна иннервация, особено чувствителни, V. придобива бавен, продължителен характер. Напр трофични язви крайници, произтичащи от раните на гръбначния мозък или седална нерва, Защитени много дълго. Това се дължи на факта, че метаболитните процеси са нарушени в тъканите, лишени от чувствителна инервация, а променящите се промени се увеличават, повишаването на съдовата пропускливост и увеличаване на набъбването.

Клин, потокът от V. зависи от набора от фактори. Особено голямо значение за потока V. има състоянието на реактивната готовност на тялото, степента на сенсибилизация. В някои случаи, особено с повишена чувствителност, V. тече рязко, в други - взема продължителен курс, придобивайки естеството на подкуба или хронично. Има и вълнообразен поток от V., когато периодите на потъване на процеса се заместват с обостряния; Избухването на възпалителния процес са възможни за няколко години, например с бруцелоза, туберкулоза, колаген заболявания. В тези случаи, по време на заболяването, периодът (фазата) на свръхчувствителността на непосредствения тип се заменя с период на свръхчувствителност на бавно движение. При фазите на свръхчувствителност, ексудативните и дори некротични промени с изразена реакция на микроциркулационната система са доминирани. Като V. или преходът на процеса в субакутна форма, съдовите явления спазват преден план, явленията на пролиферацията са доминиращи в Хрона. Б. Когато Хрон, абсцес, например, заедно с образуването на гной, има ясно изразени пролиферативни явления до развитието на зряла съединителна тъкан. В същото време пролиферативните възли с много слабо изразена съдова реакция възникват първични с някои инфекциозни заболявания с остър поток (коремни и суровини, малария, туларемия).

Когато Хрон, възпаление с вълнообразната клиний, картината може да бъде много пъстра в зависимост от преобладаването на фаза V., и в тъканите са възможни стар и свеж морфол, промени.

Основни клинични признаци

Пет класически клинове, знаци, характерни за остър V. Външен Pokrov, поддържат своя смисъл, преминават тест по време и получаване на модерни патофизиоли. и морфол, характерен: червен, подуване, болка, повишаване на температурата, функционално разстройство. С Хрон. V. и V. Вътрешните органи на някои от тези признаци могат да отсъстват.

Зачервяване - много ярък клин, признак на V., поради възпалителна хиперемия, разширяването на артериолите, вените, капилярите, забавянето на кръвния поток; Тъй като кръвният ток се забавя, ал-червената боя на възпалената тъкан е синьо. Възпалителната хиперемия се комбинира с промяна на тъканта, повишена съдова пропускливост, ексудация и клетъчна пролиферация, т.е. с целия комплекс от тъканни промени, характеристика на V.

Подуване В v. Поради първоначалния период на последствията от съдовата реакция и образуването на инфилтрация и перифокален оток, се развива особено лесно около огнището, заобиколен от насипна тъкан; В по-късни периоди V. Въпроси и разпространение.

Болка - постоянен спътник V., произтичащ от дразнене чрез ексудиране на краищата на чувствителни нерви или физиологично активни вещества на NE-риба, например, от кинин.

Увеличение на температурата Тя се развива с повишен приток на артериална кръв, както и в резултат на повишаване на метаболизма във фокуса на V.

Нарушение на функцията На почвата V. възниква, като правило, винаги; Понякога тя може да бъде ограничена до разстройството на функциите на засегнатата тъкан, но цялото тяло страда по-често, особено когато V. се появява в жизненоважно значение важни органи.

Основните форми на възпаление

Според Morfol, знаците се отличават с три форми: алтернатива, ексудативна, продуктивна (пролиферативна).

Алтернатива възпаление

Алтервационното възпаление се характеризира с преобладаване на увреждане на тъканите, въпреки че се извършват и ексудацията и пролиферацията. Този вид V. също се нарича паренхим, тъй като се наблюдава най-често в паренхимните органи (миокарда, черния дроб, бъбреците, скелетните мускули).

Промяната се изразява от различни видове дистрофия на паренхимата на органа и строма, варираща от кал подуване на цитоплазмата и завършва с некробиотични и некротични промени, които могат да се появят в органа на органа и в междинната тъкан в. \\ T форма на фибриноидно подуване и фибриноидна некроза.

Alteractive V. с преобладаването на некробиотични промени се нарича некротичен V. Такъв тип V. се наблюдава с алергична реакция на незабавен тип (виж алергии), както и когато са изложени на силни токсични вещества. Когато са изложени на токсини на бактерии, например дифтерия, възниква арестувателен V. миокардиум, който се изразява от появата на миокарда в различни слоеве, особено в субдокардната зона, фолк дистрофия на фолклора на миофибрил тежки случаи Некрозис фокуси; Същото се наблюдава и с алергичен миокар (цвят. Фиг. 1). Съдовата метеоримална и пролиферативна реакция са слабо изразени.

В черния дроб алтерктивен V. се наблюдава при инфекциозен хепатит, при експозиция, например, хлороформ, въглероден тетрахлорид и се изразява чрез кал подуване и адхезивна дистрофия на хепатоцитите, увеличаване на техния размер и размер на черния дроб като цяло.

В бъбреците алтернатива V. се изразява от зърнеста дистрофия на епитела на проксималните и дисталните отделения на нефрона до епителиевата некроза с слабо изразена съдова мезенхимна реакция.

Изхода на алтерктивен V. се определят чрез интензивността и дълбочината на увреждането на тъканите. С лека дистофия след елиминиране на причината, която е причинена V., идва пълно възстановяване на тъканите; Парцелите с необратими щети на паренхима се заменят с съединителна тъкан (например, след дифтериен миокардит, се развива кардиосклероза).

Екстративно възпаление

Изящното възпаление се характеризира с преобладаване на реакцията на микроциркулационната система, гр. arr. Неговият вестерен отдел, върху процесите на промяна и разпространение. Има ексудация на течни плазмени части, емиграция на кръвни клетки, т.е. образуването на ексудат. За екстративно V. Обикновено разнообразие от морфорид и клин, прояви, тъй като в зависимост от степента на нарушаване на съдовата пропускливост, естеството на ексудат може да бъде различно. В това отношение, Exudative V. може да бъде серозен, катархал, фибризен (тежест и дифтернично), гноен, гнило, хеморагичен, смесен.

Серозно възпаление Характеризира се с натрупване в тъкани, по-често в серозните кухини, леко мътна, почти прозрачен ексудат, съдържащ от 3 до 8% серумен протеин, и в седименти - единични сегментирани гранулоцити и твърди клетки на серозни черупки.

Причината за Serous V. може да бъде термична (изгаряне), химически, инфекциозни (особено вируси), ендокринни, алергични средства. Този формуляр V. е по-често се развива в серозни кухини (серозна плеврит, перитонит, перикардит, артрит и т.н.), по-рядко в паренхимните органи - миокарда, черния дроб, бъбреците.

Serous V. MyoCardium се изразява чрез натрупване на ексудат между гредите мускулни влакнаоколо капиляри; в черния дроб - в обложните пространства (разграничи); В бъбреците (за серозен гломерулит) - в лумена на капсулите на Персийския залив (капсули на Силлянски - Bowman). В лесния, серозният излив се натрупва в лумена алвеоли (цвят. Фиг. 2). Когато изгарянето на кожата, серозният излив се натрупва под епидермиса, което води до образуването на големи мехурчета. В серозните черупки има хиперемия, те стават скучни, губят характерния си блясък.

Могат да се появят серозен излив около огнищата на гной V. (например с перистат на челюст) или около туберкулозен фокус, увеличаване на зоната на поражението, се нарича така. Perifocal V.

Серозен V. обикновено продължава. За големи количества Изпускането е затруднено от сърдечна дейност, възниква дихателна недостатъчност, ограничава мобилността на ставите и др.

Изходът от серозен V., ако не е преминал в гноен или хеморагичен, предимно благоприятен. Серозният ексудат се абсорбира лесно и не оставя следи или малко удебеляване на серозни черупки. В миокарда и черния дроб могат да възникнат малки участъци от склероза върху почвата на пролиферацията на фибробластите и образуването на колагенови влакна.

Кастариално възпаление (Катар) Той се развива върху лигавици и се характеризира с образуването на течност, често прозрачен ексудат с смес от голямо количество слуз, лигавицата се изолират при увеличено количество. Exudate съдържа левкоцити, лимфоцити и епителни клетки на звука и обикновено, както трябва да тече по лигавицата. Такива са катарал ринит, риносинузит, гастрит, ентероколит. Съгласно естеството на ексудат, т.е. върху преобладаването на определени елементи в ексудат, те говорят за серозна, лигавична мембрана или гнойни говеда. V. Служната мембрана често започва със серозен Катар, който влиза в лигавицата, след това в гной.

Причините са много разнообразни. Важни са микробите, термичните и химичните вещества. Дразни и други. Катерите могат да се появят при отслабване на защитните сили на тялото, когато сапрофитните бактерии, вегетативни върху лигавиците, стават патогенни.

Катариален V. може да изтича остро и хронично. За остър поток Лигавицата изглежда пълна, подута, покрита с течен ексудат. Остър серозен и лигавичен Катар продължава две до три седмици и обикновено преминава, без да оставя последствията. С гноен Катар върху лигавицата могат да възникнат ерозия, язви. Когато Хрон, Катар в някои случаи, лигавицата може да остане не за дълго време и да се сгъстява, в други случаи могат да се появят различни полипи (хипертрофични катари), в други случаи - лигавицата е силно разредена (атрофичен катан).

Фибринозно възпаление Той се характеризира с течен ексудат, за кратко време, фибриногенът се натрупва за кратко време, превежда се при контакт с увредени тъкани във фибрин, в резултат на което ексудат е уплътнен. Етиологията на влакнест V. е разнообразна: тя може да бъде причинена от микроби (дифтериен стик, дизентрични микроби, туберкулоза mycobacteria и т.н.), вируси, ендогенни отрови (напр. При remia) и екзогенен (например, Sumle) произход. Фибринозен V. е локализиран на серозни и лигавици, по-рядко - в дълбините на органа. Fibrinic V. обикновено е остър, но в някои случаи може да отнеме хрони, потока или потока.

Фиг. 12. Възпаление на белия дроб в сцената на сивото завладяване.

На повърхността на серозните черупки фибрин попада под формата на приколенени маси, а на повърхността на лигавиците - под формата на твърд филм (цвят. Фиг. 3). В лумена на белодробните алвеоли фибрин попада под формата на фибризен трафик задръствания, например с бруберна пневмония (цвят. Фиг. 7), в резултат на което белодробната тъкан става плътна и нейната консистенция прилича на черния дроб (цвят. Фиг. 12).

Серозните черупки придобиват слабо изглед, те образуват военно избелване на фибрин, запоени със серозна обвивка (напр. Фибрин перикардит - Фиг. 2). На лигавиците, фибриновите наложки в някои случаи са разположени хлабави, повърхностно, лесно се разделят, в други - плътно запоени с обект на кърпа, което зависи от дълбочината на увреждането и върху естеството на епитела на лигавицата. По този начин, връзката на призматичния епител със слаб и фибрин, който е обект на тъкан, дори падане в дълбините на субменния слой, образува свободния филм (например върху лигавицата на стомаха, червата, трахеята, бронхите) .

Фиг. 10. Дифстеритен тонзилит и горчив трахеит. Повърхността на бадемите и лигавицата е покрита с филмово припокриване.

Плоският епител е гъсто свързан към свързващата тъкан, а фибриновото фолио е плътно споменато с лигавицата, въпреки че фибринът и попада в повърхностния слой на плоския епител (между клетките, консервирани по време на повреда), за което се наблюдава, за което се наблюдават. Пример, върху лигавицата на сливиците, устната кухина, хранопровода. Благодарение на тези характеристики, фибринозен V. (chern. Фиг. Фиг. 10) е разделен на дифтерни (плътно седнали филми) и брезгач (свободно седящи филми).

Diphestic V. Отнема по-трудно: микробите се умножават при плътно седнали филми, като подчертават голямо количество токсин; Филмите могат да затворят дихателните пътища, например по време на дифтерия на езика, която може да причини асфиксия. С брюнетка, V. филмите лесно се разделят, интоксикацията е по-слабо изразена, но опасността от блокиране респираторен тракт Също не изключени.

Fibrinic V. се отнася до броя на тежките форми; Неговата прогноза се определя до голяма степен от локализацията на процеса и дълбочината на лезията на тъканта, а резултатът от фибиновия V. Serous и лигавиците е различен. Серозните обвивки на фибриновата маса са частично подложени на ензимно топене, повечето от процесите на организацията, т.е. покълването на млада съединителна тъкан отстрани на касбиалните слоеве на висцерални и париетални серозни черупки, във връзка с това, с което Образуват се свързващи блокове (шипове), които могат да бъдат счупени функцията на органа.

На лигавиците, фибриновите филми обикновено се отхвърлят чрез автолиза (виж), разгръщането на фокуса и демаркация V. На мястото на отхвърления филм се образува дефект на лигавицата, дълбочината на фибриновата дълбочина се определя от дълбочината на фибрин. Изцелението на язви понякога се случва бързо, но в някои случаи (особено в дебелия черво с дизентерия) се забавя дълго време. В белодробни алвеоли Фибринозен ексудат при благоприятен поток от затворена пневмония се подлага на литлив разпад и е решен, в редки случаи, ексудат на клетките на младата съединителна тъкан, K-парадиумът постепенно се отлепва и се появяват полетата на склероза, които се появяват, което е посочено като белодробна карета.

Гнойно възпаление характеризиращ се с течен ексудат, съдържащ албумин и глобулини, а понякога и фибринната прежда; В седимента - неутрофили, предимно счупени (гнойни приказки). Такъв продукт V.- MUDNY, със зеленикав течност - се нарича уста (виж). Етиологията на гнойните V. Dobinal знания: тя може да бъде причинена от бактерии (стафилококи, стрептококи, гонококи, менингококи, по-рядко salmonella tifa, туберкулоза mycobacteria и т.н.), патогенни гъбички или да бъдат асептични причинени от Chem. Вещества. Глобален V. може да се появи във всяка тъкан и орган, серозни кухини, в кожата (фиг. 3). Тя може да бъде остра и хронична, в някои случаи много тежки.

Морфологично гнойните V. могат да имат две форми - абсцес (виж) и флегамон (виж) и придружени от хистолиза (тъканно топене). Абсцес може да се появи първична (кухината е оформена в резултат на топене на тъканта), както и чрез емболия по време на септопипия, например фокусното гнойно V. миокарда с образуването на абсцес (Китай. Фиг. 8 ).

Остра разлиленият гноен V. (флегамон) има наклон да се разпръсне върху интерфейсните слоеве, интерстициални прорези (цвят фиг. 4); Под флегамон zel.-kish. Пътят в инфилтерата е много еозинофили (цвят. Фиг. 5).

Когато Hron, формата на V. Гулният фокус е заобиколен от гъста влакнеста капсула; В ексудат, заедно с гнойни телета са в малко количество лимфоцити, макрофаги и плазмени клетки. Периоди на обостряне на V., образуването на фистула с изтичането на гной. Натрупването на гноен ексудат в някои прибори на тялото е показан като акцент (вж.).

При изхода на острия гноен V. в благоприятни случаи, процесът се случва, е възможно да се лекуват дори големи улус, като се замени тяхната кухина с гранулираща тъкан, постепенно узряване в белега, който остава на мястото на абсцеса. Cron, гнойният V. може да изтича много дълго и да доведе до амилоидоза (виж). В неблагоприятни случаи не се доставя гноен фокус, гнойният процес отива при лимфа, съдове и вени, което води до обобщаване на процеса, понякога до сепсис (виж).

Поздравяване възпаление (Gangrenoz, omphorosal) се развива поради участие под формата на ексудативни V. Putrid бактерии (патогенна анаеробов). Pinged V. е по-голяма опасност за тялото и може да се случи в тези органи, до-ръч екология (Вижте Gangrena, Ludwig Angina). Възпалените тъкани са подложени на разлагане на глътка, придобиват мръсен цвят, стават фламби, сякаш се разтегват с образуването на лоши миризматични газове (виж анаеробна инфекция).

Хеморагично възпаление Характеризира се с наличието на различни количества еритроцити в излишъка. Хеморагичният характер може да отнеме всякакъв вид V. (серозен, фибризен, гноен), който зависи от високата степен на нарастваща пропускливост, до унищожаване на микроциркулационни съдове. Този вид V. се появява при излагане на високо обемни микроби; С чумата, сибирската язва, токсичната грипа, хеморагичният фокус на V. прилича на кръвоизлив. Хеморагичен ексудат се наблюдава в серозни кухини в злокачествени тумори. Този вид V. е признак на много тежко заболяване; Резултатът от това зависи от основното заболяване.

При отслабване на защитните сили на тялото се наблюдават смесени възпаления, прибавянето на вторична инфекция. Staphilococci. В тези случаи, гноен или фибринозен може да бъде свързан към серозния ексудат, след това В. се нарича серозно-гнойна, серозно-фибринозна и т.н. смесена природа може да има катарален V. Особено неблагоприятен прогностичен знак е трансформацията на серозен ексудат в хеморагич , което винаги показва прикрепването на тежка инфекция или прогресиране на злокачествен тумор.

Продуктивно възпаление

Тази форма също се нарича пролиферативно възпаление, тъй като се характеризира с преобладаване на развъждане (пролиферация) на клетъчните елементи на засегнатата тъкан. Промяната и ексудацията са слабо изразени, признати с трудности; Сегментирани гранулоцити са единични.

Produpive V. може да бъде причинена от първичен биол., Piz. и химикал. Фактори или наблюдавани при прехода на остър V. в хроничен.

Produpive V. потоци, като правило, хронично, но може да бъде остър, например, грануломатозен V. в коремната и бързата синина, с васкулит различна етиология и т.н.

Основата на продуктивния V. е възпроизвеждането на младите клетки на локалната свързваща тъкан, както и от куббиални клетки на кръвните капиляри, с диференциация на формирането на нови капиляри. Всички изразени клетки на V. клетки имат както локален, хистиогенен и хематогенен произход. Например, във фокуса на V. Можете да видите големи и малки лимфоцити, моноцити, както и в малко количество еозинофилни и базофили, които понякога са от настоящите. Тъй като клетката узрява във фокуса на V. остава макрофаги, фибробласти, фиброцити, лимфоидни, единични плазмени и затлъстели клетки. Продуктивен V. Как биха се сбъднат фибробластите; Те отделят тропокалегиран - прекурсорът на колагенова влакнеста съединителна тъкан, K-парадиум остава във фокуса на продуктивния V.

Изхода за продуктивно възпаление са различни. Може да бъде напълно резорбция на клетъчен инфилтрат; Обаче, той се формира по-често на мястото на инфилтрат в резултат на зреенето на мезенхималните клетки, включени в инфилтрацията на мезенхималните клетки, се образуват съединителни тъканни влакна и се появяват Rutters.

Има две разновидности на продуктивни в.: Неспецифични и специфични. В неспецифични продуктивни V. пролифериращи клетки са разположени в възпален дифузор на тъканите; Морфол, специфична картина, която е причинила V. патоген, не. С специфичен продуктивен V. клетъчен състав на ексудат, клетъчната група и цикъла на процеса са характерни за патогена Б. Специфичен V. Повечето от тях са характерни. Инфекциозен гранулов - възли, състоящ се от елементи от гранулираща тъкан.

Междинно възпалениеили интерстициално, обикновено има хрония, потока и се характеризира с факта, че възпалителната инфилтрация се образува в околните съдове на строма на орган (миокарда, черния дроб, бъбреците, белите дробове, напречните мускули, матката, ендокринните жлези). Инфилтерата, състояща се от различни клетки, е дифузна, улавяне на целия орган или от отделни огнища главно около съдовете (цвят. Фиг. 9). В някои случаи преобладава един вид клетъчен тип; Понякога инфилтерата се състои от лимфоцити и макрофаги и напомня на V. на имунна база. В някои видове междинни V. натрупват голям брой плазмени клетки, секретиращи гамабулини. С смъртта на плазмените клетки, продуктите на техния поминък остават в тъканите под формата на свободно лежащи фучинофилни сферични образувания - т.нар. Хиалинови топки или Русевски Телец. В изхода на междинния продуктивен V. разработена склероза (виж) или цироза (виж).

Образуването на гранули (възли) възникват в резултат на възпроизвеждането на клетки в междинната тъкан на органа под влиянието на патогенния фактор. Тези възли могат да се състоят от различни мезенхимни клетки или от един тип клетки; Понякога те се намират затворете докосване С малки плавателни съдове и дори в стената на артериите. Диаметърът на гранулома обикновено не надвишава 1-2 mm, но може да достигне 2 cm. В центъра на гранулома, понякога се откриват клетъчни или тъканни дедуцити, в K-ROM, понякога е възможно да се идентифицира причинно-следственото средство на Болестта, а на периферията на детритона в различни съотношения са лимфоидни макрофаги, епителиоид, плазмените плазмени и затлъстели клетки, сред традиращата, е възможно да се открият многоядри ягажни клетки. Обикновено грануломите са лоши капиляри.

Образуването в тъканите на гранулал отразява защитните и имунните процеси, които се развиват в инфекциозни заболявания, и до известна степен определя динамиката на имунол, процес от началото на увреждането на тъканта на последния етап на заболяването, изразяване белези на гранула.

Образуването на гранулома се наблюдава при редица остри инфекциозни заболявания (коремни и суровини, усуквания, вирусен енцефалит, бяс) и някои хрони, заболявания (ревматизъм, бруцелоза, микози, саркоидоза, туберкулоза, сифилис и др.).

В някакъв хрон инфекциозните заболявания на гранулома се придобиват до определена мярка, характерна за морфола, структурата и динамиката на развитието. В това отношение те са обозначени по следния начин: туберкулоза - с туберкулоза, гума - по време на сифилис, последващо - с лепена, възли - по време на сапа и риносклера. С изброени болести V. Постъпни по-специално, т.е. само това заболяване е характерно; В грануломите на специфичен V. клетъчен състав е доста сходен, най-характерните епителиоидни и многоядрени гигантски клетки: Пирогов - Langhanes клетки - в туберкулозен гранулом; Клетки или топки, Вирхова - в лемини; Mikulich клетки - с Скил и др.

Фиг. 11. Милиарните туберкулозни белодробни грануломи.

Специфичността на гранулул се определя не само от техния морфол, структурата (цветът. Фиг. 6), но и характеристиките на клина. потоци и патологови прояви на V. (Китай. Фиг. 11). В някои случаи грануломите за туберкулоза, сифилис и изпомпване имат толкова много структура, че без специална боя на патогена, диагнозата може да бъде трудна; Следователно, с морфола, диагнозата на конкретна V. е много важна за клиничния и анатомичния анализ на заболяването като цяло.

За коремна Tife. Грануломите са оформени в групови лимфа, фоликулите (Peyer Plaques), в илеоселе лимфа, възли, черния дроб, далака, костния мозък. Те възникват от пролифериращи ретикуларни клетки, способни на фагоцитна тифлоидна салмонела; Тези клъстери на нодула след това подлежат на некроза. Процесът на образуване на гранулома, включително образуването на белег, отнема 4-5 седмици. (виж коремната тифьон).

Грануломите с бързи титри възникват в C. н. s., особено в продълговатия мозък На маслинено ниво, в тясна връзка с малки плавателни съдове, се наблюдава продуктивна и разрушителна ендотромоскалатна характеристика на изнасиления тифоид (виж бързо епидемично заглавие). Структурите с подобни на гранулома, но с по-слабо изразено увреждане на съдовете се появяват в С. н. от. за вирусен енцефалит и бяс.

При ревматизъм грануломите се появяват в свързващата тъкан на миокарда, сърдечни клапани, в близката тъкан, в бадемовата капсула; Те са конструирани от големи с базофилна цитоплазма на макрофагеален вид клетки, натрупването на до ръж се счита за реакция към процесите на дезорганизация на съединителната тъкан (виж ревматизма).

С tullemia, гранулома се развива в регионални лезии лезии, възли. В центъра на гранулома - фокусът на некроза, върху периферията от епителиод и лимфоидни клетки и голям брой сегментирани гранулоцити; Понякога има много ядрени гигантски клетки (виж туларемия).

С бруцелоза грануломас имат различна структура. В някои случаи, в центъра на гранулома и около кръга, има натрупване на епителиидни и гигантски многоядрени клетки, в други - в центъра на гранулома на некроза и периферията епителиоид и гигантски клетки (виж бруцелоза) Шпакловка Морфол, картината е много подобна на туберкулозен гранулом.

Саркоидозата се характеризира с образуването на гранулом, изграден от епителиидни и гигантски клетки без признаци на некроза в центъра (виж саркоидоза).

Когато излекуването на гранулама се образува малки, едва забележими роудтери (виж гранулама).

Образуването на полипи и отровни - продуктивни V. лигавични мембрани. В същото време се образуват клетките на строма и призматичния епител, се образуват полипи на възпалителен произход (хипертрофичен катан); Такива, например, полипетичен ринит, колит и т.н. върху лигавиците, на границата на призматичния и плосък епител, например, в задния проход, върху гениталиите, от растежа на плоския епител са рязко dingens ( виж брадавици). Отделените лигавици са досадни и мациращият епител, в строма причинява хрома. Б., K-Roe стимулира допълнително да расте строма и епител (виж папилома, полип, полипоза).

Благоприятният курс на Б. се определя от съвършенството на процесите на фагоцитоза, образуването на антитела, пролиферация на клетките на съединителната тъкан, елиминиране на възпалителното огнище. Такъв адекватен отговор е характерен за здравия организъм и се нарича Нормаргични. Въпреки това, развитието на всички компоненти на V., потокът и резултатите също зависят от състоянието на тялото: от предходни заболявания, възраст, интензивност на метаболизма и др.

Клиен, наблюденията показват, че често същият патоген в един човек не причинява никаква реакция, а другата е много бурна местна и обща реакция, понякога водеща до смърт.

Описан, например, случаи на дифтерия, когато в семейството, един човек е починал от тежка токсична проява на болестта, а други членове на семейството са или напълно болни, или са имали инфекция в изтрита форма на заболяване, въпреки че всеки имал такъв източник на инфекция.

Установено е, че в зависимост от реактивността на тялото, V. може да бъде хипергичен, възникващ в сенсибилизиран организъм (виж алергиите) или хипоергията, която се наблюдава при наличие на имунитет към агент V.

Има много наблюдения, когато картината V. не съответства на обичайния, норгичен тип и зависи не толкова върху токсичността на патогена, колко от неадекватно строгата реакция на засегнатия организъм, който може да бъде причинен от предварителни Сенсибилизация (виж). Този тип V. се нарича алергично възпаление.

В експеримент при животни, заразени с дифтерия, след чувствителност на конския серум, болестта се среща много бурно и особено в сравнение с безсмислените животни. Това, което е различно от нормаргичния курс на заболяването, е свързано с сенсибилизацията на тялото, тя е отбелязана и в произведенията на анафилаксия на GP Sakharov (1905), според туберкулиновата реакция К. Пирка (1907), в проучвания Морфологията на алергичните реакции AI Apricos (1938) и R. Ressla (1935), в произведенията на развитие V. в онтогенеза H. N. SIROTININ (1940).

Имунно възпаление

Изследване F. Berenet (1962), RV Petrova (1968) установи, че скоростта V. може да се увеличи или забави в зависимост от състоянието на клетъчната и хуморалната имунитета, т.е. с променена реактивност на тялото, V. придобива характеристики, които се отличават от Nerftergic V. така, въвеждането в тялото като антиген на протеиновото вещество води до развитие на повишена чувствителност и с повторно въвеждане на дори незначителната доза от едно и също вещество развива неадекватна тотална или локална реакция с Ясна разлика от нормалната реакция - несъответствието между ниската доза на антигена и много бурната реакция на тялото (виж анафилаксия, Artus феномен).

Такава реакция се нарича хипергична, V.-хиперогична, или реакция на повишена чувствителност на незабавен тип: той се развива в тъкан 1-2 часа след повторно прилагане на антигена. Причината за V. с свръхчувствителност на непосредствения тип е имунните комплекси, които се състоят от антитяло циркулиращо антитяло към антигена, въведен по-рано, нововъведен в тъканта на антигена и активираното допълнение. Cocrin (CH. Cochrane, 1963) показва, че имунните комплекси имат цитопатичен и левкотаксиен ефект: те са фиксирани в стената на съда, особено по поща Veul, повреждайки го, увеличавайки пропускливостта и лейкедиапите.

С алергичен V., който се появява чрез вида на реакцията на свръхчувствителност на непосредствения тип, от тъканите се освобождават така наречените. Възпалителна протеаза (богата на сулфхидрилни групи), рязко увеличават васкуларната пропускливост и стимулиращата емиграция на сегментирани гранулоцити. При този вид V. както в експеримента, така и в човешката патология, има значителни увреждания на тъканта, много изразена реакция на микроциркулационния канал, изобилната емиграция на сегментирани гранулоцити, плазмено импрегниране и фибриноидна некроза на стените на малкия съдове и околните съдове от тъкани, подуване, кръвоизлив, t. д. характерна картина на некротика V. имунната природа на това се развива. Тя се потвърждава от откриването на имунните комплекси, определени от метода KUN във фокуса (виж Имунофлуоресценция).

Електронни микроскопични и имунохим. Проучванията на Schirasava (H. Schirasawa, 1965) показват следната последователност от тъканни промени в нагревателя ISHIERGIC V. Незабавен тип: 1) образуването на имунни утайки (антиген-антитяло комплекси) в крилото на Vole; 2) комбинация с допълнение; 3) хемотераксично действие на утайки за сегментирани гранулоцити и натрупване на тях близо до вени и капиляри; 4) фагоцитоза и храносмилане на имунни комплекси сегментирани гранулоцити, използващи лизозоми ензими; 5) освобождаването на лизозомни ензими и образуването на вазоактивни вещества; 6) Увреждане на съдовата стена с последващ кръвоизлив, оток и некроза.

Hypergic възпаление, т.е. V., което тече на имунна основа, се наблюдава при пациенти, склонни към алергични реакции, Найра, по време на непоносимост към наркотиците, в остра фаза Потока от колаген заболявания, със сенна хрема и др.

Има и друг вид подобрена чувствителност на тялото - свръхчувствителността на вида бавно тип; Тя се основава на проявите на не хуморален, но клетъчен имунитет. В този случай местният отговор в тъканите на сенсибилизма се осъществява след 12 или повече часа след повторното прилагане на съответния антиген. Такава реакция обикновено се наблюдава при инфектираната туберкулоза микобактерия на деца след интрадермалното прилагане на туберкулин, затова реакцията на свръхчувствителност на вида на бавния тип се нарича също реакция на туберкулинов тип. Основната роля във фокуса на този V. притежава Т-лимфоцити и макрофаги. Лимфоцитите са представители на популацията на тимусните лимфоцити, те мигрират от лимфоидни органи в кръвта и гърба (рециклиращи лимфоцити), сякаш намират антиген в тъканите и се извършват патогенен ефект върху тъканта. Лимфоцитите влизат в контакт с богата кисела фосфатаза чрез макрофаги и, като взаимно се информират взаимно за естеството на антигена. Промените в микроциркулационната линия във фокуса на V. В същото време видът реакцията се изразява много слабо, липсват сегментирани гранулоцити, признаците на V. се изразяват безразборно. Междувременно V., който тече от вида на по-бавната свръхчувствителност, се наблюдава при редица тежки автоимунни заболявания (в кожата, черния дроб, бъбреците и др.). Да имаш слабо изразен клин и морфол, динамика и завършва със склероза.

Често хистол, картината в Hron, междинното съединение V. при хора прилича на забавена реакция на тип (предимно в инфилтрата на лимфоцити и макрофаги); Б. взема продължителен поток, отразяващ автоимунните процеси, които се случват в организма. Същият тип V. се наблюдава при формирането на гранул. В някои случаи грануломите изпълняват функцията на макрофагите срещу антигена, в друга - гранулома, тъй като би било предназначено за резорбция на продуктите на тъканни разпад във фокус на имунното увреждане (например ревматичен гранулом).

Б., развиваща се на имунна база, може да се прояви смесена форма.Когато границите между двата вида хипотергични V. са трудни за установяване.

Диференциация на възпалението и морфологично подобни процеси

В разработената форма V. не представлява големи трудности за клин и морфол, диагноза. Въпреки това, само морфолът, критерият не може да бъде ограничен, когато V. се признава, особено нейните индивидуални форми; Необходимо е да се вземе предвид целият комплекс от прояви, включително клин, данни. В тялото има такива тъкани и съдови клетъчни реакции, като например свръхчувствителност, когато е трудно да се открият всички признаци в тъканите: например, няма изразена реакция на микроциркулационни съдове, има Не сегментирани гранулоцити или, както се наблюдава в стената на стомаха в килима на храносмилането, много сегментирани гранулоцити като проявление на разпределение левкоцитоза. Известно е, че под следродалната инволюция на матката в жлезистите органи можете да откриете инфилтратите от лимфоидни клетки като израз на метаболитни смени. Изказаната пролиферация на плазмобласти и плазмоцити в имуногенеза (костен мозък, лимфа, възли, далак, далак, не се описва. гледайте желязо) Като израз на защитна реакция, която проявява производството на антитела. В близост до шотландската тъкан са описани огнището на образуването на кръв, наподобяващо възпалителна инфилтрация.

Големите трудности възникват при разграничението на възпалителни и дистрофични процеси, възпалителна пролиферация на клетки и пролиферация на не-възпалителни клетки, по-специално тумор.

Изхода и възпаление стойност за тялото

Излизат V. различни и зависят от причината, състоянието на тялото и структурата на тялото. Възможна е смъртта на жизнените тъкани с най-тежките последици за тялото. Въпреки това, възпалената тъкан постепенно се декларира от заобикалящата здрава тъкан, продуктите на разпадането на тъканите се подлагат на ензимно разцепване и се връщат чрез фагоцитоза, абсорбирани от капилярите на новосформираната лимфа. мрежа. Благодарение на клетъчната пролиферация, фокусът на V. постепенно се заменя с гранулираща тъкан (виж). Ако няма значителни увреждания на тъканта, може да има пълно възстановяване. Със значителен дефект на площадката на фокуса на V. в резултат на узряване на гранулиращата тъкан, белегът се образува (виж). В органи и тъкани може да остане определен патол, промени (удебеляване и шипове на серозни черупки, свръхрастеж на серозните кухини, белези в органи), нарушават функцията на розовия орган в трудни случаи, понякога - целият организъм. Така например, фибринозен излив върху повърхността на серозните черупки, в лумена на алвеолите може да се реши или, със своето значително натрупване, изложено на организация и трансформация на съединителна тъкан. Дифузен междинно естествен V. обикновено завършва с дифузна склероза на органа (например кардиосклероза). Когато се лекува голям брой гранулома, например, в миокарда по време на ревматизъм се образуват значителни полета от кардиосклероза, което влияе неблагоприятно върху дейността на сърцето. В случаите, когато съединителната тъкан е възникнала и притиска паренхима, органът се деформира, което обикновено е придружено от преструктуриране на неговата структура и явления за регенерация (вж.). Такъв процес се обозначава като цироза на органа, например, цироза на черния дроб, нефротироза, пневмокироза.

Възпалението е важен ответник и в общия биологичен план, по-скоро целесъобразеща се реакция в процеса на филогенеза; Тази реакция постепенно се усложнява в процеса на еволюцията на живите организми (виж защитните реакции на организма, адаптивни реакции). Б. носи защита срещу ефектите на патогенния фактор под формата на вид биол, бариера, който се изразява от феномена на фагоцитоза и производството на клетъчен и хуморален имунитет. Въпреки това, това е автоматична реакция, тя се извършва с помощта на механизми за саморегулиране, използвайки рефлексирани и хуморални влияния. Като адаптивна реакция, V. при определени условия могат да бъдат придобити понякога вредно значение за организма: с V. има увреждане на тъканите, с някои форми до некроза.

Благодарение на възпалителния отговор, фокусът на увреждането от цялото тяло, емиграцията на белите кръвни клетки към огнището на V. и фагоцитоза, елиминирането на злонамерени. Пролиферацията на лимфоцитите и плазмените клетки допринася за производството на антитела и увеличаване на местния и общ имунитет. В същото време е добре известно, че натрупването на ексудат с V. може да бъде много опасно. Така например, ексудат в алвеолите на пневмония вече от самото начало неговото възникване има вредно въздействие върху тялото, тъй като обменът на газ, образованието на лигавицата на ларинкс фибриновия излив причинява стесняване на лумена, досадна ларинкса рецептори, които са придружени от мускулен спазъм на ларинкса и може да доведе до асфиксия (виж). Фагоцитозата може да бъде недовършена: фагоцитите, които абсорбират бактерии, но не могат да го усвоят, става носител на инфекция от тялото.

Нарушения в V. не само местни; обикновено възниква I. обща реакция организъм, изразен от треска, левкоцитоза, ускорена сънка, смяна на протеини и обмяна на въглехидрати, явленията на общата интоксикация на тялото, която от своя страна променя реактивността на тялото.

I. I. Месников през 1892 г. пише: "... Лечебната сила на природата, основният елемент от който представлява възпалителни реакции, дори не е приспособления, което е достигнало съвършенство. Частните болести и случаите на преждевременна смърт са доказани. " И по-нататък: "Тази несъвършенство направи необходимата активна намеса на човек, който е недоволен от функцията на естествената си лечебна сила." Несъвършенството на "лечебната сила" на природата прави необходимото хирургична интервенция и използването на терапевтични средства, насочени към укрепване на защитните и компенсаторни реакции на организма и ликвидацията на V.

V. в основата на много болести е един от най-важните проблеми на експерименталния и клин, медицина. Изследва се на всички нива на биол, структури, започващи с молекулярно, подцетно, клетъчна и завършваща с цялостен организъм. Изследвани са етиол, фактори, биохимични, промени, морфофизиол. Характеристики, реактивност на тъканите и тялото като цяло, клин, живопис V. Специална секция възникна в развитието на проблема с V.- фармакология V.- проучване на механизмите на действие на медиаторите V., с участието на Ръж, различни етапи на възпалителния отговор; Търсят се активни противовъзпалителни лекарства, които се носят освобождаването на тези медиатори, което, следователно допринася за мивката V.

Библиография: ADO A. D. PATOPHYSIOLOOLY Фагоцитов, М., 1961, Библиог.; Alekseev O. V. и Chernukh A. М. Невро-капилярни връзки в миокармиум плъхове, бик. Експерименти, Биол и мед., Vol. 74, No. 12, p. 96, 1972, библиог.; Alpern D. E. Възпаление (въпроси за патогенеза), М., 1959, Библиог.; Воронин V. V. Възпаление, Тбилиси, 1959, Библиог.; Възпаление, имунитет и свръхчувствителност, на. от английски, ed. G. 3. Movet, M., 1975; Kongeim I. Обща патология, на. с него., Vol. 1, Санкт Петербург, 1887; M e n-k инв. Динамика на възпалението, на. от английски, M., 1948, библеог.; Месенков I. I. Есета на текущото състояние на въпроса за възпалението, Санкт Петербург., 1897; Той, лекции за сравнителна патология на възпалението, М., 1947 г.; С.С. гумен фактори Пептид и протеинов характер в регулирането на капилярна пропускливост, Vestn. АМН СССР, № 9, стр. 21, 1962; Pigarevsky V. E. Цитохимия на антибактериални катионни левкоцитни протеини с фагоцитоза и възпаление, арх. Патол., Vol. 37, No. 9, p. 3, 1975, библиог.; ПОЛИКАР А. Възпалителни реакции и тяхната динамика, на. с Франц., Новосибирск, 1969, Библиог.; Страшов А. I. Контролни въпроси в преподаването на възпаление, арх. PAPOL., Vol. 34, No. 10, p. 73, 1972, библиог.; Чернюк А. М. Инфекциозен фокус на възпалението, М., 1965, Библиог.; Чернук А. М., Александров П. Н. и Алексеев О. В. М! Ikrocyarkul, M., 1975, библиог.; Фината структура на микроваскулатурата по отношение на нормалната и изменена пропускливост, в книгата: физически основи на кръвоносния транспорт, изд. От E. B. Reeve a. A. C. Guyton, стр. 249, Филаделфия-1, 1967, Библиог.; H I R S C H J. G. Фагоцитоза, Ан. Rev. Микробиол., V. 19, стр. 339, 1965, библиог.; Възпалителния процес, изд. От B. W. Zweifach a. о., v. 1 - 3, N. Y. - L., 1974; Медицистки на възпаление, Ед. от G. Weissmann, Н. Й., 1974; M i 1 e S A. A. Големи молекулни вещества като медиатори на възпалителната реакция, Ан. Н. Й. Акад. Sci., V. 116, p. 855, 1964; M I 1 ES A. A. a. Вилхелм Д. Л. Глобулини, влияещи върху капилярната пропускливост, в книгата: полипептиди, които влияят на гладките мускули a. Кръвоносни съдове, ед. От M. Schach-ter, стр. 309, Оксфорд А. о., 1960, библиог.; Rocha e Silva M. Химически медиатори на острата възпалителна реакция, Ан. Н. Й. Акад. Sci., V. 116, p. 899, 1964; SELELE H. Мастните клетки, Вашингтон, 1965 г., библиог.; Профектор W. G. Активиране на глобулинова система, контролираща пропускливост на капиляри при възпаление, J. Path. ЧАК., V. 74, p. 67, 1957, библиог.; Той, вещества, които засягат пропускливостта на капиляра, фармакол. Rev., v. 10, p. 475, 1958, библиог.; Простктор W. G. a. Уилоуби Д. А. Възпалителният отговор, Барк. Rev., v. 27, p. 117,1963; Те, фармакологията на възпалението, L., 1968; Уилбичка D. A. a. Уолтърс М. N. Ефект на рибонуклеинова киселина (РНК) върху съдовата пропускливост и възможната му връзка с LNPF, J. Path. ЧАК., V. 90, стр. 193, 1965.

А. I. Страков, А. М. Чернук.

Възпаление I. Възпаление (инфламати)

защитно-адаптивен местен организъм При действието на различни вредни фактори една от най-често срещаните форми на тялото, отговарящи на патогенни стимули.

Причините за V. са разнообразни. Тя може да бъде причинена от различни фактори: биологични (например, бактерии, вируси), физически (високи и ниски температури, механични и т.н.), химикал (например, ефектите на киселини, основи). Класически признаци на V. са: зачервяване, повишаване на температурата, подуване и нарушаване на функциите. В много случаи обаче се изразява само част от тези знаци.

Възпалението започва с изменение (клетки и тъкани), което е резултат от пряко действие етиологичен фактор. В същото време, в клетката, възникнала в клетката, която възниква в компонентите на цитоплазмата, ядрото на клетката и неговата мембрана, за произнася се дистрофични процеси и дори пълно унищожаване на клетки и тъкани. Промените явления се наблюдават както в паренхима, така и в строма. Първичността включва освобождаването на биологично активни вещества (възпаления медиатори) в засегнатите тъкани. Тези вещества, които се различават по произход, химически характер и функции за действие, играят ролята на начална връзка във веригата на възпалителните механизми на процеса и са отговорни за различните му компоненти. Освобождаването на възпаления медиатори може да бъде непосредствен резултат от увреждащия ефект на патогенните фактори, но до голяма степен този медииран процес, произтичащ под влиянието на лизозомни хидролитични ензими, които се освобождават от лизозомите по време на унищожаването на тяхната мембрана. Лизозомите се наричат \u200b\u200b"начална подложка на възпалението", защото Lizosomal Hydrolytic разделя всички видове макромолекули, които са част от животински тъкани (, нуклеинови киселини, липиди). Под влиянието на лизозомните хидролитични ензими се наблюдава рамката на съединителната тъкан на микросусудатите. Възпаление, и клетъчен, и хуморален произход, натрупват се като V., все по-задълбочават промяната на тъканите. Така най-мощният хистамин води до разширяване на микроодробеността, увеличаване на тяхната пропускливост. Той се съдържа в гранулите на лабуцитите (мастни клетки), както и в базофила и се освобождава по време на гранулирането на тези клетки. Друг клетъчен медиатор - серотонин , Повишава съдовата. Неговият източник е. Към клетъчни медиатори V. принадлежи в лимфоцити, простагландини и т.н. от хуморални медиатори имат най-голямо значение (, Callidin), разширявайки прокапилските артериоли, които увеличават пропускливостта на стената на капилярите и участват в образуването болкови усещания. - група от невровоактивни полипептиди, произтичащи от каскада от химични реакции, чийто изходен механизъм е активирането на XII коагулационния фактор на кръвта. Лизозомните хидролитични ензими могат да се приписват на медиатори. Те не само стимулират образуването на други медиатори, но и действат като медиатори, участващи в фагоцитоза и хемотаксис.

Под влиянието на медиатори Б. се образува следното, основната връзка на механизма на възпаление е хиперемична реакция (виж хиперемия) , Характеризиращ се с повишаване на съдовата пропускливост и нарушаване на реологичните свойства на кръвта. Съдовата реакция с V. се експресира в рязко разширяване на микроваскуларното легло, предимно капилярите, както активни, така и пасивни (виж микроциркулацията) . Това е тази съдова реакция, която определя първия признак на V. - зачервяване и неговите характеристики (дифузна, уважение от съседни тъкани и др.). За разлика от различни видове артериална хиперемия (термична, реактивна и т.н.), разширяването на капилярите в V. зависи от не толкова от притока на кръв в артериалните сегменти, колко от местните (първични) механизми. Последното се отнася до разширяването на прокапилските микроскопи под влиянието на вазодилативни медиатори B. и увеличаването на налягането в тях, което води до увеличаване на лумена от активни капиляри и отварянето на лумена от преди това не функционира. Това се улеснява чрез промяна на механичните свойства на разхлабена съединителна тъканна рамка на капилярно легло. Дифузното разширяване на капилярите се присъединява към рефлексовия артериал както във фокуса на възпалението, така и според периферията, развивайки се върху механизма на аксон (т.е. рефлекс, който се извършва върху оформките на аксоса). В този първоначален период на възпалителния процес (след 2-3 ° С.след въздействието на вредния фактор), поради увеличаването на общото напречно сечение на съдовото легло, интензивността на притока на кръв се увеличава в засегнатата област, въпреки намаляването на линейната скорост. На този етап укрепването на притока на кръв в областта на възпалението определя втория знак V. - повишена локална температура (топлина).

Последващите връзки на процеса се характеризират с външен вид не само верижни реакции, но и "порочни кръгове", при които патологичните явления се следват един друг, придружен от задълбочаването на тяхната тежест. Това се вижда от примера на такъв присъщ реологичен феномен, като еритроцити (образуването на еритроцитни конгломерати) в микросудства. Забавянето на кръвния поток създава условия за агрегиране на еритроцитите и агрегирането на червените кръвни клетки, от своя страна, по-нататък намалява скоростта на кръвообращението.

В Б. възникват и други промени в реологичните свойства, които в крайна сметка водят до увеличаване на кръвосъсирването и тромбоза. Еритроцитни единици и тромбоци (тромбоцитни съсиреци), частично или напълно затваряне на клирънса на съдовете, служат като една от основните причини, че забавянето на местата отива в престките и. Нарастващите явления на венозната хиперемия и стагнацията постепенно се присъединяват към артериалната хиперемия. Развитието на венозната хиперемия също е свързано с компресирането на вените и лимфните съдове (до лимфостаза), натрупани в околните тъкани с възпалителна течност - ексудат . Третият признак на V. - подуване зависи от натрупването на ексудат в тъканите. С увеличаване на обема на тъканите, в резултат на това се случва нервните окончания, четвъртият признак на V. - настъпва болка. Той се проявява чрез добива на компоненти на кръвта - вода, соли, протеини, както и единични елементи (емиграция) от кръвоносните съдове на тъканта. Емиграцията на левкоцитите се дължи както на чисто физически (хемодинамични) и биологични модели. При забавяне на кръвния поток, преходът на левкоцитите от аксиалния слой на кръвните елементи в стената (плазмен) слой се осъществява в пълно съответствие с физическите закони на частиците, претеглени в текущата течност; Намаляването на разликата в скоростта на движение в аксиални и стенни слоеве води до намаляване на разликата в налягането между тях и като по-леки в сравнение с еритроцитите, както е, се изхвърлят във вътрешната обвивка на кръвоносната съда. На места има особено силно забавяне на кръвния поток (преходът на капиляри на Венели), където кръвта става по-широк, образувайки "залив", регионалното подреждане на левкоцитите преминава в годното пълнене, те започват да се прикрепят към стената на кръвоносната съда, която е покрита с люспи. След това левкоцитите образуват тънки протоплазмени процеси -, с помощта на които проникват през между-хендотелиалните слотове, а след това през базалната мембрана - отвъд кръвоносния съд. Възможно е да има трансценрулен път на емиграцията на левкоцитите, т.е. Чрез цитоплазмата на ендотелните клетки емигрираните левкоцити във фокуса на V. продължават да бъдат активни (миграция) и главно към химически стимули. Те могат да бъдат продукти от протеолиза на тъкани или препитание на микроорганизми. Това свойство на левкоцитите се преместват към определени вещества (хемотаксисизисност) I.I. Мечников прикрепи водещото значение на всички етапи на движещи се левкоцити от кръвта в тъканта. В бъдеще се оказа, че когато левкоцитите преминаха през васкуларна стена, играеше незначителна роля. На фокуса на V. Основните левкоцити са да абсорбират и усвоят чуждестранните частици ().

Екрудацията зависи предимно от увеличаването на пропускливостта на микрокозуите и увеличаването на хидродинамичното кръвно налягане в тях. Увеличаването на пропускливостта на микрошосцията е свързано с деформацията на нормалните пътища на пропускливостта чрез ендотелната стена на съдовете и появата на нови. Благодарение на разширяването на микросусруи и, вероятно договорните структури (миофибрили) на ендотелните клетки, пукнатините между тях се увеличават, образувайки така наречените малки пори и дори канали, или големи пори, могат да се появят в ендотелната клетка. В допълнение, V. се активира чрез прехвърляне на вещества чрез микроновиново транспортиране - активни "поглъщащи" ендотелни клетки на най-малките мехурчета и плазмените капки (микропиноцитоза), техните провеждания чрез клетки в обратна посока и изтласкване на неговите граници. Вторият фактор, който причинява процеса на ексудация, е увеличаване на кръвното налягане в капилярната мрежа, тя е предимно резултат от увеличаване на лумена на прокапиларните и по-големи водещи артериални плавателни съдове, от които съпротивлението и потреблението на енергия (т.е. , налягането) намалява в тях и следователно остава по-голяма "неизразяваща" енергия.

В незаменима връзката V. () клетки, особено изразени в крайните етапи на възпаление, когато процесите на възстановяване се извършват на преден план. Местните камбиални клетки (предшественици) са включени в пролиферативни процеси, предимно месенхимни клетки, които водят до фибробласти, синтезират (основната част на белег); Автомобилни, ендотелни клетки, както и клетки на хематогенен произход - и Т-лимфоцити и моноцити и моноцити. Част от клетките, които съставляват фагоцитната си функция, умират, а другият се подлага на редица трансформации. Например, моноцитите се трансформират в хистиоцити (макрофаги), а макрофагите могат да бъдат източник на епителиоидни клетки, от които се появяват така наречените гигантски единични или многоядрени клетки (виж мононуклеара фагоцитната система) .

В зависимост от естеството на преобладаващите локални промени, ателибуда, ексудативно и продуктивно, V. с алтерктивен V., се изразяват от явленията на повреда и некроза. Те са по-често наблюдавани в паренхимни органи (черния дроб, бъбреците и др.).

Exudative V. се характеризира с преобладаване на ексудационни процеси. В зависимост от естеството на ексудат, серивно, катархално, фибриново, гнойно и хеморагично възпаление се отличава. В Serous, V. съдържа от 3 до 8% серумен протеин и единични левкоцити (серозен ексудат). Serous V., като правило, е остър, локализира по-често в серозни кухини; Серозният ексудат лесно се абсорбира, V. Практически не оставя следи. Катариален V. се развива върху лигавиците. Продължава остра или хронично. Разграничават се серозен или гноен ексудат с смес от слуз. Fibrinic V. се среща върху серозни или лигавични мембрани; Обикновено е остър. Съдържа много фибрин, което под формата на филм може свободно да лежи на повърхността на лигавицата или серозната обвивка или да бъде запазена с обекта на повърхността. Fibrinic V. се отнася до броя на тежките възпаления; Изходът му зависи от локализацията и дълбочината на увреждането на тъканите. Гнойна V. може да се развие във всякаква тъкан и орган; Курсът е остър или хроничен, може да бъде под формата на абсцес или флегмон; Процесът е придружен от хистолиза (топене) тъкан. Екрудатът съдържа предимно левкоцити в състояние на гниене. Когато съдържанието в ексудат на голям брой червени кръвни клетки, възпалението се нарича хеморагичен. Тя се характеризира с рязко увеличаване на пропускливостта на кръвоносните съдове и дори нарушаването на целостта на стените им. Всеки V. може да приеме символ.

Продуктивно (пролиферативно) V., като правило, течове : Преобладават явленията на възпроизвеждане на клетъчни елементи на засегнатите тъкани. Честото изход е образуването на белег.

Възпалението зависи от имунологичната реактивност на организма, така че може да има клинично напълно различен поток и резултат. Ако възпалителният отговор има нормален характер, т.е. Това, което се наблюдава най-често, говорят за норгичен V. Ако възпалителният процес тече бавно, придобива продължителен характер с слабо изразени основни признаци на V., тя се нарича хипо-ергично възпаление. В някои случаи увреждащото средство причинява изключително бурен възпалителен отговор, неадекватна якост и доза. Такова V., наречено Hypergic, най-характерно за състоянието на алергиите (алергия) .

Exodus V. се определя от естеството и интензивността на възпалителния агент, формата на възпалителния процес, нейната локализация, размерите на засегнатата област и реактивността на тялото (реактивността на организма) . V. е придружена от смърт на клетъчни елементи в случай, че некрозата обхваща значителни области, особено в жизненоважни органи; Последиците за тялото могат да бъдат най-тежки. Фокусът се избира по-често от заобикалящата здрава тъкан, продуктите на разпадането на тъканите се подлагат на ензимно разцепване и фагоцитна резорбция и възпалителният фокус в резултат на клетъчна пролиферация се пълни с гранулирана тъкан. Ако областта на увреждането е малка, може да има пълно възстановяване на предишната тъкан (вж. Регенерация) , С по-обширна лезия на мястото на дефекта се образува.

От гледна точка на биологичната целесъобразност възпалителният процес има двоен характер. Една страна. Б. - Защитна адаптивна реакция, разработена в процеса на еволюцията. Благодарение на нея, той се превръща от злонамерени фактори, разположени във фокуса на V., предотвратява обобщаването на процеса. Това се постига с помощта на различни механизми. Така че, венозната и лимфната стагнация и стазина, появата на тромбоми предотвратяват разпространението на процеса извън засегнатата област. В ексудата има компоненти, които могат да се свържат, фиксират и унищожават бактериални; Фагоцитозата се извършва чрез емигрирани левкоцити, пролиферацията на лимфоцитите и плазмените клетки допринася за производството на антитела и увеличаване на местния и общ имунитет. В етапа на пролиферация се образува защитен вал от гранулиращата тъкан. В същото време V. може да има разрушителен и животозастрашаващ ефект. В V. Зона, смъртта на клетъчните елементи винаги се случва. Натрупаният ексудат може да предизвика ензимно топене на тъканта, тяхната компресия с кръвосвързано увреждане и мощност. Изсушаването на ексудат и тъканите предизвикват интоксикация, метаболитни нарушения. Несъответствието на V. стойността на органа диктува необходимостта от разграничаване на явленията на защитното естество от елементите на отделянето на компенсаторни механизми.

Библиография: Alpern D.e. Възпаление. (Въпроси на патогенезата), М., 1959, Библиог.; Генерал мъж, Ед. A.I. Strukov et al., M., 1982; Спира A.I. и Чернук А.М. Възпаление, BME, 3RD Ed., Vol. 4, p. 413, m, 1976; Чернюк А.М. Възпаление, М., 1979, Библиог.

II. Възпаление (инфламати)

защитна адаптивна реакция на холистичен организъм върху действието на патогенния стимул, проявяваща се чрез развитието на увреждането на тъканите или тялото се променя и увеличаването на съдовата пропускливост в комбинация с тъканната дистрофия и клетъчната пролиферация.

Възпаление на алергика (I. Allergica; V. Hypergic) - V., при което тъканите и органите се причиняват от образуването на комплекс алерген с антитела или чувствителни лимфоцити; Характеризира се с рязко и рязко тежест на явленията V., не съответстващо на организма, причинено от същия фактор без предварителна сенсибилизация на тялото.

Алтернатива възпаление (i. Alterativa; LAT. Altero, промяна на алтернатика, правят други) - V., характеризиращ се с преобладаването на дистрофични-некротични промени на органите и тъканите.

Асептично възпаление (т.е. Aseptica; Sin. V. Реактивни) - V., възникващи без участието на микробите.

Gangrenoz възпаление (I. Gangraenosa) - алтерктивен V., който тече под формата на ганглени тъкани и органи; Характеристика, например за анаеробна инфекция.

Хеморагично възпаление (I. Haemorrhagica) - Exudative V., в който ексудатът съдържа много еритроцити.

Възпаление на хипергериката (i. Hyperergica) - виж възпалението на алергията.

Възпаление на хипогеник (т.е. хипоергика) - V., характеризиращ се с бавен и дълъг поток с преобладаване, като правило, промяна и почти пълно отсъствие клетъчна инфилтрация и пролиферация.

Възпаление на смилане (i. Putriida; грях. V. Izoroznaya) - V., произтичащ от висяща инфекция; Характеризира се с разлагане на тъкани с образуването на лоши миришещи газове.

Възпаление гнойно (т.e. Purunca) - Exudative V., характеризиращ се с образуването на гнойни ексудат и топене на тъканни (клетки) в мястото на възпаление; Като правило, тя се причинява от глътски микроорганизми.

Възпаление на демаркацията (Franz. Démarcation разграничение; грях: V. Защита, V. Защитно, V. Ограничаване) - V., възникващи на границата на некрозис фокуси с непроменени тъкани.

Възпалението е накрайник (I. desquamativa) - алтерктивен V., характеризиращ се с обяда на епител на кожата, лигавиците на стомашно-чревния тракт или дихателните пътища.

Възпаление на отбраната (i. Defensiva; Privence Protection) - виж размазването на възпалението.

Дисторно възпаление (т.е. дифтерака, грях. - Състезание) - Фибринозна V. лигавици, характеризиращи се с дълбока некроза и импрегниране на некротични фибринови маси, което води до образуването на трудни филми.

Възпаление защитно (i. Defensiva) - Вж. Разграничаване на възпалението.

Възпаление на интерстициал (i. Interstitialis; Sin. V. interchnyh) - V. с преобладаваща локализация в междинна тъкан, строма parenchimato Organs..

Възпаление на катарал-хеморагичен (I. Catarrhalis Haemorrhagica) - катариален V., характеризиращ се с наличието на еритроцити в ексудат.

Катар и гнойно възпаление (i. catarrhalis purunsa; sin.) - Катариален V., характеризиращ се с образуването на гноен ексудат.

Удоволствие с катарш-деквативно възпаление (I. Catarrhalis desquamativa) - катариален V., характеризиращ се с масивен обяд на епитела.

Кастариално възпаление (i. Catarrhalis; Sin.) - V. лигавими мембрани, характеризиращи се с образуването на изобилен ексудат от различен характер (серозна, лигавица, гнойна, серозна хеморагична и т.н.) и подуването на повърхността на лигавицата.

Възпаление катаро-серозен (I. Catarrhalis Serosa; Sin.) - Катариален V., характеризиращ се с образуването на серозен ексудат.

Голямо възпаление (I. Crouposa) - вид фибриничен V., характеризиращ се с плитка некроза и импрегниране на некротични маси от фибрин, което води до образуване на лесно отделени филми.

Междинно възпаление - виж възпаление интерстициално.

Възпаление на нормата (i. Normergica) - V., което води до предварително сенсибилизиран организъм и се характеризира с морфологично и клинично пълна кореспонденция в интензивността на тъканната реакция от мощността на патогенния стимул.

Възпаление ограничаване - Вижте разграничаване на възпалението.

Паренхимато възпаление (I. parenchymatosa) - алтерктивен V. в паренхимния орган.

Възпаление на перифокалното (i. perifocalis) - V., възниква в обиколката на фокуса на увреждане на тъкани или въображаемо в чуждо тяло.

Възпаление продуктивно (т.е. продуктива; грях. V. пролиферативно) - V., характеризиращо се с преобладаването на явленията на пролиферацията на клетъчни елементи.

Инфлативно продуктивно специфично (I. productiva spectiona) - v.p., в която пролиферацията на клетъчните елементи се осъществява с образуването на грануломатичен специфичен за това заболяване; Характерно е за някои инфекциозни заболявания.

Пролиферативно възпаление (I. Propliferativa) - виж възпалителното възпаление.

Възпаление на реактивните (i. reactiva) - вижте асептиката на възпалението.

Възпаление на лицето (i. Erysipelatosa) - вид алтернативно екстративна V. кожа, по-рядко лигави мембрани, наблюдавани по време на усещането и характеризиращи се с бърз поток, образуването на субесидърмерни мехурчета. Flegmons, места за некроза.

Серозно възпаление (i. Serosa) - Exudative V., характеризиращ се с образуването на серозен ексудат в тъканите; Той се наблюдава по-често в серозни кухини.

Възпаление на фибринозен (т.е. fibrinosa) - ексудативни V. лигавични и серозни черупки, по-рядко паренхимни органи, характеризиращи се с образуването на богат фибрин на ексудат, който е коагулиран за образуване на влакнести маси и фибринови филми.

Възпаление на физиологични (I. Физиологично) е вид асептично ексуспособност V., възникващ в организма в процеса на извършване на нормални физиологични функции (например, серозно-хеморагичен настолен менструал, левкоцитни лигавични мембрани на стомашно-чревния тракт след хранене).

Възпаление на флегмол (I. Phlegmonosa) е разнообразие от гнойни V., при които гнорните ексудат се простират между тъканните елементи, в интермонни слоеве, подкожна тъкан, по протежение на съдовите нервни лъчи, по протежение на сухожилията и фасцията, импрегнираща и изтощителна тъкан.

Възпаление на флегмон-язви (I. phlegmonosa ulcerosa) е вид храчки V., характеризиращ се с язва на засегнатите тъкани; Наблюдава се главно в стените на стомашно-чревния тракт.

Екстративно възпаление (I. exsudativa) - V., характеризиращ се с преобладаването на образованието на ексудат от процесите на промяна и разпространение.

1. Малка медицинска енциклопедия. - m.: Медицинска енциклопедия. 1991-96. 2. Първа медицинска помощ. - m.: Голяма руска енциклопедия. 1994 3. Енциклопедичен речник Медицински термини. - m.: Съветска енциклопедия. - 1982-1984 г..

Синоними:

, , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , ,

Възпалението е сложна защитна и адаптивна реакция на тялото към различни вредни ефекти, проявяващи се с местни промени в засегнатия орган и промени в цялото тяло.

Възпалението е типичен патологичен процес, насочен към елиминиране на патогенния стимул и възстановяване на увредената тъкан. Възпалението носи елементи не само патология, но и физиология.

Развитието на възпаление е тясно свързано с реактивността на тялото. Намалена реактивност причинява забавяне и отслабване на развитието на възпаление (сред възрастните хора с намалена храна, при авитаминоза и др.). От друга страна, възпалението влияе върху състоянието на реактивността на цялото тяло, причинявайки треска, левкоцитоза при хора и други промени в реактивността.

Поддръжка външни знаци Възпалението на кожата и лигавиците при хора са описани в античността на Хипократ: червено и тумор с топлина и болка с функция на функцията.

Развитието на възпалението на вътрешните органи не винаги е придружено от посочените знаци.

Причините за възпалението могат да бъдат:

1) физически фактори: наранявания, изгаряния, измръзване, йонизиращи лъчения и др.;

2) химични фактори: киселини, основи, отравящи вещества, технически течности и др.;

3) биологични фактори: Микроби, вируси, имунни комплекси и др.

Развитието на възпалението се определя не само от въздействието на тези фактори, но и особеностите на реактивността на тялото.

Възпалението може да бъде изразено чрез образуването на микроскопски фокус или обширна област, не само фокален, но също така и дифузен характер. Понякога възпалението се случва в тъканната система, след което говорят за системно възпалителни лезии (например ревматични заболявания, системен васкулит и др.).

3 Възпаление - патологичният процес, възникнал в отговор на действието на различни патогенни фактори, характерните признаци на възпаление са: хиперемия, подуване, болка, нарушаване на функции. Причините: 1. физически (радиация); 2. биологични (вируси); 3. ендогенен; 4. Механични (разфасовки, фрактури). Стандартните етапи на възпалителния процес се развиват по причина за възпаление и локализация: 1. промяна (щети); 2. излъчване (съдове и реакцията на тъканите); 3. пролиферация (оползотворяване). Природата е повреда на всеки фактор, началният механизъм за развитие на възпалението. Биологично активните вещества се освобождават - възпалителни медиатори: хистамин, сяра, фактори, активиращи тромбоцитите.

Процес на извинение. Първоначално има спазъм на корабите, след това артериална хиперемия, поради притока на кръв. Това се проявява чрез зачервяване, увеличаване на температурата. Изчисляване на клетките във фокуса на възпалението се нарича - инфилтрат.

Разпространение. Това е последната фаза в развитието на възпалението. Репродукцията на клетки във фокуса на възпалението се проявява.

Номенклатурата на възпалителните заболявания: Руски, който се добавя, за да се определи наличието на възпалителен процес на името на властта. (Гастрит, цистит, бронхит, хепатит, панкреатит).

Форми на възпалителни заболявания: в зависимост от преобладаването на един или друг етап от възпалителния процес, се различават 3 групи възпалителни процеси: 1. алтернатива; 2. Exudative; 3. пролиферативно (продуктивно).

Алтервателно възпаление - преобладава агресивният компонент на възпалителния процес (вредно). (хепатит, миокардит). Тези възпаления по-често завършват с некроза. Exudative. Възпаление - характеризиращ се с добива на течна кръв, протеини, оформени елементи на кръв отвъд границите на съдовото легло, т.е. Образование ексудат. 1. Серозно възпаление - характеризиращо се с присъствието в ексудат на албумин (pleura, перикард, черва - серозни черупки). 2. влакнест възпаление - наличието на фибриноген в ексудата

Има 2 форми на влакнест възпаление: 1. Варене - влакнестите маси лесно се отделят от тъканите; 2. Difteric - влакнести маси за язви на сепарацията.

Заедно с левкоцитите в възпалената зона проникват в течност, богата на протеин. В резултат на това се образува гной. Структура Пота: левкоцити (живи, мъртви), мазнини капчици, продукти на засегнатите тъкани.

Причини за гнойни възпаления: инфекция на тъкани с блясък m / O (стрептококи, стефилакоки).

Разглеждания: абсцес - кухина, пълна с гной. Освен това, с увеличаване на емиграцията на левкоцитите, има топене и отклонение на тъканите, което води до образуването на кухината, пълна с гной. Малка абсцес се разкъсва навън, а големият се разкрива хирургично. Флегмонс - Изливане на тъкани от внимателно. Флегмон може да бъде върху: снопове, мускули, сухожилия, подкожни мастни клетки. Той се лекува с наранявания на антибиотици или поглъщане. Хеморагичен Възпаление - в ексудат в големи количества, съдържащи еритроцити (пръчици на чумата, сибирска язва). Минимално възпаление - проникване на смилане на m / O, води до обширна тъканна некроза с богата газова формация (Felod Basic (Felod Education) изобилно разпределение слуз (хрема, гърлото, но не и ОРС) пролиферативно възпаление - този вид възпаление се характеризира с хронични възпалителни процеси (ревматизъм, миокардит, сифилис, гонорея).

Ако забележите тези пет признака на възпаление - спешно трябва да се консултирате с лекар.

Възпалителният процес е сериозна патология, която не може да бъде лекувана независимо

От малко възраст в офиса на чичо или леля в бяло палто, уплашено дете чува тези странни думи: ринит, синузит, или например термилит. С възрастта на тайнствените диагнози с края на "той" добавя в медицинската карта на почти всеки човек. Знаете ли, че всички тези "неговото" означават едно нещо: възпаление на конкретно тяло. Лекарят казва на Джейд - това означава, че бъбреците са свидетели, артрит - ставата ви е суха. Абсолютно всяка структура в човешкото тяло може да бъде засегната от възпалителния процес. И тялото ви рано рано и активно започва да ви разказва за това.

При древни времена бяха разпределени пет признака на възпаление, когато не само специални медицински изделия за диагностика не съществуват и дори не вървяха прост анализ на кръвта.

Знаейки тези пет характерни признака на възпаление, вие също ще можете да идентифицирате болестта си без допълнителни методи:

1. Тумор - подуване

Всеки възпалителен процес в човешкото тяло започва с проникването на провокиращ агент в него. Тя може да бъде бактерии, вирус, чуждо тяло, химически или други "провокатор". Тялото веднага реагира на неочакван гост, изпращайки неговите предпазители към него - левкоцитни клетки, които не му са щастливи и незабавно влизат в битката. По отношение на натрупването на ексудат се образува инфилтерата. В възпалителния процес определено ще видите подуване.

2. Рубер - червен

В резултат на смъртта на повредени клетки в тялото се освобождават специални вещества - възпалителни медиатори. Те, преди всичко, реагират в кръвоносните съдове, разположени в околните тъкани. За да забавите притока на кръв, те се разширяват, изпълнени с кръв и резултатът от това е появата на зачервяване. По този начин, Зачервяването е друг характерен знак за възпаление.

3. Камер - повишаване на температурата

Разширяването на плавателните съдове е задължителният компонент на всеки възпалителен процес, тъй като на бойното поле е необходимо да се премахне. Притокът на кръв носи кислород на място и необходимите строителни материали и всички продукти на разпадане - отнема. В резултат на такава активна работа в областта на възпалението става много горещо. Третият задължителен признак на възпаление е да се увеличи температурата.

4. Долор - болка

Фактът, че някъде в тялото активно се бори с вредителя, е необходимо да се информира мозъкът и това е най-добрият начин да се направи ярък и изразителен сигнал. За това, почти всеки парцел на нашето тяло има специални камбани - нервни окончания. Болката е най-добрият сигнал за мозъка, в резултат на което човек разбира - в определена част от тялото му нещо се случва.

5. Functio Laesa - нарушение на функцията

Горните признаци на възпаление в сумата дават друг важен симптом на този патологичен процес - нарушаване на функцията на засегнатата структура.В областта на военните действия животът не може да продължи по обичайния начин.Следователно възпалението винаги е придружено от функционалния неуспех на засегнатия орган. В някои случаи това може да бъде много опасно за тялото, например при възпалителни процеси на сърце, бъбреци или други жизненоважни органи.

Ако забележите тези пет признака на възпаление - спешно трябва да се консултирате с лекар.

Не забравяйте, че възпалителният процес е сериозна патология, която не може да бъде лекувана независимо. Консултация с квалифициран специалист и подборът на ефективен режим на лечение ще помогне на тялото ви да стане победител в битката при възпаление.публикувано