Histamin. Ističu se kada se degranulacija debele ćelije, bazofili, u manjoj mjeri krajnjih osjetljivih vlakana, nervoznih, mišića i drugih ćelija. Formiranje Gastamina pronađeno je nakon 30 sekundi nakon interakcije alergena antitijevima, a dostiže svoj maksimum za 1,5 minut.

Histamin uzrokuje proširenje plovila, povećanje njihove propusnosti, posebno kapilara i voluta. U stomaku se nalaze receptori G2, prilikom interakcije s kojim histaminom uzrokuje pojačanje izlučivanja, a u glatkim mišićima crijeva i maternice otkriveni su g1 receptori, prilikom interakcije s kojim histaminom dovodi do smanjenja glatkih mišića. Pored toga, histamin ima hemotaksični učinak i privlači lokaciju alergijska reakcija Eozinofili, koji su objašnjeni, vjerovatno prisustvo histaminiraju u granulama eozinofila, uzrokujući inaktivnost histamina. To je verovatno, kao i prisustvo poseban posrednik - hemotaksi eozinofil faktora - može se objasniti eozinofilijom pod nizom alergijskih reakcija neposredni tip.

Serotonin. Formira se u degranaliranju masnih ćelija i trombocita i ima pretežno vaskularni učinak u obliku povećanja propusnosti. Lično serotonin kao posrednik ne učestvuje u formiranju trenutnih alergijskih reakcija. Dokazano je samo u eksperimentalnim životinjama ( gvineja svinje, štakori, zečevi, psi).

LeukoTrienes u 4, D 4 formirani su iz membranska fosfolipida masne ćelije i pm leukocite. Izaziva spor i dugoročno smanjenje glatkih mišića, bronhija, crijeva, maternice. Učinak ovog posrednika ne uklanja se antihistaminskim pripravcima i proteolitičkim enzimima. Kada komuniciraju sa alergijskim antitijelima, alergenski histamin pušte se nakon 1 -2 min, a leukotrien - nakon 16-32 minuta.

Bradykinin. To je polipeptid formiran kao rezultat složenih transformacija proteina krvi. Oštro povećava propusnost plovila, a ne histamin, proširuje kapilare, arratery, uzrokuje bol, pad arterijski pritisak, povećava iseljavanje ekspodracije i leukocita, jača smanjenje glatkih mišića. Posljednji efekat Formirana je sporija nego pod djelovanjem histaminskog i acetilkolina.

Acetilholin. Formira se u sinapsima holinergičkih živaca, a kao rezultat smanjenja aktivnosti holinesteraze, njen sadržaj u krvi u neposrednoj vrsti alergija povećava se. Acetilholin uzrokuje proširenje krvnih žila i povećanje njihove propusnosti, smanjujući glatke mišiće. Također se vjeruje da alergen, djelujući na tkivo osjetljivog organizma, uzrokuje prijelaz pridruženog acetilholine na besplatno.

Prostaglandine. Prvo dobijeno iz muških seksualnih žlijezda. Oni su derivati \u200b\u200barahidonske kiseline. Poznato je oko 20 različitih prostaglandina. Prostaglandine E1 i E 2 inhibiraju oslobađanje MRS-a, doprinoseći ovim opuštanju glatkih mišićnih tijela i ojačati formiranje kamere u masnim ćelijama, što poboljšava opskrbu ćelijom i inhibira izradu neposrednog Alergije. PROSTAGLANDIN E 2 Stimulira izuzeće od masnih ćelija histamin, leukotriena i drugih posrednika. Važno je utjecati na ih na glatke mišiće bronhija. Prikazani su utjecaji sa ograničenjima Prostaglandina E 2 i dijaventni efekat E 1. Imaju isti efekat na plovila.

Drugi mogući posrednici alergijskih reakcija su peptid p, ili euler supstanca.

Peptid P širi PERI - Fric Ploče, pružajući hipotenzivni učinak, uzrokuje smanjenje glatkih mišića gastrointestinalni trakt. Posljednji učinak nije uklonjen antihistaminski lijekovi, atropine i adrenolitičke supstance. Tako, analiziranje

biološka aktivnost posrednika neposrednih alergija, potrebno je zabilježiti njihov izražen vaskularni učinak (proširenje plovila, povećati svoju propusnost), smanjenje glatkih mišića i hemotaksičnih efekata za eozinofile, bol. Glavni posrednici instant alergija prikazani su u tablici 7.3.

Osnovni posrednici Neposredne alergije

Tabela 7.3. Medijator Izvor Biološki učinak Istamin Debeli kavezi, bazofili Vasodilatacija, povećana propusnost kapilara i vunice, poboljšavajući proizvode sluz Serotonin Trombocita za sjajne ćelije Smanjenje glatkih mišića, povećavajući propusnost kapilara i voluta. Leukotriens B4, D4 Arachidonova Povećanje vaskularne propusnosti, hemotaksiju neutrofila, spori spazam glatki mišići PROSTAGLANDIN E 2. Arachidonova Broncho- i Vasokonstrikcija, efekt boli, povećajte propusnost u prisustvu histaminskog i bradikinina Trombon A 2. Arachidonova Vazo- i bronhokonstrikcija, agregacija trombocita Kinina Proteini krvnih plazme Povećana vaskularna propusnost, vazodilacija, sporo smanjenje glatkih mišića, efekta boli Hymotaxis faktori neutrofili i eozinofili Debeo Pozitivne hemotaxis neutro- i eozinofile Trombocita- natro Bazofili neutrofili macrofagi Izbor medijatora trombocita, povećajte propusnost plovila Acetilholin Holinergičke sinapse Proširenje plovila, sve veća propusnost Peptide R. Proširenje plovila, hipotenzivni učinak Enzimi Lysosomes Lysosomes Oštećenja ćelije Nadopuniti Krv Hemotaxis, fagocitoza, degranulacija jarbola, oštećenje ćelijske membrane Citokini (IL, Chemokins, Inmeti) Pogledajte tablicu. 15.315.5. Pogledajte tablicu 15.3-15.5

57 072

Vrste alergijskih reakcija (reakcije preosjetljivosti). Preosjetljivost neposredna i usporava. Faze alergijskih reakcija. Korak po korak mehanizam za razvoj alergijskih reakcija.

1. 4 vrste alergijskih reakcija (reakcije preosjetljivosti).

Trenutno su u mehanizmu razvoja, prihvaćene 4 vrste alergijskih reakcija (preosjetljivost). Sve ove vrste alergijskih reakcija obično se rijetko nalaze u čistom obliku, češće koegzistiraju u različite kombinacije Ili idite iz jedne vrste reakcije na drugu vrstu.
Istovremeno, I, II i III tipovi su zbog antitela, odnose se i odnose se reakcije hipotenzije hipotenzivnosti (GNT). Reakcije vrste tipa IV-a nastaju zbog senzibiliziranih t ćelija i pripadati reakcije preoblikovnih preosjetljivosti (GZT).

Bilješka!!! - Ovo je reakcija preosjetljivosti, lansirana imunološkim mehanizmima. Trenutno se sva 4 vrste odgovora smatraju reakcijama preosjetljivosti. Međutim, ispod prave alergije Shvatite samo takve patološke imunološke reakcije koje nastaju mehanizmom Atopy, I.E. Prema I, reakcija II, III i IV tipovi (citotoksični, imunokompleksne i mobilne) se nalaze autoimune patologije.

1. Prvi tip (I) - Atopic, anafilaktički ili reagirajući tip - zbog antitijela klase IGE. Kada alergen komunicira s IGE fiksiranim na površini masnih ćelija, ove ćelije su aktivirane i oslobađanje deponovanih i novoformiranih alergijskih medijatora nakon čega slijedi razvoj alergijske reakcije. Primjeri takvih reakcija - anafilaktički šok, Otkinke, polinoza, bronhijalna astma itd.
2. Drugi tip (II) - Citotoksični. U ovoj vrsti alergena postaje vlastite ćelije tijela, čija je membrana stekla svojstva autoallergena. To se javlja uglavnom kada su oštećeni kao rezultat učinaka lijekova, enzima bakterija ili virusa, kao rezultat kojih ćelije mijenjaju i percipiraju imunološki sustav kao antigeni. U svakom slučaju, za pojavu ove vrste alergija, antigenske strukture Moraju steći svojstva autoantigena. Citotoksični tip uzrokuje Igg- ili IGM, koji su usmjereni protiv hineraka koji se nalaze u modificiranim ćelijama organizma vlastitih tkiva. Vezanje AT sa AG na površini ćelije dovodi do integracije komplementa, što uzrokuje oštećenja i uništavanje ćelija, naknadne fagocitoze i uklanjanje. Proces uključuje i leukocite i citotoksični limfociti. Vezivanje za IGG, oni su uključeni u formiranje citotoksičnosti ćelija zavisi od antitela. To je po citotoksičnom vrstu razvijena autoimuna hemolitička anemija, ljekoviti alergije, autoimuni tiroiditis.
3. Treća vrsta (III) - imunokomplexu kojem su tkiva tijela oštećena cirkuliranjem imunoloških kompleksa sa sudjelovanjem IGG-a ili IGM-a koji imaju veliku molekularna težina. Tako Sa III tipom, reakcije su zbog II, IGG i IGM-a. Ali za razliku od tipa II, alergijskom reakcijom tipa III, antitijelo djeluje sa topljivim antigenima, a ne sa ćelijama na površini stanica. Rezultirajuće imunolone komplekse su kruže u tijelu i fiksirani su u kapilarima različitih tkiva, gdje se komplementacija aktivira, uzrokujući protok leukocita, oslobađanje histaminskog, serotonina, lizosoma enzima, oštećenja endotelnih plovila i tkiva u kojima je imunološka kompleks je fiksiran. Ova vrsta reakcije ključna je za serumske bolesti, alergije na ljekovite i hranu, s nekim automatskim bolestima (SLE) reumatoidni artritis i itd.).
4. Četvrti (iv) vrste reakcija - sporo tipa preosjetljivost ili ćelija-indirektna preosjetljivost. Reakcije sporog tipa razvijaju se u osjetljivom organizmu 24-48 sati nakon kontakta sa alergenom. Uz IV vrstu reakcije, uloga antitijela vrši se osjetljivim limfociti. AG, kontaktiranje sa AG specifičnim receptorima na T ćelijama, dovodi do povećanja iznosa ovog stanovništva limfocita i njihove aktivacije sa puštanjem medijatora ćelijskog imuniteta - upalnih citokina. Citokini uzrokuju grozdove makrofage i drugih limfocita, uključuju ih u procesu uništavanja AG-a, što rezultira upalom. Klinički, to se manifestuje razvojem hipergijske upale: Formirana je ćelija infiltrata, od kojih je ćelijska osnova mononuklearija - limfociti i monociti i monociti. Ćelijska vrsta reakcije u osnovi razvoja virusa i bakterijske infekcije (Kontaktirajte dermatitis, tuberkulozu, mioze, sifilis, lepring, brucelozu), neke oblike zarazne alergijske bronhijalna astma, reakcija transplantacije i reakcija protiv imuniteta protiv protuuma.

Vrsta reakcije		Razvojni mehanizam		Kliničke manifestacije
Reaktivne reakcije tipa I		Razvija se kao rezultat vezivanja alergena sa IGE fiksiranim na masnim ćelijama, što dovodi do emisije od alergijskih medijatora, koje uzrokuju kliničke manifestacije		Anafilaktički šok, kvince od Otka, atopijska bronhijalna astma, polinoza, konjuktivitis, urthius, atopijski dermatitis, dr.
Citotoksične reakcije tipa II		Uslovljeno IGG ili IGM, koji su usmjereni protiv hipreista koji se nalaze na ćelijama vlastitih tkiva. Doplaćuje se aktivacija komplementa, što uzrokuje citolizu ciljnih ćelija		Autoimune hemolitička anemija, trombocitopenija, autoimuni tiroiditis, ljekovita agranulocitoza itd.
TIP III IMMUNOCOMPLEX REAKCIJE posredovane imunološkim kompleksima		Cirkuliranje imunoloških kompleksa s IgG ili IGM-om su pričvršćeni na kapilarni zid, aktiviraju komplementaciju, infiltraciju tkiva leukocita, njihove aktivacije i proizvode citotoksičnih i upalnih faktora (histamin, lizosoma enzima itd.), Štetnih obruba i tkiva.		Bolest u serumu, ljekoviti i alergije na hranu, SLE, reumatoidni artritis alergijski alveolit, nekrotični vaskulitis, itd.
Tip IV ćelije-indirektne reakcije		Osjetljiv limfocitiKontaktiranjem hipertenzije, napadljive citokine proizvode, koji aktiviraju makrofage, monocite, limfocite i oštećuju okolnu tkivu, formirajući seliju ćelija.		Kontaktirajte dermatitis, tuberkulozu, mikoze, sifilis, lepring, brucelozu, reakciju odbijanja transplantacije i antitumornog imuniteta.

2. Preosjetljivost neposredne i spore vrste tipa.

Koja je glavna razlika između svih ovih 4 vrste alergijskih reakcija?
I razlika u tome kako je uglavnom vrsta imuniteta, humoralna ili ćelijska, uzrokovana tim reakcijama. Ovisno o ovom razlikovanju:

3. Faze alergijskih reakcija.

U većini pacijenata alergijske manifestacije nastaju zbog antitijela IGE klase, stoga ćemo razmotriti mehanizam za razvoj alergija na primjeru alergijske reakcije tipa I (Atopia). U njihovoj struji se razlikuju tri faze:

• Imunološka faza - Uključuje promjene u imunološkom sustavu koji se događaju tokom prvog kontakta alergena sa tijelom i formiranjem odgovarajućih antitijela, I.E. Sensebilizacija. Ako se do trenutka formiranja alergena uklone iz tijela, ne alergijske manifestacije Ne dolazim. Ako alergen ponovo stigne ili se i dalje nalazi u tijelu, formira se alergen - kompleks antitijela.
• Patohimičan - Emisija biološki aktivnih alergijskih medijatora.
• Patofiziološki - Faza kliničkih manifestacija.

Ovo razdvajanje u pozornici je dovoljno uslovno. Međutim, ako zamislite proces razvoja alergija korak po korak, Izgledaće ovako:

1. Prvi kontakt sa alergenom
2. Obrazovanje IGE.
3. IGE fiksacija na površini masnih ćelija
4. Senzibilizacija tela
5. Ponavljani kontakt s istim alergenom i formiranjem imunoloških kompleksa na membrani masnih ćelija
6. Izlaz iz medijatora iz masnih ćelija
7. Akcija posrednika na organima i tkaninama
8. Alergijska reakcija.

Dakle, imunološka faza uključuje stavove 1 - 5, patochimic - stav 6, patofiziološki - stavovi 7 i 8.

4. Korak po korak mehanizam za razvoj alergijskih reakcija.

1. Prvi kontakt sa alergenom.
2. Obrazovanje IG E.
   U ovoj fazi razvoja, alergijske reakcije nalikuju normalnom imunološkom odgovoru, a prate su i proizvodnja i nakupljanje specifičnih antitijela koji se mogu povezati samo sa alergenom koji su uzrokovali njihovo obrazovanje.
   Ali u slučaju atopy-a, to je obrazovanje za alergenu koji je IGE primio i u povećane količine U odnosu na druge ocjene imunoglobulina, stoga se naziva i IG -E ovisnim alergijama. IGE se proizvode lokalno, uglavnom u submukozoznoj školjci tkanina u kontaktu sa vanjsko okruženje: u respiratorni trakt, koža, gastrointestinalni trakt.
3. IGE fiksacija u membranu masnih ćelija.
   Ako su svi ostali imunoglobulinski časovi nakon njihovog stvaranja koji se slobodno distribuiraju u krvi, tada IGE ima svojstvo odmah pričvršćeno na natečenu ćelijsku membranu. Debele ćelije su imunološke ćelije vezivno tkivo koje se nalaze u svim tkivima u kontaktu s vanjskim okruženjem: tkivo respiratornog puteva, gastrointestinalnog trakta, kao i priključne tkanine koje okružuju krvni sudovi. Ove ćelije sadrže takvo biološki aktivne supstance kao histamin, serotonin itd., i nazivaju se medijatori alergijskih reakcija. Oni poseduju izražena aktivnost A postoji niz efekata na tkanine i organe, uzrokujući alergijske simptome.
4. Senzibilizacija tela.
   Za razvoj alergija potreban je jedan uvjet - preliminarna osjetljivost tijela, tj. Pojava povećane osjetljivosti na vanzemaljske tvari su alergeni. Povećana osjetljivost na ovu supstancu formira se na prvom sastanku s njim.
   Vrijeme je od prvog kontakta sa alergenom na pojavu povećane osjetljivosti na njega naziva se razdoblje osjetljivosti. Može se kretati od nekoliko dana do nekoliko mjeseci ili čak godina. Tog perioda, tokom kojeg se IGE akumulira u tijelu, pričvršćenim na bazofile i masne ćelije membrane.
   Senzibilizirani organizam je onaj u kojem se zaliha antitijela ili T-limfociti (u slučaju GZT) osjetljive na ovaj određeni antigen.
   Senzibilizacija nikad ne prati kliničke manifestacije alergija, jer tokom ovog razdoblja akumuliraju samo. Imuni kompleksi AG + AD još nisu formirani. Ista tkanina koja uzrokuje alergije, sposobni su da nisu sami u, već samo imuni kompleksi.
5. Ponavljani kontakt s istim alergenom i formiranjem imunoloških kompleksa na membrani masnih ćelija.
   Alergijske reakcije nastaju samo kad se ponovo naiđe na osjetljive organizam s ovim alergenom. Vezanje alergena pojavljuje se sa već gotovim na površini masnih ćelija i formiranju imunoloških kompleksa: alergena + at.
6. Izlaz medijatora alergije iz masnih ćelija.
   Imuni kompleksi oštećuju membranu masnih ćelija, a alergijski posrednici dolaze u međućelijski medij. Tkanine bogate masnim ćelijama (kožne posude, serozne školjke, vezivno tkivo A drugi) oštećeni su oslobođeni posrednici.
   Uz dugoročnu izloženost alergena, imunološki sustav koristi dodatne ćelije za odražavanje upada antigena. Formiran je više reda hemijske supstance - Medijatori, koji uzrokuju daljnju nelagodu pate u alergiju i povećava ozbiljnost simptoma. U isto vrijeme su potlačeni mehanizmi inaktivacije alergijskih medijatora.
7. Efekat posrednika na organe i tkanine.
   Učinak medijatora određuje kliničke manifestacije alergija. Efekti sistema razvijaju - širenje krvnih žila i povećanje njihove propusnosti, sluznice, nervozne stimulacije, glatki mišićni grčevi.
8. Kliničke manifestacije alergijske reakcije.
   Ovisno o tijelu, vrsti alergena, putanje prihoda, mjesto gdje se reprodukuje alergijski proces, efekti posrednika alergija, simptomi mogu biti širok sustav (klasični anafilaksi) ili lokalizirani u odvojenim sustavima tijela (astma - u respiratornom traktu, ekcem - u koži).
   Svrbež, curenje iz nosa, suze, etnička, kratkoća daha, padajući pritisak itd. I razvija odgovarajuću sliku alergijski rinitis, konjuktivitis, dermatitis, bronhijalna astma ili anafilaksija.

Za razliku od gore opisane preosjetljivosti neposredne vrste, alergija u sporima uzrokovan je osjetljivim T ćelijama, a ne antitijevima. A te ćelije organizma uništavaju se s njim, na kojima se dogodio imunološki kompleks AG + Senzibilizirani T-limfocit.

Smanjenje teksta.

• Antigeni - AG;
• Antitijela - na;
• Antitijela \u003d ista kao imunoglobulini (AT \u003d IG).
• Slobodna hipersenzivnost - GZT
• Neposredna vrsta preosjetljivosti - GNT
• Imunoglobulin A - IGA
• Imunoglobulin g - Igg
• Imunoglobulin M - Igm
• Imunoglobulin E - IGE.
• Imunoglobulini - IG;
• Reakcija antigena sa antitijelom - AG + AT

Medijator	Efekat
Faktor inhibicije migracije	Kočenje migracije makrofage, poboljšanje fagocitoze, formiranje granuloma
Faktor prenosa	Pasivni prenos preosjetljivosti
Limfotoksin	Ciljne ćelije Lisace
Faktori makronata hemotaksija, monociti	Chemotaxis makrofage, monociti
Faktor inhibiranja širenja	Kočenje širenja limfocita
Faktor reaktivnosti kože	Izaziva upalu na mjestu ubrizgavanja
Interferoni (α, β, γ)	Aktivira ubojice T-limfocita, inhibira ćelijsku infekciju virusom
Mitogeni faktori (IL-2, IL-3, IL-6)	Flast transformacija limfocita

Limfotoksin. Osoba ima molekularnu težinu od 80.000. Vjerovatno, ovaj polipeptid ima citotoksični učinak, uzrokujući uništavanje ciljanih ćelija koje sadrže antigen i kočenje regeneracije ovih stanica.

Faktor reaktivnosti kože. Poboljšava propusnost plovila, širenje njih, koje se manifestuje crvenilo i brtveni dio prekidača za sporog tipa. Faktor reaktivnosti kože je albumin, vjerovatno u kompleksu s masnim kiselinama.

Svi ovi medijatori imaju citotoksični učinak, uzrokuju promjenu ćelija, a potaknuti migraciju iz krvi limfocita, makrofaga. Zbog toga je prekidač sporog tipa karakterizirana mononuklearnom infiltracijom.

Patofiziološka faza alergija

Patofiziološka faza alergijskih reakcija kompleks je funkcionalnog, biohemijskog i strukturne promjene Na ćelijskim, tkanini, organskim i organiziranim nivoima koji proizlaze iz imunoloških smjena i izolacijskih medijatora alergija u interakciji alergena sa senzibilizacijom materijalnih podloga.

U ovoj fazi, za bilo kakve alergijske procese neposredne vrste, posebno anafilaktičkog šoka, najkarakterističnijih kršenja od kardiovaskularnog, respiratornog, probavnog, endokrinog, nervnog sistema, sistema cirkulacije krvi, metabolizma. Smjene sustava posljedica su medijatora posrednika koji izazivaju poremećaje mikrocirkulacije (povećana propusnost, širenje kapilara, kršenje reoloških svojstava krvi), grč glatkih mišića bronhija i drugih glatkih mišićnih tijela (crijeva, maternice itd.), Povećanje izlučivanja glukokortikoida i kateholamina, promjene u procesima uzbuđenja i kočnice na različitim nivoima nervni sistemšto dovodi do ograničenja središnje regulacije vitalnih funkcija.

Lokalne manifestacije u alergijskim reakcijama karakteriziraju promjena ćelije, razvoj edema, upalne pojave, citotoksični i citolitički efekat.

Ovisno o prevladavanju općih ili lokalnih manifestacija, alergijske reakcije su podijeljene na sistemsku i lokalnu. Sistemske reakcije neposredne vrste uključuju anafilaktički šok, serumsku bolest, urtikariju; Lokalno - fenomen Ardus - Sakharov, fenomen Oveija, poliindoze, bronhospazam.

Za fazu patofizioloških promjena u usporenim alergijama kretanja, razvoj se karakterizira upalna reakcija U pogođenim organima sa prisustvom mononuklearne infiltracije koja se sastoji od limfocita, monocita, makrofaga. Infiltrating ćelije uglavnom imaju hematogeno porijeklo. Promjena i liza ćelija i tkiva u fokusu upale u velikoj su mjeri određeni efektima ćelijskih imuniteta, posebno citotoksičnom učinku osjetljivih limfocita.

Lokalne alergijske reakcije kašnjenog tipa uključuju tuberkulin, kontaktirajte dermatitis, većinu organosofski autoimuni procesi, odbacivanje transplantacije; do sistemske bolesti Kolagenovi pripadaju.

Mehanizmi autoallergije

Imunološka tolerancija znači priznavanje antigena vlastitog organizma (autoantigen) i, \u200b\u200bkao rezultat, odsustvo reakcije imuniteta.

Uz ukidanje tolerancije uzrokovane akcijama do tijela različitih štetnih faktora, dolazi do autoimunih bolesti, u patogenezi koje se reproducira humoralni ili ćelijski imunitet (antitijela ili T-limfociti). Vjeruje se da imunološki sustav može formirati imunološki odgovor na bilo koji autoantignen.

Dvije glavne grupe autoimunih procesa se razlikuju: Orgaspecific (miastenija, Huhimoto tiroiditisa, tirotoksikoza s difuznim pupovima) i sistemski (reumatoidni artritis, sistemski crveni lupus, itd.)

Među mnogim reprezentacijama patogeneze autoaldergije mogu se razlikovati dvije glavne skupine hipoteza, koje se temelje na različitim mehanizmima:

1 - Normalni imunološki sustav prirodno reagira na modificirane (modificirane) pod utjecajem različitih utjecaja (hemijskih, fizičkih, zarazna itd.) Antigena vlastitog tkiva (sekundarni endo alergeni);

2 - Neispravni imunološki sustav reagira protiv normalnog tkivnog antigena.

U slučaju autoamelergije, u skladu s prvim mehanizmom, kauzalni lanac je sljedeći: pojava modificiranog tkiva antigena ^ normalnog imunološkog odgovora u obliku razvoja antitijela ili osjetljivih limfocita ^ njihovog destruktivnog učinka na stanice i tkiva. U prošle godine Ovo gledište izazvalo je niz prigovora i kritičnih komentara (R.V. Petrov). Prije svega, u skladu sa gledištem R.V. Petrova (vidi gore), modificirani antigeni tkiva ne treba pripisati EndoallerGensu, a za posebnu vrstu egzoallergena, stoga se razvijaju na ovoj osnovi, proces nije automatski (AUTO alergijski). Štoviše, interakcija antitijela i osjetljivih limfocita sa modificiranim antigenom može se posmatrati kao zaštitna reakcija, jer bi trebala podrazumijevati uništavanje takvog antigena, njenog uklanjanja iz tijela i brzog samopoštovanja, što nije tipično za autoimune bolestikoji su samoodrživ hronični karakter.

Pored toga, ne postoji tumačenje procijenjene štete antitijelama normalnih tkiva u skladu s ovom teorijom, jer se antitijela proizvode protiv modificiranih antigena i, prema svojoj specifičnosti, ne mogu komunicirati sa normalnim antigenima. Svi naredni pojmovi Autoamellergia postupe od temeljnih ideja da su svi autoimuni poremećaji bolesti imunološki sistem tijelo odakle slijedi gotovo važan zaključak da za efektivna borba Prije svega su neophodni, korekcija imunoloških mehanizama i ne utječe tkiva. Konkretno, F. Bernet je predložio hipotezu, prema kojem je početno kršenje autoimuna reakcija primarna kršenja sistema imuniteta i imunoloških mehanizama, što dovodi do pojave zabranjenog klona ćelija, koji djeluje normalnim tkivom i Protiv organa, uzrokujući im oštećenje. U ovom se slučaju čini da je patogeneza autoimunih bolesti: Kršenje genoma limfocita ^ Akumulacija zabranjenog klona ćelija ^ Imunološki odgovor ćelija zabranjenog klona sa pojavom autoantitijela ili osjetljivih limfocita, koji djeluju Sa normalnim antigenima tkiva, uzrokujući njihovu izmjenu. Ova hipoteza privlači pažnju istraživača jer objašnjava samoodrživu prirodu autoimunih procesa i izvodljivosti korištenja imunosupresiva. Pored toga, omogućava vam zaključak da infektivni (bakterijski i virusni) agensi u prisustvu nasljedne predispozicije za autoimune procese mogu prouzrokovati mutacije u T- i varijablama, što dovodi do izgleda zabranjene klone ćelija.

U srcu autoimunih procesa, možda će nedostajati imunološka tolerancija na brojne antigene "barijera". Stoga, sa oštećenjem histohematskih barijera i oslabljenog fiziološkog izolacije antigena ovih organa, oni mogu teći u krvotok, uzrokujući aktiviranje V- i T-sistema imuniteta, formiranje antitijela ili osjetljivih limfocita, koji štete normalni organ i tkanina. Dokaz o vitalnosti takve prezentacije je modeliranje autoimunog poraza bubrega, mozga, Semennica, kada se uvede u tijelo ćelija i ekstrakti organa (bubreg, mozak, srce), zajedno sa slobodnim punilom.

U nekim slučajevima, razvoj autoimunih procesa objašnjava prisustvo unakrsnih reaktivnih antigena (na primjer, streptokoku i srčani mišić). Streptococcus uključuje imuno-pjesnike u ćelijama koje proizvode antitijele koje komuniciraju sa streptokokom i istovremeno sa sličnim odrednicama tkiva antigena.

Serija hipoteza razmatra autoimune reakcije kao imunodeficalne države. Dakle, X. Fuidadberg smatra da ako postoje geni u tijelu slabog i snažnog imunološkog odgovora u tijelu, neki zarazni patogeni mogu biti dugi u tkivima, što dovodi do njihovog uništenja i antigena oštećene ćelijeUlaskom u krv, mogu izazvati snažan imunološki odgovor koji će u konačnici dovesti do autoimune štete na normalnim tkivima.

Prema R.V. Petrova, ova hipoteza u pitanje je u pitanje korišćenje imupupresiva u nekim slučajevima, uključujući hormonalnu i skreće pažnju na izvodljivost razvoja poticanja gena slabog imunološkog odgovora. Pored toga, ova hipoteza veže razvoj autoimunih procesa sa hronične infekcijeNa primjer, Streptococco.

Neki istraživači objašnjavaju razvoj autoimune reakcije na imunodeficijenciju - insuficijencija supresorske funkcije T-limfocita, što na kraju dovodi do aktiviranja auto-agresivnog klonalija sposobnih za autoimunu reakciju s normalnim antigenima koji se tiču \u200b\u200bautomata. Deficit suzbijanja može se objasniti u urođenom nerazvijenosti timusa ili učinka infekcije, posebno virusnom. Posljednjih godina utvrđeno je da je X. Cantor) da prije razvoja akutne skleroze i reumatoidnog artritisa, t-limfociti suzbijanje nestaju iz krvi i tkiva.

Klinička zapažanja pokazuju da sa tako klasičnim autoimunim procesima, kao sistemski crveni lupus, reumatoidni artritis, multipla sklerozaPostoji deficit transsera. Konačno, osnova autoimunih procesa kršenja laži normalni procesi Prepoznavanje. Limfociti imaju receptore koji osiguravaju prepoznavanje "njihovih" antigena. Blokada ovih receptora koriste antitijele protiv receptora dovodi do otkazivanja tolerancije na vlastite komponente tijela i izgled agresivnog klona immunokompetentne ćelije, na primjer, oblik otpornog na inzulin Šećerni dijabetes Objasni se akumulacijom autoantibodina protiv ćelijskih receptora, obično komuniciraju sa inzulinom.

Opća načela dijagnostičke senzibilizacije

Dijagnoza poboljšane osjetljivosti potrebna je za sprečavanje razvoja alergijskih reakcija. U tu svrhu se izvodi niz uzoraka s uvođenjem navodnog alergena (intracanodno, konjuktivativni, intranazalno, u respiratornom traktu). Međutim, slučajevi udarnih reakcija bilježe se kao odgovor na uzorke ili čak intradermalnog uzorka. Pored toga, takvi uzorci ne dozvoljavaju nam uvijek da saznamo povećana osjetljivostZa čak negativne intradermalne uzorke prije upotrebe, na primjer, antibiotike i druge ljekovito tvari Ne isključujte mogućnost razvoja anafilaktičkog šoka i smrti pacijenta (V.A. Fradkin).

S obzirom na nesigurnost dijagnostičkih uzoraka, razvijena je brojne izravne metode za dijagnosticiranje osjetljivosti. Ovo je pokazatelj oštećenja neutrofila u skladu sa rashladnim sredstvom, reakcija aglomeracije leukocita i indirektno degranulacija basofila prema Shellyu, reakcijom transformacije leukocita, degranulacija masnih ćelija itd. Međutim, itd. Napomena VA Frakdina da gore navedene metode dijagnosticiranja osjetljivosti zahtijevaju puno vremena za dobivanje rezultata, dok se sastanku i primjene lijekoviU odnosu na koja je mogućnost preosjetljivosti, potrebno je izvršiti. Stoga se provode najjednostavnije i pouzdanije metode za dijagnosticiranje senzibilizacije, omogućavajući im primijeniti ih u bilo kojoj medicinskoj ustanovi.

Postoje dvije glavne klase hemijskih posrednika odgovornih za reakcije preosjetljivosti neposredne vrste. Bitni ili primarni, posrednici su molekuli koji su već akumulirani u granulama masnih ćelija i osnovnih Philitata i počinju se izniti u esteallularnom mediju odmah nakon što se obratite ćelijom s antigenom. Ovi medijatori su zastupljeni

Četiri glavna molekula: 1) sa vazoaktivnim aminama - hipamin, serotonin, 2) hemotaktički faktori za granulocite, 3) enzimi, 4) proteoglycans - heparin (u masnim ćelijama) i hondroitin sulfate (u bazofilima). Sekundarni medijatori su molekuli sintetizirani od De Novo nakon što se obratili masnim ćelijama, baeofilima ili drugim upalnim ćelijama antigena. Uglavnom, sekundarni medijatori zastupaju lipidni derivati \u200b\u200bi uključuju leukotrien i trombocita za aktiviranje faktora.
Ciljevi jednog od glavnih posrednika alergijske lezije - Histamin - su glatki mišići, krvne žile, neke ekokrini žlijezdeLeukociti. Događaji koji vode do razvoja različiti oblici Alergijske reakcije razvijaju se u nekoliko faza (Sl. 16.1). Tijelo je podložno alergijama već senzibilizira specifičnim IGE antitijelima, pretilim ćelijama. Pre-Senzibilizacija je proslijeđena tokom primarnog kontakta sa alergenom i nisu imala posljedice u obliku razvoja reakcijskog stanja. Isti alergen tokom ponovne penetracije u tijelo djeluje sa ESGE PREEXISTING. Prekršaj spoj

Sl. 16.1. Učešće PCTtashne u reakcijama yallerppsccc.
Kao rezultat interakcije alergena sa specifičnim IGE-antitijelima, započinje aktivna emisija histamina iz granula. Histamin, interakcija sa receptorima na glatkim mišićima i / ili ćelijama vaskularni endotelprovodi svoju patogenetičku akciju

alergenski alergen sa IGE pruža unos CAA + unutar ćelije, kao rezultat toga, ćelija se aktivira i histamin pušta iz unutarćelijskih granula. Posrednik djeluje s odgovarajućim receptorima H1 i H2 predstavljeni u ciljnim ćelijama. Glavna manifestacija patogenetske akcije histamina oštro je smanjenje glatkih mišića. Takvo smanjenje odgovorno je, posebno za bronhospazam tokom astme ili anafilaktički šok. Istak utjecaj na vaskularni sistem Manifestuje uglavnom u porazu od epitelnih ćelija. Oni suzi pod djelovanjem histamina, izlažući vaskularni zid, što doprinosi povećanoj propusnosti velikih molekula u van-u rastu.
Patogenetski učinak na tijelo sličan histaminu ima još jedan posrednik - serotonin. U ljudima se aktivnost ovog spoja opaža samo u pogledu trombocita i ćelija tankog crijeva.
Kemotaktički faktori, omotani iz granula masnih ćelija, daju priliv granulocita i neutrofile u fokus razvoja reakcije.

Alergijski medijatori puštaju se ili sintetiziraju kada su kompleksi sa alergenom osjetljivim T-limfocitom ili alergenom antitelom. Te supstance igraju ključnu ulogu u pojavljivanju preosjetljivosti na jedno ili drugo nadražujuće.

Medijatori alergijskih reakcija imaju vazoaktivnu, preciznost, hemotaktičku akciju, sposobne da oštete tjelesnu tkivu i aktiviraju procese popravke. Radnje ovih tvari ovise o vrsti alergija, mehanizmima njegove pojave, obliku nadraženog agenta.

Klasifikacija alergija

Ovisno o težini i brzini izgleda simptoma nakon opetovanih efekata iritantnog agenta, reakcija preosjetljivosti podijeljena je u 2 grupe:

• reakcije neposredne vrste;
• reakcije spore tipa.

Reakcije preosjetljivosti neposredne vrste pojavljuju se gotovo nakon ponovljenog izlaganja nadražujući. Antitela formirana tokom prvog kontakta u alergenu slobodno se cirkuliraju u tekućim medijima. U slučaju sljedećeg prodora poticaja, kompleks antitijela protiv antigena brzo se formira, što uzrokuje brzu pojavu simptoma alergije.

Razvoj spore alergijske reakcije javlja se nakon 1-2 dana nakon interakcije sa iritantnim agentom.

Ova reakcija nije povezana sa proizvodnjom antitijela - osjetljive limfocite su uključeni u njegov razvoj. Sporo razvijanje odgovora na utjecaj nadraženja rezultat je činjenice da je za akumulaciju limfocita u upalnom području potrebno više vremena, u usporedbi s neposrednim odgovorom preosjetljivosti, koji karakterizira formiranje antigena Antitijelni kompleks.

Neposredni tip hipersenzivnosti posrednici

Razvoj neposrednog odgovora preosjetljivosti, uloga ciljnih ćelija obavljaju labrociti ili masne ćelije i bazofilni leukociti, koji imaju f-receptore za imunoglobulin e i imunoglobulin G. nakon povezivanja antigena, degranulacija i posrednici puštaju se.

Medijatori alergijskih reakcija trenutnog tipa su sljedeći:

• histamin se odnosi na glavne alergijske medijatore. Pouzme t ćelije, njihovu reprodukciju, diferencijaciju B-ćelija i proizvodnje antitijela plamatskoj aktivira aktivnosti T-supresira, ima hemotaksični i hemokinetički učinak protiv eozinofila i neutrofila smanjuje proces odvajanja lizosomalnih enzima sa Neutrofili.
• serotonin povećava grč plovila najvažnijih organa, kao što su srce, pluća, bubrezi, mozak. Pod njenim utjecajem nalazi se smanjenje glatkih mišića. Serotonin nema protuupalni učinak karakterističan za histamin. Ovaj posrednik aktivira T-suppresore mleko žlijezda i slezena, kao i migracija T-ćelija slezine u koštana srž i limfni čvorovi. Pored akcije imunosuphnjenja, serotonin je takođe u mogućnosti da potakne imunitet. Pod utjecajem medijatora, pojačana je osjetljivost mononuklearija na različite hemotaksualke faktore.
• bradykin je element kinina. Ovaj posrednik doprinosi širenju i povećanju propusnosti plovila, izaziva dugotrajnu bronhospazam, iritantno utječe na receptore bolova, aktivira razvoj sluzi u probavni trakt i respiratorni trakt. Bradykin se brzo proizvodi u oštećenju tjelesnog tkiva, kao rezultat toga što je od mnogih efekata karakteristično upalni proces - Vasodilatacija, ekstravacija plazme, povećanje propusnosti plovila, migracije ćelija, bolna osećanja I hiperalgesia.
• heparin je posrednik iz grupe proteolognika. Heparin ima antikoagulantni efekat, sudjeluje u proliferaciji ćelija, doprinosi migraciji endotelnih ćelija, smanjuje komplementarni učinak, podstiče fago i pinocitozu.
• kompletni fragmenti - upala medijatora. Pod njihovim utjecajem su smanjeni glatki mišići, histamin oslobađa iz masnih ćelija, odnosno anafilaksija se razvija.
• prostaglandine - B. ljudski organizam Prostaglandine E, F, D. Prostaglandine F doprinose pojavi velikog napada bronhospazma. Prostaglandines E, naprotiv, imaju oklopni efekat. Egzogene prostaglandine mogu aktivirati ili smanjiti postupak upale, plovila se proširuju pod njihovim utjecajem, njihova se propusnost povećava, povećava se tjelesna temperatura i eritem.

Posredni motorci s hipotefitivnosti

Limfokini sintetizirani T-limfocitima su posrednici odloženih kašnjenja u alergijskim reakcijama. Pod njihovim utjecajem na mjestu izlaganja poticaj, ćelijski elementi su koncentrirani, infiltracijski i upalni proces razvija se.

Kožni reaktivni faktor povećava vaskularnu propusnost i ubrzava migraciju bijelih krvnih zrnaca.

Faktor propusnosti ima sličan efekat. Pod utjecajem hemotaksisnog faktora u reakciju preosjetljivosti, nestupnizirani limfociti, neutrofili, monociti, eozinofili su uključeni. Pod utjecajem migracije faktora koji inhibiraju u oblasti upale, makrofali su odloženi i akumulirani. Pod utjecajem faktora prijenosa, aktivnost se prenosi u T-ćelije zaštićene od neventifikacije. Limfociti sintetiziraju interferon, koji ima antivirusna svojstva, a također aktivira funkciju prirodnih t-ubica. Uticaj posrednika ograničava suprotstavljene sisteme radi zaštite ciljanih ćelija.