Egzokrina insuficijencija pankreasa. pankreasa kod mačaka

Većina zajednički uzrok Razvoj egzokrine insuficijencije pankreasa (EPFP) kod pasa je atrofija sekretornih acinusa u pankreasu. Najčešće ovu patologiju otkriven u njemački ovčari međutim, druge rase pasa, uključujući mestizos, mogu razviti bolest. Poznato je da njemački ovčari imaju genetsku predispoziciju za HELV, ali etiologija ovog fenomena nije poznata. Bolest je progresivna: u mladoj dobi, egzokrina funkcija gušterače je normalna, prvi klinički znaci bolesti počinju se javljati kod životinja u dobi od 1 do 5 godina. U drugim slučajevima, NEPV može biti uzrokovan kroničnom, ponavljajućom upalom (pankreatitisom), koja se obično viđa kod mačaka, i hipoplazijom pankreasa. NEFPW and dijabetesčesto komplikuju tok kroničnog pankreatitisa kod pasa.

SADRŽAJ

2.1 Patofiziologija

Klinički znaci NEPV-a se obično javljaju kada se sekretorna aktivnost ovog organa smanji za oko 90%. Nedostatak probavnih enzima dovodi do poremećaja procesa probave i apsorpcije u crijevima. Osim toga, abnormalna aktivnost probavnih enzima u tanko crijevo, prekid saobraćaja hranljive materije, atrofija crijevnih resica, infiltracija crijevne sluznice stanicama medijatora upale pronađeni su u svim slučajevima NEPV-a. Česta komplikacija koja prati bolest - kršenje crijevne mikroflore - često dovodi do enteropatija uzrokovane antibioticima (EPA).SADRŽAJ

2.2 Klinički simptomi i rezultati opšteg fizičkog pregleda

Tri klasična znaka NEPV-a su hronična neobjašnjiva dijareja, gubitak težine i polifagija. U isto vrijeme, izmet je slabo formiran, ističu se u velikom broju i imaju znakove steatoreje. Često viđeno tečna stolica. Često se kod bolesnih životinja javlja sklonost koprofagiji, dok se povraćanje kod njih rijetko opaža. Vlasnici pasa slave sa svojim ljubimcima jaka nadutost i kruljenje u stomaku. Izvana, psi sa NEPV-om izgledaju iznureno, mišićna masa dlaka im je smanjena, dlaka gubi sjaj i postaje neugodna, masna na dodir. Međutim, životinje su fizički aktivne i pokretne. Ako je vaš pas pospan, odbija da jede i ima temperaturu, dijareja je najvjerovatnije posljedica neke druge bolesti.SADRŽAJ

2.3 Dijagnoza

Za dijagnosticiranje NEPV-a koriste se mnogi laboratorijski testovi, a najviše efikasan metod- definicija tripsin nalik imunoreaktivnost (TPIR) u krvi. Kompleti za određivanje TPIR-a su strogo specifični za vrstu, stoga se za pse i mačke trebaju koristiti samo posebni kompleti (na primjer, komplet se koristi za mačkefTLI od GI-Lab , SAD). Ostalo laboratorijska istraživanja(biohemijski ili hematološki) ne daju konkretan rezultat, ali su neophodni za identifikaciju pratećih bolesti. Ako se sumnja na helmintičku invaziju ili bakterijsku infekciju, rade se fekalne pretrage (na prisutnost jajašca helminta i za bakteriološku kultivaciju).

Prilikom određivanja TPIR-a mjeri se količina tripsinogena u krvi pacijenta. Jedini izvor tripsinogen u tijelu je gušterača, pa rezultat testa indirektno odražava količinu funkcionalno aktivnih žlezdanog tkiva. Određivanje TPIR-a se vrši nakon 12-satnog gladovanja i vrlo je osjetljivo i specifično. Vrijednosti ispod 2,5 µg/l jasno ukazuju na HELV, dok su vrijednosti u rasponu od 2,5-5 µg/l normalne. TPIR je stabilan na sobnoj temperaturi i može ostati nepromijenjen nekoliko dana, ali se brzo razgrađuje kada se zagrije. Stoga uzorke, posebno ljeti, treba zaštititi od direktne sunčeve svjetlosti. Ako je nivo TPIR u krvi pacijenta normalan, dijagnoza NEPV je isključena.SADRŽAJ

2.4 Tretman

Većina pasa i mačaka zahvaćenih NEPV-om ima dobar klinički odgovor na terapiju zamjene enzima. .Pogodnije Najbolje je koristiti zamjene enzima u prahu bez posebnih premaza. Početna doza je 2 čajne žličice praha na svakih 20 kg tjelesne težine životinje uz svaku porciju hrane. Mora se naglasiti da se sa svakom porcijom hrane, pa i sa poslasticama, u organizam životinje moraju unositi zamjene enzima. U suprotnom, dijareja se može ponoviti. Zamjene enzima u obliku tableta ili kapsula za mačke i pse su manje efikasne od praškova. Klinički simptomi NEPV-a se ublažavaju nakon započinjanja enzimske zamjenske terapije, a zatim se doza zamjenskih enzima može postepeno smanjivati ​​dok se ne utvrdi minimalna efektivna doza. Treba imati na umu da različite serije zamjenskih enzima mogu imati različite enzimske aktivnosti. U liječenju NEPV-a, enzimsku zamjensku terapiju ne treba dopunjavati predtretman hraniti enzimskim preparatima 30 minuta, davati lijekove koji smanjuju kiselost želučanog soka (na primjer, antagonisti histaminskih receptora tipa 2) i obogaćuju hranu za životinje solima žučne kiseline ili soda. Vrlo dobra zamjena za enzime pankreasa je svježe smrznuti svinjski pankreas. Kada se čuvaju zamrznuti na -20°C, zadržavaju veliku količinu aktivnih enzima 1 godinu.

Za mačke s NEPV-om, dobro je dopuniti terapiju zamjenom enzima parenteralno davanje kobalamin, jer sa ovom patologijom imaju poremećenu apsorpciju vitamina B 12 u probavnom traktu.SADRŽAJ

3 Pankreatitis

Pankreatitis kod mačaka i pasa teško je dijagnosticirati, ali pažljivim pregledom može se identificirati niz simptoma. Najlakši način za identifikaciju akutnog nekrotizirajućeg pankreatitisa, čiji je ishod obično nepovoljan. Indolentni rekurentni akutni ili kronični pankreatitis najčešći je kod mačaka i prilično čest kod pasa. Liječenje pankreatitisa je prilično teško. Teški akutni oblici zahtijevaju hitnu hospitalizaciju pacijenta i intenzivnu njegu kako bi se spriječila smrt. U isto vrijeme, tromi kronični pankreatitis je prilično izlječiv kod kuće uz pomoć odgovarajuće dijetetske terapije.SADRŽAJ

3.1 Definicije i patofiziologija

Pankreatitis kod malih domaćih životinja je niz različitih oblika bolesti koji se razlikuju po težini – od blagih subkliničkih oblika koji se javljaju bez očiglednih simptoma do akutnog nekrotizirajućeg pankreatitisa koji najčešće završava smrću bolesnika. Klasifikacija oblika pankreatitisa temelji se na histopatološkim promjenama u tkivima pankreasa:

Akutni pankreatitis: neutrofilna infiltracija, nekroza, edem. Promjene su potencijalno reverzibilne.

Hronični pankreatitis: infiltracija monocita, fibroza. Obično ima recidivirajući tok.

Ove vrste bolesti se, pak, dijele na podtipove, uključujući akutni nekrotizirajući pankreatitis (kod kojeg postoji izražena nekroza masnog tkiva koje okružuje gušteraču) i kronični aktivni pankreatitis (karakteriziran infiltracijom tkiva gušterače od strane neutrofila i monocita protiv pozadina nodularne hiperplazije pankreasa i fibroze). Histopatološka klasifikacija je korisna za razumijevanje mehanizama razvoja bolesti, ali nije vrlo efikasna klinički. U tom smislu, prikladnije je primijeniti klasifikaciju na temelju karakteristika kliničkog tijeka patologije, uzimajući u obzir bodovanje težine pankreatitisa i njegovih simptoma. (vidi tabelu).

Sistem bodovanja za procjenu težine pankreatitisa kod pasa i mačaka (prema Ruaux , 2000)

Ozbiljnost

rezultat*

Prognoza

Tipične terapije

Light

Dobro

Često dolazi do samoizlječenja. U nedostatku znakova dehidracije, terapija se može provoditi kod kuće. Ako je potrebno, intravenska tečna terapija. Liječenje metodom "rasterećenja" pankreasa + (po potrebi) analgetska terapija.

Srednje

Od dobrog do povoljnog

Obično postoje znaci dehidracije zbog prerenalne otkazivanja bubrega. Liječenje: otopine kristaloida (2 doze održavanja) i elektrolita. Bez droge per osdok povraćanje ne prestane! Terapija bola. Uz pravu terapiju tečnostima potpuni oporavak bez komplikacija i posledica. Ako životinja gladuje duže od 2 dana, potrebna je dodatna nutritivna podrška.

Srednje

Od dobrog do lošeg

Postoji dehidracija i hipovolemija na pozadini prerenalnog zatajenja bubrega. Degenerativni pomak ulijevo leukocitna formula. Zahtijeva intenzivnu njegu. pokazano intravenozno davanje otopine kristaloida brzinom koja pruža anti-šok djelovanje, zatim uvođenje otopina koloida koji zamjenjuju krv. U mnogim slučajevima indikovana je transfuzija krvne plazme davaoca. Potrebno je pratiti mokrenje, funkciju bubrega i pluća. Upotreba analgetika i posebne nutritivne podrške. Potrebno je pratiti stanje sistema zgrušavanja krvi i, ako je potrebno, uvesti donorsku plazmu i heparin. Sa nedovoljnom efikasnošću terapijske mjere indicirana hospitalizacija.

težak

Loše

Intenzivna terapija i reanimacija+ stalno praćenje + hitna hospitalizacija.

težak

Veoma loše

Može zahtijevati hitnu hirurška intervencija i drži peritonealni lava. Prikazana aplikacija vještačko disanje. Tečna terapija u velikim količinama. Ishrana je potpuno parenteralna. Većina pacijenata umire.

*Bilješka: Sistem bodovanja za procjenu težine pankreatitisa zasniva se na broju organskih sistema koji su uključeni patološki proces i oštećeni kao posljedica bolesti u trenutku podnošenja zahtjeva veterinarska njega.

Patofiziologija pankreatitisa još uvijek nije u potpunosti shvaćena. Acinarne ćelije zdrave pankreasa luče enzime uključene u početnu fazu probave sastojaka hrane (proizvodi njihove aktivnosti, relativno niskomolekularna jedinjenja, dalje se uništavaju enzimima četkice ćelije sluzokože tanko crijevo). Sastav enzima pankreasa uključuje lipazu (pankreas je glavni izvor ovog enzima), a-amilaze, fosfo-lipaza, proteolitički enzimi (elastaza, kimotripsin i tripsin). Obično su stanice gušterače zaštićene od djelovanja proizvedenih enzima zbog činjenice da se mnoge od njih sintetiziraju kao neaktivni prekursori, tzv. zimogeni (na primjer, tripsinogen i himotripsinogen). Zimogeni se akumuliraju u posebnim granulama odvojenim od lizosoma. Osim toga, sadržaj granula sadrži inhibitor tripsina pankreasa, koji sprječava preranu aktivaciju ovog enzima. Tripsin se aktivira u lumenu tankog crijeva enterokinazom. Aktivirani tripsin tada aktivira himotripsin.

Glavna karika u patogenezi pankreatitisa je neprihvatljiva fuzija lizosoma sa granulama koje sadrže zimogene u acinarnim stanicama pankreasa. Kisela sredina lizosoma inaktivira izlučeni tripsin i druge enzime u stanicama, lokalno" samoprobava“, razvija se upalni odgovor i nekroza acinusa žlijezde, a zatim - nekroza masnog tkiva koje okružuje gušteraču. Slobodni enzimi ulaze u trbušnu šupljinu, gdje izazivaju lokalni ili ekstenzivni peritonitis, kao i u krvotok. U krvi, enzimi pankreasa se relativno brzo inaktiviraju brojnim inhibitorima plazma proteaze, posebno 1-antitripsinom (također poznatim kao plazma a r inhibitor proteaze). Inhibitor o ^- antitripsin privremeno veže proteaze, a zatim ih prenosi na 2-makroglobulin, koji, zauzvrat, nepovratno veže ove enzime. Nastali kompleks enzima pankreasa i o ^- makroglobulin izlučuje retikuloendotelni sistem. Kod teškog pankreatitisa, broj inhibitora proteinaze v krv se smanjuje, a u plazmi se pojavljuju slobodni aktivni proteolitički enzimi. Djelovanje ovih enzima, kao i aktivacija neutrofila i monocita, apsorpcija u krvotok endotoksina iz lumena gastrointestinalnog trakta i oslobađanje proinflamatorno citokini i aktivni radikali kisika direktno iz tkiva pankreasa i leukocita u krv, alveole i druge organe dovode do generalizovano upalna reakcija, vazodilatacija, povećano zgrušavanje krvi i istovremena aktivacija fibrinolize. Posebno teški slučajevi može doći do diseminirane intravaskularne koagulacije (DIC). Narušene su funkcije mnogih organa, posebno bubrega (razvija se prerenalna i/ili renalna azotemija) i pluća (u posebno teškim slučajevima može se razviti plućni edem i akutna respiratorna insuficijencija).

Faktori koji dovode do razvoja pankreatitisa u svakom slučaju nisu u potpunosti poznati. U eksperimentalnim uvjetima moguće je izazvati razvoj pankreatitisa opstrukcijom sekretornog kanala žlijezde. U ovom slučaju, bolest je obično blaga, iako se može pogoršati stimulacijom sekretorne aktivnosti pankreasa. Začepljenje izvodnog kanala uzrokovano neoplazmom u pankreasu, zbog kolangitisa ili upale crijeva, može biti uzrok pankreatitisa. To se posebno odnosi na mačke kod kojih se izvodni kanal gušterače spaja u duodenum spaja se sa žučnim kanalom.

Kod pasa razvoju pankreatitisa često prethodi prejedanje. masnu hranu. Moguće je da u ovaj slučaj Patogenetski mehanizmi koji dovode do pankreatitisa počinju prelivanjem želuca i stimulacijom povećane sekrecije u pankreasu. Važan faktor koji doprinosi razvoju pankreatitisa je hipertrigliceridemija(nasljedne ili uzrokovane dijetom ili endokrinim poremećajima). Pankreatitis može biti uzrokovan i određenim lijekovima. Međutim, u odnosu na steroide, podaci su kontradiktorni: ovi lijekovi zaista povećavaju aktivnost lipaze u sekretu žlijezde za 5 puta, ali do sada u eksperimentu nisu uspjeli da izazovu pankreatitis uz njihovu pomoć.SADRŽAJ

3.2 Klinički simptomi

Klinički znaci pankreatitisa variraju u zavisnosti od težine bolesti. Klasična trijada simptoma (povraćanje + jak bol u kranijalnom abdomenu ± "molitveni položaj") kod pasa i mačaka uočava se samo u teškim, akutnim slučajevima. Često je pankreatitis praćen akutnim kolitisom, u kojem postoji svježa krv u maloj količini fecesa - to je posljedica lokalnog peritonitisa, koji se širi na poprečni kolon, uz lijevi režanj gušterače. U teškim slučajevima, pacijent ima kolaps i znakove dehidracije na pozadini simptoma šoka, au posebno teškim slučajevima, akutno zatajenje bubrega, respiratorno zatajenje, DIC.

Kod drugih, blažih oblika akutnog ili kroničnog pankreatitisa, simptomi bolesti mogu biti blagi. Obično je predstavljena anoreksijom sa ili bez blagih napada kolitisa, povremenim povraćanjem, pojačanim nadimanjem i blagim bolom u abdomenu. Ovi oblici pankreatitisa su posebno česti kod mačaka. Kod ovih životinja često je vrlo teško razlikovati pankreatitis od kolangitisa ili crijevne upale. Osim toga, kod mačaka ove patologije često prate jedna drugu, što dodatno otežava dijagnozu.

Kod pankreatitisa postoji rizik od razvoja akutnih ili kroničnih komplikacija. Oštre forme bolesti mogu uzrokovati dehidraciju, acidozu, disbalans elektrolita kao rezultat prolaznog povraćanja i anoreksije (hipokalemija, hipohloridemija, hiponatremija), prerenalnu azotemiju, au nekim slučajevima i sistemsku inflamatornu reakciju, hipotenziju, respiratornu insuficijenciju i DIC. Kod mačaka akutni pankreatitis često je praćen razvojem lipidoze jetre. Prate pankreatitis kod mačaka (rijetko kod pasa) i holangitis i holangiohepatitis, što je određeno anatomskom blizinom proksimalnog pankreasa i žučnog kanala u obje vrste. Tkivo jetre je zahvaćeno zbog prodiranja medijatora upale u njega s krvlju iz portalne vene.

Hronični pankreatitis može uzrokovati uništenje tolikog dijela sekretornih jedinica pankreasa da pacijent razvije dijabetes melitus, NEPV ili oboje. Osobe s kroničnim pankreatitisom obično ranije razviju dijabetes melitus, koji nekoliko mjeseci prethodi razvoju NEPV-a. To je zbog činjenice da se dijabetes melitus počinje klinički manifestirati gubitkom 80% aktivnog žljezdanog tkiva pankreasa, a NEFP - gubitkom 90% ovog tkiva.SADRŽAJ

3.3 Laboratorijska dijagnostika

Pankreatitis je teško dijagnosticirati jer sadašnjoj fazi ne postoje specifične i osjetljive dijagnostičke metode osim histopatološkog pregleda biopsija tkiva pankreasa dobijenih tokom operacije, tokom laparoskopije ili postmortem. Klinički simptomi i anamneza ukazuju na prisustvo pankreatitisa, posebno kada akutni tok: Ako pas stalno povraća i ima jake bolove u prednjem dijelu trbuha nakon prejedanja, postoji razlog za sumnju na akutni pankreatitis. Međutim, takav kompleks simptoma također može biti rezultat djelomične ili potpune opstrukcije crijeva, volvulusa, intususcepcije crijeva ili perforacije čira na želucu. Za blaži pankreatitis i kod mačaka i kod pasa kliničkih simptoma postaju nespecifični: slični znakovi se primjećuju sa razne bolesti gastrointestinalnog trakta, jetre itd. Za diferencijalna dijagnoza potrebna su dalja istraživanja.

U nedostatku biopsijskih uzoraka, dijagnoza pankreatitisa se obično zasniva na kliničko-patološkim testovima i ultrazvučnom pregledu pankreasa. At klinička analiza krvi, neutrofilna leukocitoza se najčešće otkriva pomakom formule ulijevo (sa teški oblici- sa degenerativnim pomakom ulijevo). Kada je pacijent dehidriran, hematokrit se povećava. Hronični pankreatitis kod mačaka u 20-80% slučajeva prati blaga anemija, koja se kod pasa rijetko javlja. U teškim slučajevima, zbog DIC-a, broj trombocita se smanjuje. Hipokalemija je česta i kod pasa i kod mačaka. Često je praćen hiperglikemijom (glukoza se čak može otkriti i u urinu) zbog stresa i oslobađanja hidrokortizola, kateholamina i glukagona u krv. Ali mačke s gnojnim pankreatitisom mogu imati hipoglikemiju. Iako se smatra jednim od mogućih uzroka pankreatitisa hiperkalcemija, tok bolesti dovodi do razvoja blage hipokalcemije i hipomagnezijemije zbog saponifikacije masti u masnom tkivu koje okružuje pankreas. Kod pankreatitisa, vrlo često otkrivenog hiperholesterolemija i hipertrigliceridemija u uzorcima krvi dobijenim tokom posta. Ova odstupanja mogu biti i uzrok i posljedica patoloških procesa u pankreasu. U teškim akutnim slučajevima, azotemija povezana sa prerenal zatajenje bubrega i oštećenje bubrega zbog dehidracije i djelovanja toksina. Da bi se razjasnila težina oštećenja bubrega, korisno je odrediti specifičnu težinu urina i ispitati njegov sediment. U krvi pacijenata s pankreatitisom, zbog oštećenja stanica jetre toksinima koji ulaze u ovaj organ kroz portalnu venu, aktivnost jetrenih enzima često je blago ili umjereno povećana.

Gore navedene promjene su nespecifične. Praćenje ovih pokazatelja korisno je za procjenu efikasnosti terapije pankreatitisa, ali ne i u dijagnostičke svrhe. Da bi se dijagnosticirala bolest, u krvi pacijenta utvrđuje se aktivnost enzima gušterače: amilaze, lipaze i tripsina. Za amilazu i lipazu provodi se direktno katalitičko određivanje kojim se procjenjuje broj aktivnih centara, a za tripsin određivanje slična tripsinu imunoreaktivnost (TPIR). Ponekad se analizira i sadržaj specifične pankreasne lipaze (SPL). Ovaj enzim je definisan imunološki antigeni koji nisu dio njegovog aktivnog mjesta. Imunološke metode su zgodne po tome što omogućavaju identifikaciju ne samo aktivnih oblika enzima, već i odgovarajućih zi-mogen. Svi imunološki testovi su striktno specifični za vrstu.

Kod pasa je određivanje sadržaja enzima pankreasa u krvi glavna metoda dijagnosticiranja bolesti. Ovi testovi nisu uvijek dovoljno osjetljivi i specifični, ali su najpristupačniji i najčešći. Bilo bi idealno dopuniti dobijene podatke ultrazvučnim pregledom pankreasa. Sadržaj enzima pankreasa u krvi pasa, koji odgovara normi, ne isključuje prisustvo pankreatitisa! Nivo amilaze, u poređenju s razinom lipaze i TPIR, rijetko se povećava kod pankreatitisa, stoga u dijagnostičkoj studiji nije dovoljno odrediti sadržaj samo amilaze u krvi. Prilikom dijagnosticiranja bolesti potrebno je odrediti sadržaj sva tri enzima gušterače u krvi pacijenta.

Kod mačaka ne postoje metode za određivanje nivoa amilaze i lipaze u krvi dijagnostička vrijednost. TPID test je jedini dostupan test za dijagnosticiranje pankreatitisa kod mačaka. Specifičnost testa za određivanje TPIR kod mačaka na pankreatitis je oko 80%, a osjetljivost testa je 46-80%. Ovo je mnogo više od drugih dijagnostičkih metoda koje ne uključuju uzimanje uzoraka tkiva pankreasa.

Optimalno je, međutim, dopuniti određivanje TPIR-a kod mačaka ultrazvukom pankreasa. Ultrazvučna dijagnostika dobro otkriva akutne nekrotične oblike pankreatitisa, kod kojih je oslabljena proizvodnja enzima, a određivanje TPIR-a je posebno pogodno za dijagnosticiranje hroničnog pankreatitisa, kada se ultrazvučnim pregledom ne uočavaju promjene na gušterači.

Druge dijagnostičke tehnike koje se trenutno koriste kod ljudi, pasa i mačaka koriste se samo za pojašnjenje dijagnoze i predviđanje ishoda pankreatitisa. Oni uključuju definiciju tripsin koji aktivira peptida (TAP) u urinu i krvnom serumu, nivoi kompleksa tripsina u krvi sά 1 -inhibitor protei-naz i imunoreaktivnost pankreasne lipaze (IRLS) kod pasa. U medicini se takođe određuje sadržaj serije proinflamatorno citokina u krvnom serumu, što vam omogućava da razjasnite prognozu ishoda bolesti.SADRŽAJ

3.4 Instrumentalna dijagnostika

Uz određivanje sadržaja enzima pankreasa u krvi pacijenta ultrazvuk(ultrazvuk) pankreasa jedna je od rijetkih specifičnih metoda za dijagnosticiranje pankreatitisa. Međutim, posebnosti lokacije gušterače kod pasa i mačaka nameću povećane zahtjeve za kvalifikacije i iskustvo stručnjaka koji provodi pregled. Ultrazvukom se može dijagnosticirati pankreatitis jer ovu patologiju prati oticanje žlijezde, njeno oticanje, nekroza masnog tkiva koje okružuje žlijezdu i peritonitis. Ultrazvukom se mogu otkriti i neoplazme, apscesi ili pseudociste u pankreasu, te dijagnosticirati holangitis i zadebljanje zidova tankog crijeva u blizini žlijezde.

Radiografija trbušne duplje omogućava samo da se razjasni dijagnoza "pankreatitisa". Može se koristiti za otkrivanje da li pacijent ima strana tijela v gastrointestinalnog traktašto je važno za diferencijalnu dijagnozu. Za akutni pankreatitis kod mačaka i pasa radiografski otkriva se smanjenje gustoće i lokalni peritonitis u prednjem dijelu trbušne šupljine. U ventrodorzalnoj projekciji otkriva se dilatacija duodenuma i njegovo pomicanje lateralno i dorzalno iz normalnog položaja, uzrokovano edemom pankreasa. Poprečni kolon je također pomjeren, najčešće u kaudalnom smjeru. Kontrastno bolje je ne koristiti barij: ne daje značajne prednosti, a punjenje lumena gastrointestinalnog trakta kontrastnim sredstvom stimulira lučenje enzima gušterače u zahvaćenom pankreasu.. SADRŽAJ

3.5 Tretman

Način liječenja pankreatitisa kod pasa i mačaka uvelike je određen njegovim oblikom i težinom u trenutku traženja veterinarske pomoći. Ako je moguće identificirati uzrok pankreatitisa (npr. hiperkalcemija) treba ukloniti. U većini slučajeva to je pankreatitis idiopatski karaktera, a moguća je samo simptomatska terapija. Osim toga, potrebno je identificirati i liječiti komorbiditete koji otežavaju tok bolesti (holangitis, upala crijeva, kod mačaka - lipidoza jetre).

Kod teškog nekrotizirajućeg pankreatitisa (3-4 boda) kod mačaka i pasa, prognoza ishoda bolesti je vrlo nepovoljna. Ovi pacijenti obično imaju teške ravnotežu vode i elektrolita na pozadini sistemske upalne reakcije, dolazi do zatajenja bubrega i povećan rizik DIC sindrom. Pacijentima se pokazuje intenzivna njega, uključujući transfuziju plazme i hranjenje na sondu (u nekim slučajevima, potpuni transfer na parenteralnu ishranu). Pacijenta je najbolje hospitalizirati u specijaliziranoj veterinarskoj ambulanti. Prognoza ishoda bolesti je vrlo nepovoljna.

Blagi pankreatitis (skor 0) može zahtijevati hospitalizaciju od 12 do 24 sata radi intravenske terapije tekućinom, posebno ako pacijent povraća i pokazuje znakove dehidracije. Ako nema znakova dehidracije, i opšte stanježivotinja je zadovoljavajuća, može se liječiti kod kuće metodom "rasterećenja" pankreasa (enteralno davanje tekućine) u roku od 24-48 sati. Ako je potrebno, životinji se daju analgetici. Životinja se dugo vremena hrani odgovarajućim obrokom. Kod životinja sa hronični pankreatitis Blagi gastrointestinalni simptomi i anoreksija se obično javljaju povremeno.

Umjereni oblici pankreatitisa (1-2 boda), praćeni povraćanjem i dehidracijom, zahtijevaju hospitalizaciju, tokom koje se pacijenti podvrgavaju terapiji tekućinom, gladovanjem i ublažavanjem bolova. U mnogim slučajevima indikovana je upotreba antibiotika, au nekima i transfuzija krvne plazme. .SADRŽAJ

3.5.1 Intravenska primjena tečnosti i elektrolita

Intravenska tečna terapija je od velike važnosti kod bilo kojeg oblika pankreatitisa, ali je posebno efikasna kod blažih oblika bolesti. Omogućava vam da otklonite narušavanje ravnoteže vode i elektrolita uzrokovano povraćanjem i osigurate dovoljnu količinu krvi kroz gušteraču. U terapiji tečnosti koriste se rastvori zamene za krv (posebno laktatni Ringerov rastvor).Brzina primene i zapremina infundirane tečnosti zavise od stepena dehidracije pacijenta.Kod blagog ili umerenog pankreatitisa (0-1 bod), obično je dovoljno održavati brzinu davanja tečnosti.u težim oblicima bolesti potrebno je nositi se sa razvojnim šokom (brzina injekcije do 90 ml/kg/sat u trajanju od 30-60 minuta. U takvim slučajevima nakon terapije Ringerovim rastvorom potrebno je uvesti rastvore sintetičkih koloida.Sadržaj elektrolita u krvi bolesnika treba pažljivo pratiti.Teški pankreatitis obično prati hiponatremija, hipohloremija, hipokalcemija i hipomagnezijemija, dok je hipokalemija od posebne opasnosti i zahtijeva hitnu korekciju. Nivo kalijuma u krvi treba izmjeriti i po potrebi dopuniti kalijum hlorid u infundiranu tečnost. Intravenska terapija tekućinom tokom gladovanja i povećani gubitak kalija putem bubrega mogu pogoršati hipokalemiju, jer ubrzava izlučivanje putem bubrega i smanjuje apsorpciju. S obzirom na ovu pojavu, preporučuje se povećanje količine kalija u laktatnoj Ringerovoj otopini sa uobičajenih 5 meq/l na 20 meq/l. Brzina unošenja kalijuma u organizam, u pravilu, ne bi trebala prelaziti 0,5 meq / l / kg / sat.

U posebno teškim slučajevima (2-4 boda) preporučuje se transfuzija krvne plazme. Ovo vam omogućava da dopunite zalihe o^ - a nitripsin i (x 2 -makroglobulin u krvi pacijenta. Faktori zgrušavanja krvi se unose plazmom donora, stoga je za smanjenje rizika od KVB bolje transfuziju plazme dopuniti davanjem heparina. .SADRŽAJ

3.5.2 Pražnjenje pankreasa

"Rastovar" pankreasa nastaje prilikom potpunog gladovanja i tradicionalno se koristi u liječenju akutnog pankreatitisa. Kod "istovara" stimulacija gušterače uzrokovana punjenjem želuca ili prodiranjem proteina i masti u lumen duodenuma je svedena na minimum. ali ovu tehniku je isključen za liječenje ljudi i životinja sa znacima pothranjenosti i iscrpljenosti. Osim toga, čak i uz normalnu težinu životinje, ovaj pristup nije uvijek prihvatljiv - kod mačaka, na primjer, Anoreksija Lijekovi protiv bolova i protuupalni lijekovi

Pankreatitis i kod ljudi i kod životinja je praćen jakim bolom. Stanje pacijenata u ambulanti treba pomno pratiti i po potrebi primijeniti anesteziju. Za to se često koriste opijati - morfij i njegovi analozi (posebno buprenorfin). Nesteroidni protuupalni lijekovi u pankreatitisu su kontraindicirani - njihova upotreba povećava rizik od ulceracija u gastrointestinalnom traktu i potencira razvoj zatajenja bubrega kod životinja s arterijskom hipertenzijom i šokom. Kod pankreatitisa ne treba koristiti ni steroide – nije dokazano da ovi agensi smanjuju upalu pankreasa, ali je poznato da steroidi smanjuju aktivnost retikuloendotelnog sistema. .SADRŽAJ

3.5.4 Antibiotici

Sa pankreatitisom infektivne komplikacije su relativno rijetke, ali ako se pojave, vrlo su teške. U tim slučajevima upotreba antibiotika značajno smanjuje smrtnost. Stoga se pacijentima s akutnim pankreatitisom savjetuje propisivanje antibiotika širokog spektra, jer nije uvijek moguće procijeniti rizik od sepse. Za antibiotska terapija najčešće korišteni enrofloksacin i trimetoprim sulfat, koji prodiru u tkivo pankreasa i djelotvorni su protiv većine patogenih bakterija. Metronidazol se dodaje pacijentima koji imaju istovremenu upalu debelog crijeva i prekomjerni rast bakterija u tankom crijevu. Ovaj lijek (u kombinaciji sa ampicilinom) je efikasan i za holangitis. .SADRŽAJ

3.5.5 Antiemetici i prevencija gastrointestinalnih ulceracija

Antiemetici mogu zaustaviti neprestano povraćanje koje se često viđa kod pacijenata sa pankreatitisom. U ovom slučaju dobar efekat(posebno kod pasa) daje upotrebu metoklopramida. Međutim, ovaj lijek stimulira pokretljivost želuca, što kod nekih životinja pojačava bol i povećava proizvodnju enzima gušterače. U takvim slučajevima treba koristiti antiemetike iz grupe fenotiazina, kao što je hlorpromazin. Kod pacijenata s akutnim nekrotizirajućim pankreatitisom povećan je rizik od ulceracije u gastrointestinalnom traktu zbog lokaliziranog peritonitisa. Njihovo stanje treba pomno pratiti, a ako se pojave simptomi čira, primijeniti sukralfat i inhibitore želučane sekrecije. .SADRŽAJ

3.5.6 Dijeta: početak hranjenja i dijetetskih obroka za dugotrajnu upotrebu

Sastav ishrane za dugotrajnu ishranu bolesnih životinja zavisi od podataka iz anamneze, posebno od toga da li je uočen jedan napad. akutni pankreatitis ili pacijent pati od kroničnog pankreatitisa koji se ponavlja. U potonjem slučaju, ne postoji drugi način da se spriječi pojava egzacerbacija, osim prelaska životinje na posebnu prehranu s nizak sadržaj debeo. Vjeruje se da u nekim slučajevima, da bi se pojačao učinak, u prehranu treba unijeti malu količinu enzima pankreasa. Kod ljudi ova tehnika donekle ublažava bol, ali nije jasno koliko je efikasna u prevenciji ponovnog pojavljivanja bolesti. . DipECVIM- CA, MRCVS, ILTM

reto Nyger je diplomirao veterinarsku medicinu 1988. godine u Švicarskoj. Nakon toga je godinu dana kombinovao posao veterinara i istraživača, što mu je dalo priliku da stekne diplomu. dr th zraci itd. Javlja se bez prethodne senzibilizacije organizma.

višak selena, ekscesia seleni (od lat. abundantia višak - selen selen) je endemska bolest sa viškom selena u zemljištu i biljkama. Manifestuje se mršavljenjem, zakržljanjem, hipotenzijom proventrikulusa, omekšavanjem rogova i kopita, gubitkom kose.

Isosthenuria , izostenurija (od rp. isos isto + sthenos snaga + uron urin) - izlučivanje mokraće male gustine, smanjena koncentracijska funkcija bubrega.

Ikterus- cm. Žutica.

Ileus , ileus (od gr. eileo twist) - mehanička opstrukcija crijeva. Razlikovati I. opstruktivnu (začepljenje iznutra kamenjem, bezoarima, kamencima, helmintima itd.), davljenja(aksijalne rotacije, povrede, intususcepcije

Prevalencija egzokrine bolesti pankreasa kod mačaka tradicionalno se smatra niskom. Međutim, nedavna retrospektivna studija podataka nekropsije pokazala je da je 1,3% od 6504 mačjih uzoraka gušterače pokazalo značajne patološke lezije. Nasuprot tome, od 180.648 mačaka unesenih u bazu podataka veterinarske medicine Univerziteta Purdue tokom 10 godina, samo 1.027 (0,57%) imalo je egzokrinu bolest pankreasa. Iz ovoga možemo zaključiti da iako se ova bolest javlja prilično često kod mačaka, u većini slučajeva je mimo kliničke dijagnoze.

pankreatitis

Klasifikacija
U humanoj medicini stvorena je prilično jednostavna klasifikacija pankreatitisa. Kako takva klasifikacija u veterini ne postoji, autori će morati pribjeći pomoći postojeće. Dakle, akutni pankreatitis je upalno stanje pankreasa, koje je potpuno reverzibilno nakon eliminacije uzroka koji ga je izazvao. Nasuprot tome, kronični pankreatitis karakteriziraju ireverzibilne histopatološke promjene u egzokrinom tkivu pankreasa, koje se najčešće manifestiraju kao fibroza i atrofija. Oba oblika pankreatitisa mogu biti blaga ili teška. Povrede slabog stepena dovode do blage nekroze tkiva ili se nekroza ne javlja jer se ne javlja, a sistemski znaci oštećenja, dok se slučajevi oporavka uočavaju prilično često. Teški poremećaji dovode do opsežne nekroze tkiva pankreasa i višestrukih lezija organa, što često ukazuje na lošu prognozu.

Etiologija i patogeneza
Brojne studije eksperimentalno izazvanog pankreatitisa kod mačaka i drugih životinja dovele su do općeprihvaćene hipoteze da acini pankreasa reagiraju na isti način na širok spektar štetnih podražaja. Početno smanjenje lučenja enzima prati formiranje abnormalnih citoplazmatskih vakuola koje sadrže granule lizosoma i zimogena. To dovodi do neodgovarajuće intracelularne aktivacije tripsina, a zatim i drugih probavnih zimogena. Njihova aktivacija izaziva lokalne posljedice: upalu, krvarenje, nekrozu acinusa i nekrozu peripankreasa. Digestivni enzimi ulaze u krvotok, što može uzrokovati različite sistemske efekte, uključujući upalu, vazodilataciju koja dovodi do hipotenzije, plućni edem, diseminiranu intravaskularnu koagulaciju, disfunkciju centralnog nervnog sistema, respiratornu insuficijenciju i oštećenje više organa.

Ozbiljne bolesti i faktori rizika mogu izazvati razvoj pankreatitisa kod mačaka. Prijavljen je i traumatski pankreatitis koji je rezultat nesreća ili pada sa velike visine, te infektivni pankreatitis, koji je najčešće uzrokovan infestacijom. Toxoplasma gondii, i ponekad Amphimerupseudofelineus. Nema baš pouzdanih dokaza da pankreatitis može biti izazvan parvovirusnom infekcijom mačića, kao i herpesvirusom-1 i virusom infektivnog peritonitisa mačaka. Postoje podaci o dva slučaja uzrokovana lokalnom primjenom fentiona, inhibitora organofosfatne holinesteraze. Osim toga, pankreatitis kod ljudi i pasa izazivaju mnogi drugi lijekovi (vidi prethodni članak), uključujući azatioprin, hlorotiazid, hidrohlorotiazid, estrogene, furosemid, tetraciklin, sulfanamid, L-asparaginazu, 6-merkaptopurin, metildopu, pentaminodin , dideksiozin, valproična kiselina i prokainamid. Međutim, nije zabilježen nijedan slučaj pankreatitisa kod mačaka s ovim supstancama. Mačke sa pankreatitisom mogu istovremeno imati holangitis i holangiohepatitis, ali nema dokaza da oni mogu biti uzrok ove bolesti. Više od 90% slučajeva pankreatitisa kod mačaka je idiopatski.


Klinički simptomi kod mačaka s pankreatitisom su nespecifični. U nedavnom istraživanju na 40 mačaka s teškim pankreatitisom, letargija je uočena u 100% slučajeva, anoreksija u 97%, dehidracija u 92%, hipotermija u 68%, povraćanje u 35%, bol u trbuhu u 25%, opipljiva masa u abdomenu šupljina - 23%, otežano disanje - u 20%, ataksija - u 15% i dijareja - u 15% slučajeva. Posebno je vrijedna pažnje relativno niska učestalost povraćanja i bolova u trbuhu, jer su to najčešći klinički simptomi pankreatitisa kod pasa i ljudi. Osim toga, kod mačaka su uočeni klinički znakovi kao što su polifagija, zatvor, groznica, ikterus, poliurija, polidipsija i adipsija. Često je pankreatitis bio praćen lipidozom jetre, inflamatornom bolešću crijeva, intersticijskim nefritisom, dijabetesom melitusom i holangiohepatitisom.

Detaljne kliničke i biohemijske pretrage krvi često otkrivaju samo slabe i nespecifične promjene. Serumska aktivnost lipaze i amilaze u većini slučajeva je u granicama normale. U nekim slučajevima, rendgenski snimci pokazuju slabljenje kontrasta trbušne šupljine lubanje, kao i pomak duodenuma bočno i dorzalno, želuca ulijevo i debelog crijeva kaudalno. Ultrazvučni pregled trbušnih organa je od velike pomoći u postavljanju dijagnoze. Među uočenim promjenama vrijedi istaknuti oticanje pankreasa, njegovu hiperehogenost, nakupljanje tekućine oko njega i, što je rijetko, prisustvo neoplazmi u pankreasu. Kompjuterizirana tomografija abdomena je uobičajena procedura kod osoba sa sumnjom na pankreatitis, a iako može biti vrlo korisna u dijagnostici pankreatitisa kod mačaka, trenutno se rijetko koristi.

U laboratoriji autora, u cilju dijagnosticiranja mačjeg pankreatitisa, rađeni su radioimunotestirani testovi za mjerenje imunoreaktivnosti slične tripsinu u serumu. Početni podaci sugeriraju da je ova imunoreaktivnost povećana kod većine mačaka s pankreatitisom. U budućnosti, analiza peptida aktivacije tripsinogena i inhibitornog kompleksa tripsin-agproteaze može biti korisna za dijagnozu.

Konačna dijagnoza se može postaviti na osnovu biopsije pankreasa tokom eksplorativne laparotomije ili laparoskopije. Iako je sama biopsija prilično sigurna, takva procedura je skupa i, osim toga, može biti kontraindicirana kod nekih životinja zbog visokog rizika povezanog s anestezijom.

Tretman

Potporna njega
Neophodno je eliminisati glavni uzrok pankreatitisa, ako je moguće. Lijekove koji nisu previše potrebni, posebno one koji mogu uzrokovati pankreatitis, treba obustaviti. Glavna metoda podrške je aktivna infuzijska terapija. Osim toga, potrebno je što prije ispraviti ravnotežu vode, elektrolita i acidobazne ravnoteže.

Ishrana
Tradicionalna preporuka za sve životinje s pankreatitisom je da se ništa ne smije davati oralno 3-4 dana. Ovo je sasvim razumno kod životinja kod kojih je pankreatitis praćen povraćanjem, ali je vrlo kontroverzno pitanje za one koji nemaju povraćanje. Ovaj problem je pogoršan činjenicom da mačke s pankreatitisom često imaju lipidozu jetre. Autori vjeruju da dokazana korist od hranjenja mačaka s lipidozom jetre nadmašuje preporuku da se životinja ne hrani. Preferirana metoda hranjenja je jejunostomska cev za hranjenje. Međutim, u mnogim slučajevima je njegovo postavljanje teško izvedivo, pa treba koristiti gastrostomu ili čak nazogastričnu sondu - naravno, ako životinja ne povraća. Ako mačka povraća i nema znakova istovremene lipidoze jetre, onda se ništa ne smije davati oralno 3-4 dana. Nakon tog perioda, možete početi postepeno davati vodu, a zatim prebaciti životinju na hranu bogatu ugljikohidratima i malo masti u malim porcijama (npr. PurinaCNMOM-formula ili Hill'sfelinei/d). Slična dijeta je pogodna i za hranjenje preko sonde, kao što je prikazano u tabeli 1.

Analgetski preparati
Iako mačke s pankreatitisom ne osjećaju bolove u trbuhu često, treba paziti da se vidi da li životinja osjeća bilo kakvu nelagodu. Ako je tako, onda je potrebno propisati analgetike. Meperidin (Demerol) u dozi od 1-2 mg/kg svaka 2-4 sata može se primijeniti IM ili SC. Možete koristiti i butorfanol tartarat (Torbutrol ili Torbujesik) u dozi od 0,2-0,4 mg/kg svakih 6 sati s/c.

Tretman plazmom
Studije provedene na psima sugeriraju da smanjenje α2-makroglobulina, jednog od proteina koji čisti aktiviranu proteazu iz seruma, brzo dovodi do smrti životinje. Svježe smrznuta plazma (FFP) ili svježa puna krv sadrži ne samo (α2-makroglobuline), već i albumine koji su veoma korisni za životinje sa pankreatitisom.Nažalost, klinička ispitivanja sprovedena u humanoj medicini nisu otkrila povoljan efekat plazme. Ali na osnovu vlastitog Na osnovu iskustva autora i ne previše pouzdanih izvještaja o prednostima FFP-a kod pasa s pankreatitisom, i FFP i svježa puna krv mogu se preporučiti za liječenje mačaka s teškim pankreatitisom.

Antibiotska terapija
Uobičajena preporuka za korištenje antibiotika za liječenje mačaka s pankreatitisom nije zasnovana ni na čemu. Iako neki noviji radovi sugeriraju smanjenje ljudske smrtnosti ranom upotrebom antibiotika, pomno ispitivanje ovih podataka otkriva da je liječenje antibioticima pomoglo samo vrlo malom broju pacijenata – onima koji su imali infektivne komplikacije. Na osnovu rezultata obdukcije, infektivne komplikacije su vrlo rijetke kod mačaka, pa autori ne preporučuju upotrebu antibiotika osim ako se ne zna tačan uzrok zarazne komplikacije.

Protuupalni lijekovi
Nema podataka o upotrebi protuupalnih lijekova kod mačaka s teškim pankreatitisom. Nisu donosili nikakvu korist bolesnim ljudima. Stoga, kada se liječe mačke s teškim pankreatitisom, kortikosteroidi se trebaju koristiti samo u slučajevima sekundarnog KV šoka. Međutim, oni se mogu koristiti za liječenje upalnih bolesti crijeva i popratnog blagog kroničnog pankreatitisa, jer se čini da ovi lijekovi nemaju negativan utjecaj kod takvih patologija.

dopamin
Dopamin se pokazao efikasnim u liječenju mačaka s eksperimentalnim pankreatitisom, ali samo kada se koristi u prvih 12 sati od početka bolesti. Osim toga, treba biti oprezan pri liječenju pacijenata sa srčanim aritmijama dopaminom. Budući da također može uzrokovati mučninu, povraćanje i napade, ne preporučuje se korištenje kao konvencionalni tretman za pankreatitis kod mačaka.

Druge metode liječenja
Metode kao što su inhibitori tripsina (npr. trasilol), antacidi, antisekretorni agensi (uključujući antiholinergike, kalcitonin, glukagon, somatostatin), selen i peritonealna lavaža korišteni su u liječenju ljudi s pankreatitisom (vidi prethodni članak). ). Ali nijedan od njih, osim uzimanja selena, nije se pokazao djelotvornim, pa ih stoga treba izbjegavati. Inače, dobrobiti selena pronađene su i u liječenju mačaka.

Treba imati na umu da mnoge mačke imaju umjereni oblik kroničnog pankreatitisa. Često postoje komorbidna stanja, kao što je upalna bolest crijeva. Malo se zna o liječenju takvih životinja, pa se često ograničava na liječenje komorbiditeta i pažljivo praćenje toka pankreatitisa.

Prognoza
Prognoza za mačke s teškim pankreatitisom direktno ovisi o težini bolesti, učestalosti nekroze tkiva pankreasa, prisutnosti sistemskih komplikacija i komplikacija pankreatitisa, trajanju ovog stanja i prisutnosti popratnih bolesti.

Egzokrina insuficijencija pankreasa

Egzokrina insuficijencija pankreasa (EPI) je sindrom uzrokovan nedovoljnim lučenjem probavnih enzima od strane egzokrinog pankreasa, što rezultira nedovoljnom aktivnošću ovih enzima u lumenu tankog crijeva.

Etiologija i patogeneza
Kod mačaka, kao i kod ljudi, najčešći uzrok PEI je hronični pankreatitis. Drugi razlozi su invazija Eurytremaprocyonis i idiopatska atrofija acinusa. Nakon pojave kliničkih simptoma gube se glavne funkcionalne sposobnosti egzokrinog pankreasa. Nedostatak probavnih enzima u duodenumu dovodi do lošeg varenja hrane. Osim toga, postoje problemi s transportnim mehanizmima crijevne sluznice. Sve ove promjene dovode do stvaranja obilne meke stolice, steatoreje i gubitka težine. Smanjena svarljivost masti može dovesti do nedostatka vitamina rastvorljivih u mastima.

Klinička slika i dijagnoza
Mačke sa EPI imaju hroničnu polifagiju, dijareju i gubitak težine. Visok sadržaj masti u fecesu može dovesti do pogoršanja izgleda dlake (masna dlaka), posebno u međunožju i repu. Istovremeno, klinički i biohemijski testovi krvi i urina su gotovo uvijek u granicama normale. U većini slučajeva radiografski i ultrazvučni pregledi trbušne šupljine ne otkrivaju nikakve abnormalnosti. Najpouzdaniji test za dijagnosticiranje EPI kod mačaka je radioimunotest za mjerenje imunoreaktivnosti slične tripsinu u serumu. Kontrolna skala se kreće od 17 do 49 µg/l, a u prisustvu EPI indikator je 8 µg/l ili manje. Mačke sa EPI obično su osiromašene kobalaminom i, rjeđe, folatom. Stoga, ako se sumnja na EPI, treba odrediti nivoe kobalamina i folata u serumu.

Tretman

Suplementi enzima pankreasa
Kao i kod pasa, suplementacija enzima pankreasa je primarni tretman za mačke s PEI. Za to se može koristiti suhi ekstrakt u prahu goveđeg ili svinjskog pankreasa. Prvo se po 1 kašičica pomeša sa hranom i primenjuje 2 puta dnevno (Viokaz ili Pankrezim). Ako mačka odbije da jede ovu mešavinu, onda se suhi preparat može staviti u želatinsku kapsulu ili životinji ponuditi sirovi goveđi ili svinjski gušterač. U početku se pri svakom hranjenju daje 30-90 g usitnjenog sirovog pankreasa (može se dugo čuvati u zamrznutom stanju bez gubitka enzimske aktivnosti). Ako mačka odbije i ovo, treba pripremiti tekući dodatak na bazi ribe - većina mačaka to jede sa zadovoljstvom. Tablete, kapsule i druge slične proizvode treba izbjegavati. Pre-inkubacija hrane sa enzimima pankreasa, dodavanje žučnih soli ili upotreba istovremene terapije antacidima su opcioni. Nakon eliminacije kliničkih simptoma, doza ekstrakta pankreatitisa može se postepeno smanjivati ​​na najmanju efektivnu. Potonje varira ovisno o individualnim karakteristikama mačke i vrsti suplemenata.

Neke nijanse dijetetske terapije
Nažalost, suplementi enzima nisu u stanju da normalizuju apsorpciju masti. Činjenica je da su neke od lipaza koje sadrže nepovratno denaturirane niskim pH nivoom u želucu mačke. Ishrana sa malo masti dodatno lišava životinju esencijalnih masnih kiselina i vitamina rastvorljivih u mastima i stoga je treba izbegavati. Budući da neke vrste dijetalnih vlakana mogu uticati na aktivnost enzima pankreasa, treba izbjegavati i hranu bogatu vlaknima. Mačke s PEI zahtijevaju posebnu, visokokvalitetnu ishranu za održavanje.

Vitaminski dodaci
U većini slučajeva, EPI je praćen nedostatkom kobalamina. Neke mačke ne reaguju dobro na suplementaciju enzima dok im se ne doda kobalamin. U početku treba ubrizgati 100-250 mcg kobalamina supkutano jednom sedmično (injekcija cijanokobalamina), a nakon 2 mjeseca izmjeriti njegovu koncentraciju u serumu. Ako se nivo normalizirao, injekcije treba raditi jednom mjesečno, zatim jednom u dva mjeseca i na kraju jednom u šest mjeseci. U tom slučaju koncentraciju kobalamina i folata u krvnom serumu treba mjeriti godišnje.

Liječenje komorbiditeta
Nedostaci vitamina rastvorljivih u mastima su rijetki, ali ih treba smatrati mogućom komplikacijom. Nedostatak vitamina K može biti posebno opasan po život. Neke mačke sa EPI ne reaguju adekvatno na enzimske suplemente sa kobalaminom. Većina njih ima upalnu bolest crijeva, što je dokaz smanjenja koncentracije folata u serumu. Konačno, neke mačke razvijaju dijabetes melitus, koji također zahtijeva liječenje.

Prognoza
U većini slučajeva PEI uzrokuje nepovratno uništenje acinusa pankreasa, tako da je potpuni oporavak malo vjerojatan. Međutim, uz odgovarajući tretman i nadzor, takve životinje obično brzo dobiju na težini, njihova se stolica normalizira i mogu nastaviti živjeti punim životom.

Egzokrine neoplazme pankreasa

Adenomi pankreasa su benigni tumori egzokrinog pankreasa. Adenokarcinom pankreasa je najčešća maligna neoplazma pankreasa kod mačaka. Osim toga, prijavljeno je nekoliko slučajeva sarkoma vretenastih ćelija i limfosarkoma.

Patogeneza
Adenomi pankreasa obično imaju subklinički tok, ali mogu uzrokovati razvoj kliničkih simptoma zbog pomaka trbušnih organa. Osim toga, takvi adenomi mogu dovesti do opstrukcije pankreasnog kanala, atrofije acinusa, kao i tumorske nekroze, praćene kliničkim simptomima pankreatitisa i onim kliničkim simptomima koji su uzrokovani abnormalnim funkcioniranjem drugih organa kao rezultatom metastaza. .

Klinički simptomi i dijagnoza
Klinički znaci egzokrinih neoplazmi pankreasa kod mačaka nisu specifični. U studiji od 58 slučajeva, najčešći klinički simptomi bili su anoreksija (46%), gubitak težine (37%), letargija (28%), povraćanje (23%), žutica (14%), zatvor (9%), i dijareja (3%). Ostali klinički simptomi uključivali su poliuriju, steatoreju, groznicu, dehidraciju i kranijalno nadutost abdomena. Osim toga, mogu postojati simptomi povezani s metastazama, kao što su otežano disanje, hromost, bol u kostima ili alopecija.

Rutinske pretrage krvi obično ne daju nikakve rezultate. Aktivnost serumske lipaze i amilaze prijavljena je u samo nekoliko slučajeva, a još rjeđe je ova aktivnost bila povišena. U većini slučajeva rendgenski pregled je nespecifičan, te je stoga bolje pribjeći ultrazvučnom pregledu trbušnih organa. Obično se masa mekog tkiva može naći u području pankreasa, ali se veza s tkivom gušterače rijetko može uvjerljivo dokazati. Iako se mali broj ćelija eksfolira u peritonealnu tečnost iz većine adenokarcinoma pankreasa, ukoliko dođe do izliva, treba ga aspirirati i podvrgnuti citološkom pregledu. Ako je potrebno proučiti novotvorinu, potrebno je pribjeći aspiraciji njenog sadržaja tankom iglom ili ultrazvučno vođenom perkutanom biopsijom. Međutim, odsustvo odvajanja ćelija može dovesti do negativnog rezultata kada se koristi metoda aspiracije finom iglom. U većini slučajeva, konačna dijagnoza se zasniva na eksploratornoj laparotomiji ili čak nekropsiji.

Terapija i prognoza
Adenomi pankreasa su benigni i teoretski ne zahtijevaju liječenje dok ne izazovu kliničke simptome. Međutim, konačna diferencijalna dijagnoza između adenoma i adenokarcinoma pankreasa često se može postaviti samo dijagnostičkom laparotomijom i istovremeno parcijalnom pankreatektomijom. Ako je ova studija potvrdila prisustvo adenoma pankreasa, tada će prognoza biti povoljna.

Adenokarcinom pankreasa se često javlja u kasnim fazama bolesti, a metastaze se javljaju kod 81% mačaka kojima je dijagnosticiran. Ako se u vrijeme postavljanja dijagnoze ne uoči širenje metastaza, treba razmotriti kiruršku resekciju adenokarcinoma. Međutim, vlasnika životinje treba odmah upozoriti da ova operacija rijetko postiže potpuni uspjeh. Teoretski, totalna pankreatektomija i pankreatikoduodenektomija su moguće, ali slučajevi njihovog izvođenja na mačkama u vrijeme pisanja ovog teksta još nisu opisani. Ekstrapolacija podataka dobivenih na eksperimentalnim životinjama iu liječenju ljudi sugerira da ovi postupci imaju visok morbiditet, pa čak i smrtnost. Osim toga, složeno, postoperativno, cjeloživotno liječenje EPI i dijabetes melitusa čini ovu proceduru vrlo nepoželjnom. Kemoterapija ili terapija zračenjem koja se koristi za liječenje adenokarcinoma pankreasa kod ljudi i životinja ima malo uspjeha. Stoga je prognoza za mačke s adenokarcinomom fatalna.

pankreasne bešike

Pankreasni mjehur je patološko proširenje kanala pankreasa, u obliku vrećice. U veterinarskoj literaturi opisano je samo nekoliko slučajeva ove pojave kod mačaka. Imali su kliničke simptome slične onima koji se javljaju kod opstrukcije žučnog kanala. Potreban tretman još nije pronađen, međutim, u prisustvu kliničkih simptoma, može se pribjeći kirurškoj intervenciji.

Pseudocista pankreasa je skup sterilnog pankreasnog soka okruženog fibroznim ili granulacionim tkivom. Kod ljudi se smatra komplikacijom pankreatitisa, a nedavno je pronađen i kod mačaka. Klinički simptomi pseudociste bili su slični onima viđenim kod mačaka s pankreatitisom. Ultrazvukom abdomena otkrivena je cistična masa u neposrednoj blizini lijevog režnja pankreasa. Kod ljudi se pseudocista gušterače liječi kirurški, ali samo ako se ne smanjuje ili, obrnuto, povećava. U navedenom slučaju, hirurška intervencija je bila uspješna za liječenje ove mačke.

Apsces pankreasa

Apsces pankreasa je skup gnoja sa malo ili nimalo nekroze tkiva, najčešće u neposrednoj blizini pankreasa. Kod ljudi i pasa se smatra komplikacijom pankreatitisa, ali to nije slučaj kod mačaka. Međutim, autorima je poznat jedan klinički slučaj u kojem je histopatološkim pregledom kod jedne mačke potvrđen apsces pankreasa. Apscesi gušterače kod ljudi i pasa liječe se operacijom i aktivnom antibiotskom terapijom. Uz pomoć istih sredstava bilo je moguće postići uspjeh u liječenju prethodno navedene mačke.

funkcija pankreasa

Gušterača je mali, svijetloružičasti žljezdani organ koji se nalazi ispod želuca duž duodenuma. Gušterača luči brojne hormone, osim toga, egzokrine žlijezde luče enzime koji pomažu u varenju hrane. Bez dovoljno probavnih enzima kod egzokrine insuficijencije gušterače, hranjive tvari iz hrane ne mogu se probaviti i apsorbirati. Kao rezultat, razvija se gubitak težine ili kronična dijareja (proljev) sa sivim fekalnim masama, ili se primjećuju oba simptoma. Psi često imaju dosadnu dlaku s puno peruti, a može doći do koprofagije (jedenje vlastitog izmeta).

Kod pasa ova bolest nije urođena patologija, ali je zabilježena genetska predispozicija. Vjerojatno u ovom slučaju postoji autosomno recesivni tip nasljeđivanja. Patogeneza (mehanizam razvoja) bolesti uključuje autoimunu destrukciju tkiva pankreasa i atrofiju acinusa. Zahvaćena područja žlijezde smanjuju se u veličini i prestaju funkcionirati.

Egzokrina insuficijencija pankreasa kod pasa može se razviti u bilo kojoj dobi, ali je češća kod pasa mlađih od 4 godine. Njemački ovčari i grubi škotski ovčari su predisponirani za ovo stanje. Prema statistikama, 70% pasa s egzokrinom insuficijencijom gušterače su njemački ovčari, a 20% su ovčarski ovčari.

Kod mačaka uzrok bolesti je obično pankreatitis. nije identifikovano genetsko naslijeđe.

U inostranstvu, a danas u našoj klinici, za to se prvenstveno koristi TLI - test na tripsin imunoreaktivnost u krvnom serumu. Osim toga, može se koristiti ELISA test za fekalnu elastazu. Oba ova testa su specifična za vrstu. Također, za dijagnosticiranje insuficijencije gušterače, liječnik koristi maksimalne podatke o životinji, uzimajući u obzir njenu rasu, starost, simptome, podatke o prisutnosti bolesti kod roditelja i analizu izmeta na probavljivost hrane.

Terapija se sastoji u imenovanju enzima pankreasa. Lijekovi se daju životinjama uz hranu, djelovanje lijekova u prahu je efikasnije od tableta. Dokazano je da se enzimi moraju davati direktno tokom hranjenja.

Kod nekih životinja uočen je dobar terapijski učinak uz kombinovanu primjenu enzima i antisekretornih lijekova (blokatori H2-histaminskih receptora), koji smanjuju proizvodnju hlorovodonične kiseline u želucu, a time štite enzime od djelovanja želučanog soka. . U istu svrhu mogu se koristiti blokatori protonske pumpe (omeprazol i dr.).

Bolesnici s insuficijencijom gušterače zahtijevaju dijetnu prehranu bez greške. Najbolja dijeta je lako svarljiva hrana. Takva hrana je siromašna vlaknima i mastima, što je posebno važno za životinje s malom težinom.

Budući da se većina hranjivih tvari ne apsorbira u krv kod insuficijencije pankreasa, crijevni mikroorganizmi ih aktivno konzumiraju. Kao rezultat toga, populacija bakterija progresivno raste. Ovaj proces negativno utječe na zdravlje životinje. Jedna od posljedica je i nedostatak vitamina B12, zbog čega se može razviti klinička slika anemije i neuroloških poremećaja. Na početku liječenja preporučuje se kurs antibiotske terapije, nakon čega slijede periodične injekcije vitamina B12. U nekim slučajevima neophodna je dodatna primena vitamina E i K1.

Liječenje se mora nastaviti tijekom cijelog života životinje. Ako prestanete sa uvođenjem enzima, simptomi bolesti će se ponovo vratiti. Pozitivan odgovor na terapiju je poboljšanje stanja nedelju dana nakon njegovog početka.

Opisane taktike liječenja su u pravilu vrlo efikasne. Ali važno je znati da:

otprilike jedan od pet pasa možda neće reagirati na liječenje,

većina životinja nikada ne dobije normalnu težinu.

U takvim slučajevima, važno je osigurati da se isključe druge bolesti koje mogu pratiti insuficijenciju gušterače (pretjerani rast bakterija) ili uzrokovati slične simptome (npr. upalna bolest crijeva, infiltrativni enteritis). U nekim slučajevima to zahtijeva biopsiju crijeva i pankreasa.


anesteziolog-reanimator

funkcija pankreasa

Gušterača je mali, svijetloružičasti žljezdani organ koji se nalazi ispod želuca duž duodenuma. Gušterača luči brojne hormone, osim toga, egzokrine žlijezde luče enzime koji pomažu u varenju hrane. Bez dovoljno probavnih enzima kod egzokrine insuficijencije gušterače, hranjive tvari iz hrane ne mogu se probaviti i apsorbirati. Kao rezultat, razvija se gubitak težine ili kronična dijareja (proljev) sa sivim fekalnim masama, ili se primjećuju oba simptoma. Psi često imaju dosadnu dlaku s puno peruti, a može doći do koprofagije (jedenje vlastitog izmeta).

Egzokrina insuficijencija pankreasa

Kod pasa ova bolest nije urođena patologija, ali je zabilježena genetska predispozicija. Vjerojatno u ovom slučaju postoji autosomno recesivni tip nasljeđivanja. Patogeneza (mehanizam razvoja) bolesti uključuje autoimunu destrukciju tkiva pankreasa i atrofiju acinusa. Zahvaćena područja žlijezde smanjuju se u veličini i prestaju funkcionirati.

Egzokrina insuficijencija pankreasa kod pasa može se razviti u bilo kojoj dobi, ali je češća kod pasa mlađih od 4 godine. Njemački ovčari i grubi škotski ovčari su predisponirani za ovo stanje. Prema statistikama, 70% pasa s egzokrinom insuficijencijom gušterače su njemački ovčari, a 20% su ovčarski ovčari.

Kod mačaka Uzrok bolesti je obično pankreatitis, nije utvrđeno genetsko naslijeđe.

Dijagnostika

U inostranstvu, a danas u našoj klinici, za to se prvenstveno koristi TLI - test na tripsin imunoreaktivnost u krvnom serumu. Osim toga, može se koristiti ELISA test za fekalnu elastazu. Oba ova testa su specifična za vrstu. Također, za dijagnosticiranje insuficijencije gušterače, liječnik koristi maksimalne podatke o životinji, uzimajući u obzir njenu rasu, starost, simptome, podatke o prisutnosti bolesti kod roditelja i analizu izmeta na probavljivost hrane.

Tretman

Terapija se sastoji u imenovanju enzima pankreasa. Lijekovi se daju životinjama uz hranu, djelovanje lijekova u prahu je efikasnije od tableta. Dokazano je da se enzimi moraju davati direktno tokom hranjenja.

Kod nekih životinja uočen je dobar terapijski učinak uz kombinovanu primjenu enzima i antisekretornih lijekova (blokatori H2-histaminskih receptora), koji smanjuju proizvodnju hlorovodonične kiseline u želucu, a time štite enzime od djelovanja želučanog soka. . U istu svrhu mogu se koristiti blokatori protonske pumpe (omeprazol i dr.).

Bolesnici s insuficijencijom gušterače zahtijevaju dijetnu prehranu bez greške. Najbolja dijeta je lako svarljiva hrana. Takva hrana je siromašna vlaknima i mastima, što je posebno važno za životinje s malom težinom.

Budući da se većina hranjivih tvari ne apsorbira u krv kod insuficijencije pankreasa, crijevni mikroorganizmi ih aktivno konzumiraju. Kao rezultat toga, populacija bakterija progresivno raste. Ovaj proces negativno utječe na zdravlje životinje. Jedna od posljedica je i nedostatak vitamina B12, zbog čega se može razviti klinička slika anemije i neuroloških poremećaja. Na početku liječenja preporučuje se kurs antibiotske terapije, nakon čega slijede periodične injekcije vitamina B12. U nekim slučajevima neophodna je dodatna primena vitamina E i K1.

Liječenje se mora nastaviti tijekom cijelog života životinje. Ako prestanete sa uvođenjem enzima, simptomi bolesti će se ponovo vratiti. Pozitivan odgovor na terapiju je poboljšanje stanja nedelju dana nakon njegovog početka.

Opisane taktike liječenja su u pravilu vrlo efikasne. Ali važno je znati da:

    otprilike jedan od pet pasa možda neće reagirati na liječenje,

    većina životinja nikada ne dobije normalnu težinu.

U takvim slučajevima, važno je osigurati da se isključe druge bolesti koje mogu pratiti insuficijenciju gušterače (pretjerani rast bakterija) ili uzrokovati slične simptome (npr. upalna bolest crijeva, infiltrativni enteritis). U nekim slučajevima to zahtijeva biopsiju crijeva i pankreasa.

ETIOPATOGENEZA I OSOBINE:

Specifikacije.
Gušterača, zbog svoje složene anatomske lokalizacije, teško može odgovoriti na konvencionalne fizikalne metode istraživanja.
Njegovo stanje može se suditi samo po kršenju funkcija drugih organa povezanih s njim.
Insuficijencija funkcije žlijezde može se manifestirati kako u nedostatku enzima tako i u nesposobnosti probavnog soka da održi alkalni pH u crijevima.
U tim uslovima poremećena je normalna probava crijevne šupljine, mikrobi se intenzivno razmnožavaju u tankom presjeku, javlja se crijevna disbakterioza, što dodatno pogoršava probavne procese.
Poremećena parietalna enzimska probava (sindrom maldigestije) i apsorpcija produkata enzimske hidrolize (sindrom malapsorpcije).
Iscrpljenost se povećava s povećanim apetitom (sindrom pothranjenosti), poremećena je funkcija drugih endokrinih žlijezda.

ETIOLOGIJA:
Egzokrina insuficijencija pankreasa (EPI) može biti uzrokovana bolešću gušterače ili insuficijencijom pankreasa. Daljnje promjene su rezultat procesa bolesti koji se ogleda u regulaciji lučenja gušterače i aktivnosti enzima gušterače.
Funkcionalna egzokrina insuficijencija apankreasa može se definirati kao egzokrina insuficijencija pankreasa koja nije uzrokovana morfološkom bolešću gušterače.
Bolest duodenalne sluzokože (DMB). Provocira EPN ali sledećim mehanizmom: u duodenumu se sintetišu hormoni holecistokinin i sekretin koji izazivaju i stimulišu lučenje pankreasa.
Sluzokoža duodenuma također ima receptore, čija iritacija uzrokuje oslobađanje ovih hormona. DMB također smanjuje sintezu i oslobađanje enzima endokrinaze, koji aktivira tripsin s pripsinogenom, a aktivacija tripsina igra glavnu ulogu u aktivaciji svih pankreasnih proteaza.

Uzroci nedostatka aktivnosti enzima pankreasa u crijevima:

1. NEODGOVARAJUĆA SEKRECIJA GUŠTERAČE:
Smanjena sinteza pankreasa
Atrofija pankreasa;
Kongenitalni nedostatak enzima;
Smanjeno lučenje normalnog pankreasa
bolesti duodenalne sluzokože
Poremećaji nervne regulacije
Povrede humoralne regulacije
Sporo lučenje normalnog pankreasa. žlezde
bolesti duodenalne sluzokože

2. SMANJENA AKTIVNOST ENZIMA:
bolesti duodenalne sluzokože
Nedostatak enterokinaze
Nedostatak žučnih kiselina
Smanjena aktivnost lipaze
Smanjena aktivnost tripisinogena zbog enterokinaze.

3. CRIJEVNI FAKTORI SMANJENJA AKTIVNOSTI ENZIMA:
Ekstremno kisela optimalna pH aktivnost
Nisko pražnjenje želuca
bolesti duodenalne sluzokože
Pod uticajem enterogastronom posredovanog refleksa
Pod uticajem enterogastričnog refleksa
Prekomjerno hranjenje
Smanjeno lučenje pankreasa
Nedostatak lučenja bikarbonata
Smanjena proteolitička razgradnja enzima
Bakterijske proteaze
Hiperreprodukcija mikroflore uzrokovana razlozima:
Stasis
Opstrukcija
Hipomotilitet

PATOGENEZA:
sluznica tankog crijeva (posebno dvanaestopalačnog crijeva) sintetizira hormone holecistokinin i sekretin, koji stimuliraju lučenje gušterače. U sluznici postoje receptori koji pomažu u oslobađanju ovih hormona. Sluzokoža dvanaesnika ima vrlo visoku koncentraciju receptora i endokrinih sekretornih ćelija, ali sekreciju pankreasa mogu simulirati i hormoni jejunala. Stoga svaka kronična bolest sluzokože inhibira lučenje produkata gušterače.
Njihova povećana degradacija probavnim enzimima ima sličan učinak. To se događa kada su proteaze koje se uništavaju manjkave zbog atrofije sluznice ili druge patologije, čineći ih aktivnim i inaktivirajući enzime pankreasa koji se luče u dovoljnim količinama.

KARAKTERISTIKE: hronični pankreatitis i juvenilna atrofija pankreasa -
- najčešći uzroci deficita egzokrine insuficijencije pankreasa.

Opća klinika:
1. Anoreksija (nedostatak apetita, odbijanje jela);
2. Razbarušena vuna;
3. Dijareja;
4. Iscrpljenost, kaheksija, zanemarivanje;
5. Neobičan ili uvredljiv miris izmeta;
6. Polidipsija, pojačana žeđ;
7. Polifagija, izrazito povećan apetit;
8. Gubitak tjelesne težine;
9. Povraćanje, regurgitacija, povraćanje;
10. Steatoreja, masnoća u fecesu;
11. Povećane borborigme, nadutost;
12. Ugnjetavanje (depresija, letargija);
13. Nadutost;

Simptomi. Endokrinu insuficijenciju pankreasa karakteriziraju: polidipsija i poliurija, povraćanje, nadutost (ispuštanje plinova neugodnog mirisa), pankreatogena dijareja (slakog mirisa, sa pojačanom defekacijom i povećanjem volumena fecesa, nepodložna terapiji), pankreatogena stolica - voluminozna stolica u vidu pjenastih, mekih, poroznih bezbojnih masa kiselkastog mirisa, masnog sjaja i neprobavljenih ostataka hrane, ponekad sa primjesom krvi), polifagija do koprofagije, nadimanje svih dijelova crijeva, hiperglikemija, glukozurija , hipoholesterolemija, povećanje serumske amilaze, steatoreja, kreatoreja, amiloreja, kiselost fecesa.

Dijagnoza: na osnovu:
- klinički znaci;
- Ispitivanje fekalija na prisustvo u tragovima mišićnih vlakana;
- Ispitivanje fecesa na prisustvo masti;
- ispitivanja nivoa prerade proteina;
- BT-PABA testovi;
- 72-časovna imunoreaktivnost fekalne masti ili serumske tripsina mjerena radioimunotestom;
- uticaj izloženosti enzimima pankreasa;

Nije uvijek moguće postaviti dijagnozu tokom života životinje.
Ako se tokom pregleda otkriju navedeni simptomi, postoji razlog za sumnju na pankreopatiju.
Ascites u kombinaciji s hiperglikemijom također ukazuje na uključenost pankreasa u patološki proces.
Za veće povjerenje u dijagnozu rade se jedan ili dva funkcionalna testa.

diferencijalna dijagnoza.
Simptomi egzokrine insuficijencije gušterače moraju se razlikovati od polifagije uzrokovane kroničnim enteritisom i raznim vrstama malapsorpcije.
Pankreopatiju karakterizira polifagija na pozadini progresivne kaheksije. Aktivnost i efikasnost životinje mogu se održati dugo vremena, što nije karakteristično za kronični enteritis i hepatopatiju (brzo povećanje depresije, privremeni ili dugotrajni gubitak apetita).
Pankreopatija se također razlikuje po popratnoj bradikardiji; za razliku od enterokolitisa, defekacija je česta, ali tenezmi izostaju.

LIJEČENJE, RAZVOJ I PROGNOZA:

MEDICINSKI:
- Mezim forte: 1-2 tbt / dan 5-7 dana;
- Trizim: 1-2 tbt/dan 5-7 dana;
- Cimetidin: 5-10 mg/kg/8 sati/per os;
- Neomicin (Neomicin) sulfas: 2,5-10 mg / kg / per os / 6-12 sati;

Dodatno - simptomatično:
- Spasmolit: u početku jednom 1 ml/10 kg/v;

RAZVOJ: akutni, sa tendencijom hroničnosti.

PROGNOZA: sumnjiva do povoljna.

Učitavanje...Učitavanje...