Opće karakteristike Upala

Upala - Zaštitna reakcija holističkog organizma o djelovanju patogenog podražaja, manifestovan razvojem oštećenja tkiva ili cirkulacije krvi i povećanjem vaskularne propusnosti u kombinaciji sa distrofilom tkiva i širila. Upala je tipičan patološki proces usmjeren na eliminiranje patogenog poticaja i obnavljajući oštećene tkive.

Poznati ruski naučnik I.I. Mechnikov je na kraju Xixveka prvi pokazao da je upala svojstvena ne samo čovjeku, već i nižim životinjama, čak i jednoj ćeliji, iako u primitivnom obliku. Na višim životinjama i ljudima zaštitna uloga upale se očituje:

a) u lokalizaciji i eliminaciji upalnog ognjišta od zdravih tkiva;

b) fiksacija na mestu, u fokusu upale patogenog faktora i njegovog uništenja; c) uklanjanje propadanja proizvoda i obnavljanje integriteta tkiva; d) Radite u procesu upale imuniteta.

Međutim, i.i. Mechnikov je vjerovao da je ova zaštitna reakcija tijela relativna i nesavršena, jer je upala osnova mnogih bolesti, često završavajući sa smrću pacijenta. Stoga je potrebno znati obrasce razvoja upale kako bi se aktivno miješali u njegov kurs i eliminirali prijetnju smrti iz ovog procesa.

Da bi se uputila na upalu bilo kojeg organa ili tkiva u korijenu njihovog latinskog imena, kraj "IT" dodaje se: na primjer, upala bubrega - Jade, jetre - hepatitis, urinarni mjehurić - pleurisy I. itd. Uz ovo, stara imena upale nekih organa sačuvana su u medicini: pneumonija je upala pluća, panarijuma - upala datoteke nokta prstom, angine - upale OZ-a i nekih drugih.

2 uzroka i uvjeti upale

Pojava, kurs i ishod upale na mnogo načina ovise o reaktivnosti tijela, koji se određuje prema dobi, spolu, ustavnim značajkama, stanjem fizioloških sistema, prije svega imunološkom, endokrinom i nervoznom, prisustvo istodobnih bolesti. Važan značaj u razvoju i ishodu upale ima svoju lokalizaciju. Na primjer, mozak mozak mozga je izuzetno opasan za život, upala difterije.

U pogledu težine lokalnih i općih promjena, upala je podijeljena u normalu, kada odgovor tijela odgovara snazi \u200b\u200bi prirodi poticaja; Hipergijska, u kojoj je odgovor tijela za iritaciju mnogo intenzivniji od učinka podražaja, a hipergiju, kada su upalne promjene definirane slabo ili nisu uopšte izražene. Upala može biti ograničena, ali može se primijeniti na cijeli organ ili čak sustav, na primjer, sistem vezivnog tkiva.

3 faze i mehanizmi upale

Karakteristično za upalu, razlikujući ga od svih ostalih patoloških procesa, prisustvo su tri uzastopne faze razvoja:

1) izmenu,

2) eksudacije i 3) proliferacija ćelija. Ove tri faze nužno su prisutne u zoni bilo koje upale.

Izmjena - Šteta tkiva - je početni mehanizam za razvoj upalnog procesa. Dovodi do oslobađanja posebne klase biološki aktivnih tvari nazvanih upadnim posrednicima. Općenito, sve promjene nastale u fokusu upale pod utjecajem ovih tvari usmjerene su na razvoj druge faze upalnog procesa - eksudacije. Inflamion posrednici mijenjaju metabolizam, fizikalnu svojstva i funkcije tkanine, reološka svojstva krvi i funkcije formiranje elemenata. Upalni medijatori uključuju biogeni amine - histamin i serotonin. Histamin je označen labrocitima kao odgovor na oštećenje tkiva. Uzrokuje bol, širenje mikrosije i povećanje njihove propusnosti, aktivira fagocitozu, poboljšava puštanje drugih posrednika. Serotonin pušta iz krvnih trombožine i mijenja mikrocirkulaciju u fokusu upale. Limfociti se odlikuju posrednicima, nazvanim limfocinima, koje su aktivirane najvažnijim ćelijama imunološkog sistema - T-limfociti.

Polipeptidi u plazmi u krvi - Kinin, uključujući kandidate i Bradykin, uzrokuju bol, širenje mikrospotota i povećanje propusnosti njihovih zidova aktivirati fagocitozu.

Upalni medijatori uključuju neke prostaglandine koji uzrokuju iste efekte kao i Kinin, dok regulišu intenzitet upalnog odgovora.

zaštitna upala patogena

Preuređivanje metabolizma u zoni izmjena dovodi do promjene fizičko-hemijska svojstva Tkiva i razvoj acidoze u njima. Acidoza doprinosi povećanju propusnosti plovila i membrana lizosoma, propadanje proteina i disocijacija soli, uzrokujući povećanje onkotičkog i osmotskog pritiska u oštećenim tkivima. To zauzvrat povećava prinos tekućine iz plovila, određujući razvoj eksprešenja, upalnog edema i tkiva infiltracije u upalnoj zoni.

Izludavanje - Izlaz ili potonuće, od krvnih žila u tečnoj vrsti krvi sa tvarima u njemu, kao i krvne ćelije. Izvod se javlja vrlo brzo nakon izmjene i osigurava se prvenstveno reakcijom mikrocirkulacijskog kreveta u fokusu upale. Prva reakcija mikrocirkulacijskih plovila i regionalnog cirkulacije krvi kao odgovor na učinak upalnih medijatora, uglavnom histamin, su grčevitni arteriole i smanjenje priliva arterijske krvi. Kao rezultat toga, tkivo ishemija se javlja u zapaljenoj zoni povezanoj sa povećanjem simpatičkih efekata. Ova reakcija plovila je kratkotrajna. Usporavanje brzine protoka krvi i smanjenje količine tečenog krvi dovodi do kršenja metabolizma u tkivima i acidozi. Spazam arteriole zamijenjene su njihovim širenjem, povećavajući brzinu protoka krvi, zapreminu tekućeg krvi i povećanje hidrodinamičkog pritiska, I.E. Pojava arterijske hiperemije. Mehanizam njegovog razvoja vrlo je složen i povezan je sa slabljenjem simpatičnih i povećanih parasimpatičkih efekata, kao i djelovanjem upadnih posrednika. Arterijska hiperemija pomaže u povećanju metabolizma u fokusu upale, povećava priliv leukocita i antitijela, doprinosi aktiviranju limfnog sistema, koji uzima raspadanje propadanja tkiva. Hypemija plovila uzrokuje porast temperature i crvenila upale stranice.

Arterijska hiperemija kao upala je razvijanja zamjenjuje venska hiperemija. Povećava se krvni pritisak u Veneulama i poštarine, stopa protoka krvi usporava, jačinu tekućeg krvi se smanjuje, veneri postaju konvulzije, u njima se pojavljuju posteljice. U razvoju venske hiperemije, gubitak tona zidova odboja je važan zbog poremećaja metabolizma i kiselizoze tkiva u fokusu upale, Vese Thratinate, kompresira ih sa tekućinom za edukciju. Usporavanje brzine protoka krvi u venskoj hiperemiji doprinosi pokretu leukocita iz središta krvi do njene periferije i zalijepi ih \u200b\u200bna zidove plovila. Ovaj fenomen se naziva rubnim leukocitima, on je prethodio njima da izađu iz plovila i prijelaza na tkivo. Venska hiperemija završava se krvlju prestaje, tj. Pojava države, koja se prvo manifestuje u Veneulahu, a kasnije postaje istina, Capillary. Limfna plovila su preplavljena limfam, limfotok se usporava, a zatim se zaustavlja, jer se dogodi tromboza limfnih plovila. Dakle, fokus upale izoliran je iz netaknutih tkanina. Istovremeno, krv na to i dalje teče, a odlici i limfe dramatično su smanjeni, što sprečava širenje štetnih agenata, uključujući i toksine, u toksinima, uključujući telo.

Izvod počinje tokom perioda hiperemije i dostiže maksimum u venskoj hiperemiji. Ojačani prinos tečnog dijela krvi i tvari otopili su se u njemu od plovila u tkivo zbog nekoliko faktora. Vodeći značaj u razvoju izluda ima povećanje propusnosti zidova mikroshosuda pod utjecajem upalnih medijatora, metabolitima (mliječne kiseline, atp propadanja), lizosoma enzima, poremećaja Iona i SA , hipoksija i acidoza. Prinos tečnosti je takođe zbog povećanja hidrostatskog pritiska u mikrosodima, hiperonciji i tkivu hiperosmiji. Morfološki povećana vaskularna propusnost manifestuje u jačanju pinocitoze u endoteliju sa plovila, oticanje bazalnih membrana. Kako se vaskularna propustljivost povećava od kapilara na ognjište upale, oblikovani elementi krvi počinju izlaziti.

Tečnost koja se nakuplja u fokusu upale naziva se eksudatom. Prema sastavu, eksudat se značajno razlikuje od pretovara - akumulacije tečnosti tokom edema. U pretjerano je sadržaj proteina značajno veći (3-5%), a eksudat ne sadrži ne samo albumin, kao transtudate, već i proteine \u200b\u200bs velikom molekularne težine - globulina i fibrinogen. U eksudatu, za razliku od transudata, uvijek postoje ujednačeni elementi krvi - leukociti (neutrofili, limfociti, monociti) i često crvene krvne ćelije, koje se nakupljaju u fokusu upale, formiraju upalno infiltraciju. Izuzicija, I.E. Struja plovila iz posuda u tkaninu prema središtu fokusa upale, sprečava širenje patogenog podražaja, proizvoda u živosti mikroba i propadanja svojih tkiva, doprinosi upalom Leukociti i drugi formirani elementi krvi, antitijela i biološki aktivnih tvari u fokus. Exudat sadrži aktivne enzime koji se oslobađaju iz mrtvih leukocita i lizosoma ćelija. Njihovo djelovanje usmjereno je na uništavanje mikroba, topljenju ostalih ćelija i tkiva. U exveudatu su aktivni proteini i polipeptidi, stimulirajuće stanične proliferacije i restauraciju tkiva u završnoj fazi upale. Istovremeno, eksudtat može stisnuti nervni deblo i uzrokovati bol, poremetiti funkciju organa i uzrokovati patološke promjene.

Upala - složeni, složeni lokalni vaskularni tkivo (MESENCHYMAL) ODGOVORNOST HOLIŠTIČKOG ORGANIZAMA NA AKCIJI PATOGEOGENI STIMULUS. Ova se reakcija manifestuje razvojem oštećenja tkiva ili cirkulacijskog promjene tijela uglavnom u mikrocirkulacijskoj liniji, povećanju propusnosti plovila u kombinaciji sa distrofilom tkiva i širire za distribuciju i proliferaciju ćelija.

Opća patologija

Kratke povijesne informacije i teorije

Pitanje značenja i suštine V. uvijek je bilo sjajno mjesto u medicini. Čak je i hipokrad vjerovao da V. ima neutralizirajuću važnost za tijelo koje se štetni počeci uništavaju u gnojnu fokusu i stoga je formiranje gnoja korisno, jer nije prekoračeno određeno ograničenje intenziteta intenzivnosti intenzivnog postupka. Hipokratski pogledi na prirodu V. dominirali su 18. stoljećem, dopunjenim opisom "kardinalnih znakova" upale.

SVEDOK ŠEŠELJ - ODGOVOR: Celsis je opisao četiri glavna klina, znak c.: Crvena ( rubor), oticanje ( tumor), bol ( dolor), porast temperature ( kalor). Peti znak - oštećena funkcija ( funktio Laesa.) opisano K. Galen; Govorio je o upalu kao lokalnoj groznici i istakao raznolikost etiola, faktora koji mogu prouzrokovati.

Prva ideja blizu moderne ideje V. formulisana je engleskom. Hirurg J. Gunter, K-Ry identificirao je V. kao reakciju tijela na bilo kakvu štetu. Gunter je smatrao V. Zaštitni proces, koji uvijek nastaje na mjestu oštećenja, uz pomoć K-Rogo obnavlja normalna funkcija oštećeno tkivo ili organ.

Doktrina V. počela se razvijati nakon poboljšanja svjetlosnog mikroskopa (sredina 19. stoljeća), kao i u prvoj polovici 20. stoljeća. U vezi s razvojem biohema., Biofiz i Histochim. Metode i metode elektronički mikroskopskog pregleda tkiva. R. Virhov (1859) skrenuo je pažnju na štetu na parenhimu organa (distrofičke promjene ćelija) sa V. i stvorila tzv. Hranjiva ("hranjivo") teorija B. Ova teorija izgubila je značaj zbog studija Samuela (S. Samuela, 1873) i Y. Condheim (1887), reakcija malih plovila (vaskularna teorija u patogenezi..) .

SVEDOK ŠEŠELJ - ODGOVOR: S. Shklyansky (1869) primenio je eksperimentalnu metodu za proučavanje protoka krvi na V. i dao PIZ. Objašnjenje fenomena "Regionalnog stajanja leukocita". SVEDOK ŠEŠELJ - ODGOVOR: G. Mamurovsky (1886) primetilo je trombozu i blokadu limfa, plovila u ognjištu V.

Posebno veliki doprinos razvoju problema VII Mesnikov, koji je 1892. formulirao biološku teoriju V., razvio nastavu fagocitoze (vidi), postavila je početak komparativne patologije V. i teorije ćelijskog i humoralnog imuniteta (cm). Proces apsorpcije od strane fagocita stranih čestica, uključujući bakterije, prepoznat je II Meschnikov Glavni, središnji proces koji karakterizira V. u svojim predavanjima o komparativnoj patologiji upale II Mechnikov napisali su o procesu intracelularne probave izvedenog u citoplazma fagocita.

Razvoj ideje I. I. Mechnikov o značenju fagocitoze za zaštitu tijela iz patogenog faktora i formiranje imuniteta dobivena je u radu H. N. Anichkova, A. D. ADO, Kona (E. J. Cohn, 1892. - 1953.) i mnogi drugi naučnici . Sa otkrićem 1955. godine, citoplazmatična organela-Lysos (vidi) - učenja I. I. Mechnikov o Citzesu kao prevoznici probavne funkcije ćelije dobili su dalju potvrdu.

V. V. VORONIN 1897. utvrdio je vrijednost stanja berzine tkiva i tona plovila sa V. Propadanjem fagocitoze, glavnim mehanizmima koji su u osnovi B., razmatrao se u međuprostornim supstanci vezivnog tkiva i davali su različite Mesničarska tumačenja fenomena iseljenja, lutajući ćelijama i fagocitozi. Voronin's teorija nije otkrila biola, suštinu upale. VV Podweysotky u "Osnove opšteg i eksperimentalne patologije" (1899) napisali su da pod V. postoji odstupanje između endotelnih ćelija, kao rezultat toga što su se rupe formiraju između njih, kroz binarni leukociti u perivaskularni prostor .

1923. Shada (H. Schade) izneti FIZ.-Hemijsku hemijsku. Teorija u.: Prema njegovom mišljenju, osnova B. je tkiva acidoza, u ry i određuje cjelokupni skup promjena. Ricker (G. Ricker, 1924) smatra se pojavama V. kao manifestacija vaskularnih nervnih poremećaja (nerivaskularna teorija V.).

Od velikog značaja za pojašnjenje histogeneze V., uloga ćelijskih oblika uključenih u upalni odgovor imao je rad A. A. Maximov (1916., 1927.), A. A. Zavarzina (1950) i drugi naučnici koji su stvorili eksperimentalne modele V. i proučavali transformaciju Stanični oblici u ognjištu V.

Uporedna patologija

Klasični opis komparativne patologije V. Del I. I. Meschnikov, pokazujući da V. uvijek je aktivan odgovor tijela, za bilo koji evolucijski razvojni faza. I. I. Mechnikov je pronašao različite faze filogeneze, razvoju svih faza upalnog odgovora - izmjena, eksplozija i širenje, detaljno je opisala fagocitozu; U visokim organizovanim životinjama velika uloga u fagocitozi uzela je neuroregulacijske mehanizme. Tijelo, ukazuje na I. i. Meschnikov, zaštićen je, ima roj. Čak i najjednostavniji jedno-ćelijski organizmi ne pripadaju pasivno štetnim podražajima i bore se s njima fagocitozom i probavljanjem citoplazme. Međutim, u najjednostavnijim jedno-ćelijskim organizmima, kada su izloženi patogenom faktoru, postoje pojave iz promjene, slično nekim distrofinskim procesima u višećelijskim organizmima. U višeinelularnim organizmima reakcija na štetu komplicirana je zbog širenja ćelija i formiranog vaskularnog sistema; Tijelo već može "poslati" značajan broj fagocita na mjesto oštećenja. U kasnijim fazama filogeneze u organizmima nastaje iseljavanje ćelija. Sa formiranjem endokrinih i živčanih sistema pojavljuju se faktori neurohumoralne regulacije upalnog odgovora.

U visoko organizovanim životinjama, ostali zaštitni i adaptivni procesi pridruženi su fagocitozi: blokada venske i limfe, plovila, pražnjenja iz fokusa V., izluda serozne tečnosti, toksičnih proizvoda, formiranje antitijela šifrirajućim ćelijama plazme, neutraliziranje patogenog faktora.

Podaci o fazama V., dobiveni u proučavanju upalnog odgovora u filogenezi, pokazuju njegovu komplikaciju kao evoluciju organizama; Faza V. u određenoj mjeri ponovljena u prenatalnom periodu osobe. Yu. V. Gulkevich (1973) pokazao je da embrio ima značajno nižu reaktivnost u odnosu na organizam odraslih i u najranijim fazama razvoja, embrio reagira na štetan učinak samo smrću, ali već u ranim fazama razvoja, ali već u ranim fazama razvoja, ali već u ranim fazama razvoja, Može se primetiti i proliferacija ćelija. Izvod sa prisustvom leukocita pronađena je u voćem dijelu posteljice i fetusa za 10-12 tjedana. i najnovija je ontogenetska komponenta upalne reakcije. Fagocitoza u ljudskom embriji se izvodi u Ch. dol. Povezivanje makrofaga tkiva i kasnije segmentirani granulociti.

Razvoj upalnog odgovora u ljudskoj ontogenezi usko je povezan sa formiranjem imunola, reaktivnosti, koji je morfološki izražen izgledom velikog broja plazma ćelija koje proizvode imunoglobulin, što se broj razloga značajno povećava kada se pojavi upalni fokusiranje embrija. Studije pokazuju da je upalni odgovor sa prisustvom svih znakova V. uspostavljen u 4. -5. mjesecu ljudskog intrauterinog života. U postnatalnom periodu, pod V., utjecaj na organizam antigenskih nadražavanja okoliša i imunola, procesi su složeniji kliničkim morfolom. Profil V.

Etiologija i patogenetski mehanizmi

Upalna reakcija sastoji se od nekoliko međusobno povezanih faza: a) promjena tkiva i njihovih komponenti ćelije; b) oslobađanje fiziološki aktivnih supstanci (takozvani. V. posrednici), koji su mehanizmi za pokretanje V. i podrazumijeva reakciju mikrocirkulacijskih plovila; c) povećati propusnost zidova kapilara i vunice; d) reakcija krvnog sistema za oštećenja, uključujući promjene u reološkim svojstvima krvi (vidi krv, reološki); e) Proširenje - reparativna faza V.

U praktične svrhe preporučljivo je uslovno odvojiti tri glavne međusobno povezane komponente V., imaju svijetli klinički morfol. Izraz: izmjena sa posrednicima, vaskularnom reakcijom s ekspoderom i proliferacijom. Klasifikacija glavnog morfola, forme V. Na osnovu prevladavanja jedne ili druge od ovih komponenti.

Izmjena (tkiva i oštećenje ćelije) Može se smatrati rezultat izravne djelovanja patogenog faktora i razmjene poremećaja koji nastaju u oštećenom tkivu. Ovo je prva faza u.; Karakterizira početne procese i morfološki se manifestuje od jedva uočljivih strukturnih i funkcionalnih poremećaja za potpunu uništavanje i smrt (nekrobioza, nekroza) tkiva i stanica (vidi promjenu). AlterArtict Promjene u V. Posebno su izražene u visoko diferenciranim tkivima koji obavljaju složene funkcije, na primjer, u neuronima; U tkivima koji obavljaju ch. dol. Funkcija podrške i komponente organa, na primjer, u vezi s vezivnim tkivom, ametaktivne promjene često se otkrivaju s poteškoćama. U parenhimskim organima, promjena se manifestuje raznim vrstama proteinske distrofije (vidi) i masnu distrofiju (vidi), tehnolovni i fibrinoidni oticanje mogu se pojaviti na fibrinoidnu nekrozu (vidi fibrinoidnu transformaciju).

U c. n. od. Izmjena se izražava promjenom ganglijskih stanica (neurociti) u obliku lize basofilne (tigroidne) supstance, zamjenjujući jezgra u periferiju i piknozu (vidi), oticanje ili stanice za miješanje. U sluznicama se izmjena izražava oštećenjem epitela, deskvamacije (vidi) s izložbanjem bazalne membrane; Mukousne žlijezde snažno razlikuju sluz, sve veći epitel se miješa, lumenke žlijezda se proširuju (vidi sluznicu distrofiju).

Ultrastrukturne promjene u B. javljaju se i u komponentama citoplazme i u jezgri ćelije i njegove membrane. Mitohondria povećava veličinu, nabreknu; Neke mitohondrije, naprotiv, nabole, cristi su uništeni; Oblik i veličina endoplazmatskih rezervoara za retikulum se mijenjaju (vidi), pojavljuju se Vesticle, koncentrične strukture itd. Takođe variraju i ribosomi (vidi). U srži ćelije, šteta se manifestuje rubom kromatina, membrane kernela.

U mnogim se slučajevima izmjena razvija kroz takozvani. Lizosomalni efekat: Kada se uništavaju membrane Lesosa (vidi), posebno, posebno hidrolitičke, enzime koji igraju značajnu ulogu u oštećenju stanicama ćelijama.

Upala medijatora - Brojni fiziološki aktivnih tvari koje se razmatraju kao početni mehanizmi V., pod utjecajem dosadnih, glavna veza V. - reakcija plovila mikrocilarnog kanala i tekuća krv s kršenjem reoloških svojstava krvi, je li Početna faza upalne reakcije. V. Posrednici doprinose povećanju propusnosti plovila mikrocirkulacijskog sistema, posebno venerijskog razdvajanja, nakon čega slijedi izdmažavanje plazmih proteina, iseljavanja svih vrsta leukocita, kao i crvene krvne ćelije kroz zidove ovih plovila. Te fiziološki aktivne tvari igraju važnu ulogu u manifestacijama V., a neki istraživači ih nazivaju "unutrašnjim motorima" V.

Spector i Willobi (W. G. Spector, D. A. Willoughby, 1968.) daju 25 naslova fiziološki aktivnih tvari (hemijski posrednici) različitog spektra djelovanja koja se pojavljuju nakon oštećenja tkanine. Posebno se puno posla na posrednicima V. pojavilo se nakon otkrića histaminskog i leukataxina. Iako se Leutukaxin u narednom testnom radu pokazao suštini heterogene prirode, studirajući da je služio kao poticaj za daljnje istraživanje endogene hemikalije. V. Posrednici, najvažniji od to-raži, to je uobičajeno razmotriti histamin, serotonin, plazma kineske proizvode, RNA i DNK propadanje, hialuronidazu, prostaglandine itd.

Jedan od glavnih izvora Chem. V. Medijatori su debele ćelije (vidi), gistamin, serotonin, heparin itd. Citohroma oksidaza, kiselina i alkalna fosfataza, enzimi za sintezu nukleotida, proteza, trerase, leucine aminidaze, plasmin se nalaze u citoplazmima debelih ćelija.

Spector i Willobi je najvjerniji pokazali posebno važnu ulogu histamin (vidi) u mehanizmima pokretanja V. Histamin - ovo je prva vazoaktivna supstanca koja se pojavljuje odmah nakon oštećenja tkiva; Sa njim je povezan početni faze vazodilacije, povećanje vakularne propusnosti i ekspodentacije; Histamin ima prevladavajući učinak na venornosti. Serotonin takođe ima (vidi).

Među posrednicima B. Potrebno je napomenuti faktor propusnosti globuline (PF / DIL.), Otvoren u plazmi krvi zamorca miljama (A. A. Miles) iz Sot-a. (1953, 1955) i T. S. Easterina (1953, 1955) u aseptičnom upalnom eksudatu, zečji serum, psi i osoba; Ovaj faktor doprinosi oslobađanju bradikinina uz pomoć Kallikreina. Spector smatra da faktor propusnosti Globulin ima blisku vezu sa mehanizmom za koagulaciju krvi, a posebno sa Hageman Factor (vidi sistem za sjeckanje). Prema miljama, Chageman faktor aktivira PF / DIL Globulin prekursor.

Neki nukleozidi sudjeluju u upalnom odgovoru; Adenozin može uzrokovati porast propusnosti zidova mikrosjeda i lokalne akumulacije leukocita; Neki nukleozidi su libeateri (pušteni) histamin.

Vaskularna reakcija s ekspodentacijom Igra vrlo veliku ulogu u mehanizmima V. Brojnih autora tvrdi da je cjelokupna "pojava upale", sve njegove karakteristike, cjelokupna gama promjena tkiva određena je vakularnoj reakciji, propusnosti mikrocirkulacijskih plovila, ozbiljnosti njegove štete.

U najranijim fazama V. obilježile su aktiviranje funkcija endotelije kapilara. U citoplazmima endotela povećava se broj mikrovalnih pećnica, citografske grupe se formiraju, poliribosomi se formiraju, Mitohondria nabreknu, šupljine endoplazmatskog retikuluma šire se. Endotelne ćelije pomalo mijenjaju svoju konfiguraciju, nabubre, njihove membrane postaju labave (vidi propusnost).

Mehanizmi prenošenja tvari različite molekularne težine i krvnih zrnaca kroz endotelnu razrjeđivanje i bazalnu membranu kapilara i Vevel su dugo ostali nejasni. Uz upotrebu metoda elektrona mikroskopije, utvrđeno je da se endotelne ćelije u kapilarima sa kontinuiranim endotelijom, usko susjedne jedni drugima, samo na odvojenim mjestima međusobno povezane uz pomoć očaja (gustim spojevima). Stanica na bazalnoj membrani pojačana je i pričvršćena je susjednim ćelijama koloidne težine vrste kalcijuma proteina u kombinaciji sa sluznicama. U patolu se uvjeti u ćeliji mogu smanjiti, mijenjati oblik i pomaknuti se. Kompleks endotelnih ćelija, oblozi unutarnje površine mikrocirkulacijskih plovila, pomični je sustav, kada se mogu pojaviti praznine između endotelnih stanica, pa čak i kanala u tijelu ćelija. Monendotelni nedostaci trebaju se pripisati takozvanom. Male pore, te kanali u tijelu endotelne ćelije (mikrovalni prijevoz) - na takozvani. Veliki progon, kroz Ry i transkapilarni prijevoz. Dinamična elektronska mikroskopska zapažanja

SVEDOK ŠEŠELJ - ODGOVOR: M. Chernukha iz Sota. Pokazano je da je, na primjer, na pneumoniji, mikrovalno -ukulacija endotelija kapilara i formiranje većih endotelnih mikropostatora, što ukazuje na povećanje razmjene tkiva.

U fokusu B. postoje izraženi poremećaji protoka krvi i limforty. Nakon što je tkivo oštećeno najranijom promjenom u akutnom upalnom odgovoru, brzo prolazi (od 10-20 sekundi do nekoliko minuta) smanjenje arteriola. Većina istraživača ne daje mnogo značaja ovom fenomenu, ali Spector i Willobi smatraju da je zaštitna reakcija uzrokovana kateholaminima. Ubrzo se razvijaju dvije faze produženih plovila. Prva faza (neposredna vazodulacija), popraćena povećanjem propusnosti u pogledu proteina krvi, dostiže maksimum u prosjeku nakon 10 minuta; Druga faza, mnogo duže, mjeri se nekoliko sati. Zbog druge faze produženja plovila događa se infiltracija leukocitnih tkiva, upalna hiperemija (vidi), reološka svojstva promjene krvi, postoje čudnike, lokalne krvare, tromboza malih plovila; U fokusu V. povećava metabolizam koji se izražava povećanjem koncentracije vodonik ioni, acidoza, hiperosmija. Limph, mikrodome razvijaju limfostazu i limfhotroozu.

Smjene reoloških svojstava krvi počinju promjenama brzine protoka krvi, aksijalnim poremećajima struje, izvlačenjem bijelih krvnih zrnaca iz nje i dogovoriti ih uz zidove post-cilindričnog veul-a (tzv., Jestivi stoji leukuti); Okvirni trombocitni agregati i eritrociti, stanice i kapilare tromboze se formiraju. Tromboza nastaje u vezi s aktiviranjem Chageman Factor, važna komponenta Rezanje krvnog sistema. Tada postoji eksudacija (vidi), tj. Gašenjem sa plovila u tkivu komponenti krvi - vode, proteina, soli i krvnih zrnaca. U fokusu, V. Otkrivanje metoda metaboličkih proizvoda, toksini su pušteni iz krvne struje, I.E. Focus V. Izvodi funkciju odvodnjavanja eliminacije kao što je to bila. Prekomjerna ili uvedena direktno u Centar V. tvari (npr. Boje) izvedeni su malo zbog grmb za vensku i limfu, plovila u upaljenim tkivima.

Izušenje proteina javlja se u nizu, K-Paradium objašnjava veličinu molekula (najmanji molekul albumina, najveći - fibrinogen): sa malim stupnjem učestalosti propusnosti, raspodjeljuju se albumima, jer se pupčajuća povećava - globuline i fibrinogen. Izdvaja se nastupi proteinskih molekula. dol. Kroz kanale u tijelu endotelne ćelije (velike pore) i u manjoj mjeri kroz utore između endotelnih stanica (male pore).

Okretanje iz struje krvi kroz zid vena i kapilara ćelijskih elemenata krvi, ch. dol. Leukociti (segmentirani granulociti i monociti) prethodili su graničnim stojećim leukocitima, lijepim ih do zida plovila. SVEDOK ŠEŠELJ - ODGOVOR: S. Shklyansky (1869) pokazao je da je otkrivanje leukocita iz aksijalne struje u potpunosti usklađenost sa Phhy. Zakon ponašanja čestica obustavljen u trenutnu tekućinu prilikom usporavanja brzine svog pokreta. Nakon lijepljenja u endotelne ćelije, segmentirani granulociti oblikuju pseudopodiju, prodirući kroz zid plovila, sadržaj ćelije prepušta nogu ispružen iz plovila, a leukocit je izvan plovila. U povremenim segmentiranim granulocitima nastavlja se kretati i miješati za eksudat.

Proces iseljavanja leukocita naziva se leukeodiapedesis. Utvrđeno je da je iseljavanje segmentiranih granulocita i mononuklearnih ćelija nešto drugačije. Stoga se emigriraju segmentirani granulociti (neutrofili, eozinofili i bazofili) između endotelnih ćelija (među endotelija) i agranulocita (veliki i mali limfociti i monociti) - kroz citoplazam endotelne ćelije (trans-enslojsko).

Sl. 1. Interleadotelalna emigracija leukocita kroz zid plovila sa upalom: A - segmentirani granulociti (1) prodire u prostor ispod endotelne ćelije i nalaze se između endotela (2) i bazalne membrane (3). Endotelne ćelije (4), kolagenski vlakna (5), vidljivi su zrnac granulocita (6); x 20 000; B.TVA segmentirani granulociti (1) nalaze se u perivaskularnoj vezivnom tkivu (bazalna membrana oporavljena u gustom gelu). Endotelium (2) se ne mijenja, šljokice (4) njegovih ćelija i kolagenskih vlakana perivakularnog vezivnog tkiva (5) su vidljivi; klirens plovila (7); x 12 000.

Monendotelna emigracija nastaju na sljedeći način. U vrlo početnoj fazi, V. segmentni granulocit zalijepljen za endotelnu ćeliju i između njega i leukocita, koliko su se tebi proteže. Tada se endotelna ćelija smanjuje, a pseudopodija je pojurena u nastalu između dvije ćelije; Uz pomoć segmentirani granulocit brzo prodire u prostoru ispod endotelne ćelije, K-Paradium, kao što je to, i rupa iznad zatvorene su, povišenjem endotelija - segmentirane granulocite pokazuju se da se pokazuju između Endotelium i bazalna membrana (Sl. 1, a). Sljedeća prepreka je bazalna membrana - segmentirani granulocit prevladava, naizgled, prema tiksotropijskom mehanizmu (izotermna reverzibilna pad viskoznosti koloidnog P-RA), tj. Prijelaz membranske gele s blagim dodirom granulocita u Membrana. Granulocit lako prevladava Sol, ispada se u tkivu izvan plovila (Sl. 1, b), a bazalna membrana ponovo se vraća u gusti gel.

Pomoću transporedne emigracije, agranulociti se u početku zalijepljuju za endotelnu ćeliju, aktivnost K-Roya oštro se diže; Procesi financiranja koji proizlaze iz membrane endotelne ćelije za snimanje mononuklearne ćelije sa svih strana, apsorbiraju ga formiranjem velike vakuole i bačene u bazalnu membranu. Zatim, prema mehanizmu tiksotropije, mononuklearne ćelije prodire kroz bazalnu membranu u perivaskularni prostor i miješaju se do exudatea.

Sa V. iz plovila u tkanini su objavljeni i eritrociti (vidi iapened). Oni prolaze zid plovila pasivno s oštrim povećanjem vaskularne propusnosti, koji se primjećuje u visoko toksičnim infekcijama (kuga, sibirski čirevi), oštećenja zidova plovila tumora, itd.

Izlaz iz segmentiranog granulocita i napretka na štetu na ognjištu I. I. Meschnikov je objasnio hemotaksu, odnosno utjecaj na leukocite tvari koji su uzrokovali V. ili one formirane u fokusu (vidi taksiji). Menkin (V. Menkin, 1937) dodijeljeno takozvano od upalne tkanine. Leutorataxin, koji uzrokuje pozitivne hemotaksije segmentirane granulocite; Pozitivna hemotaksija je izraženija u segmentiranim granulocitima, manje u agranulocitima.

Najvažniji fenomen V. je fagocitoza (vidi), izvedene ćelije - fagociti; Oni uključuju segmentirane granulocite - mikrofofe i agranulociti - makrofage (vidi), u citoplazmi u kojem se provodi proces unutarćelijske probave. Pozitivna uloga otkriva se u fagocitozu procesa aluminija, hroma, željeza i kalcijuma, opsonina (vidi).

Utvrđeno je da razne čestice i bakterije invagiraju školjku Phagocita; U citoplazmi fagocita, invagenirani dio školjke sa materijalom u njemu se cijeplje, formira vakuol ili fagozomu. U fuziji fagozoma sa lizosom, formiran je fagelikosom (sekundarni lizosom), K-raj sa kiselim hidrolazom vrši intracelularne probave. U trenutku fagocitoze, aktivnosti lizosomalnih proteolitičkih enzima, posebno kiselih fosfataza, kolagenaze, katelina, arilsulfataza A i B itd., Zahvaljujući istim enzimima, mrtve tkanine blokiraju isti enzimi; Uklanjanje propadanja proizvoda iz fokusa V. javlja se fagocitozom.

Uz pomoć pinocitoze fenocitoze, kapljice tečnosti i makromolekula, na primjer, Ferritin, protein, antigen (vidi pinocitozu). Nosel (G. Nossal, 1966.) pokazao je da Antigen Salmonella, označen radioaktivnim jodom i uveden u zeko organizam, apsorbira makrophage u mikropinocitozi. Molekuli antigena u citoplazmi makrofage izloženi su lizosoma hidrolasu, što dovodi do oslobađanja antigenskih odrednica. Potonji su složeni sa RNA makrofagama, a zatim se informacije o antigenu prenose na limfocite koji se pretvaraju u plazma ćelije koje čine antitijela. Dakle, intracelularna probava antigena je završena imunogeničnom procesu (vidi imunoorphologiju), a provodi se zaštitna i imunogena funkcija upalnog odgovora, ćelija i humoralni imunitet događaju se tokom K-Roya.

Međutim, zajedno sa završenom fagocitozom u makrofagima, na primjer, s nekim infekcijama, fagocitoza nedovršena ili endocitoozi, kada se fagocizne bakterije ili virusi ne izložene kompletnoj probavi, a ponekad se počnu pomnožiti u citoplazmi. Endociteobioza je objašnjena nepovoljnim ili čak nepostojanjem antibakterijskih kationalnih proteina u lizosomima makrofaga, što smanjuje probavnu sposobnost lizosomalnih enzima.

Kao rezultat promjena mikrocirkulacije, povećavajući vaskularnu propusnost i sljedeću ekspodentnost proteina plazme, vode, soli i iseljavanja krvnih zrnaca u tkivima, tečnost je bogata proteinom (od 3 do 8%) tečnosti - exudate (vidi) . Exudate se može akumulirati u seroznim šupljinama, između vlaknastih struktura organa organa, u potkožnom tkivu, što dovodi do povećanja obima upaljenog tkiva. Exudat se sastoji od tečnog dijela i stanice, sadrži proizvode za propadanje tkiva. Priroda exudatea nije homogena: s malim stupnjem propusnosti plovila u exguudatu, prevladava albumin, neke ćelije, sa značajnom propusnošću - globulin, fibrin, mnogo ćelija.

Dinamika ćelijskih promjena eksudata pokazuje da se pod utjecajem liječenja, broj neutrofila u početku smanjuje, a broj monocita se povećava, pojavljuje se veliki broj makrofaga. Pomak u exguudate segmenocite segmenocite smatra se povoljnim prognostičkim znakom.

Proliferacija (reprodukciju) ćelije To je konačna, reparativna faza V. Reprodukcija ćelija nastaje u Ch. dol. Zbog mezenhimnih elemenata stroma, kao i elemenata parenhima organa. Matične ćelije vezivnog tkiva su pomnožene - poliblasti ili limfoidne ćelije, adventitativne i endotelne ćelije male plovila, retikularne limfne ćelije, čvorovi, mali i veliki limfoblasti (vidi tkaninu za granulaciju). Svojim diferencijacijom u fokusu V., zrele i specijalizirane ćelije pojavljuju se: fibroblast, fibrociti, masne i plazma ćelije, koje su različite od svojih prethodnika - plazmoblasta i velikih i malih limfocita; Nastaju novi kapilari. Tijekom širenja (vidi) postoji i ekspodentacija neutrofilnih, eozinofilnih, basofilnih leukocita i limfocita, itd.; U vezi s tim, limfoidni, plazma-ćelija, eozinofilni i drugi infiltri su razlikuju.

Elementi ćelija u upalnom fokusu podložni su procesima transformacije. Segmentirani granulociti koji ispunjavaju svoju fagocitnu funkciju, brzo umre. Limfociti su dio dijela, pretvoreni smo u plazma ćelije, koje postepeno umiru, ostavljajući proizvod njihove izlučivanja - hijalinske kuglice. Uvučene ćelije umiru, krv monociti koji su pali u tkivo postaju makrofagi čišćenjem fokusa V. iz ćelije detritusa i svjetlosne limfne struje u regionalne limfe, čvorove gdje umiru. Poliblasti i njihovi diferencijacijski proizvodi su najpoznatiji ćelijski oblici u upalnom fokusu - epitelioidne ćelije, fibroblasti i fibrociti. Ponekad se pojavljuju mnoge nuklearne džinovske ćelije koje proizlaze iz epitelioida i proliferirajuće endotelne ćelije. Uz sudjelovanje fibroblasta, postoji aktivna sinteza kolagena. Citoplazma fibroblasta postaje pironinofilni, odnosno obogaćen ribonukletoproteisom, formira matricu za kolagen. Završena od strane V. Edukacija zrelog vlaknastog vezivnog tkiva.

Poremećaji razmjene koji proizlaze u fokusu V., prema Lindneru (J. Lindner, 1966.), mogu se podijeliti na kataboličke i anaboličke procese.

Katabolički procesi manifestuju poremećajima fiziola, ravnoteže glavne supstance vezivnog tkiva: procesi depolimerizacije komponalnih kompolizacije proteina, formiranje propadanja proizvoda, pojave slobodnih aminokiselina, omnovy kt (što dovodi do acinoze) ), Amino Maršares, polipeptidi, polisaharidi niske molekularne težine. Takva derganizacija međuprostotljive supstance povećava propusnost vaskularne tkive, ekspodentaciju; Ovo je popraćeno taloženjem krvnih proteina, uključujući fibrinogen, između kolagenskih fibrila i protofilila, što doprinosi, zauzvrat, promjena u svojstvima kolagena.

Zaštitne reakcije organizma u velikoj mjeri određuju anabolički procesi i stepen njihovog intenziteta. Ovi procesi u V. su izraženi u porastu sinteze RNA i DNK, sintezu glavnih međusobnih supstanci i enzima ćelija, uključujući hidrolistično. Histhop. Studije koje je Lindner proveo na studiju enzima u ćelijama u fokusu V., pokazale su da monociti, makrofage, gigantske ćelije, segmentirani granulociti pokazuju posebno veću enzimsku aktivnost iz trenutka pojavljivanja u fokusu. Djelatnost hidro-laza, koja su oznake Lysosoma, koja sugerira da se povećava djelatnost lizosoma u fokusu u fibroblastima, granulociti povećavaju aktivnost redox enzima, koji povećavaju konjugirani proces disanja tkiva i oksidativno fosforizaciju.

Rani izgled ćelija boganih hidrolilazom (Lysosomi) i iznad svih segmentiranih granulocita, može se smatrati jednom od manifestacija kataboličkih procesa zbog potrebe za povećanom obradom proizvoda za propadanje; Istovremeno doprinosi anaboličkim procesima.

Čimbenici i protok regulacije

B. smatra se lokalnom reakcijom tkiva, ujedno se u velikoj mjeri njegova pojava i protok u velikoj mjeri utvrđeni. zajedničko stanje Organizam. Opći princip samoregulacije s povratnim informacijama predstavljen je na nivou ćelije. Međutim, adaptivne reakcije unutar ćelije imaju neovisnu vrijednost onoliko dugo funkcionalni sistemi Čitav organizam, koji odražava složen kompleks samoregulacije ćelija i organa, zadržavaju svoju relativno stabilnu državu. Kršenje ove države, adaptive i kompenzacijski mehanizmipredstavljaju složene neurohumoralne reakcije. Treba imati na umu prilikom analize lokalne karakteristike Razvoj fokusa V.

Lik V. može utjecati na hormonske i živčane faktore. Ne-ry hormoni imaju vrlo važne za upalnu reakciju, ch. dol. Hormoni nadbubrežne korteze i hipofijske žlijezde, koji su ubjedljivo prikazan u eksperimentu i u klinici od kanadskog patologa G. Selre. Utvrđeno je da su somatotropni hormonski hipofiza deoxykorticosteron acetat i aldosteron u mogućnosti povećati upalni "potencijal" tijela, odnosno za jačanje V., iako ga ne mogu nazvati na sebe. Mineralokortikoidi, koji utječu na kompoziciju elektrolita tkiva, imaju pro-upalnu akciju (Aktiviranje V.). Uz ovo, glukokortikoidi (hidrokortizon i drugi), adrenokortikotropni hormon, koji ne posjeduju baktericidna svojstva, imaju protuupalni učinak, smanjujući upalni odgovor. Cortizon, odlaganje razvoja najranijih znakova V. (hiperemija, eksudacija, iseljavanje ćelija), sprečava Edem; Ova nekretnina kortizona široko se koristi u praktičnom lijeku. Cortizon lišava vezivno tkivo pretilih ćelija (veliki limfociti i poliblasti), u vezi s tim, postoji iscrpljivanje vezivnog tkiva sa masnim ćelijama. Možda se to zasniva na protuupalnom učinku kortizona, jer, u nedostatku pretilih ćelija, aktivnost lansiranja faktora V., na primjer, histamin formirana iz granula masnih ćelija u velikoj mjeri je smanjena.

Utjecaj živčani faktori Na V. studirao nije dovoljno. Međutim, poznato je da krše periferna inervizacija, posebno osjetljivi, V. stječe spor, dugotrajan karakter. Npr trofični čirevi udove proizilaze iz rana kičmene moždine ili sedla nerva, Salegati vrlo dugo. To je zbog činjenice da su metabolički procesi poremećeni u tkivima, lišenim osjetljivim navodnim i alteraktivnim promjenama se povećavaju, povećava se vaskularna propustljivost i natezanje.

Klin, protok V. ovisi o skupu faktora. Posebno velika važnost za protok V. ima stanje reaktivne spremnosti tijela, stepen senzibilizacije. U nekim slučajevima, posebno s povećanom osjetljivošću, V. naglo teče, u drugima - uzima dugotrajni kurs, stječući prirodu subakutnog ili hroničnog. Postoji i valovit protok V., kada razdoblja potonuju proces izmjenjuju se pogoršanjem; Izbijanja upalnog procesa moguća su za nekoliko godina, na primjer, s brucelozom, tuberkulozom, kolagenskim bolestima. U tim slučajevima, tokom bolesti, period (faza) preosjetljivosti neposredne vrste zamjenjuje se razdobljem usporenom preosjetljivošću. U fazama preosjetljivosti dominiraju se eksudativne i čak nekrotične promjene s izraženom reakcijom mikrocirkulacijskog sustava. Kako V. ili prelazak procesa u subukularni oblik, vaskularniji pojave spaja na prvi plan, pojave širenja je dominantna na Hronu. B. Kada Hron, apsces, na primjer, uz formiranje GU-a, izražene su proliferativne pojave do razvoja zrelog vezivnog tkiva. Istovremeno, proliferativni čvorovi sa vrlo slabo izraženom vakularno-eludativnom reakcijom nastaju primarno s nekim zarazne bolesti Uz akutni potok (trbušni i sirovine, malarija, tularemija).

Kada Hron, upala sa valkom sličnom klinilom, slika može biti vrlo motley ovisno o prevladavanju faze V., a u tkivima su mogući i stari i svježi morfol, promjene.

Glavni klinički znakovi

Pet klasičnih klinova, znakova karakteristika akutnog V. Vanjski Pokrov, održavaju njihovo značenje, prolazeći test vremenom i dobijamo moderni patofizioli. i morfol, karakterističan: crveni, oticanje, bol, temperatura povećanja, poremećaj funkcija. Sa Hronom. V. i V. Interni organi nekih ovih znakova mogu biti odsutni.

Crvenilo - Veoma vedar klin, znak V., zbog upalne hiperemije, širenja arteriola, vena, kapilara, usporavanje krvne struje; Kako se struja krvi usporava, al-crveno slikanje upaljenog tkiva je plavo. Upamna hiperemija kombinirana je s izmjenom tkiva, povećane vaskularne propusnosti, ekspodracije i proliferacije ćelije, tj., Sa cijelim kompleksom promjena tkiva, karakteristično za V.

Oticanje U v. Zbog početnog razdoblja posljedica vaskularne reakcije i formiranja infiltracije i perifokalnog edema, razvijajući se posebno lako oko ognjišta, okružen labavim tkivom; U kasnijim periodima V. Pitanja i proliferacija.

Bol - Stalni satelit V., što je rezultiralo iritacijom izvečenim završetkom osjetljivih živaca ili ne-ribe fiziološki aktivnih tvari, na primjer, Kinin.

Temperaturni porast Razvija se sa pojačanim prilivom arterijske krvi, kao i rezultat prikupljanja metabolizma u fokusu V.

Kršenje funkcije Na tlu V. nastaje, u pravilu, uvijek; Ponekad se može ograničiti na poremećaj funkcija pogođene tkanine, ali cijelo tijelo češće pati, posebno kada se V. javlja u vitalnom važni organi.

Glavni oblici upale

Prema Morfolu, znakovi se odlikuju tri oblika :: alteraktivna, edudativna, produktivna (proliferativna).

Alteractivel upala

Alteractive upale karakteriziraju prevladavanje oštećenja tkiva, iako se odvija i eksplozija i proliferacija. Ova vrsta V. također se naziva parenhim, jer se uočava najčešće u parenhimskim organima (miokarda, jetre, bubrezi, skeletni mišići).

Izmjena se izražava raznim vrstama distrofije parenhime organa i stroma, u rasponu od blatne oticanje citoplazme i završavanja nekrobiotičkim i nekrotičnim promjenama, koje se mogu pojaviti u organu organa i u srednjem tkivu u srednjem tkivu u oblik fibrinoidnog oticanja i fibrinoidne nekroze.

Alteractive V. s prevladavanjem nekrobiotičkih promjena naziva se Necrotic V. Takav tip V. opaža se alergijskom reakcijom neposredne vrste (vidi alergije), kao i izložene jakim otrovnim tvarima. Kada se izloži toksinima bakterija, na primjer, difterija, alumentirajući V. miokard, koji se izražava pojavom miokarda u različitim slojevima, posebno u subjektnoj zoni, narodno distrofij folotično propadanje miofibril-a do pojave teški slučajevi Nekroza žarišta; Isto se poštuje sa alergijskim miokardom (boja. Sl. 1). Vaskularna meteorhimalna i proliferativna reakcija slabo su izraženi.

U jetri Aleteractive V. se primjenjuje u zaraznom hepatitisu, na primjer, hloroform, ugljični tetrahlorid i izražava se blatnjavim oteklinama i ljepljivom distrofijom hepatocita, povećanja njihove veličine i veličine jetre i veličine jetre.

U bubregu, Alteractic V. izražava zrnato distrofija epitela proksimalnih i distalnih nefronskih odeljenja do nekroze epitela sa slabo izraženom vaskularno-misenchim reakcijom.

Exodine Alteractive V. određeni su intenzitetom i dubinom oštećenja tkiva. S blagim distrofijom nakon otklanjanja uzroka koji je uzrokovao V., dolazi do potpune obnove tkiva; Parcele nepovratne štete na parenhimu zamijenjene su vezivnim tkivom (npr. Nakon difterije miokarditisa, razvija se kardioskleroza).

Exuditivna upala

Izvrsna upala karakterizira prevladavanje reakcije mikrocirkulacijskog sustava, ch. dol. Njegov venularni odjel, o procesima izmjene i širenja. Postoji izuzeće dijelova tečnog plazmi, iseljavanje krvnih zrnaca, I.E., formiranje eksudata. Za izuzetno V. Obično raznoliko morfol, i klin, manifestacije, od tada, ovisno o stupnju kršenja vaskularne propusnosti, priroda ekuzeta može biti drugačija. S tim u vezi, edudacijski V. može biti serozan, katarski, fibrinozan (brunt i diffrički), gnojni, truli, hemoragični, pomiješani.

Serozna upala Karakterizira ga nakupljanje u tkivima, češće u seroznim šupljinama, pomalo prozirno, gotovo prozirni eksudat koji se sadrže od 3 do 8% serumskog proteina, te u sedimentu - pojedinačni seksi granati.

Uzrok Serouznog V. može biti termički (opekotine), hemijski, zarazni (posebno virusi), endokrini, alergijski agenti. Ovaj obrazac V. češće se razvija u seroznim šupljinama (serozno pleurisy, peritonitis, perikarditis, artritis, itd.), Manje često u parenhimnim organima - miokardom, jetri, bubrezima.

Serous V. Myokard izražava se akumulacijom eksudata između greda mišićava vlakna, oko kapilara; U jetri - u okruženju izobilju (diseasses); U bubrezima (za serozni glomerulit) - u lumen kapsula zaljeva (kapsule Sillliansky - Bowman). U lakim, serovnim izlučivanjem akumulira u lumen alveoli (boja. Sl. 2). Kada se kožna opekotina, serozni izvod akumulira pod epidermima, što dovodi do formiranja velikih mjehurića. U serovnim školjkama su hiperemije, oni postaju dosadni, izgube karakteristično sjaj.

Seroznana izvršića može se pojaviti oko žarišta Purnelent V. (na primjer, sa čeljustim periostitom) ili oko tuberkuloznog fokusa, povećavajući površinu porazu, tako se naziva. Perifocal V.

Serous V. obično se nastavlja. Za velike količine Izbacivanje je ometano srčanim aktivnostima, nastaje respiratorni neuspjeh, ograničilo je mobilnost zglobova itd.

Ishod Serous V., ako nije prešao u gnojnu ili hemoragiku, uglavnom povoljne. Serozni eksudat se lako apsorbuje i ne ostavlja tragove ili se formira mali zadebljanje seroznih granata. U miokardu i jetri, mali dijelovi skleroze na tlu širenja fibroblasta i formiranje kolagenskih vlakana mogu se pojaviti.

Katalijana upala (Katar) Razvija se na sluznici i karakteriziraju ga formiranje tečnosti, često prozirnog eksudata sa dodatkom velike količine sluzi, sluznice su izolirane u povećanom iznosu. Exudate sadrži leukocite, limfocite i ludne epiteliske ćelije i obično onako kako bi trebalo da teče duž sluznice. Takvi su katarhalni rinitis, rinozinusitis, gastritis, enterokolit. Prema prirodi eksudata, odnosno na prevladavanju određenih elemenata u exveudatu govore o seruznim, sluznici ili gnojnim stokama. V. sluznica često počinje sa seruznim Katarom, koji ulazi u sluznicu, a zatim u gnojnu.

Uzroci su vrlo raznoliki. Mikrobi, toplinski i hemikalija su važni. Nagrirtrs i drugi. Katar se mogu pojaviti kada slabe zaštitne sile tijela, kada saprofite bakterije, vegetativno na sluznici, postaju patogeni.

Katarijalni V. može curiti akutno i hronično. Za akutni protok Sluznica izgleda puna, natečena, prekrivena tekućim eksudatom. Oštar serozni i sluzničar traje dva do tri tjedna i obično prolazi bez napuštanja posljedica. Sa gnojlentnim katarom na sluznici mogu se pojaviti erozijom, čirevi. Kad Hron, Katar u nekim slučajevima, sluznica može dugo ostati Nobuhist i postaje zadebljani, na njemu se nalaze različiti polipi (hipertrofični Katar), u drugim slučajevima - sluznica je vrlo razumljena (atrofični katar).

Fibrinozna upala Karakterizira ga tečni eksudat, u kratkom vremenu, fibrinogen se nakuplja u kratkom vremenu, prevedeno kada se kontakt s oštećenim tkivima u fibrin, kao rezultat koji je eksudator zbijen. Etiologija vlaknastog V. je raznolika: može biti uzrokovana mikrobama (difterija, dizenterijski mikrobi, mikobakterijski tuberkuloza, itd.), Virusi, endogeni otrovi (npr. Uremiju) i egzogeni (npr., Sumber) porijeklo. Fibrinost V. lokaliziran je na seruzna i sluznica, manje često - u dubini organa. Fibrinic V. obično je akutna, ali u nekim slučajevima može uzeti hron, protok ili protok talasno.

Sl. 12. Upala za kamion pluća u pozornici sive uvjerljive.

Na površini serovnih granata, fibrin pada u obliku prikovanih masa, a na površini sluznice - u obliku čvrstog filma (boja. Sl. 3). U lumenilu plućnog alveola, na primjer, u obliku fibrinozne prometne gužve, na primjer, s bruboralnom pneumonijem (boja. Sl. 7), kao rezultat čija pluća postaje gusta i njegova konzistencija podsjeća na jetru (boja. Sl. 12).

Serozne granate stječu prigušeni pogled, formirali su mornaričku izbjeljivanje fibrina, lemljenih serozne ljuske (npr. Fibrino-perikarditis - Sl. 2). Na sluzokožim membranama u nekim se slučajevima nalaze se superficilno, lako se razdvajaju, u drugima - čvrsto lemljene uz subjekt u tkaninu, što ovisi o dubini oštećenja i na prirodi epitela sluznice. Dakle, odnos prizmatičnog epitela sa slabim i fibrinom koji je podložan tkanini, čak i pad u dubini podmorničkog sloja, formira labav film (npr. Na sluznici stomaka, bronhija) .

Sl. 10. Difsteritni tonsilitis i gorki traheitis. Površina badema i sluznicu prekrivena je filmom preklapanja.

Ravni epitel je gusto spojen na priključno tkivo, a fizin filijar se čvrsto lemljiv sa sluznicom, iako fibrin i padova u površinskom sloju ravnog epitela (između oštećenja), za vrijeme oštećenja Primjer, na sluznici krajnika, oralna šupljina, jednjaka. Zbog ovih značajki, fibrinozna V. (Chern. Sl. 10) podijeljeno je na difterične (čvrsto sjedenje filmove) i bruntiranje (labavo sjedeći filmovi).

Dipestic V. HARD HARD: Microbe se pomnožene pod čvrsto sjedenim filmovima, ističući veliku količinu toksina; Filmovi mogu zatvoriti respiratorni trakt, na primjer, za vrijeme difterije jezika koji može uzrokovati asfiksiju. S brinetom, V. Filmovi su lako odvojeni, opijenost je manje izražena, ali opasnost od blokade respiratorni trakt Takođe nije isključen.

Fibrinic V. odnosi se na broj teških oblika u.; Njegova je prognoza u velikoj mjeri određena lokalizacijom postupka i dubini lezije tkiva, a ishod fibrizus V. serozne i sluznice su različiti. Serozni omotač fibrinske mase djelomično su podvrgnuti enzimskom topljenju, većini procesa organizacije, tj. Klijacije mladog vezivnog tkiva sa strane kambijalnih slojeva visceralnih i parietalnih serovnih granata, u vezi s kojim Formirani su spojni blokovi (šiljci) koji se mogu podijeliti funkcija organa.

Na sluzokožim membranama obično se odbijaju autolizom (vidi), raspoređivanjem oko fokusa i razgraničenosti V. Na mjestu odbijenog filma formira se kvar sluznice, dubina dubine fidžine utvrđuje se dubina dubine fidži dubinom fibrina. Izlječenje čira ponekad se događa brzo, ali u nekim slučajevima (posebno u debelom crijevu sa dizenterijama) odgađa se dugo vremena. U plućna alveoli Fibrinozni eksudat po povoljnom protoku zarobljenog pneumonije podvrgava se litičnom propadanju i riješe se u rijetkim slučajevima, eksudat klijavcima ćelijama mladog vezivnog tkiva, a postepeno se postepeno sazreva, a polja skleroza, što je naznačeno kao karijacija pluća.

Gnojna upala Karakteriziran tekućim eksudatom koji sadrži albumin i globuline, a ponekad i fibrin pređu; U sedimentu - neutrofili, pretežno slomljene (gnojlene priče). Takav proizvod V. - MUDNY, sa zelenkastim tekućinom - tekućinom - zove se usta (vidi). Etiologija gnojlen V. Babinal znanja: To može biti uzrokovano bakterijama (stafilokoki, streptokoki, gonokoki, meningocoki, manje često salmonela tifa, tuberkuloza mikobakterija itd.), Patogene gljivice ili da bi bili aseptični uzrokovani Chem. Tvari. Puno V. može se pojaviti u bilo kojem tkivu i organu, seroznim šupljinama, u koži (Sl. 3). To može biti oštro i hronično, u nekim slučajevima vrlo teškim.

Morfološki gnojni V. može imati dva oblika - apsces (vidi) i flegmona (vidi) i popraćene histolizom (topljenje tkiva). Apsces može doći do primarne (šupljina se formira kao rezultat topljenja tkiva), kao i embolizmom tokom septikopemije, na primjer, fokusni gnojni V. miokard sa formiranjem apscesa (Kina. Sl. 8 ).

Akutna prosuta puno V. (flegmon) ima sklonost širenju međusobnih slojeva, međuprostornih proreza (boja Sl. 4); Pod flegmonom Zel.-Kish. Put u infiltratu je puno eozinofila (boja. Sl. 5).

Kad Hron, oblik V. gnojna fokusa okružena je gustom vlaknastom kapsulom; U exveudatu, zajedno sa gnojnom teladom nalaze se u malom iznosu limfocita, makrofaga i plazmatskih ćelija. Periodi pogoršanja V., formiranje fistule s istekom gnoj. Akumulacija gnojnog eksudata u nekim priborom tijela označena je kao naglasak (vidi).

U ishodu akutnog gnojnih V. u povoljnim slučajevima, postupak se pojavljuje, moguće je izliječiti čak i velike uluse zamjenom njihove šupljine granulacijskom tkivom, postepeno sazrijevati u ožiljku, koji ostaje na mjestu apscesa. Cron, Puno, V. Može procuriti vrlo dugo i dovesti do amiloidoze (vidi). U nepovoljnim slučajevima, gnojna fokus se ne isporučuje, gnojna proces ide u limfe, plovila i vene, što dovodi do generalizacije procesa, ponekad i do sepse (vidi).

Pinged upala (Gangrenoz, komforosal) razvija se zbog sudjelovanja u obliku exudative V. Putreine bakterije (patogeni anaerobov). Pinged V. je veća opasnost za tijelo i može se javiti u tim organima, u raži okolišni (Vidi gangrena, ludwig angina). Upaljene tkanine podvrgavaju se putrid raspadanjem, steknu prljavu zelenu boju, postanu plame, kao da se čine s formiranjem loših mirisnih gasova (vidi anaerobnu infekciju).

Hemoragična upala Karakterizira ga prisustvo različitih količina eritrocita u višku. Hemoragični lik može preuzeti bilo koju vrstu V. (serozno, vlaknaste, gnojni), što ovisi o visokom stepenu sve veće propusnosti, do uništavanja mikrocirkulacijskih plovila. Ova vrsta V. javlja se kada je izložena visokim voluminoznim mikrobima; Sa kugom, sibirski čir, toksična gripa, hemoragični fokus V. podseća na krvarenje. Exudate hemoragični promatra se u seroznim šupljinama na maligni tumori. Ova vrsta V. je znak vrlo jake bolesti; Ishod to ovisi o glavnoj bolesti.

Zaštita se pomiješani obrasci upale prilikom slabljenja zaštitnih sila tijela, dodavanje sekundarne infekcije, na primjer. Staphilococki. U tim se slučajevima, gnojna ili vlaknasta može biti povezana sa seroznim edutatom, tada se B. zove serozno-gnojna, serouzna-fibrinozna, itd. Mešana priroda može imati katarhal V. posebno nepovoljan prognostički znak je transformacija serozne edulacije u hemoragičnu , koji uvijek ukazuje na prilog teške infekcije ili napredovanja malignog tumora.

Produktivna upala

Ovaj obrazac se naziva i proliferativna upala, jer ga karakteriše prevladavanje uzgoja (proliferacija) ćelijskih elemenata pogođenog tkiva. Izmjena i ekspodencija su slabo izraženi, prepoznati s poteškoćama; Segmentirani granulociti su sami.

Produktivni V. može biti uzrokovan primarnim biolom., PIZ. i hemikalija. Faktori ili promatrani u tranziciji akutnog V. u hroničnu.

Produktivni V. Tokovi, u pravilu, hronično, ali može biti oštar, na primjer, granulomatousni V. u trbušnim i brzim titu, sa vaskulitisom razne etiologije itd.

Osnova produktivne V. je reprodukcija mladih ćelija lokalnog priključnog tkiva, kao i čezne ćelije krvnih kapilara, s diferencijacijom formiranja novih kapilara. Sve izražene ćelije V. ćelija imaju lokalno, histogeno i hematogeno porijeklo. Na primjer, u fokusu V. možete vidjeti velike i male limfocite, monocite, kao i u malom iznosu eozinofilnih i bazofila koji povremeno iz struje povremeno. Kako ćelija sazrijevati u fokusu V. ostaje makrofage, fibroblasti, fibrociti, limfoidni, pojedinačni plazmi i gojazne ćelije. Produktivni V. Kako bi se Fibroblasti ostvarili; Oni se izlučuju tropocalegned - prekursor vlaknastog vezivnog tkiva kolagena, K-Paradium ostaje na fokusu produktivnog V.

Exodue o proizvodnom upalu su različiti. Može doći potpuno resorpcija ćelije infiltrate; Međutim, češće se formira na mjestu infiltrata kao rezultat zrenja mesenhimnih ćelija uključenih u infiltraciju mezenhimnih ćelija, formiraju se vezivna vlakna tkiva, a javljaju se i nastaju.

Postoje dvije sorte produktivnih u.: Nepokretno i specifično. U nepecifičnoj produktivnoj V. Proliferirajuće ćelije nalaze se u difuzoru upaljenog tkiva; Morfol, specifična slika, koja je uzrokovala V. patogen, ne. S specifičnim produktivnim V. staničnim sastavom eksudata, grupiranje ćelija i procesnog ciklusa karakteristični su za patogen B. specifičan V. većina istog karakteristična je. Zarazna granulova - čvorovi koji se sastoje od elemenata granulacijskog tkiva.

Intermedijarna upalaIli interstitalni, obično ima Hron, protok i karakteriziraju činjenica da se upalna infiltracija formira u okolnim plovilima stroma organa (miokarda, jetre, bubrega, pluća, poprečnih mišića, maternice, endokrine žlijezde). Infiltrat koji se sastoji od raznih ćelija difuzaran je, hvatajući cijeli organ, ili pojedinim žarištima uglavnom oko plovila (boja. Sl. 9). U nekim se slučajevima prevladava vrsta ćelije; Ponekad se infiltrati sastoji od limfocita i makrofaga i podsjeća na imunološku basku. U nekim vrstama intermedijara V. akumulira veliki broj plazmatskih ćelija koji se izlučuju gama globulina. Sa smrću plazmatskih ćelija, proizvodi njihovih sredstava za život ostaju u tkivima u obliku slobodno laganih fuksinofilnih sfernih formacija - tzv. Hyalin loptice ili Russevsky Bik. U ishodu intermedijarnog produktivnog V. razvijene skleroze (vidi) ili ciroze (vidi).

Formiranje granula (Novoli) se događa kao rezultat reprodukcije ćelija u srednjem tkivu organa pod utjecajem patogenog faktora. Ovi čvorovi mogu se sastojati od različitih mezenhimnih stanica ili iz jedne vrste ćelija; Ponekad se nalaze u blizak dodir S malim posudama, pa čak i obliku u arterijskom zidu. Prečnik granuloma obično ne prelazi 1-2 mm, ali može dostići 2 cm. U središtu granuloma, ponekad se nalaze stanični ili tkivni denci, u K-ROM-u, ponekad je moguće identificirati uzročniku Bolest, a na periferiji Detritona u različitim omjerima su limfoidni makrofagi, epitelioidni, plazma-plazme i gojazne ćelije, među I-Ry-u, moguće je otkriti višejezgrene divovske ćelije. Obično su granulomi loši kapilari.

Formiranje u tkivima granulula odražava zaštitne i imunološke procese, koje se razvijaju u zaraznim bolestima, a u određenoj mjeri određuje dinamiku imunola, procesa od početka oštećenja tkanine na završnu fazu bolesti, izražavajući ožiljci granula.

Formiranje granuloma primijećeno je pod velikim akutnim zaraznim bolestima (trbušni i sirovine, tularemija, virusni encefalitis, bjesnoća) i nekih hrona, bolesti (reumatizam, bruceloza, mikoze, sarkoidoza, tuberkuloza, sifilis, itd.).

U nekom hronu, zarazne bolesti granuloma stegnute se u određenoj mjeri karakterističnoj morfolu, strukturi i dinamici razvoja. S tim u vezi, oni su označeni na sljedeći način: tuberkuloza - sa tuberkulozom, gumom - za vrijeme sifilisa, Lepregera - sa lepreing, nodule - za vrijeme Sappa i nosorogera. Sa navedenim bolestima V. Nastupi posebno, I.E. samo ova bolest je osebujna; U granulomima određenog V. staničnog kompozicije je prilično slična, najkarakterističnije epitelioidne i višejezgrene džinovske ćelije: Pirogov - Langhanes ćelije - u tuberkuloznoj granulomi; Ćelije ili kuglice, Virghova - u lepre; Mikulich ćelije - sa sklerom i ostalim.

Sl. 11. Miliarne tuberkulozne plućne granulome.

Specifičnost granulula određuje se ne samo njihovim morfolom, strukturom (boja. Sl. 6), ali i karakteristike klina. Tokovi i patoložne manifestacije V. (Kina. Sl. 11). U nekim su slučajevima granulome za tuberkulozu, sifilis i pumpanje toliko u strukturi da bez posebnog slikanja patogena, dijagnoza može biti teška; Stoga je s morfolom dijagnoza određenog V. vrlo važna za kliničku i anatomsku analizu bolesti uopšte.

Za abdominalni tife Granulomi se formiraju u grupnim limfima, folikuli (peyer plaques), u ileo-cecal limfe, čvorova, jetre, slezinom, koštanom sržom. Nastaju iz proliferirajuće retikularnih ćelija koje mogu biti fagocitni tifus salmonele; Ovi klasteri čvorova tada su podložni nekrozi. Proces formiranja granuloma, uključujući formiranje ožiljaka, traje 4-5 nedelja. (vidi trbušni tifus).

Granulome sa brzim tittima nastaju u C. n. s., posebno u duguljast mozak Na nivou maslina u neposrednoj vezi s malim brodskim brodovima, promatra se produktivni i destruktivni endotromoskalit karakteristični za silovani tifus (vidi brzu epidemijsku titulu). Granuloma-slične konstrukcije, ali s manje izraženom lezijom plovila nastaju u C. n. od. za virusni encefalitis i bjesnoće.

U reumatizmu, granulomi se pojavljuju u priključnom tkivu miokarda, srčanih ventila, u blizini tkanine u blizini u bademovoj kapsuli; Izgrađeni su od velike s bazofilnim citoplazmom makrofagealnog tipa ćelija, akumulacija u raži smatra se reakcijom na procese neorganizacije vezivnog tkiva (vidi reumatizam).

Uz Tularmia, granuloma se razvija u regionalnim lezija lezijama, čvorovima. U centru granuloma - fokus nekroze, na periferiji - osovina iz epitelioida i limfoidnih ćelija i veliki broj segmentiranih granulocita; Ponekad postoje mnogo nuklearnih divovskih ćelija (vidi tularemiju).

Uz brucelozu granuloma imaju drugu strukturu. U nekim slučajevima, u središtu granuloma i oko kruga, nakuplja se akumulacija epitelioida i divovskih višejezgrenih ćelija, u drugima - u centru granuloma nekroze i perifernih epitela i divovskih ćelija (vidi Brucelozu) ; Morfol, slika je vrlo slična tuberkuloznom granulomu.

Sarkoidoza karakterizira formiranje granuloma, izgrađene iz epitelioidnih i džinovskih ćelija bez znakova nekroze u centru (vidi sarkoidozu).

Kada se izliječi granulum formira male, jedva primjetne rutre (vidi granulomu).

Formiranje polipa i otrovnih - Produktivne V. sluznice. Istovremeno, stanice strome i prizmatičnog epitela su raste, formiraju se polipi upalnog porijekla (hipertrofični katar); Takav, na primjer, polpotičniji rinitis, kolitis, itd. Na sluznici, na primjer prizmatičnog i ravnog epitela, na primjer, u zadnjem prolazu, na genitalije, od rasta ravnog epitela ( Pogledajte bradavice). Odvojene sluznice su neugodno i maceriraju ravni epitel, u stromi uzrokuje hronu. B., K-ROE stimulira za daljnje rast stromu i epiteliju (vidi papiloma, polip, polipozu).

Povoljan tegljač B. utvrđuje se savršenstvom fagocitoze, formiranju antitijela, širećih ćelija vezivnog tkiva, eliminirajući upalni ogrtač. Takav adekvatan odgovor karakterističan je za zdrav organizam i naziva se normičkim. Međutim, razvoj svih komponenti V., protoka i ishoda također ovise o stanju tijela: od prethodnih bolesti, starosti, intenziteta metabolizma itd.

Klin, zapažanja pokazuju da često isti patogen u jednoj osobi ne uzrokuje nikakvu reakciju, a druga je vrlo olujna lokalna i opća reakcija, ponekad do kojeg dovodi do smrti.

Na primjer, slučajevi difterije, kada je jedna osoba umrla od teške toksične manifestacije bolesti, a drugi članovi porodice bili su ili u potpunosti bolesni ili su imali infekciju u izbrisanom obliku bolesti, iako su svi imali jedan Izvor infekcije.

Utvrđeno je da, ovisno o reaktivnosti tijela, V. može biti hipergijska, koja nastaje u osjetljivog organizma (vidi alergije) ili hipoergički, koji se primijeće u prisustvu imuniteta za agent V.

Postoji puno zapažanja kada Slika V. ne odgovara uobičajenom, normičkom vrsti i ne ovisi toliko o toksičnosti patogena, koliko iz neadekvatno stroge reakcije pogođenog organizma može uzrokovati preliminarno Senzibilizacija (vidi). Ova vrsta V. naziva se alergijska upala.

U eksperimentu kod životinja zaraženih u štapićem difterije nakon osjetljivog konjskog seruma, bolest se javlja vrlo nasilno i posebno u odnosu na besmislene životinje. Ono što se razlikuje od normergičkog toka bolesti povezano je sa senzibilizacijom tijela, u radu na anafilaksiju GP Saharov (1905), prema tuberkulinskoj reakciji K. Pirka (1907), u studijama Morfologija alergijskih reakcija AI Aprisos (1938) i R. Ressla (1935), u djelima razvoja V. u ontogenezi H. N. Sirotinin (1940).

Imunološka upala

Istraživanje F. Berenet (1962), RV Petrova (1968) utvrdila je da se stopa V. može povećati ili usporiti ovisno o stanju ćelije i humoralnog imuniteta, tj. S promijenjenom reaktivnošću tijela, V. stječe funkcije koje razlikuju To iz nerftergičnog V. Dakle, uvod u tijelo kao antigen proteinske tvari dovodi do razvoja povećane osjetljivosti i ponovno uvođenjem čak i beznačajne doze iste tvari razvijaju neadekvatni ukupni ili lokalni odgovor sa Jasna razlika iz normergičke reakcije - nedosljednost između niske doze antigena i vrlo olujne reakcije tijela (vidi anafilaksiju, Artus Fenomen).

Takva se reakcija naziva hipergijskim, V.-hiperoergikom ili reakcija povećane osjetljivosti neposredne vrste: razvija se u tkivu 1-2 sata nakon ponovnog upravljanja antigenom. Uzrok V. sa preosjetljivošću neposredne vrste su imunološki kompleksi, koji se sastoje od antitela koji cirkulaciju antitela u Antigen predstavio ranije, novouvedeno u tkivo antigena i aktiviranog komplementa. COCRIN (Ch. Cochrane, 1963.) pokazao je da imuni kompleksi imaju citopatski i leukotaksični učinak: oni su fiksirani u zidu plovila, posebno postser-veul, šteti, povećavajući se, povećavajući se, povećava se, povećavajući se, povećavajući propusnost i leukeodiapes.

Sa alergijom V., koji se javlja vrstom reakcije preosjetljivosti neposredne vrste, iz tkiva se oslobađa tako naziva. Upalno protupožaranje (bogato u sulfhhydryl grupi), oštro povećati vaskularnu propusnost i poticanje emigracije segmentiranih granulocita. U ovoj vrsti V. i u eksperimentu i u ljudskoj patologiji postoji značajna šteta tkiva, vrlo izraženu reakciju mikrocirkulacijskog kanala, obilne emigracije segmentiranih granulocita, impregnacije plazme i fibrinoidne nekroze zidova malih plovila i okolne posude tkiva, oticanje, hemorage, t. e. Karakteristična slika nekrotične V. Imunološke prirode toga se razvija. Potvrđuje otkrivanje imunoloških kompleksa utvrđenih metodom Kun u fokusu (vidi Imunofluorescencija).

Elektronski mikroskopski i imunohim. Schirasava Studije (H. Schirasawa, 1965.) pokazuju sljedeći niz promjena tkiva u grijaču Ishiergic V. Neposredni tip: 1) Formiranje imunološkog taloga (antigen - kompleksi antitela) u krilu Vole; 2) kombinacija sa dodatkom; 3) hemotaksična akcija taloga za segmentirane granulocite i akumulaciju u blizini vena i kapilara; 4) fagocitoza i probava imunoloških kompleksa segmentirani granulociti koristeći lizosome enzime; 5) oslobađanje lizosoma enzima i formiranje vazonskih supstanci; 6) Oštećenje vaskularnog zida sa naknadnim krvavom, edemom i nekrozom.

Hipergijska upala, I.E. V., koji teče na imunološkom nivou, primećeno je kod pacijenata sklonih alergijske reakcije, Naire, tokom netolerancije na drogu, u akutna faza Protok kolagenskih bolesti, sa sijenom groznicom itd.

Postoji još jedna vrsta poboljšane osjetljivosti tijela - preosjetljivost tipa spore tipa; Zasniva se na manifestacijama ne humoralnog, već ćelijskog imuniteta. U ovom slučaju, lokalni odgovor u tkivima senzibiliziranog organizma javlja se nakon 12 ili više sati nakon ponovne primjene odgovarajućih antigena. Takva se reakcija obično opaža u zaraženoj mikobakteriji za tuberkulozu djece nakon intradermalne uprave tuberkulina, stoga se reakcija preosjetljivosti spore tipa naziva i reakcija tipa tuberkulina. Glavna uloga u fokusu ovog V. posjeduje T-limfocite i makrofage. Limfociti su predstavnici stanovništva timus limfocita, migriraju od limfoidnih organa u krv i nazad (recikliranje limfocita), kao da pronađu antigen u tkivima i provode se patogeni učinak na tkivo. Limfociti dolaze u kontakt sa bogatom kiselo fosfatazom makrofagama i, kao da međusobno obavještavaju jedni druge o prirodi antigena. Promjene mikrocirkulacijske linije u fokusu V. Istovremeno, vrsta reakcije izražava se vrlo slabo, segmentirani granulociti su odsutni, znakovi V. su izraženi neselektivno. U međuvremenu, V., koji teče prema vrsti sporije preosjetljivosti, primijećeno je pod velikim teškim autoimunim bolestima (u koži, jetri, bubrezima itd.). Imajući slabo izražen klin i morfol, dinamiku i završava sklerozom.

Često histol, slika na Hronu, intermedijar V. kod ljudi podseća na reakciju kašnjenja (pretežno u infiltriju limfocita i makrofaga); B. uzima dugotrajan protok, koji odražavaju autoimune procese koji se događaju u tijelu. Ista vrsta V. promatra se prilikom formiranja granula. U nekim slučajevima, granulomi obavljaju funkciju makrofaga protiv antigena, u drugom - granulomu, kao što bi bilo namijenjeno resorpciji proizvoda za propadanje tkiva u fokusu imunološkog oštećenja (npr. Reumatskog granuloma).

B., razvijajući se na imunološkom nivou, može se manifestirati u mješoviti oblikKada su granice između dvije vrste hipergera V. teško osnivati.

Diferencijacija upale i morfološki sličnih procesa

U razvijenom obliku, V. ne predstavlja velike poteškoće za klin i morfol, dijagnozu. Međutim, samo morfol, kriterij se ne može ograničiti kada je V. priznati, posebno njegove pojedinačne oblike; Potrebno je uzeti u obzir cijeli kompleks manifestacija, uključujući klin, podatke. U tijelu se namijenjene takve tkanine i vaskularne ćelijske reakcije, na primjer, s preostalom preosjetljivošću, kada je teško otkriti sve znakove u tkivima: Na primjer, nema izražene reakcije mikrocirkulacijskih plovila, postoje Nema segmentiranih granulocita ili, kao što se u zidu promatra u tepisnoj probavi, puno segmentiranih granulocita kao manifestacija distribucijske leukocitoze. Poznato je da pod postporođajnom involucijom maternice u žlijezdanim organima možete otkriti infiltrate iz limfoidnih ćelija kao izraz metaboličkih pomaka. Izraženo širenje plazmoblasta i plazmocita u imunogenezi (koštana srž, limfa, čvorovi, slezena, slezena, nije opisana. gleđ) Kao izraz zaštitne reakcije koja manifestuje proizvodnju antitijela. Opisane su u blizini locking tkiva, opisana je žarište ne-kiselinske prenaponske krvi, nalik upalnoj infiltraciji.

Velike poteškoće nastaju u razliku upalnih i distrofičnih procesa, upalno širenje ćelija i širenje ne upahljivih ćelija, posebno tumora.

Exodine i upala vrijednost za tijelo

Exodine V. različite i ovise o uzroku, stanju tijela i strukture tijela. Moguće je smrt vitalnih tkiva sa najoštljim posljedicama za tijelo. Međutim, upaljeno tkivo je postepeno proglašen iz okolnog zdravog tkiva, proizvodi tkiva propadanja podvrgavaju se enzimskom cijepanju i nalaze se fagocitozom, a apsorbiraju kapilare novoformirane limfe. Mreža. Zbog proliferacije ćelije, fokus V. postepeno je zamijenjen granulacijskim tkivom (vidi). Ako nema značajnih oštećenja tkiva, može doći do potpunog oporavka. Sa značajnim oštećenjem na mjestu fokusa V. kao rezultat zrenja granulacijskog tkiva formira se ožiljak (vidi). U organima i tkivima može ostati određeni patol, promjene (zadebljanje i šiljci serovnih granata, prekoračenja seroznih šupljina, ožiljci u organima), koji krše funkciju ružičastog organa u teškim slučajevima, ponekad - cijeli organizam. Dakle, na primjer, vlaknastim izlučivanjem na površini serovnih granata, u lumen Alveola može se riješiti ili, sa značajnom akumulacijom, izloženom organizaciji i transformaciji vezivnog tkiva. Difuzni intermedijarni produktivni V. Obično se završava difuznim sklerozom organa (npr. Kardioskleroza). Prilikom izlječenja velikog broja granuloma, na primjer, u miokardu za vrijeme reumatizma formiraju se značajna polja kardioskleroze koja negativno utječu na aktivnosti srca. U slučajevima kada se vezivno tkivo nastalo i stisne parenhimu, organ je deformiran, koji obično prati restrukturiranje njegove strukture i regeneratorskih pojava (vidi). Takav se postupak označava kao ciroza organa, na primjer, ciroze jetre, nefrotiroza, pneumoknoznog.

Upala je važan optuženi i u općem biološkom planu, prilično iskoračna reakcija razvijena u procesu filogeneze; Ova reakcija je postepeno komplicirana u procesu evolucije živih organizama (vidi zaštitne reakcije tijela, adaptivne reakcije). B. nosi zaštitu od učinaka patogenog faktora u obliku svojevrsne biola, barijere, koji se izražava fenomen fagocitoze i proizvodnje ćelijskog i humoralnog imuniteta. Međutim, ovo je automatsko reakcija, provodi se pomoću mehanizama samoregulacije pomoću refleksnog i humoralnih utjecaja. Kao adaptivna reakcija, V. Pod određenim uvjetima može se steći ponekad štetni značaj za tijelo: sa V. Postoji oštećenje tkiva, a neki su oblici do nekroze.

Zbog upalnog odziva, fokus štete iz cijelog tijela, iseljavanje bijelih krvnih zrnaca na ognjište V. i fagocitoze, počelo je eliminacija zlonamjerno-zlonamjernice. Proširenje limfocita i ćelija plazme doprinosi proizvodnjoj antitijela i povećanju lokalnog i općeg imuniteta. Istovremeno je poznato da akumulacija izlučivanja s V. može biti vrlo opasna. Dakle, na primjer, eksudat u Alveoliju na pneumoniji već iz samog početka ima štetan utjecaj na tijelo, jer za razmjenu plina, edukacija na sluznici larinx fibrinozne effizije uzrokuje sužavanje lumena, neugodan larinx Receptori, koji su praćeni grmljem grmljana, a može dovesti do asfiksije (vidi). Fagocitoza može biti nedovršena: Phagocit, koji su apsorbirali bakterije, ali nije u stanju da ga probavi, postaje nosilac infekcije od strane tijela.

Kršenja u V. Ne samo lokalnom; obično nastaje I. opća reakcija Organizam, izražena groznicom, leukocitozom, ubrzao je roo, promjenu proteina i razmjena ugljikohidrata, pojave opće opijenosti tijela, koji zauzvrat mijenja reaktivnost tijela.

I. I. Mesnikov 1892. napisao je: "... iscjeljujuća sila prirode, čiji je glavni element ugradnji, nije čak ni učvršćivač koji je dostigao savršenstvo. Privatne bolesti i slučajevi prerano smrt su dovoljno dokazani. " I dalje: "Ova nesavršenost je izvršena potrebna aktivna intervencija osobe koja je nezadovoljna funkcija njene prirodne sile zacjeljivanja." Nesavršenost "ljekovite sile" prirode čini potrebne hirurška intervencija i upotreba terapijskih agenata usmjerenih na jačanje zaštitnih i kompenzacijskih reakcija organizma i likvidacije V.

V. Podložno je mnogo bolesti, stoga je jedan od najvažnijih problema eksperimentalnog i klina, lijekova. Studira se na svim nivoima biola, struktura, počevši od molekularnih, podketa, mobilnih i završavanja holističkim organizmom. Etiol, faktori, biohemijski, promjene, morfofiziol se istražuju. Karakteristike, reaktivnost tkiva i telo u cjelini, klin, slikanje V. Poseban odjeljak nastao je u razvoju problema V. - Farmakologije V. - Studija mehanizama djelovanja posrednika V., uz sudjelovanje C- Rye, razne faze upalnog odgovora se provode; Traže se aktivni anti-upalni lijekovi koji lebde oslobađanje ovih medijatora, koji, samim tim, doprinosećem sudoperu V.

Bibliografija: ADO A. D. Patofiziologija Phagocytov, M., 1961, Bibliogr.; Alekseev O. V. i Chernukh A. M. Neuro-kapilarna veza u pacovima miokarda, bik. Eksperimenti, biol i med., Vol. 74, br. 12, str. 96, 1972, Bibliogr.; Alpern D. E. upala (patogeneza pitanja), M., 1959, bibliogr.; Voronin V. V. upala, Tbilisi, 1959., bibliogr.; Upala, imunitet i preosjetljivost, po. Sa engleskog, ed. G. 3. MOVET, M., 1975; Kongeim I. Opća patologija, po. s njim., Vol. 1, Sankt Peterburg, 1887. godine; M e n-k inv. Dinamika upale, po. Sa engleskog, M., 1948, Bibliogr.; Mesnikov I. I. Eseji trenutnog stanja pitanja upale, Sankt Peterburg., 1897; On, predavanja o komparativnoj patologiji upale, M., 1947; P.S. S. Uloga gumoralni faktori Peptid i proteinska priroda u regulaciji kapilarne propusnosti, Vestn. AMN SSSR, br. 9, str. 21, 1962; Pigarevsky V. E. Citohemija antibakterijskih kationih leukocita proteina sa fagocitozom i upalom, luk. Patol., Vol. 37, br. 9, str. 3, 1975, bibliogr; Polycar A. Upajne reakcije i njihova dinamika, po. sa Franzom., Novosibirsk, 1969, bibliogr.; Strasov A. I. kontroverznim pitanjima u nastavi o upalu, luk. Patol., Vol. 34, br. 10, str. 73, 1972, Bibliogr; Chernukh A. M. Nezavisni fokus upale, M., 1965, bibliogr.; Chernukh A. M., Aleksandrov P. N. i Alekseev O. V. M! IKROCYAKUL, M., 1975, bibliogr; C O T R A N R. S. Fina struktura mikrovaskulature u odnosu na normalnu i izmijenjenu propusnost, u knjizi: Fizičke osnove cirkulacijskog prevoza, ED. Autor E. B. Reeve a. SVEDOK ŠEŠELJ - ODGOVOR: C. Guyton, str. 249, Philadelphia-l., 1967, Bibliogr.; H I R S C H J. G. Phagocitoza, Ann. Rev. Microbiol., V. 19, str. 339, 1965, Bibliogr.; Upalni proces, ed. Autor B. W. Zweifach a. o., v. 1 - 3, N. y .-- L., 1974; Medijatori upale, ed. Autor: G. Weissmann, N. Y., 1974; M I 1 E S A. A. Velike molekularne tvari kao posrednici upalne reakcije, Ann. N. Y. ACAD. Sci., V. 116, str. 855, 1964; M i 1 es A. A. A. Wilhelm D. L. Globulins koji utječu na kapilarnu propusnost, u knjizi: polipeptidi koji utječu glatki mišići a. Krvne žile, Ed. Autor M. Schach-ter, str. 309, Oxford a. o., 1960, Bibliogr; Rocha e Silva M. Hemijski posrednici akutne upalne reakcije, Ann. N. Y. ACAD. Sci., V. 116, str. 899, 1964; Selye H. Stanice jarbola, Washington, 1965, bibliogr.; Spector W. G. Aktivacija globulinskog sistema Kontroliranje propusnosti kapilarry u upalu, J. Put. Bact., V. 74, str. 67, 1957, bibliogr.; On, supstance koje utječu na kapilaru propusnost, farmakol. Rev., v. 10, str. 475, 1958, Bibliogr.; Spektor W. G. a. Willoughby D. A. upalni odgovor, Bact. Rev., v. 27, str. 117,1963; Oni, farmakologija upale, L., 1968; Willoughby D. A. A. Walters M. N. Učinak ribonukleinske kiseline (RNA) na vaskularnu propusnost i njen mogući odnos prema LNPF-u, J. Put. Bact., V. 90, str. 193, 1965.

SVEDOK ŠEŠELJ - ODGOVOR: Ja. Strakov, A. M. Chernukh.

Upala I. Inflammatio (inflamatio)

zaštitni adaptivan lokalni organizam O akciji različitih štetnih faktora, jedan od najčešćih oblika tijela koji odgovara na patogene podražaje.

Uzroci V. su različiti. To može biti uzrokovano različitim faktorima: biološki (na primjer, bakterije, virusi), fizički (visoki i niski temperaturni, mehanički itd.), Hemijski (na primjer, efekti kiselina, alkalis). Klasični znakovi V. su: crvenilo, porast temperature, oticanje i poremećaj funkcije. Međutim, u mnogim slučajevima izražava se samo dio tih znakova.

Upala započinje izmjenom (ćelijama i tkivima), što je rezultat direktne akcije etiološki faktor. Istovremeno, u ćeliji se dogodilo brojne promjene koje nastaje u komponentama citoplazme, jezgre ćelije i njegove membrane, do izraženih distrofičnih procesa, pa čak i potpuno uništavanje ćelija i tkiva. Promatrane pojave izmene se posmatraju i u parenhimu i u stromi. Primarna podrazumijeva oslobađanje biološki aktivnih tvari (upala medijatora) u pogođenim tkivima. Te supstance, različite u porijeklu, hemijskoj prirodi i akcijskim karakteristikama, igraju ulogu početne veze u lancu napuhavajućih mehanizama procesa i odgovorni su za njegove različite komponente. Izdanje upale posrednika može biti neposredni rezultat štetnog učinka patogenih faktora, ali u velikoj mjeri je ovaj posredovan proces nastao pod utjecajem lizosoma hidrolitičkih enzima koji se pušta iz lizosoma tokom uništavanja njihove membrane. Lizosomi se nazivaju "Početni jastučić upale", jer Lizosomalni hidrolitski podijeljen Sve vrste makromolekula koje su dio životinjskih tkiva (, nukleinske kiseline, lipida). Pod utjecajem lizosomatskih hidrolitičkih enzima nastavlja se vezivni tkivni okvir mikrosusuda. Upala, ćelijski i humoralni porijeklo, akumulirajući se kao V., sve se više produbljuju izmenu tkiva. Dakle, najmoćniji histamin uzrokuje širenje mikrosoznanosti, povećanje njihove propusnosti. Nalazi se u granulama labrocita (masne ćelije), kao i u basofilu i pušta se tokom granulacije ovih ćelija. Još jedan ćelijski medijator - serotonin , Poboljšava vaskularni. Njegov izvor su. Do mobilnih posrednika V. pripada formiranim u limfocitima, prostaglandinima, itd. Iz humoralnih medijatora imaju najveći značaj (, Callidin), širenje prokapilarnih arteriola koji povećavaju propusnost zida kapilara i sudjeluju u formiranju senzacija bola. - Grupa neurovoaktivnih polipeptida koji proizlaze iz kaskade hemijskih reakcija, čiji je početni mehanizam od kojih je aktiviranje XII faktora koagulacije krvi. Lizozomalni hidrolatični enzimi mogu se pripisati posrednicima. Oni ne samo da stimuliraju formiranje drugih posrednika, već i djeluju kao posrednici, sudjelujući u fagocitozi i hemotaksiji.

Pod utjecajem posrednika B. formira se sljedeće, glavna veza mehanizma upale je hiperemična reakcija (vidi hiperemiju) , Karakteriziran povećanjem vaskularne propusnosti i kršenju reoloških svojstava krvi. Vaskularna reakcija s V. izražena je u oštrom širenju mikrovaskularnog kreveta, prije svega kapilara, aktivne i pasivne (vidi mikrocirkulaciju) . To je ovo vaskularna reakcija koja određuje prvi znak V. - crvenila i njegove karakteristike (difuzne, respektivnost iz susjednih tkiva itd.). Za razliku od različitih vrsta arterijske hiperemije (toplotne, reaktivne itd.), Širenje kapilara u V. Ne vrijedi toliko od priliva krvi u arterijskim segmentima, koliko iz lokalnih (primarnih) mehanizama. Potonji se odnosi na širenje prokapilarnih mikroskopa pod utjecajem vasodilatnih medijatora B. i povećanjem pritiska u njih, što uzrokuje povećanje lumena aktivnih kapilara i otvaranja lumena koje prethodno ne funkcioniše. To se olakšava promjenom mehaničkih svojstava labavog okvira vezivnog tkiva kapilarnog kreveta. Difuzno širenje kapilara pridružuje se refleksnom arterijskom arteriju i u fokusu upale, a prema njenoj periferiji, razvijajući se na Axon-Refleks mehanizmu (tj. Refleks, koji se izvodi na filijali Axon-a). U ovom početnom periodu upalnog procesa (nakon 2-3) c.nakon utjecaja štetnog faktora), zbog povećanja ukupne presjeka područja vaskularnog kreveta, intenzitet protoka krvi povećava se pogođeno područje, uprkos smanjenju linearne brzine. U ovoj fazi jačanje protoka krvi u polju upale određuje drugi znak V. - povećana lokalna temperatura (toplina).

Naknadne veze procesa karakteriše izgled ne samo lančanim reakcijama, već i "začaranim krugovima", u kojima su se patološki pojavi pratili, prateći produbljivanje njihove ozbiljnosti. To se vidi na primeru takvog svojstvenog reološkog pojava, kao eritrocita (formiranje eritrocitnih konglomerata) u mikrododima. Usporavanje protoka krvi stvara uslove za agregiranje eritrocita i zalaženje crvenih krvnih zrnaca, zauzvrat, dodatno smanjuje cirkulaciju.

U B. pojavljuju se druge promjene u reološkim svojstvima, što u konačnici dovode do povećanja koagulacije krvi i tromboze. Jedinice eritrocita i tromboti (trombocitni ugruševi), djelomično ili u potpunosti zatvaraju čišćenje plovila, poslužuju kao jedan od glavnih razloga koji usporavanje na mjestima prelazi u prestancu i. Rastući pojave venske hiperemenije i stagnacije postepeno se pridružuje arterijskoj hiperemiji. Razvoj venske hiperemenije povezan je i sa kompresijom vena i limfnih plovila (do limfstaze) akumulirane u okolnoj tkivima sa upalne tečnosti - exudate om . Treći znak V. - oteklina ovisi o nakupljanju eksudata u tkivima. Uz povećanje obima tkiva, događa se nervni završeci, kao rezultat toga, događa se četvrti znak V. - Bol. Manifestuje se prinosom komponenti krvi - vode, soli, soli, proteina, kao i ujednačenih elemenata (emigracije) od krvnih žila tkiva. Iseljavanje leukocita nastaje zbog čisto fizičkog (hemodinamičkog) i biološkog obrazaca. Pri usporavanju protoka krvi, prelazak leukocita iz aksijalnog sloja krvnih elemenata u zid (plazma) sloj javlja se u potpunosti sa fizičkim zakonima čestica ponderisanih u trenutnom tekućinom; Smanjenje razlike u brzinama kretanja u aksijalnim i zidnim slojevima uzrokuje smanjenje razlike tlaka između njih, a kao što je lakša u odnosu na eritrocite, kao što su bili, odbačeni su na unutarnju školjku krvne žile. Na mjestima je posebno snažno usporavanje krvne struje (tranzicija kapilara na Venele), gdje krvotok postaje širi, formirajući "uvalu", regionalni raspored leukocita ulazi u jestivo stajanje, počinju pridati na zid Krvna posuda koja je prekrivena pahuljicama. Nakon toga leukociti formiraju tanke protoplazmatskim procesima -, uz pomoć čije su prodire kroz međuodjeljne proreze, a zatim kroz bazalnu membranu - izvan krvne žile. Moguće je da postoji transcelorantni put emigracije leukocita, I.E. Kroz citoplazmu endotelnih ćelija, emigrirani leukociti u fokusu V. i dalje su aktivni (migracije), a uglavnom prema hemijskim podražajima. Oni mogu biti proizvodi proteolize tkanina ili sredstava za život mikroorganizama. Ova nekretnina leukocita kreće se prema određenim supstancama (hemotaksisisisu) i.i. Mechnikov je priložio vodeći značaj u svim fazama pokretnih leukocita iz krvi u tkivu. Ubuduće se pokazalo da se kada se leukociti prolazili kroz vaskularni zid igrali manju ulogu. U fokusu V. Glavni leukociti je apsorbirati i probaviti strane čestice ().

Izudacija prvenstveno ovisi o povećanju propusnosti mikrokosuda i povećanju hidrodinamičkog krvnog pritiska u njima. Povećanje propusnosti mikrosoznanosti povezano je s deformacijom normalnih puteva propusnosti kroz endotelni zid plovila i izgled novih. Zbog širenja mikrosozuda i, moguće, ugovornih struktura (miofibrila) endotelnih ćelija, pukotine između njih povećavaju se, čine takozvane male pore, pa čak i kanala ili velike pore, ili velike pore, ili velike pore, ili velike pore, ili velike pore, ili velike pore, ili velike pore. Pored toga, V. aktivira se prenosom tvari mikrokonoškom transportom - aktivnim "gutanjem" endotelnim ćelijama najmanjih mjehurića i kapi u plazmi (mikropinocitoza), njihove provedbe kroz obrnute smjer i guraju iz svojih granica. Drugi faktor koji izaziva proces ekspodrazije je povećanje krvnog pritiska u kapilarnoj mreži, to je prije svega rezultat povećanja lumena prokapilarnih i većih vodećih arterijskih plovila, iz kojeg otpora i potrošnje energije (tj , pritisak) umanjen u njih, a samim tim i dalje više "neiskorištena" energija.

U neophodnom vezu V. je () ćelije, posebno izražene u završnim fazama upale, kada se u prvom planu obavljaju procesi oporavka. Lokalne kambijske ćelije (prethodnice prethodnice) uključene su u proliferativne procese, prije svega meznenomemne ćelije, koje daju fibroblaste, sintetiziranje (glavni dio ožiljaka); Suvjetničke, endotelne ćelije, kao i ćelije hematogenog porijekla - i T-limfociti i monociti se uzgajaju. Dio ćelija koji čine svoju fagocitnu funkciju, umire, drugi je podvrgnut nizu transformacija. Na primjer, monociti se transformišu u histocite (makrofage), a makrofage mogu biti izvor epitelioidnih ćelija, od kojih se pojavljuju takozvane gigantske jednokrevetne ili višebojne ćelije (vidi mononuklearni fagocitni sustav) .

Ovisno o prirodi prevladavajućih lokalnih promjena, aputentne, edudativne i produktivne, V. s altaktivnim V., izražene su pojavima oštećenja - i nekroze. Češće su primijećeni u organima parenhima (jetra, bubrezi itd.).

Izudativnost V. karakteriše prevladavanje procesa ekstendiranja. Ovisno o prirodi eksudata, seroznog, katarhalnog, fibriznog, gnojnog i hemoragične upale. U Seruus, V. sadrži od 3 do 8% serumskog proteina i pojedinačnih leukocita (serozni eksudat). Serous V., u pravilu je oštar, često lokalizira češće u seroznim šupljinama; Serozni eksudat se lako apsorbuje, V. praktično ne napušta tragove. Katalijanski V. razvija se na sluznici. Nastavlja oštro ili hronično. Razlikuju se serozni ili gnojni eksudat sa dodatkom sluzi. Fibrinic V. javlja se na serozne ili sluznicu; Obično je oštar. Sadrži puno fibrina, koji u obliku filma može slobodno leći na površini sluzokozne membrane ili serozne ljuske ili biti spremljena sa površinom. Fibrinic V. odnosi se na broj ozbiljnih obrazaca upale; Njegov ishod ovisi o lokalizaciji i dubini oštećenja tkiva. Puno V. može se razviti u bilo kojoj tkanini i organu; Kurs je akutan ili hroničan, može uzimati oblik apscesa ili flegmona; Proces je popraćen histolizom (topljenjem) tkivom. Exudate sadrži uglavnom leukocite u stanju propadanja. Kada se sadržaj u eksudatu velikog broja crvenih krvnih zrnaca, upala se naziva hemoragičnom. Karakterizira ga oštri porast propusnosti krvnih žila, pa čak i kršenje integriteta njihovih zidova. Bilo koji V. može uzeti lik.

Produktivno (proliferativno) V., u pravilu, propuštanje : Pojave reprodukcije ćelijskih elemenata pogođenih tkiva prevladavaju. Česti ishod je formiranje ožiljaka.

Upala ovisi o imunološkoj reaktivnosti tijela, tako da može imati klinički potpuno različit protok i ishod. Ako upalni odgovor ima normalan karakter, i.e. Takvo se uočava najčešće, govori o normergičkom V. Ako upalni proces teče sporno, stječe dugotrajan karakter sa slabo izraženim osnovnim znakovima V., naziva se hipo-ergičnom upalom. U nekim slučajevima štetni agent uzrokuje izuzetno olujni upalni odgovor, neadekvatnu snagu i dozu. Takva V., nazvana hipergijska, najkarakterističnija za stanje alergija (alergija) .

Exodus V. određuje se prirodom i intenzitetom upalnog agenta, u obliku upalnog procesa, njegove lokalizacije, dimenzija zahvaćenog područja i reaktivnosti tijela (organizam) . V. prati smrt ćelijskih elemenata u slučaju da nekroza pokriva značajna područja, posebno u vitalnim organima; Posljedice za tijelo mogu biti najteže. Fokus je češće odabrano iz okolnog zdravog tkiva, proizvodi tkiva propadaju su podvrgnuti enzimskom resorpciji cijepanja i fagocita, a upalni fokus kao rezultat proliferacije ćelija ispunjen je zrnatom tkivom. Ako je područje štete male, može doći do potpune obnove prethodnog tkiva (vidi regeneraciju) , Sa opsežnijem lezijom na mjestu kvara se formira.

Sa stajališta biološke ekspedencija, upalni proces ima dvostruku prirodu. Jedna strana. B. - Zaštitna-adaptivna reakcija razvijena u procesu evolucije. Zahvaljujući njoj, on donosi sebe od zlonamjernih faktora koji se nalaze u fokusu V., sprečava proces generalizacije. To se postiže uz pomoć različitih mehanizama. Dakle, venska i limfna stagnacija i stasis, pojava trommboma sprječavaju širenje procesa izvan pogođenog područja. U ogušenom formiranju postoje komponente koje mogu vezati, popraviti i uništiti bakterijske; Phagocitoza vrši emigrirani leukociti, širenje limfocita i plazma ćelija doprinosi proizvodnji antitijela i povećanju lokalnog i općeg imuniteta. U fazi proliferacije, zaštitna osovina formira se iz granulacijskog tkiva. Istovremeno, V. može imati destruktivni i opasni životni učinak. U V. zoni se uvijek događa smrt elemenata ćelija. Akumulirani eksudat može uzrokovati enzimsko topljenje tkiva, njihovu kompresiju s oštećenjem i snagom cirkulacije. Exudate i proizvodi za propadanje tkanina uzrokuju opijenost, metabolički poremećaji. Nedosljednost V. vrijednosti za tijelo diktira potrebu za razlikovanjem pojava zaštitne prirode iz elemenata odvajanja kompenzacijskih mehanizama.

Bibliografija: Alpern D.E. Upala. (Pitanja patogeneze), M., 1959, bibliogr.; General Man, Ed. A.I. Strukov i dr., M., 1982; Zaustavlja A.I. i Chernukh A.M. Upala, BME, 3. ed., Vol. 4, str. 413, M, 1976; Chernukh A.M. Upala, M., 1979, bibliogr.

II. Inflammatio (inflamatio)

zaštitna-adaptivna reakcija holističkog organizma o djelovanju patogenog poticaja, manifestovan razvojem oštećenja tkiva ili promjena tijela i povećanju vaskularne propusnosti u kombinaciji sa distrofilom tkiva i distrofije i širine tkiva.

Upala alergijskog (I. Alergica; V. Hypergic) - V., u kojem tkivima i organima uzrokovani stvaranjem alergenog kompleksa sa antitijevima ili osjetljivim limfocitima; Karakterizira ga oštra i oštra ozbiljnost pojava V., a ne odgovaraju telu uzrokovan istim faktorom bez preliminarne senzibilizacije tijela.

Alteractivel upala (i. alterativa; lat. Almetlo, promjena Alteratum, rade li drugi) - V., karakterizirani prevladavanjem distrofičnih-nekrotičnih promjena organa i tkiva.

Aseptična upala (i. aseptica; grijeh. V. reaktivni) - V., koji nastaje bez sudjelovanja mikroba.

Inflacija Gangrenoz (I. GANGRAENOSA) - ALTERACTIC V., teče u obliku garnjaka tkiva i organa; Karakteristično, na primjer, za anaerobnu infekciju.

Hemoragična upala (I. Heemorrhagica) - Izudavni V., u kojem eksudat sadrži mnogo eritrocita.

Upala hipergerijskog (i. Hypergica) - pogledajte upalu alergijske.

Upala hipoergičke (i. Hypoergica) - V., karakterizirani spornim i dugom protokom s prevladavanjem, u pravilu, izmjeni i gotovo puna odsutnost Infiltracija i širenje ćelije.

Upala brušenja (i. Putrida; Grijeh. V. Izoroznaya) - V., proizlazi iz privjeske infekcije; Karakterizira ga raspadanje tkiva sa formiranjem loših mirisnih gasova.

Upala gnojni (i. Purulenta) - Exudation V., karakteriziran formiranjem gnojnog eksudata i topljenja tkiva (mobilnih) elemenata na mjestu upale; U pravilu, uzrokovano je gloričnim mikroorganizmima.

Upala razgraničenja (Franz. Démarcation Distinction; Grijeh: V. Odbrana, V. Zaštitni, V. Limiting) - V., nastaje na granici nekroze žarišta s nepromijenjenim mjestima tkanine.

Upala je deskvamativna (I. Desquamativa) - Alteractive V., karakterizirani ručkom epitelom kože, sluznice gastrointestinalnog trakta ili respiratornog puteva.

Upala odbrane (i. Defensiva; Lat. Zaštita od defenzio) - Pogledajte razgraničenje upale.

Differ upala (i. Diptherica; Grijeh - čini) - fibrinozna V mukousna membrana, karakterizirana dubokom nekrozom i impregnacijom nekrotičnih fibrinskih masa, što dovodi do formiranja teških filmova.

Upala zaštitna (i. Defensiva) - Pogledajte razgraničenje upale.

Upala međuprostor (i. Interstitialis; Sin. V. Interchnyh) - V. s prevladavajućom lokalizacijom u srednjem tkaninu, stroma parenhimato organovi.

Upala katarhal-hemoragične (I. Catarrhalis Heemorrhagica) - katarijalni V., karakteriziran prisutnošću eritrocita u exudateu.

Katar i gnojna upala (i. Catarrhalis Purulenta; Grijeh) - katarijalni V., karakteriziran formiranjem gnojnog exudata.

Katarish-deskvarativna upala (I. Catarrhalis Desquamativa) - katarijalni V., karakterizirani masivnim ručkom epitela.

Katarijalna upala (i. Katarrhalis; grijeh) - V. sluznice, karakterizirani formiranjem obilnog exudata razne prirode (serozno, sluzljivo, gnojni, seromni-hemoragični itd.

Upala kataro-serouzna (I. Catarrhalis serosa; grijeh.) - katarijalni V., karakteriziran formiranjem serozne exudate.

Velika upala (I. Crouposa) - vrsta fibrinične V., koju karakteriše plitka nekroza i impregnacija nekrotičnih masa fibrina, što dovodi do stvaranja lako odvojenih filmova.

Intermedijarna upala - Pogledajte upalu međuprostoljujuće.

Upala normergičkog (i. Normergica) - V., što rezultira unaprijed osjetljivim organizmom i karakterizira morfološki i klinički kompletnu prepisku u intenzitetu reakcije tkiva snagom patogenog poticaja.

Ograničavanje upale - Pogledajte razgraničenje upale.

Upala parenhimato (I. ParenhimMatosa) - Alteractive V. u parenhimskom organu.

Upala perifokalne (i. Perifocalis) - V., koji proizlaze u obimu fokusa oštećenja tkanine ili zamišljenog u stranom tijelu.

Upala produktivna (i. Productiva; grijeh. V. Proliferative) - V., karakteriziran prevladavanjem pojava širenja staničnih elemenata.

Upamtivan produktivni specifičan (I. Productiva Specifica) - V.P., u kojem se širenje ćelijskih elemenata pojavljuje sa formiranjem granulomatskog specifičnog za ovu bolest; Karakteristično je za neke zarazne bolesti.

Proliferativna upala (I. Proliferativa) - Pogledajte upalnu upalu.

Upala reaktivnog (i. Reactiva) - Pogledajte upalu aseptic.

Upala lica (i. Erysipelatosa) - vrsta alternativno exuditive V. koža, manje često sluzničke membrane, promatrane tokom osjećaja i karakterizirani brzim protokom, formiranje podviđenja mjehurića,. Flegmoni, lokacije za nekrozu.

Serozna upala (i. Serosa) - Exudition V., karakteriziran formiranjem serozne edudacije u tkivima; Promatra se češće u seroznim šupljinama.

Upala fibrinoza (i. Fibrinosa) - Exuditive V. sluznice i serozne granate, manje često parenhimski organi, karakterizirani formiranjem bogatog fibrina eksudata, koji je koaguliran za formiranje vlaknastih masa i fidži.

Upala fiziološke (I. Fiziološka) je vrsta aseptičkog exuditiona V., nastala u tijelu u procesu provođenja normalnih fizioloških funkcija (na primjer, serous-hemorragična radna menstrualna menstrualna, leukocita sluznica za gastrointestinalni trakt nakon obroka).

Upala flegmonalnog (I. Flegmonosa) je raznovrsno gnojna V., u kojoj se gnojna eksudata širi između tkiva, u međukupim slojevima, potkožnim tkivima, uz vakularne nervne grede, duž tetive i fascije, impregnirajući i iscrpljujući tkivo.

Upala flegmona-ulcery (I. Flegmonosa ulcerosa) je vrsta flegmosny V., koju karakteriše ulciranje pogođenih tkiva; Primjećuje se uglavnom u zidovima gastrointestinalnog trakta.

Exuditivna upala (I. Exsudativa) - V., karakteriziran prevladavanjem obrazovanja izlučenih procesima izmjene i širenja.

1. Mala medicinska enciklopedija. - M.: Medicinska enciklopedija. 1991-96 2. Prva medicinska njega. - M.: Velika ruska enciklopedija. 1994 3. Enciklopedski rječnik Medicinski uvjeti. - M.: Sovjetska enciklopedija. - 1982-1984.

Sinonimi:

, , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , ,

Upala je složen zaštitni i adaptivni odgovor tijela na različite štetne efekte, manifestuju lokalnim promjenama u pogođenom tijelu i promjenama u cijelom tijelu.

Upala je tipičan patološki proces usmjeren na eliminiranje patogenog poticaja i obnavljajući oštećeno tkivo. Upala nosi elemente ne samo patologiju, već i fiziologiju.

Razvoj upale usko je povezan s reaktivnošću tijela. Smanjena reaktivnost uzrokuje usporavanje i slabljenje razvoja upale (među starijim osobama, sa smanjenom hranom, u avitaminozi, itd.). S druge strane, upala utječe na stanje reaktivnosti cijelog tijela, uzrokujući vrućicu, leukocitozu kod ljudi i drugih promjena u reaktivnosti.

Održavanje vanjski znakovi Upala na kožu i sluznice kod ljudi opisana su u antici Hipokrata: crvena i tumor sa toplinom i bolom s funkcijom funkcije.

Razvoj upale u unutrašnjim organima nije uvijek praćen naznačenim znakovima.

Uzroci upale mogu biti:

1) Fizički faktori: povrede, opekotine, frostbite, jonizujuće zračenje itd.;

2) hemijski faktori: kiseline, alkalis, trovanje tvari, tehničke tekućine, itd.;

3) biološki faktori: Mikrobi, virusi, imuni kompleksi itd.

Razvoj upale određuje se ne samo utjecajem ovih faktora, već i osobitosti reaktivnosti tijela.

Upala se može izraziti formiranjem mikroskopskog fokusa ili opsežnog područja, ne samo žarišta, već i difuzni karakter. Ponekad se upala pojavljuje u sistemu tkiva, a zatim razgovaraju o sistemskoj upalne lezije (Na primjer, reumatske bolesti, sistemski vaskulitis, itd.).

3 upala - patološki proces koji nastaje kao odgovor na djelovanje različitih patogenih faktora, karakterističnih znakova upale su: hiperemija, oticanje, bol, kršenje funkcija. Razloge: 1. Fizičko (zračenje); 2. biološki (virusi); 3. endogena; 4. Mehanički (rezovi, prelomi). Standardne faze upalnog procesa razvija se na uzroku upale i lokalizacije: 1. izmjena (oštećenja); 2. Izumicija (plovila i odgovor tkiva); 3. Proširenje (oporavak). Priroda šteta na bilo kojem faktoru, početni mehanizam za razvoj upale. Objavljuju se biološki aktivne tvari - upalni medijatori: histamin, sumpor, faktori aktiviraju trombocite.

Proces izbriši. U početku se nalazi grč plovila, zatim arterijske hiperemije, zbog priliva krvi. To se manifestuje crvenilom, povećanjem temperature. Naziva se izračun ćelija u fokusu upale - infiltrat.

Proširenje. Ovo je konačna faza u razvoju upale. Reprodukcija ćelija u fokusu upale se manifestuje.

Nomenklatura upalnih bolesti: ruski je dodan za označavanje prisutnosti upalnog procesa na ime autoriteta. (Garitis, cistitis, bronhitis, hepatitis, pankreatitis).

Oblici upalnih bolesti: Ovisno o prevladavanju jedne ili druge faze upalnog procesa, razlikuju se 3 grupe upalnih procesa: 1. ALEMIACTION; 2. eksudatni; 3. Proliferativno (produktivno).

Alteractive upala - agresivna komponenta upalnog procesa prevladava (šteta). (hepatitis, miokarditis). Te upale češće završava nekrozom. Edudativan upala - karakterizirana prinosom tečnog krvi, proteina, oblikovanih elemenata krvi izvan granica vaskularnog kreveta, tj. Edukacija edukacije. 1. Serozna upala - karakterizirana prisustvom u exveudatu albumina (pleura, perikardijum, crijeva - serozne školjke). 2. Vlaknasta upala - prisustvo fibrinogena u exeisudatu

Postoje 2 oblika vlaknasti upale: 1. Pivo - vlaknaste mase se lako odvaju od tkiva; 2. Difteric - vlaknaste mase za čireve odvajanja.

Zajedno sa leukocitima u upalnoj zoni prodire u tekućinu bogata proteinima. Kao rezultat toga, Formira se GUP. Struktura Pota: leukociti (živjeti, mrtvi), kapljice masti, proizvodi od pogođenih tkanina.

Uzroci gnojnih upala: infekcija tkiva glottera m / o (streptokoki, stafilakoci).

Prikazi: apsces - šupljina napunjena gnoj. Nadalje, s povećanjem iseljavanja leukocita, postoji topljenje i prelaska tkiva, što dovodi do formiranja šupljine ispunjene GU-om. Mali apsces razbija se prema van, a velika se otkriva hirurški. Flegmoni - Lagano sipajući tkanine. Flegmomin može biti na: snopovima, mišićima, tetivima, potkožnim masnim ćelijama. Tretira se ozljedama antibiotika ili gutanja. Hemoragičan Upala - u eksudatu u velikim brojevima sadržanih eritrocita (štapići kuge, sibirski čir) obilna raspodjela Mukus (curenje iz nosa, grla, ali ne ODS) Proliferativna upala - Ova vrsta upale karakterišu hronični upalni procesi (reumatizam, miokarditis, sifilis, gonoreja).

Ako primijetite ovih pet znakova upale - hitno se morate savjetovati sa ljekarom.

Upalni proces je ozbiljna patologija koja se ne može tretirati samostalno

Od malog starosti u uredču ili tetki u bijelom kaputu, uplašeno dijete čuje ove čudne riječi: rinitis, sinusitis ili, na primjer, Tormilit. S godinama misterioznih dijagnoza s krajem "IT" dodanih u medicinskoj kartici gotovo svake osobe. Znate li da sve ove "njegove" označavaju jednu stvar: upalu određenog tijela. Doktor govori Jade - to znači da su bubrezi bili svjedoci, artritis - vaš zglob je bio suv. Apsolutno svaka struktura u ljudskom tijelu može utjecati na upalni proces. I vaše telo rano rano i aktivno počinje da vam kažem o tome.

Pet znakova upale dodijeljeno je u davnim vremenima, kada ne postoje samo posebni medicinski uređaji za dijagnostiku, a nisu ni prešli ni u jednostavnu analizu krvi.

Poznavanje ovih pet karakterističnih znakova upale, moći ćete i identificirati svoju bolest bez ikakvih dodatnih metoda:

1. Tumor - oticanje

Svaki upalni proces u ljudskom tijelu započinje prodorom provociranog agenta u nju. To mogu biti bakterije, virus, strano tijelo, hemijski ili drugi "provokator". Tijelo odmah reagira na neočekivanog gosta, šaljem njemu čuvari - leukocite ćelije, koje mu nisu zadovoljne i odmah uđu u bitku. U pogledu akumulacije eksudate, formira se infiltrat. U upalnom procesu definitivno ćete vidjeti oticanje.

2. Rubor - crvena

Kao rezultat smrti oštećenih ćelija u tijelu se oslobađaju posebne tvari - upala posrednika. Oni, prije svega, reagiraju krvne žile koje se nalaze u okolnoj tkivima. Da bi usporili protok krvi, oni se proširuju, ispunjeni krvlju i rezultat toga je pojava crvenila. Na ovaj način, Crvenilo je još jedan karakterističan znak upale.

3. CALOR - porast temperature

Proširenje plovila je obavezna komponenta bilo kakvog upalnog procesa i zato što je na bojnom polju potrebno ukloniti. Priliv krvi donosi kisik na mjesto i potrebne građevinske materijale, a svi propadani proizvodi - uzimaju. Kao rezultat takvog aktivnog rada na polju upale, postaje jako vruće. Treći obavezni znak upale je povećati temperaturu.

4. Dolor - bol

Činjenica da se negdje u tijelu aktivno bori protiv štetočina, potrebno je obavijestiti mozak, a ovo je najbolji način da napravite bilo koji svijetli i izražajni signal. Za to, u gotovo svakoj parceli našeg tijela postoje posebna zvona - nervni završeci. Bol je najbolji signal za mozak, kao rezultat kojih osoba razumije - u određenom području njegovog tijela nešto se dogodi.

5. Functio Laesa - Povreda funkcije

Gornji znakovi upale u iznosu daju još jedan važan simptom ovog patološkog procesa - kršenje funkcije pogođene strukture.U oblasti neprijateljstava život se ne može nastaviti na uobičajen način.Stoga je upala uvijek praćena funkcionalnim neuspjehom pogođenog organa. U nekim slučajevima to može biti vrlo opasno za tijelo, na primjer, u upalnim procesima srca, bubrega ili drugih vitalnih organa.

Ako primijetite ovih pet znakova upale - hitno se morate savjetovati sa ljekarom.

Imajte na umu da je upalni proces ozbiljna patologija koja se ne može postupati nezavisno. Savjetovanje kvalificiranog stručnjaka i odabir efikasnog režima liječenja pomoći će vašem tijelu da postane pobjednik u bitci sa upalom.objavljen