Syok septik dalam kebidanan, prinsip perawatan darurat. Syok toksik menular: kami mengenali dan memberikan pertolongan pertama dengan benar Perawatan darurat untuk syok septik

Terapi intensif untuk syok septik dilakukan bersama oleh dokter kandungan-ginekolog dan resusitasi.

Tindakan pengendalian kejut harus fokus pada pemulihan aliran darah jaringan, pada koreksi gangguan metabolisme dan mempertahankan pertukaran gas yang memadai.

Dua tugas pertama diselesaikan dengan melakukan terapi infus, yang harus dimulai sedini mungkin dan dilakukan untuk waktu yang lama. Sebagai media nifusi pada pengobatan tahap pertama, lebih disukai menggunakan turunan dekstran (400-800 ml rheopoliglusin dan / atau poliglusin) dan polivinilpirolidon (hemodez dalam jumlah 400 ml). Kecepatan dan jumlah cairan yang diinfuskan tergantung pada respon pasien terhadap terapi.

Jumlah total cairan pada hari pertama biasanya 3000-4500 ml, tetapi bisa mencapai 6000 ml. Dengan latar belakang pengisian BCC dan peningkatan sifat reologi darah untuk koreksi hemodinamik dan pemulihan aliran darah jaringan, perlu untuk menggunakan obat jantung dan vasoaktif. Seiring dengan normalisasi hemodinamik, tujuan terapi infus untuk syok septik harus koreksi homeostasis asam-basa dan elektrolit.

Dengan syok septik, asidosis metabolik berkembang agak cepat, yang pada awalnya dapat dikompensasi oleh alkalosis respiratorik.

Untuk mengoreksi asidosis, perlu untuk memasukkan 500 ml laktasol, 500 ml ringer laktat atau 150-200 ml larutan natrium bikarbonat 4-5% dalam terapi infus. Seiring dengan pemulihan gangguan hemodinamik dan koreksi gangguan metabolisme, memastikan oksigenasi yang memadai sangat penting. Pengenalan oksigen harus dimulai dari menit pertama perawatan, menggunakan semua cara yang tersedia hingga ventilasi buatan paru-paru. Bersama dengan tindakan anti-syok, pengendalian infeksi merupakan bagian integral dari perawatan intensif syok septik.

Terapi antibiotik untuk syok septik adalah keadaan darurat. Pada saat yang sama, penisilin semi-sintetik banyak digunakan.

Metisilin garam natrium 1-2 g disuntikkan setiap 4 jam dan garam natrium ampisilin (pentrexil) - 1,5-2 g setiap 4 jam atau 2 g setiap 6 jam secara intramuskular atau intravena (dosis maksimum 8 g). Cefamezin diresepkan 1 g setiap 6-8 jam, intravena atau intramuskular, dosis harian maksimum adalah 4 g. Selain itu, perang melawan syok termasuk penghapusan fokus infeksi. Pengalaman praktik obstetri dan ginekologi menunjukkan bahwa pendekatan untuk menghilangkan fokus infeksi pada syok septik harus murni individual.

Cara paling radikal untuk melawan adalah dengan mengangkat rahim. Untuk mendapatkan efek yang diinginkan, intervensi bedah harus dilakukan tepat waktu.

Menurut sebagian besar penulis dalam dan luar negeri, operasi harus dilakukan jika terapi konservatif intensif, yang dilakukan dalam waktu 6 jam, tidak berhasil.

Operasi pilihan adalah ekstirpasi rahim dengan pengangkatan saluran tuba, drainase parameter dan rongga perut... Dalam beberapa kasus, pada pasien dalam kondisi yang sangat serius, dengan tidak adanya perubahan makroskopik pada jaringan rahim, diperbolehkan untuk melakukan amputasi supravaginal rahim. Dalam kasus-kasus ini. pengangkatan saluran tuba dan drainase rongga perut adalah wajib. Pengobatan syok septik tahap akhir dengan munculnya sindrom hemoragik, termasuk: pendarahan rahim, membutuhkan pendekatan diferensial.

Tergantung pada indikator koagulogram, terapi substitusi("Hangat" darah yang disumbangkan, plasma terliofilisasi, plasma beku kering, asli dan segar, fibrinogen) dan / atau obat antifibrinolitik (trasilol, contrikal gordox) diberikan.

Pada artikel ini kita akan berbicara tentang patologi parah. Kami akan mempertimbangkan patofisiologi syok septik, pedoman klinis untuk itu dan pengobatannya.

Ciri-ciri penyakit

Syok septik adalah fase terminal dari proses septik umum (menyebar ke semua organ) (keracunan darah), yang ditandai dengan perkembangan aktif proses patologis dalam tubuh, praktis tidak responsif terhadap terapi resusitasi intensif.

Dasar:

• penurunan tekanan darah yang kritis (hipotensi);
• gangguan parah suplai darah organ penting dan jaringan (hiperfusi);
• kegagalan sebagian dan seluruh fungsi beberapa organ secara bersamaan (multiple organdisfungsi).

Mempertimbangkan generalisasi manifestasi internal dan eksternal, dan syok septik dianggap dalam pengobatan sebagai tahap berurutan dari proses patologis tubuh umum tunggal. Nama lain untuk penyakit ini adalah syok toksik bakterial, syok toksik infeksi septik. Syok septik berkembang di hampir 60% kasus. sepsis berat... Sebagai akibat dari gangguan serius pada kerja sistem tubuh, kematian dengan syok septik sering terjadi.

Menurut ICD-10, syok septik memiliki kode A41.9.

Lebih sering, perkembangan syok diamati ketika serangan pada tubuh flora gram negatif (Klebsiella, colibacillus, Proteus), dan anaerob. Mikroorganisme gram positif (staphylococci, bakteri difteri, clostridia) menyebabkan fase kritis pada sepsis pada 5% kasus. Tetapi perbedaan antara patogen ini adalah pelepasan racun (eksotoksin) yang menyebabkan keracunan parah dan kerusakan jaringan (misalnya, nekrosis otot dan jaringan ginjal).
Tetapi tidak hanya bakteri, tetapi juga protozoa, jamur, rickettsia, dan virus dapat menyebabkan keadaan syok septik.

Video ini berbicara tentang syok septik:

Tahapan

Secara konvensional, dalam keadaan syok dengan sepsis, ada tiga fase:

• hangat (hiperdinamik);
• dingin (hipodinamik);
• ireversibel.

Manifestasi dengan fase yang berbeda syok septik Tabel # 1

Tahapan (fase) syok septik	Manifestasi, karakteristik negara
Hangat	Telah terbukti bahwa pada syok yang disebabkan oleh flora gram positif, perjalanan dan prognosis lebih baik bagi pasien. Ini ditandai dengan kondisi berikut: durasi pendek (dari 20 hingga 180 menit); ("Hipertermia merah") dengan latar belakang suhu tinggi; tangan dan kaki panas, berkeringat. tekanan darah sistolik (atas) turun menjadi 80 - 90 mm Hg. Seni., bertahan pada level ini selama sekitar 0,5 - 2 jam, diastolik - tidak ditentukan. hingga 130 denyut per menit, pengisian pulsa tetap memuaskan; curah jantung meningkat dengan syok hangat; tekanan vena sentral berkurang.; kegembiraan berkembang,.
Fase kejutan dingin	Perjalanan "syok dingin", paling sering dipicu oleh organisme gram negatif, lebih parah dan lebih sulit untuk merespons terapi, berlangsung dari 2 jam hingga sehari. Bentuk ini diamati pada tahap sentralisasi sirkulasi darah karena vasospasme (aliran darah keluar dari hati, ginjal, pembuluh perifer ke otak dan jantung). "Fase dingin" ditandai dengan: penurunan suhu di tangan dan kaki, kulit menjadi putih dan lembab ("hipertermia putih"); sindrom hipodinamik (kerusakan organik pada sel-sel otak karena kekurangan oksigen); penurunan aktivitas jantung karena kerusakan jaringan jantung oleh racun bakteri; tekanan darah awalnya - turun normal atau sedang, kemudian ada penurunan tajam ke indikator kritis, terkadang dengan kenaikan singkat; , mencapai 150 kali per menit, sesak napas hingga 60 kali per menit; tekanan vena normal atau meningkat; penghentian total aliran urin (); pelanggaran kesadaran.
Fase ireversibel	Ada kegagalan organ yang diucapkan dari beberapa organ dan sistem (pernapasan dan, dengan depresi kesadaran hingga koma), penurunan tekanan darah yang kritis. Tidak mungkin mengembalikan fungsi bahkan dengan tindakan resusitasi. Koma menyebabkan kematian pasien.

Terapi segera dan kompeten keadaan syok pada sepsis, dilakukan dari awal "fase hangat", sering kali menghentikan perkembangan proses patologis, jika tidak, syok septik masuk ke "fase dingin".

Sayangnya, karena durasinya yang singkat, fase hiperdinamik sering diabaikan oleh para dokter.

Penyebab terjadinya

Penyebab syok septik mirip dengan sepsis berat dan ketidakmampuan untuk menghentikan perkembangan proses septik selama perawatan.

Gejala

Kompleks gejala selama perkembangan syok septik "diwariskan" dari tahap sebelumnya - sepsis berat, berbeda dalam tingkat keparahan yang lebih besar dan peningkatan lebih lanjut.
Perkembangan keadaan syok pada sepsis didahului oleh kedinginan yang parah dengan latar belakang fluktuasi suhu tubuh yang signifikan: dari hipertermia tajam, ketika naik menjadi 39 - 41 ° C, bertahan hingga 3 hari, dan penurunan kritis dalam kisaran dari 1 - 4 derajat hingga (sampai 38,5) normal 36 - 37 atau turun di bawah 36 - 35 C.

Tanda utama syok adalah penurunan tekanan darah yang tidak normal tanpa perdarahan sebelumnya atau tidak sesuai dengan tingkat keparahannya, yang tidak dapat dinaikkan ke tingkat minimum, meskipun telah dilakukan tindakan medis intensif.

Gejala umum:

Pada semua pasien, pada tahap awal syok (seringkali sebelum penurunan tekanan), tanda-tanda kerusakan pada sistem saraf pusat diamati:

• euforia, kegembiraan berlebihan, disorientasi;
• delirium, halusinasi pendengaran;
• lebih lanjut - apatis dan mati rasa (stupor) dengan reaksi hanya terhadap rangsangan nyeri yang kuat.

Manifestasi peningkatan sepsis berat dinyatakan sebagai berikut:

• takikardia hingga 120 - 150 denyut / menit;
• indeks kejutan naik menjadi 1,5 atau lebih pada tingkat 0,5.

Ini sama dengan denyut jantung dibagi dengan tekanan darah sistolik. Peningkatan indeks seperti itu menunjukkan perkembangan hipovolemia yang cepat - penurunan volume darah yang bersirkulasi (BCC) - jumlah darah di pembuluh dan organ.

• pernapasan tidak merata, dangkal dan cepat (takipik), 30 - 60 siklus pernapasan per menit, menunjukkan perkembangan asidosis akut (peningkatan keasaman jaringan dan cairan tubuh) dan keadaan "syok" paru-paru (kerusakan jaringan sebelum edema);
• keringat dingin yang lengket;
• kemerahan pada kulit dalam "fase hangat" pendek, kemudian kulit memucat tajam pada "tahap dingin" dengan transisi ke marmer (keputihan) dengan pola vaskular subkutan, anggota badan menjadi dingin;
• warna kebiruan pada bibir, selaput lendir, lempeng kuku;
• ketajaman fitur wajah;
• sering menguap, jika pasien sadar, sebagai tanda kekurangan oksigen;
• peningkatan rasa haus, (penurunan jumlah urin) dan anuria berikutnya (penghentian buang air kecil), yang menunjukkan kerusakan ginjal yang parah;
• di setengah dari pasien, muntah, yang, dengan perkembangan kondisi, menjadi mirip dengan kopi, karena nekrosis jaringan dan pendarahan di kerongkongan dan perut;
• nyeri pada otot, perut, dada, punggung bawah yang berhubungan dengan gangguan suplai darah dan perdarahan pada jaringan dan selaput lendir, serta peningkatan akut gagal ginjal;
• kuat;
• kekuningan pada kulit dan selaput lendir dengan peningkatan gagal hati menjadi lebih jelas;
• perdarahan di bawah kulit berupa petechiae berbentuk sarang laba-laba di wajah, dada, perut, lipatan lengan dan kaki.

Diagnosis dan pengobatan syok septik dijelaskan di bawah ini.

Diagnostik

Syok septik, sebagai fase sepsis umum, didiagnosis dengan tingkat keparahan yang diucapkan dari semua gejala patologi pada tahap "hangat" dan "dingin" dan tanda-tanda yang jelas dari tahap terakhir - syok sekunder atau ireversibel.
Diagnosis harus segera dibuat - berdasarkan hal-hal berikut: manifestasi klinis:

• keberadaan fokus purulen dalam tubuh;
• demam dengan menggigil, diikuti oleh penurunan tajam suhu di bawah normal;
• penurunan tekanan darah yang akut dan mengancam;
• detak jantung tinggi bahkan pada suhu rendah;
• penindasan kesadaran;
• rasa sakit di berbagai area tubuh;
• penurunan akut dalam haluaran urin;
• perdarahan di bawah kulit dalam bentuk ruam, di bagian putih mata, mimisan, nekrosis area kulit;
• kejang.

Selain manifestasi eksternal, selama analisis laboratorium mengamati:

• penurunan semua indikator tes darah laboratorium dibandingkan dengan fase pertama sepsis (leukositosis parah atau leukopenia, LED, asidosis, trombositopenia);
• asidosis, pada gilirannya, menyebabkan kondisi kritis: dehidrasi, penebalan darah dan pembentukan bekuan darah, infark organ, disfungsi otak dan koma;
• perubahan konsentrasi prokalsitonin dalam serum darah melebihi 5,5 - 6,5 ng / ml (indikator diagnostik penting dari perkembangan syok septik).

Diagram syok septik

Perlakuan

Perawatan menggabungkan obat-obatan, terapi dan metode bedah digunakan secara bersamaan.

Seperti pada fase sepsis berat, perawatan bedah darurat dilakukan untuk semua metastasis purulen primer dan sekunder (pada organ dalam, jaringan subkutan dan intermuskular, sendi dan tulang) di sebagian besar area. waktu singkat jika tidak, terapi apa pun akan sia-sia.

Sejalan dengan sanitasi fokus purulen, berikut ini dilakukan: tindakan mendesak:

1. Ventilasi buatan paru-paru dilakukan untuk menghilangkan manifestasi gagal jantung dan pernapasan akut
2. Dopamin, Dobutamin disuntikkan untuk merangsang fungsi jantung, meningkatkan tekanan darah, dan mengaktifkan aliran darah ginjal.
3. Pada pasien dengan hipotensi berat (kurang dari 60 mm Hg. Art.) Metaraminol diberikan untuk memastikan suplai darah ke organ vital.
4. Infus intravena besar-besaran dari larutan obat, termasuk dekstrans, kristaloid, larutan koloid, glukosa, dilakukan di bawah pemantauan konstan indikator tekanan vena sentral dan keluaran urin (keluaran urin) untuk:
   • penghapusan gangguan suplai darah dan normalisasi laju aliran darah;
   • penghapusan racun bakteri dan alergen;
   • stabilisasi keseimbangan elektrolit dan asam basa;
   • pencegahan sindrom gangguan paru-paru ( kegagalan akut respirasi dengan latar belakang perkembangan edema) - infus Albumin dan Protein;
   • menghilangkan sindrom hemoragik (sindrom DIC) untuk menghentikan pendarahan jaringan dan pendarahan internal;
   • pengisian kembali cairan yang hilang.
5. Dengan curah jantung yang rendah dan ketidakefektifan vasokonstriktor, berikut ini sering digunakan:
   • Campuran glukosa-insulin-kalium (GIK) untuk infus intravena;
   • Nalokson untuk bolus - injeksi jet cepat ke dalam vena (ketika efek terapeutik diperoleh, setelah 3 - 5 menit, mereka beralih ke infus.
6. Tanpa menunggu tes untuk mengidentifikasi patogen, mereka memulai terapi antimikroba. Tergantung perkembangannya patologi internal sistem dan organ diresepkan dalam dosis besar penisilin, sefalosporin (hingga 12 gram per hari), aminoglikosida, karbapenem dalam dosis besar. Yang paling rasional adalah kombinasi Impinem dan Ceftazidime, yang memberikan hasil positif bahkan dalam kasus Pseudomonas aeruginosa, meningkatkan tingkat kelangsungan hidup pasien dengan patologi bersamaan yang parah.

Penting! Penggunaan antibiotik bakterisida dapat memperburuk situasi, akibatnya beralih ke obat bakteriostatik (Klaritromisin, Diritromisin, Klindamisin) dimungkinkan.

Untuk pencegahan superinfeksi (infeksi ulang atau komplikasi dengan latar belakang terapi antibiotik), Nistatin 500.000 unit diresepkan hingga 4 kali sehari, Amfoterisin B, bifidum.

1. Menekan manifestasi alergi dengan menggunakan glukokortikosteroid (, Hidrokortison). Penggunaan hidrokortison dalam dosis harian hingga 300 mg (hingga 7 hari) untuk syok dapat mempercepat stabilisasi aliran darah vaskular dan mengurangi kematian.
2. Pengenalan dalam 4 hari dari protein aktif APS drotrecogin-alpha (Zigris) dengan dosis 24 g / kg / jam mengurangi kemungkinan kematian pasien pada fase kritis gagal ginjal akut (kontraindikasi - tidak ada risiko perdarahan).

Selain itu, jika ditetapkan bahwa agen penyebab sepsis adalah flora stafilokokus, tambahkan injeksi intramuskular imunoglobulin antistaphylococcal, infus plasma antistaphylococcal, imunoglobulin manusia, terlibat dalam pemulihan motilitas usus.

Pencegahan syok septik

Untuk mencegah perkembangan syok septik, Anda perlu:

1. Pembukaan bedah tepat waktu dan debridement semua metastasis purulen.
2. Pencegahan pendalaman perkembangan disfungsi organ multipel dengan keterlibatan lebih dari satu organ dalam proses septik.
3. Stabilisasi perbaikan dicapai selama tahap syok parah.
4. Menjaga tekanan darah minimal normal.
5. Pencegahan perkembangan ensefalopati, gagal ginjal-hati akut, koagulasi intravaskular diseminata, pengembangan keadaan "syok" paru-paru, penghapusan keadaan anuria akut (retensi urin) dan dehidrasi.

Komplikasi syok septik dijelaskan di bawah ini.

Komplikasi

• Paling buruk- kematian (jika hasil ini dapat dianggap sebagai komplikasi).
• Yang terbaik- Kerusakan serius pada organ dalam, jaringan otak, sistem saraf pusat dengan pengobatan jangka panjang. Semakin pendek periode pemulihan dari syok, kerusakan jaringan yang kurang parah diprediksi.

Ramalan

Syok septik mewakili bahaya mematikan untuk pasien, oleh karena itu sangat penting bagaimana diagnosis dini dan perawatan intensif darurat.

• Faktor waktu sangat menentukan dalam memprediksi kondisi ini, karena perubahan patologis ireversibel pada jaringan terjadi dalam 4-8 jam, dalam banyak kasus waktu untuk memberikan bantuan dikurangi menjadi 1 - 2 jam.
• Probabilitas kematian pada syok septik mencapai lebih dari 85%.

Video ini menjelaskan syok septik pada TBI:

Perawatan darurat untuk syok infeksi-toksik mulai diberikan bahkan pada tahap pra-rumah sakit. Tim ambulans menstabilkan keadaan hemodinamik (tekanan darah, denyut nadi), menstabilkan pernapasan dan mengembalikan diuresis yang memadai. Untuk ini, vasopresor disuntikkan secara intravena: 2 ml larutan norepinefrin 0,2% (norepinefrin) dengan 20 ml garam atau 0,5-1 ml larutan epinefrin (adrenalin) 0,1% dan glukokortikosteroid: 90-120 mg prednisolon secara intravena atau 8-16 mg deksametason secara intravena. Penipisan oksigen dan ventilasi buatan paru-paru dilakukan dengan gagal napas parah dan henti napas.

Rawat inap dilakukan di ICU atau unit perawatan intensif di mana perawatan darurat lebih lanjut disediakan. Kateterisasi sedang berlangsung Kandung kemih untuk mengontrol keluaran urin, kateterisasi vena subklavia dan pemantauan keadaan sistem pernapasan dan kardiovaskular.

Untuk menjaga hemodinamik dan vitalitas fungsi penting tubuh digunakan:

Obat inotropik:

200 mg dopamin (5 ml larutan dopamin 4% harus dilarutkan dalam 400 ml raster glukosa 5%) diberikan secara intravena dengan kecepatan 3-5 g / kg / menit, diikuti dengan peningkatan menjadi 15 g / kg / mil;

40 mg norepinefrin (norepinefrin) (2 ml larutan norepinefrin 0,2% dilarutkan dalam 400 ml larutan glukosa 5%) diberikan secara intravena dengan kecepatan 2 g / kg / menit dan kemudian ditingkatkan menjadi 16 g / kg / mi.

Glukokortikosteroid:

Prednisolon diberikan secara intravena hingga 10-15 mg / kg / hari. Hingga 120 mg disuntikkan satu kali dan jika efek positif diamati, maka setelah 4-6 jam prosedur diulang.

Terapi oksigen:

Penghirupan oksigen yang dilembabkan dilakukan dengan kecepatan 5 l / menit.

Untuk koreksi gangguan hemoheologi, berikut ini digunakan:

Larutan koloid dan kristaloid:

400 ml rheopoliglusin;

100 ml larutan albumin 10%;

400 ml larutan glukosa 5%

400-800 ml saline

Total volume cairan tidak boleh melebihi 80-100 ml / kg / hari.

Antitrombin:

Heparin non-fraksional diberikan: dosis pertama adalah 5000 U secara intravena, kemudian 3-4 kali sehari disuntikkan secara subkutan, dengan kecepatan 80 U / kg / hari.

Terapi antienzim:

1000 IU / kg / hari kontrikal atau 5000 IU / kg / sutgordox disuntikkan secara intravena 3-4 kali sehari, dilarutkan dalam 500 ml saline.

Juga, setelah perawatan darurat untuk syok toksik menular, Anda harus beralih ke antibiotik bakteriostatik (eritromisin, lincomycin) atau mengurangi dosis antibiotik yang sebelumnya digunakan untuk mengobati penyakit yang menyebabkan syok.

118. Utama dan intervensi yang paling mendesak untuk pengobatan dan pencegahan perkembangan syok hemoragik pencarian sumber perdarahan dan eliminasinya harus dipertimbangkan.

Tindakan mendasar kedua yang memutuskan pertanyaan tentang menyelamatkan nyawa pasien adalah kecepatan pemulihan BCC. Tingkat infus ditentukan oleh indikator yang paling mudah diakses - tekanan darah, detak jantung, CVP, dan keluaran urin menit. Selain itu, dalam kasus perdarahan yang sedang berlangsung, itu harus melebihi laju aliran darah sekitar 20%.

Kecepatan infus larutan seperti itu dapat dicapai hanya jika ada akses yang meyakinkan ke pembuluh vena sentral melalui kateter berdiameter besar. Oleh karena itu, kateterisasi vena subklavia atau jugularis termasuk dalam kisaran tindakan darurat.

Seseorang tidak boleh melupakan kateterisasi simultan dari dua pembuluh perifer yang lebih disukai, yang diperlukan untuk pemberian obat jangka panjang dengan dosis ketat, serta pemasangan kateter ke dalam kandung kemih.

(Opsi 2): Untuk menghilangkan kehilangan cairan pada syok terkompensasi (tahap awal syok hipovolemik), larutan natrium klorida isotonik dan larutan glukosa 5% diresepkan, larutan albumin 5% - 10 ml / kg, reopoliglusin - 10- 15ml/kg.

Dengan syok subkompensasi dan kompensasi, volume total koloid harus setidaknya sepertiga dari volume infus, dan kristaloid - 2/3.

Dalam kasus syok hipovolemik dekompensasi (yaitu, yang paling parah), koreksi bedah mendesak dari gangguan hemodinamik termasuk suntikan larutan albumin 5%, larutan rheomacrodex 6% dan larutan pengganti plasma: larutan hemacel 6%, plasma 6% larutan steril, larutan 6% pati hidroksietil atau hidroksietilamilopektin, larutan zhelefundol 5%.

Volume kristaloid harus mencakup larutan natrium bikarbonat dan glukosa-garam. Tidak dianjurkan untuk memberikan kalium klorida di luar rumah sakit karena risiko hiperkalemia.

Jika syok berlanjut, melewati subkompensasi dan selanjutnya ke tahap dekompensasi, dan terapi tidak memberikan efek yang tepat, simpatomimetik diresepkan (dopamin - 1-5 g / kg per 1 menit).

119. Perawatan darurat untuk serangan asma bronkial.

1. Segera perlu untuk menghilangkan alergen penyebab atau meminimalkan komunikasi pasien dengannya.

2. Berikan akses ke udara segar, buka pakaian pasien.

3. Berikan salah satu obat dengan aksi bronkospasmolitik: berotek N, salbutamol, berodual. 1-2 dosis diberikan menggunakan dosis inhaler aerosol atau melalui nebulizer (interval antara inhalasi 2 menit).

4. Anda dapat memberikan pasien 1 tablet aminofilin.

5. Jika tidak ada efek, ulangi inhalasi setelah 20 menit.

120. Status asmatikus tidak merespon untuk pengobatan dengan inhaler. Untuk pengobatan status asma, perlu menggunakan aerosol secara teratur dan pemberian parenteral antibiotik seperti epinefrin dan prednison. Juga, untuk pengobatan status asmatikus, pemberian terbutalin parenteral digunakan, penggunaan magnesium sulfat, yang membantu mengendurkan jaringan otot di sekitarnya. saluran pernafasan, dan penghambat leukotrien, yang memiliki efek anti-inflamasi. Selama serangan asma status yang tidak terpengaruh oleh obat asma konvensional, Anda mungkin juga memerlukan ventilator untuk membantu paru-paru dan otot saluran napas Anda bekerja. Dalam hal ini, masker pernapasan diterapkan atau snorkel yang disuntikkan ke hidung atau mulut. Ini AIDS bersifat sementara, kebutuhan akan obat tersebut menghilang segera setelah serangan akut berlalu dan kinerja paru-paru pulih. Ada kemungkinan bahwa setelah serangan seperti itu Anda harus tinggal di unit perawatan intensif untuk sementara waktu.

Untuk menghindari kebutuhan rawat inap yang mendesak, pengobatan asma perlu dimulai pada tanda dan gejala status asma yang pertama, bahkan ringan.

121 pneumotoraks. Pertolongan pertama: menghentikan pendarahan dan aliran udara ke dalam rongga pleura dengan memasang perban tertutup rapat. Secara alami, itu tidak akan steril, karena cara improvisasi akan digunakan, tetapi yang paling bersih harus bersentuhan langsung dengan luka. Di atas perban akan lebih baik untuk menambahkan bungkus plastik, kain minyak untuk penyegelan yang lebih meyakinkan.

Untuk memfasilitasi pernapasan, Anda harus membuat posisi yang lebih tinggi untuk yang terluka, sekali lagi dengan bantuan sarana yang tersedia. Ini harus dilakukan dengan hati-hati agar tidak menimbulkan penderitaan tambahan.

Dalam kasus pingsan, bawa agen berbau kuat ke hidung. Salmon tidak selalu tersedia. Parfum, penghapus cat kuku, bensin, akhirnya bisa menggantikannya. Untuk nyeri - berikan analgin, aspirin, jika tersedia. Dan menunggu dokter ambulans tiba.

Kesehatan

Pemeriksaan rontgen akan memberikan gambaran lesi yang objektif. Biasanya, tulang rusuk dan paru-paru dengan pola paru yang khas terlihat jelas pada roentgenogram. Anda juga dapat menilai tingkat perpindahan jantung dan paru-paru kedua. Dengan pneumotoraks, penebalan pola paru di paru-paru yang terkompresi terlihat, dan adanya gas ditunjukkan oleh transparansi absolut dari bagian lateral. dada(tidak ada gambar paru).

Apa yang dilakukan ahli bedah: Pneumotoraks terbuka dipindahkan ke pneumotoraks tertutup dengan menjahit luka.

Kemudian gas disedot, mengembalikan tekanan negatif.

Mereka melakukan tindakan untuk memerangi syok dengan memberikan obat pereda nyeri.

Mereka berjuang dengan penurunan tajam tekanan darah karena kehilangan darah melalui transfusi darah, dan kejutan yang muncul - dengan obat-obatan yang merangsang pusat vaskular dan pernapasan.

Pneumotoraks katup dipindahkan ke ditutup dengan eksisi katup.

Kemudian gas dievakuasi dengan alat khusus.

35. PROTOKOL: JARINGAN. ANGioneurotic Otek (Otek Quinque)

gatal-gatal. Angioedema (edema Quincke)- penyakit alergi akut yang disebabkan oleh peningkatan sensitivitas sistem kekebalan tubuh terhadap berbagai antigen eksogen (alergen). Mereka dicirikan oleh onset yang tiba-tiba, perjalanan yang tidak dapat diprediksi, risiko tinggi mengancam nyawa negara bagian.

Urtikaria lokal bermanifestasi sebagai kemunculan tiba-tiba di area terbatas kulit elemen urtikaria dengan batas yang jelas, biasanya berwarna merah, dengan diameter beberapa elemen hingga beberapa sentimeter, dengan latar belakang hiperemia, disertai gatal.

Urtikaria umum ditandai dengan kerusakan total pada kulit, seringkali terjadi perpaduan unsur-unsur yang dijelaskan di atas.

Edema Quincke (angioedema) dimanifestasikan oleh edema lokal pada kulit, jaringan subkutan dan / atau selaput lendir. Sering berkembang di daerah bibir, pipi, kelopak mata, dahi, kulit kepala, skrotum, tangan, permukaan punggung kaki. Edema alergi pada saluran pencernaan disertai dengan kolik usus, mual, muntah. Dengan edema Quincke, terlokalisasi di laring, ada batuk, suara serak, gangguan menelan, tersedak, pernapasan stridor. Dalam 50% kasus, angioedema dikombinasikan dengan urtikaria.

Urtikaria umum dan angioedema (angioedema) adalah penyakit alergi akut yang parah (secara prognostik tidak menguntungkan).

Pemutusan JARINGAN oleh OTEK KVINKA

langkah-langkah alergen

Diphenhydramine 1% -2 ml intravena

Prednison

intravena 90-150 mg

Dengan penyebaran edema ke laring dan faring:

adrenalin

intravena 0,3 ml larutan 0,1% dalam 20 ml larutan natrium klorida 0,9%

Terapi oksigen.

Kesiapan untuk pemulihan darurat paten saluran pernapasan bagian atas (intubasi trakea, konikotomi)

Rawat inap (dengan urtikaria umum dan angioedema)

36. PROTOKOL: SINDROM LYELL

Sindrom Lyell (nekrolisis toksik epidermal)–

Ini adalah dermatosis alergi-toksik parah yang bersifat menular atau obat, ditandai dengan nekrosis hebat yang tiba-tiba pada area permukaan kulit dan selaput lendir dengan pembentukan lepuh besar yang cepat terbuka. Ini disertai dengan keracunan umum yang parah.

Diagnostik:

Ada hiperestesia yang kuat pada area yang terkena. Lesi meluas ke selaput lendir mata, mulut, rongga hidung, faring, alat kelamin. Dengan penolakan epidermis, erosi yang luas terbentuk. Infeksi terkait menyebabkan sepsis, kegagalan organ multipel, sindrom koagulasi intravaskular diseminata (DIC)

Menghentikan asupan alergen

Terapi oksigen

Memastikan patensi VAR

Pemberian cairan intravena (poliglusin, reopo-

liglyukin, larutan natrium klorida 0,9% atau larutan glukosa 5%)

Adrenalin intravena 0,3 ml larutan 0,1% dalam 20 ml larutan natrium klorida 0,9%

Prednison intravena 90-150 mg

Diphenhydramine 1% -2 ml intravena

Dengan bronkospasme:
jika pasien dapat melakukan yang efektif
inhalasi - salbutamol 2,5 mg
(1 nebula) atau berodual 1 ml (20
tetes) melalui nebulizer.
Jika Anda tidak memiliki nebulizer atau
kondisi serius pasien - eu-
phillin 5-6 mg / kg (10-15 ml 2,4%			Protokol
larutan) secara intravena

Rawat inap di bawah kendali fungsi vital Penggunaan linen steril

37. PROTOKOL: KOMA DIABETES (HIPERGLIKEMIK)

koma diabetes- pelanggaran akut metabolisme karbohidrat disebabkan oleh penurunan kadar insulin, peningkatan yang signifikan dalam konsentrasi glukosa dalam darah dan pelanggaran terkait keseimbangan air dan elektrolit. Sebagai aturan, diketahui bahwa pasien menderita diabetes mellitus, lebih jarang koma diabetes menjadi gejala pertama diabetes mellitus.

Peningkatan kadar glukosa dapat dipicu oleh:

dosis insulin yang tidak mencukupi;

gangguan pola makan;

penyakit menular dan penyakit penyerta lainnya;

stres ( pembedahan, kecelakaan, psi

Ada dua bentuk utama koma diabetik:

Koma ketonemia diabetik:

Koma ini didasarkan pada insufisiensi absolut insulin, yang mengarah pada peningkatan tingkat lipolisis, produksi badan keton dan asidosis metabolik yang diucapkan. Dalam kebanyakan kasus, koma ketonemia diabetik mempersulit perjalanan diabetes tipe 1, tetapi mungkin tidak ada bukti diabetes. Tanda-tanda utama koma ketonemia diabetik adalah ketidaksadaran, dehidrasi, kegagalan sirkulasi akut tipe hipovolemik, hiperglikemia (16 - 33,3 mmol / l), ketoasidosis, glukosuria, dan ketonuria. Napas dalam, jarang, berisik (pernapasan Kussmaul), bau aseton.

Koma hiperosmolar nonkonemik diabetes:

Sebagai aturan, ini memperumit perjalanan diabetes mellitus tipe II yang tidak diketahui pada pasien di atas 40 tahun. Perkembangan koma terjadi secara bertahap, ditandai dengan gangguan neurologis, sesak napas parah pada semua pasien, takikardia sinus, hipotensi arteri, output urin rendah hingga anuria, glukosuria tanpa ketonemia. Hiperglikemia lebih dari 33,3 mmol/L. Napas kussmaul dan bau aseton bukanlah ciri khas. Ini jauh lebih jarang daripada koma ketonemia.

Pemeriksaan pasien. Glukometri

Memastikan patensi VAR. Terapi oksigen. Akses vena.

Rehidrasi:

larutan natrium klorida 0,9% 1 l per jam (diteteskan secara intravena) Tingkat rehidrasi yang terlalu cepat dapat menyebabkan edema serebral (penurunan kecepatan pemberian cairan dan

Pada kolaps parah, dopamin 200 mg dalam 200 ml glukosa 5% IV dengan kecepatan 4-5 g / kg / mnt

Dengan koma yang berkepanjangan, heparin 10.000 IU secara intravena

Rawat inap di bawah kendali fungsi vital

38. PROTOKOL: NEGARA HIPOGLIKEMIK

Ini terjadi, sebagai suatu peraturan, pada pasien dengan diabetes mellitus selama terapi insulin atau terapi dengan obat penurun gula sulfanilamide generasi kedua dan ketiga: glibenclamide (maninil), gvikvidone (glurenorm), gliclazide (diabeton, predian).

Penyebab langsung kondisi hipoglikemik pada diabetes mellitus biasanya gangguan makan, overdosis obat penurun gula.

KE alasan langka kondisi hipoglikemik termasuk insulinoma, penyakit penyimpanan glikogen, hiperinsulinisme fungsional.

Gagal ginjal kronis, penggunaan etanol, salisilat, dan penghambat adrenergik mempotensiasi perkembangan kondisi hipoglikemik. Yang terakhir juga mengaburkan gambaran klinis kondisi hipoglikemik, menghilangkan komponen adrenergik dari manifestasinya.

Pada tahap prekursor, sensasi subjektif diamati (tidak pada semua pasien) kelemahan mendadak, kelaparan, kecemasan, sakit kepala, berkeringat, lebih jarang - perasaan mati rasa pada ujung lidah dan bibir. Jika pada tahap ini keadaan hipoglikemik tidak dihentikan oleh asupan produk yang mengandung karbohidrat, maka kegembiraan, disorientasi, kemudian tertegun, kejang, pingsan berkembang.

Pada tahap keadaan hipoglikemik yang diperluas, pasien mengalami gangguan kesadaran atau kehilangannya, berkeringat parah, takikardia, terkadang - peningkatan tekanan darah, peningkatan tonus otot, kejang yang bersifat klonik, tonik. Turgor jaringan normal.

Gejala keadaan hipoglikemik muncul ketika kadar glukosa darah di bawah 2,78-3,33 mmol/l. Jarang, keadaan hipoglikemik dapat dikombinasikan dengan ketoasidosis.

Perbedaan diagnosa

Diferensiasi koma nonkonemik dengan diabetes didasarkan pada tidak adanya hiperglikemia, ketoasidosis, dehidrasi dalam keadaan hipoglikemik.

Diferensiasi keadaan hipoglikemik dan kecelakaan serebrovaskular akut, serta kejang epilepsi didasarkan pada efek positif glukosa intravena dalam keadaan hipoglikemik.

Hipoglikemia utuh jangka panjang yang parah berkembang menjadi koma; kejang dan berhenti berkeringat, arefleksia, hipotensi arteri progresif, edema serebral berkembang; pencapaian normoglikemia dan bahkan hiperglikemia pada tahap keadaan hipoglikemik ini tidak mengarah pada keberhasilan.

Pada pasien dengan penyakit iskemik keadaan hipoglikemik jantung dan otak dapat memicu pelanggaran akut pada sirkulasi koroner atau serebral; pasien dalam kategori ini memerlukan pendaftaran EKG dan rawat inap darurat.

Pemeriksaan pasien. Glukometri

Memastikan patensi VAR. Akses vena.

Glukosa 40% larutan 20-50 ml aliran intravena.

										kesadaran
				tidak berpengaruh
										pemulihan
	Glukosa 40% larutan 20-50 ml aliran intravena.
		(sampai kadar glikemik mencapai 8-9 mmol/l)
				tidak berpengaruh
			Prednisolon 30-60 mg IV
			tidak berpengaruh
								Beri makan karbohidrat
								makan produk
			Rawat Inap
								(gula, roti, kentang)

39. PROTOKOL: SEPTIK SHOCK

Syok septik aktif tahap pra-rumah sakit didiagnosis dengan adanya hal-hal berikut: gejala klinis:

adanya fokus infeksi (tidak selalu)

tekanan darah sistolik di bawah 90 mm Hg. Seni .;

pelanggaran kesadaran;

oliguria;

jumlah gerakan pernapasan (RRP) lebih dari 20 dalam 1 menit;

jumlah detak jantung (HR) lebih dari 90 dalam 1 menit;

suhu tubuh di atas 38 ° C atau di bawah 36 ° C;

Catatan pengobatan:

Pilih kecepatan pemberian obat untuk menstabilkan tekanan darah sistolik di atas 90 mm Hg. Seni.

Pengenalan larutan poliionik tidak lebih dari 1000 ml selama pemberian bantuan (pengenalan larutan kristaloid volume besar dengan peningkatan permeabilitas dinding pembuluh darah dapat menyebabkan peningkatan edema paru-paru, otak dan organ lain, memperburuk kegagalan organ multipel)

Rawat inap darurat di unit perawatan intensif dilakukan setelah stabilisasi tekanan darah dengan latar belakang ventilasi mekanis dan terapi infus yang sedang berlangsung.

BANTUAN DARURAT UNTUK SEPTIK SHOCK

Ketika NPV lebih dari 40 dalam 1 menit - Syok septik, intubasi trakea dan ventilasi mekanis.

Terapi oksigen.

Pemantauan fungsi vital. Akses vena. Terapi oksigen.

Infusi larutan koloid(poliglusin, reopoliglusin, pati hidroksietil)

Prednison

intravena 90-150 mg

Infus larutan poliionik kristaloid

Rawat inap setelah stabilisasi BP

40. PROTOKOL 4: PNEUMONIA

Algoritma diagnostik

GEJALA:

muncul atau diintensifkan

nyeri dada yang berhubungan dengan pernapasan

adanya selaput lendir purulen

demam 38,0 C dan lebih.

Radang paru-paru

tidak sepertinya

gejala fisik

mengi basah;

Tidak ada gejala tunggal

pernapasan bronkial;

pemendekan perkusi

Kehadiran setidaknya

melemahnya pernapasan pada

satu gejala

daerah terbatas.

RADANG PARU-PARU

pelanggaran kesadaran;

Tidak berat

NPV 30 per menit atau lebih;

TD kurang dari 90/60 mm Hg

radang paru-paru

Prognosis buruk:

Usia di atas 60 tahun;

radang paru-paru

Algoritma penyembuhan

Pneumonia Ringan Rawat Jalan

Pneumonia berat

Protokol: "Gagal napas akut", "Syok septik", "Edema paru"

Dengan hipotensi arteri:

Membaringkan pasien dengan ditinggikan pada sudut 15-20 ° tungkai bawah; i / v solusi pengganti jet-plasma (poliglusin, rheopoliglu-

kerabat, gelatinol, larutan glukosa 5%); total volume terapi infus tidak kurang dari 1000-1500 ml; hormon glukokortikoid i.v. jet dalam hal prednison

vasopresor (norepinefrin) 2 - 4 ml tetes intravena 0,2% atau dopamin 200 mg per 200 ml larutan pengganti plasma, meningkatkan laju infus sampai tekanan sistolik 90-100 mm Hg tercapai. Seni .; terapi oksigen dengan campuran oksigen-udara dengan kandungan oksigen tidak lebih dari 30-40%; heparin 5000-10000 IU infus atau jet.

Dengan sindrom mengigau:

fiksasi pasien yang andal;

diazepam intravena 0,2-0,3 mg / kg; pengenalan ulang tidak lebih awal dari 15 menit sebelum mencapai efek sedatif; dengan efek yang tidak mencukupi dari pengenalan diazepam - 40-50ml 20%

larutan natrium oksibutirat (80-100 mg/kg) secara intravena secara perlahan.

Rawat Inap

41. PROTOKOL: ASMA bronkial

Gambaran klinis:

sering di pembukaan - batuk;

pernafasan berkepanjangan;

mengi berisik;

dalam beberapa kasus, stridor;

takikardia dan hipertensi arteri;

kecemasan, ketakutan, berkeringat;

vena leher bengkak;

"Gejala kecemasan" dari serangan asma bronkial yang mengancam jiwa:

sesak napas yang meningkat dengan cepat (pada orang dewasa, lebih dari 25 dalam 1 menit);

ketidakmampuan untuk berbicara karena sesak napas;

partisipasi dalam pernapasan otot bantu;

takikardia lebih dari 110 per menit;

Tanda-tanda yang mengancam jiwa:

sianosis kulit dengan semburat keabu-abuan;

kebingungan atau koma;

nafas lemah, NPV lebih dari 30 per menit atau kurang dari 12 per menit;

Denyut jantung lebih dari 120 per menit atau bradikardia;

hipotensi arteri;

suara pernapasan selama auskultasi tidak terdengar ("paru-paru senyap");

Catatan pengobatan:

Kontraindikasi: psikotropika, analgesik narkotik, obat penenang, antihistamin generasi pertama, agen mukolitik untuk pengencer dahak, antibiotik, sulfonamid, novocaine, preparat kalsium, diuretik, asam asetilsalisilat, atropin.

Hindari hidrasi besar-besaran.

Lebih baik menggunakan terapi inhalasi melalui nebulizer dan bentuk infus obat.

Adrenoagonis B2 selektif akting pendek digunakan jika denyut jantung kurang dari 130 per menit.

BANTUAN DARURAT UNTUK ASMA BRONKIAL

Serangan ringan:
BH hingga 22 per menit,		melalui nebulizer selama 5 hingga 15 menit;
Detak jantung 100 per menit;
nafas tersengal-sengal		berodual 1 ml (20 tetes)
pada akhir ekspirasi
		Dengan tidak adanya nebulizer atau tidak efektif
Setelah bekam		efisiensi terapi nebulizer:
		aminofilin 5 - 6 mg / kg (10-15 ml 2,4% i.v.
kejang pasien
		dalam 5-7 menit)
kamu bisa pergi dari rumah

Kejang sedang:

BH 25-30 / mnt., HR 100-120 / mnt dengan auskultasi: nafas mengi pada saat inhalasi dan ekspirasi

Setelah menghentikan serangan, pasien dapat ditinggalkan di rumah

Serangan berat:

HR> 30 / menit, HR> 120 / menit; pada auskultasi:

bernapas dengan keras bersiul saat menghirup dan menghembuskan napas

Salbutamol 1,25 - 2,5 mg (0,5 - 1 nebula)

melalui nebulizer selama 5 hingga 15 menit; atau

berodual 1 ml (20 tetes)

melalui nebulizer selama 10 - 15 menit.

Dengan tidak adanya nebulizer atau tidak efektifnya terapi nebulizer:

aminofilin 5 - 6 mg / kg (10-15 ml 2,4% i.v.

dalam 5-7 menit)

Prednisolon 60 - 150 mg IV.

Terapi oksigen(campuran yang mengandung 30-

40% oksigen).

Tidak ada efek - rawat inap

Jika perlu, hubungi tim resusitasi

42. PROTOKOL: PENCEGAHAN ALKOHOL

SINDROM PENARIKAN Alkohol (AAS) berkembang dengan panjang

alkoholisasi telny (dari 3 hari atau lebih), sebagai respons tubuh terhadap penghapusan alkohol.

Tingkat keparahan AAS ditentukan oleh tingkat keparahan sindrom adrenergik.

Ringan: Gejala muncul pada hari pertama setelah penurunan jumlah alkohol yang biasanya dikonsumsi atau penghentian total penggunaannya.

Sindrom adrenergik (+):

Detak jantung hingga 100 per menit;

tekanan darah diastolik tidak kurang dari 100 mm Hg. Seni.,

suhu normal tubuh.

kritik disimpan;

tidak adanya delirium dan halusinasi.

Dengan tidak adanya komplikasi, pasien dapat tinggal di rumah.

Gelar rata-rata: Gejala muncul sehari atau lebih setelah penghentian etanol, mencapai maksimum 2-3 hari, dan meliputi: insomnia, tremor, kecemasan, mual, hiperhidrosis, hiperrefleksia.

Sindrom adrenergik (++):

Detak jantung 100-120 per menit;

tekanan darah diastolik 100-110 mm Hg. Seni.,

kondisi subfebrile (sampai 38 ° C) atau suhu tubuh normal;

Kritik disimpan (penipuan persepsi dievaluasi oleh pasien

volume sangat penting). Tidak adanya delirium dan halusinasi. Pasien membutuhkan detoksifikasi dan pengawasan.

Derajat parah: Gejala muncul 2 hari atau lebih setelah penghentian etanol, mencapai maksimum 2-4 hari. Sindrom adrenergik:

Detak jantung lebih dari 120 per menit;

tekanan darah diastolik lebih dari 110 mm Hg. Seni .;

peningkatan suhu tubuh (38 ° C ke atas);

Kritik, sebagai suatu peraturan, telah dipertahankan. Kebingungan mungkin terjadi

halusinasi visual, delirium, kejang.

Pasien memerlukan rawat inap di ICU atau ICU.Transportasi dalam posisi terlentang.

BANTUAN DARURAT UNTUK AAS

Sindrom penarikan alkohol

Memastikan patensi VAR. Pemantauan fungsi vital.

Terapi infus: larutan glukosa 5% 400 ml

Tiamin 100 mg IV perlahan

Pada hipertensi arteri (tekanan darah sistolik > 160 mm Hg,

diastol. TD > 110 mm Hg. Seni.):

nifedipin (per oral) 10 mg, propranolol 20-40 mg (oral), diazepam 20-40 mg (intramuskular);

jika tidak efektif: diazepam 20 mg, idroperidol 2,5-5 mg (intramuskular). Jika tidak efektif, ulangi pemberian obat dalam 20-30 menit.

Dengan hipotensi arteri (tekanan darah sistolik< 90 мм рт. ст.):

Reopoliglusin 400 ml;

- jika tidak efektif - prednisolon 30-60 mg IV;

- jika tidak efektif tetesan dopamin (pada tingkat, bukan)

bypass untuk mempertahankan SBP dalam 100-110 mm Hg. Seni.)

Untuk koma: tiamin 100 mg intravena perlahan dalam dosis terbagi; nalokson 0,4 mg dalam 40 ml larutan glukosa 40% (zat kompatibel satu sama lain)

Untuk kejang: protokol "Sindrom Kejang"

Rawat inap pasien dengan AAS parah dan (atau) rumit.

43. PROTOKOL: SINDROM MEDIATOR

Sindrom simpatis Sindrom adrenergik: midriasis, pupil tidak berubah, hipertensi

zia, bradikardia refleks (dengan eksitasi sistem -adrenergik), takikardia (dengan eksitasi sistem -adrenergik), bunyi jantung keras, irama berpacu, nada ke-3; selaput lendir kering, pucat, kulit lembab (dengan kegembiraan - sistem adrenergik), motilitas usus berkurang, hipertonisitas otot, rhabdomyolysis.

Agen beracun: kokain, efedron, amitriptilin (pada fase awal aksi), obat flu dengan agonis adrenergik, amfetamin sintetik, aminofilin, kafein, fensiklidin, LSD, MAO, hormon tiroid.

Sindrom simpatolitik: miosis, hipotensi, bradikardia, suara jantung teredam, bifurkasi, depresi pernafasan, motilitas usus berkurang, hipotensi otot.

Agen beracun: simpatolitik, clonidine, (-blocker, calcium channel blocker, reserpin, opiat dan homolognya (pada fase akhir aksi).

Sindrom parasimpatis Sindrom kolinergik: miosis, spasme akomodasi, bradikardia, takikardia, bunyi jantung tuli, bronkorhea, mengi pada paru, diare, kulit basah dan membran mukosa, lakrimasi, salivasi, defekasi, urinasi, miofibrilasi, kejang.

Agen beracun: FOS, insektisida (karbamat).

Sindrom antikolinergik: agitasi / agitasi, delirium,

midriasis, kelumpuhan akomodasi, takikardia, suara jantung meningkat, nada ke-3, normotensi, selaput lendir dan kulit kering, kulit hangat, merah muda (suhu tubuh meningkat pada anak), peristaltik usus berkurang, gangguan aliran urin.

Agen beracun: antihistamin, antidepresan, antipsikotik dengan efek sedatif, antikolinergik, alkaloid belladonna.

Agen beracun, dalam kasus keracunan yang gejala "perut akut" dapat diamati:

Kolinomimetik dan agen sensitisasi kolin - glikosida jantung, reserpin, keracunan jamur; racun botulinum; logam berat (timbal, arsenik, merkuri); racun laba-laba (janda hitam); diuretik tiazid; hormon steroid; azatioprin; racun korosif; kontrasepsi oral; antikoagulan.

Bau beberapa senyawa beracun

Substansi, keadaan
		Kacang almond pahit
Hidrogen sulfida, merkaptan, teturam		Telur busuk
Fenol, kreosot		Disinfektan
Fosfor, telurium, selenium, talium, arsenik
Ganja, opium		rumput terbakar
		Bau "alkohol"
Kloroform, trikloretilen,
metil klorida, isopropanol		(manis, buah)
		Amonia
Diabetes, ketoasidosis		Buah

44. PROTOKOL: KERACUNAN AKUT

Keracunan adalah suatu kondisi patologis yang disebabkan oleh penetrasi zat beracun dari berbagai asal ke dalam tubuh manusia dari luar.

Tingkat keparahan kondisi dalam kasus keracunan disebabkan oleh dosis racun, dengan asupannya, waktu paparan, latar belakang premorbid pasien, komplikasi (hipoksia, perdarahan, sindrom kejang, gagal jantung akut, dll.).

Seorang pekerja medis tahap pra-rumah sakit membutuhkan:

amati "kewaspadaan toksikologi" (kondisi lingkungan di mana keracunan terjadi dapat menimbulkan bahaya bagi kru ambulans);

mengetahui keadaan yang menyertai keracunan (co-

di mana, dari, bagaimana, berapa banyak, untuk tujuan apa ), pada pasien, jika dia sadar, atau pada orang-orang di sekitarnya;

mengumpulkan barang bukti (kemasan obat,

roshki, jarum suntik), media biologis (muntah, urin, darah, air bilas) untuk penelitian kimia-toksikologi atau kimia forensik;

mencatat gejala utama (sindrom) yang diamati pada pasien sebelum perawatan medis, termasuk sindrom mediator yang dihasilkan dari penguatan atau penekanan simpatis dan parasimpatis

Jika tidak ada penawarnya, maka perlu untuk memperbaiki indikator hemodinamik dan depresi pernapasan.

Penilaian kondisi pasien.

Identifikasi racun dan jalur masuknya racun ke dalam tubuh

Pastikan normalisasi pernapasan dan aktivitas jantung

Terapi penawar racun

Jika tidak ada penawarnya, perlu untuk memperbaiki parameter hemodinamik dan pernapasan.

Menghentikan masuknya racun ke dalam tubuh

administrasi lisan					Inhalasi						Perkutan
peracunan					peracunan						peracunan
Irigasi probe					Hapus Posting
ludka dengan air (hingga 180 )					menderita
Reaksi penetralan racun dalam					dari terinfeksi
perut tidak dilakukan!
					suasana						pengurasan kulit
Kehadiran darah tidak
											larutan
kontra indikasi kanker prostat
											penangkal
Enterosorpsi
											(sampai 180C)
Enema pembersih
Tindakan yang bertujuan untuk menghilangkan racun yang diserap
Terapi infus			Hiperventilasi						aku buatan-
diikuti dengan memaksa									metode detoksifikasi
diuresis kamar mandi								(hemo- dan plasmasorb-
								tion, peritoneum
										dialisis, dll)
Terapi simtomatik

Syok septik- Ini adalah komplikasi paling umum dalam perkembangan proses infeksi purulen, yang terutama disebabkan oleh bakteri gram negatif. Sebagai hasil dari penghancuran semua jenis bakteri ini, pelepasan aktif endotoksin terjadi, yang merupakan semacam mekanisme provokatif untuk pengembangan patologi seperti syok septik menular. Ketika terpapar bakteri gram positif, patogenesis syok septik hampir tidak pernah berkembang. Selain jenis flora bakteri di atas, flora anaerob dalam bentuk Clostridiaperfringens, rickettsia, virus herpes dan cytomegalovirus, dan jamur dan protozoa yang agak jarang, juga dapat bertindak sebagai provokator untuk pengembangan syok septik.

Patologi seperti dalam patogenesisnya sangat tergantung pada keadaan resistensi individu umum dari tubuh manusia, serta konsentrasi patogen dan tingkat patogenisitasnya. Mengingat ciri-ciri patogenesis ini, bentuk klinis paling umum dari patologi ini adalah syok septik dalam kebidanan.

Patologi yang cukup umum seperti syok septik dalam ginekologi, pada gilirannya, dibagi menjadi bentuk etiopatogenetik seperti aborsi septik di luar rumah sakit, aborsi menular dan pasca artefak yang dilakukan di rumah sakit ginekologi. Perkembangan awal syok septik dalam ginekologi dan kebidanan disebabkan oleh kenyataan bahwa rahim hamil adalah semacam pintu masuk untuk penetrasi agen infeksi, pembekuan darah bertindak sebagai media nutrisi untuk reproduksi mikroorganisme, pada periode ini terjadi perubahan status hormonal tubuh wanita, serta perkembangan, memperparah jalannya syok.

Harus diingat bahwa klinik syok septik juga dapat diperumit oleh perkembangan peritonitis terbatas atau difus, yang merupakan faktor yang sangat tidak menguntungkan dan dapat menyebabkan kematian.

Penyebab syok septik

Komplikasi keracunan darah ini cukup dipelajari, patogenesis syok septik adalah berbagai reaksi patologis tubuh manusia, yang masing-masing secara langsung tergantung pada karakteristik individu tubuh pasien. Sebagai faktor yang memiliki efek stimulasi pada perkembangan syok septik, perlu diperhatikan: fitur patogenisitas patogen, lokalisasi fokus inflamasi primer, durasi sepsis, fitur perjalanan klinis infeksi latar belakang, konsentrasi patogen, usia dan fungsi sistem kekebalan pasien, adanya efek traumatis tambahan.

Kaitan awal dalam patogenesis syok septik adalah masuknya langsung racun yang disekresikan oleh mikroorganisme ke dalam aliran darah umum, disertai dengan penghancuran membran sel sel endotel, serta sel darah trombosit dan leukosit. Akibat perubahan tersebut terjadi pelepasan aktif lisosom yang mengandung enzim proteolitik yang mengaktifkan zat vasoaktif seperti kinin, histamin, serotonin, katekolamin, dan renin.

Dengan demikian, sirkulasi perifer mengalami perubahan patologis primer, dimanifestasikan oleh vasoplegia di jaringan kapiler, yang mengarah pada pengembangan penurunan tajam resistensi perifer. Pada tahap awal, mereka bekerja mekanisme kompensasi dalam bentuk peningkatan volume menit jantung, serta perkembangan pirau arteriovenosa regional. Dan pada saat yang sama, sudah pada tahap syok septik ini, terjadi penurunan perfusi kapiler, gangguan penyerapan oksigen oleh otak dan struktur vital tubuh manusia lainnya.

Syok septik ditandai dengan: perkembangan awal dan peningkatan intensitas DIC yang sangat cepat sebagai akibat dari hiperaktivasi trombosit dan hemostasis prokoagulan. Perubahan ini sangat Pengaruh negatif selama proses metabolisme yang terjadi di semua jaringan tubuh manusia, yang disertai dengan akumulasi berlebihan dari produk yang kurang teroksidasi.

Dengan efek merusak yang berkelanjutan dari zat beracun yang dilepaskan dalam konsentrasi tinggi oleh mikroorganisme, gangguan peredaran darah semakin dalam. Sebagai akibat dari peningkatan permeabilitas dinding pembuluh darah jaringan kapiler, plasma darah dan sel darah individu bocor ke interstitium, yang menyebabkan perkembangan. Pada tahap patogenesis syok septik ini, mekanisme kompensasi dalam bentuk berhenti efektif dan terjadi peningkatan gangguan hemodinamik perifer.

Perkembangan syok septik terjadi sebagai akibat dari penurunan sirkulasi koroner, efek negatif dari toksin bakteri, dan penurunan respons otot jantung terhadap stimulasi adrenergik. Tanda patogenetik pertama dari timbulnya gangguan jantung pada syok septik adalah tajam dan persisten, yang sesuai dengan fase hipodinamik syok septik.

Klinik syok septik yang parah sebagian besar disebabkan oleh perkembangan perubahan struktur dan fungsi sistem pernapasan, disertai dengan perkembangan apa yang disebut tahap patogenetik "paru-paru syok". Perubahan di atas memicu perkembangan mekanisme gagal napas akut, disertai dengan gangguan transportasi oksigen yang dalam melalui tubuh pasien.

Gejala dan tanda syok septik

Untuk syok septik, perkembangan gejala klinis patognomonik adalah karakteristik, seringkali sudah pada tahap awal perkembangan komplikasi ini memverifikasi diagnosis. Intensitas satu atau lain manifestasi klinis syok septik memiliki korelasi ketergantungan pada tahap patogenetik syok, durasi perjalanan perubahan patomorfologi, tingkat pengaruh patogenisitas patogen dan adanya latar belakang patologi somatik yang parah. yang memperburuk perjalanan syok septik. Sangat berat gejala klinis syok septik yang berbeda dalam kebidanan. Secara umum, syok septik dalam ginekologi dan pembedahan adalah penyebab kematian paling umum.

Debut Gambaran klinis syok septik selalu akut, karena perkembangannya paling sering dikaitkan dengan adanya permukaan luka yang terinfeksi yang luas. Sebelum munculnya gejala klinis patognomonik untuk syok septik, selalu ada reaksi piretik jangka pendek dari organisme tipe sibuk yang berlangsung tidak lebih dari tiga hari. Juga dalam debut gambaran klinis syok septik, perkembangan demam seperti gelombang, yang ditandai dengan kemajuan pesat dan menghilangkan hipertermia, disertai dengan menggigil parah dan berkeringat banyak.

Pada saat yang sama, penanda klinis syok septik yang paling khas, yang muncul pada varian syok etiopatogenetik lainnya, adalah penanda yang tajam tanpa tanda-tanda perdarahan yang jelas. Pada tahap awal perkembangan syok septik, mekanisme kompensasi "bekerja", dan oleh karena itu, dalam waktu satu jam, pasien mengalami fase syok hiperdinamik, ditandai dengan penurunan tekanan darah sistolik yang sedang. "kesejahteraan imajiner", di mana verifikasi diagnosis agak sulit. Dengan timbulnya fase hipodinamik syok septik, ada hipotensi arteri persisten yang tajam. Ciri dari perjalanan klinis syok septik adalah perkembangan hipotensi arteri pada pasien, dikombinasikan dengan takikardia parah dan indeks syok lebih dari 1,5, yang merupakan tanda tidak langsung dari penurunan BCC yang cepat.

Selain manifestasi klinis di atas, syok septik ditandai dengan perkembangan awal gangguan pernapasan, dimanifestasikan oleh sesak napas yang parah, bukti yang mendukung perkembangan jaringan yang meningkat. Pasokan oksigen yang tidak mencukupi ke struktur sistem saraf pusat sangat negatif tercermin dalam kondisi pasien, yang dimanifestasikan oleh munculnya kegembiraan yang tidak termotivasi dan disorientasi pada orang, waktu dan tempat, dengan cepat digantikan oleh kelesuan. Pada beberapa pasien, gangguan neurologis ini dapat mendahului hipotensi arteri yang parah.

Penanda klinis syok septik jarak jauh termasuk ikterus dan kulit kering, tumbuh dan petekie, yang merupakan manifestasi dari kegagalan organ multipel. Pada beberapa pasien, perkembangan sindrom nyeri perut nonspesifik, serta sakit kepala parah, dicatat, yang disebabkan oleh pelanggaran suplai darah ke jaringan. Dengan onset, yang berkembang pada 98% syok septik, muntah dicatat " ampas kopi»Dan perdarahan luas di selaput lendir dan kulit.

Perawatan darurat untuk syok septik

Awal tindakan resusitasi untuk syok septik terdiri dari melakukan ventilasi mekanis, jika terjadi perkembangan sindrom gangguan pernapasan. Saat menentukan volume tidal untuk ventilasi mekanis, metode perhitungan 6 ml per kg berat badan pasien digunakan, sehingga tekanan jalan napas ekspirasi tidak melebihi 30 cm H2O. Selama ventilasi mekanis dengan syok septik, hiperkapnia diperbolehkan, namun, tekanan inspirasi harus dikurangi, dan SaO2 harus dipertahankan pada 88-95%. Lebih-lebih lagi, pengaruh positif selama oksigenasi, pasien memiliki posisi tengkurap, serta ketinggian ujung kepala tempat tidur sebesar 45 °.

Ketika pasien mengalami hipoksemia sedang, responsif terhadap PEEP tingkat rendah, serta hemodinamik stabil, pembersihan sendiri saluran udara dari sekresi melalui masker diperbolehkan, namun, harus diingat bahwa setiap saat pasien mungkin memerlukan intubasi trakea darurat.

Dalam kasus ketika pasien, dengan latar belakang ventilasi mekanis, menunjukkan stabilisasi parameter hemodinamik, indeks FiO2 yang aman, penghentian sedasi dan munculnya batuk spontan, serta paO2 / FiO2 melebihi 200 mm Hg. menyapih dari respirator diperbolehkan. Dalam situasi di mana penyapihan dari respirator disertai dengan peningkatan frekuensi gerakan pernapasan dan kontraksi jantung, serta hipotensi arteri kritis, perlu untuk segera melanjutkan ventilasi mekanis.

Dalam kondisi serius pasien yang membutuhkan ventilasi mekanis darurat, sangat penting untuk melakukan sedasi mendesak, yang menggunakan bolus atau pemberian obat parenteral terus menerus dari kelompok relaksan otot, yang memungkinkan tidak hanya untuk mengurangi durasi ventilasi mekanis, tetapi juga untuk mengurangi kemungkinan trakeostomi.

Dalam kompleks standar tindakan darurat untuk syok septik, sangat penting untuk memasukkan infus insulin, jika tersedia, sampai kadar glukosa darah tidak lebih dari 8,3 mmol / l tercapai. Bersamaan dengan pengenalan insulin, perlu untuk melakukan infus glukosa dengan kontrol wajib indikator glukosa darah pada frekuensi 1 jam.

Ketika mempertimbangkan penggunaan natrium bikarbonat sebagai pengobatan darurat untuk syok septik, pH darah harus dinilai. Jadi, pada pH 7,15, natrium bikarbonat tidak boleh disuntikkan, karena dalam situasi ini tidak ada koreksi gangguan hemodinamik dan kebutuhan penggunaan vasopresor tidak berkurang.

Sebagai tindakan pencegahan yang mendesak untuk syok septik, mencegah perkembangan karakteristiknya, pasien harus diberikan dosis rendah Heparin tak terfraksi pada periode awal. KE Kontraindikasi mutlak untuk penggunaan obat-obatan ini kelompok farmakologi harus mencakup trombositopenia pasien, koagulopati berat, perdarahan berkelanjutan, perdarahan intraserebral... Dalam situasi ini, seseorang harus menggunakan metode mekanis untuk pencegahan darurat dalam bentuk kompresi mekanis.

Ketika melakukan tindakan medis mendesak sehubungan dengan pasien yang menderita syok septik, tugas dokter yang merawat adalah menjelaskan kepada anggota keluarganya tentang jenis perawatan resusitasi yang digunakan, serta kemungkinan hasil penyakit ini.

Diagnosis syok septik

Dalam beberapa situasi, dengan data anamnesis yang diketahui dan manifestasi klinis patognomonik yang ada pada pasien, menjadi mungkin untuk menegakkan diagnosis klinis primer pada tahap pralaboratorium. Dan pada saat yang sama, penilaian diagnostik keparahan syok septik dapat ditentukan hanya setelah pemeriksaan komprehensif seseorang, termasuk tidak hanya laboratorium, tetapi juga teknik instrumental presisi tinggi.

Jadi, pada permulaan perubahan patogenetik pada sepsis yang mendukung perkembangan syok septik dibuktikan dengan munculnya trombositopenia berat kurang dari 100 109 / L, peningkatan protein C-reaktif, peningkatan kadar prokalsitonin lebih dari 6,0 ng / ml, tes endotoksin positif, serta hasil positif kultur darah dengan identifikasi agen penyebab patogen sepsis.

Penanda diagnostik klinis yang tak terbantahkan dari syok septik yang berkembang adalah penampilan pada pasien dari hipotensi arteri yang tajam dan persisten dengan latar belakang takikardia lebih dari 100 denyut / menit dan takipnea lebih dari 25 gerakan pernapasan per menit. Kriteria klinis tidak langsung tambahan untuk syok septik juga mencakup perkembangan oliguria, sebagai bukti gagal ginjal, atau penyakit jangka pendek pelanggaran berat kesadaran karena hipoksemia berat dan hiperkapnia, ruam hemoragik, dan peningkatan level laktat dalam darah lebih dari 1,6 mmol/l.

Untuk menilai secara dinamis tingkat keparahan kondisi pasien yang menderita syok septik, di unit perawatan intensif, pemantauan parameter hemodinamik sepanjang waktu, laju pernapasan, komposisi gas darah, keluaran urin per jam dan harian, pirometri, darah keseimbangan asam-basa, jumlah sel darah trombosit dan indikator pembekuan.

Tambahan intervensi diagnostik untuk syok septik, termasuk pemeriksaan elektrokardiografik terus menerus, pemindaian ultrasound, dan rontgen organ standar rongga dada untuk mengecualikan perubahan sifat infiltratif di parenkim paru. Sebagian besar parameter laboratorium ditentukan dengan tujuan untuk menyingkirkan atau mengkonfirmasi perkembangan kegagalan organ multipel, yang sering terjadi dengan syok septik. Penanda laboratorium tidak langsung dari syok septik, selain di atas, juga mencakup deteksi leukositosis neutrofilik dengan pergeseran kiri atau leukopenia berat, perubahan morfologi leukosit neutrofilik dalam bentuk granularitas toksik, munculnya badan Dole dan vakuolisasi.

Karena perkembangan syok septik paling sering diamati dengan berbagai patologi infeksi, tinggi nilai diagnostik memiliki metode untuk menentukan indeks leukosit keracunan, ditentukan dengan perhitungan. Nilai ambang normal adalah 1, dan ketika indikator 4-9 ditemukan, harus dipahami bahwa pasien mengalami keracunan endogen yang parah, yang secara signifikan memperburuk perjalanan syok septik. Dan pada saat yang sama, tanda diagnostik prognostik yang sangat tidak menguntungkan adalah deteksi leukopenia dengan latar belakang indeks keracunan leukosit yang tinggi, karena dalam situasi ini ada risiko yang signifikan dari hasil yang mematikan dari syok septik.

Perawatan untuk syok septik

Karena patologi seperti syok septik adalah kondisi patologis yang serius dengan: level tinggi mematikan dan tidak dapat diakses tindakan pengobatan, semua upaya spesialis internasional ditujukan untuk mengembangkan algoritme dan rejimen terapi obat yang efektif untuk pasien tersebut. Studi acak terakhir tentang masalah ini dilakukan pada tahun 2008, setelah itu modern metode terapi koreksi syok septik.

Tindakan medis primer atau yang disebut darurat harus diberikan kepada pasien jika dicurigai perkembangan syok septik sudah pada tahap pra-rumah sakit. Di antara indikator efektivitas tindakan mendesak pada syok septik, pencapaian ambang CVP kolom air 110-160 mm, komponen tekanan darah sistolik - 65 mm Hg, keluaran urin - 0,5 ml / kg / jam dan derajat saturasi oksigen 65% dalam campuran darah vena... Dalam situasi di mana tindakan mendesak yang diambil selama 6 jam pertama syok septik tidak mengarah pada pencapaian ambang batas CVP target ScvO2, maka preferensi harus diberikan pada pengenalan massa eritrosit dan Dobutamin dengan dosis 20 g / kg / menit

Dalam kasus syok septik yang berasal dari bakteri, hubungan dasar yang dibenarkan secara etiopatogenetik dalam pengobatan pasien adalah penggunaan obat antibakteri. Sebaiknya sebelum pemberian dosis pertama empiris obat antibakteri untuk melakukan biakan bakteri dua kali pada darah pasien yang menderita syok septik, dan biakan tambahan dari sekresi biologis pasien juga diperbolehkan. Dalam kasus isolasi patogen yang sama dari media biologis pasien yang berbeda, mikroorganisme diidentifikasi dan sensitivitasnya ditentukan. berbagai antibiotik Ke tipe ini patogen. Keterlambatan dalam terapi antibiotik memperburuk prognosis untuk pemulihan pasien dengan syok septik.

Rute pemberian obat antibakteri yang disukai untuk syok septik adalah parenteral melalui akses vena, terpisah dari akses yang digunakan untuk memberikan larutan infus. Tahap awal terapi antibiotik adalah penggunaan antibiotik spektrum luas empiris sampai patogen dapat diidentifikasi. Proses pemilihan obat antibakteri empiris dipengaruhi oleh faktor-faktor seperti intoleransi individu terhadap masing-masing komponen obat, spesifisitas manifestasi klinis, tingkat dehidrasi, laju infus, keadaan fungsional hati dan ginjal, dan tingkat toksisitas obat. Penting untuk melakukan terapi antibiotik pada pasien dengan syok septik hanya di bawah kontrol laboratorium konstan dari konsentrasi zat aktif dalam darah.

Dalam kasus ketika Pseudomonas bertindak sebagai agen penyebab syok septik, inisiasi terapi antibiotik melibatkan penggunaan kombinasi obat antibakteri hingga tujuh hari. Peningkatan durasi terapi antibiotik pada syok septik, sebagai suatu peraturan, terjadi dengan fokus yang tidak terdrainase dengan latar belakang penekanan kekebalan yang parah.

Kriteria klinis mendasar untuk efek farmakologis positif dari obat antibakteri pada syok septik adalah peningkatan kesejahteraan umum pasien, hilangnya gejala neurologis dan keracunan, dan penghapusan gangguan hemodinamik.

Obat untuk syok septik

Melakukan metode medis intensif apa pun untuk memperbaiki syok septik harus dilakukan hanya di bawah pengawasan bersama dokter dari berbagai profil. Semua disuntikkan ke tubuh pasien obat-obatan dengan syok septik, mereka dapat memiliki efek farmakologis positif dan memicu perkembangan reaksi patologis negatif, oleh karena itu, penerapan terapi obat untuk ini kondisi patologis dilakukan di bawah kendali dinamis berbagai indikator klinis dan laboratorium dalam bentuk termometri, penilaian kondisi kulit, laju pernapasan dan nadi, CVP dan hematokrit, keluaran urin per jam dan harian, proteinogram dan koagulogram.

Semua obat yang digunakan untuk syok septik harus dibenarkan secara patogenetik, yaitu memiliki efek profilaksis dalam mencegah perkembangan komplikasi berupa gagal ginjal atau pernapasan akut, serta perdarahan masif. Efek farmakologis positif obat pada syok septik juga terdiri dari peningkatan perfusi jaringan dan penghentian gangguan metabolisme.

Karena kenyataan bahwa dengan syok septik ada kebutuhan untuk pengenalan berbagai kelompok secara konstan ke dalam tubuh manusia obat-obatan, lebih disukai untuk menerapkan akses vena sentral dengan pemasangan kateter di vena subklavia.

Obat awal dalam pengobatan syok septik adalah berbagai macam larutan infus berupa Rheopolyglucin dalam volume 800 ml atau Hemodez dalam volume 400 ml. Tindakan kelompok obat ini ditujukan untuk memulihkan dan meningkatkan sifat reologi darah, menghilangkan agregasi sel darah trombosit dan meningkatkan sirkulasi mikro.

Untuk melakukan pengangkutan terbalik bagian cair darah dari ruang interstisial ke lumen pembuluh darah selama syok septik, perlu menggunakan preparat protein dalam bentuk larutan Albumin 5-10% dalam volume. dari 400 ml, mencegah penurunan kritis tingkat protein dalam darah, yang sering terjadi pada syok septik. Selain itu, dalam praktiknya, resusitasi dalam skema umum perawatan obat transfusi plasma kering diperkenalkan, berkontribusi pada pemulihan cepat volume darah yang bersirkulasi.

Selain obat-obatan di atas, komposisi yang disebut terapi infus untuk syok septik sering kali mencakup pengenalan hingga 500 ml larutan glukosa 10% dengan latar belakang pemberian Insulin. Solusi glukosa terkonsentrasi mampu dengan cepat mengisi kembali sumber energi tubuh.

Mengingat fakta bahwa dengan syok septik ada perkembangan awal gangguan hemodinamik, tanggal awal Perkembangan kondisi patologis ini, para ahli merekomendasikan penunjukan obat vasoaktif berupa larutan Strofantin 0,05% dalam dosis 1 ml, larutan Korglikon 0,06% dalam volume 0,5 ml. Dengan penurunan nyata dalam komponen sistolik tekanan darah, spesialis menggunakan pengenalan Dopamin dosis kecil dengan kecepatan 1-5 g / kg / menit.

Syok septik - dokter mana yang akan membantu? Jika Anda memiliki atau mencurigai perkembangan syok septik, Anda harus segera mencari saran dari dokter seperti resusitasi, spesialis penyakit menular, ahli hematologi.