Perdarahan dan kehilangan darah akut. Kehilangan darah: jenis, definisi, nilai yang dapat diterima, syok hemoragik dan tahapannya, terapi. Gejala dan diagnosis kehilangan darah akut

Jumlah rata-rata darah dalam tubuh orang dewasa adalah 6-8% dari total massa, atau 65-80 ml darah per 1 kg berat badan, dan dalam tubuh anak - 8-9%. Artinya, volume darah rata-rata pada pria dewasa adalah 5000-6000 ml. Pelanggaran total volume darah ke arah penurunan disebut hipovolemia, peningkatan volume darah dibandingkan dengan norma disebut hipervolemia.

Kehilangan darah akut berkembang ketika pembuluh darah besar rusak, ketika ada penurunan tekanan darah yang sangat cepat hingga hampir nol. Kondisi ini ditandai dengan ruptur transversal lengkap dari aorta, vena superior atau inferior, dan trunkus pulmonalis. Volume kehilangan darah tidak signifikan (250-300 ml), tetapi karena penurunan tekanan darah yang tajam dan hampir seketika, anoxia otak dan miokardium berkembang, yang menyebabkan kematian. Gambar morfologi terdiri dari tanda-tanda kematian akut, sejumlah kecil darah di rongga tubuh, kerusakan pada pembuluh darah besar dan gejala spesifik - bintik-bintik Minakov. Dengan kehilangan darah akut, exsanguination organ internal tidak diamati. Dengan kehilangan darah yang masif, aliran darah keluar yang relatif lambat dari pembuluh yang rusak terjadi. Dalam hal ini, tubuh kehilangan sekitar 50-60% dari darah yang tersedia. Dalam beberapa puluh menit, terjadi penurunan tekanan darah secara bertahap. Pada saat yang sama, gambaran morfologinya cukup spesifik. Kulit "marmer", pucat, terbatas, bintik-bintik kadaver berbentuk kotak yang muncul lebih lambat daripada jenis kematian akut lainnya. Organ dalam pucat, kusam, kering. Sejumlah besar darah yang dituangkan dalam bentuk bundel (hingga 1500-2500 ml) ditemukan di rongga tubuh atau di tempat kejadian. Dengan perdarahan internal, volume darah yang cukup besar diperlukan untuk merendam jaringan lunak di sekitar lesi.

Gambaran klinis kehilangan darah tidak selalu sesuai dengan jumlah darah yang hilang. Dengan aliran darah yang lambat, gambaran klinis mungkin kabur, dan beberapa gejala mungkin tidak ada sama sekali. Tingkat keparahan kondisi ditentukan terutama berdasarkan gambaran klinis. Dengan kehilangan darah yang sangat besar, dan terutama dengan aliran darah yang cepat, mekanisme kompensasi mungkin tidak cukup atau tidak punya waktu untuk dihidupkan. Dalam hal ini, hemodinamik semakin memburuk sebagai hasilnya lingkaran setan... Kehilangan darah mengurangi transportasi oksigen, yang mengarah pada penurunan konsumsi oksigen jaringan dan akumulasi hutang oksigen, sebagai akibat dari kekurangan oksigen, sistem saraf pusat melemah fungsi kontraktil miokardium, IOC turun, yang, pada gilirannya, lebih lanjut mengganggu transportasi oksigen. Jika lingkaran setan ini tidak diputus, maka gangguan yang meningkat akan menyebabkan kematian. Meningkatkan kepekaan terhadap kehilangan darah, terlalu banyak bekerja, hipotermia atau kepanasan, musim (di musim panas, kehilangan darah lebih buruk ditoleransi), trauma, syok, radiasi pengion, penyakit penyerta. Masalah usia dan gender: wanita lebih tahan terhadap kehilangan darah daripada pria; bayi baru lahir, bayi dan orang tua sangat sensitif terhadap kehilangan darah.

Kehilangan darah adalah kekurangan volume darah yang bersirkulasi. Hanya ada dua jenis kehilangan darah - laten dan masif. Kehilangan darah laten adalah kekurangan eritrosit dan hemoglobin, kekurangan plasma dikompensasi oleh tubuh sebagai akibat dari fenomena hemodilusi. Kehilangan darah masif adalah kekurangan volume darah yang bersirkulasi yang mengakibatkan gangguan fungsi dari sistem kardio-vaskular... Istilah "kehilangan darah laten dan masif" bukanlah istilah klinis (merujuk pada pasien), melainkan istilah pendidikan (fisiologi dan patofisiologi peredaran darah). Istilah klinis: (diagnosis) pascahemoragik Anemia defisiensi besi sesuai dengan kehilangan darah laten dan diagnosa syok hemoragik - kehilangan banyak darah... Akibat kronis kehilangan darah laten Anda dapat kehilangan hingga 70% dari sel darah merah dan hemoglobin dan menyelamatkan hidup. Akibat kehilangan darah masif akut, Anda bisa mati, hanya kehilangan 10% (0,5 l) BCC. 20% (1L) sering menyebabkan kematian. 30% (1,5 L) dari BCC adalah kehilangan darah yang benar-benar fatal jika tidak diganti. Kehilangan darah masif adalah kehilangan darah yang melebihi 5% dari volume darah. Volume darah yang diambil dari seorang pendonor adalah batas antara kehilangan darah yang laten dan masif, yaitu antara yang tidak ditanggapi oleh tubuh, dan yang dapat menyebabkan kolaps dan syok.

Kehilangan darah rendah (kurang dari 0,5 l) 0,5-10% BCC. Kehilangan darah seperti itu ditoleransi oleh tubuh yang sehat tanpa konsekuensi dan manifestasi apa pun gejala klinis... Tidak ada hipovolemia, tekanan darah tidak berkurang, nadi dalam batas normal, sedikit lelah, kulit hangat dan lembab, keteduhan normal, kesadaran jernih.
Sedang (0,5-1,0 L) 11-20% BCC. Gelar ringan hipovolemia, tekanan darah berkurang 10%, takikardia sedang, kulit pucat, ekstremitas dingin, nadi sedikit dipercepat, pernapasan lebih cepat tanpa mengganggu ritme, mual, pusing, mulut kering, kemungkinan pingsan, kedutan otot individu, kelemahan parah , kelemahan, reaksi tertunda terhadap orang lain.
Besar (1,0-2,0 L) 21-40% BCC. Gelar menengah tingkat keparahan hipovolemia, tekanan darah berkurang menjadi 100-90 mm Hg. Seni., takikardia berat hingga 120 denyut / menit, pernapasan sangat cepat (takipnea

segitiga nasolabial

Masif (2,0-3,5 L) 41-70% BCC. Hipovolemia berat, tekanan darah turun hingga 60 mm Hg, takikardia tajam hingga 140-160 denyut / menit, denyut nadi seperti benang hingga 150 denyut / menit, tidak teraba pada pembuluh perifer, pada arteri utama ditentukan lebih lama, ketidakpedulian mutlak pasien terhadap lingkungan lingkungan, delirium, kesadaran tidak ada atau bingung, pucat mematikan yang tajam, kadang-kadang warna kulit abu-abu kebiruan, "merinding", keringat dingin, anuria, pernapasan tipe Cheyne-Stokes, kejang dapat terjadi, muka cekung, ciri-cirinya lancip, mata cekung cekung, pandangan kosong.
Fatal (lebih dari 3,5 liter) lebih dari 70% BCC. Kehilangan darah seperti itu berakibat fatal bagi seseorang. Keadaan terminal (pra-penderitaan atau penderitaan), koma, tekanan darah di bawah 60 mm Hg. Seni, mungkin tidak terdeteksi sama sekali, bradikardia dari 2 hingga 10 denyut / menit, pernapasan agonal, dangkal, nyaris tak terlihat, kulit kering, dingin, karakteristik "marbling" kulit, hilangnya denyut nadi, kejang-kejang, keluarnya urin tanpa disengaja dan tinja, pupil melebar, penderitaan lebih lanjut dan kematian berkembang.

4 pertanyaan persyaratan dasar saat melakukan transfusi darah

Tugas utama dalam pengobatan syok hemoragik adalah menghilangkan hipovolemia dan meningkatkan mikrosirkulasi. Dari tahap pertama pengobatan, perlu dilakukan transfusi jet cairan ( garam, larutan glukosa 5%) untuk pencegahan serangan jantung refleks - sindrom jantung kosong.

Penghentian perdarahan segera hanya mungkin bila sumber perdarahan tersedia tanpa anestesi dan segala sesuatu yang menyertai kurang lebih operasi ekstensif... Dalam kebanyakan kasus, pasien dengan syok hemoragik harus dipersiapkan untuk operasi dengan menyuntikkan berbagai larutan pengganti plasma dan bahkan transfusi darah ke dalam vena dan melanjutkan perawatan ini selama dan setelah operasi dan menghentikan pendarahan.

Terapi infus yang ditujukan untuk menghilangkan hipovolemia dilakukan di bawah kendali tekanan vena sentral, tekanan darah, curah jantung umum resistensi perifer pembuluh darah dan keluaran urin setiap jam. Untuk terapi penggantian dalam pengobatan kehilangan darah, kombinasi pengganti plasma dan preparat darah kalengan digunakan, berdasarkan volume kehilangan darah.

Untuk koreksi hipovolemia, pengganti darah tindakan hemodinamik banyak digunakan: preparat dekstran (rheopolyglucin

Poligliukin), larutan gelatin (gelatinol), pati hidroksietil (refortan

Secara umum, semua perubahan patologis yang berkembang pada kehilangan darah akut harus dianggap sebagai kompensasi dan adaptif. Esensi mereka dapat diungkapkan dalam satu kalimat. Tubuh, menanggapi kehilangan darah, memobilisasi semua organ dan sistem untuk memastikan fungsi vitalnya dalam kondisi ini.

Titik awal utama dalam rantai pergeseran patogenetik yang diamati pada berdarah adalah penurunan BCC (hipovolemia). Hipovolemia akut adalah stres yang kuat pada tubuh. Dialah yang memicu reaksi neurovegetatif dan endokrin, yang hasilnya adalah perubahan pada sistem pendukung kehidupan utama tubuh (hemodinamik sentral, mikrosirkulasi, pernafasan luar, komposisi morfologi darah, sistem untuk menyediakan metabolisme umum dan jaringan, reaktivitas umum nonspesifik tubuh dan imunogenesis).

Untuk memahami proses yang terjadi di dalam tubuh, kita harus mengingat kembali komponen KSB dan distribusi normal darah dalam tubuh.

80% darah berada di dasar vaskular, 20% di organ parkim. Pembuluh vena mengandung 70-80% darah yang bersirkulasi, 15-20% di arteri dan hanya 5-7,5% di kapiler. 40-45% dari BCC adalah elemen yang terbentuk, 55-60% plasma.

Menanggapi penurunan BCC, reaksi kompensasi diaktifkan, ditujukan untuk pemulihan segera, dan hanya setelah ini, mekanisme yang memperbaiki kualitas darah dipicu. Mekanisme kompensasi termasuk dalam semua sistem fungsional tubuh. Pada awalnya, nada sistem simpatis meningkat, sekresi katekolamin meningkat. Akibatnya terjadi perubahan pada sistem peredaran darah.

Sistem peredaran darah. Menanggapi kehilangan darah dalam sistem peredaran darah, mekanisme berikut dipicu.

Penurunan BCC menyebabkan penurunan tekanan darah. Sebagai akibat dari iritasi baro-, kemo-, volumoreseptor jantung dan pembuluh darah besar, reaksi refleks vaskular berkembang. Dalam hal ini, sistem simpato-adrenal dirangsang. Akibatnya, proses berikut berkembang.

1. Venospasme.

Spasme vena awalnya berkembang. Vena memiliki mekanisme motorik yang berkembang dengan baik, yang memungkinkan Anda untuk dengan cepat menyesuaikan kapasitas sistem vena dengan volume darah yang berubah. Seperti yang ditunjukkan, vena mengandung 70-80% BCC. Karena spasme vena, aliran balik vena ke jantung tetap sama, CVP di dalam kinerja normal... Namun, jika kehilangan darah berlanjut dan mencapai 10%, mekanisme kompensasi ini tidak lagi memastikan pelestarian nilai aliran balik vena dan menurun.

2. Takikardia.

Penurunan aliran balik vena menyebabkan penurunan curah jantung. Kompensasi untuk pergeseran ini dilakukan dengan meningkatkan denyut jantung. Selama periode ini, peningkatan takikardia adalah karakteristik. Oleh karena itu, volume menit jantung tetap pada tingkat yang sama untuk waktu yang lama. Penurunan aliran balik vena hingga 25-30% tidak lagi dikompensasi oleh peningkatan denyut jantung. Sindrom keluaran rendah (penurunan curah jantung) berkembang. Untuk mempertahankan aliran darah yang memadai, mekanisme kompensasi berikutnya mulai bekerja - vasokonstriksi perifer.

3. Vasokonstriksi perifer.

Karena arteriolospasm perifer, tekanan dipertahankan di atas tingkat kritis. Pertama-tama, arteriol kulit, rongga perut dan ginjal menyempit. Vasokonstriksi serebral dan arteri koroner... Fenomena sedang berkembang - sentralisasi sirkulasi darah ”. Vasokonstriksi perifer

Ini adalah tahap transisi dari reaksi kompensasi ke reaksi patologis.

4. Sentralisasi sirkulasi darah.

Karena pemusatan sirkulasi darah di otak, paru-paru dan jantung, aliran darah yang memadai disediakan, memastikan pemeliharaan fungsi vital organ-organ ini.

Selain reaksi dasar vaskular, mekanisme kompensasi lainnya juga dipicu.

5. Aliran cairan jaringan.

Konsekuensi dari restrukturisasi kompensasi hemodinamik adalah penurunan tekanan hidrostatik di kapiler. Hal ini menyebabkan transisi cairan antar sel ke dasar pembuluh darah. Berkat mekanisme ini, BCC bisa meningkat hingga 10-15%. Masuknya cairan menyebabkan hemodelusi. Hemodelusi yang berkembang meningkatkan sifat reologi darah dan mendorong pelepasan eritrosit dari depot, meningkatkan jumlah sel darah merah yang bersirkulasi dan kapasitas oksigen darah.

b. Oligouria.

Salah satu reaksi untuk mengembangkan hipovolemia adalah retensi cairan dalam tubuh. Di ginjal, reabsorpsi air dan retensi ion natrium dan klorida meningkat. Oliguri berkembang.

Dengan demikian, semua reaksi kompensasi ditujukan untuk menghilangkan perbedaan antara volume darah yang bersirkulasi dan kapasitas tempat tidur vaskular.

Sistem lain juga mengambil bagian dalam reaksi kompensasi.

Sistem pernapasan. Sebagai respons terhadap kehilangan darah, tubuh merespons dengan mengembangkan hiperventilasi, yang meningkatkan aliran balik vena ke jantung. Inhalasi meningkatkan pengisian ventrikel kanan dan pembuluh paru. Pulsus paradoksus dapat dideteksi, mencerminkan perubahan hemodinamik tergantung pada gerakan pernapasan.

Sistem darah. Mekanisme eritropoiesis disertakan. Eritrosit baru, termasuk eritrosit yang kurang matang, memasuki aliran darah. Sistem koagulasi merespon dengan hiperkoagulasi.

yang sedang berlangsung berdarah tidak dapat dikompensasi tanpa batas oleh reaksi adaptif organisme. Peningkatan kehilangan darah menyebabkan perkembangan hipovolemia, penurunan curah jantung, pelanggaran sifat reologi darah, dan penyerapannya. Lingkaran setan hipovolemik terbentuk.

Desentralisasi sirkulasi darah.

Sentralisasi sirkulasi darah menyebabkan penurunan aliran darah di banyak organ (hati, ginjal, dll). Akibatnya, asidosis berkembang di jaringan, yang mengarah pada perluasan kapiler dan penyerapan darah di dalamnya. Sekuestrasi menyebabkan penurunan BCC dengan

10% atau lebih, yang menyebabkan hilangnya BCC efektif dan hipotensi yang tidak terkontrol.

Pelanggaran sifat reologi darah.

Gangguan mikrosirkulasi dalam jaringan disertai dengan hemokonsentrasi lokal, stasis darah, agregasi sel darah intravaskular ("lumpur" sel darah). Gangguan ini menyebabkan penyumbatan kapiler, yang meningkatkan penyerapan darah.

Gangguan metabolisme.

Perubahan patologis dalam hemodinamik, mikrosirkulasi dan sifat reologi darah menyebabkan gangguan perfusi dan hipoksia jaringan. Pertukaran dalam jaringan menjadi anaerobik. Sedang berkembang asidosis metabolik, yang pada gilirannya memperburuk gangguan mikrosirkulasi dan fungsi organ. Perubahan mempengaruhi semua organ dan sistem, Kegagalan beberapa organ berkembang.

Syok hemoragik

Kehilangan darah besar-besaran pada tahap selanjutnya mengarah pada perkembangan syok hemoragik. Syok hemoragik adalah kegagalan organ multipel akibat kehilangan darah yang tidak terkompensasi atau terkompensasi sebelum waktunya. Merupakan kebiasaan untuk membedakan tiga tahap syok hemoragik:

Tahap 1 - kejutan reversibel terkompensasi

Tahap 2 - syok reversibel dekompensasi

Tahap 3 - syok ireversibel.

Syok terkompensasi - volume kehilangan darah dikompensasi oleh perubahan aktivitas kardiovaskular sifat fungsional.

Syok yang tidak terkompensasi - gangguan peredaran darah dalam dicatat, reaksi sistem kardiovaskular yang bersifat fungsional tidak dapat mendukung hemodinamik sentral dan tekanan arteri, desentralisasi aliran darah berkembang.

Syok hemoragik ireversibel - gangguan peredaran darah yang lebih dalam dicatat, yang tidak dapat diubah, kegagalan beberapa organ diperparah.

BAB 11 KOMPLIKASI MENULAR DARI CEDERA BEDAH KOMBAT

BAB 20 COMBAT CEDERA DADA. CEDERA TORACOABDOMINAL

BAB 7 PERDARAHAN DAN KEHILANGAN DARAH. TERAPI INFUSI-TRANSFUSI. PERSIAPAN DAN TRANSFUSI DARAH DALAM PERANG

Memerangi pendarahan dari luka adalah salah satu masalah utama dan tertua dalam operasi militer. Transfusi darah pertama di dunia di bidang militer dilakukan S.P. kolomnin selama Perang Rusia-Turki (1877-1878). Pentingnya mengisi kembali kehilangan darah dengan cepat pada yang terluka terbukti selama Perang Dunia Pertama ( W. Meriam), pada saat yang sama transfusi darah pertama dilakukan dengan mempertimbangkan kompatibilitas kelompok ( D. Crail). Selama Perang Dunia Kedua dan dalam perang lokal berikutnya, ITT banyak digunakan pada tahap-tahap evakuasi medis (V.N. Shamov, S.P. Kaleko, A.V. Chechetkin).

7.1. SIGNIFIKANSI MASALAH DAN JENIS PERDARAHAN

Pendarahan adalah konsekuensi paling umum dari luka pertempuran yang disebabkan oleh kerusakan pembuluh darah.

Jika terjadi kerusakan pada kapal utama berdarah mengancam kehidupan yang terluka, dan karena itu ditetapkan sebagai konsekuensi cedera yang mengancam jiwa... Setelah pendarahan hebat atau berkepanjangan berkembang kehilangan darah, yang secara patogenetik mewakili proses patologis yang khas , dan secara klinis - sindrom cedera atau trauma sekuele ... Dengan pendarahan hebat, kehilangan darah berkembang lebih cepat. Manifestasi klinis kehilangan darah dalam banyak kasus terjadi ketika luka kehilangan 20% atau lebih dari volume darah yang bersirkulasi (BCC), yang ditunjukkan dalam diagnosis sebagai kehilangan darah akut... Ketika jumlah kehilangan darah akut melebihi 30% dari BCC, itu ditetapkan sebagai: kehilangan darah masif akut... Kehilangan darah akut lebih dari 60% BCC secara praktis ireversibel.

Kehilangan darah akut adalah penyebab kematian 50% dari mereka yang terbunuh di medan perang dan 30% dari mereka yang terluka yang meninggal pada tahap evakuasi medis lanjutan (A.A. Vasiliev, V.L. Bialik). Di mana setengah dari jumlah kematian akibat kehilangan darah akut dapat diselamatkan dengan penerapan metode yang tepat waktu dan benar untuk menghentikan pendarahan sementara .

Klasifikasi perdarahan(Gbr. 7.1) memperhitungkan jenis pembuluh darah yang rusak, serta waktu dan tempat perdarahan. Berdasarkan jenis pembuluh yang rusak, perdarahan arteri, vena, campuran (arterio-vena) dan kapiler (parenkim) dibedakan. Perdarahan arteri memiliki penampilan aliran darah merah yang berdenyut. Pendarahan yang banyak dari arteri utama menyebabkan kematian dalam beberapa menit.

Beras. 7.1 Klasifikasi perdarahan pada luka dan trauma

Namun, dengan sempit dan panjang saluran luka pendarahan mungkin minimal karena arteri yang rusak dikompresi oleh hematoma yang tegang. Perdarahan vena ditandai dengan pengisian luka yang lebih lambat dengan darah, yang memiliki karakteristik warna ceri gelap. Ketika batang vena besar rusak, kehilangan darah bisa cukup signifikan, meskipun perdarahan vena lebih sering kurang mengancam jiwa. Dalam kebanyakan kasus, luka tembak pada pembuluh darah merusak arteri dan vena, menyebabkan: Campuran berdarah. Perdarahan kapiler terjadi dengan cedera apa pun, tetapi menimbulkan bahaya hanya jika terjadi pelanggaran sistem hemostasis (penyakit radiasi akut, sindrom koagulasi intravaskular diseminata (DIC), penyakit darah, overdosis antikoagulan). Pendarahan parenkim ketika organ dalam terluka (hati, limpa, ginjal, pankreas, paru-paru) juga bisa mengancam jiwa.

Perdarahan primer terjadi ketika pembuluh darah rusak. Perdarahan sekunder berkembang di kemudian hari dan mungkin dini(pengeluaran bekuan darah dari lumen pembuluh darah, hilangnya prostesis intravaskuler sementara yang tidak terfiksasi dengan baik, cacat pada jahitan pembuluh darah, pecahnya dinding pembuluh darah dengan kerusakan yang tidak lengkap) dan terlambat- dengan perkembangan infeksi luka (mencairnya bekuan darah, erosi dinding arteri, nanah hematoma yang berdenyut). Pendarahan sekunder dapat diulang jika menghentikannya tidak efektif.

Tergantung pada lokalisasi, mereka berbeda di luar ruangan dan intern(intracavitary dan interstitial) perdarahan. Pendarahan internal jauh lebih sulit untuk didiagnosis dan lebih parah dalam konsekuensi patofisiologisnya daripada pendarahan eksternal, bahkan jika kita berbicara tentang volume yang setara. Misalnya, perdarahan intrapleura yang signifikan berbahaya tidak hanya untuk kehilangan darah; juga dapat menyebabkan gangguan hemodinamik yang parah karena kompresi organ mediastinum. Bahkan perdarahan kecil dari etiologi traumatis di rongga perikardial atau di bawah lapisan otak menyebabkan gangguan berat dalam kehidupan (tamponade jantung, hematoma intrakranial) yang mengancam kematian. Hematoma subfascial yang tegang dapat menekan arteri dengan perkembangan iskemia ekstremitas.

7.2. PATOFISIOLOGI, KLINIK, METODE PENENTUAN NILAI KEHILANGAN DARAH

Ketika kehilangan darah akut terjadi, BCC menurun dan, karenanya, kembalinya darah vena ke jantung; memperburuk aliran darah koroner. Pelanggaran suplai darah ke miokardium berdampak buruk pada fungsi kontraktil dan kinerja jantung. Detik berikutnya setelah start pendarahan hebat nada simpati meningkat tajam sistem saraf karena impuls sentral dan pelepasan hormon adrenal ke dalam aliran darah - adrenalin dan norepinefrin. Karena reaksi simpatikotonik ini, spasme luas pembuluh perifer (arteriol dan venula) berkembang. Reaksi defensif ini disebut "Pemusatan peredaran darah" sejak darah dimobilisasi dari bagian perifer tubuh (kulit, jaringan subkutan, otot, organ dalam perut).

Darah yang dimobilisasi dari perifer masuk kapal pusat dan mendukung suplai darah ke otak dan jantung - organ yang tidak dapat mentolerir hipoksia. Namun, spasme pembuluh perifer yang berkepanjangan menyebabkan iskemia struktur seluler. Untuk menjaga vitalitas tubuh, metabolisme sel beralih ke jalur produksi energi anaerobik dengan pembentukan laktat, asam piruvat dan metabolit lainnya. Asidosis metabolik berkembang, yang memiliki efek negatif yang tajam pada fungsi organ vital.

Hipotensi arteri dan vasospasme perifer yang meluas selama kontrol cepat perdarahan dan terapi infus-transfusi dini (ITT) biasanya dapat diobati. Namun, periode kelelahan yang lama (lebih dari 1,5-2 jam) pasti disertai dengan pelanggaran berat sirkulasi perifer dan kerusakan morfologi struktur seluler, menjadi ireversibel. Lewat sini, gangguan hemodinamik pada kehilangan darah masif akut memiliki dua tahap: yang pertama reversibel, yang kedua - hasil yang fatal tidak dapat dihindari.

Pergeseran neuroendokrin lainnya juga memainkan peran penting dalam pembentukan respons patofisiologis tubuh yang kompleks terhadap kehilangan darah akut. Peningkatan produksi hormon antidiuretik menyebabkan penurunan output urin dan, karenanya, retensi cairan dalam tubuh. Hal ini menyebabkan pengenceran darah (hemodilusi), yang juga memiliki orientasi kompensasi. Namun, peran hemodilusi dalam mempertahankan BCC, dibandingkan dengan sentralisasi sirkulasi darah, jauh lebih sederhana, jika kita memperhitungkan bahwa sejumlah kecil cairan antar sel (sekitar 200 ml) ditarik ke dalam sirkulasi dalam 1 jam.

Peran yang menentukan dalam serangan jantung pada kehilangan darah akut adalah milik hipovolemia kritis- yaitu signifikan dan penurunan cepat jumlah (volume) darah dalam aliran darah. Yang sangat penting dalam memastikan aktivitas jantung adalah jumlah darah yang mengalir ke bilik jantung (vena return). Penurunan yang signifikan dalam aliran balik vena ke jantung menyebabkan asistol dengan latar belakang nilai hemoglobin dan hematokrit yang tinggi, dan kandungan oksigen yang memuaskan dalam darah. Mekanisme kematian ini disebut serangan jantung kosong.

Klasifikasi kehilangan darah akut pada luka. Empat derajat kehilangan darah akut berbeda dalam tingkat keparahan, yang masing-masing ditandai dengan kompleks gejala klinis tertentu. Derajat kehilangan darah diukur sebagai persentase dari volume darah, karena Diukur dalam unit absolut (mililiter, liter), kehilangan darah untuk yang terluka bertubuh kecil dan berat badan mungkin signifikan, dan untuk besar - sedang dan bahkan kecil.

Tanda-tanda klinis kehilangan darah tergantung pada jumlah darah yang hilang.

Dengan kehilangan darah ringan Kekurangan BCC adalah 10-20% (sekitar 500-1000 ml), yang memiliki pengaruh kecil pada kondisi yang terluka. Kulit dan selaput lendir berwarna merah muda atau pucat. Parameter hemodinamik utama stabil: denyut nadi dapat meningkat hingga 100 denyut / menit, SBP normal atau menurun setidaknya 90-100 mm Hg. Dengan kehilangan darah sedang Kekurangan BCC adalah 20-40% (sekitar 1000-2000 ml). Gambaran klinis syok derajat II berkembang (kulit pucat, sianosis pada bibir dan dasar kuku; telapak tangan dan kaki dingin; kulit batang tubuh dipenuhi keringat dingin yang banyak; yang terluka gelisah). Denyut nadi 100-120 denyut / menit, tingkat SBP - 85-75 mm Hg. Ginjal hanya menghasilkan sedikit urin, dan oliguria berkembang. Dengan kehilangan darah yang parah Defisiensi BCC - 40-60% (2000-3000 ml). Secara klinis, syok derajat III berkembang dengan penurunan tekanan darah sistolik hingga 70 mm Hg. dan di bawahnya, dengan peningkatan denyut jantung hingga 140 denyut / menit atau lebih. Kulit menjadi pucat tajam dengan warna sianotik keabu-abuan, ditutupi dengan tetesan keringat dingin yang lembap. Sianosis pada bibir dan lapisan subungual muncul. Kesadaran tertekan ke titik yang menakjubkan atau bahkan pingsan. Ginjal benar-benar menghentikan produksi urin (oliguria berubah menjadi anuria). Kehilangan darah yang sangat parah menyertai defisiensi lebih dari 60% BCC (lebih dari 3000 ml). Gambaran yang ditentukan secara klinis keadaan terminal: hilangnya denyut nadi di arteri perifer; Denyut jantung hanya dapat ditentukan pada karotis atau arteri femoralis(140-160 denyut / menit, aritmia); BP tidak ditentukan. Kesadaran hilang karena sopor. Kulitnya sangat pucat, dingin saat disentuh, lembab. Bibir dan tempat tidur subungual berwarna abu-abu.

Penentuan jumlah kehilangan darah memainkan peran penting dalam memberikan perawatan darurat untuk yang terluka. Dalam kondisi lapangan militer, teknik yang paling sederhana dan paling cepat diterapkan digunakan untuk tujuan ini:

Menurut lokalisasi cedera, volume jaringan yang rusak, general tanda-tanda klinis kehilangan darah, parameter hemodinamik (tingkat tekanan darah sistolik);

Menurut indikator konsentrasi darah (berat jenis, hematokrit, hemoglobin, eritrosit).

Ada korelasi erat antara volume darah yang hilang dan tingkat tekanan darah sistolik, yang memungkinkan untuk memperkirakan secara kasar besarnya kehilangan darah akut. Namun, ketika menilai jumlah kehilangan darah dengan nilai tekanan darah sistolik dan tanda-tanda klinis syok traumatis penting untuk diingat tentang aksi mekanisme kompensasi kehilangan darah yang dapat menjaga tekanan darah mendekati normal dengan pengeluaran darah yang signifikan (sampai 20% BCC atau sekitar 1000 ml). Peningkatan lebih lanjut dalam volume kehilangan darah sudah disertai dengan pengembangan klinik syok.

Informasi yang dapat dipercaya tentang perkiraan volume kehilangan darah diperoleh dengan menentukan indikator utama "darah merah" - konsentrasi hemoglobin, hematokrit; jumlah sel darah merah. Indikator yang paling cepat ditentukan adalah kepadatan relatif darah.

Metode untuk menentukan kepadatan relatif darah menurut G.A. Barash-kovu sangat sederhana dan hanya membutuhkan persiapan terlebih dahulu dari satu set stoples kaca dengan larutan tembaga sulfat dengan kepadatan berbeda - dari 1,040 hingga 1,060. Darah yang terluka ditarik ke dalam pipet dan secara berurutan diteteskan ke dalam stoples dengan larutan tembaga sulfat, yang memiliki warna biru. Jika setetes darah mengapung, berat jenis darah lebih kecil; jika tenggelam, itu lebih dari kerapatan larutan. Jika tetesan itu menggantung di tengah, berat jenis darah sama dengan angka yang tertulis di toples dengan larutan.

kepadatan darah (karena pengencerannya) tidak lagi informatif. Selain itu, dengan kehilangan banyak cairan dalam iklim panas (seperti yang terjadi selama perang di Afghanistan), penurunan tingkat kepadatan darah relatif pada yang terluka mungkin juga tidak sesuai dengan volume sebenarnya dari darah yang hilang.

Penting untuk diingat bahwa kehilangan darah dapat terjadi tidak hanya dengan cedera, tetapi juga dengan cedera tertutup. Pengalaman menunjukkan bahwa berdasarkan penilaian data klinis ("kolam darah" di atas tandu, pembalut basah), dokter cenderung melebih-lebihkan tingkat kehilangan darah eksternal, tetapi meremehkan jumlah kehilangan darah pada perdarahan interstisial, misalnya, dengan patah tulang. Jadi, pada orang yang terluka dengan patah tulang pinggul, kehilangan darah bisa mencapai 1-1,5 liter, dan dengan patah tulang panggul yang tidak stabil bahkan 2-3 liter, sering menjadi penyebab kematian.

7.3. PRINSIP PENGOBATAN KEHILANGAN DARAH AKUT

Hal utama untuk menyelamatkan nyawa yang terluka dari kehilangan darah akut adalah menghentikan pendarahan yang sedang berlangsung dengan cepat dan andal... Metode hemostasis sementara dan akhir untuk cedera pembuluh darah dari berbagai lokalisasi dibahas di bagian yang sesuai dari buku ini.

Komponen terpenting dari penyelamatan luka dengan pendarahan internal yang sedang berlangsung adalah operasi darurat untuk menghentikan pendarahan... Dalam kasus perdarahan eksternal, hemostasis sementara diberikan terlebih dahulu (perban tekan, tamponade luka ketat, tourniquet hemostatik, dll.) untuk mencegah kehilangan darah lebih lanjut, serta untuk memperluas kemampuan ahli bedah untuk mendiagnosis luka dan memilih prioritas pembedahan. intervensi.

Taktik terapi infus-transfusi pada luka didasarkan pada gagasan yang ada tentang mekanisme patofisiologi kehilangan darah dan kemungkinan transfusiologi modern. Tugas kuantitatif (volume terapi infus-transfusi) dan kualitatif (komponen darah bekas dan larutan pengganti darah) pengisian kehilangan darah dibedakan.

Meja 7.2. perkiraan volume infus dan agen transfusi yang digunakan selama pengisian kehilangan darah akut diberikan.

Tabel 7.2. Isi terapi infus-transfusi untuk kehilangan darah akut pada yang terluka (pada hari pertama setelah cedera)

Kehilangan darah ringan hingga 10% dari BCC (sekitar 0,5 liter), sebagai suatu peraturan, dikompensasi secara independen oleh tubuh yang terluka. Dengan kehilangan darah hingga 20% BCC (sekitar 1,0 l), infus pengganti plasma dengan volume total 2,0-2,5 liter per hari diindikasikan. Transfusi komponen darah diperlukan hanya bila jumlah kehilangan darah melebihi 30% BCC (1,5 L). Dengan kehilangan darah hingga 40% dari BCC (2,0 L), kekurangan BCC dikompensasi menggunakan komponen darah dan pengganti plasma dalam rasio 1: 2 dengan volume total hingga 3,5-4,0 liter per hari. Dengan kehilangan darah lebih dari 40% dari BCC (2,0 l), kekurangan BCC dikompensasi menggunakan komponen darah dan pengganti plasma dalam rasio 2: 1, dan total volume cairan yang disuntikkan harus melebihi 4,0 liter .

Kesulitan terbesar disajikan oleh pengobatan kehilangan darah yang parah dan sangat parah (40-60% dari BCC). Seperti yang Anda ketahui, peran yang menentukan dalam serangan jantung jika terjadi perdarahan yang banyak dan

kehilangan darah akut milik hipovolemia kritis- yaitu penurunan tajam jumlah (volume) darah dalam aliran darah.

Hal ini diperlukan untuk mengembalikan volume cairan intravaskular sesegera mungkin. untuk mencegah jantung yang kosong berhenti. Untuk tujuan ini, setidaknya dua vena perifer (jika mungkin, ke dalam vena sentral: subklavia, femoralis), larutan pengganti plasma disuntikkan di bawah tekanan menggunakan balon karet. Saat memberikan SCS untuk pengisian cepat BCC pada luka dengan kehilangan darah besar, aorta perut dikateterisasi (melalui salah satu arteri femoralis).

Kecepatan infus pada kehilangan darah yang parah harus mencapai 250 ml / menit, dan dalam situasi kritis, mendekati 400-500 ml / menit. Jika perubahan ireversibel tidak terjadi pada tubuh yang terluka sebagai akibat dari kelelahan berkepanjangan yang dalam, maka sebagai tanggapan terhadap infus aktif pengganti plasma, tekanan darah sistolik mulai ditentukan dalam beberapa menit. Setelah 10-15 menit lagi, tingkat "keamanan relatif" dari tekanan darah sistolik tercapai (sekitar 70 mm Hg). Sementara itu, proses penentuan golongan darah AB0 dan faktor Rh sedang diselesaikan, tes pra-transfusi sedang dilakukan (sampel untuk kompatibilitas individu dan tes biologis), dan transfusi darah jet dimulai.

Tentang aspek kualitatif dari terapi infus-transfusi awal kehilangan darah akut , maka ketentuan berikut ini sangat penting.

Hal utama dalam kehilangan darah masif akut (lebih dari 30% BCC) adalah pengisian cepat volume cairan yang hilang, oleh karena itu, setiap pengganti plasma yang tersedia harus diberikan. Jika memungkinkan, lebih baik memulai dengan infus larutan kristaloid dengan jumlah yang lebih sedikit efek samping (ringer laktat, laktasol, larutan natrium klorida 0,9%, larutan glukosa 5%, mafusol). Pengganti plasma koloid ( poliglusin, makrodeks dan lain-lain), terima kasih kepada ukuran besar molekul, memiliki efek kehendak yang jelas (yaitu, mereka tinggal di aliran darah untuk waktu yang lebih lama). Ini adalah nilai dalam kondisi lapangan militer selama evakuasi jangka panjang dari yang terluka. Namun, harus diingat bahwa mereka juga memiliki sejumlah fitur negatif - sifat anafilaktogenik yang diucapkan (hingga pengembangan syok anafilaksis); kemampuan untuk menyebabkan non-spesifik

Aglutinasi eritrosit, yang mengganggu penentuan golongan darah; aktivasi fibrinolisis dengan ancaman perdarahan yang tidak terkontrol. Oleh karena itu, jumlah maksimum poliglusin yang diberikan per hari tidak boleh melebihi 1200 ml. Menjanjikan larutan koloid adalah sediaan berdasarkan pati terhidroksietilasi, tanpa kerugian yang tercantum: refortan, stabizol, voluven, infukol dan sebagainya.). Pengganti plasma koloid yang aktif secara reologi ( reopo-liglucin, reogluman) pada fase awal pengisian kembali kehilangan darah, tidak praktis dan bahkan berbahaya untuk digunakan. Ketika pengganti plasma ini diberikan kepada orang yang terluka dengan kehilangan darah akut, perdarahan parenkim yang sulit dihentikan dapat terjadi. Oleh karena itu, mereka digunakan di kemudian hari, ketika penggantian kehilangan darah sebagian besar selesai, tetapi gangguan peredaran darah perifer tetap ada. Obat yang efektif untuk menghilangkan gangguan hemostasis (hipokoagulasi) dengan perdarahan adalah plasma beku segar, yang mengandung setidaknya 70% faktor koagulasi dan inhibitornya. Namun, pencairan dan persiapan untuk transfusi langsung plasma yang baru dibekukan membutuhkan waktu 30-45 menit, yang harus diperhitungkan jika perlu untuk segera digunakan. Yang perlu diperhatikan adalah yang menjanjikan konsep infus hipertonik volume rendah dimaksudkan untuk tahap awal penggantian kehilangan darah. Larutan natrium klorida pekat (7,5%) yang dimasukkan ke dalam vena dengan kecepatan 4 ml / kg berat badan yang terluka (rata-rata 300-400 ml larutan) memiliki efek hemodinamik yang nyata. Dengan pengenalan poliglusin berikutnya, stabilisasi hemodinamik semakin meningkat. Hal ini disebabkan oleh peningkatan gradien osmotik antara darah dan ruang antar sel, serta efek menguntungkan obat pada endotel vaskular. Saat ini, 3 dan 5% luka dengan kehilangan darah akut sudah digunakan di luar negeri. larutan natrium klorida, dan sediaan larutan natrium klorida 7,5% terus menjalani uji klinis. Secara umum, penggunaan larutan garam hipertonik dalam kombinasi dengan larutan koloid sangat menarik untuk digunakan pada tahap evakuasi medis.

Transfusi darah dan komponennya diproduksi dalam volume yang lebih besar, semakin besar jumlah kehilangan darah. Pada saat yang sama, dari sudut pandang fisiologis, lebih baik menggunakan produk yang mengandung eritrosit dari umur simpan awal sejak eritrosit mereka, segera setelah transfusi, mulai melakukan fungsi utamanya - pengangkutan gas. Dengan periode penyimpanan yang lama, eritrosit memiliki fungsi transportasi gas yang berkurang, dan setelah transfusi, diperlukan waktu tertentu untuk pemulihannya.

Persyaratan utama penggunaan transfusi darah donor dan komponennya pada kehilangan darah akut adalah: memastikan keselamatan menular (semua obat transfusi harus diuji HIV, virus hepatitis B dan C, sifilis). Indikasi untuk transfusi komponen darah tertentu ditentukan oleh adanya kekurangan fungsi darah yang sesuai pada yang terluka, yang tidak dihilangkan oleh kemampuan cadangan tubuh dan menciptakan ancaman kematian. Dalam kasus di mana institusi medis tidak memiliki komponen darah dari afiliasi kelompok yang diperlukan, darah kaleng, yang dibuat dari donor cadangan darurat, digunakan.

Dianjurkan untuk memulai terapi transfusi setelah hemostasis sementara atau akhir tercapai pembedahan... Idealnya, pengisian kembali kehilangan darah dengan transfusi darah harus dimulai sedini mungkin dan umumnya selesai dalam beberapa jam berikutnya - setelah mencapai tingkat hematokrit yang aman (0,28-0,30). Semakin lambat kehilangan darah dikompensasi, semakin banyak dana transfusi darah yang dibutuhkan untuk ini, dan dengan berkembangnya keadaan refrakter, setiap transfusi darah sudah tidak efektif.

Reinfusi darah. Dalam kasus cedera pembuluh darah besar, organ dada dan perut selama operasi, ahli bedah dapat mendeteksi sejumlah besar darah yang keluar karena pendarahan internal di rongga tubuh. Segera setelah menghentikan pendarahan yang sedang berlangsung, darah tersebut harus dikumpulkan menggunakan perangkat khusus (Cell-Saver) atau perangkat reinfusi polimer. Sistem paling sederhana untuk mengumpulkan darah selama operasi terdiri dari ujung, dua tabung polimer, sumbat karet dengan dua kabel (untuk menghubungkan dengan tabung ke ujung dan aspirator), aspirator listrik, botol kaca steril 500 ml untuk darah. Dengan tidak adanya perangkat dan perangkat untuk infus ulang, darah yang dituangkan ke dalam rongga dapat dikumpulkan

sendok ke dalam wadah steril, tambahkan heparin, saring melalui delapan lapis kain kasa (atau filter khusus) dan kembalikan yang terluka ke sirkulasi. Mengingat potensi kontaminasi bakteri, antibiotik spektrum luas ditambahkan ke darah autologus yang diinfuskan kembali.

Kontraindikasi untuk reinfusi darah- hemolisis, kontaminasi dengan isi organ berongga, infeksi darah (operasi terlambat, fenomena peritonitis).

Penggunaan "darah buatan"- yaitu, pengganti darah sejati yang mampu membawa oksigen (larutan hemoglobin terpolimerisasi tiang gelen, pengganti darah berdasarkan

Tabel 7.3. Karakteristik umum agen transfusi darah reguler dan pengganti plasma

senyawa perfluorokarbon perftoran) - ketika mengisi kembali kehilangan darah akut pada yang terluka, itu dibatasi oleh tingginya biaya pembuatan dan kerumitan penggunaan di lapangan. Namun demikian, di masa depan, penggunaan preparat darah buatan pada luka sangat menjanjikan karena kemungkinan masa penyimpanan yang lama - hingga 3 tahun - pada suhu biasa (sediaan hemoglobin) tanpa bahaya penularan infeksi dan ancaman infeksi. ketidakcocokan dengan darah penerima.

Kriteria utama untuk kecukupan penggantian kehilangan darah bukan fakta infus volume yang tepat dari media tertentu yang harus dipertimbangkan, tetapi, pertama-tama, respons tubuh terhadap terapi yang dilakukan. Untuk tanda-tanda yang menguntungkan dalam dinamika pengobatan meliputi: pemulihan kesadaran, pemanasan dan warna integumen merah muda, hilangnya sianosis dan keringat lengket, penurunan denyut jantung kurang dari 100 denyut / menit, normalisasi tekanan darah. Gambaran klinis ini harus sesuai dengan peningkatan nilai hematokrit ke tingkat setidaknya 28-30%.

Untuk melakukan ITT pada tahap evakuasi medis, diterima untuk persediaan (standar) g obat emotransfusi dan pengganti plasma(Tabel 7.3).

7.4. ORGANISASI PENYEDIAAN DARAH

TERAPI DAN PENCEGAHAN LAPANGAN

LEMBAGA

Sistem perawatan bedah yang terluka dalam perang hanya dapat berfungsi atas dasar persediaan darah yang memadai, sarana transfusi darah, dan larutan infus. Perhitungan menunjukkan bahwa dalam perang skala besar, hanya satu operasi garis depan akan membutuhkan setidaknya 20 ton darah, persiapan dan pengganti darah untuk memberikan bantuan bedah kepada yang terluka.

Untuk menjamin suplai darah ke institusi medis lapangan, ada pelayanan transfusi ... Itu dipimpin oleh kepala transfusiolog Kementerian Pertahanan, yang menjadi bawahan petugas medis yang bertanggung jawab atas suplai darah dan pengganti darah. Departemen Riset - Pusat Darah dan Jaringan di Akademi Medis Militer adalah pusat organisasi, metodologi, pendidikan, dan produksi ilmiah dari layanan darah Kementerian Pertahanan Federasi Rusia.

Sistem suplai darah dan pengganti darah dalam perang skala besar hasil dari ketentuan dasar bahwa sebagian besar dana transfusi darah akan diterima dari belakang negara [lembaga dan stasiun transfusi darah (SBC) Kementerian Kesehatan Federasi Rusia], sisanya diperoleh dari donor dari tanggal 2 eselon belakang unit cadangan depan, grup belakang, kontingen HPHLR yang baru sembuh. Sedangkan untuk pengadaan 100 liter darah kaleng dibutuhkan 250-300 pendonor dengan jumlah darah yang didonorkan 250-450 ml.

Dalam struktur modern layanan medis militer di depan, ada yang khusus lembaga untuk pengambilan darah dari donor dan suplai dari institusi medis. Yang paling kuat dari ini adalah Pasukan Pengadaan Darah Garis Depan (OZK). OZK dipercayakan dengan tugas menyimpan darah kaleng, membuat persiapannya, serta menerima darah dan plasma yang berasal dari pelosok negeri, mengantarkan darah dan komponennya ke institusi medis. Bagian depan OZK memiliki kapasitas 100 l/hari untuk pengadaan darah yang diawetkan, termasuk produksi komponen dari 50% darah yang dipanen.

SPK yang tersedia di setiap GBF dirancang untuk melakukan tugas yang sama, tetapi dalam skala yang lebih kecil. Milik mereka tarif harian darah yang diambil sebanyak 20 liter.

Distrik militer SPK dengan dimulainya perang, mereka juga mulai aktif mengumpulkan darah dari para pendonor. Tarif harian mereka tergantung pada surat yang diberikan: A - 100 l / hari, B - 75 l / hari, C - 50 l / hari.

Persiapan mandiri darah donor (5-50 l / hari) juga dilakukan departemen pengumpulan dan transfusi darah rumah sakit besar (subordinasi pusat VG, OVG). Di garnisun VG dan medb diatur pusat pengumpulan dan transfusi darah non-standar (NPZPK), yang tugasnya meliputi pengadaan 3-5 l/hari darah kaleng.

Kembali di tahun-tahun Agung Perang Patriotik disebut sistem pengumpulan darah dua tahap untuk yang terluka ... Inti dari sistem ini adalah pemisahan jangka panjang dan proses yang kompleks pengawetan darah dalam 2 tahap.

tahap 1 termasuk produksi industri hidangan steril khusus (botol, wadah polimer) dengan larutan pengawet dan dilakukan atas dasar lembaga layanan darah yang kuat.

tahap ke-2- mengambil darah dari donor ke dalam pembuluh yang sudah jadi dengan larutan pengawet - dilakukan di tempat pengambilan darah. Metode dua tahap memungkinkan pengambilan massal darah di lapangan. Ini memberikan desentralisasi luas pengadaan darah, menghilangkan kebutuhan untuk transportasi jangka panjang darah jarak jauh, memperluas kemampuan transfusi darah segar dan komponennya, dan membuat transfusi darah lebih mudah diakses oleh institusi medis di distrik militer.

Organisasi suplai darah dalam perang lokal modern

tergantung pada skala permusuhan, karakteristik teater operasi militer dan kemampuan negara untuk dukungan material pasukan. Jadi, dalam konflik bersenjata dengan partisipasi pasukan AS, suplai darah dilakukan terutama melalui pasokan komponen darah yang terpusat, termasuk. cryopreserved (Perang Vietnam 1964-1973, Afghanistan dan Irak 2001 - hingga sekarang). Selama permusuhan Uni Soviet di Afghanistan (1979-1989), teknologi yang lebih murah digunakan - persiapan desentralisasi otonom dari darah donor "hangat" ketika yang terluka tiba. Pada saat yang sama, pasokan terpusat persiapan plasma darah (plasma kering, albumin, protein) dipraktikkan. Reinfusi darah telah menyebar luas, terutama untuk luka dada (digunakan pada 40-60% dari yang terluka). Organisasi penyediaan obat transfusi darah selama operasi kontrateroris di Kazakhstan Utara (1994 -19 9 6, 1999 -2 0 02) ketentuan transfusiologi modern tentang pembatasan indikasi untuk transfusi darah kaleng yang mendukung penggunaan komponennya . Oleh karena itu, pilihan utama untuk memasok darah telah menjadi pasokan terpusat komponen darah donor (dari SEC Distrik Militer Kaukasia Utara dan lembaga pusat). Jika perlu, transfusi darah indikasi vital dan kurangnya komponen darah dari kelompok yang diperlukan dan afiliasi Rh - darah diambil dari donor cadangan darurat dari kalangan militer unit militer tidak terlibat langsung dalam operasi tempur.

KE masalah penting suplai darah ke rumah sakit meliputi: organisasi pengiriman darah cepat; penyimpanan pada suhu yang ditentukan secara ketat (dari +4 hingga +6? C); kontrol yang cermat atas proses pengendapan dan penolakan ampul dan wadah yang dipertanyakan. Untuk pengiriman darah donor jarak jauh

transportasi udara digunakan sebagai yang tercepat dan paling tidak traumatis untuk sel darah. Pengangkutan dan penyimpanan darah kalengan dan preparatnya hendaklah dilakukan dalam unit pendingin yang dapat dipindahkan, lemari es atau wadah berinsulasi. Dalam kondisi lapangan, ruang dingin yang disesuaikan - ruang bawah tanah, sumur, galian - digunakan untuk menyimpan darah dan persiapannya. Yang paling penting adalah pengorganisasian kontrol yang cermat atas kualitas darah dan persiapannya, penolakan tepat waktu jika tidak sesuai. Untuk penyimpanan dan kontrol kualitas darah, 4 rak terpisah dilengkapi:

Untuk menyelesaikan darah yang dikirim (18-24 jam);

Untuk darah menetap yang cocok untuk transfusi;

Untuk darah "meragukan";

Untuk yang ditolak, mis. tidak layak untuk transfusi darah. Kriteria kualitas baik darah kaleng melayani: tidak adanya hemolisis, tanda-tanda infeksi, adanya bekuan makro, kebocoran sumbatan.

Darah kalengan dianggap cocok untuk transfusi dalam waktu 21 hari penyimpanan. Laboratorium memastikan tidak adanya reaksi langsung terhadap bilirubin, sifilis, HIV, hepatitis B, C dan infeksi lain yang ditularkan melalui vektor. Transfusi darah yang membusuk secara bakteri sangat berbahaya. Transfusi bahkan sejumlah kecil darah tersebut (40-50 ml) dapat menyebabkan syok toksik bakteri yang fatal. Kategori "diragukan" termasuk darah, yang tidak memperoleh transparansi yang cukup pada hari kedua; maka periode pengamatan diperpanjang menjadi 48 jam.

Pantas mendapatkan pembelajaran yang solid dan kepatuhan yang ketat dalam situasi yang paling mendesak apa pun aturan teknis untuk transfusi darah... Dokter yang melakukan transfusi darah wajib memeriksa sendiri kualitasnya. Penting untuk memastikan kekencangan paket, sertifikasi yang benar, umur simpan yang diizinkan, tidak adanya hemolisis, gumpalan dan serpihan. Dokter secara pribadi menentukan golongan darah ABO dan Rhesus milik pendonor dan penerima, melakukan tes pra-transfusi (tes kecocokan individu dan tes biologis).

Paling komplikasi parah transfusi darah yang tidak cocok adalah syok transfusi darah ... Ini dimanifestasikan oleh munculnya rasa sakit di daerah pinggang, munculnya pucat yang tajam

dan sianosis wajah; takikardia, hipotensi arteri berkembang. Kemudian muntah muncul; hilang kesadaran; gagal ginjal hati akut berkembang. Dari tanda-tanda pertama syok - transfusi darah dihentikan. Kristaloid dituangkan, tubuh dibasahi (200 ml larutan natrium bikarbonat 4%), 75-100 mg prednisolon atau hingga 1250 mg hidrokortison disuntikkan, diuresis dipaksa... Sebagai aturan, yang terluka dipindahkan ke mode ventilator. Di masa depan, transfusi tukar darah mungkin diperlukan, dan dengan perkembangan anuria, hemodialisis.

Kehilangan darah Saya Kehilangan darah

suatu proses patologis yang disebabkan oleh kerusakan pembuluh darah dan kehilangan sebagian darah dan ditandai dengan sejumlah reaksi patologis dan adaptif.

Di K. ada kejang arteri interlobular dan arteriol aferen glomerulus ginjal. Ketika tekanan darah turun menjadi 60-50 mmHg st... ginjal menurun 30%, menurun, pada 40 mmHg st... dan di bawahnya berhenti sama sekali. Perlambatan aliran darah ginjal dan gangguan filtrasi diamati selama beberapa hari setelah transfer K. Jika kehilangan darah besar diganti tidak lengkap atau dengan penundaan, ada risiko akut gagal ginjal(Gagal ginjal) . Aliran darah hepatik sebagai akibat dari K. menurun secara paralel dengan penurunan curah jantung.

Hipoksia di K. terutama di alam; tingkat keparahannya tergantung pada gangguan hemodinamik (lihat. Sirkulasi) . Pada K. parah, karena penurunan IOC yang kuat, pengiriman dan konsumsi oksigen oleh jaringan menurun, dan yang parah berkembang, di mana c.ns. terutama menderita. jaringan menyebabkan akumulasi dalam tubuh produk metabolisme yang kurang teroksidasi dan asidosis, yang pada tahap awal K. dikompensasi. Dengan pendalaman K., metabolisme yang tidak terkompensasi berkembang dengan penurunan pH dalam darah vena menjadi 7,0-7,05, dalam darah arteri - menjadi 7,17-7,20 dan penurunan cadangan alkali. Pada tahap terminal To. Asidosis darah vena digabungkan dengan alkalosis arteri (lihat.Alkalosis) .

Koagulasi darah dalam K. dipercepat, meskipun terjadi penurunan jumlah trombosit dan kandungan fibrinogen. Diaktifkan secara bersamaan. Pada saat yang sama, perubahan komponen sistem koagulasi sangat penting: agregasinya, konsumsi protrombin, trombin, kandungan faktor VIII pembekuan darah juga meningkat, kandungan globulin antihemofilik menurun. Tromboplastin jaringan masuk dengan cairan interstisial, dan faktor antiheparin dari eritrosit yang dihancurkan (lihat Pembekuan darah (Sistem pembekuan darah)) . Perubahan dalam sistem hemostatik bertahan selama beberapa hari, ketika total waktu pembekuan darah telah kembali normal.

Gambaran klinis K. tidak selalu sesuai dengan jumlah darah yang hilang. Anak muda rugi 500 ml, bahkan 1000 ml darah tidak menyebabkan perubahan hemodinamik yang signifikan. Pada donor, misalnya, hanya peningkatan sementara detak jantung yang diamati, jarang. Dimungkinkan untuk secara kasar mengklasifikasikan keparahan K. dengan mengurangi BCC. Derajat sedang K. - kehilangan kurang dari 30% volume darah yang bersirkulasi, masif - lebih dari 30%, fatal - lebih dari 50%, benar-benar fatal - lebih dari 60%, jika resusitasi tidak disediakan bantuan darurat... Dalam kondisi perkembangan K. yang cepat, misalnya, dengan cedera kapal besar, dapat terjadi dengan volume darah yang jauh lebih kecil yang mengalir keluar. Meningkat menjadi K., hipotermia atau, trauma, pengion, penyakit penyerta. Usia juga penting: wanita lebih kuat terhadap K daripada pria; sangat sensitif terhadap K. bayi baru lahir, bayi dan orang tua. Tingkat keparahan kondisi ditentukan terutama berdasarkan gambaran klinis. Dengan K. yang sangat besar, dan terutama dengan aliran darah yang cepat, mekanisme kompensasi mungkin tidak cukup atau tidak punya waktu untuk dihidupkan. Dalam hal ini, hemodinamik semakin memburuk sebagai akibat dari lingkaran setan. K. mengurangi pengangkutan oksigen, yang mengarah pada penurunan konsumsi oksigen oleh jaringan dan akumulasi hutang oksigen, sebagai akibat dari kelaparan oksigen dari pusat ilmiah pusat. fungsi kontraktil miokardium melemah, IOC turun, yang, pada gilirannya, lebih lanjut mengganggu transportasi oksigen. Jika yang satu ini tidak diputus, maka gangguan yang meningkat menyebabkan kematian.

Dengan mekanisme kompensasi yang tidak mencukupi dan dengan penurunan tekanan darah yang berkepanjangan, K. akut masuk ke keadaan ireversibel (syok), yang berlangsung selama berjam-jam. V kasus yang parah K. Sindrom trombohemorrhagic mungkin muncul , karena kombinasi aliran darah yang melambat di kapiler dengan peningkatan kandungan prokoagulan dalam darah. Kondisi ireversibel sebagai akibat dari K. yang berkepanjangan dalam banyak hal berbeda dari K. akut dan pendekatannya tahap terminal syok dari sumber lain (lihat syok traumatis) .

Pada semua yang telah menjalani K., posthemorrhagic akut dicatat. Ini lebih jelas dengan K. yang signifikan, perawatan yang tidak memadai. Tanda-tanda pertamanya - penurunan jumlah hemoglobin dan peningkatan pemecahan eritrosit (baik mereka sendiri maupun yang diperkenalkan selama transfusi darah) - muncul setelah 24 H setelah K. dan berlangsung selama 5-7 hari.

Untuk K. signifikan, pucat, lembab dengan semburat keabu-abuan, selaput lendir pucat, cekung, mata cekung, sering lemah, penurunan arteri dan, lebih sering, dalam kasus yang parah periodik - dari tipe Cheyne-Stokes adalah karakteristik. Kelemahan, penggelapan mata, mulut kering, parah, mual, penggelapan atau kehilangan kesadaran dicatat. Dengan kehilangan darah yang lambat, bahkan K. yang signifikan dapat berlanjut dengan gejala objektif dan subjektif yang diekspresikan secara samar.

Pengobatan untuk K. dimulai secara paralel atau segera setelah tindakan yang ditujukan untuk menghentikan pendarahan. Cara menghilangkan hipoksia adalah transfusi massa eritrosit yang kompatibel dalam kombinasi dengan pengganti darah. Pada K. parah, seseorang harus memulai (sebelum pemilihan massa eritrosit) dengan infus pengganti darah. Dalam semua kasus, perlu untuk mentransfusikan massa eritrosit ketika kandungan hemoglobin turun di bawah 80 g / l dan jumlah hematokrit kurang dari 30. Pada K. akut, pengobatan dimulai dengan infus jet pengganti darah atau massa eritrosit dan setelah peningkatan tekanan darah di atas 80 mmHg st... dan perbaikan kondisi pasien dialihkan ke injeksi massa eritrosit. Dengan peningkatan perdarahan dan hipotensi yang tidak dapat diperbaiki metode konvensional, ditunjukkan sebagai saluran langsung dari donor, yang memberikan efek yang lebih nyata bahkan dengan volume infus yang lebih rendah. Dengan hipotensi yang berkepanjangan, seringkali ternyata tidak efektif, ditambah obat, menormalkan gangguan regulasi neuroendokrin, mikrosirkulasi dan (obat kardiovaskular, vitamin, antihipoksan, dll.). Pengenalan heparin dan fibrinolysin (dalam kasus yang parah dan dengan pengobatan yang terlambat dimulai) mencegah munculnya sindrom trombohemorrhagic.

Dosis yang diberikan larutan infus tergantung pada kondisi pasien. Diadopsi secara praktis Norma perkiraan rasio volume massa eritrosit dan pengganti darah, tergantung pada tingkat keparahannya: dengan kehilangan hingga 1,5 aku darah diberikan saja atau pengganti darah, dengan kehilangan hingga 2,5-3,0 aku darah - massa eritrosit dan pengganti darah sesuai dengan 1: 1, lebih dari 3 aku - masing-masing 3:1.

Prognosis tergantung pada kondisi umum pasien, jumlah darah yang hilang dan, terutama, pada saat memulai pengobatan. Dengan pengobatan dini dan intensif, bahkan K. yang sangat parah, disertai dengan hilangnya kesadaran, gangguan parah ritme pernapasan, tekanan darah yang sangat rendah berakhir dengan pemulihan total. Pemulihan fungsi vital dimungkinkan bahkan dengan timbulnya kematian klinis (lihat Kondisi terminal) . Semakin lambat perawatan dimulai, semakin buruk. Prognosis memburuk, tetapi tidak menjadi putus asa jika irama jantung terganggu. Dengan dimulainya perawatan tepat waktu, ritme sinus dipulihkan. Setelah pemulihan hemodinamik, indikator keseimbangan asam-basa dinormalisasi. Tanda prognostik yang buruk adalah perubahan asidosis oleh alkalosis pada hari kedua setelah penggantian kehilangan darah yang parah. K., bahkan dengan tingkat keparahan sedang, tetapi diobati dengan penundaan, dapat menjadi keadaan yang tidak dapat diubah, terutama jika berkembang. Tanda pengobatan yang berhasil adalah hilangnya vasospasme umum (pemanasan dan kemerahan pada kulit, tidak adanya keringat, normalisasi tekanan sistolik dan terutama tekanan diastolik).

Bibliografi: Agranenko V.A. dan Skachilova N.N. Reaksi dan komplikasi hemotransfusi, M., 1986; Wagner E.A. dan lain-lain.Infus-transfusi kehilangan darah akut, M., 1986; Gorbashko A.I. dan pengobatan kehilangan darah, L., 1982; Klimayskiy V.A. dan Rudaev Ya.A. Terapi transfusi untuk penyakit bedah, M., 1984; Kochetygov N.I. dengan kehilangan darah dan syok, L., 1984; Manual Transfusiologi, ed. OKE. Gavrilova, M., 1980.

II Kehilangan darah

kehilangan darah oleh tubuh sebagai akibat dari pendarahan atau pertumpahan darah.

Kehilangan darah dekompensasi- K. signifikan, menyebabkan penurunan tajam dalam volume darah yang bersirkulasi dan hipoksia akut otak.

1. Ensiklopedia medis kecil. - M .: ensiklopedia kedokteran... 1991-96 2. Pertama kesehatan... - M.: Ensiklopedia Besar Rusia. 1994 3. kamus ensiklopedis istilah medis. - M .: ensiklopedia Soviet... - 1982-1984.

Lihat apa itu "Kehilangan darah" di kamus lain:

Kehilangan darah ... Ejaan kamus-referensi

Keadaan tubuh yang terjadi setelah perdarahan, ditandai dengan perkembangan sejumlah reaksi adaptif dan patologis. Kehilangan darah diklasifikasikan: berdasarkan jenis: traumatis (luka, operasi), patologis (dalam kasus penyakit, ... ... Kamus Darurat

Suatu proses patologis yang berkembang sebagai akibat dari perdarahan dan ditandai oleh kompleks reaksi patologis dan adaptif terhadap penurunan volume darah yang bersirkulasi (BCC) dan hipoksia yang disebabkan oleh penurunan transportasi oksigen darah. ... ... Wikipedia

Kehilangan darah oleh tubuh sebagai akibat dari pendarahan atau pertumpahan darah ... Kamus Kedokteran Komprehensif

kehilangan darah- kehilangan darah, dan ... kamus ejaan bahasa Rusia

kehilangan darah- kehilangan darah / rya, dan ... Bersama. Terpisah. Ditandai dengan tanda penghubung.

kehilangan darah- shelter / tentang / di / ter / i ... Kamus ejaan morfemik

K. signifikan, menyebabkan penurunan tajam dalam volume darah yang bersirkulasi dan hipoksia akut otak ... Kamus Kedokteran Komprehensif

Persalinan Persalinan (partus) adalah suatu proses fisiologis pengeluaran janin, cairan ketuban dan plasenta (plasenta, selaput ketuban, tali pusat) setelah janin mencapai viabilitas. Janin yang layak biasanya menjadi setelah 28 minggu. ... ... ensiklopedia kedokteran

Sindrom yang terjadi dengan trauma berat; ditandai dengan penurunan kritis aliran darah di jaringan (hipoperfusi) dan disertai secara klinis gangguan parah sirkulasi dan respirasi. Patogenesis. Mekanisme patofisiologi terkemuka ... ... ensiklopedia kedokteran

Etiologi dan Patogenesis... Kehilangan darah akut dapat terutama berasal dari trauma ketika lebih atau kurang pembuluh darah kaliber besar terluka. Ini mungkin juga tergantung pada penghancuran kapal oleh satu atau lain proses patologis: pecahnya pipa ketika kehamilan ektopik, pendarahan dari tukak lambung, atau usus duabelas jari, dari varises segmen bawah kerongkongan dengan sirosis hati atrofi, dari pembuluh mekar vena hemoroid. Perdarahan paru pada pasien tuberkulosis, perdarahan usus dengan demam tifoid juga bisa sangat banyak dan tiba-tiba dan menyebabkan kurang lebih anemia.

Bahkan daftar sederhana kehilangan darah, berbeda dalam etiologinya, menunjukkan bahwa gambaran klinis, perjalanan, dan terapi akan berbeda tergantung pada kondisi umum pasien sebelum timbulnya perdarahan: orang sehat yang terluka, seorang wanita yang sebelumnya sehat setelah tuba pecah pada kehamilan ektopik, pasien sakit maag yang sebelumnya tidak mengetahui penyakitnya, tiba-tiba pendarahan lambung akan bereaksi dengan cara yang sama. Jika tidak, pasien dengan sirosis, demam tifoid atau TBC akan menderita kehilangan darah. Penyakit yang mendasari menentukan latar belakang, di mana perjalanan anemia lebih lanjut sangat tergantung.

Kehilangan darah akut hingga 0,5 liter pada orang dengan berat badan rata-rata yang sehat dan tidak tua menyebabkan gejala ringan jangka pendek: sedikit lemas, pusing. Pengalaman sehari-hari lembaga transfusi darah - mendonorkan darah oleh donor - menegaskan pengamatan ini. Hilangnya 700 ml darah atau lebih menyebabkan gejala yang lebih jelas. Dipercaya bahwa kehilangan darah lebih dari 50-65% dari darah, atau lebih dari 4-4,5% dari berat badan, tentu berakibat fatal.

Dengan kehilangan darah akut, kematian terjadi bahkan dengan jumlah darah yang dituangkan lebih sedikit. Bagaimanapun, kehilangan akut lebih dari sepertiga darah menyebabkan pingsan, pingsan, dan bahkan kematian.

Kecepatan aliran darah itu penting. Kehilangan bahkan 2 liter darah, yang terjadi dalam 24 jam, masih sesuai dengan kehidupan (menurut Ferrata).

Derajat anemisasi, kecepatan pemulihan komposisi darah normal tidak hanya bergantung pada jumlah kehilangan darah, tetapi juga pada sifat cedera dan ada tidaknya infeksi. Dalam kasus penambahan infeksi anaerob pada yang terluka, anemia yang paling menonjol dan persisten diamati, karena peningkatan hemolisis karena infeksi anaerob ditambahkan ke anemia karena kehilangan darah. Yang terluka ini memiliki retikulositosis yang sangat tinggi, warna kuning pada integumen.

Pengamatan selama perang selama anemia akut pada yang terluka menyempurnakan pengetahuan kita tentang patogenesis gejala utama anemia akut dan tentang mekanisme kompensasi yang berkembang pada saat yang sama.

Pendarahan dari pembuluh yang rusak berhenti sebagai akibat dari konvergensi tepi pembuluh yang terluka karena kontraksi refleksnya, karena pembentukan bekuan darah di daerah yang terkena. NI Pirogov menarik perhatian pada faktor-faktor penting yang berkontribusi untuk menghentikan pendarahan: "tekanan" darah di arteri, sirkulasi darah dan tekanan darah di pembuluh yang terluka, arah aliran darah berubah. Darah diarahkan di sepanjang rute "putaran" lainnya.

Sebagai akibat dari penipisan plasma darah dalam protein dan penurunan jumlah elemen seluler, viskositas darah berkurang, dan pergantiannya dipercepat. Karena penurunan jumlah darah, arteri dan vena berkontraksi. Permeabilitas membran vaskular meningkat, yang meningkatkan aliran cairan dari jaringan ke dalam pembuluh. Untuk ini ditambahkan aliran darah dari depot darah (hati, limpa, dll). Semua mekanisme ini meningkatkan sirkulasi darah dan suplai oksigen ke jaringan.

Pada anemia akut, massa darah yang bersirkulasi berkurang. Terjadi penipisan eritrosit darah, pembawa oksigen. Volume darah menit menurun. Kelaparan oksigen tubuh terjadi sebagai akibat dari penurunan kapasitas oksigen darah dan seringkali menyebabkan kegagalan peredaran darah secara akut.

Kondisi serius dan kematian pada perdarahan akut terutama tidak bergantung pada hilangnya sejumlah besar pembawa oksigen - eritrosit, tetapi pada melemahnya sirkulasi darah karena penipisan sistem vaskular dengan darah. Kelaparan oksigen pada kehilangan darah akut adalah tipe hematogen-sirkulasi.

Salah satu faktor yang mengkompensasi konsekuensi anemia juga peningkatan koefisien pemanfaatan oksigen oleh jaringan.

Studi pertukaran gas pada anemia akut dipelajari oleh V.V. Pashutin dan murid-muridnya. MF Kandaratskiy dalam disertasinya tahun 1888 menunjukkan bahwa pada anemia derajat tinggi, pertukaran gas tidak berubah.

Menurut MF Kandaratsky, 27% dari jumlah total darah cukup untuk manifestasi minimal kehidupan. Jumlah darah yang normal memungkinkan tubuh memenuhi kebutuhan untuk bekerja secara maksimal.

Seperti yang ditunjukkan oleh I.R.Petrov, dengan kehilangan banyak darah, sel-sel korteks serebral dan otak kecil sangat sensitif terhadap kekurangan oksigen. Kelaparan oksigen menjelaskan eksitasi awal dan kemudian penghambatan fungsi belahan otak.

Dalam perkembangan seluruh gambaran klinis anemia dan reaksi adaptasi-kompensasi tubuh nilai bagus memiliki sistem saraf.

Bahkan NI Pirogov menarik perhatian pada pengaruh kegembiraan emosional pada kekuatan pendarahan: "Ketakutan, yang menyebabkan pendarahan pada yang terluka, juga mencegah darah berhenti dan sering berfungsi untuk mengembalikannya." Dari sini, Pirogov menyimpulkan dan menunjukkan bahwa "dokter pertama-tama harus menenangkan pasien secara moral."

Di klinik kami harus mengamati seorang pasien yang regenerasinya terhambat setelah syok saraf.

Sumsum tulang diaktifkan di bawah pengaruh kehilangan darah. Dengan kehilangan banyak darah, sumsum tulang kuning tulang berbentuk tabung sementara berubah menjadi aktif - merah. Fokus eritropoiesis meningkat tajam di dalamnya. Tusukan sumsum tulang mendeteksi akumulasi besar eritroblas. Jumlah eritroblas di sumsum tulang mencapai ukuran yang sangat besar. Eritropoiesis di dalamnya sering mendominasi di atas leukopoiesis.

Dalam beberapa kasus, regenerasi darah setelah kehilangan darah dapat tertunda karena sejumlah alasan, di antaranya perlu untuk mengisolasi malnutrisi.

Anatomi patologis... Pada bagian dengan kematian dini pasien, kami menemukan organ pucat, pengisian jantung dan pembuluh darah rendah dengan darah. Limpanya kecil. Otot jantung pucat (pembengkakan keruh, infiltrasi lemak). Perdarahan kecil di bawah endokardium dan epikardium.

Gejala... Dengan kehilangan banyak darah akut, pasien menjadi sepucat seprai, seperti ketakutan yang fatal. Kelemahan otot yang ireversibel terjadi. Pada kasus yang parah, terjadi kehilangan kesadaran total atau sebagian, sesak napas dengan pernapasan dalam, otot berkedut, mual, muntah, menguap (anemia otak), dan terkadang cegukan. Keringat dingin biasanya keluar. Denyut nadi cepat, nyaris tidak terlihat, tekanan darah turun tajam. Ada gambaran klinis syok yang lengkap.

Jika pasien pulih dari syok, jika dia tidak mati karena kehilangan banyak darah, kemudian, setelah sadar kembali, dia mengeluh kehausan. Dia minum jika diberi minum, dan lagi-lagi terlupakan. Kondisi umum berangsur-angsur membaik, denyut nadi muncul, tekanan darah meningkat.

Kehidupan tubuh, sirkulasi darahnya hanya dimungkinkan dengan sejumlah cairan dalam aliran darah. Setelah kehilangan darah, reservoir darah segera dikosongkan (limfa, kulit dan depot eritrosit lainnya), dan cairan dari jaringan, getah bening, memasuki darah. Oleh karena itu gejala utamanya jelas - haus.

Suhu setelah perdarahan akut biasanya tidak naik. Peningkatan kecil selama 1-2 hari kadang-kadang diamati setelah perdarahan ke dalam saluran pencernaan (misalnya, dengan perdarahan dari tukak lambung dan tukak duodenum). Suhu naik ke angka yang lebih tinggi terjadi dengan perdarahan pada otot dan rongga serosa (pleura, peritoneum).

Pucat integumen tergantung pada penurunan jumlah darah - oligemia - dan pada kontraksi pembuluh kulit, yang terjadi secara refleks dan mengurangi kapasitas aliran darah. Jelas bahwa pada saat pertama setelah kehilangan darah, darah dengan komposisi yang kurang lebih sama akan mengalir di sepanjang saluran yang berkurang, oligemia diamati dalam arti kata yang sebenarnya. Dalam studi darah selama periode ini, jumlah eritrosit, hemoglobin, dan indikator warna yang biasa untuk pasien, ditemukan karakteristik pasien sebelum kehilangan darah. Indikator-indikator ini bahkan bisa lebih besar daripada sebelum kehilangan darah: di satu sisi, dengan penurunan yang ditunjukkan dalam aliran darah, darah dapat menebal, di sisi lain, darah yang lebih kaya akan unsur-unsur yang terbentuk memasuki pembuluh dari materi darah yang dilepaskan. Selain itu, seperti yang ditunjukkan di atas, selama kontraksi pembuluh darah, lebih banyak plasma yang diperas daripada elemen yang terbentuk (yang terakhir menempati bagian tengah "silinder darah").

Anemia merangsang fungsi organ hematopoietik, sehingga sumsum tulang mulai memproduksi sel darah merah dengan lebih banyak energi dan membuangnya ke dalam darah. Dalam hal ini, pada periode berikutnya, komposisi eritrosit berubah. Dengan peningkatan produksi dan ejeksi ke dalam darah eritrosit inferior dalam hal saturasi dengan hemoglobin, yang terakhir lebih pucat dari biasanya (oligochromia), dari berbagai ukuran (anisositosis) dan dari berbagai bentuk(poikilositosis). Ukuran eritrosit setelah perdarahan sedikit meningkat (pergeseran kurva Price-Jones ke kanan). Dalam darah tepi, sel darah merah muda muncul, yang belum sepenuhnya kehilangan basofilia, polikromatofil. Persentase retikulosit meningkat secara signifikan. Sebagai aturan, polikromatofilia dan peningkatan jumlah retikulosit berkembang secara paralel, menjadi ekspresi peningkatan regenerasi dan peningkatan masuknya eritrosit muda ke dalam darah tepi... Resistensi eritrosit terhadap larutan hipotonik natrium klorida pertama kali waktu yang singkat menurun dan kemudian meningkat karena pelepasan elemen yang lebih muda ke dalam darah perifer. Eritroblas mungkin muncul. Indikator warna berkurang selama periode ini.

Kecepatan pemulihan komposisi darah normal tergantung pada jumlah darah yang hilang, apakah perdarahan berlanjut atau tidak, pada usia pasien, pada keadaan kesehatannya hingga kehilangan darah, pada penderitaan utama yang menyebabkan kehilangan darah, dan, yang paling penting, pada ketepatan waktu dan kemanfaatan terapi.

Jumlah normal sel darah merah dipulihkan paling cepat. Jumlah hemoglobin meningkat lebih lambat. Indikator warna secara bertahap kembali normal.

Setelah kehilangan banyak darah pada orang yang sebelumnya sehat jumlah normal eritrosit dipulihkan dalam 30-40 hari, hemoglobin - dalam 40-55 hari.

Dalam kasus anemia karena kehilangan darah, terutama setelah luka, penting untuk mengatur waktu berlalu setelah cedera dan kehilangan darah. Jadi, menurut Yu. I. Dymshits, 1-2 hari setelah luka tembus dada, disertai dengan perdarahan ke dalam rongga pleura, dalam 2/3 kasus ditentukan kurang dari 3,5 juta eritrosit dalam 1 mm3. Anemia hipokromik: dalam 2/3 kasus, indikator warna kurang dari 0,7. Tetapi setelah 6 hari jumlah eritrosit di bawah 3,5 juta dalam 1 mm3 diamati pada kurang dari 1/6 kasus (dalam 13 dari 69 yang diperiksa).

Setelah perdarahan yang terjadi, biasanya terjadi leukositosis neutrofilik sedang (12.000-15.000 leukosit per mm3), dan jumlah trombosit meningkat dan pembekuan darah meningkat dalam 10 menit).

Persentase retikulosit di sumsum tulang meningkat secara signifikan. Forsel percaya bahwa tingkat retikulositosis adalah indikator paling halus dari kapasitas regeneratif sumsum tulang.

Perlakuan... Dengan onset akut anemia, intervensi terapeutik harus segera dilakukan. Tubuh menderita kekurangan darah dan cairan yang harus segera diisi ulang. Jelas bahwa obat yang paling efektif ketika kehilangan darah signifikan adalah transfusi darah.

Transfusi darah dicapai dengan mengisi kembali cairan tubuh yang hilang, bahan nutrisi, iritasi sumsum tulang, memperkuat fungsinya, tindakan hemostatik, pengenalan eritrosit lengkap dan enzim fibrin. Biasanya 200-250 ml darah atau dosis yang lebih masif ditransfusikan. Dengan pendarahan yang berlanjut, dosis darah yang ditransfusikan kembali dikurangi menjadi 150-200 ml.

Dalam kondisi cedera tempur karena syok dengan kehilangan darah, 500 ml darah disuntikkan. Jika perlu, dosis ini ditingkatkan menjadi 1-1,5 liter. Sebelum transfusi darah, semua tindakan diambil untuk menghentikan pendarahan.

Dalam kasus perdarahan, transfusi darah segar dan diawetkan memberikan hasil yang sama. Jika perlu, ini memfasilitasi operasi lebih lanjut (untuk sakit maag, kehamilan ektopik). Transfusi darah diindikasikan untuk perdarahan dari ulkus tifoid dan dikontraindikasikan jika perdarahan disebabkan oleh pecahnya aneurisma aorta. Pada kasus perdarahan dari paru-paru pada penderita TBC, transfusi darah tidak memberikan hasil yang jelas dan biasanya tidak digunakan. Untuk menghentikan pendarahan, infus plasma darah ke dalam vena berhasil digunakan.

Menurut L. G. Bogomolova, Anda dapat menggunakan plasma kering yang diperoleh dengan mengeringkan pada suhu rendah dan dilarutkan sebelum dimasukkan ke dalam air steril suling.

Larutan garam yang diterapkan natrium klorida(0,9%) dan berbagai campuran larutan garam bukan pengganti darah. Hasil yang jauh lebih baik diperoleh ketika campuran garam disuntikkan ke dalam vena, yang ditambahkan koloid terkait dengan organisme yang diberikan.

Pengenalan cairan pengganti darah dan darah ke dalam vena harus dilakukan secara perlahan. Kecepatan infus yang dibutuhkan adalah 400 ml selama 15 menit dengan jantung yang sehat dan sistem pembuluh darah yang sehat. Dalam kasus gangguan peredaran darah, perlu menerapkan metode pemberian tetes. Kegagalan untuk mengikuti pedoman ini dapat mengakibatkan reaksi dan komplikasi infus yang tidak diinginkan.

Di kemudian hari, metode pengobatan utama adalah penggunaan zat besi. Bantuan yang bagus adalah arsenik.

Selain itu, tirah baring, diperlukan nutrisi yang cukup dengan kandungan vitamin yang cukup, khususnya vitamin C.

Metode menghentikan pendarahan, yang digunakan di masa lalu oleh pengobatan tradisional Rusia, menarik. Dianjurkan untuk minum jus wortel mentah dan lobak ketika