Tratamentul infecției cu VEB. Virusul Epstein-Barra (VEB) - distribuție, simptomatică, diagnostic, tratament

Persoanele infectate cu virusul Epstein Barr este o problemă importantă a medicinii moderne. Adesea boala trece fără simptome vizibile și se distinge prin recuperarea independentă a corpului, ceea ce provoacă multă atitudine frivolă față de Web. Copiii pot fi infectați cu infecție prin jucării, transportator de virus saliva neclară. Boala este transmisă de la utilizarea simultană a pacienților și a persoanelor sănătoase cu obiecte de uz casnic, lenjerie sau printr-un sărut. Infecția într-o formă ascunsă, cu o ședere lungă în corpul uman duce la imunitate la sistemul imunitar și provoacă o serie de boli cum ar fi hepatită, scleroză multiplă, leziuni de piele herpetice și multe altele. Pentru victimele din VEB se caracterizează prin sindrom oboseala cronica. Când organismul nu face față infecției pe cont propriu, desemnat medicamente modernecare sunt concepute pentru a distruge microbii în sânge, retragerea simptomelor procesului infecțios.

Pregătirea antivirală Aciclovir.

Cu cursul complicat al bolii VEB, se recomandă un medicament antiviral. În calea lor compoziție chimică Se consideră un analog aciclic de deoxiguanozină, componenta naturală a ADN-ului, unde structura inelului zahărului este înlocuită cu un lanț lateral aciclic. Agent antiviral Are avantaje grele la care selectivitate ridicată și toxicitate scăzută. Numirea aciclovirului în Epstein Barra este justificată de o scădere a nivelului replicării virale, îmbunătățind prognoza bolii. Datorită structurii speciale a virusului, medicamentul în mononucleoza acută infecțioasă nu are o influență eficientă. Din recepția sa se recomandă refuzarea gravidă, vârstnică și asistență medicală. Pentru terapie, aciclovir poate fi utilizat în interior, injecție intravenos sau sub formă de unguent la locul infecției înfrângerii. Utilizați soluții extrem de proaspăt pregătite.

Pregătirea ISOPRINOSIN VIROLORIOCYADA.

Se ia în considerare una dintre medicamentele eficiente în tratamentul virusului Epstein. Suprimă perfect sinteza proteinelor de virus ale acidului deoxiribonucleic. Principalul avantaj al medicamentului este o combinație de succes a funcției antivirale și a imunomodulatoarelor. Mediul cu onoare a trecut verificările clinice pentru a confirma eficacitatea acestuia în testele controlate cu placebo. Isoprosina poate fi preluată în siguranță din primul an de viață, în plus, oferă următoarele rezultate:

• Încărcarea virală redusă
• Reducerea perioadei de remisiune
• Lipsa riscului de reinfecție și complicații
• Dezvoltarea rapidă a proceselor inflamatorii inverse
• Profil de înaltă securitate
• Restaurarea accelerată a funcționării sănătoase a corpului după boală.

Indicatorii indică faptul că medicamentul este un medicament testat destul de eficient, dar are și propria sa reactii adverse Sub formă de dureri de cap, amețeli, greață, somnolență.

Pentru a distruge virusul Epstein, programul etiotropic este utilizat pe scară largă ca un astfel de program:

1. Prima etapă: Izoprinozina terapiei de pornire, care durează zece zile. Medicamentul suprimă replicarea proteinelor virale și suspendă sinteza virusului. Se recomandă să se ia până la 100 mg pe kg de greutate interioară. Dieta zilnică este de patru recepții.
2. A doua etapă: Sprijinirea terapiei cu medicamente reutilizabile.
3. A treia etapă: terapia de reabilitare utilizând un program prelungit, în care se stabilizează membranele celulare. A trecut sub supravegherea medicului.

Un rezultat eficient și sigur arată o combinație de medicamente cu virifer recombinant. Apare o dinamică pozitivă mai substanțială, markerii serologici ai bolii infecțioase dispar. Pacienții din VEB necesită o terapie de fixare pe termen lung cu observarea strictă a indicatorilor clinici și de laborator ai intensității procesului infecțios. Se recomandă efectuarea a 3 cursuri de acțiune timp de 10 zile cu o perioadă de 10 zile.

Un medicament foarte eficient Valtrex

Medicamentul antiviral este folosit pentru a suprima reproducerea virusului în celulă. Acesta contracarează sinteza și dezvoltarea ADN-ului viral. Eficiența utilizării Valtrax se reflectă în îmbunătățirea indicatorilor imunității celulare și umorale, va împiedica pătrunderea în corpul anticorpilor auto-agresivi. Medicamentul poate fi dus la un copil de doi ani, dar doza și cursul ar trebui să fie numiți la medicul de participare. Valtarex practic nu are efecte secundare și, dacă apar, ele trec ușor și rapid. Consultarea în organism, acesta este transformat în întregime într-un aciclovir cu care parametrii farmacocinetici similari au similari. Valtarex este un medicament destul de nou care nu este studiat pe deplin, deci ar trebui să fie luată exclusiv la recomandarea unui specialist.

Viferon la Veb.

Ca terapie de imunocororizare, Visiferon este recomandat pentru o formă medie și tare. Datorită cercetării medicale, au fost identificate următoarele efecte clinice:

• Funcția antivirală
• Reducerea calendarului dispariției intoxicației
• Restaurarea activității organismului
• Imunoocitoare și activități imunomodulatoare.

Efectele secundare nu sunt respectate. Viferon poate fi luat terapie complexă VEB Copii din primele zile de viață și nou-născuți, precum și gravidă și de îngrijire medicală sub supravegherea medicului. Contraindicarea este numită de cei care au intoleranță la compoziția medicamentelor.

Interferonsimularea cicloferonului.

Bine stabilit un medicament studiat în zonele clinice, care este utilizat pentru orice formă de mononucleoză infecțioasă cauzată de VEB. Eficacitatea medicamentului este cauzată de un spectru mare de acțiuni biologice:

• Antiproliferative
• Antoviral.
• Antihelamydia.
• Previne formarea proceselor tumorale
• Imunomodulator.

Aplicați medicamentul poate fi utilizat pentru copiii în vârstă de 4 ani. Înainte de utilizare, trebuie să vă familiarizați cu conținutul contraindicațiilor și reacțiilor adverse.

Aciclovir pentru copii

Medicamentul poate fi numit cu ușurință medicamente antivirale, care sunt încă aplicate în mod activ. Popularitatea acycloviru aduce faptul că este vândut fără o rețetă. Acest lucru subliniază disponibilitatea și securitatea acestuia. Aciclovir încetinește procesul de formare a ADN-ului virusului și ajută la lupta împotriva infecției bacteriene. Utilizarea medicamentului pentru copii este destul de recomandabilă, dar este necesar să o faceți numai cu permisiunea medicului de participare, așa cum pot fi efecte secundare. Imunomodulatorul de legume este strict interzis să se utilizeze dacă există boli autoimune.

Nu există atât de multe medicamente care acționează asupra infecției. Majoritatea virușilor urmărește sistemul imunitar. Alegerea unui medicament adecvat depinde de sensibilitatea față de ele, iar copiii nu ar trebui să dea majoritatea medicamentelor nerespecice recomandate pentru adulți.

Ce este? Virusul Epstein-Barra (VEB) este cel mai faimos reprezentativ al familiei Herpetoviridae dintr-un gen considerabil Gambalpesvirusuri. Am primit numele meu în onoarea cercetătorilor care au dezvăluit mai întâi și au descris acțiunea sa.

Spre deosebire de herpevirusul său ", capabil să codifice genomii nucleari nu mai mult de 20 de enzime pentru sinteză, infecția Virion Web codifică peste 80 de proteine \u200b\u200bproteine.

În interiorul carcasei proteinei exterioare ale virusului (capsid) există un cod ereditar triplet. Un număr mare de glicoproteine \u200b\u200b(compuși complexi de proteine) capsidă de acoperire contribuie la atașarea viriunii infecțioase la suprafața celulară și la introducerea macromoleculelor de ADN virus în ea.

În structura sa, virusul conține patru tipuri antigene specifice - precoce, capsid, membrană și nucleară, sinteza anumitor anticorpi la care este principalul criteriu pentru identificarea bolii. Scopul principal al virusului este daunele aduse imunității umorale, celulelor și limfocitelor sale.

Impactul său nu duce la moartea celulară și nu inhibă proliferarea lor (reproducere), ci determină stimularea celulelor la diviziunea îmbunătățită.

Aceasta este o caracteristică distinctivă caracteristică importantă a veb. Vyrionul este afectat negativ de un mediu uscat deschis și temperaturi ridicate. Nu este capabil să reziste efectelor dezinfectante.

Potrivit statisticilor, mai mult de 90% din populație, într-o formă sau altul, cu care se confruntă cu infecție și în sângele lor sunt disponibile pentru virusul Epstein-Barr al anticorpilor. O infecție cu aerosoli este transmisă, cu saliva, cu sărutări, prin hematransfuzie (transfuzie de sânge) sau în timpul transplantului.

• Riscul de infecție este mai susceptibil la pacienții cu un proces pronunțat de imunodeficiență și copii mici. Cel mai mare pericol este purtătorii unui virus periculos, care nu au plângeri și explicite semnele clinice..

Pagina rapidă

Cea mai mare activitate în reproducere, virusul prezintă în membrana mucoasă a epiteliului uman și a cavității faringiene, în țesuturile epiteliale ale migdalelor și glandelor cavității bucale. În fluxul acut de infecție, procesul de formare îmbunătățită a limfocitozei, provocând:

1. Formarea crescută a celulelor limfatice, provocând schimbări structurale în țesuturile sistemului limfatic - se umflă și compacte în migdale;
2. În ganglionii limfatici distrofie și necroză focală;
3. Manifestări ale diferitelor grade de hepatosplegalie.

Cu proliferare activă, agentul cauzal al infecției cade în sânge și este transferat în sânge pentru toate organele și sistemele. Uneori, atunci când examinați structurile celulare ale oricăror țesuturi de organe, analizele afișează un titru pozitiv "Epstein-Barr. igG virus", Ceea ce indică prezența anumitor anticorpi la infecția produsă la diferite antigene de virus.

În același timp, se pot dezvolta:

• diverse procese inflamatorii;
• fabric hiperemie;
• umflarea pronunțată a membranelor mucoase;
• creșterea excesivă a țesutului limfatic;
• leukacitar de infiltrare a țesutului.

Simptomele totale ale virusului Epstein-Barr se datorează - o manifestare a febrei, slăbiciune generală, simptome dureroase în gât, o creștere a țesutului limfoid și un proces inflamator în ganglionii limfatici.

În absența unei protecții imune fiabile, virusul poate atinge structura creierului și a celulelor inimii, provoacă schimbări patologice în sistemul nervos și miocardul (mușchii inimii), ceea ce poate duce la mortalitate.

La copii, simptomele Epstein-Barr, virusul este identic cu manifestările clinice ale anginei. Infecțiile sunt supuse copiilor de orice vârstă, dar copiii sunt mai des bolnavi grupă de vârstă - de la cinci la cincisprezece ani. De la două săptămâni până la două luni, infecția nu poate manifesta niciun semne.

Clinica crește treptat, manifestând slăbiciunea, a crescut oboseala Și indiferența față de alimente, un întreg buchet de încălcări astenovegetice. Apoi copilul apare:

• durere în gât;
• indicatorii de temperatură minoră ajungând la indicatori hectici treptat;
• simptome de faringită acută;
• semne de sindrom de intoxicare;
• Înfrângerea grupurilor extinse de ganglioni limfatici.

Dimensiunile ganglionilor limfatici pot crește foarte mult (cu un ou de pui), să fie moderat dureroase și înmuante (consistență dure). Cea mai mare severitate a limfodenopatiei poate fi observată într-o săptămână, după manifestarea simptomelor principale.

Procesul patologic este însoțit de o creștere puternică a migdalelor, manifestarea erupțiilor sub formă de eczeme, patologii structurale în splină, parenchimul ficatului și sistemul nervos.

Boli cauzate de VEB

Conservarea viriunii virale în organism poate continua pe tot parcursul vieții și cu insolvabilitatea pronunțată a imunității, reluarea activității sale se poate manifesta în orice moment ca:

1) mononucleoza infecțioasă - Este cea mai faimoasă manifestare a persistenței virale. În manifestarea sa extinsă, semnele sunt similare cu simptomele de amigdalită acută. Exprimată slăbiciune totală, Malaise, flip și durere în gât.

Indicatorii de temperatură încep cu normal și ridicând treptat la limitele febrile. Caracterizată de migrene, manifestarea slăbiciunii cronice și musculare, dureri articulare, apatie pentru alimente și depresie mică (Dystaramia).

2) polenopatie, cu dezvoltarea căreia există o înfrângere a tuturor grupurilor de ganglioni limfatici - occipital și cervical, sub și inspectat, inghinal și alții.

Dimensiunile lor pot crește la 2 cm în diametru, durerea în același timp, moderată sau exprimată destul de slabă, ele sunt mobile și au dispărut unul cu celălalt sau o cârpă adiacentă. Limfodenopatia maximă cade în a șaptea zi de boală, după care este redus treptat.

Dacă sunt afectate glones, simptomele se manifestă cu o clinică angină:

• sindromul de intoxicare;
• febră și durere la înghițire;
• raiduri purulente pe peretele faringian din spate;
• manifestatare după trei săptămâni de semne de hepatosplegalică și galbenul luminos al pielii.

3) deteriorarea sistemului nervos care rezultă din procesul de infecție acută. Se manifestă sub formă de encefalită, meningită, polradiculoneurită sau meningoencefalită. Cu tratamentul în timp util al patologiei este vindecat cu succes.

Uneori, o erupție cutanată polimorfă se dezvoltă sub formă de erupții cu papuleză și spotted, secțiuni de hemoragii subcutanate (hemoragii), dispărând spontan printr-o jumătate de săptămâni.

4) limfografutoză (Bolile Hodgkin), caracterizate prin dezvoltarea neoplasmelor maligne în țesuturile limfoide. Leziunea începe cu ganglionii limfatici cervicali, treptat, diferiți de alte noduri ale sistemului limfatic și organelor interne ale țesăturilor.

• Pacienții au remarcat semne de intoxicație, migrenă, suprimarea activității cu semne de slăbiciune generală.

Procesul de creștere a ganglionilor limfatici este fără durere, nodurile sunt mobile și nu râd. Progresia bolii duce la fuziunea nodurilor crescute într-o singură tumoare. Clinica bolii depinde de localizarea educației tumorale.

5) Leukoplakia păroasă Bolile cel mai probabil la confirmarea diagnostică a stării imunodeficienței. Se caracterizează prin formarea mucoasei stratului de acoperire a capriciilor pliate, care sunt transformate în continuare în plăci. În plus față de neatractivitatea cosmetică, niciun inconvenient nu livrează pacientul.

Identificarea anticorpului virusului Epstein Barra (IgG) în organism este un test specific al prezenței infecțiilor acute în multe patologii, care le poate atribui principalele motive pentru dezvoltare:

• cu limfadenita necrotică histiocite (boala Fujimoto);
• la limfomul nefodgkin al lui Berkitta;
• în neoplasmele tumorale ale diferitelor sisteme și organe;
• În imunodeficiență, scleroză este scăzută și alte patologii.

Caracteristicile soiurilor de antigene virale

antigenul fotografiei virusului

Caracteristica unică a viriunii infecțioase este prezența diferitelor tipuri de antigeni formate într-o anumită ordine și inducerea sintezei anumitor anticorpi din organism. Sinteza anticorpilor la pacienții infectați depinde de clasificarea speciei antigenului.

1) antigenul timpuriu (timpuriu - EA) - Prezența IgG (anticorpi) la acest antigen din organism este dovada infecției primare în formă acută. Odată cu dispariția simptomelor clinice, anticorpii dispar.

Apare din nou, când se reînnoiesc și activează semnele clinice sau cursul cronic al bolii.

2) antigenul de capcide virale (Capsendal - VCA). O cantitate mică de anticorpi la antigenul capsid al virusului Epstein-Barr poate persista în corpul uman toată viața. Cu infecție primară, manifestarea lor timpurie este detectată numai dintr-o mică parte a pacienților.

La două luni după apariția semnelor clinice, numărul lor atinge cea mai mare concentrație. O reacție pozitivă poate indica prezența imunității la virus.

3) antigenul membranei (membrană - MA). Anticorpii la acest antigen apar în șapte zile de la infecție. Dispar cu primele semne de manifestare a bolii - printr-o jumătate de săptămână.

Prezența pe termen lung în organism poate fi un semn al dezvoltării infecției EB cronice. Cu rezultate pozitive, vorbesc despre reactivarea virală.

4) Antigenul nucleei "Epstain-Barr" (Nuclear - EBNA). Sinteza anticorpilor la acest antigen este rar detectată la începutul bolii. Apare mai des în stadiul de recuperare și persistă capabil de mult timp.

Rezultatul negativ al prezenței în sângele anticorpilor nucleari sau nucleari (EBNA) și rezultatul pozitiv Prezența capsidului - dovada dezvoltării în corpul infecției.

Tratamentul virusului Epstein-Barr - Preparate și analize

Diagnosticul bolii include spectrul de analize serodiagnostice, IFA, ser și RPC, studii ale întregului spectru de anticorpi virali, imunograme și ultrasunete.

Tratamentul virusului Epstein-Barr la copii și adulți începe cu modelul de dietă, inclusiv o dietă nutritivă cu drepturi depline, eliminând produsele care deranjează tractul digestiv. Ca medicamente terapie specifică Alocat:

1. Preparate de proprietăți antivirale - "", "", "valtrex" sau "famvir" cu o doză individuală și un curs de recepție.
2. Interferonii - "Viferon", UE-Lipind sau recomandare.
3. Preparate care determină formarea de interferon cu contact celular (inductori) - "" Amiksin "sau" Anaferon ".

Preparate de terapie specifică prescrise în scopul intensității și consolidării efectul terapeutic. Acestea pot fi preparate:

• Immunocorecție - agenți imunomodulatori sub formă de "timogeni", "polioxidonia", "," ribomunile ", imunoki" sau "roncolekina".
• Cu sindromul inxicator sever - preparate de hepaporotectori ai tipului "Cartilizare", "Hepaben", Gadatofalka, "Esenția", "Heptra", "Ursosan" sau "Oveza".
• Medicamente Enterosorbente - "Filtru", "Lactofilm", "enterosgel sau" Smekt ".
• Pentru a restabili microflora - Preparate de probiotice: "Bifidum-Forte", "Probifina", "Biovestin" sau "Bifiform".
• Reacțiile alergice sunt oprite antihistamina înseamnă - "," Claritin "," Zodak "sau" Erius ".
• Adiţional medicamente medicamente în funcție de simptomele manifestate.

Prognoza tratamentului cu VEB

Pentru majoritatea pacienților cu virusul EB, cu tratament în timp util, prognoza este sigură, sănătatea este restaurată timp de șase luni.

Numai la pacienții cu imunitate slăbită, infecția poate trece la faza cronică sau poate complica cu procesele inflamatorii în ureche și sinusurile maxilare.

Ce boli pot provoca virusul Epstein-Barra? Ce simptome sunt tipice pentru infecția web?

Există strict specific schimbarea web a indicatorilor de laborator?

Ce include terapia complexă a infecției VEB?

În ultimii ani, a existat o creștere a numărului de pacienți care suferă de infecții cronice recurente, care, în multe cazuri, sunt însoțite de o încălcare pronunțată a bunăstării generale și a unui număr de plângeri terapeutice. Cele mai răspândite în practica clinică (mai des numită Herpes Simplex I), (Herpes Zoster) și (mai des numit Herpes Simplex II); În transplantologie și ginecologie, există adesea boli și sindroame cauzate de citomegalovirus (citomegalovirus). Cu toate acestea, o infecție cronică cauzată de virusul Epstein-Barr (VEB) și de formele sale de medici practică comună Asociate este în mod clar nu suficient.

Web-ul a fost primul izolat de la limfomul de bichet cu 35 de ani în urmă. Curând a devenit cunoscut faptul că virusul poate provoca un om ascuțit și. În prezent, Web este asociat cu o serie de boli oncologice, în principal limfoproliferative și autoimune (clasice etc.). În plus, Web poate provoca forme cronice manifeste și șterse ale bolii sub tipul de mononucleoză cronică. Virusul Epstein-Barr aparține familiei Herpes-Virus, subfamilia virușilor gamma herpes și genul limfocriptorilor, conține două molecule ADN și are capacitatea, ca și alți viruși ai acestui grup, pentru a promite viața în corpul uman. O parte din pacienții pe fundalul disfuncției imune și predispoziția ereditară la una sau altă patologie web pot provoca diverse boli care menționate mai sus. VEB infectează o persoană pătrunsă prin straturi epiteliale intacte prin tranzitoză în țesutul limfoid suport de migdale, în special în limfocite. Penetrarea VEB în limfocitele B se efectuează prin receptorul CD21 - receptorul la componenta C3D a complementului. După infecție, numărul celulelor afectate crește prin proliferarea celulelor dependente de virus. In-limfocitele infectate pot fi considerabile în criptele amigdale, ceea ce permite ca virusul să se afle în mediul extern cu saliva.

Celulele infectate cu Web se aplică și altor țesuturi limfoide și sânge periferic. Ridirea limfocitelor B din celulele plasmatice (care apare în mod normal atunci când se întâlnesc cu antigenul adecvat, un infect) stimulează reproducerea virusului, iar moartea ulterioară (apoptoza) a acestor celule duce la eliberarea particulelor virale în cripte și saliva. În celulele infectate cu virusul, sunt posibile două tipuri de reproducere: lititar, adică, ducând la moarte, liză, celule gazdă și latent când numărul de copii virale este mic și celula nu este distrusă. Web poate fi lung în limfocite și epitehelocite ale regiunii Nazofare și glandele salivare. În plus, este capabil să infecteze alte celule: limfocite T, celule NK, macrofage, neutrofile, epitehelocitele vasului. În kernel, celulele gazdă ADN NEB pot forma o structură inelară - un episom sau integrat în genom, provocând tulburări cromozomiale.

În infecție acută sau activă, replicarea virusului lithic predomină.

Reproducerea activă a virusului poate apărea ca urmare a slăbirii controlului imunologic, precum și a stimulării reproducerii celulelor infectate cu virusul sub acțiunea de mai multe motive: infecția bacteriană sau virală acută, vaccinarea, stresul etc. .

Potrivit majorității cercetătorilor, astăzi, 80-90% din populație este infectată cu Web. Infecția primară apare mai des în copilărie sau varsta frageda. Modalitățile de transmitere a virusului sunt diferite: picură de aer, gospodărie, transfuzie, sex, transplacentar. După infectarea VEB, replicarea virusului în corpul uman și formarea unui răspuns imun poate continua asimptomatic sau se manifestă sub forma unor semne minore ale ARVI. Dar, atunci când o mare cantitate de infecție și / sau prezența unei slăbiri semnificative a sistemului imunitar, un pacient poate dezvolta o imagine a mononucleozei infecțioase. Există mai multe opțiuni pentru rezultatul procesului infecțios acut:

• recuperarea (ADN-ul virusului poate fi dezvăluit numai la cercetare specială în limfocite sau celule epiteliale);
• monitorizarea virusului asimptomatic sau infecția latentă (virusul este determinat în saliva sau limfocite în timpul sensibilității metoda PCR. 10 exemplare în eșantion);
• infecția cronică recurentă: a) Infecția cu VEB activă cronică pe tip de mononucleoză infecțioasă cronică; b) o formă generalizată de infecție cu VEB activă cronică, cu deteriorarea sistemului nervos central, miocardic, rinichi etc.; c) sindromul hemofagocicrației asociate cu VEB; d) Formele de infecție cu VEB șterse sau atipice: subfebenită pe termen lung a genezei neclară, clinică - bacteriană recurentă, fungică, adesea amestecată infecții ale tractului respirator și gastrointestinal și alte manifestări;
• dezvoltarea procesului oncologic (limfoproliferativ) (mai multe carcinomi policlonali, unifuncționali, limbi de leucoplakie și membrane mucoase cavitatea bucală, intestine etc.);
• dezvoltarea unei boli autoimune - etc. (Trebuie remarcat faptul că cele două grupuri recente de boli se pot dezvolta după o perioadă lungă de timp după infecție);
• conform rezultatelor cercetării ale laboratorului nostru (și pe baza unui număr de publicații străine), am concluzionat că Web poate juca un rol important în apariție.

Prognosticul cel mai apropiat și la distanță pentru un pacient cu infecție acută cauzată de Web depinde de prezența și gradul de severitate a disfuncției imune, predispoziția genetică la cele sau alte boli asociate cu VEB (vezi mai sus), precum și prezența unui număr de factori externi (stres, infecție, intervenții operaționale, efecte adverse înconjurător) deteriorarea sistemului imunitar. Web a fost găsit că VEB are un set mare de gene, oferindu-i posibilitatea de a evita într-o anumită măsură sistemul imunitar uman. În special, Web produce proteine \u200b\u200b- analogi ai unui număr de interleukini umani și receptorii lor care schimbă răspunsul imun. În timpul perioadei reale de reproducere, virusul produce o proteină IL-10, care suprimă imunitatea celulelor T, funcția limfocitelor citotoxice, macrofagelor încalcă toate etapele funcționării ucigașilor naturali (adică cele mai importante sisteme de protecție antivirale) . O altă proteină virală (BI3) poate, de asemenea, să suprime imunitatea celulelor T și să blocheze activitatea celulelor ucigașe (prin suprimarea interleukinei-12). O altă proprietate a VEB, ca și alte virusuri Herpes, mutabilitate ridicată, îi permite să evite expunerea la imunoglobuline specifice pentru un anumit timp (care au fost dezvoltate pentru virus la mutația sa) și celulele sistemului imunitar al gazdei. Astfel, reproducerea VEB în corpul uman poate provoca agravarea (apariția) imunodeficiență secundară.

Forme clinice de infecție cronică cauzată de virusul Epstein-Barr

Infecția cu VEB activă cronică (Ha WebI) se caracterizează printr-un curs de lungă durată și prezența semnelor clinice și de laborator de activitate virală. Pacienții sunt preocupați de slăbiciune, transpirație, adesea - durere în mușchi și articulații, prezența erupțiilor cutanate, tuse, dificil respirația nazală, disconfort în gât, durere, severitate în hipocondirul drept, mai întâi neobișnuit pentru acest pacient dureri de cap, amețeli, labilitate emoțională, tulburări depresive, tulburare de somn, memorie redusă, atenție, inteligență, inteligență. Există adesea temperaturi subfebrile, o creștere a ganglionilor limfatici, grade de severitate hepatosplegegal de severitate. Adesea, acest simptomatic este debit. Uneori, pacienții își descriu starea ca gripă cronică.

Într-o mare parte din pacienții cu Ha Wabi, există aderare la alte herpes, infecții bacteriene și fungice (, bolile inflamatorii ale tractului respirator superior și tractul gastrointestinal).

HA WEEGI se caracterizează prin semne de laborator (indirect) de activitate virală, și anume limformocitoza relativă și absolută, prezența mononuclearului atipic, monocitoza și limfopenia atipică, în unele cazuri de anemie și trombocitoză. În studiu statutul imunitar. La pacienții cu Haubi, există o modificare a conținutului și funcțiilor limfocitelor citotoxice specifice, ucigașilor naturali, o încălcare a unui răspuns umoral specific (discummunoglobulinemie, o lipsă lungă de imunoglobulină G (IgG) sau așa-numitul seroconversie la Antografia nucleară târzie a virusului - EBNA, care reflectă inconsecvența virusului de control al reproducerii imunologice. În plus, în conformitate cu datele noastre, mai mult de jumătate dintre pacienți au redus capacitatea de a stimula produsele de interferon (IFN), conținutul IFN-urilor serice sunt Creșterea, disimunoglobulinemia, perturbarea anticorpilor (capacitatea lor de a lega ferm la antigen), a redus conținutul limfocitelor DR + indicatorii de complexe imune circulante și anticorpi la ADN sunt adesea ridicate.

La persoanele cu insuficiență imună severă, apariția unor forme generalizate de infecție cu VEB cu înfrângerea sistemelor nervoase centrale și periferice (dezvoltare, encefalită, cerebelchkova ataxia., polradiculoneuris), precum și cu înfrângerea altor organe interne (dezvoltare, pneumonită interstiția limfocitară, forme severe). Formele generalizate de infecție cu VEB se termină adesea cu un rezultat fatal.

Sindromul hemofagocicrației asociate cu VEB se caracterizează prin dezvoltarea anemiei sau a pancytopeniei. Este adesea combinată cu Ha Wabi, mononucleoza infecțioasă și bolile limfoproliferative. În imaginea clinică, febra intermitentă, hepatosulometrul, limfoacacadenopatia, pancitopenia sau anemia pronunțată, disfuncția hepatică, coagulopatia sunt predominante. Sindromul hemofagocitic, care se dezvoltă pe fundalul mononucleozei infecțioase este caracterizat de mortalitate ridicată (până la 35%). Modificările de mai sus sunt explicate prin hiperproducția citokinelor pro-inflamatorii (TNF, IL1 și un număr de celule T infectate cu virusul. Aceste citokine activează sistemul de fagocite (reproducere, diferențiere și activitate funcțională) în măduva osoasă, sângele periferic, ficatul, splina, ganglionii limfatici. Monocitele și histiocitele activate încep să absoarbă celulele sanguine, ceea ce duce la distrugerea lor. Mecanismele mai subțiri ale acestor modificări sunt studiate.

Opțiunile de infectare cu VEB cronică

Conform datelor noastre, Ha Wabi curge adesea eter sau sub masini de alte boli cronice.

Puteți selecta cele două forme cele mai frecvente de infecție veb latentă latentă. În primul caz, pacienții sunt preocupați de subfebrilitatea pe termen lung a genezei neclare, slăbiciune, durere în ganglionii limfatici periferici, Malgia, Arthralgia. Caracteristică, de asemenea, simptome asemănătoare valului. Într-o altă categorie de pacienți, în plus față de plângerile descrise mai sus, există markeri de imunodeficiență secundară sub formă de infecții neobișnuite anterior ale tractului respirator, a pielii, a tractului gastrointestinal, a organelor genitale, care pe fundalul terapiei nu trece complet sau repetați rapid. Cel mai adesea, istoria acestor pacienți are situații stresante pe termen lung, supraîncărcări mintale și fizice excesive, mai puțin - pasiune pentru postul, dietele la modă etc. Este adesea descrisă deasupra statului descris mai sus după ce suferă de un angină, un arz , o boală asemănătoare gripei. Caracteristica acestei opțiuni Infecția este, de asemenea, stabilitatea și durata simptomelor - de la șase luni la 10 ani sau mai mulți ani. Cu sondaje repetate, VEB se găsesc în saliva și / sau în limfocitele sanguine periferice. De regulă, examinările repetate în profunzime efectuate în majoritatea acestor pacienți nu permit detectarea altor cauze ale subfeozivului pe termen lung și dezvoltarea imunodeficienței secundare.

Foarte important pentru diagnosticul lui Ha Wabi este și faptul că, în cazul unei suprimări stabilă a replicării virale, este posibil să se realizeze remisia pe termen lung la majoritatea pacienților. Diagnosticul lui Vebi este împiedicat din cauza lipsei de markeri clinici specifici ai bolii. O anumită "contribuție" în hipodiagnostics introduce și conștientizarea insuficientă medici practici despre această patologie. Cu toate acestea, având în vedere caracterul progresiv al lui Ha Wabi, precum și gravitatea prognozei (riscul de dezvoltare a bolilor limfoproliferative și autoimune, mortalitatea ridicată în dezvoltarea sindromului hemofagocitic), dacă este suspectat ha wabi, este necesar să se efectueze un examen adecvat. Cel mai caracteristic complex clinic de simptome cu ha wabi este o subfeilitate lungă, slăbiciune și reducere a capacității de lucru, dureri în gât, limfadenopatie, hepatosplegegaly, disfuncție hepatică, Încălcări mintale. Un simptom important Este absența unui efect clinic complet asupra comportamentului de tratament general acceptat al sindromului astenic, o terapie de jaf, precum și la numirea medicamentelor antibacteriene.

Când conduceți diagnostic diferentiat Ha wabi ar trebui mai întâi să elimine următoarele boli:

• alte infecții intracelulare, inclusiv infecții virale: HIV, hepatita virala, infecția cu citomegalovirus, toxoplasmoza etc.;
• boli reumatice, inclusiv asociate cu infecția cu Web;
• bolile oncologice.

Studii de laborator în diagnosticarea infecției cu VEB

• Testul de sânge clinic: leucocitoză minoră, limfomonocitoză cu mononuclear atipic, în unele cazuri anemie hemolitică datorită sindromului hemofagocitic sau anemia autoimunăPoate trombocitopenie sau trombocitoză.
• Testul biochimic de sânge: Nivelul de transaminază, LDH și alte enzime, proteinele fazei acute, cum ar fi CRP, fibrinogen etc., sunt detectate.

După cum sa menționat mai sus, toate modificările enumerate nu sunt strict specifice pentru infecția VEB (ele pot fi găsite în alte infecții virale).

• Examinarea imunologică: Este de dorit să se evalueze principalii indicatori ai protecției antivirale: starea sistemului de interferon, nivelul imunoglobulinelor claselor de bază, conținutul limfocitelor citotoxice (CD8 +), T-Helpers (CD4 +).

Conform datelor noastre, în stare imună, cu infecție cu VEB, există două tipuri de modificări: creșterea activității Unitățile individuale de sistem și / sau dezechilibrul și insuficiența altora. Semnele de tensiuni de imunitate antivirală pot fi niveluri ridicate IFN în serul de sânge, IgA, IgM, IgE, CEC, adesea - apariția anticorpilor la ADN, mărește conținutul ucigașilor naturali (CD16 +), T-Helpers (CD4 +) și / sau limfocite citotoxice (CD8 +). Sistemul de fagocite poate fi activat.

La rândul său, disfuncția / insuficiența imună în această infecție se manifestă printr-o scădere a capacității de a stimula produsele IFN alfa și / sau gamma, dicumimumunoglobulinemie (scăderea conținutului IgG, mai puțin rar, creșterea conținutului de Ig M), o scădere a anticorpilor (capacitatea lor de a contacta ferm antigenul), reducerea conținutului limfocitelor DR +, limfocitelor CD25 +, adică celulele T activate, o scădere a numărului și activității funcționale a ucigașilor naturali (CD16 +), T-Helpers (CD4 + ), limfocitele T citotoxice (CD8 +), o scădere a activității funcționale a fagocitelor și / sau a schimbării (perversiunii) reacției lor la stimulente, inclusiv imunocorrii.

• Studii serologice: titrurile de anticorpi crescute (AT) la antigene (AG) ale virusului este un criteriu pentru prezența unui proces infecțios în prezent sau un certificat de contact cu infecția în trecut. În cadrul infecției web acute, în funcție de stadiul bolii, diferite clase de virus la AG sunt determinate în sânge, se produce "devreme" la schimbarea "târziu".

IGM specifice apar în faza acută a bolii sau în perioada de exacerbare și după patru până la șase săptămâni, de regulă, dispar. IgG-AT la EA (devreme) apar, de asemenea, în faza acută, sunt markeri de replicare activă a virusului și în timpul scăderii recuperării în trei până la șase luni. IgG-AT la VCA (devreme) sunt determinate în perioada acută cu o valoare maximă a celei de-a patra patra, apoi cantitatea lor scade, iar nivelul pragului rămâne de mult timp. IgG-AT la EBNA este detectat de două până la patru luni după faza acută, iar dezvoltarea lor rămâne pe tot parcursul vieții.

Conform datelor noastre, cu ha vebis mai mult de jumătate dintre pacienții din sânge sunt determinați de "IgG-ul timpuriu", în timp ce IGM-Ant specific sunt determinate mult mai rar, în timp ce conținutul de IgG târziu la EBNA variază în funcție de stadiul de exacerbare și de stările de imunitate.

Trebuie remarcat faptul că desfășurarea studiilor serologice din dinamică ajută la evaluarea stării unui răspuns umoral și eficacitatea terapiei antivirale și imunocorrigatoare.

• Diagnosticarea ADN ha wabi. Folosind metoda polimerazei reacție în lanț (PCR) Definiția Web-ului ADN este efectuată în diferite materiale biologice: saliva, serul de sânge, leucocitele și limfocitele sanguine periferice. Dacă este necesar, efectuați un studiu în biopsyats ai ficatului, ganglionii limfatici, mucoasa etc. Metoda de diagnosticare PCR, caracterizată prin sensibilitate ridicată, a găsit o aplicare în multe zone, de exemplu în criminalitate: în special în cazurile în care este necesar pentru a identifica cantitățile minime de urmărire a ADN-ului.

Folosind. aceasta metoda În practica clinică, pentru a identifica unul sau alt agent intracelular datorită sensibilității sale prea mari este adesea dificilă, deoarece nu există posibilitatea de a distinge un purtător sănătos (cantitate minimă de infectare) din manifestările procesului infecțios cu reproducerea activă a virusului . Prin urmare, pentru studii clinice Tehnici PCR second-hand cu o sensibilitate redusă dată. După cum arată cercetarea noastră, utilizarea metodelor cu o sensibilitate de 10 exemplare într-o probă (1000 GE / ml în 1 ml de probă) vă permite să identificați purtători de web sănătoși, în timp ce o scădere a sensibilității metodei la 100 Copii (10000 GE / ml în 1 ml de probă) oferă capacitatea de a diagnostica persoanele cu semne clinice și imunologice ha wabi.

Am observat pacienții cu prezența datelor clinice și de laborator (inclusiv rezultatele studiilor serologice) caracteristice infecției virale, care, cu o examinare primară, analiza pe rețeaua ADN în saliva și celulele sanguine a fost negativă. Este important de menționat că, în aceste cazuri, este imposibil să se excludă replicarea virusului în tractul gastrointestinal, măduva osoasă, pielea, ganglionii limfatici etc. Numai reexaminarea dinamică poate confirma sau elimina prezența sau absența de Webi HA.

Astfel, pentru formularea diagnosticului Ha Wabi, în plus față de exploatarea unui examen general-clinic, este necesar un studiu al stării imune (imunitate antivirală), ADN, diagnosticarea infecției în diferite materiale în dinamică, studiile serologice (IFA) .

Tratamentul infecției cronice Epstein-Barr-Viral

În prezent, schemele de tratament general acceptate Ha Wabi nu există. dar idei moderne Cu privire la influența web a corpului uman și a datelor privind riscul de a dezvolta boli grave, adesea fatale, arată nevoia de terapie și observarea dispensară la pacienții care suferă de Ha Wabi.

Aceste literaturi și experiențe ale muncii noastre vă permit să acordați recomandări fundamentate patogenetic asupra terapiei Ha Wabi. ÎN tratament complex Această boală este utilizată de următoarele medicamente:

• , în unele cazuri, în combinație cu inductoarele IFN - (crearea stării antivirus a celulelor nerevelate, suprimarea creșterii virusului, stimularea ucigașilor naturali, a fagocitelor);
• nucleotide anomale (suprimă reproducerea virusului în celulă);
• imunoglobuline pentru administrare intravenoasă (blocadă de viruși "liberi" situați în lichidul intercelular, limful și sângele);
• analogii hormonilor timomici (contribuie la funcționarea legăturii T, în plus, stimulează fagocitoza);
• glucocorticoizi și citostatici (reducerea replicării virusului, reacție inflamatorie și deteriorarea organelor).

Alte grupuri de droguri, de regulă, joacă un rol de sprijin.

Înainte de începerea tratamentului, este de dorit să se examineze membrii familiei pacientului de a aloca viruși (cu saliva) și posibilitatea de infecție repetată a pacientului, dacă este necesar, suprimarea replicării virale se efectuează în membrii familiei.

• Volumul de terapie a pacienților cu infecție cu VEB activ cronic (ha WABI) poate fi diferit, în funcție de durata bolii, severitatea stării de stat și a tulburărilor imune. Tratamentul începe cu numirea antioxidanților și detoxifierea. În cazuri moderate și severe, etapele inițiale ale terapiei sunt de dorit să se desfășoare în spital.

Medicamentul de alegere este interferon-alfa, în cazuri de liber, numiți sub formă de monoterapie. Foarte bine stabilit (în ceea ce privește activitatea biologică și toleranța) medicament recombinant intern reformă, în timp ce valoarea sa este semnificativ mai mică decât în \u200b\u200banalogii străini. Dozele de IFN-Alpa diferă în funcție de greutate, vârstă, toleranța medicamentului. Dozele minime - 2 milioane ONU pe zi (1 milion de unități de două ori pe zi intramuscular), prima săptămână este zilnică, apoi de trei ori pe săptămână timp de trei până la șase luni. Doze optime - 4-6 milioane de unități (2-3 milioane de unități de două ori pe zi).

IFN-alfa, ca o citokină pro-inflamatorie, poate provoca simptome asemănătoare gripei (febră, dureri de cap, amețeli, malgia, artralgie, tulburări vegetative - schimbarea tensiunii arteriale, frecvența cardiacă, fenomenele mai puțin dispeptice).

Severitatea acestor simptome depinde de doza și de toleranța individuală a medicamentului. Acestea sunt simptome tranzitorii (dispar după 2-5 zile de la începutul tratamentului), iar unele dintre ele sunt controlate de numirea fondurilor antiinflamatorii nesteroidiene. În tratamentul preparatelor IFN-alfa, pot apărea trombocitopenia reversibilă, neutropenia, reacțiile cutanate (mâncărime, erupții cu caracter divers), rareori - alopecia. Utilizarea prelungită a lui IFN Alpha în doze mari poate duce la disfuncție imună, la furunculoză clinic, alte leziuni ale minelor și virus ale pielii.

În cazuri moderate și severe, precum și în ineficiența preparatelor IFN-alfa, nucleele anormale - Valctovir (Valtrex), GancLovir (Tsyivers) sau Fambyclovir (Famvir) trebuie să fie conectate la tratament.

Cursul tratamentului cu nucleotide anormale ar trebui să fie de cel puțin 14 zile, primele șapte zile este de dorit administrarea intravenoasă a medicamentului.

În cazurile curent greu Hay Vabi în terapie complexă include, de asemenea, medicamente de imunoglobulină pentru administrare intravenoasă la o doză de 10-15, dacă este necesar (în funcție de rezultatele sondajelor imunologice), imunocorrectoarele sunt prescrise cu capacitatea de activare T sau înlocuirea hormonilor timici (Timogen, Immunophan, și conducerea etc.) timp de una până la două luni, cu o anulare treptată sau tranziție la doze de susținere (de două ori pe săptămână).

Tratamentul infecției cu VEB trebuie să fie efectuat sub controlul analizei clinice a sângelui (o dată în 7-14 zile), analiza biochimică (o dată pe lună, dacă este necesar), cercetarea imunologică - după una sau două luni.

• Tratamentul pacienților cu infecție cu VEB generalizat se desfășoară în spital, împreună cu un neurolog.

Terapia antivirală cu medicamentele de nucleotide IFN-alfa și anormale conectează în primul rând corticosteroizi sistemici în doze: parenteral (în termeni de prednison) 120-180 mg pe zi sau 1,5-3 mg / kg, este posibil să se utilizeze terapia cu impulsuri cu METIPD 500 mg in / în picurare sau în interiorul 60-100 mg pe zi. Preparate intravenos introduse în plasmă și / sau imunoglobulină pentru administrare intravenoasă. În intoxicație pronunțată, introducerea de soluții de detoxifiere, plasmafereza, hemosorbția, scopul antioxidanților. În cazuri severe, se utilizează citostatice: etoposidă, ciclosporină (Sandimnau sau consumare).

• Tratamentul pacienților cu infecție cu VEB, complicat de GFS, trebuie să fie efectuat în spital. Dacă conducerea în imaginea clinică și prognoza vieții este GFS, terapia începe cu numirea unor doze mari de corticosteroizi (blocarea produselor de citokine proinflamatoare și activitatea fagocitară), în cele mai severe cazuri cu citostatică (etoposidă, ciclosporină ) pe fundalul utilizării nucleotidelor anormale.
• Tratamentul pacienților cu o infecție cu VEB de ștergere latentă poate fi efectuată în ambulatoriu; Terapia include scopul interferon-alfa (este posibil să se alterneze cu inductoarele de medicamente ale IFN). În cazul eficacității insuficiente, sunt conectate nucleotide anormale, preparatele de imunoglobulină pentru administrarea intravenoasă; Conform rezultatelor sondajelor imunologice, imunocorrii sunt prescrise (activatori T). În cazul așa-numitului "cărucior" sau "infecție latentă asimptomatică" cu prezența unui răspuns imun specific la reproducerea virusului, observarea și controlul de laborator (analiza clinică a sângelui, biochimia, diagnosticul PCR, examinarea imunologică) după trei până la patru luni.

Tratamentul este prescris când apare clinica de infectare web sau când semnul este generat.

Realizarea terapiei complexe cu includerea preparatelor de mai sus permite realizarea remisiei bolii într-o parte a pacienților cu o formă de boală generalizată și cu sindromul hemofagocitelor. La pacienții cu manifestări mediografice ale ha Wabi și în cazurile de ștergere a boliului, eficacitatea terapiei de mai sus (70-80%), în plus față de efectul clinic, este adesea posibilă realizarea suprimării replicării virusului.

După ce a suprimat reproducerea virusului și obținerea unui efect clinic, este important să se extindă remisiunea. Se dovedește a efectua un tratament de sanatoriu.

Pacienții trebuie să fie informați cu privire la importanța respectării regimului și recreerei, a nutriției complete, a restricțiilor / alcoolului de oprire; în prezența situații stresante Este nevoie de ajutor psihoterapeut. În plus, dacă este necesar, efectuarea terapiei de imunocorrigare de susținere.

Astfel, tratamentul pacienților cu infecție cronică Epstein-Barr-Viral este complex, se realizează sub control de laborator și include utilizarea de medicamente de interferon-alfa, nucleotide anormale, imunocorrecore, înlocuire medicamente imunotropice, hormoni glucocorticoid, mijloace simptomatice.

Literatură

1. Gurtsevich V. E., Afanasyev T. A. Gennes de infecție latentă Epstein-Barr (VEB) și rolul lor în apariția Neoplaziei // revista rusă<ВИЧ/СПИД и родственные проблемы>. 1998; T. 2, Nr. 1: 68-75.
2. Didkovsky N. A., Malashenkova I. K., Tazulakhova E. B. INTERFERON INDUCATOR - o nouă clasă promițătoare de imumoodulatori // alergologie. 1998. Nr. 4. P. 26-32.
3. Egorova O. N., Balabanova R. M., Chuvirov G. N. Valoarea anticorpilor la virușii herpetici definiți la pacienții cu boli reumatice // Arhiva terapeutică. 1998. Nr. 70 (5). P. 41-45.
4. Malashenkova I. K., Didkovsky N. A., Govorun V. M., Ilina E. N., Tazulakhova E. B., Belikova M. M., Schepetkova I. N. la problema rolului virusul Epstein Barr. În dezvoltarea sindromului de oboseală cronică și a disfuncției imune.
5. Branul creștin și modularea lui Bruce d Walker a răspunsurilor imune gazdă prin virușii de ADN și ARN relevant din punct de vedere clinic // Aviz curente în Microbiologie 2000, 3: 379-386.
6. Cruhley A. T., Williams D. M., Niedobitek G. Epstein-Barr Virus: Biologie și boală // Oral DIS 1997 mai; 3 SERM 1: S153-S156.
7. Glenda C. Faulkner, Andrew S. Krajewski și Dorothy H. Crawforda Ins și Outs of EBV inflection // Tendințe în microbiologie. 2000, 8: 185-189.
8. Jeffrey I. Cohen Biologia virusului Epstein-Barr: lecțiile învățate de la virus și gazdă // opinie curentă în imunologie. 1999. 11: 365-370.
9. Kragosbjerg P. Mononucleoza activă cronică // scand. J. Infect. DIS. 1997. 29 (5): 517-518.
10. Kuwahara S., Kuwahara S., Kawada M., UGA S., Mori K. Un caz de meningo-eccefalită cerebeloasă cauzată de virusul Epstein-Barr (EBV): Utilitatea RMN-urilor îmbunătățite GD pentru detectarea leziunilor // nu la Shinkei. 2000. Jan. 52 (1): 37-42.
11. Lekstron-Himes J. A., Dale J. K., Kingma D. W. Boala periodică associată cu infecția cu virusul Epstein-Barr // Clin. Infecta. DIS. Jan. 22 (1): 22-27.
12. Okano M. Epstein-Barr Infecția cu virusul și rolul său în spectrul extins al bolilor umane // acta paediatr. 1998. Jan; 87 (1): 11-18.
13. Okuda T., Yumoto Y. Sindromperspondul de hemofagocitie reactiv la chimioterapia combinată cu terapie cu puls steroid // Rinsho Ketsueki. 1997. Aug; 38 (8): 657-62.
14. Sakai Y., Ohga S., Tonegawa Y. Terapia de interferon-alfa pentru infecția cu virusul Epstein-Barr cronic // leuk. Res. 1997. Oct; 21 (10): 941-50.
15. Yamashita S., Murakami C., Izumi Y. Infecția cu virusul Epstein-Barr cronic severă, însoțit de sindromul hemofagocitic asociat virusului, ataxia cerebeloasă și excefalita // Clina de Psihiatrie. Neurosci. 1998. Aug; 52 (4): 449-52.

I. K. Malashenkova, candidatul științelor medicale

N. A. Didkovski, Doctor de Științe Medicale, profesor

J. SH. SARSANIA, candidatul științelor medicale

M. A. Zharova, E. N. Litvinko, I. N. Schepetkova, L. I. Chistova, O. V. Pichuzkina

Institutul de Cercetare de medicină fizico-chimică MH RF

T. S. Guseva, O. V. Pershina

Gunne de epidemiologie și microbiologie. N. F. Gamalei Ramne, Moscova

Ilustrația clinică a unei infecții cu VEB active cronice cu sindromul hemofagocitic

Pacientul IL, 33 de ani, a apelat la laboratorul de Institutul de Cercetare a Imunologiei Clinice din FHM 20.03.97 cu plângeri privind subfebenite pe termen lung, slăbiciune severă, transpirație, dureri de gât, tuse uscată, dureri de cap, dificultăți de respirație atunci când conduceți, bătăi rapide a inimii , tulburări de somn, somn emoțional de somn (iritabilitate crescută, syradiabilitate, plasticitate), uitare.

De la anamneză: în toamna anului 1996, după angina severă (însoțită de febră severă, intoxicație, limfoaciadenopatie), au apărut plângerile de mai sus, creșterea ESP a crescut de mult timp, schimbarea formula Leukocyte. (monocitoză, leucocitoză), a fost dezvăluită anemie. Tratarea ambulatorului (terapie cu antibiotice, sulfonamide, preparate din fier etc.) sa dovedit a fi ineficientă. Statul sa deteriorat progresiv.

La admitere: corpul T - 37,8 ° C, pielea umidității ridicate, palorul pronunțat al pielii și membranelor mucoase. Ganglionii limfatici (submandibulari, cervicali, armpits) sunt crescute la 1-2 cm, consistenta densitate, dureroasa, nu rapid cu tesuturile din incarcare. Zev hiperemic, edem, fenomene de faringită, migdalele sunt crescute, slăbite, moderat hiperemice, limba este acoperită cu o floare gri-gri, hiperemică. În plămâni care respiră cu o nuanță rigidă, cu ceruri uscate împrăștiate pe respirație. Frontierele Heart: Stânga este mărită cu 0,5 cm în partea stângă a liniei midcurbiculare, tonurile inimii sunt păstrate, zgomotul sistolic scurt peste partea de sus, ritmul este incorect, extrasisolia (5-7 pe minut), ritmul cardiac - 112 Pe minut, tensiune arterială - 115/70 mm artă RT. Burta va fi luată, moderată dureroasă atunci când palparea în hipocondruiul drept și în cursul colonului. Potrivit autorităților cu ultrasunete cavitate abdominală, o ușoară creștere a dimensiunii ficatului și - într-un grad puțin mai mare de splină.

Anemia normochromică cu o scădere a HB la 80 g / l cu ansocitoză, policromromozoză cacită și policromotipuri de eritrocit au fost menționate din testele de laborator. Reticulocitoză, conținut normal de fier seric (18,6 μm / l), reacție negativă Cumbune. În plus, leucocitoza, trombocitoză și monocitoză au fost observate cu un număr mare de mononucleare atipică, accelerare a ESO. În testele biochimice de sânge, a fost observată o creștere moderată a transaminazei, KFK. ECG: ritm sinus, incorect, atrial și extrasystol stomatricular., Ritmul cardiac de până la 120 pe minut. Axa electrică a inimii este respinsă spre stânga. Încălcarea conductivității intraventriculare. Reducerea tensiunii în cabluri standard, modificări difuze în miocardic, în sânii, au fost modificări caracteristice hipoxiei miocardului. Statutul imunitar a fost, de asemenea, esențial - a crescut conținutul de imunoglobulină M (IgM) și a redus imunoglobulinele A și G (IGA și IgG), a fost observată predominanța produselor cu evitare scăzută, adică anticorpi defecțiori funcțional, disfuncția cu două legături, Creșterea nivelului de seric IFN, reducerea capacității produselor IFN ca răspuns la multe stimulente.

În sânge, titrurile anticorpilor IgG au crescut la antigene virale timpurii și târzii (VCA, EA EBV). Cu un studiu virologic (în dinamică), ADN-ul PCB a fost detectat de reacția în lanț a polimerazei (PCR) în perifecitele din sângele periferic.

Aceasta și spitalizarea ulterioară au efectuat o examinare reumatologică aprofundată, iar căutarea oncologică, alte boli somatice și infecțioase au fost de asemenea excluse.

Pacientul a fost livrat în următoarele diagnostice: infecție internă cronică, hepatosplegalie moderată, miocardită focală, somatogen determinată persistentă; Sindromul hemofagocicrației viriversionale. Starea imunodeficienței; cronică faringit, bronșită a etiologiei virale-bacteriene mixte; , enterita, disbioza Flora intestinală.

În ciuda conversației, pacientul a refuzat categoric să introducă glucocorticoizi și medicamente de interferon-alfa. Tratamentul a fost efectuat, inclusiv terapia antivirală (violex intravenos în timpul săptămânii, cu o tranziție la Zovirax 800 mg pe zi per OS), terapie imunocororcorizantă (timogen conform schemei, cicloferon 500 mg în conformitate cu schema, imunofan conform schema), terapia de substituție (octagam 2,5 g de două ori intravenos), activități de detoxifiere (infuzii de hematoză, entrosorbție), terapie antioxidantă (Tocoferol, acid ascorbic) Au fost utilizate preparate metabolice (esence, riboxină), au fost numiți vitaminoterapia (polivitamine cu oligoele).

După tratament, pacientul a normalizat în mod normal temperatura, slăbiciunea, transpirația au scăzut, unele dintre indicatorii de stare imună s-au îmbunătățit. Cu toate acestea, nu a fost posibilă suprimarea completă a replicării virusului (Web a continuat să fie determinată în leucocite). Remiterea clinică a durat o durată lungă de exacerbare repetată a avut loc într-o lună și jumătate. În timpul studiului, în plus față de semnele de activare a infecției virale, anemie, accelerația ESPS a fost detectată de titruri de anticorpi ridicați la Salmonella. A fost efectuat un tratament ambulatoriu al bolii principale și concomitente. O exacerbare severă a început în ianuarie 1998 după bronșita acută și faringita. Conform studii de laborator.În această perioadă, a fost observată anemie (până la 76 g / l) și creșterea numărului de sânge mononuclear atipic în sânge. Creșterea hepatoslegali a fost observată, clamidia trachomatis a fost găsită într-un accident vascular cerebral din gură, staphylococcus de aur, Streptococcus, în urină - Ureaplasma Urealiticum, o creștere substanțială a titrurilor de anticorpi la EBV, CMV, o varietate de tipuri de 1-a este o varietate de herpes (HSV 1) a fost detectată în sânge. Astfel, pacientul a crescut numărul de infecții concomitente, care au mărturisit, de asemenea, la creșterea deficitului de imunitate. Terapia a fost efectuată de inductoare de interferon, terapia de înlocuire T-activatori, antioxidanți, metabolici, detoxifiere lungi. Un efect clinic și de laborator vizibil a fost realizat până în iunie 1998, pacientul este recomandat să continue terapia metabolică, antioxidantă, imuno-recuperabilă (timogen etc.). Cu o reexaminare în toamna anului 1998 în saliva și limfocitele web, nu a fost determinată, deși au fost păstrate anemie moderată și disfuncție imună.

Astfel, la pacientul I., 33 de ani, infecția acută VEB a luat cursul cronic, complicat de dezvoltarea sindromului hemofagocitic. În ciuda faptului că a fost posibilă realizarea de remisiune clinică, pacientul are nevoie de o observație dinamică cu obiectivul atât a controlului replicării VEB, cât și a diagnosticului în timp util al proceselor limfoproliferative (având în vedere riscul ridicat de dezvoltare).

Notă!

• Web-ul a fost primul izolat de la limfomul de bichet cu 35 de ani în urmă.
• Virusul Epstein-Barr aparține familiei virușilor Herpes.
• Astăzi, aproximativ 80-90% din populație este infectată cu Web.
• Reproducerea VEB în corpul uman poate provoca exacerbare (apariția) imunodeficienței secundare.

Mulți oameni de pe planetă au virusul Epstein Barr. Simptomele la adulți sunt adesea confundate cu alte boli, ceea ce duce la numirea unui tratament ineficient.

Simptomici asemănătoare ARVI, oferă virus Epstein Barr. Simptomele la adulți sunt determinate de puterea protecției imune a corpului, tratamentul este simptomatic. Acest virus aparține familiei Herpes, și anume 4 de tip. Web are capacitatea de a fi suficient de lungă în corpul transportatorului, în unele cazuri pe tot parcursul vieții.

Fiind în corpul uman, agentul cauzal al bolii este capabil să provoace dezvoltarea limfoproliferativă și patologii autoimune. Cea mai frecventă manifestare este mononucleoza. La pacienții adulți, transmiterea unui agent viral este efectuată în procesul de sărut prin lichidul de saliva. În celulele sale există o cantitate imensă de viriune.

Incubarea agentului viral Epstein Barra durează între 30 și 60 de zile. La sfârșitul acestei perioade, începe atacul furtunos al structurilor de țesut ale epidermei și ganglionilor limfatici, atunci virusul migrează în sânge și afectează toate organele și sistemele corpului.

Simptomele nu se manifestă imediat, crește treptată într-o anumită secvență. În prima fază, simptomele practic nu se manifestă sau exprimă foarte slab, ca și în cazul unei infecții virale respiratorii acute.

După ce corpul uman a lovit o infecție cu virusul fluxului cronic, aceste simptome se dezvoltă:

• durere de cap;
• transpirația crește;
• durere spasmodică în pătratul superior al abdomenului;
• slăbiciune completă a organismului;
• greață, uneori transformând în vărsături;
• probleme cu fixarea atenției și pierderea parțială a memoriei;
• o creștere a temperaturii corpului până la 39 ° C;
• erupția cutanată cu papuloză palidă este observată la 15% infectată;
• probleme cu somnul;
• stări depresive.

O caracteristică distinctivă a procesului infecțios este de a crește ganglionii limfatici și înroșirea lor, migdalele sunt formate din placă, hiperemia ușoară se dezvoltă, se adaugă tuse, gât în \u200b\u200bgât atunci când este înghițit și în repaus, respirația prin nas este împiedicată.

Infecția are faze de creștere și sacrament de simptome. Majoritatea victimelor confundă semne importante de patologie cu gripa fluidă.

Web-ul este adesea transmis împreună cu alți agenți infecțioși: fungi (hrană) și bacterii patogene, agenți cauzali ai bolilor gastro-intestinale.

Pericolul potențial al virusului Epstein Barr

Virusul Epstein Barra la adulți poate provoca următoarele complicații:

• inflamația cochiliei și / sau a creierului;
• polhradiculoneuris;
• încălcări ale funcționării normale a rinichiului glomerular;
• inflamația mușchiului inimii;
• forme grele hepatită.

Este dezvoltarea uneia sau a mai multor complicații poate provoca un rezultat mort. Virusul Epstein Barr este capabil să ducă la diferite patologii în organism.

Mononucleoza infectioasa

Această patologie se dezvoltă în 3 din 4 pacienți infectați cu Epstein Virusul Barr.. Victima simte slăbiciune, creșterea temperaturii corpului și poate fi ținută până la 60 de zile. În procesul de înfrângere, ganglionii limfatici, Zev, Splină, ficatul sunt implicați. Pe capace de piele Apariția unor erupții mici. Dacă nu pentru a trata mononucleoza, simptomele vor dispărea după 1,5 luni. Pentru această patologie, o manifestare repetată nu este caracteristică, dar pericolul deteriorărilor nu este exclus: anemia hemolitică autoimună, înfrângerea sistemului nervos central și a nervilor cranieni.

Oboseala cronică și manifestările sale

Semnul principal al sindromului de oboseală cronică este o furie nefericită. După ce se adaugă tulburări depresive, dureri în mușchi și articulații, probleme cu fixarea atenției. Acest lucru se datorează virusului Epstein Barr.

Limfografulomatoză

În primul rând, nodurile limfatice din regiunea cervicală și subclaviară cresc, nu există nici o durere în palpare. Când defectele țesutului este posibilă promovarea procesului altor organe și sisteme.

Limfomul malign african

Leziunea limfoidă este o neoplasmă malignă cu implicarea în procesul patologic al ganglionilor limfatici, ovare, glande suprarenale și rinichi. Boala se dezvoltă foarte repede și fără tratament adecvat conduce la un rezultat nefavorabil.

Cancerul Nasopharya.

Se referă la clasa formarea tumorilorcare este localizat pe peretele lateral al nasului și germinează în partea din spate a cavității nazale cu distrugerea noduli limfatici metastaze. Pentru dezvoltare ulterioară Bolile sunt îmbinate prin descărcarea purulentă și mucoasă din nas, respirația nazală este împiedicată, buzz-ul în urechi și slăbirea acutenerii auzului.

Dacă virusul a lovit imunitatea unei persoane, atunci SNC, ficatul, splina începe să sufere. Victima dezvoltă icter, se alătură probleme mentale Și durerea falsă în stomac.

Unul dintre din cele mai periculoase complicații Este o pauză a unui splină, care este caracteristică de dureri puternice din sectorul stâng al abdomenului. Într-o astfel de situație, spitalizarea urgentă și ajutorul unui specialist, deoarece sângerarea rezultată poate fi rezultatul morții pacientului.

Dacă bănuiți că prezența în corpul unei persoane, virusul Epstein Barra trebuie să fie contactat instantaneu ajutor specializat și țineți complexul evenimente de diagnosticare. Acest lucru este permis în primele etape și reduce riscul de a dezvolta complicații.

Diagnosticul virusului Epstein Barr

Pentru a detecta virusul Epstein Barra, medicul trebuie să inspecteze presupusul pacient și să colecteze anamneza. Pentru a forma un diagnostic precis, schema de diagnosticare include astfel de evenimente și proceduri.

1. Diagnosticarea biochimică a sângelui.
2. Diagnosticarea clinică a sângelui, care permite identificarea leucocitozei, a trombocitopeniei, a neutropeniei.
3. Setarea titrului de anticorpi specifici.
4. Pentru a determina anticorpii la antigenele virusului Epstein Barra.
5. Testul imunologic pentru determinarea eșecurilor în activitatea sistemului imunitar.
6. Metodă culturală.

Toate studiile și manipulările de mai sus vor ajuta cât mai curând posibil pentru a determina prezența unui proces patologic atât a bărbaților, cât și a femeilor. Acest lucru va ajuta la începerea tratamentului în timp util și prevenirea dezvoltării complicațiilor neplăcute.

Evenimente medicale

Din pacate, medicină modernă nu oferă specific

Cu o protecție imună puternică, boala poate pleca independent, fără utilizarea tratamentului și procedurilor de droguri. Victima ar trebui să înconjoare odihna absolută și trebuie, de asemenea, să fie respectată de regimul de băut. Cu temperatura ridicată a corpului și senzațiile dureroase, este posibil să se utilizeze analgezice și agenți antipiretici.

Când procesul patologic este reîncarnat într-o formă cronică sau acută, pacientul este trimis medicului infecțios și cu o deteriorare sub formă de neoplasme tumorale, ei caută ajutor unui oncolog.

Durată terapie medicală Virusul Epstein Barra depinde de gradul de înfrângere al corpului și poate varia de la 3 la 10 săptămâni.

După cercetarea imunologică, sunt necesare următoarele grupe de medicamente pentru a detecta abaterile în activitatea sistemului imunitar:

Pentru a crește activitatea farmacologică a medicamentelor de mai sus, este posibilă utilizarea următoarelor poziții:

• medicamente antialergice;
• bacterii pentru a restabili microflore intestinale;
• hepatoprotectori;
• entreosorbente.

Pentru a determina eficacitatea terapiei prescrise și a reacției corpului pacientului la terapia propusă, este necesar să se adopte o analiză clinică a sângelui și un studiu biochimic al compoziției sângelui este efectuat lunar.

Cu simptome și complicații severe, tratamentul pacientului trebuie efectuat în condiții staționare ale spitalului infecțios.

Pentru întreaga perioadă de tratament a virusului, Epstein Barra ar trebui să adere în mod clar la recomandările medicului și ziua zilei compilate de el, precum și să respecte dieta. Pentru a stimula corpul, medicul recomandă un set individual de exerciții de gimnastică.

Când se detectează o mononucleoză de origine infecțioasă, pacientul este alocat în continuare terapia antibacteriană (Azitromicină, tetraciclină) pentru o perioadă de 8-10 zile. În acest moment, pacientul trebuie să fie în pace constantă și să se odihnească cât mai mult posibil, să reducă riscul de pulverizare a splinei. 2-3 săptămâni sunt interzise să ridice obiectele grele, în unele cazuri chiar și 2 luni.

Pentru a evita reinfectarea cu virusul Epstein Barra, rezultă un timp pentru a merge la tratamentele de sănătate într-un sanatoriu.

La persoanele care se întâlneau și fermentarea Epstein Barr cu virus, în organism se găsesc din clasa IgG. Ele sunt salvate pe tot parcursul vieții. Virusul Epstein Barra nu este atât de teribil, așa cum este descris, principalul lucru este să aplicați pentru tratament în timp.

Epstein - Virusul Barra este un grad de 4 tip. Boala principală pe care o manifestă este mononucleoza. Este situat în corpul fiecărei persoane și se manifestă prin leziuni ale țesutului limfatic, splină, ficat și migdale.

Epstein - Virusul Barra, simptomele adulților au nespecifică. În stadiile incipiente, creșterea temperaturii este urmărită, general Malaise. și intoxicația corpului la pacient.

În acest articol veți învăța:

Simptomele condiției patologice la adulți

Simptomele bolii se caracterizează printr-o stare similară ca în timpul unei angină sau gripă.

Pacientul se plânge de o creștere a temperaturii corporale la 39-40 de grade, dureri de gât ascuțite.

Cu toate acestea, există alte semne care indică prezența infecției. Acestea includ poliadenopatie. Acesta este un proces care este însoțit de o creștere a ganglionilor limfatici în partea din spate și în față a gâtului. Ele sunt alăturate de alții care sunt peste tot corpul.

Dimensiunile ganglionilor limfatici în timpul deteriorării virusului Epstein-Barra, cresc la două centimetri în diametru.

Când pot apărea senzații minore dureroase, în timp ce pielea rămâne în starea lor anterioară.

Trecând simultan și alte procese din organism. Leziunea rotoglingului este însoțită de dureri în câmpul de migdale, o astfel de stare seamănă cu manifestările anginei.

Uneori este posibil puroi. Creșterea ficatului, splina și durerea în mușchi, articulațiile sunt mult mai puțin frecvente, dar sunt încă prezente. Dimensiunile acestor organe dobândesc starea anterioară după 2-3 săptămâni după începerea bolii.

Patologia naturii limfoproliferative a bolilor autoimune sunt motivul principal Apariția virusului. Se răspândește rapid și afectează sistemul limfatic al omului.

Prin urmare, merită să vă tratați sănătatea pentru a evita exacerbarea virusului Epstein - Barra.

Semne caracteristice

Web-ul este izbitoare de multe organe importante și afectează negativ sistemul imunitar al pacientului.

De bază trasaturi caracteristice Virusul Epstein - Barra la adulți sunt luați în considerare:

Întreaga perioadă a bolii oamenilor se va simți neregularea și problemele de somn, ceea ce poate duce la consecințe negative. Acest lucru poate provoca o stare depresivă.

Încă unul complicații caracteristice Se consideră a fi sindromul de oboseală cronică.

Se ridică pe fundalul virusului Epstein-Barra și este însoțit de următoarele simptome:

furia fără motiv, dureri ulterioare, care sunt distribuite în articulații și mușchi, tulburări depresive și mentale, problemele de memorie sunt urmărite.

Citiți și

Prognoza și complicațiile virusului Epstein - Barra

Virusul afectează corpul uman cu diferite boli.

Cu toate acestea, el îi afectează, de asemenea, astfel de complicații și consecințe:

1. Inflamația mușchiului inimii;
2. Încălcarea funcțiilor de glomulus de rinichi;
3. Diverse hepatite, în special formele sale grele;
4. Inflamația cochiliei sau a creierului.

Posibile manifestări ale amigdalitei în timpul infectării virusului Epstein-Barra. El este însoțit piscine aspre În gât, creșterea temperaturii și a stareței de rău generală.

Complicațiile infecției sunt diferite. Depinde de câte luni de la începutul bolii progresează virusul Epstein - Barra. Prin urmare, complexul I. tratament în timp util va contribui la recuperarea rapidă.

Ce țesături sunt afectate de virus

La adult după infecție se poate manifesta următoarea specie Boli:

• Limfografitate;
• Berkitt limfom;
• Nazofarigeny carcinom;
• Sindromul oboselii cronice.

Fiecare tip de boală contribuie la dezvoltarea complicațiilor cu diferite manifestări. Cu toate acestea, unul dintre corpurile principale care sunt afectate în primul rând, sunt luate în considerare ganglionii limfatici. Ele pot crește, în timp ce dureroase în timpul studiilor lor.

Web este un virus care are simptome similare cu alte boli virale.

Cu toate acestea, aceasta afectează și țesătura splinei și a ficatului, ele cresc în dimensiune. După ceva timp, aceste organisme își dobândesc forma anterioară.

În organismul pacientului, cu excepția modificărilor interne, se manifestă semne externe de boală. Acest lucru contribuie la o mai bună detectare a bolii și tratamentul în timp util.

Prevenirea

Problema răspândirii virusului Epstein-Barra este foarte relevantă în lumea modernă, deoarece mulți oameni îi infectează și au complicații grave după aceea.

Una dintre manifestările virusului este apariția bolilor oncologice.

Prin urmare, prevenirea este foarte relevantă pentru mulți. Vindecarea herpesului 4 tipuri sau găsiți un vaccin din ea - este imposibil. Cu toate acestea, există anumite metode profilactice menite să îmbunătățească starea persoanei și de evitarea deplină a simptomelor. Este imposibil să se evite infecția cu un virus, dar este necesar să se sporească imunitatea și durabilitatea corpului la diferite tipuri de boli.

Acest lucru contribuie la manifestarea bolii cu consecințe minore pentru pacient:

1. Tratamentul în timp util al altor boli.
2. Evitați situațiile stresante.
3. Întărirea corpului de la o vârstă fragedă.
4. Respectarea regulilor de bază ale igienei personale.
5. Plimbări periodice în aer liber.
6. Recepția vitaminelor, în special în timpul iernii.

Luând în considerare aceste lucruri reguli simplePuteți evita boala sau complicațiile acesteia. Cu toate acestea, dacă există încă o infecție, primul lucru necesar este tratamentul drept și în timp util. Deci, puteți evita complicațiile și consecințele virusului Epstein - Barra.