Parim lahendus reovee töötlemiseks äärelinna tingimustes on lokaalse puhasti - septiku või bioloogilise puhasti - paigaldamine.

Septikute bakterid toimivad komponentidena, mis kiirendavad orgaaniliste jäätmete lagunemist - kasulikud mikroorganismid, mis ei kahjusta keskkond. Nõus, bioaktivaatorite õige koostise ja annuse valimiseks peate mõistma nende töö põhimõtet ja teadma nende kasutamise reegleid.

Neid küsimusi käsitletakse üksikasjalikult artiklis. Teave aitab kohaliku kanalisatsiooni omanikel parandada septiku toimimist ja hõlbustada selle hooldamist.

Teave aeroobide ja anaeroobide kohta pakub huvi neile, kes otsustavad äärelinna kasuks või soovivad olemasolevat prügikasti "moderniseerida".

Üles võtma soovitud vaated bakterid ja doosi määramine (vastavalt juhistele), on võimalik parandada kõige lihtsama akumulatiivse tüüpi struktuuri tööd või luua keerulisema seadme - kahe-kolmekambrilise septiku - toimimine.

Orgaanilise aine bioloogiline töötlemine on loomulik protsess, mida inimene on pikka aega majanduslikel eesmärkidel kasutanud.

Kõige lihtsamad mikroorganismid, mis toituvad inimese jääkainetest, muudavad need lühikese aja jooksul tahkeks mineraalsademeks, selitatud vedelikuks ja rasvaks, mis hõljub pinnale ja moodustab kile.

Pildigalerii

Bakterite kasutamine kodu- ja sanitaarotstarbel on soovitatav järgmistel põhjustel:

• Looduslikud mikroorganismid, mis arenevad ja elavad loodusseaduste järgi, ei kahjusta ümbritsevat taimestikku ja loomastikku. Selle asjaoluga peavad arvestama majapidamiskruntide omanikud, kes kasutavad vaba territooriumi aia- ja aiakultuuride kasvatamiseks, muru ja lillepeenarde korrastamiseks.
• Välistab agressiivse ostmise vajaduse kemikaalid, erinevalt looduslikest elementidest, mis mõjutavad negatiivselt mulda ja taimi.
• Majapidamisprügile iseloomulik lõhn on tunda palju nõrgemalt või kaob sootuks.
• Bioaktivaatorite maksumus on väike võrreldes nende pakutava kasuga.

Seoses pinnase ja veekogude reostamisega on ökoloogia probleem mõjutanud suvilaid, külasid ja territooriume, kus on äärelinna uusehitisi - suvilaasulaid. Tänu korrapäraste bakterite toimele on see osaliselt lahendatav.

Kanalisatsioonisüsteemis osalevad kahte tüüpi bakterid: anaeroobsed ja aeroobsed. Rohkem detailne info Kahe tüüpi mikroorganismide eluea tunnuste kohta aitab teil mõista septikute ja säilituspaakide tööpõhimõtet ning puhastusrajatiste hooldamise nüansse.

Kuidas anaeroobne puhastamine toimib?

Orgaanilise aine lagunemine säilituskaevudes toimub kahes etapis. Alguses võib täheldada haput käärimist, millega kaasneb suur hulk ebameeldivat lõhna.

See on aeglane protsess, mille käigus moodustub soist või halli värvi primaarne muda, mis samuti kiirgab Tugev lõhn. Aeg-ajalt tulevad mudatükid seintelt lahti ja tõusevad koos gaasimullidega üles.

Aja jooksul täidavad hapnemisel tekkivad gaasid kogu anuma mahu, tõrjudes välja hapnikku ja luues ideaalse keskkonna anaeroobsete bakterite arenguks. Sellest hetkest algab reovee leeliseline lagunemine - metaani käärimine.

Sellel on täiesti erinev olemus ja sellest tulenevalt erinevad tulemused. Näiteks spetsiifiline lõhn kaob täielikult ja muda omandab väga tumeda, peaaegu musta värvi.

Anaeroobse ravi eelised:

• väike kogus bakteriaalset biomassi;
• orgaanilise aine efektiivne mineraliseerimine;
• õhutuse puudumine, seega säästetakse lisavarustust;
• metaani kasutamise võimalus (suurtes kogustes).

Puuduste hulka kuulub olemasolutingimuste range järgimine: teatud temperatuur, pH, tahke setete regulaarne eemaldamine. Erinevalt aktiivmudast ei ole sadestunud mineraliseerunud ained taimede toitainekeskkond ja neid ei kasutata väetisena.

Lenduvate orgaaniliste ühendite skeemid, kasutades anaeroobseid baktereid

Lihtsaim seade, milles anaeroobsed bakterid saavad elada ja paljuneda, on äravoolukaev. Kaasaegsed prügikastid on betoonist või paigaldatud maapinnale alla külmumistaseme.

HDPE tooteid saab osta spetsialiseeritud ettevõtetest või tootjate veebisaitidelt, betoontooteid saab osta iseseisvalt, spetsialistide abiga või järelevalve all.

Liigse muda kogunedes eemaldatakse see ja kasutatakse väetisena köögiviljade kasvatamisel, asetades ajutiselt kompostihunnikutesse.

Bioloogilise töötlemise peamised vaenlased on keemilised pesuvahendid ja kanalisatsioonis lahustatud antibiootikumid. Need on kahjulikud mitmesugustele bakteritele, seega agressiivsed keemilised ained(näiteks kloor ja seda sisaldavad lahused) ei tohi lasta septikusse.

Aeroobide kasutamise eelised ja puudused

Peaaegu kõik olemasolevad süvabioloogilised puhastusjaamad sisaldavad aeroobseid kambreid, kuna "hapniku" bakteritel on anaeroobide ees mõned eelised.

Nad hävitavad vees lahustunud lisandid, mis jäävad alles pärast mehaanilist ja anaeroobset töötlemist. Tahket jääki ei moodustu ja hambakattu saab käsitsi eemaldada.

Üks jaama paigaldamise võimalustest süvapuhastus sunnitud äravooluga kraavi: kompressor ja tühjenduspump vajavad elektriühendust (+)

Aeroobide elutegevuse tulemusena tekkiv aktiivmuda on keskkonnale ohutu ja erinevalt kemikaalidest on kasulik kohapeal kasvavale taimestikule. Prügivannide hapukatele äravooludele iseloomuliku ebameeldiva lõhna asemel väljub süsihappegaas.

Kuid peamine eelis on vee puhastamise kvaliteet - kuni 95-98%. Puuduseks on süsteemi energiasõltuvus.

Elektritoite puudumisel lõpetab kompressor hapniku tarnimise ja kui seda pikka aega ilma õhutamata seisma jätta, võivad bakterid hukkuda. Mõlemat tüüpi bakterid, aeroobid ja anaeroobid, on tundlikud kodukeemia suhtes, mistõttu tuleb bioloogilise puhastuse kasutamisel kontrollida reovee koostist.

VOC skeemid aeroobse töötlusega

Reovee puhastamine aeroobide abil toimub süvabioloogilise puhastusjaamades. Reeglina koosneb selline jaam 3-4 kambrist.

Esimene kamber on süvend, milles jäätmed jaotatakse erinevateks aineteks, teist kasutatakse anaeroobseks töötlemiseks ning juba 3. (mõnedel mudelitel ja 4.) kambris tehakse vedeliku aeroobne selitamine.

Infiltraatori ja säilituskaevuga süvabioloogilise puhasti paigaldamise skeem, millest puhastatud vesi juhitakse kraavi (+)

Pärast kolme-neljaastmelist töötlemist kasutatakse vett majapidamisvajadusteks (niisutamiseks) või tarnitakse järeltöötluseks ühte puhastusrajatistest:

• filter hästi;
• filtriväli;
• infiltreerija.

Kuid mõnikord korraldatakse ühe konstruktsiooni asemel maapealne drenaaž, mille käigus toimub täiendav töötlemine looduslikes tingimustes. Liivases, kruusases ja kruusases pinnases töötlevad väikseimad orgaanilised jäägid aeroobid.

Läbi savide, liivsavi, peaaegu kõigi liivsavi, välja arvatud liivane ja tugevalt purunenud versioon, ei saa vesi imbuda aluskihtidesse. Savised kivimid ei teosta ka pinnase järeltöötlust, tk. neil on väga halvad filtreerimisomadused.

Kui objekti geoloogilist läbilõiget esindavad täpselt savimullad, siis pinnase järeltöötlussüsteeme (filtratsiooniväljad, absorptsioonikaevud, infiltraatorid) ei kasutata.

Tõhus viis septiku reovee puhastamiseks on filtreerimisväljak, mis on kruusatäitega süvend. Heitvesi tuleb jaotuskaevust kanalisatsiooni kaudu, hapniku juurdepääs on tagatud püstikute kaudu

Filtreerimisväli on jaotuskaevust välja ulatuv perforeeritud torude (äravoolude) hargnenud süsteem. Puhastatud heitvesi siseneb esmalt kaevu, seejärel maasse maetud kanalisatsiooni. Torud on varustatud püstikutega, mille kaudu tarnitakse hapnikku, mis on vajalik aeroobsete bakterite jaoks.

Infiltraator on HDPE-st valmistatud valmistoode, LOÜ viimane etapp selitatud heitvee järeltöötluseks. See maetakse septiku kõrvale maasse, asetatakse killustikku drenaažipadjale. Infiltraatori paigaldamise tingimused on samad - kerge, vett läbilaskev pinnas ja madal põhjavee tase.

Infiltraatorite rühma paigaldamine maasse: suure vedeliku mahu töötlemise ja kõrgema puhastusastme tagamiseks kasutatakse mitmeid torudega ühendatud tooteid.

Filterkaev meenutab esmapilgul akumulatsioonipaaki, kuid sellel on üks oluline erinevus - läbitungiv põhi. Alumine osa jääb avatuks, kaetud 1-1,2 m drenaažikihiga (killustik, killustik, liiv). Kindlasti peab olema ventilatsioon ja tehniline luuk.

Kui lisapuhastust pole vaja, juhitakse kuni 95 - 98% puhastatud reovesi otse septikust teeäärsesse kraavi või kraavi.

Bioaktivaatorite kasutamise reeglid

Bioloogilise töötlemise protsessi käivitamiseks või tõhustamiseks on mõnikord vaja lisandeid - bioaktivaatoreid kuivpulbrite, tablettide või lahuste kujul.

Nad asendasid valgendi, mis tegi keskkonnale rohkem kahju kui kasu. Bioaktivaatorite tootmiseks on valitud kõige püsivamad ja aktiivsemad maapinnal elavad bakteritüved.

Bioaktivaatori valikul tuleks arvesse võtta selliseid tegureid nagu puhasti tüüp, täitmiskoht, bakterite ja preparaati moodustavate ensüümide eripära.

Preparaadid, mis aitavad kiirendada orgaanilise lagunemise protsessi, on tavaliselt universaalse keeruka koostisega, mõnikord kitsalt fokusseeritud. Näiteks on startersorte, mis aitavad pärast talvist konserveerimist või pikka passiivsusperioodi puhastusprotsessi "elustada".

Kitsad tüübid on suunatud konkreetse probleemi lahendamisele, näiteks suures koguses rasva eemaldamiseks kanalisatsioonitorudest või kontsentreeritud seebist äravoolutorude jagamiseks.

Bioaktivaatorite kasutamisel lenduvates orgaanilistes ühendites ja prügikastides on mitmeid eeliseid.

Tavakasutajad märgivad järgmisi positiivseid punkte:

• tahkete jäätmete vähendamine 65-70%;
• patogeense mikrofloora hävitamine;
• terava kanalisatsioonilõhna kadumine;
• puhastusprotsessi kiirem kulg;
• kanalisatsioonisüsteemi erinevate osade ummistuste ja mudastumise vältimine.

Bakterite kiireks kohanemiseks, eritingimused, näiteks, piisav vedelikud mahutis, olemasolu kasvukeskkond orgaaniliste jäätmete kujul või mugav temperatuur (keskmiselt +5ºС kuni + 45ºС).

Ja ärge unustage, et septikupaagi elusaid baktereid ohustavad kemikaalid, naftasaadused, antibiootikumid.

Universaalset tüüpi proov on prantsuse bioaktivaator "Atmosbio". Soovitatav kasutada septikutes, prügikastides, maakäimlates. Pakkimise maksumus 300 gr. - 600 rubla.

Bioloogiliste toodete turul puudust ei tunneta, lisaks kodumaistele kaubamärkidele on laialdaselt esindatud ka välismaised. Tuntuimad kaubamärgid on Atmosbio", , "Bioekspert", "Vodogray", , "Mikrosim Septi ravi", "Biosept".

Järeldused ja kasulik video sellel teemal

Esitatavad videod sisaldavad kasulikku materjali bioloogiliste mõjurite valiku ja kasutamise kohta.

Praktiline kogemus bioaktivaatorite kasutamisest külas:

Mikroorganismid suurendavad lenduvate orgaaniliste ühendite efektiivsust keskkonda kahjustamata. Bakterite eluks kõige mugavamate tingimuste loomiseks järgige juhiseid ja ärge unustage raviasutusi õigeaegselt hooldada.

On, mida lisada, või kui teil on küsimusi septikute bakterite valiku ja kasutamise kohta - võite jätta väljaandele kommentaarid. Kontaktivorm on alumises plokis.

Anaeroobid on bakterid, mis ilmusid planeedile Maa enne teisi elusorganisme.

Nad mängivad olulist rolli ökosüsteemis, vastutavad elusolendite elulise tegevuse eest, osalevad käärimis- ja lagunemisprotsessis.

Samal ajal põhjustavad anaeroobid ohtlike haiguste ja põletikuliste protsesside arengut.

Mis on anaeroobid

Anaeroobide all on tavaks mõista mikro- ja makroorganisme, mis on võimelised elama hapniku puudumisel. Nad saavad energiat substraadi fosforüülimise protsessi tulemusena.

Anaeroobide areng ja paljunemine toimub mäda-põletikulistes koldes, mõjutades nõrga immuunsusega inimesi.

Anaeroobide klassifikatsioon

Neid baktereid on kahte tüüpi:

• Fakultatiivsed, kes on võimelised elama, arenema ja paljunema nii hapniku- kui hapnikuvabas keskkonnas. Selliste mikroorganismide hulka kuuluvad stafülokokid, Escherichia coli, streptokokid, shigella;
• Kohustuslik elada ainult keskkonnas, kus puudub hapnik. Kui see element keskkonda ilmub, surevad kohustuslikud anaeroobid.

Kohustuslikud anaeroobid jagunevad omakorda kahte rühma:

• Klostriidid on bakterid, mis moodustavad eoseid; ergutada infektsioonide arengut - butulism, haav, teetanus.
• Mitteklostriidid – bakterid, mis ei ole võimelised eoseid moodustama. Nad elavad inimeste ja loomade mikroflooras, ei ole elusolenditele ohtlikud. Nende bakterite hulka kuuluvad eubakterid, peillonellad, peptokokid, bakterioidid.

Sageli põhjustavad mitteklostriidilised anaeroobid mädaseid ja põletikulised protsessid, sealhulgas peritoniit, kopsupõletik, sepsis, kõrvapõletik jne. Kõik seda tüüpi bakterite põhjustatud infektsioonid tekivad mõju all sisemised põhjused. Infektsioonide arengu peamine tegur on immuunsuse ja keha resistentsuse vähenemine patogeensete mikroobide suhtes. Tavaliselt juhtub see pärast operatsioone, vigastusi, hüpotermiat.

Anaeroobide näited

Prokarüootid ja algloomad. Seened. Merevetikad. Taimed. Helmintideks on lest-, pael- ja ümarussid. Infektsioonid - intraabdominaalsed, intrakraniaalsed, kopsu-, haava-, abstsessid, kaelas ja peas, pehmetes kudedes, tserebrospinaalvedelikus. Aspiratsioonipneumoonia. Parodontiit.

Anaeroobsete bakterite poolt esile kutsutud infektsioonid põhjustavad nekroosi teket, abstsessi teket, sepsist ja gaaside moodustumist. Paljud anaeroobid tekitavad kudedes ensüüme, mis toodavad paralüütilisi toksiine.

Anaeroobsed bakterid põhjustavad järgmiste haiguste teket: Suuõõne infektsioonid. Sinusiit. Vinnid. Keskkõrva põletik. Gangreen. Botulism. Teetanus. Lisaks ohtudele on anaeroobid inimesele kasulikud. Eelkõige muudavad nad käärsooles kahjulikud mürgised suhkrud kasulikeks ensüümideks.

Anaeroobide ja aeroobide erinevused

Anaeroobid elavad peamiselt keskkonnas, kus puudub hapnik, samas kui aeroobid on võimelised elama, arenema ja paljunema vaid hapniku juuresolekul. Anaeroobide hulka kuuluvad linnud, seened, mitut tüüpi seened ja loomad. Anaeroobides olev hapnik osaleb kõigis eluprotsessides, mis aitab kaasa energia moodustumisele ja tootmisele.

Hiljuti avastasid Hollandi teadlased, et veekogude põhjas elavad anaeroobid võivad metaani oksüdeerida. Sel juhul nitraatide ja nitritite redutseerimine, mis vabastavad molekulaarset lämmastikku. Selle aine moodustumisel osalevad arheobakterid ja eubakterid.

Mikrobioloogid tegelevad anaeroobsete mikroorganismide kasvatamisega. See protsess nõuab spetsiifilist mikrofloorat ja teatud määral metaboliitide kontsentratsiooni.

Anaeroobe kasvatatakse toitainetel – glükoosil, naatriumsulfaadil, kaseiinil.

Anaeroobidel on erinev ainevahetus, mis võimaldab selle põhjal eristada mitmeid bakterite alarühmi. Need on organismid, mis kasutavad anaeroobset hingamist, päikesekiirguse energiat, makromolekulaarsete ühendite katabolismi.

Anaeroobseid protsesse kasutatakse reoveesette lagundamiseks ja saastest puhastamiseks, suhkrute kääritamiseks etüülalkoholi tootmiseks.

järeldused

Anaeroobid võivad inimestele, loomadele ja taimedele tuua nii kasu kui ka kahju. Kui luuakse tingimused patogeensete protsesside arendamiseks, provotseerivad anaeroobid nakkusi ja haigusi, mis võivad lõppeda surmaga. Tööstuses ja mikrobioloogias püüavad teadlased kasutada bakterite anaeroobseid omadusi kasulike ensüümide saamiseks, vee ja pinnase puhastamiseks.

anaeroobne infektsioon

Etioloogia, patogenees, antibiootikumravi.

Eessõna ................................................... ............................................................ .. üks

Sissejuhatus ................................................... . .............................................. 2

1.1 Määratlus ja iseloomustus ................................................ ............... 2

1.2 Inimese peamiste biotoopide mikrofloora koostis .......... 5

2. Anaeroobsete mikroorganismide patogeensuse tegurid .......... 6

2.1. Anaeroobse endogeense mikrofloora roll patoloogias

inimene .............................................. ................................................... ……. 8

3. Anaeroobse infektsiooni peamised vormid ................................................................... 10

3.1. Pleuropulmonaarne infektsioon .................................................. .............................. 10

3.2. Diabeetiline jala infektsioon .................................................. .............................. . 10

3.3. Baktereemia ja sepsis ................................................... ................................. üksteist

3.4. Teetanus.................................................. ................................... üksteist

3.5. Kõhulahtisus ................................................... .......................................... 12

3.6. Haavade ja pehmete kudede kirurgiline infektsioon ................................... 12

3.7. Pehmete kudede gaase tekitav infektsioon ................................................... ... 12

3.8. Klostriidide müonekroos ................................................... ................................ 12

3.9. Aeglaselt arenev nekrootiline haavainfektsioon…13

3.10. Intraperitoneaalne infektsioon ................................................... ………….. 13

3.11. Eksperimentaalsete anaeroobsete abstsesside tunnused ..... 13

3.12. Pseudomembranoosne koliit.................................................. ...............................neliteist

3.13. Sünnitusabi ja günekoloogiline infektsioon .................................................. .........14

3.14. Anaeroobne infektsioon vähihaigetel……………..15

4. Laboratoorsed diagnostikad.................................................. ..................................15

4.1. Uurimismaterjal ................................................... ..................................................15

4.2. Materjali uurimise etapid laboris................................................ ....16

4.3. Otsene õppimine materjal ................................................... .....16

4.4. Anaeroobsete tingimuste loomise meetodid ja süsteemid...................................16

4.5. Toitekeskkond ja kasvatamine ................................................ 17

5. Antibiootikumravi anaeroobse infektsiooni korral ................................................... ... 21

5.1. Peamiste antimikroobsete ravimite omadused,

kasutatakse anaeroobse infektsiooni ravis ................................................21

5.2. Beeta-laktaamravimite ja inhibiitorite kombinatsioon

beeta-laktamaasid ................................................... ................................................................ ..24

5.3. Kliiniline tähtsus anaeroobse tundlikkuse määramine

mikroorganismid antimikroobsed ained.......…………...24

6. Soole mikrofloora korrigeerimine ................................................………………….26

1. Järeldus.................................................. ..............................................27
2. Autorid…………………………………………………………………….27

Eessõna

Viimaseid aastaid on iseloomustanud paljude üld- ja kliinilise mikrobioloogia valdkondade kiirenenud areng, mis on ilmselt tingitud nii meie adekvaatsemast arusaamisest mikroorganismide rollist haiguste tekkes kui ka arstide vajadusest pidevalt kasutada informatsiooni etioloogia kohta. haigused, patogeenide omadused eesmärgiga patsiente edukalt ravida ja keemiaravi või kemoprofülaktikaga rahuldavaid tulemusi saavutada. Üks selliseid kiiresti arenevaid mikrobioloogia valdkondi on kliiniline anaeroobne bakterioloogia. Paljudes maailma riikides see jaotis mikrobioloogiale pööratakse suurt tähelepanu. Anaeroobsetele ja anaeroobsetele infektsioonidele pühendatud rubriigid on kaasatud erinevate erialade arstide koolitusprogrammidesse. Kahjuks on meie riigis see mikrobioloogia osa nii spetsialistide koolitamise kui ka bakterioloogia laborite töö diagnostilise aspekti osas pälvinud ebapiisava tähelepanu. Metoodiline käsiraamat "Anaeroobne infektsioon" hõlmab selle probleemi põhilõike - definitsiooni ja klassifikatsiooni, anaeroobsete mikroorganismide omadusi, peamisi anaeroobide biotoope organismis, anaeroobse infektsiooni vormide tunnuseid, laboratoorseid suundi ja meetodeid. diagnostika, samuti kompleksne antibakteriaalne -rapia (antimikroobsed ained, mikroobide resistentsus/tundlikkus, selle määramise ja ületamise meetodid). Loomulikult ei ole käsiraamatu eesmärk anda üksikasjalikke vastuseid kõikidele anaeroobse infektsiooni aspektidele. On täiesti arusaadav, et anaeroobse bakterioloogia alal töötada soovivad mikrobioloogid peavad läbima spetsiaalse koolitustsükli, omandama põhjalikumalt mikrobioloogia, laborivarustuse, näidustuse meetodite, anaeroobide kasvatamise ja identifitseerimise. Lisaks saadakse häid kogemusi anaeroobse infektsiooni eriseminaridel ja sümpoosionidel osalemisel riiklikul ja rahvusvahelisel tasandil. Need metoodilised soovitused on suunatud bakterioloogidele, erinevate erialade arstidele (kirurgid, terapeudid, endokrinoloogid, sünnitusabi-günekoloogid, lastearstid), meditsiini- ja bioloogiateaduskondade üliõpilastele, meditsiiniülikoolide ja meditsiinikoolide õppejõududele.

Sissejuhatus

Esimesed ideed anaeroobsete mikroorganismide rolli kohta inimese patoloogias ilmusid palju sajandeid tagasi. Veel 4. sajandil eKr kirjeldas Hippokrates üksikasjalikult teetanuse kliinikut ja 4. sajandil pKr kirjeldas Xenophon Kreeka sõdurite ägeda nekrotiseeriva haavandilise igemepõletiku juhtumeid. Kliiniline pilt aktinomükoosi kirjeldas Langenbeck 1845. aastal. Sel ajal polnud aga selge, millised mikroorganismid neid haigusi põhjustasid, millised on nende omadused, nagu ka anaerobioosi mõiste puudus kuni 1861. aastani, mil Louis Pasteur avaldas klassikalise töö Vibrio uurimise kohta. butyrigue ja nimetas õhu puudumisel elavaid organisme "anaeroobideks" (17). Seejärel eraldas ja kultiveeris Louis Pasteur (1877) Clostridium septicum'i. , ja Iisrael aastal 1878 kirjeldas ta aktinomütseete. Teetanuse tekitaja on Clostridium tetani - tuvastas 1883. aastal N. D. Monastyrsky ja 1884. aastal A. Nikolayer. Esimesed kliinilise anaeroobse infektsiooniga patsientide uuringud viis Levy läbi 1891. aastal. Anaeroobide rolli mitmesuguste meditsiiniliste patoloogiate arengus kirjeldas ja arutles esmakordselt Veiloon. ja Zuber aastatel 1893-1898. Nad kirjeldasid erinevad tüübid anaeroobsetest mikroorganismidest põhjustatud rasked infektsioonid (kopsu gangreen, pimesoolepõletik, kopsu-, aju-, vaagnaabstsessid, meningiit, mastoidiit, krooniline keskkõrvapõletik, baktereemia, parametriit, bartoliniit, mädane artriit). Lisaks on nad välja töötanud palju metodoloogilisi lähenemisviise anaeroobide isoleerimiseks ja kasvatamiseks (14). Nii said 20. sajandi alguseks tuntuks paljud anaeroobsed mikroorganismid, kujunes ettekujutus nende kliinilisest tähendusest ning loodi sobiv tehnika anaeroobsete mikroorganismide kasvatamiseks ja isoleerimiseks. Alates 60ndatest kuni tänapäevani on anaeroobsete infektsioonide probleemi kiireloomulisus jätkuvalt kasvanud. Selle põhjuseks on nii anaeroobsete mikroorganismide etioloogiline roll haiguste patogeneesis kui ka resistentsuse kujunemine laialdaselt kasutatavate antibakteriaalsete ravimite suhtes, aga ka nende põhjustatud haiguste raske kulg ja kõrge suremus.

1.1. Definitsioon ja iseloomustus

Kliinilises mikrobioloogias klassifitseeritakse mikroorganismid tavaliselt nende seose alusel õhuhapniku ja süsinikdioksiidiga. Seda on lihtne kontrollida mikroorganismide inkubeerimisel vereagaril erinevates tingimustes: a) normaalses õhus (21% hapnikku); b) CO2 inkubaatori tingimustes (15% hapnikku); c) mikroaerofiilsetes tingimustes (5% hapnikku) d) anaeroobsetes tingimustes (0% hapnikku). Seda lähenemist kasutades saab bakterid jagada 6 rühma: kohustuslikud aeroobid, mikroaerofiilsed aeroobid, fakultatiivsed anaeroobid, aerotolerantsed anaeroobid, mikroaerotolerantsed anaeroobid, kohustuslikud anaeroobid. See teave on kasulik nii aeroobide kui ka anaeroobide esmaseks tuvastamiseks.

Aeroobid. Kasvuks ja paljunemiseks vajavad kohustuslikud aeroobid atmosfääri, mis sisaldab molekulaarset hapnikku kontsentratsioonis 15-21% või CO; inkubaator. Mükobakterid, Vibrio cholerae ja mõned seened on näited kohustuslikest aeroobidest. Need mikroorganismid saavad suurema osa oma energiast hingamisprotsessi kaudu.

mikroaerofiilid(mikroaerofiilsed aeroobid). Nad vajavad ka paljunemiseks hapnikku, kuid väiksemas kontsentratsioonis kui toa atmosfääris. Gonococci ja Campylobacter on näited mikroaerofiilsetest bakteritest ja eelistavad atmosfääri, mille O2 sisaldus on umbes 5%.

mikroaerofiilsed anaeroobid. Bakterid, mis on võimelised kasvama anaeroobsetes ja mikroaerofiilsetes tingimustes, kuid ei suuda kasvada CO2 inkubaatoris ega õhukeskkonnas.

Anaeroobid. Anaeroobid on mikroorganismid, mis ei vaja elamiseks ja paljunemiseks hapnikku. kohustuslik anaeroobid – bakterid, mis kasvavad ainult anaeroobsetes tingimustes, s.o. hapnikuvabas atmosfääris.

Aerotolerantsed mikroorganismid. Võimelised kasvama molekulaarset hapnikku sisaldavas atmosfääris (õhk, CO2 inkubaator), kuid kõige paremini kasvavad nad anaeroobsetes tingimustes.

Fakultatiivsed anaeroobid(fakultatiivsed aeroobid). Suudab ellu jääda hapniku juuresolekul või puudumisel. Paljud patsientidest eraldatud bakterid on fakultatiivsed anaeroobid (enterobakterid, streptokokid, stafülokokid).

kapnofiilid. Paljusid baktereid, mis kasvavad paremini kõrgendatud CO 2 kontsentratsiooni juuresolekul, nimetatakse kapnofiilideks ehk kapnofiilseteks organismideks. Bakteroidid, fusobakterid, hemoglobinofiilsed bakterid on kapnofiilid, kuna kasvavad paremini atmosfääris, mis sisaldab 3-5% CO 2 (2,

19,21,26,27,32,36).

Peamised anaeroobsete mikroorganismide rühmad on toodud tabelis 1. (42, 43,44).

laudma. Olulisemad anaeroobsed mikroorganismid

Perekond	Liigid		lühikirjeldus
Bacteroides	IN. fragilis IN. vulgatus IN. distansonis IN. eggerthii		Gramnegatiivsed, vardaid mittemoodustavad eosed
Prevotella	P. melaninogenicus P. bivia P. buccalis P. denticola P. intermedia
Porphyromonas	P. asaccharolyticum P. endodontalis P. gingivalis			Gramnegatiivsed, vardaid mittemoodustavad eosed
Ctostridium	C. perfringens C. ramosum C. septicum C. novyi C. sporogenes C. sordelii C. tetani C. botulinum C. difficile		Grampositiivsed spoore moodustavad vardad või batsillid
Actinomyces	AGA. Iisrael A. bovis
Pseudoramibakter *	P. alactolyticum		Grampositiivsed, eoseid mittemoodustavad vardad
		E. lentum E.rektaal E. limosum	Grampositiivsed, eoseid mittemoodustavad vardad
Bifidobakter		B. eriksonii B. adolescentis B.breve	Gram-positiivsed pulgad
Propionobakter		P. aknes P. avidum P. granulosum P. propionica**	Gram-positiivne. eoseid mittemoodustavad vardad
Lactobacillus		L. catenaforme L. acidophilus	Gram-positiivsed pulgad
Peptokokk		P. magnus P. saccharolyticus P. asaccharolyticus
Peptostreptokokk		P. anaerobius P. intermedius P.micros P. productus	Grampositiivsed, eoseid mittemoodustavad kookid
Veilonella		V. parvula	Gramnegatiivsed, eosteta kookid
Fusobakter		F. nucleatum F. necrophorum F. varium F. mortiferum	Fusiform pulgad
kampülobakter		C. fetus C.jejuni	Gramnegatiivsed, peenikesed, spiraalsed, eoseid mittemoodustavad vardad

* Eubacterium alaclolyticum ümber liigitatud Pseudoramibakter alactolyticum (43,44)

** varem Arachnia propioonika (44)

*** sünonüümid F. pseudonekropoor, F. necrophorum biovar FROM(42,44)

1.2. Inimese peamiste biotoopide mikrofloora koostis

Nakkushaiguste etioloogia on viimastel aastakümnetel läbi teinud olulisi muutusi. Teadupärast olid varem inimeste tervisele peamiseks ohuks ägedad nakkushaigused: kõhutüüfus, düsenteeria, salmonelloos, tuberkuloos ja paljud teised, mis levisid peamiselt eksogeensete vahenditega. Kuigi need infektsioonid on endiselt sotsiaalselt olulised ja nüüd on nende meditsiiniline tähtsus taas tõusmas, on nende roll üldiselt oluliselt vähenenud. Samal ajal suureneb oportunistlike mikroorganismide, inimkeha normaalse mikrofloora esindajate roll. Inimese normaalse mikrofloora koostis sisaldab enam kui 500 liiki mikroorganisme. Inimorganismis elavat normaalset mikrofloorat esindavad suures osas anaeroobid (tabel 2).

Inimese nahas ja limaskestades elavad anaeroobsed bakterid, mis viivad läbi eksogeense ja endogeense päritoluga substraatide mikroobset transformatsiooni, toodavad lai valik mitmesugused ensüümid, toksiinid, hormoonid ja muud bioloogiliselt aktiivsed ühendid, mis imenduvad, seonduvad komplementaarsete retseptoritega ning mõjutavad rakkude ja elundite talitlust. Teatud anatoomiliste piirkondade spetsiifilise normaalse mikrofloora koostise tundmine on kasulik nakkusprotsesside etioloogia mõistmiseks. Teatud anatoomilises piirkonnas elavate mikroorganismide liikide kogumit nimetatakse põliseks mikroflooraks. Pealegi rõhutab konkreetsete mikroorganismide tuvastamine märkimisväärses koguses eemalt või ebatavalisest elupaigast nende osalemist nakkusprotsessi arengus (11, 17, 18, 38).

Hingamisteed. Ülemine mikrofloora hingamisteed on väga mitmekesine ja sisaldab enam kui 200 liiki mikroorganisme, mis kuuluvad 21 perekonda. 90% süljebakteritest on anaeroobid (10, 23). Enamik neist mikroorganismidest on klassifitseerimata kaasaegsed meetodid taksonoomia ja ei ole patoloogia jaoks hädavajalikud. Tervete inimeste hingamisteid koloniseerivad kõige sagedamini järgmised mikroorganismid: Streptokokk pneumoniae- 25-70%; H aemophilus gripp- 25-85%; Streptokokk püogeenid- 5-10%; Neisseria meningiit- 5-15%. Anaeroobsed mikroorganismid nagu Fusobakter, Bacteroides spiralis, Peptostreptokokk, Peptokokk, Veilonella ja teatud tüüpi Actinomyces leidub peaaegu kõigil tervetel inimestel. Kolibaktereid leidub hingamisteedes 3-10% tervetest inimestest. Nende mikroorganismide poolt suurenenud hingamisteede kolonisatsioon leiti alkohoolikutel, raske haigusega inimestel, normaalset mikrofloorat pärssivat antibakteriaalset ravi saavatel patsientidel, aga ka immuunsüsteemi talitlushäiretega inimestel.

Tabel 2. Mikroorganismide kvantitatiivne sisaldus biotoopides

normaalne inimkeha

Hingamisteede mikroorganismide populatsioonid kohanevad teatud ökoloogiliste niššidega (nina, neelu, keel, igemelõhed). Mikroorganismide kohanemise nende biotoopidega määrab bakterite afiinsus teatud tüüpi rakkude või pindade suhtes, see tähendab, et selle määrab raku või koe tropism. Näiteks, Streptokokk sülg kinnitub hästi põseepiteeli külge ja domineerib põse limaskesta koostises. adhesioonibakt-

riy võib selgitada ka teatud haiguste patogeneesi. Streptokokk püogeenid kinnitub hästi neelu epiteeli külge ja põhjustab sageli farüngiiti, E. coli on afiinsus põie epiteeli suhtes ja põhjustab seetõttu põiepõletikku.

Nahk. Naha põlist mikrofloorat esindavad peamiselt järgmistesse perekondadesse kuuluvad bakterid: Stafülokokk, Mikrokokk, Corünobakter, Propionobakter, Brevibacterium Ja Acinetobacter. Sageli esinevad ka selle perekonna pärmid Pityrosporium. Anaeroobe esindavad peamiselt selle perekonna grampositiivsed bakterid propi- onobakter (tavaliselt Propionobakter aknes). Gram-positiivsed kookid (Peptostreptokokk spp.) Ja Perekonna grampositiivsed bakterid Eubacterium esineb mõnel inimesel.

Ureetra. Distaalses kusiti koloniseerivad bakterid on stafülokokid, mittehemolüütiline streptokokk, difteroidid ja vähesel hulgal Enterobacteriaceae perekonna erinevad liikmed. Anaeroobe esindavad suuremal määral gramnegatiivsed bakterid - BacteroidesJaFusobakter spp..

Vagiina. Umbes 50% emakakaela ja tupe sekretsiooni bakteritest on anaeroobid. Enamikku anaeroobe esindavad laktobatsillid ja peptostreptokokid. Sageli leitakse eelütlusi - P. bivia Ja P. disiens. Lisaks perekonna grampositiivsed bakterid Mobiluncus Ja Clostridium.

Sooled. Inimkehas elavast 500 liigist elab umbes 300–400 liiki soolestikus. IN suurim arv Soolestikus leidub järgmisi anaeroobseid baktereid: Bacteroides, Bifidobakter, Clostridium, Eubacterium, LactobacillusJaPeptostrepto- coccus. Bakteroidid on domineerivad mikroorganismid. On kindlaks tehtud, et ühe Escherichia coli raku kohta on tuhat bakteroidi rakku.

2. Anaeroobsete mikroorganismide patogeensuse tegurid

Mikroorganismide patogeensus tähendab nende potentsiaalset võimet põhjustada haigusi. Patogeensuse ilmnemine mikroobides on seotud sellega, et nad omandavad mitmeid omadusi, mis võimaldavad peremeesorganismis kinnituda, tungida ja levida ning sellele vastu seista. kaitsemehhanismid, kahjustada elutähtsat olulised elundid ja süsteemid. Samas on teada, et mikroorganismide virulentsus on polüdeterminantne omadus, mis realiseerub täielikult vaid patogeeni suhtes tundliku peremehe organismis.

Praegu eristatakse mitut patogeensustegurite rühma:

a) adhesiinid või kinnitustegurid;

b) kohanemistegurid;

c) invasiivsed või läbitungimisfaktorid

d) kapsel;

e) tsütotoksiinid;

f) endotoksiinid;

g) eksotoksiinid;

h) ensüümid toksiinid;

i) immuunsüsteemi moduleerivad tegurid;

j) superantigeenid;

k) kuumašoki valgud (2, 8, 15, 26, 30).

Mikroorganismide ja peremeesorganismi vahelised etapid ja mehhanismid, reaktsioonide spekter, vastastikmõjud ja suhted molekulaarsel, rakulisel ja organismi tasandil on väga keerulised ja mitmekesised. Teadmised anaeroobsete mikroorganismide patogeensusteguritest ja nende praktilisest kasutamisest haiguste ennetamiseks ei ole veel piisavad. Tabelis 3 on toodud anaeroobsete bakterite patogeensete tegurite peamised rühmad.

Tabel 3. Anaeroobsete mikroorganismide patogeensuse tegurid

Interaktsiooni etapp		Faktor		Liigid
Adhesioon		Fimbria kapsli polüsahhariidid Hemaglutiniinid
Invasioon		Fosfolipaas C Proteaasid
Kahju kangad	Eksotoksiinid Hemolüsiinid Proteaasid kollagenaas fibrinolüsiin Neuraminidaas Heparinaas Kondroitiinsulfaatglükuronidaas N-atsetüül-glükoosaminidaas Tsütotoksiinid Enterotoksiinid neurotoksiinid		P. melaninogenica P. melaninogenica
Immuunsüsteemi pärssivad tegurid	Ainevahetusproduktid Lipopolüsahhariidid (O-antigeen) Immunoglobuliini proteaasid (G, A, M) C3 ja C5 konvertaas Proteaas a 2-mikroglobuliin Ainevahetusproduktid Anaeroobide rasvhapped Väävliühendid Oksüdoreduktaas Beeta-laktamaasid		Enamik anaeroobe
Kahjuteguri aktivaatorid	Lipopolüsahhariidid (O-antigeen) Pinnastruktuurid

Nüüdseks on kindlaks tehtud, et anaeroobsete mikroorganismide patogeensustegurid määratakse geneetiliselt. Tuvastatud on kromosomaalsed ja plasmiidsed geenid, aga ka erinevaid patogeensusfaktoreid kodeerivad transposoonid. Nende geenide funktsioonide, mehhanismide ja ekspressiooni-, ülekande- ja ringlusmustrite uurimine mikroorganismide populatsioonis on väga oluline probleem.

2.1. Anaeroobse endogeense mikrofloora roll inimese patoloogias

Normaalse mikrofloora anaeroobsed mikroorganismid muutuvad väga sageli mitmesugustes keha anatoomilistes osades lokaliseeritud nakkusprotsesside põhjustajateks. Tabelis 4 on näidatud anaeroobse mikrofloora esinemissagedus patoloogia arengus. (2, 7, 11, 12, 18, 24, 27).

Enamiku anaeroobsete infektsioonide tüüpide etioloogia ja patogeneesi kohta saame sõnastada mitmeid olulisi üldistusi: 1) anaeroobsete mikroorganismide allikas on normaalne mikrofloora patsiendid oma seedetraktist, hingamisteedest või urogenitaaltraktist; 2) traumast ja/või hüpoksiast tingitud muutused kudede omadustes loovad sobivad tingimused sekundaarse või oportunistliku anaeroobse infektsiooni tekkeks; 3) anaeroobsed infektsioonid on reeglina polümikroobsed ja on sageli põhjustatud mitut tüüpi anaeroobsete ja aeroobsete mikroorganismide segust, avaldades sünergiliselt kahjustavat toimet; 4) nakatumisega kaasneb tekkimine ja eritumine tugev lõhn umbes 50% juhtudest (spoore mittemoodustavad anaeroobid sünteesivad lenduvaid rasvhappeid, mis seda lõhna põhjustavad); 5) infektsioonile on iseloomulik gaaside teke, kudede nekroos, abstsesside ja gangreeni teke; 6) infektsioon tekib aminoglükosiidantibiootikumidega ravi ajal (bakterioidid on nende suhtes resistentsed); 7) täheldatakse eksudaadi musta värvimist (porphyromonas ja prevotella toodavad tumepruuni või musta pigmenti); 8) infektsiooni kulg on pikaajaline, loid, sageli subkliiniline; 9) kudedes on ulatuslikud nekrootilised muutused, raskusastme lahknevus kliinilised sümptomid ja destruktiivsete muutuste maht, lõikel kergelt veritsevad.

Kuigi anaeroobsed bakterid võivad põhjustada tõsiseid ja surmaga lõppevaid infektsioone, sõltub nakkuse initsiatsioon üldiselt organismi kaitsefaktorite seisundist, s.t. immuunsüsteemi funktsioonid (2, 5, 11). Selliste infektsioonide ravi põhimõteteks on surnud kudede eemaldamine, drenaaž, piisava vereringe taastamine, võõrkehade eemaldamine ja patogeenile sobiva aktiivse antimikroobse ravi kasutamine piisavas annuses ja kestusega.

Tabel 4 Etioloogiline roll anaeroobne mikrofloora

arenduses haigused

Haigused	Uuritud arv	Anaeroobide isoleerimise sagedus
Pea ja kael Mittetraumaatilised peaabstsessid Krooniline sinusiit Perimandibulaarse ruumi infektsioonid
Rinnakorv Aspiratsioonipneumoonia kopsu abstsess
Kõhuõõs Abstsessid või peritoniit Apenditsiit maksa abstsess
naiste suguelundid segatüübid Vaagnapiirkonna abstsessid Põletikulised protsessid			33 (100%) 22 (88%)
pehmed koed haava infektsioon Naha abstsessid Diabeetilised jäsemehaavandid Mitteklostriidiline tselluliit
baktereemia Kõik kultuurid Intraabdominaalne sepsis Septiline abort

3. Anaeroobse infektsiooni peamised vormid

3.1. Pleuropulmonaarne infektsioon

Selle patoloogia etioloogiliselt olulised anaeroobsed mikroorganismid on suuõõne ja ülemiste hingamisteede normaalse mikrofloora esindajad. Need on mitmesuguste infektsioonide, sealhulgas aspiratsioonikopsupõletiku, nekrotiseeriva kopsupõletiku, aktinomükoosi ja kopsuabstsessi tekitajad. Pleuropulmonaarsete haiguste peamised põhjustajad on toodud tabelis 5.

Tabel 5. Anaeroobsed bakterid põhjustavad

pleuropulmonaarne infektsioon

Anaeroobse pleuropulmonaarse infektsiooni teket patsiendil soodustavad tegurid hõlmavad normaalse mikrofloora aspiratsiooni (teadvusekaotuse, düsfaagia, mehaaniliste esemete olemasolu, obstruktsiooni, halva suuhügieeni, kopsukoe nekrotiseerumise tagajärjel) ja hematogeenset levikut. mikroorganismidest. Nagu on näha tabelist 5, põhjustavad aspiratsioonipneumooniat kõige sagedamini organismid, mida varem nimetati "suukaudsete bakteroidide" liikideks (praegu Prevotella ja Porphyromonas liigid), Fusobacterium ja Peptostreptococcus. Anaeroobsest empüeemist ja kopsuabstsessist eraldatud bakterite spekter on peaaegu sama.

3.2. Diabeetiline jala infektsioon

USA enam kui 14 miljoni diabeetiku seas on halb jalg kõige levinum nakkuslik põhjus haiglaravid. Sageli eiravad patsiendid seda tüüpi nakkust algstaadiumis ja mõnikord ravivad arstid seda ebapiisavalt. Üldiselt ei püüa patsiendid hoolikalt ja regulaarselt kontrollida alajäsemeid ega järgi arstide soovitusi hoolduse ja kõndimisrežiimi kohta. Anaeroobide roll diabeetikute jalapõletike tekkes tehti kindlaks juba aastaid tagasi. Peamised seda tüüpi nakkusi põhjustavad mikroorganismide tüübid on toodud tabelis 6.

Tabel 6. Aeroobsed ja anaeroobsed mikroorganismid, mis põhjustavad

jalainfektsioon diabeetikutel

Aeroobid	Anaeroobid
Proteus mirabili	Bacteroides fragilis
Pseudomonas aeruginosa	teised B. fragilis rühma liigid
Enterobacter aerogenes	Prevotella melaninogenica
Escherichia coli	muud Prevotella\ Porphyromonas liigid
Klebsiella kopsupõletik	Fusobacterium nucleatum
	muud fusobakterid
	Peptostreptokokk
Staphylococcus aureus	muud tüüpi klostriidid

On kindlaks tehtud, et 18-20% diabeediga patsientidest esineb segatüüpi aeroobne/anaeroobne infektsioon. Keskmiselt tuvastati ühel patsiendil 3,2 aeroobset ja 2,6 anaeroobset liiki mikroorganisme.Anaeroobsetest bakteritest domineerisid peptostreptokokid. Sageli tuvastati ka bakteroidid, prevotella ja klostriidid. Sügavatest haavadest eraldati bakterite kooslus 78% juhtudest. Grampositiivne aeroobne mikrofloora (stafülokokid ja streptokokid) tuvastati 25% patsientidest ning gramnegatiivne pulgakujuline aeroobne mikrofloora ligikaudu 25% patsientidest. Umbes 50% anaeroobsetest infektsioonidest on segatud. Need infektsioonid on raskemad ja nõuavad enamasti kahjustatud jäseme amputatsiooni.

3.3. baktereemia ja sepsis

Anaeroobsete mikroorganismide osakaal baktereemia tekkes on vahemikus 10–25%. Enamik uuringuid näitavad seda IN.fragilis ja teised selle rühma liigid, samuti Bacteroides thetaiotaomikron on baktereemia kõige levinum põhjus. Klostridiad on sageduselt järgmised (eriti Clostridium perfringens) ja peptostreptokokid. Sageli on nad puhaskultuuris või assotsiatsioonides isoleeritud. Viimastel aastakümnetel on paljudes maailma riikides anaeroobse sepsise esinemissagedus suurenenud (0,67-lt 1,25-le juhtumile 1000 haiglasse sattunu kohta). Anaeroobsete mikroorganismide põhjustatud sepsisega patsientide suremus on 38-50%.

3.4. Teetanus

Teetanus on olnud tuntud tõsine ja sageli surmaga lõppev nakkus alates Hippokratese ajast. See haigus on sajandeid olnud kiireloomuline probleem, mis on seotud tulistamis-, põletus- ja traumaatiliste haavadega. poleemika Clostridium tetani leidub inimeste ja loomade väljaheites ning on keskkonnas laialt levinud. Ramon ja kolleegid pakkusid 1927. aastal edukalt välja teetanuse ennetamiseks immuniseerimise toksoidiga. Teetanuse tekkerisk on suurem üle 60-aastastel inimestel vaktsineerimisjärgse kaitsva antitoksilise immuunsuse efektiivsuse vähenemise / kadumise tõttu. Ravi hõlmab immunoglobuliinide manustamist, haavade puhastamist, antimikroobset ja antitoksilist ravi, pidevat õendusabi, rahustite ja valuvaigistite manustamist. Erilist tähelepanu pööratakse praegu vastsündinute teetanusele.

3.5. Kõhulahtisus

Kõhulahtisust põhjustavad mitmed anaeroobsed bakterid. Anaerobiospirill merevaikhappe tootjad- liikuvad spiraalikujulised bipolaarse lipudega bakterid. Patogeen eritub koerte ja kasside väljaheitega. asümptomaatiline vorm infektsioonid, aga ka kõhulahtisusega inimesed. Enterotoksigeensed tüved IN.fragilis. 1984. aastal näitas Mayer toksiine tootvate tüvede rolli IN.fragilis kõhulahtisuse patogeneesis. Selle patogeeni toksikogeensed tüved isoleeritakse inimeste ja loomade kõhulahtisusest. Neid ei saa biokeemiliste ja seroloogiliste meetoditega tavalistest tüvedest eristada. Katses põhjustavad nad kõhulahtisust ja iseloomulikke jämesoole ja distaalse peensoole kahjustusi koos krüpti hüperplaasiaga. Enterotoksiini molekulmass on 19,5 kD ja see on termolabiilne. Patogenees, spekter ja esinemissagedus, samuti optimaalne ravi ei ole veel piisavalt välja töötatud.

3.6. Haavade ja pehmete kudede kirurgiline anaeroobne infektsioon

Kirurgilistest haavadest eraldatud nakkusetekitajad sõltuvad suuresti kirurgilise sekkumise tüübist. Puhaste kirurgiliste sekkumiste korral, millega ei kaasne seedetrakti, urogenitaal- või hingamisteede avanemine, on mädanemise põhjus reeglina St. aureus. Muud tüüpi haava mädanemise korral (puhtalt saastunud, saastunud ja määrdunud) eraldatakse kõige sagedamini kirurgiliselt eemaldatud elundite segatud polümikroobne mikrofloora. IN viimased aastad selliste tüsistuste tekkes suureneb oportunistliku mikrofloora roll. Enamus pindmised haavad diagnoositakse hiljem kaheksandal kuni üheksandal päeval pärast operatsiooni. Kui infektsioon areneb varem - esimese 48 tunni jooksul pärast operatsiooni, siis on see tüüpiline teatud liikide või Clostridium'i või beetahemolüütilise streptokoki põhjustatud gangreense infektsiooni korral. Nendes juhtudel on haiguse tõsiduse dramaatiline suurenemine, väljendunud toksikoos, infektsiooni kiire lokaalne areng koos kõigi kehakudede kihtide kaasamisega protsessi.

3.7. Gaasi genereerimine pehmete kudede infektsioon

Gaaside esinemine nakatunud kudedes on kurjakuulutav kliiniline tunnus ja varem seostasid arstid seda infektsiooni kõige sagedamini klostriidigaasi gangreeni patogeenide esinemisega. Nüüdseks on teada, et gaase tekitav infektsioon kirurgilistel patsientidel on põhjustatud anaeroobsete mikroorganismide segust, näiteks Clostridium, Peptostreptokokk või Bacteroides, või üks aeroobsete kolibakterite tüüpidest. Selle nakkusvormi arengu soodustavad tegurid on alajäsemete vaskulaarsed haigused, diabeet, traumad.

3.8. Klostriidide müonekroos

Gaasgangreen on lihaskoe hävitav protsess, mis on seotud lokaalse krepitiga, raske süsteemse mürgistusega, mida põhjustavad anaeroobseid gaase tootvad klostriidid.Klostriidid on grampositiivsed kohustuslikud anaeroobid, mis on laialt levinud loomade väljaheidetega saastunud pinnases. Inimestel on nad tavaliselt seedetrakti ja naiste suguelundite elanikud. Mõnikord võib neid leida nahal ja suuõõnes. Kõige olulisem 60 teadaolevast liigist on Clostridium perfringens. See mikroorganism talub paremini õhuhapnikku ja kasvab kiiresti. See on alfatoksiin, fosfolipaas C (letsitinaas), mis lagundab letsitiini fosforüülkoliiniks ja diglütseriidideks, samuti kollagenaasiks ja proteaasideks, mis põhjustavad kudede hävimist. Alfa-toksiini tootmist seostatakse gaasigangreeni kõrge suremusega. Sellel on hemolüütilised omadused, see hävitab trombotsüüte, põhjustab kapillaaride intensiivset kahjustust ja sekundaarset kudede hävimist. 80% juhtudest on põhjustatud müonekroos FROM.perfringens. Lisaks sellele on kaasatud selle haiguse etioloogia FROM.novyi, FROM. septicum, FROM.bifer- mentas. Muud tüüpi Clostridium C. histolithicum, FROM.sporogeenid, FROM.fallax, FROM.tertsium on väikese etioloogilise tähtsusega.

3.9. Aeglaselt kasvav nekrootiline haavainfektsioon

Agressiivne eluohtlik haavainfektsioon, mis võib tekkida kuni 2 nädalat pärast nakatumist, eriti diabeediga patsientidel

haige. Tavaliselt on need kas segatüüpi või monomikroobsed fastsiainfektsioonid. Monomikroobsed infektsioonid on suhteliselt haruldased. umbes 10% juhtudest ja seda täheldatakse tavaliselt lastel. Haiguse põhjustajad on A-rühma streptokokid, Staphylococcus aureus ja anaeroobsed streptokokid (Peptostreptokokid). Umbes 30% patsientidest eraldatakse stafülokokid ja hemolüütiline streptokokk sama sagedusega. Enamik neist on nakatunud väljaspool haiglat. Enamikul täiskasvanutel on jäsemete nekrotiseeriv fastsilliit (2/3 juhtudest on kahjustatud jäsemed). Lastel pagasiruumi ja kubeme piirkond. Polümikroobne infektsioon hõlmab mitmeid anaeroobse mikrofloora poolt põhjustatud protsesse. Haavadest eristatakse keskmiselt umbes 5 põhitüüpi. Suremus sellistesse haigustesse on endiselt kõrge (raske vormiga patsientide hulgas umbes 50%). Vanematel inimestel on tavaliselt halb prognoos. Üle 50-aastaste inimeste suremus on üle 50% ja diabeediga patsientide puhul üle 80%.

3.10. intraperitoneaalne infektsioon

Kõhusisesed infektsioonid on varajase diagnoosimise ja tõhusa ravi jaoks kõige keerulisemad. Edukas tulemus sõltub eelkõige varajasest diagnoosimisest, kiirest ja piisavast kirurgilisest sekkumisest ning tõhusa antimikroobse raviskeemi kasutamisest. Ägeda pimesoolepõletiku perforatsioonist põhjustatud peritoniidi tekkega seotud bakteriaalse mikrofloora polümikroobset olemust näidati esmakordselt 1938. aastal. Altemeier. Intraabdominaalse sepsise kohtadest eraldatud aeroobsete ja anaeroobsete mikroorganismide arv sõltub mikrofloora või vigastatud elundi olemusest. Üldised andmed näitavad, et keskmine nakkuskoldest eraldatud bakteriliikide arv jääb vahemikku 2,5–5. Aeroobsete mikroorganismide puhul on need andmed 1,4–2,0 liiki ja anaeroobsete mikroorganismide puhul 2,4–3,0 liiki. 65–94% patsientidest tuvastatakse vähemalt 1 tüüpi anaeroobid. Aeroobsetest mikroorganismidest tuvastatakse kõige sagedamini Escherichia coli, Klebsiella, Streptococcus, Proteus, Enterobacter ja anaeroobsetest mikroorganismidest - Bacteroides, Peptostreptococci, Clostridia. Bacteroides moodustavad 30–60% kõigist isoleeritud anaeroobsete mikroorganismide tüvedest. Arvukate uuringute tulemuste kohaselt on 15% infektsioonidest põhjustatud anaeroobsest ja 10% aeroobsest mikrofloorast ning vastavalt 75% on põhjustatud seostest. Kõige olulisem neist - E.coli Ja IN.fragilis. N. S. Bogomolova ja L. V. Bolšakovi (1996) järgi anaeroobne infektsioon

oli odontogeensete haiguste tekke põhjuseks 72,2% juhtudest, apendikulaarne peritoniit - 62,92% juhtudest, günekoloogilistest haigustest tingitud peritoniit - 45,45% patsientidest, kolangiit - 70,2% juhtudest. Anaeroobne mikrofloora eraldati kõige sagedamini raske peritoniidi korral haiguse toksilises ja terminaalses staadiumis.

3.11. Eksperimentaalsete anaeroobsete abstsesside iseloomustus

Eksperimendis IN.fragilis käivitab nahaaluse abstsessi arengu. Esialgsed sündmused on polümorfonukleaarsete leukotsüütide migreerumine ja koeödeemi teke. 6 päeva pärast on selgelt tuvastatud 3 tsooni: sisemine - koosneb nekrootilistest massidest ja degeneratiivselt muutunud põletikulistest rakkudest ja bakteritest; keskmine moodustub leukotsüütide võllist ja välimine tsoon on esindatud kollageeni ja kiudkoe kihiga. Bakterite kontsentratsioon on vahemikus 10 8 kuni 10 9 1 ml mädas. Abstsessi iseloomustab madal redokspotentsiaal. Seda on väga raske ravida, kuna bakterid hävitavad antimikroobseid ravimeid ja pääsevad peremeesorganismi kaitsetegurite eest.

3.12. Pseudomembranoosne koliit

Pseudomembranoosne koliit (PMC) on tõsine haigus seedetrakti haigus, mida iseloomustavad eksudatiivsed naastud käärsoole limaskestal. Seda haigust kirjeldati esmakordselt 1893. aastal, kaua enne antimikroobikumide tulekut ja nende kasutamist meditsiinilistel eesmärkidel. Nüüdseks on kindlaks tehtud, et selle haiguse etioloogiline tegur on Clostridium difficile. Antibiootikumide kasutamisest tingitud soolestiku mikroökoloogia rikkumine on MVP tekke ja nakkuste laialdase leviku põhjuseks. FROM.difficile, mille ilmingute kliiniline spekter on väga erinev - kandmisest ja lühiajalisest, spontaanselt mööduvast kõhulahtisusest kuni MVP tekkeni. C-st põhjustatud koliidiga patsientide arv. difficile, ambulatoorsete patsientide seas 1-3 100 000 kohta ja hospitaliseeritud patsientide hulgas 1 100-1000 kohta.

Patogenees. Inimese soolestiku koloniseerimine toksikogeensete tüvedega FROM,difficile on an oluline tegur PMK arendamine. Siiski esineb asümptomaatiline kandmine ligikaudu 3–6% täiskasvanutest ja 14–15% lastest. Normaalne soole mikrofloora toimib usaldusväärse barjäärina patogeensete mikroorganismide koloniseerimisel. See on antibiootikumide tõttu kergesti häiritud ja väga raske taastuda. Kõige tugevam mõju anaeroobsele mikrofloorale on 3. põlvkonna tsefalosporiinid, klindamütsiin (linkomütsiini rühm) ja ampitsilliin. Reeglina kannatavad kõik MVP-ga patsiendid kõhulahtisuse all. Samal ajal on väljaheide vedel vere ja lima lisanditega. Esineb soole limaskesta hüperemia ja turse. Sageli täheldatakse haavandilist koliiti või proktiiti, mida iseloomustavad granulatsioonid, hemorraagiline limaskest. Enamikul selle haigusega patsientidest on palavik, leukotsütoos ja kõhuvalu. Seejärel võivad tekkida tõsised tüsistused, sealhulgas üldine ja lokaalne mürgistus, hüpoalbumineemia. Antibiootikumidega seotud kõhulahtisuse sümptomid algavad antibiootikumravi 4.-5. päeval. Selliste patsientide väljaheites on S. difficile 94% juhtudest, samas kui tervetel täiskasvanutel on see mikroorganism isoleeritud vaid 0,3% juhtudest.

FROM.difficile toodab kahte tüüpi väga aktiivseid eksotoksiine – A ja B. Toksiin A on enterotoksiin, mis põhjustab soolestikus liigset sekretsiooni ja vedeliku kogunemist, samuti põletikulist reaktsiooni koos hemorraagilise sündroomiga. Toksiin B on tsütotoksiin. Seda neutraliseerib polüvalentne antigangreenne seerum. Seda tsütotoksiini leidub ligikaudu 50% patsientidest, kellel on antibiootikumidega seotud koliit ilma pseudomembranoosse moodustumiseta, ja 15% patsientidest, kellel on antibiootikumidega seotud kõhulahtisus ja normaalsed sigmoidoskoopia tulemused. Selle tsütotoksiline toime põhineb mikrofilamendi aktiini depolümerisatsioonil ja enterotsüütide tsütoskeleti kahjustusel. IN Hiljuti kohta on järjest rohkem infot FROM.difficile haiglanakkuse tekitajana. Sellega seoses on soovitav isoleerida kirurgilised patsiendid, selle mikroorganismi kandjad, et vältida nakkuse levikut haiglas. FROM.difficile kõige tundlikum vankomütsiini, metronidasooli ja batsitratsiini suhtes. Seega kinnitavad need tähelepanekud, et toksiine tootvad tüved FROM.difficile põhjustada mitmesuguseid haigusi, sealhulgas kõhulahtisust, koliiti ja MVP-d.

3.13. Sünnitusabi-günekoloogilised infektsioonid

Naiste suguelundite infektsioonide arengumustrite mõistmine on võimalik tupe mikrobiotsenoosi põhjaliku uuringu põhjal. Tupe normaalset mikrofloorat tuleb arvestada kaitsva barjääriga kõige levinumate patogeenide vastu.

Düsbiootilised protsessid aitavad kaasa bakteriaalse vaginoosi (BV) tekkele. BV-d seostatakse selliste tüsistuste tekkega nagu anaeroobsed postoperatiivsed pehmete kudede infektsioonid, sünnitusjärgne ja abordijärgne endometriit, enneaegne abort, lootevesi (10). Sünnitusabi-günekoloogiline infektsioon on oma olemuselt polümikroobne. Kõigepealt tahaksin märkida anaeroobide kasvavat rolli vaagnaelundite ägedate põletikuliste protsesside tekkes - emaka lisandite äge põletik, sünnitusjärgne endometriit, eriti pärast operatiivset sünnitust, operatsioonijärgsed tüsistused günekoloogias (perikultiit, abstsessid, haavainfektsioon) (5). Naiste suguelundite infektsioonidest kõige sagedamini eraldatud mikroorganismid hõlmavad Baktemiidid fragilis, samuti tüübid Peptokokk Ja Peptostreptokokk. A-rühma streptokokke ei leidu sageli vaagnapõletike korral. B-rühma streptokokid põhjustavad sageli sepsist sünnitusabi patsientidel, kelle sissepääsuvärav on suguelundite kaudu. Viimastel aastatel on sünnitusabi ja günekoloogilisi infektsioone üha rohkem eraldatud FROM.trachomatis. Kõige levinumad urogenitaaltrakti nakkusprotsessid on pelvioperitoniit, keisrilõikejärgne endometriit, hüsterektoomia järgsed tupemanseti infektsioonid, septilise aborti järgsed vaagnapõletikud. Klindamütsiini efektiivsus nende infektsioonide korral on vahemikus 87% kuni 100% (10).

3.14. Anaeroobne infektsioon vähihaigetel

Infektsioonirisk vähihaigetel on võrreldamatult kõrgem kui teistel kirurgilistel patsientidel. Seda omadust seletavad mitmed tegurid - põhihaiguse raskusaste, immuunpuudulikkus, suur hulk invasiivseid diagnostilisi ja terapeutilisi protseduure, suur maht ja traumatism. kirurgilised sekkumised, kasutades väga agressiivseid ravimeetodeid – raadio- ja keemiaravi. Seedetrakti kasvajatega opereeritud patsientidel tekivad operatsioonijärgsel perioodil anaeroobse etioloogiaga subdiafragmaatilised, subhepaatilised ja intraperitoneaalsed abstsessid. Domineerivad patogeenid Bacteroides fragi- lis, Prevotella spp.. Fusobakter spp., grampositiivsed kokid. Viimastel aastatel on üha rohkem teateid mittesporogeensete anaeroobide olulisest rollist septiliste seisundite tekkes ja nende isoleerimisest verest baktereemia ajal (3).

4. Laboratoorsed diagnostikad

4.1. Uuritav materjal

Anaeroobse infektsiooni laboratoorne diagnoosimine on üsna raske ülesanne. Uurimisaeg alates hetkest, kui patoloogiline materjal toimetatakse kliinikust mikrobioloogialaborisse ja kuni täieliku üksikasjaliku vastuse saamiseni on 7 kuni 10 päeva, mis ei rahulda arste. Sageli saab bakterioloogilise analüüsi tulemus teatavaks juba patsiendi väljakirjutamise ajaks. Esialgu tuleks vastata küsimusele: kas materjalis on anaeroobe. Oluline on meeles pidada, et anaeroobid on naha ja limaskestade lokaalse mikrofloora põhikomponent ning pealegi tuleb nende eraldamine ja tuvastamine läbi viia sobivates tingimustes. Anaeroobse infektsiooni kliinilise mikrobioloogia uuringute edukas algus sõltub sobiva kliinilise materjali õigest kogumisest.

Tavalises laboripraktikas kasutatakse kõige sagedamini järgmisi materjale: 1) seedetrakti või naiste suguelundite nakatunud kahjustused; 2) materjal kõhuõõnest koos peritoniidi ja abstsessidega; 3) septiliste patsientide veri; 4) eritis hingamisteede krooniliste põletikuliste haiguste korral (sinusiit, keskkõrvapõletik, mastoidiit); 5) hingamisteede alumiste osade materjal aspiratsioonikopsupõletiku korral; 6) tserebrospinaalvedelik meningiidi korral; 7) ajuabstsessi sisu; 8) hambahaiguste lokaalne materjal; 9) pindmiste abstsesside sisu: 10) pindmiste haavade sisu; 11) nakatunud haavade materjal (kirurgilised ja traumaatilised); 12) biopsiad (19, 21, 29, 31, 32, 36, 38).

4.2. Materjali uurimise etapid laboris

Anaeroobse infektsiooni edukas diagnoosimine ja ravi on võimalik ainult vastava profiiliga mikrobioloogide ja arstide huvitatud koostööl. Piisavate proovide hankimine mikrobioloogilised uuringud on kriitiline tegur. Materjali võtmise meetodid sõltuvad patoloogilise protsessi asukohast ja tüübist. Laboratoorsed uuringud põhinevad uuritavas materjalis sisalduvate anaeroobsete ja aeroobsete mikroorganismide näidustamisel ja hilisemal liigimääramisel traditsiooniliste ja ekspressmeetoditega, samuti isoleeritud mikroorganismide tundlikkuse määramisel antimikroobsetele kemoterapeutikumidele (2).

4.3. Materjali otsene uurimine

On palju kiirteste, mis näitavad tugevalt anaeroobide suurel hulgal esinemist uuritavas materjalis. Mõned neist on üsna lihtsad ja odavad ning seetõttu on neil eeliseid paljude kallite laboritestide ees.

1. 3 a p a x. Fetid materjalid sisaldavad alati anaeroobe, vaid vähesed neist on lõhnatud.

2. Gaasivedelikkromatograafia (GLC). Viitab ekspressdiagnostika meetodite arvule. GLC võimaldab mädast määrata lühikese ahelaga rasvhappeid (äädik-, propioon-, isovaleriin-, isokaproon-, kaproonhape), mis põhjustavad lõhna. GLC abil lenduvate ainete spektris rasvhapped on võimalik teostada selles esinevate mikroorganismide liigituvastust.

3. Fluorestsents. Materjalide (mäda, koed) uurimine ultraviolettvalguses lainepikkusel 365 nm paljastab intensiivse punase fluorestsentsi, mis on seletatav Basteroidide ja Porphyromonas rühma kuuluvate mustade pigmentidega bakterite esinemisega ning mis viitab anaeroobide olemasolule.

4. Bakterioskoopia. Paljude Gram-meetodil värvitud preparaatide uurimisel selgub äigepreparaadist põletikukolde rakkude, mikroorganismide, eriti polümorfsete gramnegatiivsete pulkade, väikeste grampositiivsete kokkide või grampositiivsete batsillide olemasolu.

5. Immunofluorestsents. Otsene ja kaudne immunofluorestsents on ekspressmeetodid ja võimaldavad tuvastada uuritavas materjalis anaeroobseid mikroorganisme.

6. ELISA meetod. ELISA võimaldab määrata anaeroobsete mikroorganismide struktuursete antigeenide või eksotoksiinide olemasolu.

7. Molekulaarbioloogilised meetodid. Viimaste aastate suurimat levikut, tundlikkust ja spetsiifilisust on näidanud kett polümeraasi reaktsioon(CPR). Seda kasutatakse nii bakterite tuvastamiseks otse materjalis kui ka tuvastamiseks.

4.4. Anaeroobsete tingimuste loomise meetodid ja süsteemid

Sobivatest allikatest võetud materjal selleks otstarbeks sobivates konteinerites või transpordivahendis tuleb viivitamatult laborisse toimetada. Siiski on tõendeid selle kohta, et kliiniliselt olulised anaeroobid suurtes mädakogustes või anaeroobses transpordikeskkonnas säilivad 24 tundi. On oluline, et nakatatud söödet inkubeeritaks anaeroobsetes tingimustes või asetataks CO2-ga täidetud anumasse ja säilitataks kuni üleviimiseni spetsiaalsesse inkubeerimissüsteemi. Kliinilistes laborites kasutatakse tavaliselt kolme tüüpi anaeroobseid süsteeme. Seda tüüpi mikroanaerostaatsüsteemid (GasPark, BBL, Cockeysville), mida on laborites, eriti väikestes laborites, kasutatud juba aastaid, on laialdasemalt kasutusel ja annavad rahuldavaid tulemusi. Anaeroobsete bakterite inokulatsiooniga Petri tassid asetatakse anumasse samaaegselt spetsiaalse gaasi tekitava koti ja indikaatoriga. Kotti lisatakse vesi, anum suletakse hermeetiliselt, CO2 ja H2 vabastatakse kotist katalüsaatori (tavaliselt pallaadiumi) juuresolekul. Katalüsaatori juuresolekul reageerib H2 O2-ga, moodustades vett. CO2 on anaeroobide kasvuks hädavajalik, kuna need on kapnofiilid. Metüleensinist lisatakse anaeroobsete tingimuste indikaatorina. Kui gaasi genereeriv süsteem ja katalüsaator töötavad tõhusalt, muutub indikaator värvituks. Enamik anaeroobe vajab kultiveerimist vähemalt 48 tundi. Pärast seda avatakse kamber ja uuritakse tasse esimest korda, mis pole eriti mugav, kuna anaeroobid on hapniku suhtes tundlikud ja kaotavad kiiresti oma elujõulisuse.

Viimasel ajal on praktikasse tulnud lihtsamad anaeroobsed süsteemid – anaeroobsed kotid. Üks või kaks seemnetega tassi koos gaasi tekitava kotiga asetatakse läbipaistvasse hermeetiliselt suletud polüetüleenkotti ja inkubeeritakse termostaatilistes tingimustes. Polüetüleenkottide läbipaistvus muudab mikroorganismide kasvu perioodilise jälgimise lihtsaks.

Kolmas süsteem anaeroobsete mikroorganismide kultiveerimiseks on automaatselt suletud kamber klaasist esiseinaga (anaeroobne jaam), millel on kummikindad ja automaatne hapnikuvaba gaaside segu (N2, H2, CO2). Sellesse kappi paigutatakse spetsiaalse luugi kaudu materjalid, tassid, katseklaasid, tabletid biokeemiliseks tuvastamiseks ja antibiootikumitundlikkuse tuvastamiseks. Kõik manipulatsioonid teostab bakterioloog kummikindades. Selles süsteemis olevaid materjale ja nõusid saab vaadata iga päev ning põllukultuure saab inkubeerida 7–10 päeva.

Nendel kolmel süsteemil on oma eelised ja puudused, kuid need on tõhusad anaeroobide eraldamiseks ja peaksid olema igas bakterioloogilises laboris. Sageli kasutatakse neid samaaegselt, kuigi suurim usaldusväärsus on anaeroobses jaamas kasvatamise meetod.

4.5. Toitekeskkond ja kasvatamine

Anaeroobsete mikroorganismide uurimine toimub mitmes etapis. Üldskeem anaeroobide isoleerimine ja tuvastamine on näidatud joonisel 1.

Oluline tegur anaeroobse bakterioloogia arengus on tüüpiliste bakteritüvede kollektsiooni kättesaadavus, sealhulgas ATCC, CDC ja VPI kogude võrdlustüved. See on eriti oluline toitekeskkonna kontrollimisel, puhaskultuuride biokeemilisel tuvastamisel ja aktiivsuse hindamisel. antibakteriaalsed ravimid. Spetsiaalsete anaeroobsete söötmete valmistamiseks kasutatakse laias valikus põhisöötmeid.

Anaeroobide toitainekeskkond peab vastama järgmistele põhinõuetele: 1) vastama toitumisvajadustele; 2) tagada mikroorganismide kiire kasv; 3) olema piisavalt vähendatud. Materjali esmane inokuleerimine viiakse läbi vereagarplaatidel või tabelis 7 näidatud valikulisel söötmel.

Üha sagedamini toimub kohustuslike anaeroobide eraldamine kliinilisest materjalist söötmetel, mis sisaldavad teatud kontsentratsioonis selektiivseid aineid, võimaldades eraldada teatud anaeroobide rühmi (20, 23) (tabel 8).

Inkubatsiooni kestus ja inokuleeritud plaatide uurimise sagedus sõltub uuritavast materjalist ja mikrofloora koostisest (tabel 9).

Uuritav materjal eemaldatavad haavad, abstsessi sisu, Trahheobronhonaalne aspiraat jne. Transport laborisse: küpressis, spetsiaalses transpordikeskkonnas (materjali kohene asetamine söötmesse) Materjali mikroskoopia Grami plekk

Kasvatamine ja isoleerimine puhas kultuur Aeroobsed tassid 35±2°C võrreldes 18-28 tundi anaeroobid 5-10% С0 2 1. vereagar mikroaerostaat Gaz-Pak (H 2 + C0 2) 35±2°С 48 tunnist 7 päevani 2. Schaedleri vereagar 35±2°С 48 tunnist 7 päevani 3. Valikuline keskkond identifitseerimiseks anaeroobid 48 tunnist 2 nädalani 4. Vedel sööde (tioglükool)

Identifitseerimine. Puhtad kultuurid eraldatud kolooniatest 1. Gram ja Orzeszko peitsid eoste tuvastamiseks 2. Kolooniate morfoloogia 3. Koloonia tüübi seos hapnikuga 4. Esialgne eristamine tundlikkuse järgi antimikroobsete ravimite suhtes 5.Biokeemilised testid Antibiootikumide suhtes tundlikkuse määramine 1. Lahjendusmeetod agaris või puljongis 2. Paberketta meetod (difusioon)

Riis. 1. Anaeroobsete mikroorganismide eraldamine ja identifitseerimine

anaeroobsed mikroorganismid

kolmapäeval	Eesmärk
Brucella vereagar (CDC anaeroobne vereagar, Shadleri vereagar) (BRU agar)	Mitteselektiivne, et isoleerida materjalis esinevad anaeroobid
Bakteroidide jaoks mõeldud sapi eskuliini agar(WWE agar)	Valikuline ja diferentsiaalne; Bacteroides fragilis rühma kuuluvate bakterite isoleerimiseks
Kanamütsiini-vankomütsiini vereagar(KVLB)	Valikuline enamiku eoste mittemoodustajatele Gramnegatiivsed bakterid
Fenüületüülagar(PEA)	Inhibeerib Proteuse ja teiste enterobakterite kasvu; stimuleerib grampositiivsete ja gramnegatiivsete anaeroobide kasvu
Tioglükooli puljong(THIO)	Eriolukordade jaoks
Munakollane agar(EYA)	Klostridia isoleerimiseks
Tsükloseriin-tsefoksitiin-fruktoosi agar(CCFA) või tsükloseriinmanniidi agar (CMA) või tsükloseriinmanniidi vereagar (CMBA)	Selektiivne C. difficile suhtes
Kristall-violetne-erütromütsiin-uus agar(CVEB)	Fusobacterium nucleatum'i ja Leptotrichia buccalis'e isoleerimiseks
Bacteroid gingivalis agar(BGA)	Porphyromonas gingivalis'e isoleerimiseks

Tabel 8. Kohustuslike anaeroobide selektiivsed ained

organismid	Selektiivsed ained
Kohustuslik anaeroobid kliinilisest materjalist	neomütsiin (70 mg/l) nalidiksiinhape (10 mg/l)
Actinomyces spp.	metronidasool (5 mg/l)
Bacteroides spp. Fusobacterium spp.	nalidiksiinhape (10 mg/l) + vankomütsiin (2,5 mg/l)
Bacteroides urealytica	nalidiksiinhape (10 mg/l) teikoplaniin (20 mg/l)
Clostridium difficile	tsükloseriin (250 mg/l) tsefoksitiin (8 mg/l)
Fusobakter	rifampitsiin (50 mg/l) neomütsiin (100 mg/l) vankomütsiin (5 mg/l)

Tulemuste arvestamine toimub kasvanud mikroorganismide kultuuriliste omaduste, kolooniate pigmentatsiooni, fluorestsentsi, hemolüüsi kirjeldamise teel. Seejärel valmistatakse kolooniatest äigepreparaadi, värvitakse Gram-värviga ja seeläbi tuvastatakse gramnegatiivsed ja grampositiivsed bakterid, kirjeldatakse mikroskoopilisi ja morfoloogilisi omadusi. Seejärel subkultuuritakse igat tüüpi kolooniate mikroorganisme ja neid kasvatatakse tioglükooli puljongis, millele on lisatud hemiini ja K-vitamiini. Kolooniate morfoloogia, pigmendi olemasolu, hemolüütilised omadused ja bakterite omadused Grami plekkides võimaldavad anaeroobid esialgselt tuvastada ja eristada. Sellest tulenevalt võib kõik anaeroobsed mikroorganismid jagada 4 rühma: 1) Gr + kookid; 2) Gr+ batsillid ehk kokabatsillid: 3) Gr- cocci; 4) Gr-batsillid ehk kokabatsillid (20, 22, 32).

Tabel 9. Inkubatsiooni kestus ja uuringu sagedus

anaeroobsete bakterite kultuurid

Põllukultuuride tüüp	Inkubatsiooniaeg*	Uuringu sagedus
Veri		Iga päev kuni 7. kuupäevani ja pärast 14. kuupäeva
Vedelikud		Igapäevane
Abstsessid, haavad		Igapäevane
Hingamisteed Röga Transtrahheaalne aspiraat Bronhiaalne eritis		Igapäevane üks kord Igapäevane Igapäevane
Urogenitaaltrakt Vagiina, emakas Eesnääre		Igapäevane Igapäevane Igapäevane üks kord
Väljaheited		Igapäevane
Anaeroobid Brucella aktinomütseedid		Igapäevane 3 korda nädalas 1 kord nädalas

*kuni negatiivse tulemuseni

Uurimise kolmandas etapis viiakse läbi pikem tuvastamine. Lõplik tuvastamine põhineb biokeemiliste omaduste, füsioloogiliste ja geneetiliste omaduste ning patogeensustegurite määramisel toksiinide neutraliseerimise testis. Kuigi anaeroobide tuvastamise täielikkus võib olla väga erinev, võimaldavad mõned lihtsad testid suure tõenäosusega tuvastada anaeroobsete bakterite puhaskultuure – Grami plekki, motoorikat, tundlikkust teatud antibiootikumide suhtes kasutades paberkettaid ja biokeemilisi omadusi.

5. Antibakteriaalne teraapia anaeroobse infektsiooni korral

Antibiootikumiresistentsed mikroorganismide tüved tekkisid ja hakkasid levima kohe pärast antibiootikumide laialdast kasutuselevõttu aastal. kliiniline praktika. Mikroorganismide antibiootikumiresistentsuse kujunemise mehhanismid on keerulised ja mitmekesised. Need jagunevad esmasteks ja omandatud. Omandatud resistentsus tekib ravimite mõjul. Selle moodustumise peamised viisid on järgmised: a) ravimi inaktiveerimine ja modifitseerimine bakterite ensüümsüsteemide abil ning selle ülekandmine mitteaktiivsesse vormi; b) bakteriraku pinnastruktuuride läbilaskvuse vähenemine; c) rakku transportimise mehhanismide rikkumine; d) sihtmärgi funktsionaalse tähtsuse muutus ravimi jaoks. Mikroorganismide omandatud resistentsuse mehhanismid on seotud muutustega geneetilisel tasandil: 1) mutatsioonid; 2) geneetilised rekombinatsioonid. Äärmiselt olulist rolli mängivad kromosoomiväliste pärilikkusfaktorite – plasmiidide ja transposoonide – intra- ja interspetsiifilise edasikandumise mehhanismid, mis kontrollivad mikroorganismide resistentsust antibiootikumide ja muude kemoterapeutiliste ravimite suhtes (13, 20, 23, 33, 39). Teavet anaeroobsete mikroorganismide antibiootikumiresistentsuse kohta on saadud nii epidemioloogilistest kui ka geneetilistest/molekulaarsetest uuringutest. Epidemioloogilised andmed näitavad, et alates umbes 1977. aastast on anaeroobsete bakterite resistentsus suurenenud mitmete antibiootikumide suhtes: tetratsükliin, erütromütsiin, penitsilliin, ampitsilliin, amoksitsilliin, tikartsilliin, imipeneem, metronidasool, klooramfenikool jne. Umbes 50% baktteroididest on resistentsed penitsilliin G ja tetratsükliin.

Aeroobse-anaeroobse segainfektsiooni korral antibiootikumravi määramisel tuleb vastata mitmele küsimusele: a) kus on infektsioon lokaliseeritud?; b) millised mikroorganismid põhjustavad selles piirkonnas kõige sagedamini infektsioone?; c) milline on haiguse raskusaste?; d) millised on antibiootikumide kasutamise kliinilised näidustused?; e) milline on selle antibiootikumi kasutamise ohutus? e) mis on selle maksumus?; g) mis on selle antibakteriaalne omadus?; h) milline on keskmine uimastitarbimise kestus paranemise saavutamiseks?; i) kas see läbib hematoentsefaalbarjääri?; j) kuidas see mõjutab normaalset mikrofloorat?; k) Kas selle protsessi raviks on vaja täiendavaid antimikroobseid aineid?

5.1. Anaeroobse infektsiooni ravis kasutatavate peamiste antimikroobikumide omadused

P e n i c i l l i n s. Ajalooliselt on penitsilliini G-d laialdaselt kasutatud segainfektsioonide raviks. Anaeroobidel, eriti Bacteroides fragilis rühma kuuluvatel bakteritel on aga võime toota beetalaktamaasi ja hävitada penitsilliini, mis vähendab selle terapeutilist efektiivsust. Sellel on madal kuni mõõdukas toksilisus, väike toime normaalsele mikrofloorale, kuid vähene aktiivsus beetalaktamaasi tootvate anaeroobide vastu ja aeroobsete mikroorganismide vastu on piiratud. Poolsünteetilised penitsilliinid (naflatsiin, oksatsilliin, kloksatsilliin ja dikloksatsilliin) on vähem aktiivsed ja ei ole piisavad anaeroobsete infektsioonide raviks. Võrdlev randomiseeritud uuring penitsilliini ja klindamütsiini kliinilise efektiivsuse kohta kopsuabstsesside ravis näitas, et klindamütsiini kasutamine patsientidel vähendas palaviku ja rögaerituse perioodi vastavalt 4,4-ni versus 7,6 päeva ja 4,2-ni versus 8 päeva. Keskmiselt paranes 8 (53%) 15-st penitsilliiniga ravitud patsiendist, samas kui kõik 13 klindamütsiiniga ravitud patsienti (100%) paranesid. Klindamütsiin on anaeroobse kopsuabstsessiga patsientide ravis efektiivsem kui penitsilliin. Keskmiselt oli penitsilliini efektiivsus umbes 50–55% ja klindamütsiini efektiivsus 94–95%. Samal ajal täheldati materjalis penitsilliini suhtes resistentsete mikroorganismide esinemist, mis põhjustas penitsilliini ebaefektiivsuse sagedase põhjuse ja näitas samal ajal, et klindamütsiin on ravi alguses valitud ravim.

T e tra c ja c lin y. Tetratsükliine iseloomustab ka madal

mille toksilisus ja minimaalne mõju normaalsele mikrofloorale. Varem olid eelistatud ravimid ka tetratsükliinid, kuna peaaegu kõik anaeroobid olid nende suhtes tundlikud, kuid alates 1955. aastast on nende suhtes resistentsus suurenenud. Neist aktiivsemad on doksütsükliin ja monotsükliin, kuid ka märkimisväärne hulk anaeroobe on nende suhtes resistentsed.

Chl o r a m f e n i c o l. Klooramfenikoolil on oluline mõju normaalsele mikrofloorale. See ravim on äärmiselt tõhus B. fragilis rühma kuuluvate bakterite vastu, tungib hästi kehavedelikesse ja kudedesse ning sellel on keskmine toime teiste anaeroobide vastu. Sellega seoses on seda kasutatud valitud ravimina eluohtlike haiguste, eriti tsentraalset närvisüsteem sest nad läbivad kergesti hematoentsefaalbarjääri. Kahjuks on klooramfenikoolil mitmeid puudusi (doosist sõltuv vereloome pärssimine). Lisaks võib see põhjustada doosist sõltumatut idiosekraadilist aplastilist aneemiat. Mõned C. perfringens'i ja B. fragilis'e tüved on võimelised vähendama klooramfenikooli p-nitrorühma ja selle valikuliselt inaktiveerima. Mõned B. fragilis'e tüved on klooramfenikooli suhtes väga vastupidavad, kuna toodavad atsetüültransferaasi. Praegu on klooramfenikooli kasutamine anaeroobsete infektsioonide ravis oluliselt vähenenud nii hematoloogiliste kõrvalmõjude tekkimise hirmu kui ka paljude uute tõhusate ravimite ilmumise tõttu.

K l i n d a m i c i n. Klindamütsiin on linkomütsiini 7(S)-kloro-7-deoksüderivaat. Linkomütsiini molekuli keemiline modifitseerimine tõi kaasa mitmeid eeliseid: parem imendumine seedetraktist, kaheksakordne aktiivsuse suurenemine aeroobsete grampositiivsete kokkide vastu, toimespektri laienemine paljude grampositiivsete ja gramnegatiivsete anaeroobsete bakterite vastu, samuti algloomad (Toxoplasma ja Plasmodium). Klindamütsiini kasutamise näidustused on üsna laiad (tabel 10).

Grampositiivsed bakterid. Rohkem kui 90% S. aureus'e tüvede kasv inhibeeritakse klindamütsiini juuresolekul kontsentratsioonis 0,1 µg/ml. Seerumis kergesti saavutatavatel kontsentratsioonidel on klindamütsiin aktiivne Str. pyogenes, Str. kopsupõletik, Str. viridans. Enamik difteeriabatsilli tüvesid on tundlikud ka klindamütsiini suhtes. Gramnegatiivsete aeroobsete bakterite Klebsiella, Escherichia coli, Proteus, Enterobacter, Shigella, Serratia, Pseudomonas puhul on see antibiootikum mitteaktiivne. Gram-positiivsed anaeroobsed kokid, sealhulgas igat tüüpi peptokokid, peptostreptokokid, aga ka propionobakterid, bifidumbakterid ja laktobatsillid, on klindamütsiini suhtes üldiselt väga tundlikud. Selle suhtes on tundlikud ka kliiniliselt olulised klostriidid – C. perfringens, C. tetani, aga ka teised klostriidid, mida sageli leidub kõhukelmesiseste ja vaagnapõletike korral.

Tabel 10. Klindamütsiini kasutamise näidustused

Biotoop	Haigus
ülemised hingamisteed	Tonsilliit, farüngiit, sinusiit, keskkõrvapõletik, sarlakid
alumised hingamisteed	Bronhiit, kopsupõletik, empüeem, kopsuabstsess
Nahk ja pehmed kuded	Püoderma, paised, tselluliit, impetiigo, abstsessid, haavad
Luud ja liigesed	Osteomüeliit, septiline artriit
Vaagnaelundid	Endometriit, tselluliit, tupemanseti infektsioonid, tubo-munasarjade abstsessid
Suuõõs	periodontaalne abstsess, parodontiit
Septitseemia, endokardiit

Gramnegatiivsed anaeroobid – bakteroidid, fusobakterid ja veillonellad – on klindamütsiini suhtes ülitundlikud. See on hästi jaotunud paljudes kudedes ja bioloogilised vedelikud, nii et enamikus neist saavutatakse märkimisväärsed terapeutilised kontsentratsioonid, kuid see ei tungi läbi hematoentsefaalbarjääri. Eriti huvipakkuvad on ravimi kontsentratsioonid mandlites, kopsukoes, pimesooles, munajuhades, lihastes, nahas, luudes, sünoviaalvedelikus. Klindamütsiin on kontsentreeritud neutrofiilides ja makrofaagides. Alveolaarsed makrofaagid kontsentreerivad klindamütsiini intratsellulaarselt (30 minutit pärast manustamist ületab kontsentratsioon rakuvälist kontsentratsiooni 50 korda). See suurendab neutrofiilide ja makrofaagide fagotsüütilist aktiivsust, stimuleerib kemotaksist, pärsib teatud bakteriaalsete toksiinide tootmist.

M e t r o n i d a z o l. Seda kemoterapeutilist ravimit iseloomustab väga madal toksilisus, see on anaeroobide suhtes bakteritsiidne ja seda ei inaktiveeri bakteroid-beeta-laktamaasid. Bakteroidid on selle suhtes väga tundlikud, kuid teatud anaeroobsed kookid ja anaeroobsed grampositiivsed batsillid võivad olla resistentsed. Metronidasool on aeroobse mikrofloora suhtes inaktiivne ja intraabdominaalse sepsise ravis tuleb seda kombineerida gentamütsiini või mõne aminoglükosiidiga. Võib põhjustada mööduvat neutropeeniat. Metronidasool-gentamütsiini ja klindamütsiini-gentamütsiini kombinatsioonid ei erine tõsiste kõhusiseste infektsioonide ravis.

C e f o k s i t ja n. See antibiootikum kuulub tsefalosporiinide hulka, on madala ja mõõduka toksilisusega ning reeglina ei inaktiveeri seda bakteroid-beeta-laktamaas. Kuigi on teateid anaeroobsete bakterite resistentsete tüvede eraldamise juhtudest antibiootikume siduvate valkude olemasolu tõttu, mis vähendavad ravimi transporti bakterirakku. Bakterite B. fragilis resistentsus tsefoksitiini suhtes jääb vahemikku 2–13%. Seda soovitatakse mõõdukate kõhuõõnepõletike raviks.

C e f o t e t a n. See ravim on gramnegatiivsete anaeroobsete mikroorganismide vastu aktiivsem kui tsefoksitiin. Siiski on leitud, et ligikaudu 8–25% B. fragilis'e tüvedest on selle suhtes resistentsed. See on efektiivne günekoloogiliste ja kõhuõõne infektsioonide (abstsessid, pimesoolepõletik) ravis.

C e f met a z o l. See on spektri poolest sarnane tsefoksitiini ja tsefotetaaniga (aktiivsem kui tsefoksitiin, kuid vähem aktiivne kui tsefotetaan). Võib kasutada kergete kuni mõõdukate infektsioonide raviks.

C e f a pera z o n. Seda iseloomustab madal toksilisus, kõrgem aktiivsus võrreldes kolme ülaltoodud ravimiga, kuid sellele on tuvastatud 15–28% resistentseid anaeroobsete bakterite tüvesid. On selge, et see ei ole valikravim anaeroobse infektsiooni raviks.

C e f t i z o k c i m. See on ohutu ja tõhus ravim diabeedi, traumaatilise peritoniidi, pimesoolepõletikuga patsientide jalainfektsioonide ravis.

M e r o p e n e m. Meropeneem, uus karbapeneem, mis on 1. positsioonis metüülitud, on resistentne neerudehüdrogenaasi 1 toimele, mis seda hävitab. See on umbes 2–4 korda aktiivsem kui imipeneem aeroobsete gramnegatiivsete organismide, sealhulgas enterobakterite, hemofiili, pseudomonase, neisseria esindajate vastu, kuid veidi vähem aktiivsust stafülokokkide, mõnede streptokokkide ja enterokokkide vastu. Selle toime grampositiivsete anaeroobsete bakterite vastu on sarnane imipeneemi toimega.

5.2. Beetalaktaamravimite ja beetalaktamaasi inhibiitorite kombinatsioonid

Beeta-laktamaasi inhibiitorite (klavulanaat, sulbaktaam, tasobaktaam) väljatöötamine on paljutõotav suund ja võimaldab kasutada uusi beetalaktaamaineid, mis on kaitstud hüdrolüüsi eest nende samaaegsel manustamisel: a) amoksitsilliinil – klavulaanhappel – on suurem antimikroobse toime spekter kui amoksitsilliinil üksinda ja see on oma efektiivsuselt lähedane antibiootikumide kombinatsioonile – penitsilliini-kloksatsilliinile; b) tikartsilliin-klavulaanhape – laiendab antibiootikumi antimikroobse toime spektrit beeta-lakgamaasi tootvate bakterite nagu stafülokokid, hemofiilid, Klebsiella ja anaeroobide, sh bakteroidide vastu. Selle segu minimaalne inhibeeriv kontsentratsioon oli 16 korda madalam kui tikartsilliini oma; c) ampitsilliin-sulbaktaam - kui kombineerida vahekorras 1: 2, laieneb nende spekter märkimisväärselt ja hõlmab stafülokokke, hemofiili, Klebsiella ja enamikku anaeroobseid baktereid. Ainult 1% bakteroididest on selle kombinatsiooni suhtes resistentsed; d) tsefaperasoon-sulbaktaam - vahekorras 1:2 laiendab oluliselt ka antibakteriaalse toime spektrit; e) piperatsilliin-tasobaktaam. Tasobaktaam on uus beetalaktaami inhibiitor, mis toimib paljudele beetalaktamaasidele. See on stabiilsem kui klavulaanhape. Seda kombinatsiooni võib pidada ravimiks raskete polümikroobsete infektsioonide, nagu kopsupõletik, intraabdominaalne sepsis, nekrotiseeriv pehmete kudede infektsioon, günekoloogilised infektsioonid, empiirilise monoteraapiana; f) imipeneem-tsilastatiin – imipeneem kuulub uude antibiootikumide klassi, mida tuntakse karbapeneemidena. Seda kasutatakse koos tsilastatiiniga vahekorras 1:1. Nende efektiivsus sarnaneb klindamütsiini-aminoglükosiididega segatud anaeroobsete kirurgiliste infektsioonide ravis.

5.3. Anaeroobsete mikroorganismide antimikroobsete ravimite suhtes tundlikkuse määramise kliiniline tähtsus

Paljude anaeroobsete bakterite kasvav resistentsus antimikroobsetele ainetele tõstatab küsimuse, kuidas ja millal on antibiootikumide suhtes tundlikkuse määramine õigustatud. Selle testimise maksumus ja lõpptulemuse saamiseks kuluv aeg suurendavad veelgi selle probleemi tähtsust. On selge, et anaeroobsete ja segainfektsioonide esialgne ravi peaks olema empiiriline. See põhineb infektsioonide spetsiifilisusel ja teatud infektsiooni bakteriaalse mikrofloora spektril. Arvesse tuleks võtta patofüsioloogilist seisundit ja antimikroobikumide varasemat kasutamist, mis võivad olla muutnud normaalset ja kahjustuste mikrobiotat, samuti Grami värvimise tulemusi. Järgmine samm peaks olema domineeriva mikrofloora varajane tuvastamine. Teave domineeriva mikrofloora spetsiifilise antibakteriaalse tundlikkuse spektri kohta. Teave domineeriva mikrofloora spetsiifilise antibakteriaalse tundlikkuse spektri kohta võimaldab meil hinnata algselt valitud raviskeemi adekvaatsust. Kui nakkuse kulg on ebasoodne, tuleb ravis kasutada puhaskultuuri tundlikkuse määramist antibiootikumide suhtes. 1988. aastal vaatas anaeroobide ad hoc töörühm läbi soovitused ja näidustused antimikroobse tundlikkuse testimiseks anaeroobidel.

Anaeroobide tundlikkuse määramine on soovitatav järgmistel juhtudel: a) on vaja tuvastada muutused anaeroobide tundlikkuses teatud ravimite suhtes; b) vajadus määrata uute ravimite toimespekter; c) üksiku patsiendi bakterioloogilise jälgimise tagamise korral. Lisaks võivad selle rakendamise vajaduse tingida ka teatud kliinilised olukorrad: 1) ebaõnnestunud esialgse antimikroobse raviskeemi ja infektsiooni püsivuse korral; 2) kui tõhusa antimikroobse ravimi valik mängib võtmerolli haiguse tagajärjes; .3) kui ravimi valik on antud juhul keeruline.

Tuleb meeles pidada, et kliinilisest vaatenurgast on ka teisi punkte: a) anaeroobsete bakterite resistentsuse suurendamine antimikroobsete ravimite suhtes on suur tähtsus. kliiniline probleem; b) arstid on eriarvamusel teatud ravimite kliinilise efektiivsuse osas anaeroobsete infektsioonide vastu; c) esineb lahknevusi mikroorganismide in vitro ravimite tundlikkuse ja in vivo efektiivsuse tulemustes; r) Aeroobide jaoks vastuvõetav tulemuste tõlgendamine ei pruugi alati kehtida anaeroobide puhul. Erinevatest biotoopidest eraldatud 1200 bakteritüve tundlikkuse/resistentsuse vaatlus näitas, et märkimisväärne osa neist on väga resistentsed enimkasutatud ravimite suhtes (tabel 11).

Tabel 11. Anaeroobsete bakterite resistentsus

tavaliselt kasutatavad antibiootikumid

bakterid	Antibiootikumid		Resistentsete vormide protsent
Peptostreptokokk	Penitsilliin Erütromütsiin Klindamütsiin
Clostridium perfringens	Penitsilliin Tsefoksitiin Metronidasool Erütromütsiin Klindamütsiin
Bacteroides fragilis	Tsefoksitiin Metronidasool Erütromütsiin Klindamütsiin
Veilonella	Penitsilliin Metronidasool Erütromütsiin

Samal ajal on paljudes uuringutes kindlaks tehtud kõige levinumate ravimite minimaalsed inhibeerivad kontsentratsioonid, mis on piisavad anaeroobsete infektsioonide raviks (tabel 12).

Tabel 12 Minimaalsed inhibeerivad kontsentratsioonid

antibiootikumid anaeroobsete mikroorganismide jaoks

Minimaalne inhibeeriv kontsentratsioon (MIC) on antibiootikumi madalaim kontsentratsioon, mis pärsib täielikult mikroorganismide kasvu. Väga oluliseks probleemiks on mikroorganismide antibiootikumide suhtes tundlikkuse määramise standardiseerimine ja kvaliteedikontroll (kasutatud testid, nende standardimine, söötmete, reaktiivide ettevalmistamine, seda testi teostava personali koolitamine, etalonkultuuride kasutamine: B. fragilis-ATCC 25285; B. thetaiotaomicron - ATCC 29741; C. perfringens - ATCC 13124; E. lentum - ATCC 43055).

Sünnitusabis ja günekoloogias kasutatakse anaeroobsete infektsioonide raviks penitsilliini, mõningaid 3-4 põlvkonna tsefalosporiine, linkomütsiini, klooramfenikooli. Kõige tõhusamad antianaeroobsed ravimid on aga 5-nitroimidasoolide rühma esindajad - metronidasool, tinidasool, ornidasool ja klindamütsiin. Ainuüksi metronidasooliga ravimise efektiivsus on olenevalt haigusest 76-87%, tinidasooliga 78-91%. Imidasoolide kombinatsioon aminoglükosiididega, 1-2 põlvkonna tsefalosporiinidega suurendab sagedust edukas ravi kuni 90-95%. Märkimisväärne roll anaeroobsete infektsioonide ravis on klindamütsiinil. Klindamütsiini ja gentamütsiini kombinatsioon on võrdlusmeetod naiste suguelundite mädaste-põletikuliste haiguste raviks, eriti segainfektsioonide korral.

6. Soole mikrofloora korrigeerimine

Viimase sajandi jooksul on inimese soolestiku normaalne mikrofloora olnud teemaks aktiivset uurimistööd. Paljud uuringud on näidanud, et seedekulgla põlisel mikroflooral on oluline roll peremeesorganismi tervise tagamisel, mängides olulist rolli immuunsüsteemi küpsemisel ja talitluse säilitamisel, aga ka mitmete metaboolsed protsessid. Düsbiootiliste ilmingute tekke lähtepunktiks soolestikus on põlisrahvaste anaeroobse mikrofloora – bifidobakterite ja laktobatsillide – allasurumine, samuti oportunistliku mikrofloora – enterobakterite, stafülokokkide, streptokokkide, klostriidide, candida – paljunemise stimuleerimine. I. I. Mechnikov sõnastas peamised teaduslikud sätted soolestiku põlise mikrofloora rolli, selle ökoloogia kohta ning esitas idee asendada kahjulik mikrofloora kasulikuga, et vähendada keha mürgitust ja pikendada inimese eluiga. I. I. Mechnikovi ideed arendati edasi mitmete bakteripreparaatide väljatöötamisel, mida kasutatakse inimese mikrofloora korrigeerimiseks või "normaliseerimiseks". Neid nimetatakse "eubiootikumideks" või "probiootikumideks" ja need sisaldavad elusat või

kuivatatud bakterid perekondadest Bifidobacterium ja Lactobacillus. On näidatud mitmete eubiootikumide immunomoduleeriv toime (märgitakse antikehade tootmise stimuleerimist, kõhukelme makrofaagide aktiivsust). Samuti on oluline, et eubiootiliste bakterite tüvedel oleks kromosomaalne resistentsus antibiootikumide suhtes ning nende kombineeritud manustamine suurendab loomade ellujäämise määra. Kõige levinumad laktobakteriiini ja bifidumbakteriiini fermenteeritud piimavormid (4).

7. Järeldus

Anaeroobne infektsioon on tänapäeva meditsiini (eriti kirurgia, günekoloogia, teraapia, hambaravi) üks lahendamata probleeme. Diagnostikaraskused, kliiniliste andmete ebaõige hindamine, vead ravis, antibiootikumravis jne toovad kaasa anaeroobsete ja segainfektsioonidega patsientide kõrge suremuse. Kõik see viitab vajadusele kiiresti kõrvaldada nii praegune teadmiste puudumine selles bakterioloogia valdkonnas kui ka olulised puudused diagnoosimisel ja ravis.

Tõenäoliselt ei üllata te kedagi teabega, et bakterid elavad mis tahes organismis. Kõik teavad väga hästi, et see naabruskond võib esialgu olla turvaline. See kehtib ka anaeroobsete bakterite kohta. Nad elavad ja võimalusel paljunevad kehas aeglaselt, oodates hetke, mil võivad rünnata.

Anaeroobsete bakterite põhjustatud infektsioonid

Anaeroobsed bakterid erinevad enamikust teistest mikroorganismidest ellujäämise poolest. Nad suudavad ellu jääda seal, kus teised bakterid ei kesta isegi paar minutit – hapnikuvabas keskkonnas. Pealegi surevad need mikroorganismid pikaajalisel kokkupuutel puhta õhuga.

Lihtsamalt öeldes on anaeroobsed bakterid leidnud enda jaoks ainulaadse lünga – nad settivad sügavatesse haavadesse ja surevatesse kudedesse, kus organismi kaitsetase on minimaalne. Seega saavad mikroorganismid võimaluse vabalt areneda.

Kõik tüüpi anaeroobsed bakterid võib tinglikult jagada patogeenseteks ja tinglikult patogeenseteks. Organismile reaalset ohtu kujutavad mikroorganismid on järgmised:

• peptokokid;
• klostriidid;
• peptostreptokokid;
• teatud tüüpi klostriidid (anaeroobsed eoseid moodustavad bakterid, mis esinevad looduslikult ja elavad inimeste ja loomade seedetraktis).

Mõned anaeroobsed bakterid mitte ainult ei ela kehas, vaid aitavad kaasa ka selle normaalsele toimimisele. Hea näide on bakteroidid. Normaalsetes tingimustes on need mikroorganismid käärsoole mikrofloora oluline komponent. Ja anaeroobsete bakterite sordid, nagu Fusobacteria ja Prevotella, tagavad terve suu floora.

Erinevates organismides avaldub anaeroobne infektsioon erineval viisil. Kõik sõltub patsiendi tervislikust seisundist ja teda tabanud bakterite tüübist. Kõige tavalisem probleem on sügavate haavade nakatumine ja mädanemine. See on ilmekas näide sellest, milleni võib viia anaeroobsete bakterite eluline aktiivsus. Lisaks võivad mikroorganismid olla selliste haiguste põhjustajad:

• nekrootiline kopsupõletik;
• peritoniit;
• endometriit;
• bartoliniit;
• salpingiit;
• epiema;
• parodontiit;
• sinusiit (sealhulgas selle krooniline vorm);
• alalõualuu infektsioonid ja teised.

Anaeroobsete bakterite põhjustatud infektsioonide ravi

Anaeroobsete infektsioonide ilmingud ja ravimeetodid sõltuvad ka patogeenist. Abstsessi ja mädaseid ravitakse tavaliselt operatsiooniga. Surnud kude tuleb eemaldada väga ettevaatlikult. Pärast seda haav desinfitseeritakse mitte vähem põhjalikult ja seda töödeldakse regulaarselt mitu päeva antiseptikumidega. Vastasel juhul jätkavad bakterid paljunemist ja tungivad sügavamale kehasse.

Peate olema valmis tugevate ravimitega raviks. Sageli ei ole ilma antibiootikumideta võimalik tõhusalt hävitada anaeroobset, nagu tavaliselt mis tahes muud tüüpi infektsiooni.

Anaeroobsed bakterid suus vajavad erilist ravi. Need põhjustavad halba hingeõhku. Et bakterid enam toitaineid ei saaks, tuleb oma dieeti lisada võimalikult palju värskeid köögi- ja puuvilju (bakteritevastases võitluses peetakse kõige kasulikumaks apelsine ja õunu) ning lihaga on soovitatav piirduda. , kiirtoit ja muu rämpstoit. Ja loomulikult ärge unustage regulaarselt hambaid pesta. Hammaste vahedesse jäänud toiduosakesed on soodne pinnas anaeroobsete bakterite kasvuks.

Järgides neid lihtsaid reegleid, saate mitte ainult vabaneda ebameeldivast, vaid ka vältida naastude ilmumist.

1. Anaeroobide omadused

2. EMCARi diagnoosimine

1. Anaeroobsete mikroorganismide levik looduses.

Anaeroobseid mikroorganisme leidub kõikjal, kus toimub lagunemine. orgaaniline aine ilma O2 juurdepääsuta: erinevates mullakihtides, rannikuääres, sõnnikuhunnikutes, juustu valmimises jne.

Anaeroobe leidub ka hästi õhustatud pinnases, kui on aeroobe, mis neelavad O2.

Looduses leidub nii kasulikke kui ka kahjulikke anaeroobe. Näiteks loomade ja inimeste soolestikus on anaeroobid, mis toovad kasu peremeesorganismile (B. bifidus), mis täidab kahjuliku mikrofloora antagonisti rolli. See mikroob kääritab glükoosi ja laktoosi ning moodustab piimhapet.

Kuid soolestikus on putrefaktiivseid ja patogeenseid anaeroobe. Nad lagundavad valke, põhjustavad mädanemist ja erinevat tüüpi käärimine, vabastab toksiine (B. Putrificus, B. Perfringens, B. tetani).

Kiudainete lagunemist loomakehas viivad läbi anaeroobid ja aktinomütseedid. Põhimõtteliselt toimub see protsess seedetraktis. Anaeroobe leidub peamiselt kõhunäärmes ja jämesooles.

Pinnases leidub suur hulk anaeroobe. Pealegi võib mõnda neist leida mullas vegetatiivsel kujul ja seal paljuneda. Näiteks B. perfringens. Anaeroobid on reeglina spoore moodustavad mikroorganismid. Eosvormid on väga vastupidavad välised tegurid(keemilised ained).

2. Mikroorganismide anaerobioos.

Vaatamata mikroorganismide füsioloogiliste omaduste mitmekesisusele - keemiline koostis Need on põhimõtteliselt samad: valgud, rasvad, süsivesikud, anorgaanilised ained.

Ainevahetusprotsesse reguleerib ensümaatiline aparaat.

Termini anaerobioos (an - negation, aer - air, bios - life) võttis kasutusele Pasteur, kes avastas esimesena anaeroobse eoseid kandva mikroobi B. Buturis, mis on võimeline arenema vaba O2 puudumisel ja fakultatiivselt arenema keskkonnas. mis sisaldab 0,5% O2 ja võib teda siduda (näiteks B. chauvoei).

Anaeroobsed protsessid - oksüdatsiooni käigus toimub rida dehüdrogeneratsioone, milles "2H" kandub järjestikku ühelt molekulilt teise (lõppkokkuvõttes on kaasatud O2).

Igas etapis vabaneb energia, mida rakk kasutab sünteesiks.

Peroksidaas ja katalaas on ensüümid, mis soodustavad selles reaktsioonis moodustunud H2O2 kasutamist või eemaldamist.

Rangetel anaeroobidel puuduvad hapniku molekulidega seondumise mehhanismid, mistõttu nad ei hävita H2O2 Katalaasi ja H2O2 anaeroobne toime taandub katalaasi raua anaeroobseks redutseerimiseks vesinikperoksiidiga ja aeroobseks oksüdatsiooniks O2 molekuli poolt.

3. Anaeroobide roll loomapatoloogias.

Praegu peetakse tuvastatuks järgmisi anaeroobide põhjustatud haigusi:

EMKAR – B. Chauvoei

Nekrobatsilloos - B. necrophorum

Teetanuse tekitaja on B. Tetani.

Kulu ja kliiniliste tunnuste järgi on neid haigusi raske eristada ning ainult bakterioloogilised uuringud võimaldavad isoleerida vastava patogeeni ja tuvastada haiguse põhjuse.

Mõnel anaeroobil on mitu serotüüpi ja igaüks neist põhjustab mitmesugused haigused. Näiteks B. perfringens - 6 serorühma: A, B, C, D, E, F - mis erinevad üksteisest bioloogilised omadused ja toksiinide teket ja põhjust mitmesugused haigused. Niisiis

B. perfringens tüüp A – gaasi gangreen inimestes.

B. perfringens tüüp B - B. lambaliha - düsenteeria - tallede anaeroobne düsenteeria.

B. perfringens tüüp C - (B. paludis) ja tüüp D (B. ovitoxicus) - lammaste nakkuslik enterokseemia.

B. perfringens tüüp E – vasikate soole mürgistus.

Anaeroobid mängivad teatud rolli teiste haiguste tüsistuste tekkimisel. Näiteks sigade katku, paratüüfuse, suu- ja sõrataudiga jne, mille tagajärjel muutub protsess keerulisemaks.

4. Meetodid anaeroobsete tingimuste loomiseks anaeroobide kasvatamiseks.

Neid on: keemiline, füüsikaline, bioloogiline ja kombineeritud.

Toitekeskkond ja anaeroobide kasvatamine neil.

1. Vedel toitainekeskkond.

A) Lihapeptoonmaksa puljong – Kitt-Torozza sööde – on peamine vedel toitainekeskkond

Selle valmistamiseks kasutatakse 1000 g veisemaksa, mis valatakse 1,l kraaniveega ja steriliseeritakse 40 minutit. Temperatuuril t=110 С

Lahjendatud 3-kordse MPB kogusega

Seadsin pH = 7,8-8,2

1 liitri kohta puljong 1,25 g Nacle

Lisa väikesed tükid maksa

Söötme pinnale kantakse kihiti vaseliiniõli

Autoklaav t=10-112 C - 30-45 min.

B) Ajukeskkond

Koostis - värske veise aju (hiljemalt 18 tundi), puhastatud koorest ja purustatud hakklihamasinas

Sega veega 2:1 ja aja läbi sõela

Segu valatakse katseklaasidesse ja steriliseeritakse 2 tundi t=110 juures

Tihe kultuurisööde

A) Zeismeri veresuhkru agarit kasutatakse puhaskultuuri eraldamiseks ja kasvu iseloomu määramiseks.

Zeissleri agari retsept

3% MPA valatakse 100 ml-sse. ja steriliseerida

Sulatatud agarile lisa steriilne! 10 ml. 20% glükoosi (t. s. 2%) ja 15-20 ml. steriilne lammaste, veiste, hobuste veri

Kuiv

B) želatiin - kolonn

Anaeroobide tüübi määramiseks on vaja uurida nende omadusi:

Morfoloogilised, kultuurilised, patoloogilised ja seroloogilised, võttes arvesse nende varieeruvuse potentsiaali.

Anaeroobide morfoloogilised ja biokeemilised omadused

Morfoloogilised tunnused - iseloomustab väljendunud mitmekesisus. Elunditest valmistatud määrdudes esinevad mikroobide vormid erinevad järsult kunstlikul toitekeskkonnal saadud mikroobide vormidest. Sagedamini on need varraste või niitide ja harvem kokkide kujul. Sama patogeen võib olla nii pulkade kui ka rühmitatud niitide kujul. Vanades kultuurides võib teda leida kokkide kujul (nt B. necrophorum).

Suurimad on B. gigas ja B. perfringens pikkusega kuni 10 mikronit. Ja laius 1-1,5 mikronit.

Veidi väiksem kui B. Oedematiens 5-8 x 0,8 -1,1. Samal ajal ulatub Vibrion Septicumi keermete pikkus 50-100 mikronini.

Anaeroobide hulgas on enamik eoseid moodustavaid mikroorganisme. Nendes mikroorganismides paiknevad eosed erinevalt. Kuid sagedamini on see Clostridium tüüpi (closter - spindle) Eosed võivad olla ümara ovaalse kujuga. Eoste paiknemine on iseloomulik teatud tüüpi bakteritele: keskel - B. Perfringens, B. Oedematiens jne või subterminaalselt (mõnevõrra lähemale lõpus) ​​- Vibrion Septicum, B. Histolyticus jne, ja ka lõplikult B. Tetani

Eoseid toodetakse üks raku kohta. Eosed tekivad tavaliselt pärast looma surma. Seda omadust seostatakse eoste funktsionaalse eesmärgiga liikide säilitamisel ebasoodsates tingimustes.

Mõned anaeroobid on liikuvad ja lipukesed paiknevad peretrilise mustriga.

Kapslis on kaitsefunktsioon ja sellel on varu toitaineid.

Anaeroobsete mikroorganismide põhilised biokeemilised omadused

Süsivesikute ja valkude lagundamise võime järgi jagunevad anaeroobid sahharolüütilisteks ja proteolüütilisteks.

Olulisemate anaeroobide kirjeldus.

Sulg - 1865 lehma nahas.

B. Schauvoei - on ägeda mittekontaktse nakkushaiguse põhjustaja, mis mõjutab peamiselt veiseid ja lambaid. Haigustekitaja avastati aastatel 1879-1884. Arluenck, Korneven, Thomas.

Morfoloogia ja värvimine: patoloogilisest materjalist (tursevedelik, veri, kahjustatud lihased, seroossed membraanid) valmistatud määrdudes näeb B. Schauvoei välja nagu 2–6 mikronit ümarate otstega vardad. x 0,5-0,7 mikronit. Tavaliselt leitakse pulgad üksikult, kuid mõnikord võib leida ka lühikesi kette (2-4). Ei moodusta niite. See on polümorfse kujuga ja sageli paistes batsillide, sidrunite, pallide, ketaste kujul. Polümorfism on eriti selgelt täheldatav loomsetest kudedest ja valkude ja värske vere rikkast söötmest valmistatud määrdumisel.

B. Schauvoei on liigutatav varras, mille kummalgi küljel on 4-6 lipukat. Ei moodusta kapsleid.

Eosed on suured, ümara kuni pikliku kujuga. Eos paikneb tsentraalselt või subterminaalselt. Eosed moodustuvad nii kudedes kui ka väljaspool keha. Kunstlikul toitainekeskkonnal ilmub eos 24-48 tunni pärast.

B. Schauvoei plekib peaaegu kõigi värvainetega. Noortes kultuurides G+, vanades kultuurides G-. Vardad tajuvad värvi teralisena.

Haigused EMCAR - on oma olemuselt septiline ja seetõttu Cl. Schauvoeid leidub mitte ainult patoloogiliste kõrvalekalletega elundites, vaid ka perikardi eksudaadis, rinnakelmel, neerudes, maksas, põrnas, lümfisõlmedes, luuüdis, nahas ja epiteelikihis ning veres.

Avamata surnukehas paljunevad batsillid ja teised mikroorganismid kiiresti ning seetõttu isoleeritakse segakultuur.

kultuuriväärtused. MPPB Cl. Chauvoei kasvab rikkalikult 16-20 tunniga. Esimestel tundidel on ühtlane hägusus, 24 tunni pärast - järkjärguline puhastamine ja 36-48 tunni pärast - puljongikolonn on täiesti läbipaistev ja toru põhjas on mikroobikehade sete. Tugeval loksutamisel laguneb sade ühtlaseks häguseks.

Martini puljongil - peale 20-24 tundi kasvamist, hägusust ja rohke eritumine gaas. 2-3 päeva pärast - helveste põhjas, keskkonna valgustus.

Cl. Chauvoei kasvab hästi ajukeskkonnas, moodustades väikese koguse gaase. Söötme mustaks muutumist ei toimu.

Zeismeri agaril (verel) moodustab see pärlmutternööbi või viinamarjalehe sarnased kolooniad, lamedad, nende keskel on toitekeskkonna kõrgendus, kolooniate värvus on kahvatulilla.

B. Schauvoei kalgendab piima 3-6 päeva. Kalgendatud piim on pehme, käsnalise massina. Piima peptonisatsiooni ei toimu. Želatiin ei vedeldu. Kähara vadak ei lahjenda. Indool ei moodustu. Nitrit ei taandu nitraadiks.

Virulentsus kunstlikul toitainekeskkonnal kaob kiiresti. Selle säilitamiseks on vaja läbida merisigade keha. Kuivanud lihaste tükkides säilitab see oma virulentsuse mitu aastat.

B. Schauvoei lagundab süsivesikuid:

glükoos

galaktoos

Levulez

sahharoos

laktoos

Maltoos

Ei lagune – mannitool, dultsitool, glütseriin, inuliin, salitsiin. Siiski tuleb tunnistada, et Cl suhe. Chauvoei süsivesikute suhtes on muutlik.

Veyon +2% glükoosi- või seerumagaril moodustuvad väljakasvuga ümarad või läätsetaolised kolooniad.

Antigeenne struktuur ja toksiinide moodustumine

Cl. Chauvoei tuvastas O - antigeen-somaatiline-termostabiilne, mitmed H-antigeenid-termolabiilsed, samuti spooride S-antigeenid.

Cl. Chauvoei - põhjustab aglutiniinide ja komplemendi siduvate antikehade moodustumist. Moodustab mitmeid tugevaid hemolüütilisi, nekrotiseerivaid ja surmava toimega valgulise iseloomuga toksiine, mis määravad patogeeni patogeensuse.

Stabiilsus on tingitud eoste olemasolust. Mädanenud surnukehades säilib see kuni 3 kuud, sõnnikuhunnikutes koos loomsete kudede jäänustega - 6 kuud. Eosed püsivad pinnases kuni 20-25 aastat.

Keetmine olenevalt toitekeskkonnast 2-12 min (aju), puljongikultuurid 30 min. - t \u003d 100-1050С, lihastes - 6 tundi, soolatud veiselihas - 2 aastat, otsene päikesevalgus - 24 tundi, 3% formaliini lahus - 15 minutit, 3% karboolhappe lahus mõjutab eoseid vähe, 25% NaOH - 14 tundi, 6% NaOH - 6-7 päeva. Madal temperatuur ei mõjuta eoseid.

Loomade tundlikkus.

Looduslikes tingimustes on veised haiged 3 kuu vanuselt. kuni 4 aastat. Loomad kuni 3 kuud. ei haigestu (ternestaalne immuunsus), vanemad kui 4 aastat - loomad olid haiged varjatud kujul. Ei ole välistatud haigus kuni 3 kuud. ja vanemad kui 4 aastat.

Lambad, pühvlid, kitsed, hirved on samuti haiged, kuid harva.

Kaamelid, hobused, sead on immuunsed (juhtumeid on märgitud).

Inimene, koerad, kassid, kanad on immuunsed.

Laboriloomad - merisead.

Inkubatsiooniperiood on 1-5 päeva. Haiguse kulg on äge. Haigus algab ootamatult, temperatuur tõuseb 41-43 C. Tugev pärssimine lõpetab närimise. Põhjuseta lonkamine on sageli sümptomaatiline, mis viitab lihaste süvakihtide kahjustusele.

Tüve, alaselja, õla, harvemini rinnaku, kaela, submandibulaarse ruumi lõigus tekivad põletikulised kasvajad - kõvad, kuumad, valulikud ning muutuvad peagi külmaks ja valutuks.

Löökpillid – tempoheli

Palpatsioon - cropitus.

Nahk muutub tumesiniseks. Lammas - vill torkab kasvaja kohas välja.

Haiguse kestus on 12-48 tundi, harva 4-6 päeva.

Pat. anatoomia: laip on väga paistes. Ninast eraldub hapu lõhnaga verine vaht (rääsunud õli).Lihasekahjustuse koha nahaalune kude sisaldab infiltraate, hemorraagiat ja gaase. Lihased on mustjaspunased, kaetud hemorraagiaga, kuivad, poorsed, vajutamisel krõmpsuvad. Hemorraagiaga kestad. Põrn ja maks on laienenud.