V obat modern perangkat banyak digunakan ventilasi buatan paru-paru untuk memaksa udara (kadang-kadang dengan penambahan gas lain, seperti oksigen) ke dalam paru-paru dan mengeluarkan karbon dioksida dari mereka.

Biasanya, alat tersebut terhubung ke tabung pernapasan (endotrakeal) yang dimasukkan ke dalam trakea (tenggorokan) pasien. Setelah tabung dimasukkan ke dalam balon khusus yang terletak di atasnya, udara dipompa ke atas, balon dipompa dan menyumbat trakea (udara dapat masuk atau keluar paru-paru hanya melalui pipa endotrakeal). Tabung ini ganda, bagian dalamnya dapat dilepas untuk dibersihkan, disterilisasi atau diganti.

Dalam proses ventilasi buatan paru-paru, udara dipaksa masuk ke dalamnya, kemudian tekanan berkurang, dan udara meninggalkan paru-paru, didorong keluar oleh kontraksi spontan jaringan elastisnya. Proses ini disebut ventilasi tekanan positif intermiten (skema ventilasi yang paling umum digunakan).

Alat pernapasan buatan yang digunakan di masa lalu memompa udara ke dalam paru-paru dan mengeluarkannya secara paksa (ventilasi tekanan negatif), saat ini skema ini lebih jarang dilakukan.

Penggunaan ventilator

Paling sering, ventilator digunakan selama operasi bedah, ketika henti napas mungkin terjadi. Biasanya ini adalah operasi pada organ dada atau rongga perut, di mana otot-otot pernapasan dapat direlaksasi dengan obat-obatan khusus.

Alat ventilasi paru-paru buatan juga digunakan untuk memulihkan pernapasan normal pasien pada periode pascaoperasi dan untuk mempertahankan kehidupan penyandang disabilitas. sistem pernapasan misalnya akibat kecelakaan.

Keputusan untuk menggunakan ventilasi mekanis didasarkan pada penilaian kemampuan pasien untuk bernapas secara mandiri. Untuk melakukan ini, ukur volume udara yang masuk dan keluar paru-paru selama periode tertentu (biasanya satu menit), dan tingkat oksigen dalam darah.

Menghubungkan dan melepaskan ventilator

Pasien dengan ventilator yang terhubung hampir selalu berada di unit perawatan intensif (atau di ruang operasi). Staf rumah sakit departemen memiliki Pelatihan khusus pada penggunaan perangkat tersebut.

Dulu, intubasi (pemasangan pipa endotrakeal) sering mengiritasi trakea dan terutama laring, sehingga tidak bisa digunakan lebih dari beberapa hari. Sebuah tabung endotrakeal yang terbuat dari bahan modern memberikan pasien lebih sedikit ketidaknyamanan. Namun, jika ventilasi buatan diperlukan untuk waktu yang lama, trakeostomi, operasi di mana tabung endotrakeal dimasukkan melalui lubang di trakea, harus dilakukan.

Jika fungsi paru-paru terganggu, oksigen tambahan dipasok ke paru-paru pasien melalui alat ventilasi buatan. Udara atmosfer normal mengandung 21% oksigen, tetapi beberapa paru-paru pasien diventilasi dengan udara yang mengandung hingga 50% gas ini.

Pernapasan buatan dapat ditinggalkan jika, dengan perbaikan kondisi pasien, kekuatannya dipulihkan sedemikian rupa sehingga ia dapat bernapas sendiri. Penting untuk memastikan transisi bertahap ke pernapasan mandiri. Ketika kondisi pasien memungkinkan kandungan oksigen di udara yang disuplai diturunkan ke tingkat atmosfer, intensitas pasokan campuran pernapasan secara bersamaan berkurang.

Salah satu teknik yang paling umum adalah bahwa mesin diatur ke sejumlah kecil pernapasan, memungkinkan pasien untuk bernapas secara independen di antaranya. Ini biasanya terjadi beberapa hari setelah terhubung ke ventilator.

Jalur konduksi

Hidung - perubahan pertama dalam udara yang masuk terjadi di hidung, di mana ia dibersihkan, dihangatkan dan dibasahi. Ini difasilitasi oleh filter rambut, ruang depan dan concha hidung. Pasokan darah intensif ke selaput lendir dan pleksus kavernosa cangkang memastikan pemanasan atau pendinginan udara yang cepat ke suhu tubuh. Air yang menguap dari selaput lendir melembabkan udara hingga 75-80%. Menghirup udara dengan kelembaban rendah dalam waktu lama menyebabkan pengeringan selaput lendir, masuknya udara kering ke paru-paru, perkembangan atelektasis, pneumonia dan peningkatan resistensi di saluran udara.

Tekak memisahkan makanan dari udara, mengatur tekanan di telinga tengah.

Pangkal tenggorokan menyediakan fungsi suara, dengan bantuan epiglotis mencegah aspirasi, dan penutupan pita suara adalah salah satu komponen utama batuk.

Batang tenggorok - saluran udara utama, menghangatkan dan melembabkan udara. Sel-sel selaput lendir menangkap zat asing, dan silia memindahkan lendir ke atas trakea.

Bronkus (lobar dan segmental) berakhir dengan bronkiolus terminal.

Laring, trakea dan bronkus juga terlibat dalam pembersihan, pemanasan dan pelembab udara.

Struktur dinding konduktif saluran udara(VP) berbeda dari struktur saluran pernafasan zona pertukaran gas. Dinding saluran udara konduksi terdiri dari selaput lendir, lapisan otot polos, selaput ikat submukosa dan tulang rawan. Sel-sel epitel saluran udara dilengkapi dengan silia, yang, berosilasi secara berirama, memajukan lapisan pelindung lendir ke arah nasofaring. Mukosa EP dan jaringan paru-paru mengandung makrofag yang memfagosit dan mencerna partikel mineral dan bakteri. Biasanya, lendir terus dikeluarkan dari saluran udara dan alveoli. Selaput lendir EP diwakili oleh epitel pseudostratifikasi bersilia, serta sel sekretori yang mengeluarkan lendir, imunoglobulin, komplemen, lisozim, inhibitor, interferon, dan zat lainnya. Silia mengandung banyak mitokondria yang menyediakan energi untuk aktivitas motorik(sekitar 1000 gerakan per 1 menit), yang memungkinkan Anda untuk mengangkut dahak dengan kecepatan hingga 1 cm / menit di bronkus dan hingga 3 cm / menit di trakea. Pada siang hari, sekitar 100 ml dahak biasanya dikeluarkan dari trakea dan bronkus, dan hingga 100 ml/jam dalam kondisi patologis.

Silia berfungsi dalam lapisan ganda lendir. Di bagian bawah ada zat aktif biologis, enzim, imunoglobulin, yang konsentrasinya 10 kali lebih tinggi daripada di dalam darah. Hal ini menyebabkan biologis fungsi pelindung lendir. Lapisan atas itu secara mekanis melindungi silia dari kerusakan. Penebalan atau pengurangan lapisan atas lendir selama peradangan atau paparan racun pasti mengganggu fungsi drainase epitel bersilia, mengiritasi saluran pernapasan dan secara refleks menyebabkan batuk. Bersin dan batuk melindungi paru-paru dari masuknya mineral dan partikel bakteri.

alveolus

Di dalam alveolus terjadi pertukaran gas antara darah kapiler paru dan udara. Jumlah total alveolus kira-kira 300 juta, dan luas permukaan totalnya kira-kira 80 m2. Diameter alveolus adalah 0,2-0,3 mm. Pertukaran gas antara udara alveolus dan darah dilakukan secara difusi. Darah kapiler paru dipisahkan dari ruang alveolar hanya oleh lapisan tipis jaringan - yang disebut membran kapiler-alveolar, dibentuk oleh epitel alveolar, ruang interstisial sempit dan endotel kapiler. Ketebalan total membran ini tidak melebihi 1 m. Seluruh permukaan alveolus paru-paru ditutupi dengan lapisan tipis yang disebut surfaktan.

Surfaktan mengurangi tegangan permukaan di perbatasan antara cairan dan udara pada akhir pernafasan, ketika volume paru-paru minimal, meningkatkan elastisitas paru-paru dan memainkan peran sebagai faktor dekongestan(tidak membiarkan uap air dari udara alveolus), akibatnya alveolus tetap kering. Ini mengurangi tegangan permukaan dengan penurunan volume alveoli selama pernafasan dan mencegah kolapsnya; mengurangi shunting, yang meningkatkan oksigenasi darah arteri pada tekanan rendah dan kandungan minimum O 2 dalam campuran yang dihirup.

Lapisan surfaktan terdiri dari:

1) surfaktan itu sendiri (mikrofilm kompleks molekul fosfolipid atau poliprotein pada batas dengan udara);

2) hipofase (lapisan hidrofilik protein, elektrolit, air terikat, fosfolipid dan polisakarida);

3) komponen seluler diwakili oleh alveolosit dan makrofag alveolar.

Konstituen kimia utama surfaktan adalah lipid, protein dan karbohidrat. Fosfolipid (lesitin, asam palmitat, heparin) membentuk 80-90% dari massanya. Surfaktan melapisi bronkiolus dalam lapisan terus menerus, mengurangi resistensi pernapasan, mempertahankan pengisian

Pada tekanan tarik rendah, ini mengurangi aksi gaya yang menyebabkan akumulasi cairan di jaringan. Selain itu, surfaktan memurnikan gas yang dihirup, menyaring dan menjebak partikel yang dihirup, mengatur pertukaran air antara darah dan udara alveoli, mempercepat difusi CO 2 , dan memiliki efek antioksidan yang nyata. Surfaktan sangat sensitif terhadap berbagai faktor endo dan eksogen: peredaran darah, ventilasi dan gangguan metabolisme, perubahan PO2 di udara yang dihirup, dan polusinya. Dengan kekurangan surfaktan, atelektasis dan RDS pada bayi baru lahir terjadi. Sekitar 90-95% surfaktan alveolar didaur ulang, dibersihkan, disimpan dan disekresikan kembali. Waktu paruh komponen surfaktan dari lumen alveoli paru-paru yang sehat adalah sekitar 20 jam.

volume paru-paru

Ventilasi paru-paru tergantung pada kedalaman pernapasan dan frekuensi gerakan pernapasan. Kedua parameter ini bisa berbeda-beda tergantung kebutuhan tubuh. Ada sejumlah indikator volume yang mencirikan keadaan paru-paru. Rata-rata normal untuk orang dewasa adalah sebagai berikut:

1. Volume pasang surut(DO-VT-volume pasang surut)- volume udara yang dihirup dan dihembuskan selama pernapasan tenang. Nilai normalnya adalah 7-9ml/kg.

2. Volume cadangan inspirasi (IRV) -IRV - Volume Cadangan Inspirasi) - volume tambahan yang dapat diterima setelah napas tenang, mis. perbedaan antara ventilasi normal dan maksimum. Nilai normal: 2-2,5 liter (sekitar 2/3 VC).

3. Volume cadangan ekspirasi (ERV - ERV - Volume Cadangan Ekspirasi) - volume tambahan yang dapat dihembuskan setelah ekspirasi tenang, mis. perbedaan antara ekspirasi normal dan maksimal. Nilai normal: 1,0-1,5 liter (sekitar 1/3 VC).

4.Volume sisa (OO - RV - Volume Residal) - volume yang tersisa di paru-paru setelah ekspirasi maksimal. Sekitar 1,5-2,0 liter.

5. Kapasitas vital paru-paru (VC - VT - Kapasitas Vital) - jumlah udara yang dapat dihembuskan secara maksimal setelah inspirasi maksimal. VC merupakan indikator mobilitas paru-paru dan dada. VC tergantung pada usia, jenis kelamin, ukuran dan posisi tubuh, tingkat kebugaran. Nilai normal VC - 60-70 ml / kg - 3,5-5,5 liter.

6. Cadangan inspirasi (IR) -Kapasitas inspirasi (Evd - IC - Kapasitas Inspirasi) - jumlah maksimum udara yang dapat masuk ke paru-paru setelah pernafasan yang tenang. Sama dengan jumlah DO dan ROVD.

7.Kapasitas paru total (TLC - TLC - Kapasitas paru-paru total) atau kapasitas paru-paru maksimum - jumlah udara yang terkandung dalam paru-paru pada puncak inspirasi maksimum. Terdiri dari VC dan GR dan dihitung sebagai jumlah dari VC dan GR. Nilai normalnya sekitar 6,0 liter.
Studi tentang struktur HL sangat menentukan dalam menemukan cara untuk menambah atau mengurangi VC, yang dapat menjadi kepentingan praktis yang signifikan. Peningkatan VC dapat dianggap positif hanya jika CL tidak berubah atau meningkat, tetapi lebih kecil dari VC, yang terjadi dengan peningkatan VC karena penurunan RO. Jika, bersamaan dengan peningkatan VC, yang lain perbesaran yang lebih besar OEL, ini tidak bisa dianggap sebagai faktor positif. Ketika VC di bawah 70% HL, fungsinya pernafasan luar sangat terganggu. Biasanya, dalam kondisi patologis, TL dan VC berubah dengan cara yang sama, dengan pengecualian emfisema paru obstruktif, ketika VC, sebagai suatu peraturan, menurun, VR meningkat, dan TL mungkin tetap normal atau di atas normal.

8.Kapasitas residu fungsional (FRC - FRC - Volume residu fungsional) - jumlah udara yang tersisa di paru-paru setelah pernafasan yang tenang. Nilai normal pada orang dewasa adalah dari 3 hingga 3,5 liter. MUSUH \u003d OO + ROvyd. Menurut definisi, FRC adalah volume gas yang tersisa di paru-paru selama pernafasan yang tenang dan dapat menjadi ukuran area pertukaran gas. Ini terbentuk sebagai hasil dari keseimbangan antara kekuatan elastis paru-paru dan dada yang berlawanan arah. Signifikansi fisiologis FRC adalah pembaruan parsial volume udara alveolus selama inhalasi (volume berventilasi) dan menunjukkan volume udara alveolus yang secara konstan berada di paru-paru. Dengan penurunan FRC, perkembangan atelektasis, penutupan saluran udara kecil, penurunan kepatuhan paru-paru, peningkatan perbedaan alveolar-arteri dalam O2 sebagai akibat perfusi di area atelektasis paru-paru, dan penurunan rasio ventilasi-perfusi terkait. Gangguan ventilasi obstruktif menyebabkan peningkatan FRC, gangguan restriktif - hingga penurunan FRC.

Ruang mati anatomis dan fungsional

ruang mati anatomis disebut volume saluran udara di mana pertukaran gas tidak terjadi. Ruang ini mencakup hidung dan rongga mulut, faring, laring, trakea, bronkus dan bronkiolus. Jumlah ruang mati tergantung pada ketinggian dan posisi tubuh. Kira-kira, kita dapat mengasumsikan bahwa pada orang yang duduk, volume ruang mati (dalam mililiter) sama dengan dua kali berat badan (dalam kilogram). Jadi, pada orang dewasa sekitar 150-200 ml (2 ml/kg berat badan).

Di bawah ruang mati fungsional (fisiologis) memahami semua bagian dari sistem pernapasan di mana pertukaran gas tidak terjadi karena berkurangnya atau tidak adanya aliran darah. Ruang mati fungsional, berbeda dengan yang anatomis, tidak hanya mencakup saluran udara, tetapi juga alveoli yang berventilasi, tetapi tidak diperfusi oleh darah.

Ventilasi alveolar dan ventilasi ruang mati

Bagian dari volume menit respirasi yang mencapai alveolus disebut ventilasi alveolus, selebihnya merupakan ventilasi ruang mati. Ventilasi alveolar berfungsi sebagai indikator efektifitas pernapasan secara umum. Pada nilai inilah komposisi gas yang dipertahankan dalam ruang alveolar bergantung. Adapun volume menit, itu hanya sedikit mencerminkan efisiensi ventilasi paru-paru. Jadi, jika volume napas dalam satu menit normal (7 l / menit), tetapi pernapasan sering dan dangkal (DO-0,2 l, laju pernapasan-35 / menit), maka ventilasi

Akan menjadi yang utama mati ruang di mana udara masuk lebih awal dari alveolar; dalam hal ini, udara yang dihirup akan sulit mencapai alveoli. Sejauh volume ruang mati konstan, ventilasi alveolar lebih besar dari pernapasan lebih dalam dan frekuensi yang lebih rendah.

Ekstensibilitas (fleksibilitas) jaringan paru-paru
Kelenturan paru-paru adalah ukuran dari recoil elastis, serta resistensi elastis dari jaringan paru-paru, yang diatasi selama inhalasi. Dengan kata lain, ekstensibilitas adalah ukuran elastisitas jaringan paru-paru, yaitu kepatuhannya. Secara matematis, komplians dinyatakan sebagai hasil bagi dari perubahan volume paru-paru dan perubahan yang sesuai pada tekanan intrapulmoner.

Kepatuhan dapat diukur secara terpisah untuk paru-paru dan dada. DENGAN titik klinis penglihatan (terutama selama ventilasi mekanis), kepatuhan jaringan paru itu sendiri yang paling menarik, mencerminkan tingkat restriktif. patologi paru-paru. Dalam literatur modern, kepatuhan paru-paru biasanya dilambangkan dengan istilah "kepatuhan" (dari kata Bahasa Inggris"kepatuhan", disingkat - C).

Kepatuhan paru-paru menurun:

Dengan usia (pada pasien yang lebih tua dari 50 tahun);

Dalam posisi terlentang (karena tekanan organ perut pada diafragma);

Selama laparoskopi intervensi bedah karena karboksiperitoneum;

Pada patologi restriktif akut (pneumonia polisegmental akut, RDS, edema paru, atelektasis, aspirasi, dll.);

Dalam patologi restriktif kronis (pneumonia kronis, fibrosis paru, kolagenosis, silikosis, dll.);

Dengan patologi organ yang mengelilingi paru-paru (pneumotoraks atau hidrotoraks, berdiri tinggi kubah diafragma dengan paresis usus, dll.).

Semakin buruk komplians paru, semakin besar resistensi elastik jaringan paru yang harus diatasi untuk mencapai volume pernapasan yang sama dengan komplians normal. Akibatnya, dalam kasus penurunan komplians paru, ketika volume tidal yang sama tercapai, tekanan jalan napas meningkat secara signifikan.

Ketentuan ini sangat penting untuk dipahami: dengan ventilasi volumetrik, ketika volume tidal paksa diberikan kepada pasien dengan komplians paru yang buruk (tanpa resistensi jalan napas yang tinggi), peningkatan yang signifikan pada tekanan puncak jalan napas dan tekanan intrapulmonal secara signifikan meningkatkan risiko barotrauma.

Resistensi jalan napas

Aliran campuran pernapasan di paru-paru harus mengatasi tidak hanya resistensi elastis dari jaringan itu sendiri, tetapi juga resistensi resistif dari saluran udara Raw (singkatan untuk kata bahasa Inggris "resistance"). Karena pohon trakeobronkial adalah sistem tabung dengan berbagai panjang dan lebar, resistensi terhadap aliran gas di paru-paru dapat ditentukan menurut hukum fisika yang diketahui. Secara umum, hambatan aliran tergantung pada gradien tekanan pada awal dan akhir tabung, serta pada besarnya aliran itu sendiri.

Aliran gas di paru-paru bisa laminar, turbulen, atau sementara. Aliran laminar dicirikan oleh gerakan translasi lapis demi lapis gas dengan

Memvariasikan kecepatan: kecepatan aliran tertinggi di pusat dan secara bertahap menurun ke arah dinding. Aliran gas laminar berlaku pada kecepatan yang relatif rendah dan dijelaskan oleh hukum Poiseuille, yang menyatakan bahwa resistensi terhadap aliran gas sangat bergantung pada radius tabung (bronkus). Mengurangi radius sebanyak 2 kali menyebabkan peningkatan resistensi sebesar 16 kali. Dalam hal ini, pentingnya memilih pipa endotrakeal (trakeostomi) seluas mungkin dan menjaga patensi percabangan trakeobronkial selama ventilasi mekanis dapat dipahami.
Resistensi saluran napas terhadap aliran gas meningkat secara signifikan dengan bronkiolospasme, pembengkakan mukosa bronkus, akumulasi lendir dan sekresi inflamasi karena penyempitan lumen pohon bronkial. Resistensi juga dipengaruhi oleh laju aliran dan panjang tabung (bronkus). DENGAN

Dengan meningkatkan laju aliran (memaksa inhalasi atau ekshalasi), resistensi jalan napas meningkat.

Penyebab utama peningkatan resistensi jalan napas adalah:

Bronkiospasme;

Edema selaput lendir bronkus, (eksaserbasi asma bronkial, bronkitis, laringitis subglotis);

Benda asing, aspirasi, neoplasma;

Akumulasi dahak dan sekresi inflamasi;

Emfisema (kompresi dinamis saluran udara).

Aliran turbulen ditandai dengan pergerakan molekul gas yang kacau di sepanjang tabung (bronkus). Ini mendominasi pada laju aliran volumetrik tinggi. Dalam kasus aliran turbulen, resistensi saluran udara meningkat, karena bahkan lebih tergantung pada laju aliran dan jari-jari bronkus. Gerakan turbulen terjadi pada aliran tinggi, perubahan tajam dalam kecepatan aliran, di tempat-tempat tikungan dan cabang bronkus, dengan perubahan tajam pada diameter bronkus. Itulah sebabnya aliran turbulen merupakan karakteristik pasien PPOK, bahkan dalam remisi terjadi peningkatan resistensi jalan napas. Hal yang sama berlaku untuk pasien dengan asma bronkial.

Resistensi jalan napas tidak merata di paru-paru. Bronkus berukuran sedang menciptakan resistensi terbesar (hingga generasi ke-5-7), karena resistensi bronkus besar kecil karena diameternya yang besar, dan bronkus kecil - karena luas penampang total yang besar.

Resistensi jalan napas juga tergantung pada volume paru-paru. Dengan volume besar, parenkim memiliki efek "peregangan" yang lebih besar pada saluran udara, dan resistensinya menurun. Penggunaan PEEP (PEEP) berkontribusi pada peningkatan volume paru-paru dan, akibatnya, penurunan resistensi jalan napas.

Resistensi jalan napas normal adalah:

Pada orang dewasa - kolom air 3-10 mm / l / s;

Pada anak-anak - kolom air 15-20 mm / l / s;

Pada bayi di bawah 1 tahun - kolom air 20-30 mm / l / s;

Pada bayi baru lahir - kolom air 30-50 mm / l / s.

Pada ekspirasi, resistensi jalan napas 2-4 mm wc/l/s lebih besar dari pada inspirasi. Hal ini disebabkan oleh sifat pasif pernafasan, ketika keadaan dinding saluran udara mempengaruhi aliran gas ke tingkat yang lebih besar daripada dengan inspirasi aktif. Karena itu, untuk pernafasan penuh, dibutuhkan waktu 2-3 kali lebih lama daripada menghirup. Normalnya, perbandingan waktu inhalasi/ekspirasi (I:E) untuk orang dewasa adalah sekitar 1:1,5-2. Kepenuhan pernafasan pada pasien selama ventilasi mekanik dapat dinilai dengan memantau konstanta waktu ekspirasi.

Kerja pernapasan

Pekerjaan pernapasan dilakukan terutama oleh otot-otot inspirasi selama inhalasi; ekspirasi hampir selalu pasif. Pada saat yang sama, dalam kasus, misalnya, bronkospasme akut atau pembengkakan selaput lendir saluran pernapasan, pernafasan juga menjadi aktif, yang secara signifikan meningkatkan pekerjaan umum ventilasi eksternal.

Selama inhalasi, pekerjaan pernapasan terutama dihabiskan untuk mengatasi resistensi elastis jaringan paru-paru dan resistensi resistif saluran pernapasan, sementara sekitar 50% dari energi yang dikeluarkan terakumulasi dalam struktur elastis paru-paru. Selama pernafasan, akumulasi energi potensial ini dilepaskan, yang memungkinkan untuk mengatasi resistensi ekspirasi saluran udara.

Peningkatan resistensi terhadap inhalasi atau pernafasan dikompensasi oleh kerja tambahan otot-otot pernapasan. Kerja pernapasan meningkat dengan penurunan kepatuhan paru (patologi restriktif), peningkatan resistensi jalan napas (patologi obstruktif), takipnea (akibat ventilasi ruang mati).

Biasanya, hanya 2-3% dari total oksigen yang dikonsumsi oleh tubuh yang dihabiskan untuk kerja otot-otot pernapasan. Inilah yang disebut "biaya bernapas". Pada pekerjaan fisik biaya pernafasan bisa mencapai 10-15%. Dan dalam kasus patologi (terutama restriktif), lebih dari 30-40% dari total oksigen yang diserap oleh tubuh dapat dihabiskan untuk kerja otot-otot pernapasan. Pada gagal napas difus yang parah, biaya pernapasan meningkat hingga 90%. Pada titik tertentu, semua oksigen tambahan yang diperoleh dengan meningkatkan ventilasi digunakan untuk menutupi peningkatan yang sesuai dalam kerja otot-otot pernapasan. Itulah sebabnya, pada tahap tertentu, peningkatan yang signifikan dalam kerja pernapasan merupakan indikasi langsung untuk dimulainya ventilasi mekanis, di mana biaya pernapasan menurun hingga hampir 0.

Kerja pernapasan yang diperlukan untuk mengatasi resistensi elastis (komplians paru) meningkat seiring dengan peningkatan volume tidal. Kerja yang diperlukan untuk mengatasi resistensi jalan napas resistif meningkat seiring dengan peningkatan frekuensi pernapasan. Pasien berusaha untuk mengurangi kerja pernapasan dengan mengubah laju pernapasan dan volume tidal tergantung pada patologi yang berlaku. Untuk setiap situasi, ada laju pernapasan dan volume tidal yang optimal di mana kerja pernapasan minimal. Jadi, untuk pasien dengan kepatuhan yang berkurang, dari sudut pandang meminimalkan kerja pernapasan, pernapasan lebih sering dan dangkal cocok (paru-paru yang patuh lambat sulit diluruskan). Di sisi lain, dengan peningkatan resistensi jalan napas, pernapasan dalam dan lambat menjadi optimal. Ini bisa dimengerti: peningkatan volume tidal memungkinkan Anda untuk "meregangkan", memperluas bronkus, mengurangi resistensinya terhadap aliran gas; untuk tujuan yang sama, pasien dengan patologi obstruktif mengompres bibir mereka selama pernafasan, menciptakan "PEEP" (PEEP) mereka sendiri. Pernapasan yang lambat dan jarang berkontribusi pada perpanjangan pernafasan, yang penting untuk lebih penghapusan lengkap campuran gas yang dihembuskan dalam kondisi peningkatan resistensi jalan napas ekspirasi.

Regulasi pernapasan

Proses pernapasan diatur oleh sistem saraf pusat dan perifer. Dalam formasio retikuler otak terdapat pusat pernapasan, terdiri dari pusat inhalasi, ekspirasi dan pneumotaksis.

Kemoreseptor pusat terletak di medula oblongata dan tereksitasi dengan peningkatan konsentrasi H+ dan PCO2 di cairan serebrospinal. Biasanya, pH yang terakhir adalah 7,32, RCO 2 adalah 50 mm Hg, dan kandungan HCO 3 adalah 24,5 mmol / l. Bahkan sedikit penurunan pH dan peningkatan PCO2 meningkatkan ventilasi paru-paru. Reseptor ini merespon hiperkapnia dan asidosis lebih lambat daripada reseptor perifer, karena waktu tambahan diperlukan untuk mengukur CO 2 , H + dan HCO 3 karena mengatasi sawar darah-otak. Kontraksi otot-otot pernapasan mengontrol mekanisme pernapasan pusat, yang terdiri dari sekelompok sel medulla oblongata, jembatan, dan pusat pneumotaktik. Mereka mengencangkan pusat pernapasan dan menentukan ambang eksitasi di mana inhalasi berhenti oleh impuls dari mekanoreseptor. Sel-sel pneumotaksis juga mengubah inhalasi menjadi ekshalasi.

Kemoreseptor perifer terletak di membran dalam sinus karotis, lengkung aorta, atrium kiri, mengontrol parameter humoral (PO 2 , PCO 2 dalam darah arteri dan cairan serebrospinal) dan segera merespon perubahan lingkungan internal tubuh, mengubah mode pernapasan spontan dan, dengan demikian, mengoreksi pH, PO2 dan RCO2 dalam darah arteri dan cairan serebrospinal. Impuls dari kemoreseptor mengatur jumlah ventilasi yang diperlukan untuk mempertahankan tingkat metabolisme tertentu. Dalam mengoptimalkan mode ventilasi, mis. menentukan frekuensi dan kedalaman pernapasan, durasi inhalasi dan pernafasan, kekuatan kontraksi otot-otot pernapasan pada tingkat ventilasi tertentu, mekanoreseptor juga terlibat. Ventilasi paru-paru ditentukan oleh tingkat metabolisme, dampak produk metabolisme dan O2 pada kemoreseptor, yang mengubahnya menjadi impuls aferen dari struktur saraf mekanisme pernapasan pusat. Fungsi utama kemoreseptor arteri adalah koreksi langsung pernapasan sebagai respons terhadap perubahan komposisi gas darah.

Mekanoreseptor perifer, terlokalisasi di dinding alveoli, otot interkostal dan diafragma, merespons peregangan struktur tempat mereka berada, terhadap informasi tentang fenomena mekanis. Pemeran utama mekanoreseptor paru-paru bermain. Udara yang dihirup memasuki alveoli melalui VP dan berpartisipasi dalam pertukaran gas pada tingkat membran kapiler-alveolar. Saat dinding alveolus meregang selama inspirasi, mekanoreseptor tereksitasi dan mengirimkan sinyal aferen ke pusat pernapasan, yang menghambat inspirasi (refleks Hering-Breuer).

Selama pernapasan normal, mekanoreseptor diafragma interkostal tidak tereksitasi dan memiliki nilai tambahan.

Sistem regulasi dilengkapi oleh neuron yang mengintegrasikan impuls yang datang dari kemoreseptor dan mengirimkan impuls rangsang ke neuron motorik pernapasan. Sel-sel pusat pernapasan bulbar mengirimkan impuls rangsang dan penghambatan ke otot-otot pernapasan. Eksitasi terkoordinasi dari neuron motorik pernapasan menyebabkan kontraksi sinkron dari otot-otot pernapasan.

Gerakan pernapasan yang menciptakan aliran udara terjadi karena kerja yang terkoordinasi dari semua otot pernapasan. sel saraf motorik

Neuron otot pernapasan terletak di tanduk anterior materi abu-abu sumsum tulang belakang(segmen serviks dan toraks).

Pada manusia, korteks juga mengambil bagian dalam pengaturan respirasi. otak besar dalam batas yang diperbolehkan oleh regulasi kemoreseptor respirasi. Misalnya, menahan napas secara sadar dibatasi oleh waktu selama PaO2 dalam cairan serebrospinal naik ke tingkat yang merangsang reseptor arteri dan meduler.

Biomekanika respirasi

Ventilasi paru-paru terjadi karena perubahan periodik dalam kerja otot-otot pernapasan, volume rongga dada dan paru-paru. Otot utama inspirasi adalah diafragma dan otot interkostal eksternal. Selama kontraksi mereka, kubah diafragma mendatar dan tulang rusuk naik ke atas, akibatnya, volume dada meningkat, dan tekanan intrapleural negatif (Ppl) meningkat. Sebelum menghirup (pada akhir pernafasan) Ppl kira-kira minus 3-5 cm air. Tekanan alveolar (Palv) diambil sebagai 0 (yaitu, sama dengan atmosfer), juga mencerminkan tekanan jalan napas dan berkorelasi dengan tekanan intratoraks.

Gradien antara tekanan alveolar dan intrapleural disebut tekanan transpulmonal (Ptp). Pada akhir pernafasan, itu adalah 3-5 cm air. Selama inspirasi spontan, pertumbuhan Ppl negatif (sampai minus 6-10 cm kolom air) menyebabkan penurunan tekanan di alveoli dan saluran udara di bawah tekanan atmosfer. Di dalam alveolus, tekanan turun menjadi minus 3-5 cm air. Karena perbedaan tekanan, udara masuk (dihisap) dari lingkungan luar ke dalam paru-paru. Toraks dan diafragma bertindak sebagai pompa piston, menarik udara ke paru-paru. Tindakan "menghisap" dada ini penting tidak hanya untuk ventilasi, tetapi juga untuk sirkulasi darah. Selama inspirasi spontan, ada "hisapan" tambahan darah ke jantung (pemeliharaan preload) dan aktivasi aliran darah pulmonal dari ventrikel kanan melalui sistem arteri pulmonalis. Pada akhir inhalasi, ketika pergerakan gas berhenti, tekanan alveolus kembali ke nol, tetapi tekanan intrapleura tetap berkurang hingga minus 6-10 cm air.

Ekspirasi biasanya merupakan proses pasif. Setelah relaksasi otot-otot pernapasan, gaya rekoil elastis dada dan paru-paru menyebabkan pengeluaran (pemerasan) gas dari paru-paru dan pemulihan volume asli paru-paru. Dalam kasus gangguan patensi pohon trakeobronkial (sekresi inflamasi, pembengkakan selaput lendir, bronkospasme), proses pernafasan sulit, dan otot-otot pernafasan juga mulai mengambil bagian dalam tindakan pernapasan (otot interkostal internal, otot dada, otot perut dll.). Ketika otot-otot ekspirasi habis, proses pernafasan bahkan lebih sulit, campuran yang dihembuskan tertunda dan paru-paru mengembang secara dinamis.

Fungsi paru-paru selain respirasi

Fungsi paru-paru tidak terbatas pada difusi gas. Mereka mengandung 50% dari semua sel endotel tubuh yang melapisi permukaan kapiler membran dan terlibat dalam metabolisme dan inaktivasi zat aktif biologis yang melewati paru-paru.

1. Paru-paru mengontrol hemodinamik umum dengan mengisi tempat tidur vaskular mereka sendiri dengan berbagai cara dan dengan mempengaruhi zat aktif biologis yang mengatur nada vaskular(serotonin, histamin, bradikinin, katekolamin), konversi angiotensin I menjadi angiotensin II, partisipasi dalam metabolisme prostaglandin.

2. Paru-paru mengatur pembekuan darah dengan mensekresi prostasiklin, penghambat agregasi trombosit, dan membuang tromboplastin, fibrin, dan produk degradasinya dari aliran darah. Akibatnya, darah yang mengalir dari paru-paru memiliki aktivitas fibrinolitik yang lebih tinggi.

3. Paru-paru terlibat dalam metabolisme protein, karbohidrat dan lemak, mensintesis fosfolipid (fosfatidilkolin dan fosfatidilgliserol adalah komponen utama surfaktan).

4. Paru-paru memproduksi dan menghilangkan panas, menjaga keseimbangan energi tubuh.

5. Paru-paru memurnikan darah dari kotoran mekanis. Agregat sel, mikrotrombi, bakteri, gelembung udara, tetesan lemak disimpan oleh paru-paru dan mengalami penghancuran dan metabolisme.

Jenis ventilasi dan jenis gangguan ventilasi

Klasifikasi tipe ventilasi yang jelas secara fisiologis telah dikembangkan, berdasarkan tekanan parsial gas dalam alveoli. Sesuai dengan klasifikasi ini, jenis ventilasi berikut dibedakan:

1. Ventilasi normal - ventilasi normal, di mana tekanan parsial CO2 di alveoli dipertahankan pada tingkat sekitar 40 mm Hg.

2. Hiperventilasi - peningkatan ventilasi yang melebihi kebutuhan metabolisme tubuh (PaCO2<40 мм.рт.ст.).

3. Hipoventilasi – penurunan ventilasi dibandingkan dengan kebutuhan metabolik tubuh (PaCO2 > 40 mm Hg).

4. Peningkatan ventilasi - setiap peningkatan ventilasi alveolar dibandingkan dengan tingkat istirahat, terlepas dari tekanan parsial gas dalam alveoli (misalnya, selama kerja otot).

5.Eupnea - ventilasi normal saat istirahat, disertai dengan perasaan nyaman subjektif.

6. Hyperpnea - peningkatan kedalaman pernapasan, terlepas dari apakah frekuensi gerakan pernapasan meningkat atau tidak.

7.Tachypnea - peningkatan frekuensi pernapasan.

8. Bradypnea - penurunan frekuensi pernapasan.

9. Apnea - henti napas, terutama karena kurangnya stimulasi fisiologis pusat pernapasan (penurunan tekanan CO2 dalam darah arteri).

10. Dyspnea (sesak napas) - perasaan subjektif yang tidak menyenangkan dari sesak napas atau sesak napas.

11. Ortopnea - sesak napas parah terkait dengan stagnasi darah di kapiler paru sebagai akibat dari insufisiensi jantung kiri. Dalam posisi horizontal, kondisi ini diperparah, dan oleh karena itu sulit bagi pasien tersebut untuk berbohong.

12. Asfiksia - henti napas atau depresi, terutama terkait dengan kelumpuhan pusat pernapasan atau penutupan saluran napas. Pada saat yang sama, pertukaran gas sangat terganggu (hipoksia dan hiperkapnia diamati).

Untuk tujuan diagnostik, disarankan untuk membedakan antara dua jenis gangguan ventilasi - restriktif dan obstruktif.

Jenis gangguan ventilasi restriktif mencakup semua kondisi patologis di mana perjalanan pernapasan dan kemampuan paru-paru untuk mengembang berkurang, mis. elastisitasnya menurun. Gangguan seperti itu diamati, misalnya, pada lesi parenkim paru (pneumonia, edema paru, fibrosis paru) atau perlengketan pleura.

Jenis gangguan ventilasi obstruktif disebabkan oleh penyempitan saluran udara, yaitu meningkatkan ketahanan aerodinamis mereka. Kondisi serupa terjadi, misalnya, dengan akumulasi lendir di saluran pernapasan, pembengkakan selaput lendirnya atau kejang otot bronkial (bronkiolospasme alergi, asma bronkial, bronkitis asma, dll.). Pada pasien tersebut, resistensi terhadap inhalasi dan pernafasan meningkat, dan oleh karena itu, seiring waktu, udara paru-paru dan FRC meningkat di dalamnya. Suatu kondisi patologis yang ditandai dengan penurunan jumlah serat elastis yang berlebihan (hilangnya septa alveolar, penyatuan jaringan kapiler) disebut emfisema paru.

Informasi ini ditujukan untuk profesional kesehatan dan farmasi. Pasien tidak boleh menggunakan informasi ini sebagai nasihat atau rekomendasi medis.

Jenis ventilasi mekanis

1. Apa itu ventilasi paru-paru buatan?

Ventilasi paru-paru buatan (ALV) adalah bentuk ventilasi yang dirancang untuk menyelesaikan tugas yang biasanya dilakukan otot-otot pernapasan. Tugasnya termasuk memberikan oksigenasi dan ventilasi (penghilangan karbon dioksida) kepada pasien. Ada dua jenis ventilasi utama: ventilasi tekanan positif dan ventilasi tekanan negatif. Ventilasi tekanan positif dapat bersifat invasif (melalui pipa endotrakeal) atau non-invasif (melalui masker wajah). Ventilasi dengan peralihan fase dalam hal volume dan tekanan juga dimungkinkan (lihat pertanyaan 4). Banyak mode ventilasi yang berbeda termasuk ventilasi mekanis terkontrol (CMV dalam singkatan bahasa Inggris - ed.), Ventilasi bantuan (AVL, ACV dalam singkatan bahasa Inggris), ventilasi wajib intermiten (wajib) (IMV dalam singkatan bahasa Inggris), ventilasi wajib intermiten yang disinkronkan (SIMV ), ventilasi terkontrol tekanan (PCV), ventilasi pendukung tekanan (PSV), ventilasi rasio inspirasi-ekspirasi terbalik (IRV), ventilasi pelepas tekanan (PRV untuk akronim bahasa Inggris), dan mode frekuensi tinggi.

Penting untuk membedakan antara intubasi endotrakeal dan ventilasi mekanis, karena yang satu tidak selalu menyiratkan yang lain. Misalnya, pasien mungkin memerlukan intubasi endotrakeal untuk mempertahankan patensi jalan napas, tetapi masih dapat mempertahankan ventilasi sendiri melalui pipa endotrakeal tanpa bantuan ventilator.

2. Apa indikasi ventilasi mekanis?

IVL diindikasikan untuk banyak gangguan. Pada saat yang sama, dalam banyak kasus indikasinya tidak digambarkan secara ketat. Alasan utama penggunaan ventilasi mekanik termasuk ketidakmampuan untuk memberikan oksigenasi yang cukup dan hilangnya ventilasi alveolar yang memadai, yang mungkin berhubungan baik dengan penyakit parenkim paru primer (misalnya, dengan pneumonia atau edema paru), atau dengan proses sistemik yang secara tidak langsung mempengaruhi fungsi paru-paru (seperti yang terjadi pada sepsis atau disfungsi sistem saraf pusat). Selain itu, memegang anestesi umum sering melibatkan ventilasi mekanis karena banyak obat memiliki efek depresan pada pernapasan, dan relaksan otot menyebabkan kelumpuhan otot-otot pernapasan. Tugas utama ventilasi mekanik pada kondisi gagal napas adalah mempertahankan pertukaran gas sampai proses patologis yang menyebabkan kegagalan ini dihilangkan.

3. Apa itu ventilasi non-invasif dan apa indikasinya?

Ventilasi non-invasif dapat dilakukan dalam mode tekanan negatif atau positif. Ventilasi tekanan negatif (biasanya dengan tangki - "paru-paru besi" - atau respirator cuirass) jarang digunakan pada pasien dengan gangguan neuromuskular atau kelelahan diafragma kronis akibat penyakit paru obstruktif kronik (PPOK). Cangkang respirator membungkus batang tubuh di bawah leher, dan tekanan negatif yang tercipta di bawah cangkang mengarah ke gradien tekanan dan aliran gas dari saluran pernapasan bagian atas ke paru-paru. Pernafasan bersifat pasif. Mode ventilasi ini menghilangkan kebutuhan untuk intubasi trakea dan masalah yang terkait dengannya. Saluran udara bagian atas harus bersih, tetapi ini membuat mereka rentan terhadap aspirasi. Karena stagnasi darah organ dalam hipotensi dapat terjadi.

Ventilasi tekanan positif non-invasif (NIPPV dalam singkatan bahasa Inggris - ed.) dapat diberikan dalam beberapa mode, termasuk ventilasi masker tekanan positif berkelanjutan (CPAP, CPAP dalam singkatan bahasa Inggris), tekanan positif bilevel (BiPAP), ventilasi masker dengan pemeliharaan tekanan atau kombinasi dari metode ventilasi ini. Jenis ventilasi ini dapat digunakan pada pasien yang tidak menginginkan intubasi trakea - pasien dengan: tahap terminal penyakit atau dengan jenis kegagalan pernapasan tertentu (misalnya, eksaserbasi PPOK dengan hiperkapnia). Pada pasien stadium akhir dengan distres pernapasan, NIPPV adalah cara yang andal, efektif, dan lebih nyaman untuk mendukung ventilasi daripada metode lain. Metodenya tidak begitu rumit dan memungkinkan pasien untuk mempertahankan kemandirian dan kontak verbal; mengakhiri ventilasi non-invasif bila diindikasikan kurang stres.

4. Jelaskan mode ventilasi yang paling umum: CMV, ACV, IMV.

Tiga mode dengan peralihan volume konvensional ini, pada kenyataannya, adalah tiga cara yang berbeda respon pernafasan. Dengan CMV, ventilasi pasien sepenuhnya dikendalikan oleh volume tidal yang telah ditetapkan (TR) dan laju pernapasan yang telah ditetapkan (RR). CMV digunakan pada pasien yang benar-benar kehilangan kemampuan untuk melakukan upaya pernapasan, yang, khususnya, terjadi selama anestesi umum dengan depresi pernapasan sentral atau kelumpuhan otot yang diinduksi oleh relaksan otot. Mode ACV (IVL) memungkinkan pasien untuk menginduksi napas buatan (itulah sebabnya mengandung kata "tambahan"), setelah itu volume tidal yang ditentukan diberikan. Jika karena alasan tertentu bradipnea atau apnea berkembang, respirator beralih ke mode ventilasi terkontrol cadangan. Modus IMV, awalnya diusulkan sebagai sarana penyapihan dari ventilator, memungkinkan pasien untuk bernapas secara spontan melalui loop pernapasan mesin. Respirator melakukan ventilasi mekanis dengan DO dan BH yang ditetapkan. Mode SIMV mengecualikan napas mesin selama pernapasan spontan yang sedang berlangsung.

Perdebatan tentang kelebihan dan kekurangan ACV dan IMV terus memanas. Secara teoritis, karena tidak setiap napas adalah tekanan positif, IMV mengurangi tekanan jalan napas rata-rata (Paw) dan dengan demikian mengurangi kemungkinan barotrauma. Selain itu, dengan IMV, pasien lebih mudah melakukan sinkronisasi dengan respirator. Ada kemungkinan bahwa ACV lebih mungkin menyebabkan alkalosis respiratorik, karena pasien, bahkan yang mengalami takipnea, menerima seluruh set DO dengan setiap napas. Semua jenis ventilasi memerlukan beberapa usaha pernapasan dari pasien (biasanya lebih dengan IMV). Pada pasien dengan gagal napas akut (ARF), disarankan untuk meminimalkan kerja pernapasan pada tahap awal dan sampai proses patologis yang mendasari gangguan pernapasan mulai berkurang. Biasanya dalam kasus seperti itu perlu untuk memberikan sedasi, kadang-kadang - relaksasi otot dan CMV.

5. Bagaimana pengaturan awal respirator untuk ARF? Tugas apa yang diselesaikan menggunakan pengaturan ini?

Kebanyakan pasien dengan GGA membutuhkan ventilasi penggantian total. Tugas utama dalam hal ini adalah memastikan saturasi darah arteri dengan oksigen dan pencegahan komplikasi yang terkait dengan ventilasi buatan. Komplikasi dapat terjadi karena peningkatan tekanan saluran napas atau kontak yang terlalu lama peningkatan konsentrasi oksigen inspirasi (FiO2) (lihat di bawah).

Paling sering dimulai dengan VIVI, yang menjamin pasokan volume tertentu. Namun, rezim pressocyclic menjadi semakin populer.

Harus memilih FiO2. Biasanya mulai dari 1,0, perlahan-lahan menurun ke konsentrasi terendah yang ditoleransi oleh pasien. Paparan yang terlalu lama terhadap nilai FiO2 tinggi (> 60-70%) dapat menyebabkan keracunan oksigen.

Volume pasang surut dipilih dengan mempertimbangkan berat badan dan mekanisme patofisiologi kerusakan paru. Pengaturan volume 10-12 ml/kg berat badan saat ini dianggap dapat diterima. Namun, dalam kondisi seperti sindrom gangguan pernapasan akut (ARDS), kapasitas paru-paru berkurang. Sejauh nilai tinggi tekanan dan volume dapat memperburuk perjalanan penyakit yang mendasarinya, gunakan volume yang lebih kecil - dalam kisaran 6-10 ml / kg.

Tingkat pernapasan(RR), sebagai suatu peraturan, diatur dalam kisaran 10 - 20 napas per menit. Untuk pasien yang membutuhkan ventilasi menit volume tinggi, tingkat pernapasan 20 hingga 30 napas per menit mungkin diperlukan. Pada laju > 25, penghilangan karbon dioksida (CO2) tidak meningkat secara signifikan, dan laju > 30 merupakan predisposisi untuk terperangkapnya gas karena waktu ekspirasi yang dipersingkat.

Tekanan akhir ekspirasi positif (PEEP; lihat pertanyaan 6) biasanya ditetapkan rendah pada awalnya (misalnya, 5 cmH2O) dan dapat ditingkatkan secara bertahap seiring dengan peningkatan oksigenasi. Nilai PEEP yang kecil pada kebanyakan kasus cedera paru akut membantu menjaga udara dari alveolus, yang cenderung kolaps. Bukti saat ini menunjukkan bahwa PEEP yang rendah menghindari efek dari kekuatan yang berlawanan yang terjadi ketika alveoli membuka kembali dan kolaps. Efek dari kekuatan tersebut dapat memperburuk kerusakan paru-paru.

Laju volume inspirasi, bentuk kurva inflasi, dan rasio inspirasi-ekspirasi (I/E) sering ditentukan oleh dokter pernapasan, tetapi arti dari pengaturan ini juga harus jelas bagi dokter perawatan intensif. Laju aliran inspirasi puncak menentukan laju inflasi maksimum yang diberikan oleh respirator selama fase inspirasi. Pada tahap awal, aliran 50-80 l/menit biasanya dianggap memuaskan. Rasio I/E tergantung pada volume dan aliran menit yang disetel. Pada saat yang sama, jika waktu inspirasi ditentukan oleh aliran dan TO, maka waktu ekspirasi ditentukan oleh aliran dan laju pernapasan. Dalam kebanyakan situasi, rasio I:E 1/2 hingga 1/3 dibenarkan. Namun, pasien dengan PPOK mungkin memerlukan waktu ekspirasi yang lebih lama untuk ekspirasi yang memadai.

Mengurangi I:E dapat dicapai dengan meningkatkan tingkat inflasi. Pada saat yang sama, kecepatan inspirasi yang tinggi dapat meningkatkan tekanan saluran napas, dan terkadang memperburuk distribusi gas. Aliran yang lebih lambat dapat mengurangi tekanan jalan napas dan meningkatkan distribusi gas dengan meningkatkan I:E. Peningkatan (atau "kebalikan" seperti yang akan disebutkan di bawah) rasio I:E meningkatkan Raw dan juga meningkatkan efek samping kardiovaskular. Waktu ekspirasi yang dipersingkat tidak dapat ditoleransi dengan baik pada penyakit saluran napas obstruktif. Antara lain, jenis atau bentuk kurva inflasi memiliki pengaruh yang kecil terhadap ventilasi. Aliran konstan (bentuk kurva persegi panjang) memastikan inflasi pada tingkat volumetrik yang ditetapkan. Memilih kurva inflasi ke bawah atau ke atas dapat menghasilkan distribusi gas yang lebih baik karena tekanan saluran napas meningkat. Jeda inspirasi, pernafasan yang lebih lambat, dan pernapasan volume ganda sesekali juga dapat diatur.

6. Jelaskan apa itu PEEP. Bagaimana cara memilih level PEEP yang optimal?

PEEP juga diatur untuk berbagai jenis dan mode ventilasi. Dalam hal ini, tekanan di saluran udara pada akhir pernafasan tetap di atas tekanan atmosfer. PEEP ditujukan untuk mencegah kolapsnya alveolus, serta mengembalikan lumen alveolus yang kolaps dalam keadaan kerusakan akut pada paru-paru. Kapasitas residual fungsional (FRC) dan oksigenasi meningkat. Awalnya, PEEP diatur pada sekitar 5 cm H2O, dan ditingkatkan ke nilai maksimum - 15-20 cm H2O - dalam porsi kecil. Tingkat PEEP yang tinggi dapat mempengaruhi curah jantung (lihat pertanyaan 8). PEEP yang optimal memberikan oksigenasi arteri terbaik dengan pengurangan curah jantung paling sedikit dan tekanan jalan napas yang dapat diterima. PEEP yang optimal juga sesuai dengan tingkat perluasan terbaik dari alveolus yang kolaps, yang dapat dengan cepat ditetapkan di tempat tidur pasien, meningkatkan PEEP ke tingkat pneumatisasi paru-paru, ketika kompliansnya (lihat pertanyaan 14) mulai turun .

Sangat mudah untuk memantau tekanan jalan napas setelah setiap peningkatan PEEP. Tekanan jalan nafas seharusnya hanya meningkat sebanding dengan pengaturan PEEP. Jika tekanan jalan napas mulai meningkat lebih cepat dari nilai PEEP yang ditetapkan, ini akan menunjukkan overdistensi alveoli dan melebihi tingkat pembukaan optimal alveoli yang kolaps. Continuous positive pressure (CPP) adalah bentuk PEEP yang diberikan oleh sirkuit pernapasan ketika pasien bernapas secara spontan.

7. Apa itu internal atau auto-peep?

Pertama kali dijelaskan oleh Pepe dan Marini pada tahun 1982, PEEP internal (PEEPin) mengacu pada terjadinya tekanan positif dan pergerakan gas di dalam alveoli pada akhir ekspirasi tanpa adanya PEEP eksternal yang dihasilkan secara artifisial (PEEP). Biasanya, volume paru-paru pada akhir ekspirasi (FEC) tergantung pada hasil konfrontasi antara elastisitas paru-paru dan elastisitas dinding dada. Keseimbangan kekuatan ini dalam kondisi normal tidak menghasilkan gradien tekanan akhir ekspirasi atau aliran udara. PEEP terjadi karena dua alasan utama. Jika laju pernapasan terlalu tinggi atau waktu ekspirasi terlalu pendek, tidak ada cukup waktu bagi paru-paru yang sehat untuk menyelesaikan ekspirasi sebelum siklus napas berikutnya dimulai. Hal ini menyebabkan akumulasi udara di paru-paru dan munculnya tekanan positif pada akhir pernafasan. Oleh karena itu, pasien yang diventilasi dengan volume menit yang tinggi (misalnya, sepsis, trauma) atau dengan rasio I/E yang tinggi berisiko mengalami PEEP. Pipa endotrakeal berdiameter kecil juga dapat menghalangi ekshalasi, berkontribusi terhadap PEEP. Lain mekanisme utama perkembangan PEEP dikaitkan dengan kerusakan paru-paru itu sendiri.

Pasien dengan peningkatan resistensi jalan napas dan komplians paru (misalnya, asma, PPOK) berada pada risiko tinggi untuk PEEP. Karena obstruksi jalan napas dan kesulitan ekspirasi terkait, pasien ini cenderung mengalami PEEP baik secara spontan maupun mekanis. PEEP memiliki efek samping yang sama dengan PEEP, tetapi membutuhkan lebih banyak kehati-hatian dalam kaitannya dengan dirinya sendiri. Jika respirator, seperti biasanya, memiliki saluran keluar terbuka ke atmosfer, maka satu-satunya cara untuk mendeteksi dan mengukur PEEP adalah dengan menutup saluran keluar ekspirasi saat tekanan jalan napas dipantau. Prosedur ini harus menjadi rutinitas, terutama untuk pasien berisiko tinggi. Pendekatan pengobatan didasarkan pada etiologi. Perubahan parameter respirator (seperti penurunan laju pernapasan atau peningkatan laju inflasi dengan penurunan I / E) dapat menciptakan kondisi untuk pernafasan lengkap. Selain itu, terapi proses patologis yang mendasarinya (misalnya, dengan bantuan bronkodilator) dapat membantu. Pada pasien dengan pembatasan aliran ekspirasi karena penyakit saluran napas obstruktif efek positif dicapai dengan menggunakan PEEP, yang mengurangi perangkap gas. Secara teoritis, PEEP dapat bertindak sebagai penyangga jalan napas untuk memungkinkan ekspirasi penuh. Namun, karena PEEP ditambahkan ke PEEP, gangguan hemodinamik dan pertukaran gas yang parah dapat terjadi.

8. Apa itu? efek samping PEEP dan PEEP?

Barotrauma - karena peregangan alveoli yang berlebihan.
Penurunan curah jantung, yang mungkin disebabkan oleh beberapa mekanisme. PEEP meningkatkan tekanan intratoraks, menyebabkan peningkatan tekanan transmural atrium kanan dan penurunan aliran balik vena. Selain itu, PEEP menyebabkan peningkatan tekanan darah. arteri pulmonalis yang menghalangi ejeksi darah dari ventrikel kanan. Prolaps septum interventrikular ke dalam rongga ventrikel kiri dapat terjadi akibat dilatasi ventrikel kanan, mencegah pengisian ventrikel kanan dan berkontribusi terhadap penurunan curah jantung. Semua ini akan memanifestasikan dirinya sebagai hipotensi, terutama parah pada pasien dengan hipovolemia.

Dalam praktek umum, intubasi endotrakeal mendesak dilakukan pada pasien dengan PPOK dan gagal napas. Pasien seperti itu tetap dalam kondisi serius, sebagai suatu peraturan, selama beberapa hari, di mana mereka makan dengan buruk dan tidak mengganti kehilangan cairan. Setelah intubasi, paru-paru pasien dipompa dengan kuat untuk meningkatkan oksigenasi dan ventilasi. Auto-PEEP meningkat dengan cepat, dan dalam kondisi hipovolemia, terjadi hipotensi berat. Perawatan (jika tindakan pencegahan tidak berhasil) termasuk infus intensif, penyediaan kondisi untuk ekspirasi yang lebih lama dan penghapusan bronkospasme.
Selama PEEP, penilaian yang salah terhadap indikator pengisian jantung (khususnya, tekanan vena sentral atau tekanan oklusi arteri pulmonalis) juga dimungkinkan. Tekanan yang ditransmisikan dari alveoli ke pembuluh paru dapat menyebabkan peningkatan yang salah dalam indikator ini. Semakin komplians paru-paru, semakin banyak tekanan yang ditransfer. Koreksi dapat dilakukan dengan menggunakan aturan praktis: dari tekanan baji kapiler paru yang diukur (PCWP), setengah dari nilai PEEP yang lebih besar dari 5 cm H2O harus dikurangi.
Distensi berlebihan dari alveoli oleh PEEP yang berlebihan mengurangi aliran darah di alveoli ini, meningkatkan ruang mati (DM/DO).
PEEP dapat meningkatkan kerja pernapasan (selama mode ventilasi terpicu atau pernapasan spontan melalui sirkuit respirator), karena pasien harus menciptakan lebih banyak tekanan negatif untuk menyalakan respirator.
Untuk yang lainnya efek samping termasuk peningkatan tekanan intrakranial (TIK) dan retensi cairan.

9. Jelaskan jenis-jenis ventilasi dengan tekanan terbatas.

Kemampuan untuk memberikan ventilasi dengan tekanan terbatas—baik dipicu (ventilasi yang didukung tekanan) atau paksa (ventilasi yang dikontrol tekanan)—diperkenalkan pada sebagian besar respirator dewasa hanya di tahun-tahun terakhir. Untuk ventilasi neonatus, penggunaan mode tekanan terbatas adalah praktik rutin. Dalam ventilasi berbantuan tekanan (PSV), pasien memulai pernapasan, yang menyebabkan respirator mengalirkan gas ke tekanan yang telah ditentukan sebelumnya—dirancang untuk meningkatkan TO-tekanan. Ventilasi berakhir ketika aliran inspirasi turun di bawah tingkat yang telah ditetapkan, biasanya di bawah 25% dari maksimum. Perhatikan bahwa tekanan dipertahankan sampai aliran minimum. Karakteristik aliran ini sangat cocok dengan kebutuhan pernapasan eksternal pasien, menghasilkan rejimen yang lebih nyaman. Mode ventilasi spontan ini dapat digunakan pada pasien yang sakit parah untuk mengurangi kerja pernapasan yang diperlukan untuk mengatasi resistensi sirkuit pernapasan dan meningkatkan DO. Dukungan tekanan dapat digunakan dengan atau tanpa IMV, dengan atau tanpa PEEP atau BEP. Selain itu, PSV telah terbukti mempercepat pemulihan pernapasan spontan setelah ventilasi mekanis.

Dalam ventilasi yang dikontrol tekanan (PCV), fase inspirasi berakhir ketika tekanan yang disetel tercapai. tekanan maksimum. Volume tidal tergantung pada resistensi jalan napas dan komplians paru. PCV dapat digunakan sendiri atau dalam kombinasi dengan mode lain, seperti IVL (IRV) (lihat pertanyaan 10). Aliran karakteristik PCV (aliran awal yang tinggi diikuti dengan penurunan) kemungkinan besar memiliki sifat yang meningkatkan komplians paru dan distribusi gas. Telah dikemukakan bahwa PCV dapat digunakan sebagai obat yang aman dan ramah pasien modus awal ventilasi pasien dengan gagal napas hipoksia akut. Saat ini, respirator yang menyediakan volume minimum yang dijamin dalam rezim tekanan terkontrol telah mulai memasuki pasar.

10. Apakah rasio kebalikan dari inhalasi dan ekshalasi penting saat ventilasi pasien?

Jenis ventilasi, dilambangkan dengan akronim IVL (IRV), telah digunakan dengan beberapa keberhasilan pada pasien dengan RLS. Mode itu sendiri dianggap ambigu, karena melibatkan perpanjangan waktu inspirasi di luar maksimum biasanya - 50% dari waktu siklus pernapasan dengan ventilasi tekan atau volumetrik. Saat waktu inspirasi meningkat, rasio I/E menjadi terbalik (misalnya, 1/1, 1,5/1, 2/1, 3/1). Kebanyakan dokter perawatan intensif tidak merekomendasikan melebihi rasio 2/1 karena kemungkinan penurunan hemodinamik dan risiko barotrauma. Meskipun oksigenasi telah terbukti membaik dengan waktu inspirasi yang lama, tidak ada percobaan acak prospektif yang dilakukan pada topik ini. Peningkatan oksigenasi dapat dijelaskan oleh beberapa faktor: peningkatan Raw rata-rata (tanpa peningkatan Raw puncak), pembukaan - sebagai akibat dari perlambatan aliran inspirasi dan perkembangan PEEPin - alveoli tambahan dengan konstanta waktu inspirasi yang lebih besar.

Aliran inspirasi yang lebih lambat dapat mengurangi kemungkinan baro- dan volotrauma. Namun, pada pasien dengan obstruksi jalan napas (misalnya, PPOK atau asma), karena peningkatan PEEP, rejimen ini mungkin memiliki efek negatif. Mengingat bahwa pasien sering mengalami ketidaknyamanan selama IVL, sedasi dalam atau relaksasi otot mungkin diperlukan. Pada akhirnya, meskipun tidak ada keunggulan metode yang terbukti tak terbantahkan, harus diakui bahwa iMVL mungkin penting secara independen dalam pengobatan bentuk lanjut SALS.

11. Apakah ventilasi mekanis mempengaruhi berbagai sistem tubuh, kecuali sistem kardiovaskular?

Ya. Peningkatan tekanan intratoraks dapat menyebabkan atau berkontribusi pada peningkatan TIK. Akibat intubasi nasotrakeal yang berkepanjangan, sinusitis dapat berkembang. Ancaman terus-menerus bagi pasien yang menggunakan ventilasi buatan terletak pada kemungkinan berkembangnya pneumonia nosokomial. Cukup umum adalah perdarahan gastrointestinal dari borok stres yang membutuhkan terapi pencegahan. Peningkatan produksi vasopresin dan penurunan kadar hormon natriuretik dapat menyebabkan retensi air dan garam. Pasien sakit kritis yang tidak bergerak berada pada risiko konstan komplikasi tromboemboli, jadi tindakan pencegahan. Banyak pasien memerlukan sedasi dan, dalam beberapa kasus, relaksasi otot (lihat pertanyaan 17).

12. Apa yang dimaksud dengan hipoventilasi terkontrol dengan hiperkapnia yang dapat ditoleransi?

Hipoventilasi terkontrol adalah metode yang telah ditemukan aplikasinya pada pasien yang membutuhkan ventilasi mekanis yang dapat mencegah peregangan berlebihan pada alveolus dan kemungkinan kerusakan pada membran kapiler alveolus. Bukti saat ini menunjukkan bahwa volume dan tekanan yang tinggi dapat menyebabkan atau menjadi predisposisi cedera paru karena overdistensi alveolar. Hipoventilasi terkontrol (atau hiperkapnia yang dapat ditoleransi) menerapkan strategi ventilasi yang aman dan terbatas tekanan yang memprioritaskan tekanan inflasi paru daripada pCO2. Dalam hal ini, studi pasien dengan SALS dan status asmatikus menunjukkan penurunan frekuensi barotrauma, jumlah hari yang membutuhkan perawatan intensif, dan kematian. Untuk mempertahankan Raw puncak di bawah 35–40 cmH2O dan Baku statis di bawah 30 cmH2O, DO ditetapkan sekitar 6–10 ml/kg. DO kecil dibenarkan dalam SALP - ketika paru-paru terpengaruh secara tidak homogen dan hanya sebagian kecil dari mereka yang dapat diventilasi. Gattioni dkk menjelaskan tiga zona di paru-paru yang terkena: zona atelektasis proses patologis alveoli, zona kolaps tetapi masih dapat membuka alveoli, dan zona kecil (25-30% dari volume paru-paru yang sehat) alveoli yang mampu berventilasi. DO yang diatur secara tradisional, yang secara signifikan melebihi volume paru-paru yang tersedia untuk ventilasi, dapat menyebabkan peregangan berlebihan pada alveoli yang sehat dan dengan demikian memperburuk cedera paru-paru akut. Istilah "paru-paru seorang anak" diusulkan justru karena fakta bahwa hanya sebagian kecil dari volume paru-paru yang mampu diventilasi. Kenaikan bertahap pCO2 ke tingkat 80-100 mm Hg cukup dapat diterima.Penurunan pH di bawah 7,20-7,25 dapat dihilangkan dengan memperkenalkan larutan buffer. Pilihan lain adalah menunggu sampai ginjal yang berfungsi normal mengkompensasi hiperkapnia dengan retensi bikarbonat. Hiperkapnia yang diizinkan biasanya ditoleransi dengan baik. Kemungkinan efek samping termasuk ekstensi pembuluh darah otak yang meningkatkan ICP. Memang, hipertensi intrakranial adalah satu-satunya kontraindikasi absolut untuk hiperkapnia yang dapat ditoleransi. Selain itu, dengan hiperkapnia yang dapat ditoleransi, peningkatan nada simpatik, vasokonstriksi paru dan aritmia jantung, meskipun semuanya jarang menjadi berbahaya. Pada pasien dengan disfungsi ventrikel yang mendasari, penekanan kontraksi mungkin penting.

13. Metode lain apa yang mengontrol pCO2?

Ada beberapa metode alternatif kontrol pCO2. Pengurangan produksi CO2 dapat dicapai dengan sedasi yang dalam, relaksasi otot, pendinginan (menghindari hipotermia, tentu saja), dan pengurangan karbohidrat. Metode sederhana untuk meningkatkan pembersihan CO2 adalah insuflasi gas trakea (TIG). Pada saat yang sama, kateter kecil (seperti untuk suction) dimasukkan melalui pipa endotrakeal, melewatinya ke tingkat bifurkasi trakea. Campuran oksigen dan nitrogen dikirim melalui kateter ini dengan kecepatan 4-6 L/menit. Hal ini menghasilkan pencucian gas ruang mati pada ventilasi menit dan tekanan jalan napas yang konstan. Rata-rata penurunan pCO2 adalah 15%. Metode ini sangat cocok untuk kategori pasien dengan trauma kepala, dalam kaitannya dengan hipoventilasi terkontrol yang dapat diterapkan dengan baik. Dalam kasus yang jarang terjadi, metode ekstrakorporeal untuk menghilangkan CO2 digunakan.

14. Apa yang dimaksud dengan komplians paru? Bagaimana mendefinisikannya?

Kepatuhan adalah ukuran ekstensibilitas. Ini dinyatakan melalui ketergantungan perubahan volume pada perubahan tekanan tertentu dan untuk paru-paru dihitung dengan rumus: DO / (Raw - PEEP). Ekstensibilitas statis adalah 70–100 ml/cm w.g. Dengan SOLP, kurang dari 40–50 ml/cm w.g. Kepatuhan merupakan indikator integral yang tidak mencerminkan perbedaan regional dalam SALS, suatu kondisi di mana daerah yang terkena dampak bergantian dengan yang relatif sehat. Sifat perubahan komplians paru berfungsi sebagai panduan yang berguna dalam menentukan dinamika GGA pada pasien tertentu.

15. Apakah ventilasi pada posisi tengkurap merupakan metode pilihan pada pasien dengan hipoksia persisten?

Penelitian telah menunjukkan bahwa dalam posisi tengkurap, oksigenasi meningkat secara signifikan pada kebanyakan pasien dengan RLS. Mungkin ini karena perbaikan hubungan ventilasi-perfusi di paru-paru. Namun, karena meningkatnya kompleksitas asuhan keperawatan, ventilasi rawan belum menjadi praktik umum.

16. Apa pendekatan yang dibutuhkan oleh pasien "berjuang dengan respirator"?

Agitasi, gangguan pernapasan, atau "melawan respirator" harus ditanggapi dengan serius, karena sejumlah penyebab dapat mengancam jiwa. Untuk menghindari perburukan kondisi pasien yang ireversibel, perlu untuk segera menentukan diagnosis. Untuk melakukan ini, pertama-tama analisis secara terpisah kemungkinan penyebab yang terkait dengan respirator (perangkat, sirkuit, dan tabung endotrakeal), dan penyebab yang terkait dengan kondisi pasien. Penyebab yang berhubungan dengan pasien termasuk hipoksemia, obstruksi jalan napas dengan dahak atau lendir, pneumotoraks, bronkospasme, proses infeksi mirip dengan pneumonia atau sepsis, emboli paru, iskemia miokard, perdarahan gastrointestinal, peningkatan PEEP dan kecemasan.

Penyebab terkait respirator termasuk kebocoran atau kebocoran sirkuit, volume ventilasi yang tidak memadai atau FiO2 yang tidak mencukupi, masalah tabung endotrakeal termasuk ekstubasi, obstruksi tabung, ruptur atau deformitas manset, sensitivitas pemicu atau kesalahan penyesuaian laju aliran inspirasi. Sampai situasinya sepenuhnya dipahami, pasien perlu diberi ventilasi secara manual dengan oksigen 100%. Auskultasi paru dan tanda vital (termasuk oksimetri nadi dan end-tidal CO2) harus dilakukan tanpa penundaan. Jika waktu memungkinkan, analisis gas darah arteri dan rontgen dada harus dilakukan.

Untuk mengontrol patensi pipa endotrakeal dan mengeluarkan sputum dan sumbatan lendir, dapat diterima dengan cepat memasukkan kateter untuk pengisapan melalui pipa. Jika dicurigai pneumotoraks dengan gangguan hemodinamik, dekompresi harus segera dilakukan, tanpa menunggu rontgen dada. Dalam kasus oksigenasi dan ventilasi pasien yang memadai, serta hemodinamik yang stabil, analisis situasi yang lebih menyeluruh dimungkinkan, dan, jika perlu, sedasi pasien.

17. Haruskah relaksasi otot digunakan untuk memperbaiki kondisi ventilasi?

Relaksasi otot banyak digunakan untuk memfasilitasi ventilasi mekanis. Ini berkontribusi pada peningkatan moderat dalam oksigenasi, mengurangi Raw puncak dan menyediakan antarmuka yang lebih baik antara pasien dan respirator. Dan dalam situasi tertentu seperti hipertensi intrakranial atau ventilasi dalam mode yang tidak biasa (misalnya, ventilasi mekanis atau metode ekstrakorporeal), relaksasi otot bahkan bisa lebih bermanfaat. Kerugian dari relaksasi otot adalah hilangnya pemeriksaan neurologis, hilangnya batuk, kemungkinan relaksasi otot yang tidak disengaja dari pasien dalam kesadaran, banyak masalah yang terkait dengan interaksi obat dan elektrolit, dan kemungkinan blok yang diperpanjang.

Selain itu, tidak bukti ilmiah bahwa relaksasi otot meningkatkan hasil pasien sakit kritis. Penggunaan relaksan otot harus dipikirkan dengan baik. Sampai pasien dibius secara memadai, relaksasi otot harus dikecualikan. Jika relaksasi otot tampaknya benar-benar diindikasikan, itu harus dilakukan hanya setelah penimbangan akhir dari semua pro dan kontra. Untuk menghindari blok berkepanjangan, relaksasi otot harus dibatasi hingga 24-48 jam bila memungkinkan.

18. Apakah benar-benar ada manfaat untuk memisahkan ventilasi paru-paru?

Ventilasi paru-paru terpisah (RIVL) adalah ventilasi setiap paru-paru, yang tidak tergantung satu sama lain, biasanya dengan bantuan tabung lumen ganda dan dua respirator. Awalnya muncul dengan tujuan memperbaiki kondisi untuk operasi toraks, RVL diperluas ke beberapa kasus dalam praktik perawatan intensif. Di sini, pasien dengan penyakit paru unilateral dapat menjadi kandidat untuk ventilasi paru terpisah. Jenis ventilasi ini telah terbukti meningkatkan oksigenasi pada pasien dengan pneumonia unilateral, edema, dan kontusio paru.

Perlindungan paru-paru yang sehat dari masuknya isi paru-paru yang terkena, dicapai dengan mengisolasi masing-masing, dapat menyelamatkan jiwa pada pasien dengan perdarahan masif atau abses paru. Selain itu, RIVL mungkin berguna pada pasien dengan fistula bronkopleural. Parameter ventilasi individu dapat diatur untuk setiap paru-paru, termasuk nilai DO, laju aliran, PEEP, dan LEP. Tidak perlu menyinkronkan operasi dua respirator, karena, seperti yang ditunjukkan oleh praktik, stabilitas hemodinamik lebih baik dicapai dengan operasi asinkronnya.

Ventilasi mekanis terutama digunakan untuk mengobati insufisiensi ventilasi, kongesti dan edema paru, dan sindrom curah jantung rendah.

kegagalan ventilasi. Ada tiga kelompok utama pasien dengan insufisiensi ventilasi yang membutuhkan ventilasi mekanis. Kelompok pertama terdiri dari pasien dengan paru-paru yang relatif normal, tetapi dengan depresi pusat pernapasan. Kisaran kelompok ini cukup luas: dari pasien dengan depresi pasca operasi pusat pernapasan (disebabkan oleh obat-obatan), yang membutuhkan ventilasi mekanis selama beberapa jam, hingga pasien yang pusat pernapasannya terpengaruh oleh emboli, episode hipoksia atau henti jantung, dan membutuhkan ventilasi mekanis untuk jangka waktu beberapa hari. Indikator terbaik yang menentukan kebutuhan ventilasi buatan adalah tingkat pCO 2 arteri di atas 55-60 mm Hg. st., meskipun faktor lain dapat mempengaruhi keputusan masalah ini. Sebagai contoh, banyak pasien mengalami alkalosis metabolik setelah bypass kardiopulmoner, terkait dengan penggunaan diuretik sebelum operasi ( menyebabkan kerugian potasium) dan pemanfaatan sitrat dalam jumlah besar dalam darah kaleng. Dengan alkalosis metabolik yang parah, depresi pernapasan terjadi, yang mengarah pada normalisasi pH. Dalam kondisi ini (misalnya, dengan BE+ 10 meq/l dan pCO2 60 mmHg), akan menjadi kesalahan yang jelas untuk menggunakan ventilasi buatan pada pasien.

Kelompok kedua, terkait dengan insufisiensi ventilasi, termasuk pasien lanjut usia dan setengah baya dengan penyakit paru kronis. Mereka sering mengalami peningkatan ruang mati fisiologis, campuran vena, dan resistensi jalan napas. Perawatan pasien tersebut menimbulkan masalah tertentu, karena penggunaan terapi oksigen terarah dapat menyebabkan hiperkapnia, dan terapi oksigen terkontrol tidak selalu sepenuhnya menormalkan penurunan pCO2 arteri. Penggunaan isoprenalin * dan bronkodilator lainnya meningkatkan risiko hiperkapnia dan hipoksemia (Fordham, Resnekoy, 1968). Oleh karena itu, mungkin perlu untuk memindahkan pasien ke ventilasi buatan pada tanggal yang lebih awal dibandingkan dengan pasien tanpa: penyakit penyerta paru-paru. Dalam kasus seperti itu, keputusan penggunaan ventilasi mekanis harus didasarkan pada analisis menyeluruh terhadap fungsi jantung dan pernapasan.

Penilaian kondisi pasien pada kelompok ketiga juga menemui kesulitan tertentu. Pasien-pasien ini biasanya dengan jelas menunjukkan tanda-tanda kegagalan pernapasan, tetapi perubahan gas darah jauh lebih sedikit daripada yang diharapkan, dilihat dari: kondisi klinis sakit. Hal ini dijelaskan oleh fakta bahwa dalam terjadinya kegagalan ventilasi mengambil bagian jumlah besar faktor. Produksi sejumlah besar sekresi, area atelektasis yang tersebar, kemacetan di paru-paru, efusi pleura dan jantung yang besar - semua ini mengarah pada peningkatan yang signifikan dalam kerja pernapasan. Pada saat yang sama, penurunan aliran darah otak, hipoksemia, obat penenang dan toksemia dapat menyebabkan depresi pusat pernapasan. Pada akhirnya, ada satu titik ketika resistensi terhadap pernapasan melebihi kemampuan pasien untuk memberikan ventilasi yang memadai - terjadi kegagalan ventilasi. Oleh karena itu, pengaturan indikasi untuk ventilasi mekanis pada pasien tersebut ditentukan terutama oleh tanda-tanda klinis dan sebagian besar tergantung pada adanya: manifestasi eksternal gangguan pernafasan. Tanda-tanda ini termasuk peningkatan laju pernapasan (lebih dari 30-35 per menit pada orang dewasa dan lebih dari 40-45 per menit pada anak-anak), yang memperoleh karakter sulit "mendengus" dengan penggunaan otot bantu. Pasien terlihat kelelahan, hampir tidak mengucapkan lebih dari beberapa kata, kehilangan minat pada lingkungan. Peningkatan denyut jantung (lebih dari 100-120 denyut per menit pada orang dewasa dan lebih dari 130 denyut per menit pada anak-anak) dan beberapa peredupan kesadaran menunjukkan perlunya tindakan segera. Gas darah dalam kasus ini seringkali tidak mencerminkan tingkat keparahan kondisi pasien. PCO2 arteri jarang melebihi 50-55 mm Hg. Seni. Namun, terkadang pO2 arteri yang rendah menunjukkan peningkatan yang nyata pada pirau kanan-ke-kiri dan kemungkinan penurunan curah jantung. Yang terakhir biasanya dapat ditentukan dari pO2 yang rendah dari darah vena campuran.

Saat menetapkan indikasi untuk ventilasi mekanis, perlu untuk mempertimbangkan riwayat, sifat operasi yang dilakukan, perjalanan umum periode pasca operasi, dan adanya gangguan pernapasan. Secara umum, ventilasi mekanis dilakukan lebih awal pada pasien dengan penyakit paru-paru sebelumnya dan sifat cacat yang kompleks, terutama jika ada keraguan tentang radikalitas operasi. Terjadinya edema paru juga merupakan indikasi untuk lebih mulai lebih awal perlakuan. Jadi, ventilasi mekanis harus digunakan lebih awal pada pasien yang menjalani koreksi radikal tetrad Fallot daripada pasien yang dioperasi karena defek septum ventrikel sederhana. Demikian pula, trakeostomi dan ventilasi mekanis dapat digunakan sebagai profilaksis pada akhir operasi pada pasien dengan peningkatan tekanan di atrium kiri dan penyakit kronis riwayat paru-paru yang menjalani operasi penggantian katup mitral. Perlu dicatat bahwa gangguan pernapasan yang muncul selanjutnya dapat berkembang sangat cepat.

Edema paru. Identifikasi stagnasi di paru-paru atau edema selama pemeriksaan sinar-X tidak dapat dianggap sebagai indikasi yang cukup untuk ventilasi mekanis. Situasi harus dinilai dengan mempertimbangkan anamnesis, perubahan tekanan di atrium kiri dan A-apO 2 . Pada pasien dengan peningkatan tekanan jangka panjang di atrium kiri, edema berkembang relatif jarang. Namun, peningkatan tekanan di atrium kiri di atas tingkat awal dapat dianggap sebagai yang paling indikator penting mendukung awal ventilasi perangkat keras. Sangat informasi berguna juga memberikan nilai A - apO 2 selama bernafas oksigen murni. Indikator ini harus digunakan untuk menilai efektivitas pengobatan. Jika A - apO 2 saat menghirup oksigen 100%, terlepas dari semua tindakan yang diambil, terus tumbuh atau jika dalam kondisi yang sama pO 2 arteri turun di bawah 100-200 mm Hg. Seni., tidak diragukan lagi harus menggunakan ventilasi buatan.

Sindrom "curah jantung kecil" dan "paru-paru pascaperfusi". Karena pemilihan pasien yang tepat untuk pembedahan dan teknik pembedahan telah meningkat secara signifikan dalam beberapa tahun terakhir, sindrom pertama ini kurang umum. Seorang pasien dengan curah jantung rendah memiliki sianosis, vasokonstriksi perifer, dan tekanan arteri rendah dikombinasikan dengan tekanan vena tinggi. Buang air kecil berkurang atau tidak ada. Asidosis metabolik sering diamati. Secara bertahap datanglah kegelapan kesadaran. pO2 darah vena campuran biasanya rendah. Kadang-kadang sirkulasi perifer sangat terbatas sehingga sebagian besar jaringan perifer tidak mendapat perfusi. Dalam kasus ini, pO2 vena campuran mungkin normal meskipun curah jantung rendah. Pasien-pasien ini, hampir sebagai suatu peraturan, memiliki paru-paru yang benar-benar bersih dan tidak ada indikasi untuk ventilasi mekanis ** kecuali kemungkinan penurunan kerja pernapasan. Karena peningkatannya pada pasien seperti itu tidak mungkin, kebutuhan akan ventilasi buatan sangat diragukan.

Di sisi lain, data telah diperoleh yang memungkinkan untuk mempertimbangkan ventilasi mekanis tanpa syarat yang bermanfaat dalam "sindrom paru pascaperfusi". Seperti yang telah disebutkan, ciri khas dari sindrom ini adalah peningkatan yang nyata dalam campuran vena dan pirau intrapulmonal dari kanan ke kiri. Fenomena serupa terjadi pada semua pasien yang dioperasi dengan bypass kardiopulmoner, tetapi tingkat keparahannya sangat bervariasi dari pasien ke pasien. Sebagian besar, shunting disebabkan oleh adanya eksudat di alveoli, yang menentukan tingkat normalisasi yang agak lambat. Namun, selalu ada komponen lain yang terkait dengan terjadinya atelektasis. Dalam hal ini, terapi fisik yang kuat dan ventilasi mekanis yang berkepanjangan dapat membantu. Efek dari shunt yang tersisa dapat dilemahkan dengan aplikasi oksigen 100%. Karena kerja pernapasan diketahui meningkat dalam kondisi ini, pengurangannya akan lebih meningkatkan oksigenasi arteri. Hal ini meningkatkan saturasi darah vena campuran dan dengan demikian menumpulkan efek shunting pada oksigenasi arteri. Dengan demikian, dapat disimpulkan bahwa meskipun ventilasi mekanis dapat mengurangi curah jantung (Grenvik, 1966), pengurangan kerja pernapasan dan campuran vena total biasanya lebih dari mengkompensasi pergeseran ini. Hasil dari keadaan umum pasien membaik secara signifikan.

* -Stimulator. Obat ini juga dikenal dengan nama lain: isuprel, isoproterenol, isadrin, novodrin.

** Sudut pandang penulis tampaknya paling tidak kontroversial bagi kami, karena pengalaman kami dan pengamatan penulis lain (VI Burakovsky et al., 1971) menunjukkan manfaat yang tidak diragukan dari ventilasi buatan pada sindrom "curah jantung rendah ", secara alami dikombinasikan dengan yang lain kegiatan terapeutik(sekitar terjemahan).