Septisk sjokk i obstetrikk, prinsipper for akutthjelp. Infeksiøst giftig sjokk: gjenkjenne og gi førstehjelp på riktig måte Akutthjelp for septisk sjokk

Intensiv terapi av septisk sjokk utføres av en fødselslege-gynekolog sammen og en gjenopplivningsapparat.

Tiltak for å bekjempe sjokk bør fokuseres på å gjenopprette blodstrømmen i vevet, på å korrigere metabolske forstyrrelser og opprettholde tilstrekkelig gassutveksling.

De to første oppgavene løses ved å gjennomføre infusjonsbehandling, som skal startes så tidlig som mulig og gjennomføres over lang tid. Det er å foretrekke å bruke dekstranderivater (400-800 ml reopolyglucin og/eller polyglucin) og polyvinylpyrrolidon (hemodez i mengden 400 ml) som nifusjonsmedier i de første stadiene av behandlingen. Hastigheten og mengden av infundert væske avhenger av pasientens respons på behandlingen.

Den totale mengden væske den første dagen er vanligvis 3000-4500 ml, men kan nå 6000 ml. På bakgrunn av å fylle på BCC og forbedre de reologiske egenskapene til blod, er det nødvendig å bruke hjerte- og vasoaktive midler for å korrigere hemodynamikk og gjenopprette vevsblodstrøm. Sammen med normalisering av hemodynamikk bør målet for infusjonsterapi ved septisk sjokk være korreksjon av syre-base og elektrolytthomeostase.

Ved septisk sjokk utvikler metabolsk acidose seg ganske raskt, som først kan kompenseres av respiratorisk alkalose.

For å korrigere acidose er det nødvendig å inkludere 500 ml laktasol, 500 ml ringer-laktat eller 150-200 ml 4-5% natriumbikarbonatløsning i sammensetningen av infusjonsterapi. Sammen med restaurering av hemodynamiske lidelser og korrigering av metabolske forstyrrelser, er tilstrekkelig oksygenering av stor betydning. Innføring av oksygen må startes fra de første minuttene av behandlingen, ved bruk av alle tilgjengelige midler for dette til kunstig ventilasjon lungene. Sammen med antisjokktiltak er smittevern en integrert del av intensivbehandlingen av septisk sjokk.

Antibakteriell terapi for septisk sjokk er presserende. Samtidig er halvsyntetiske penicilliner mye brukt.

Meticillin natriumsalt administrer 1-2 g hver 4. time og ampicillinnatriumsalt (pentrexil) - 1,5-2 g hver 4. time eller 2 g hver 6. time intramuskulært eller intravenøst ​​(maksimal dose 8 g). Cefamezin er foreskrevet 1 g hver 6.-8. time, intravenøst ​​eller intramuskulært, den maksimale daglige dosen er 4 g. I tillegg inkluderer kampen mot sjokk eliminering av infeksjonsfokus. Erfaringen fra obstetrisk og gynekologisk praksis viser at tilnærmingen til å eliminere infeksjonsfokus ved septisk sjokk bør være rent individuell.

Den mest radikale måten å kjempe på er fjerning av livmoren. For å oppnå ønsket effekt, må kirurgisk inngrep utføres i tide.

I følge flertallet av innenlandske og utenlandske forfattere, bør kirurgi ty til hvis intensiv konservativ terapi, utført i 6 timer, mislykkes.

Den valgte operasjonen er ekstirpasjon av livmoren med fjerning av egglederne, drenering av parametere og bukhulen. I noen tilfeller, hos pasienter i ekstremt alvorlig tilstand, i fravær av makroskopiske endringer i livmorvevet, er det tillatt å utføre supravaginal amputasjon av livmoren. I disse tilfellene. fjerning av egglederne og drenering av bukhulen er obligatorisk. Behandling av det sene stadiet av septisk sjokk med utseende av hemorragisk syndrom, inkludert livmorblødning, krever en differensiell tilnærming.

Avhengig av indikatorene til koagulogrammet, erstatningsterapi("varm" donert blod, lyofilisert plasma, tørr, naturlig og fersk frossen plasma, fibrinogen) og/eller antifibrinolytiske legemidler (trasilol, contric gordox) administreres.

I denne artikkelen vil vi snakke om alvorlig patologi. Vi vil gjennomgå patofysiologien til septisk sjokk, dets kliniske retningslinjer og dets behandling.

Funksjoner av sykdommen

Septisk sjokk er den terminale fasen av en generalisert (spredning til alle organer) septisk prosess (blodforgiftning), som er preget av aktiv utvikling patologiske prosesser i kroppen, praktisk talt ikke reagerer på intensiv gjenopplivningsterapi.

Hoved:

• et kritisk fall i blodtrykket (hypotensjon);
• alvorlig forstyrrelse av blodtilførselen de viktigste organene og vev (hypoperfusjon);
• delvis og fullstendig svikt i funksjonen til flere organer på samme tid (multiorgan dysfunksjon).

Gitt fellesheten av interne og eksterne manifestasjoner, anses septisk sjokk i medisin som påfølgende stadier av en enkelt patologisk prosess for alle organismer. Et annet navn på sykdommen er bakterielt giftig sjokk, septisk infeksiøst giftig sjokk. Tilstanden av septisk sjokk utvikler seg i nesten 60% av tilfellene alvorlig sepsis. Som et resultat av slike alvorlige forstyrrelser i funksjonen til kroppssystemene, er dødsfall i septisk sjokk en hyppig forekomst.

ICD-10-koden for septisk sjokk er A41.9.

Utviklingen av sjokk observeres oftere når man angriper organismen av gram-negativ flora (Klebsiella, coli, proteus), og anaerobe. Gram-positive mikroorganismer (stafylokokker, difteribakterier, clostridier) forårsaker en kritisk fase ved sepsis i 5 % av tilfellene. Men forskjellen mellom disse patogenene er frigjøring av giftstoffer (eksotoksiner) som forårsaker alvorlig forgiftning og vevsskade (for eksempel nekrose av muskel- og nyrevev).
Men ikke bare bakterier, men også protozoer, sopp, rickettsia og virus kan forårsake en tilstand av septisk sjokk.

Denne videoen handler om septisk sjokk:

etapper

Konvensjonelt, i en sjokktilstand med sepsis, skilles tre faser ut:

• varm (hyperdynamisk);
• kald (hypodynamisk);
• irreversible.

Manifestasjoner ulike faser septisk sjokk Tabell nr. 1

Stadier (faser) av septisk sjokk	Manifestasjoner, kjennetegn ved staten
Varm	Det er bevist at ved sjokk forårsaket av gram-positiv flora, er forløpet og prognosen mer gunstig for pasienten. Det er preget av følgende tilstander: kort varighet (fra 20 til 180 minutter); ("rød hypertermi") mot bakgrunn av høy temperatur; hender og føtter er varme og dekket av svette. systolisk (øvre) blodtrykk faller til 80 - 90 mm Hg. Art., holde på dette nivået i ca. 0,5 - 2 timer, diastolisk - er ikke bestemt. med opptil 130 slag per minutt forblir fyllingen av pulsen tilfredsstillende; hjerteutgang øker med en varm form for sjokk; sentralt venetrykk reduseres .; spenning utvikler seg.
Kald sjokkfase	Forløpet av "kald sjokk", oftest provosert av gram-negative organismer, er mer alvorlig og vanskeligere å reagere på terapi, som varer fra 2 timer til en dag. Denne formen observeres på stadiet med sentralisering av blodsirkulasjonen på grunn av vasospasme (utstrømning av blod fra leveren, nyrene, perifere kar til hjernen og hjertet). Den "kalde fasen" er preget av: en reduksjon i temperatur i hender og føtter, uttalt hvithet og fuktighet i huden ("hvit hypertermi"); hypodynamisk syndrom (organisk skade på hjerneceller på grunn av oksygenmangel); forverring av hjerteaktivitet på grunn av skade på hjertevevet av bakteriell gift; blodtrykk i utgangspunktet - normalt eller moderat fall, deretter er det et kraftig fall til kritiske nivåer, noen ganger med kortsiktige økninger; , når 150 slag per minutt, kortpustethet opptil 60 åndedrag per minutt; venetrykket er normalt eller økt; fullstendig opphør av urinproduksjon (); bevissthetsforstyrrelse.
Irreversibel fase	Observer uttalt organsvikt i flere organer og systemer (respiratorisk og, med bevissthetsdepresjon opp til koma), et kritisk fall i blodtrykket. Det er ikke mulig å gjenopprette funksjoner selv med gjenopplivningstiltak. En koma fører til at pasienten dør.

Umiddelbar og kompetent terapi sjokktilstand i sepsis, utført fra begynnelsen av den "varme fasen", stopper ofte utviklingen av patologiske prosesser, ellers går septisk sjokk over i den "kalde fasen".

Dessverre, på grunn av dens korte varighet, blir den hyperdynamiske fasen ofte oversett av leger.

Fører til

Årsakene til septisk sjokk er lik årsakene til alvorlig sepsis og manglende evne til å stoppe progresjonen av den septiske prosessen under behandling.

Symptomer

Komplekset av symptomer i utviklingen av septisk sjokk er "arvet" fra forrige stadium - alvorlig sepsis, forskjellig i enda større alvorlighetsgrad og ytterligere økning.
Utviklingen av en sjokktilstand i sepsis er innledet av alvorlige frysninger mot bakgrunnen av betydelige svingninger i kroppstemperaturen: fra en skarp hypertermi, når den stiger til 39-41 ° C, varer i opptil 3 dager, og en kritisk reduksjon i området 1-4 grader til (opptil 38,5), normal 36 - 37 eller fallende under 36 - 35 C.

Hovedtegnet på sjokk er et unormalt blodtrykksfall uten tidligere blødninger eller som ikke tilsvarer dem i alvorlighetsgrad, som ikke kan heves til minimumsnormen, til tross for intensive medisinske tiltak.

Generelle symptomer:

Hos alle pasienter i et tidlig stadium av sjokk (ofte før trykket faller), observeres tegn på skade på sentralnervesystemet:

• eufori, overeksitasjon, desorientering;
• delirium, auditive hallusinasjoner;
• videre - apati og stupor (stupor) med en reaksjon bare på sterke smertefulle stimuli.

Økende styrke manifestasjoner av alvorlig sepsis kommer til uttrykk i følgende:

• takykardi opptil 120 - 150 slag / min;
• sjokkindeksen stiger til 1,5 eller mer med en hastighet på 0,5.

Det er en verdi lik hjertefrekvensen delt på det systoliske blodtrykket. En slik økning i indeksen indikerer den raske utviklingen av hypovolemi - en reduksjon i sirkulerende blodvolum (BCV) - mengden blod i kar og organer.

• pusten er ujevn, grunn og rask (takypneøs), 30-60 respirasjonssykluser per minutt, noe som indikerer utvikling av akutt acidose (økt surhet av vev og kroppsvæsker) og tilstanden til en "sjokk" lunge (vevsskade før ødem);
• kald klebrig svette;
• rødhet av huden i en kort "varm fase", deretter en skarp blekning av huden i "kaldt stadium" med overgang til marmorering (hvithet) med et subkutant vaskulært mønster, lemmene blir kalde;
• blåaktig farge på leppene, slimhinnene, negleplatene;
• skarphet av ansiktstrekk;
• hyppig gjesping hvis pasienten er bevisst, som et tegn på oksygenmangel;
• økt tørste, (redusert mengde urin) og påfølgende anuri (stopp av vannlating), som indikerer alvorlig nyreskade;
• halvparten av pasientene har oppkast, som med progresjonen av tilstanden blir som kaffe, på grunn av vevsnekrose og blødninger i spiserøret og magesekken;
• smerter i muskler, mage, bryst, korsrygg forbundet med sirkulasjonsforstyrrelser og blødninger i vev og slimhinner, samt en økning i akutte nyresvikt;
• sterk;
• gulhet i hud og slimhinner med økt leversvikt blir mer uttalt;
• blødninger under huden i form av prikkede, edderkopplignende petekkier i ansiktet, brystet, magen, folder på armer og ben.

Diagnose og behandling av septisk sjokk er beskrevet nedenfor.

Diagnostikk

Septisk sjokk, som en fase av generalisert sepsis, diagnostiseres av den uttalte alvorlighetsgraden av alle symptomer på patologien i de "varme" og "kalde" stadiene og klare tegn på det siste stadiet - sekundært eller irreversibelt sjokk.
Diagnose bør stilles umiddelbart - basert på følgende kliniske manifestasjoner:

• eksistensen av et purulent fokus i kroppen;
• feber med frysninger, etterfulgt av et kraftig fall i temperaturen under normalen;
• akutt og truende blodtrykksfall;
• høy puls selv ved lave temperaturer, ;
• undertrykkelse av bevissthet;
• smerte i forskjellige områder av kroppen;
• akutt reduksjon i urinproduksjon;
• blødninger under huden i form av utslett, i det hvite i øynene, blødning fra nesen, nekrose av hudområder;
• kramper.

I tillegg til ytre manifestasjoner, i løpet av laboratorietester ser på:

• forverring av alle indikatorer på laboratorieblodprøver sammenlignet med de første fasene av sepsis (uttalt leukocytose eller leukopeni, ESR, acidose, trombocytopeni);
• acidose fører i sin tur til kritiske forhold: dehydrering, fortykning av blodet og dannelse av blodpropp, organinfarkter, nedsatt hjernefunksjon og koma;
• endringen i konsentrasjonen av prokalsitonin i blodserumet overstiger 5,5 - 6,5 ng / ml (en viktig diagnostisk indikator på utviklingen av septisk sjokk).

Diagram av septisk sjokk

Behandling

Behandling kombinerer medisinsk, terapeutisk og kirurgiske metoder brukt samtidig.

Som i fasen med alvorlig sepsis utføres akutt kirurgisk behandling for alle primære og sekundære purulente metastaser (i indre organer, subkutant og intermuskulært vev, i ledd og bein) i de fleste kort tid Ellers vil enhver terapi være ubrukelig.

Parallelt utfører sanitæren av purulente foci følgende hastetiltak:

1. Utfør kunstig ventilasjon av lungene for å eliminere manifestasjoner av akutt luftveis- og hjertesvikt
2. For å stimulere hjertets funksjon, øke trykket, aktivere nyreblodstrømmen, infunderes dopamin, dobutamin.
3. Hos pasienter med alvorlig hypotensjon (mindre enn 60 mm Hg. Art.) gis Metaraminol for å sikre blodtilførsel til vitale organer.
4. Massive intravenøse infusjoner av terapeutiske løsninger utføres, inkludert dekstraner, krystalloider, kolloidløsninger, glukose under konstant overvåking av sentralt venetrykk og diurese (utskillelse av urin) for å:
   • eliminering av sirkulasjonsforstyrrelser og normalisering av blodstrømsindikatorer;
   • fjerning av bakterielle giftstoffer og allergener;
   • stabilisering av elektrolytt- og syre-basebalansen;
   • forebygging av pulmonal distress syndrom ( akutt insuffisiens puste mot bakgrunnen av utviklingen av ødem) - infusjon av albumin og protein;
   • lindring av hemorragisk syndrom (DIC) for å stoppe vevsblødninger og indre blødninger;
   • erstatning av væsketap.
5. Med lavt hjertevolum og ineffektiviteten til vasokonstriktorer, brukes ofte følgende:
   • Glukose-insulin-kalium-blanding (GIK) for intravenøs infusjon;
   • Naloxon for bolus - rask jet-injeksjon i en vene (når en terapeutisk effekt oppnås, går de over til en infusjonsinfusjon etter 3-5 minutter.
6. Uten å vente på tester for å identifisere patogenet, begynner antimikrobiell terapi. Avhengig av utviklingen indre patologier systemer og organer er foreskrevet høye doser av penicilliner, cefalosporiner (opptil 12 gram per dag), aminoglykosider, karbapenemer i høye doser. Kombinasjonen av Impinem og Ceftazidim regnes som den mest rasjonelle, noe som gir et positivt resultat selv ved Pseudomonas aeruginosa, noe som øker overlevelsen til pasienter med alvorlige komorbiditeter.

Viktig! Bruk av bakteriedrepende antibiotika kan forverre situasjonen, som et resultat av at det er mulig å bytte til bakteriostatiske legemidler (Clarithromycin, Dirithromycin, Clindamycin).

For å forhindre superinfeksjon (re-infeksjon eller komplikasjoner under antibiotikabehandling), foreskrives Nystatin 500 000 enheter opptil 4 ganger daglig, Amphotericin B, bifidum.

1. Undertrykk allergiske manifestasjoner ved å bruke glukokortikosteroider (hydrokortison). Bruk av hydrokortison i en daglig dose på opptil 300 mg (opptil 7 dager) i sjokk kan akselerere stabiliseringen av vaskulær blodstrøm og redusere dødsfall.
2. Introduksjon innen 4 dager etter det aktiverte proteinet APS drotrecogin-alfa (Zigris) i en dose på 24 mcg/kg/time reduserer sannsynligheten for død av pasienten i den kritiske fasen av akutt nyresvikt (kontraindikasjon - ingen risiko for blødning).

I tillegg, hvis det er fastslått at årsaken til sepsis er stafylokokkflora, legg til intramuskulære injeksjoner antistafylokokkimmunoglobulin, antistafylokokkplasmainfusjoner, humant immunglobulin engasjert i restaurering av tarmmotilitet.

Forebygging av septisk sjokk

For å forhindre utvikling av septisk sjokk, er det nødvendig:

1. Rettidig kirurgisk åpning og sanitering av alle purulente metastaser.
2. Forebygging av utdyping av utviklingen av multippel organdysfunksjon med involvering av mer enn ett organ i den septiske prosessen.
3. Stabilisering av forbedringer oppnådd i det alvorlige sjokkstadiet.
4. Holde blodtrykket på et minimum normalt nivå.
5. Forebygging av progresjon av encefalopati, akutt nyre- og leversvikt, DIC, utvikling av en tilstand av "sjokk" lunge, eliminering av tilstanden til akutt anuri (urinretensjon) og dehydrering.

Komplikasjoner av septisk sjokk er beskrevet nedenfor.

Komplikasjoner

• I verste fall- død (hvis dette resultatet kan betraktes som en komplikasjon).
• På sitt beste- alvorlig skade på indre organer, hjernevev, sentralnervesystemet ved langtidsbehandling. Jo kortere abstinensperioden fra sjokk, jo mindre alvorlig vevsskade er forutsagt.

Prognose

Septisk sjokk presenterer dødelig fare for pasienten, derfor er det ekstremt viktig hvordan tidlig diagnose og akutt intensivbehandling.

• Tidsfaktoren er avgjørende for å forutsi denne tilstanden, siden irreversible patologiske endringer i vevene skjer innen 4-8 timer, i mange tilfeller reduseres tiden for assistanse til 1-2 timer.
• Sannsynligheten for død i septisk sjokk når mer enn 85%.

Denne videoen snakker om septisk sjokk i TBI:

Nødhjelp for smittsomt giftig sjokk begynner å bli gitt selv på prehospitalstadiet. Ambulanseteamet stabiliserer tilstanden til hemodynamikk (blodtrykk, puls), stabiliserer pusten og returnerer tilstrekkelig diurese. For dette administreres vasopressorer intravenøst: 2 ml av en 0,2% oppløsning av noradrenalin (noradrenalin) med 20 ml fysiologisk saltvann eller 0,5-1 ml av en 0,1% løsning av adrenalin (adrenalin), og glukokortikosteroider: 90-120 mg prednisolon intravenøst ​​eller 8-16 mg deksametason intravenøst. Oksygenbehandling og kunstig ventilasjon av lungene utføres med alvorlig respirasjonssvikt og respirasjonsstans.

Sykehusinnleggelse utføres på intensivavdelingen eller intensivavdelingen hvor ytterligere akutthjelp ytes. Kateterisering pågår Blære for å kontrollere diurese, kateterisering av venen subclavia og overvåke tilstanden til luftveiene og kardiovaskulærsystemet.

For å opprettholde hemodynamikk og vital viktige funksjoner kroppen brukes:

Inotrope midler:

200 mg dopamin (5 ml 4 % dopaminløsning som skal løses i 400 ml 5 % glukoseløsning) administreres intravenøst ​​med en hastighet på 3-5 µg/kg/min, etterfulgt av en økning til 15 µg/kg/ mi;

40 mg noradrenalin (noradrenalin) (2 ml 0,2 % noradrenalinløsning oppløst i 400 ml 5 % glukoseløsning) administreres intravenøst ​​med en hastighet på 2 μg/kg/min og økes deretter til 16 μg/kg/mi.

Glukokortikosteroider:

Prednisolon brukes intravenøst ​​opp til 10-15 mg / kg / dag. Opptil 120 mg administreres en gang, og hvis en positiv effekt observeres, gjentas prosedyren etter 4-6 timer.

Oksygenbehandling:

Fuktet oksygen inhaleres med en hastighet på 5 l/min.

For å korrigere hemorheologiske lidelser, bruk:

Kolloide og krystalloide løsninger:

400 ml reopolyglucin;

100 ml 10% albuminløsning;

400 ml 5 % glukoseløsning

400-800 ml saltvann

Det totale volumet av væske bør ikke overstige 80-100 ml / kg / dag.

Antitrombiner:

Ikke-fraksjonelle hepariner administreres: den første dosen er 5000 IE intravenøst, deretter administreres 3-4 ganger om dagen subkutant, med en hastighet på 80 IE / kg / dag.

Antienzymatisk terapi:

1000 IE/kg/sutkontrykal eller 5000 IE/kg/sutgordox injiseres intravenøst ​​3-4 ganger daglig, oppløst i 500 ml saltvann.

Også etter akuttbehandling for smittefarlig-toksisk sjokk bør man gå over til bakteriostatiske antibiotika (erytromycin, lincomycin) eller redusere dosen av antibiotika som tidligere ble brukt til å behandle sykdommen som forårsaket sjokket.

118. Grunnleggende og det mest presserende tiltaket for behandling og forebygging av progresjon hemorragisk sjokk bør vurderes søket etter kilden til blødning og eliminering av den.

Den andre grunnleggende handlingen, som avgjør spørsmålet om å redde pasientens liv, er hastigheten på utvinningen av BCC. Infusjonshastigheten bestemmes av de mest tilgjengelige indikatorene - blodtrykk, hjertefrekvens, CVP og minuttdiurese. I dette tilfellet, i tilfelle av pågående blødning, bør den overgå hastigheten på utstrømning av blod med omtrent 20 %.

En slik administrasjonshastighet av løsninger kan bare oppnås hvis det er trygg tilgang til de sentrale venøse karene gjennom et kateter med stor diameter. Derfor inngår kateterisering av venen subclavia eller halsvenen i sirkelen av nødtiltak.

Vi bør ikke glemme samtidig kateterisering av fortrinnsvis to perifere kar, som er nødvendige for langsiktig strengt dosert administrering av legemidler, samt installasjon av et kateter i blæren.

(Alternativ 2): For å eliminere væsketap ved kompensert sjokk (startstadiet av hypovolemisk sjokk), er isotonisk natriumkloridløsning og 5% glukoseløsning, 5% albuminløsning - 10 ml / kg, reopoliglyukin - 10-15 ml / dag foreskrevet kg.

Ved subkompensert og kompensert sjokk bør det totale volumet av kolloider være minst en tredjedel av infusjonsvolumet, og krystalloider - 2/3.

I tilfelle av dekompensert (det vil si det alvorligste) hypovolemisk sjokk, inkluderer akuttkirurgisk korreksjon av hemodynamiske lidelser injeksjoner av en 5 % løsning av albumin, en 6 % løsning av rheomacrodex og plasmaerstattende løsninger: en 6 % løsning av hemacel , en 6% oppløsning av plasmasteril, en 6% oppløsning av hydroksyetylstivelse eller hydroksyetylamylopektin, 5% oppløsning av jelefundol.

Krystalloidvolumet bør inkludere natriumbikarbonat og glukosesaltløsninger. Kaliumklorid administrert utenfor sykehuset anbefales ikke på grunn av risikoen for hyperkalemi.

Hvis sjokket utvikler seg, går over i et subkompensert og deretter til et dekompensert stadium, og terapien ikke gir ønsket effekt, foreskrives sympatomimetika (dopamin - 1-5 mcg / kg per 1 minutt).

119. Akutthjelp for et angrep av bronkial astma.

1. Det er umiddelbart nødvendig å fjerne de årsaksbetydende allergenene eller minimere kommunikasjonen med pasienten så mye som mulig.

2. Gi tilgang til frisk luft, knepp opp klærne til pasienten.

3. Gi et av medikamentene som har bronkospasmolytisk effekt: berotek N, salbutamol, berodual. 1-2 doser administreres ved dosering aerosol inhalator eller gjennom en forstøver (intervall mellom inhalasjoner 2 minutter).

4. Du kan gi pasienten 1 tablett aminofyllin.

5. Hvis det ikke er noen effekt, gjenta inhalasjonen etter 20 minutter.

120. Astmastatus reagerer ikke for behandling med inhalatorer. For behandling av status asthmaticus er det nødvendig å regelmessig bruke aerosoler og parenteral administrering antibiotika som epinefrin og prednison. Også for behandling av status asthmaticus, parenteral administrering av terbutalin, bruk av magnesiumsulfat, som bidrar til å slappe av muskelvevet rundt luftveier og en leukotrieninhibitor som har en antiinflammatorisk effekt. En ventilator kan også være nødvendig under et anfall av status asthmaticus, som ikke påvirkes av konvensjonelle astmamedisiner, for å hjelpe lungene og musklene i luftveiene til å fungere. I dette tilfellet brukes en pustemaske eller snorkle som injiseres i nesen eller munnen. Disse hjelpemidler er midlertidige, forsvinner behovet for dem så snart det akutte angrepet går over og lungenes arbeidskapasitet er gjenopprettet. Det er mulig at du etter et slikt anfall må ligge på intensivavdelingen en stund.

For å unngå behov for akutt sykehusinnleggelse, er det nødvendig å starte astmabehandling ved de første, selv mindre, tegn og symptomer på status asthmaticus.

121 pneumotoraks. Førstehjelp: stopp blødning og luftstrøm inn i pleurahulen ved å påføre en tett hermetisk bandasje. Naturligvis vil det ikke være sterilt, siden improviserte midler vil bli brukt, men de reneste tilgjengelige bør komme i direkte kontakt med såret. Ovenfra ville det være greit å supplere bandasjen med en plastfilm, oljeklut for mer overbevisende forsegling.

For å lette pusten, bør du opprette en forhøyet stilling for den skadde personen, igjen ved hjelp av improviserte midler. Dette må gjøres forsiktig for ikke å forårsake ytterligere lidelse.

Når du besvimer, ta med et skarpt luktende middel til nesen. Ammoniakk er ikke alltid tilgjengelig. Parfyme, neglelakkfjerner, bensin, endelig, kan erstatte det. Ved smerte - gi analgin, aspirin, hvis tilgjengelig. Og venter på at ambulansen kommer.

Helsevesen

Røntgenundersøkelse vil gi et objektivt bilde av lesjonen. Normalt er ribbeina og lungene med et karakteristisk lungemønster godt synlige på røntgenbildet. Du kan også bedømme graden av forskyvning av hjertet og den andre lungen. Med pneumothorax er en fortykkelse av lungemønsteret i en komprimert lunge synlig, og tilstedeværelsen av gass er bevist av den absolutte gjennomsiktigheten av sideseksjonen bryst(lungemønster mangler).

Hva kirurger gjør: En åpen pneumothorax overføres til en lukket ved å suturere såret.

Gassen blir deretter sugd av, og gjenoppretter undertrykket.

Gjennomføre tiltak for å bekjempe sjokkgivende smertestillende midler.

De sliter med en kraftig reduksjon i blodtrykket på grunn av blodtap ved blodoverføring, og det resulterende sjokket - med medisiner som stimulerer de vaskulære og respiratoriske sentrene.

Valvulær pneumothorax omdannes til en lukket ved eksisjon av klaffen.

Deretter evakueres gassen med et spesielt apparat.

35. PROTOKOLL: urticaria. Angioødem (Quinckes ødem)

Utslett. Angioødem (Quinckes ødem)- akutte allergiske sykdommer forårsaket av overfølsomhet immunsystem mot ulike eksogene antigener (allergener). De er preget av plutselig innsettende, uforutsigbart forløp, høy risiko livstruende stater.

Lokalisert urticaria manifesterer seg ved plutselig opptreden i et begrenset område hud urticariale elementer med klare grenser, vanligvis røde, med en diameter på flere elementer til flere centimeter, mot bakgrunnen av hyperemi, ledsaget av hudkløe.

Generalisert urticaria preget av en total lesjon av huden, ofte er det en fusjon av elementene beskrevet ovenfor.

Quinckes ødem (angioødem) manifestert av lokal hevelse i hud, subkutant vev og/eller slimhinner. Oftere utvikler det seg i området av leppene, kinnene, øyelokkene, pannen, hodebunnen, pungen, hendene, ryggoverflaten på føttene. Allergisk ødem i mage-tarmkanalen er ledsaget av tarmkolikk, kvalme og oppkast. Med Quinckes ødem, lokalisert i strupehodet, er det hoste, heshet, nedsatt svelging, kvelning, stridorpust. I 50 % av tilfellene er angioødem kombinert med urticaria.

Generalisert urticaria og angioødem (Quinckes ødem) er alvorlige (prognostisk ugunstige) akutte allergiske sykdommer.

urticaria Opphør på grunn av angioødem

allergen trinn

Difenhydramin 1 % -2 ml intravenøst

Prednisolon

IV 90-150 mg

Med spredning av ødem til strupehodet og svelget:

adrenalin

intravenøst ​​0,3 ml 0,1 % løsning i 20 ml 0,9 % løsning av natriumklorid

Oksygenbehandling.

Beredskap for nødgjenoppretting av åpenhet i øvre luftveier (trakeal intubasjon, konikotomi)

Sykehusinnleggelse (med en generalisert form for urticaria og Quinckes ødem)

36. PROTOKOLL: LYELL SYNDROM

Lyells syndrom (epidermal toksisk nekrolyse)–

dette er en alvorlig giftig-allergisk dermatose av smittsom eller medikamentell natur, preget av en plutselig rask nekrose av overflateområdene på huden og slimhinnene med dannelse av store blemmer som raskt åpner seg. Ledsaget av alvorlig generell rus.

Diagnostikk:

Det er en sterk hyperestesi av de berørte områdene. Lesjonen strekker seg til slimhinnen i øynene, munnen, nesehulen, svelget og kjønnsorganene. Med avvisning av epidermis dannes omfattende erosjon. Den vedlagte infeksjonen fører til sepsis, multippel organsvikt, disseminert intravaskulært koagulasjonssyndrom (DIC)

Stoppe allergenet

oksygenbehandling

Sikre åpenhet av øvre luftveier

Intravenøs væskeadministrasjon (polyglucin, reopo-

liglyukin, 0,9 % natriumkloridløsning eller 5 % glukoseløsning)

Adrenalin intravenøst ​​0,3 ml 0,1 % løsning i 20 ml 0,9 % natriumkloridløsning

Prednisolon intravenøst ​​90-150 mg

Difenhydramin 1 % -2 ml intravenøst

For bronkospasme:
hvis pasienten kan gjøre effekt-
aktiv pust - salbutamol 2,5 mg
(1 tåke) eller berodual 1 ml (20
dråper) gjennom en forstøver.
I fravær av en forstøver eller
alvorlig tilstand til pasienten - eu-
fyllin 5-6 mg/kg (10-15 ml 2,4 %			Protokoll
løsning) intravenøst

Sykehusinnleggelse under kontroll av vitale funksjoner Bruk av sterilt undertøy

37. PROTOKOLL: DIABETISK KOMA (HYPERGLYKEMISK)

diabetisk koma- akutt lidelse karbohydratmetabolisme forårsaket av en reduksjon i insulinnivåer, en betydelig økning i konsentrasjonen av glukose i blodet og relaterte forstyrrelser i vann- og elektrolyttbalansen. Som regel er det kjent at pasienten lider av diabetes mellitus, sjeldnere blir diabetisk koma det første symptomet på diabetes mellitus.

En økning i glukosenivåer kan utløses av:

utilstrekkelig dose insulin;

diettforstyrrelser;

interkurrent smittsomme og andre sykdommer;

understreke ( Kirurgisk inngrep, ulykke, psi-

Det er to hovedformer for diabetisk koma:

Diabetisk ketonemic koma:

Grunnlaget for denne komaen er den absolutte mangelen på insulin, noe som fører til en økning i nivået av lipolyse, produksjon av ketonlegemer og alvorlig metabolsk acidose. I de fleste tilfeller kompliserer diabetisk ketonemic koma forløpet av type 1 diabetes mellitus, men diabetes er kanskje ikke kjent. De viktigste tegnene på diabetisk ketonemisk koma er bevisstløshet, dehydrering, akutt hypovolemisk sirkulasjonssvikt, hyperglykemi (16 - 33,3 mmol/l), ketoacidose, glukosuri og ketonuri. Dyp, sjelden, støyende pust (Kussmaul-pust), lukt av aceton.

Diabetisk nonketonemic hyperosmolar koma:

Som regel kompliserer forløpet av ukjent type II diabetes mellitus hos pasienter over 40 år. Utviklingen av koma er gradvis, nevrologiske lidelser er karakteristiske, alvorlig kortpustethet hos alle pasienter, sinustakykardi, arteriell hypotensjon, lav diurese opp til anuri, glukosuri uten ketonemi. Hyperglykemi mer enn 33,3 mmol / l. Kussmauls pust og lukten av aceton er ikke karakteristisk. Det er mye mindre vanlig enn ketonemic koma.

Undersøkelse av pasienten. Glukometri

Sikre patensen til VDP. Oksygenbehandling. venøs tilgang.

Rehydrering:

natriumkloridløsning 0,9 % 1 l per time (i/venøst ​​drypp) En for høy rehydreringshastighet kan forårsake hjerneødem (det er nødvendig å redusere hastigheten på væsketilførsel og intra-

For alvorlig kollaps dopamin 200 mg i 200 ml 5 % glukose IV med en hastighet på 4–5 mcg/kg/min.

Med et langt koma, heparin 10 000 IE intravenøst ​​ved strøm

Sykehusinnleggelse under kontroll av vitale funksjoner

38. PROTOKOLL: HYPOGLYKEMISK TILSTAND

Det forekommer som regel hos pasienter med diabetes mellitus under insulinbehandling eller terapi med sulfanilamid-sukkersenkende legemidler av andre og tredje generasjon: glibenclamid (maninil), guiquidon (glurenorm), gliclazid (diabeton, predian).

Den direkte årsaken til hypoglykemiske tilstander i diabetes vanligvis er det brudd på dietten, en overdose av sukkerreduserende legemidler.

TIL sjeldne årsaker hypoglykemiske tilstander inkluderer insulinom, glykogenlagringssykdommer, funksjonell hyperinsulinisme.

Utviklingen av hypoglykemiske tilstander potenseres av kronisk nyresvikt, inntak av etanol, salisylater, adrenoblokkere. Sistnevnte skjuler også det kliniske bildet av hypoglykemiske tilstander, og eliminerer de adrenerge komponentene i dens manifestasjoner.

På stadiet av forløpere er det subjektive opplevelser (ikke hos alle pasienter) av plutselig svakhet, sult, angst, hodepine, svette, sjeldnere - en følelse av nummenhet i tungespissen, leppene. Hvis den hypoglykemiske tilstanden på dette stadiet ikke stoppes av inntak av karbohydratholdige produkter, utvikles eksitasjon, desorientering, deretter stupor, kramper, stupor.

På stadiet av en utviklet hypoglykemisk tilstand har pasienten et brudd på bevisstheten eller dets tap, uttalt svetting, takykardi, noen ganger en økning i blodtrykket, en økning i muskeltonus, kramper av klonisk, tonisk natur. Vevsturgor er normalt.

Symptomer på en hypoglykemisk tilstand vises når blodsukkernivået er under 2,78-3,33 mmol/l. I sjeldne tilfeller kan en hypoglykemisk tilstand kombineres med ketoacidose.

Differensialdiagnose

Differensiering med diabetisk ikke-ketonemisk koma er basert på fravær av hyperglykemi, ketoacidose og dehydrering i hypoglykemisk tilstand.

Differensiering av en hypoglykemisk tilstand og akutt cerebrovaskulær ulykke, samt et epileptisk anfall, er basert på en rask positiv effekt intravenøs administrering av glukose i hypoglykemisk tilstand.

Alvorlig langvarig ukontrollert hypoglykemi utvikler seg til koma; kramper og svettestopp, areflexia, progressiv arteriell hypotensjon, cerebralt ødem utvikles; å oppnå normoglykemi og til og med hyperglykemi på dette stadiet av den hypoglykemiske tilstanden er ikke vellykket.

Hos pasienter med iskemisk sykdom hjerte og hjerne hypoglykemisk tilstand kan provosere et akutt brudd på koronar eller cerebral sirkulasjon; pasienter i denne kategorien krever EKG-registrering og akuttinnleggelse.

Undersøkelse av pasienten. Glukometri

Sikre patensen til VDP. venøs tilgang.

Glukose 40 % oppløsning 20-50 ml intravenøs bolus.

										bevissthet
				ingen effekt
										gjenoppretting
	Glukose 40 % oppløsning 20-50 ml intravenøs bolus.
		(til nivået av glykemi når 8-9 mmol / l)
				ingen effekt
			Prednisolon 30-60 mg IV
			ingen effekt
								Gi en karbohydrat
								høsting av produkter
			Sykehusinnleggelse
								(sukker, brød, poteter)

39. PROTOKOLL: SEPTISK SJOKK

Septisk sjokk på prehospitalt stadium diagnostisert med følgende kliniske symptomer:

tilstedeværelsen av et infeksjonsfokus (ikke alltid)

systolisk blodtrykk under 90 mm Hg. Kunst.;

forstyrrelse av bevisstheten;

oliguri;

antall respirasjonsbevegelser (RR) er mer enn 20 på 1 minutt;

antall hjerteslag (HR) er mer enn 90 på 1 minutt;

kroppstemperatur over 38o C eller under 36o C;

Merknader om terapi:

Hastigheten for administrering av medikamenter å velge for å stabilisere det systoliske blodtrykket over 90 mm Hg. Kunst.

Innføring av polyioniske løsninger på ikke mer enn 1000 ml i løpet av assistansetiden (innføring av store volumer av krystalloide løsninger med økt permeabilitet av karveggen kan føre til en økning i ødem i lungene, hjernen og andre organer, forverring av multippel organsvikt)

Akuttinnleggelse i intensivavdelingen og intensivbehandling utføres etter stabilisering av blodtrykket mot bakgrunn av pågående mekanisk ventilasjon og infusjonsterapi.

NØDTLEJE FOR SEPTISK STØT

Med en respirasjonsfrekvens på mer enn 40 på 1 min - Septisk sjokk, trakeal intubasjon og mekanisk ventilasjon.

Oksygenbehandling.

Overvåking av vitale funksjoner. venøs tilgang. Oksygenbehandling.

Infusjon kolloidale løsninger(polyglucin, reopolyglucin, hydroksyetylstivelse)

Prednisolon

IV 90-150 mg

Infusjon av krystalloide polyioniske løsninger

Sykehusinnleggelse etter BP-stabilisering

40. PROTOKOLL 4: LUNGEMONI

Diagnostisk algoritme

SYMPTOMER:

dukket opp eller forsterket

brystsmerter forbundet med pusting

tilstedeværelsen av purulent slimhinne

feber 38,0 C eller mer.

Lungebetennelse

lite sannsynlig

fysiske symptomer

fuktige raser;

Det er ingen symptomer

bronkial pust;

forkorting av perkusjonen

Tilstedeværelsen av minst

svekkelse av pusten

ett symptom

begrenset område.

LUNGEBETENNELSE

forstyrrelse av bevisstheten;

Ikke tung

NPV 30 på 1 min og mer;

BP mindre enn 90/60 mm Hg.

lungebetennelse

dårlig prognose:

Alder over 60;

lungebetennelse

Behandlingsalgoritme

Ikke-alvorlig lungebetennelse Poliklinisk

alvorlig lungebetennelse

Protokoller: "Akutt respirasjonssvikt", "Septisk sjokk", "Lungeødem"

Med arteriell hypotensjon:

Legg pasienten med hevet i en vinkel på 15-20 ° nedre lemmer; in/in jet - plasmaerstattende løsninger (polyglucin, reopolyglu-

kin, gelatinol, 5% glukoseløsning); det totale volumet av infusjonsterapi er ikke mindre enn 1000-1500 ml; glukokortikoidhormoner i.v. bolus i form av prednisolon

vasopressorer (noradrenalin) 2-4 ml 0,2 % IV-drypp eller dopamin 200 mg per 200 ml plasmaerstattende oppløsning, øker infusjonshastigheten til et systolisk trykk på 90-100 mm Hg er nådd. Kunst.; oksygenbehandling med en oksygen-luftblanding med et oksygeninnhold på ikke mer enn 30-40%; heparin 5000-10000 IE intravenøst ​​drypp eller stråle.

For deliriøst syndrom:

sikker fiksering av pasienten;

intravenøs diazepam 0,2-0,3 mg/kg; re-introduksjon tidligst 15 minutter før nå beroligende effekt; med utilstrekkelig effekt fra introduksjonen av diazepam - 40-50 ml 20 %

natriumoksybutyratløsning (80-100 mg/kg) intravenøst ​​sakte.

Sykehusinnleggelse

41. PROTOKOLL: BRONKIAL ASTHMA

Klinisk bilde:

ofte i debuten - hoste;

langvarig utånding;

støyende hvesing;

i noen tilfeller stridor;

takykardi og arteriell hypertensjon;

angst, frykt, svette;

hovne halsårer;

"Angstsymptomer" av et livstruende anfall av bronkial astma:

raskt økende kortpustethet (hos voksne, mer enn 25 på 1 minutt);

manglende evne til å snakke på grunn av kortpustethet;

deltakelse i pusten av hjelpemuskler;

takykardi mer enn 110 per minutt;

Tegn på en trussel mot livet:

cyanose av huden med en gråaktig fargetone;

forvirring eller koma;

svak inspirasjon, respirasjonsfrekvens mer enn 30 per minutt eller mindre enn 12 per minutt;

hjertefrekvens over 120 per minutt eller bradykardi;

arteriell hypotensjon;

pustelyder høres ikke ved auskultasjon ("stille lunge");

Merknader om terapi:

Kontraindisert: psykotrope stoffer, narkotiske analgetika, beroligende midler, antihistaminer første generasjon, mukolytiske sputumfortynnende midler, antibiotika, sulfonamider, novokain, kalsiumpreparater, diuretika, acetylsalisylsyre, atropin.

Unngå massiv hydrering.

Det er å foretrekke å bruke inhalasjonsterapi gjennom en forstøver og infusjonsformer medisiner.

Selektive B2-adrenerge agonister kort handling gjelder hvis hjertefrekvensen er mindre enn 130 på 1 minutt.

NØDOMLEGG FOR BRONKIAASTMA

Lett angrep:
Respirasjonsfrekvens opptil 22 per minutt,		gjennom en forstøver i 5 til 15 minutter;
Hjertefrekvens 100 per minutt;
hvesing		berodual 1 ml (20 dråper)
på slutten av utpusten
		I fravær av en forstøver eller ineffektiv
Etter kopping		effektiviteten av nebulisatorterapi:
		eufillin 5 - 6 mg / kg (10-15 ml 2,4 % i.v. i
pasientangrep
		innen 5-7 minutter)
kan stå hjemme

Moderat angrep:

Respirasjonsfrekvens 25-30 per minutt, puls 100-120 per minutt ved auskultasjon: hvesing ved inn- og utpust

Etter å ha stoppet angrepet kan pasienten bli igjen hjemme

Alvorlig angrep:

HR > 30 per minutt, hjertefrekvens > 120 per minutt; på auskultasjon:

puster høyt plystring ved inn- og utpust

Salbutamol 1,25 - 2,5 mg (0,5 - 1 tåke)

gjennom en forstøver i 5 til 15 minutter; eller

berodual 1 ml (20 dråper)

gjennom en forstøver i 10-15 minutter.

I fravær av en forstøver eller ineffektiv terapi med en forstøver:

eufillin 5 - 6 mg / kg (10-15 ml 2,4 % i.v.

innen 5-7 minutter)

Prednisolon 60 - 150 mg IV.

oksygenbehandling(blanding som inneholder 30-

40 % oksygen).

Ingen effekt - sykehusinnleggelse

Ring eventuelt gjenopplivningsteamet

42. PROTOKOLL: ALKOHOLTAKING

Alkoholabstinenssyndrom (AAS) utvikler seg med

varig (fra 3 eller flere dager) alkoholisering, som en reaksjon fra kroppen på avskaffelse av alkohol.

Alvorlighetsgraden av AAS bestemmes av alvorlighetsgraden av det adrenerge syndromet.

Mild grad: Symptomer vises på den første dagen etter å ha redusert mengden alkohol som vanligvis konsumeres eller helt stoppet bruken.

Adrenerg syndrom (+):

Hjertefrekvens opptil 100 per minutt;

diastolisk blodtrykk ikke mindre enn 100 mm Hg. Kunst.,

normal temperatur kropp.

kritikk reddet;

fravær av delirium og hallusinose.

I fravær av komplikasjoner kan pasienter holde seg hjemme.

Gjennomsnittlig grad: Symptomer vises en dag eller mer etter etanolavbrudd, og når et maksimum på dag 2-3, og inkluderer: søvnløshet, skjelving, angst, kvalme, hyperhidrose, hyperrefleksi.

Adrenerg syndrom (++):

Hjertefrekvens 100-120 per minutt;

diastolisk blodtrykk 100-110 mm Hg. Kunst.,

subfebril tilstand (opptil 38 °C) eller normal kroppstemperatur;

Kritikk lagret (bedrag av persepsjon vurderes av pasienten)

volumet er kritisk). Ingen delirium eller hallusinose. Pasienter trenger avrusning og tilsyn.

Alvorlig: Symptomer vises 2 dager eller mer etter etanolavbrudd, og når et maksimum etter 2-4 dager. Adrenerg syndrom:

Hjertefrekvens mer enn 120 per minutt;

diastolisk blodtrykk over 110 mm Hg. Kunst.;

økning i kroppstemperatur (38 ° C og over);

Kritikk er som regel reddet. Mulig desorientering,

visuelle hallusinasjoner, delirium, kramper.

Pasienter trenger sykehusinnleggelse på ICU eller ICU Transport i liggende stilling.

AAS NØDOMLEGG

alkoholabstinenssyndrom

Sikre patensen til VDP. Overvåking av vitale funksjoner.

Infusjonsbehandling: glukoseløsning 5 % 400 ml

Tiamin 100 mg intravenøst ​​sakte

På arteriell hypertensjon (systolisk blodtrykk > 160 mm Hg,

diastole BP > 110 mm Hg Kunst.):

nifedipin (oralt) 10 mg, propranolol 20-40 mg (oralt), diazepam 20-40 mg (intramuskulært);

hvis ineffektivt: diazepam 20 mg idroperidol 2,5-5 mg (intramuskulært). Ved ineffektivitet bør introduksjonen av legemidler gjentas etter 20-30 minutter.

Med arteriell hypotensjon (systolisk blodtrykk< 90 мм рт. ст.):

Reopoliglyukin 400 ml;

- ved ineffektivitet prednisolon 30-60 mg intravenøst;

- med ineffektivitet dopamindrypp (med en hastighet, ikke-

nødvendig for å opprettholde SBP innenfor 100-110 mm Hg. Kunst.)

For koma: tiamin 100 mg intravenøst ​​i sakte oppdelte doser; nalokson 0,4 mg i 40 ml 40 % glukoseløsning (stoffene er kompatible med hverandre)

For kramper: protokoll "Konvulsivt syndrom"

Sykehusinnleggelse av en pasient med alvorlig og (eller) komplisert AAS.

43. PROTOKOLL: MEDIATORSYNDROMER

Sympatiske syndromer Adrenerg syndrom: mydriasis, pupiller endres ikke, hypertensive

zia, refleksbradykardi (med eksitasjon av β-adrenerge systemer), takykardi (med eksitasjon av β-adrenerge systemer), høye hjertelyder, galopprytme, 3. tone; tørre slimhinner, blek, fuktig hud (når opphisset - adrenerge systemer), tarmmotilitet er redusert, muskelhypertonisitet, rabdomyolyse.

Giftige stoffer: kokain, efedron, amitriptylin (i den tidlige virkningsfasen), forkjølelsesmidler med adrenerge agonister, syntetiske amfetaminer, eufillin, koffein, fencyklidin, LSD, MAO, skjoldbruskhormoner.

Sympatolytisk syndrom: miose, hypotensjon, bradykardi, hjertelyder er dempet, todelt, respirasjonsdepresjon, tarmmotilitet er redusert, muskelhypotensjon.

Giftige stoffer: sympatolytika, klonidin, (β-blokkere, kalsiumkanalblokkere, reserpin, opiater og deres homologer (i sen virkningsfase).

Parasympatiske syndromer Kolinergt syndrom: miose, akkommodasjonsspasmer, bradykardi, takykardi, dempet hjertelyder, bronkoré, lungeoppblåsthet, diaré, fuktig hud og slimhinner, tåredannelse, spytt, avføring, vannlating, myofibrillasjon, kramper.

Giftige stoffer: FOS, insektmidler (karbamater).

Antikolinergisk syndrom: agitasjon/agitasjon, delirium,

mydriasis, akkommodasjonslammelse, takykardi, hjertelyder er økt, 3. tonus, normotensjon, slimhinner og hud er tørr, huden er varm, rosa (økt kroppstemperatur hos barn), tarmmotiliteten er redusert, nedsatt urinutstrømning.

Giftige stoffer: antihistaminer, antidepressiva, nevroleptika med beroligende effekt, antikolinergika, belladonna-alkaloider.

Giftige midler, forgiftning med hvilke symptomer på "akutt mage" kan observeres:

Kolinomimetika og kolinsensibilisatorer - hjerteglykosider, reserpin, soppforgiftning; botulinumtoksin; tungmetaller (bly, arsen, kvikksølv); edderkoppgift (svart enke); tiaziddiuretika; steroidhormoner; azatioprin; etsende giftstoffer; orale prevensjonsmidler; antikoagulantia.

Lukt av noen giftige forbindelser

substans, tilstand
		bitter mandel
Hydrogensulfid, merkaptaner, teturam		Råtne egg
Fenol, kreosot		Desinfeksjonsmidler
Fosfor, tellur, selen, tallium, arsen
marihuana, opium		Brent gress
		"Alkoholisk" lukt
Kloroform, trikloretylen,
metylklorid, isopropanol		(søt, fruktig)
		Ammoniakk
Diabetes, ketoacidose		Frukt

44. PROTOKOLL: AKUTT FORGIFTNING

Forgiftning - patologiske tilstander forårsaket av penetrasjon i menneskekroppen fra utsiden av giftige stoffer av forskjellig opprinnelse.

Alvorlighetsgraden av tilstanden i tilfelle forgiftning skyldes dosen av giften, måten den mottas på, eksponeringstidspunktet, pasientens premorbide bakgrunn, komplikasjoner (hypoksi, blødning, konvulsivt syndrom, akutt kardiovaskulær insuffisiens, etc.).

Den prehospitale helsearbeideren skal:

observere "toksikologisk årvåkenhet" (miljøforhold der forgiftningen skjedde kan utgjøre en fare for ambulanseteamet);

finn ut omstendighetene som fulgte med forgiftningen (som

når, hva, hvordan, hvor mye, til hvilket formål ), hos pasienten, hvis han er ved bevissthet, eller hos de rundt ham;

samle fysisk bevis (pakker med medisiner,

pulver, sprøyter), biologiske medier (oppkast, urin, blod, vaskevann) for kjemisk-toksikologisk eller rettsmedisinsk kjemisk forskning;

registrere hovedsymptomene (syndromene) som ble observert hos pasienten før behandlingen medisinsk behandling, inkludert mediatorsyndromer som følge av økt eller undertrykt sympatisk og parasympatisk

Hvis det ikke er noen motgift, er det nødvendig å korrigere indikatorene for hemodynamisk og respiratorisk depresjon.

Vurdering av pasientens tilstand.

Identifikasjon av giften og måten giften kommer inn i kroppen på

Sørg for normalisering av pust og hjerteaktivitet

Motgift terapi

Hvis det ikke er noen motgift, er det nødvendig å korrigere hemodynamiske og respiratoriske parametere.

Stoppe inntrengning av gift i kroppen

Muntlig					innånding						perkutan
forgiftning					forgiftning						forgiftning
Probe vask er					Slett av
båt med vann (opptil 180 C)					lidelse
Giftnøytraliseringsreaksjoner i					fra smittet
ikke hold magen!
					atmosfære						hudavløp
Tilstedeværelsen av blod er det ikke
											løsning
en kontraindikasjon for HR
											motgift
Enterosorpsjon
											(opptil 180 C)
Rensende klyster
Tiltak rettet mot å fjerne den absorberte giften
Infusjonsterapi			Hyperventilering						Kunstig meg-
etterfulgt av tvang									avgiftningsmetoder
bad diurese								(hemo- og plasmasorb-
								sjon, peritoneal
										dialyse osv.)
Symptomatisk terapi

Septisk sjokk- dette er den vanligste komplikasjonen i utviklingen av en purulent-infeksiøs prosess forårsaket hovedsakelig av gramnegative bakterier. Som et resultat av ødeleggelsen av alle disse bakterievariantene oppstår en aktiv frigjøring av endotoksin, som er en slags provoserende mekanisme for utvikling av en slik patologi som infeksiøst-septisk sjokk. Når de utsettes for gram-positive bakterier, utvikles patogenesen av septisk sjokk nesten aldri. I tillegg til ovennevnte typer bakterieflora, kan anaerob flora i form av Clostridiaperfringens, rickettsiae, herpesvirus og cytomegalovirus, og noe sjeldnere, sopp og protozoer, også fungere som en provokatør for utvikling av septisk sjokk.

En slik patologi, som i dens patogenese, avhenger i stor grad av tilstanden til den generelle individuelle motstanden til menneskekroppen, så vel som konsentrasjonen av patogenet og graden av dets patogenisitet. Gitt disse egenskapene til patogenesen, er den vanligste kliniske formen for denne patologien septisk sjokk i obstetrikk.

En slik ganske vanlig patologi som septisk sjokk i gynekologi er på sin side delt inn i etiopatogenetiske former som septisk samfunnservervet abort, infeksiøs abort og abort etter innleggelse utført på et gynekologisk sykehus. Den tidlige utviklingen av septisk sjokk i gynekologi og obstetrikk skyldes det faktum at den gravide livmoren er en slags inngangsport for penetrasjon av smittestoffer, blodpropp fungerer som vekstmedium for reproduksjon av mikroorganismer, i denne perioden er det en endring i hormonell status kvinnekropp, samt utvikling, som forverrer sjokkforløpet.

Det bør huskes at klinikken for septisk sjokk også kan kompliseres av utviklingen av begrenset eller diffus peritonitt, som er en ekstremt ugunstig faktor og kan forårsake dødelig utfall.

Årsaker til septisk sjokk

Denne komplikasjonen av blodforgiftning er tilstrekkelig studert, patogenesen av septisk sjokk er et bredt spekter av patologiske reaksjoner i menneskekroppen, som hver direkte avhenger av de individuelle egenskapene til pasientens kropp. Som faktorer som har en stimulerende effekt på utviklingen av septisk sjokk, bør det bemerkes: egenskaper ved patogenisiteten til patogenet, lokalisering av det primære inflammatoriske fokuset, varigheten av sepsis, funksjoner klinisk forløp bakgrunnsinfeksjon, konsentrasjonen av patogenet, alderen og funksjonen til pasientens immunapparat, tilstedeværelsen av ytterligere traumatiske effekter.

Den første koblingen i patogenesen av septisk sjokk er direkte inntreden av giftstoffer frigjort av mikroorganismer i den generelle sirkulasjonen, ledsaget av ødeleggelsen av cellemembranene til endotelceller, samt blodplater og leukocytt-blodceller. Som et resultat av disse endringene er det en aktiv frigjøring av lysosomer som inneholder proteolytiske enzymer som aktiverer vasoaktive stoffer som kinin, histamin, serotonin, katekolamin og renin.

Dermed gjennomgår den perifere sirkulasjonen primære patologiske endringer, manifestert av vasoplegi i kapillærnettverket, noe som fører til utvikling av en kraftig reduksjon i perifer motstand. I den innledende fasen jobber de kompenserende mekanismer i form av en økning i hjertevolum, samt utvikling av regional arteriovenøs shunting. Og på samme tid, allerede på dette stadiet av septisk sjokk, er det en reduksjon i kapillær perfusjon, et brudd på absorpsjonen av oksygen i hjernen og andre vitale strukturer i menneskekroppen.

Septisk sjokk er karakterisert tidlig utvikling og en lynrask økning i intensiteten av DIC som følge av hyperaktivering av blodplaten, samt prokoagulerende koblinger av hemostase. Disse endringene er ekstremt Negativ påvirkning på forløpet av metabolske prosesser som forekommer i alle vev i menneskekroppen, som er ledsaget av en overdreven akkumulering av underoksiderte produkter.

Med den vedvarende skadevirkningen av giftige stoffer som frigjøres i høye konsentrasjoner av mikroorganismer, er det en utdyping av sirkulasjonsforstyrrelser. Som et resultat av en økning i permeabiliteten til de vaskulære veggene i kapillærnettverket, siver blodplasma og individuelle blodceller inn i interstitium, noe som forårsaker utvikling. På dette stadiet av patogenesen av septisk sjokk slutter kompenserende mekanismer i form å være effektive, og det er en økning i perifere hemodynamiske lidelser.

Utvikling i septisk sjokk oppstår som et resultat av en forverring av koronarsirkulasjonen, de negative effektene av bakterielle toksiner og en reduksjon i responsen til hjertemuskelen på adrenerg stimulering. Det første patogenetiske tegnet på utbruddet av en hjertelidelse ved septisk sjokk er skarpt og vedvarende, som tilsvarer den hypodynamiske fasen av septisk sjokk.

Den alvorlige klinikken for septisk sjokk skyldes i stor grad utviklingen av endringer i strukturen og funksjonen til luftveiene, ledsaget av utviklingen av det såkalte patogenetiske stadiet av "sjokklungen". De ovennevnte endringene provoserer utviklingen av mekanismer for akutt respirasjonssvikt, ledsaget av et dyptgående brudd på oksygentransport gjennom pasientens kropp.

Symptomer og tegn på septisk sjokk

Septisk sjokk er preget av utvikling av patognomoniske kliniske symptomer, som ofte tillater på et tidlig stadium av utviklingen denne komplikasjonen bekrefte diagnosen. Intensiteten av en eller annen klinisk manifestasjon av septisk sjokk har en korrelasjonsavhengighet av det patogenetiske sjokkstadiet, varigheten av patomorfologiske endringer, graden av patogenisitet av patogenet og tilstedeværelsen av alvorlig somatisk bakgrunnspatologi som forverrer septisk forløp. sjokk. Ekstremt alvorlig kliniske symptomer forskjellig septisk sjokk i obstetrikk. Generelt er septisk sjokk i gynekologi og kirurgi den vanligste dødsårsaken.

Debut klinisk bilde septisk sjokk er alltid akutt, siden utviklingen oftest er forbundet med tilstedeværelsen av en omfattende infisert såroverflate. Før opptreden av kliniske symptomer patognomoniske for septisk sjokk, er det alltid en kortvarig pyretisk reaksjon av den hektiske typen organisme som varer ikke mer enn tre dager. Også, i debuten av det kliniske bildet av septisk sjokk, utviklingen av en bølgende feber, preget av rask fremmarsj og lindring av hypertermi, ledsaget av alvorlige frysninger og kraftig svette.

Samtidig er den mest karakteristiske kliniske markøren for septisk sjokk, som også vises i andre etiopatogenetiske varianter av sjokk, en skarp blødning uten tydelige tegn. I de tidlige stadiene av utviklingen av septisk sjokk "fungerer kompenserende mekanismer", og derfor, innen en time, har pasienten en hyperdynamisk sjokkfase, preget av en moderat reduksjon i systolisk blodtrykk. Dette er det såkalte stadiet av "imaginært velvære", der verifiseringen av diagnosen er noe vanskelig. Med begynnelsen av den hypodynamiske fasen av septisk sjokk, er det en skarp vedvarende arteriell hypotensjon. Et trekk ved det kliniske forløpet av septisk sjokk er utviklingen av arteriell hypotensjon hos en pasient, kombinert med alvorlig takykardi og en sjokkindeks på mer enn 1,5, som er et indirekte tegn på en rask reduksjon i BCC.

I tillegg til de ovennevnte kliniske manifestasjonene er septisk sjokk preget av tidlig utvikling av luftveislidelser, manifestert av alvorlig kortpustethet, noe som indikerer til fordel for utviklingen av økende vevsjokk. Utilstrekkelig tilførsel av oksygen til strukturene i sentralnervesystemet reflekteres ekstremt negativt på pasientens tilstand, som manifesteres av utseendet av umotivert spenning og desorientering i personen, tid og sted, raskt erstattet av sløvhet. Hos noen pasienter kan disse nevrologiske lidelsene innledes med alvorlig arteriell hypotensjon.

De fjerne kliniske markørene for septisk sjokk inkluderer ikterus og tørrhet i huden, økende og petechial, som er en manifestasjon av multippel organsvikt. Hos noen pasienter noteres utviklingen av ikke-spesifikt abdominal smertesyndrom, samt alvorlig hodepine, som skyldes et brudd på blodtilførselen til vevene. Ved utbruddet, som utvikler seg i 98% av septisk sjokk, noteres utseendet av oppkast. kaffegrut"og utbredte blødninger i slimhinner og hud.

Akutthjelp for septisk sjokk

Begynnelsen av gjenopplivning ved septisk sjokk er å utføre mekanisk ventilasjon, i tilfelle det er en utvikling av respiratorisk nødsyndrom. Ved bestemmelse av tidalvolumet for mekanisk ventilasjon benyttes en beregningsmetode på 6 ml per kg av pasientens vekt, slik at det ekspiratoriske luftveistrykket ikke overstiger 30 cm vann. Hyperkapni er akseptabelt under mekanisk ventilasjon ved septisk sjokk, men inspirasjonstrykket bør reduseres og SaO2 bør opprettholdes på 88–95 %. Dessuten, positiv innflytelse for oksygenering, pasientens posisjon på magen, samt hevingen av hodeenden av sengen med 45 °, har.

Når pasienten har moderat alvorlig hypoksemi, respons på lave nivåer av PEEP, samt stabil hemodynamikk, er selvrensing av luftveiene fra hemmeligheten gjennom masken tillatt, men det bør huskes at når som helst Pasienten kan trenge akutt trakeal intubasjon.

I tilfelle når pasienten, på bakgrunn av mekanisk ventilasjon, har stabilisering av hemodynamiske parametere, en sikker FiO2-indikator, opphør av sedasjon og utseende av spontan hoste, samt paO2 / FiO2 overstiger 200 mm Hg. arbeid med avvenning fra respirator er tillatt. I en situasjon der avvenning fra en respirator er ledsaget av en økning i frekvensen av åndedrettsbevegelser og hjertefrekvens, samt kritisk arteriell hypotensjon, er det nødvendig å umiddelbart gjenoppta mekanisk ventilasjon.

I en alvorlig tilstand til en pasient som trenger nødventilasjon, er det viktig å utføre nødsedering, for hvilken bolus eller kontinuerlig parenteral administrering av legemidler fra muskelavslappende gruppen brukes, som ikke bare gjør det mulig å redusere varigheten av mekanisk ventilasjon , men også for å redusere sannsynligheten for trakeostomi.

I standardsettet med hastetiltak for septisk sjokk er det viktig å inkludere insulininfusjon, hvis tilgjengelig, til blodsukkernivået ikke når mer enn 8,3 mmol / l. Samtidig med introduksjonen av insulin er det nødvendig å utføre en infusjon av glukose med obligatorisk overvåking av blodsukkernivået med en frekvens på 1 time.

Når man vurderer bruk av natriumbikarbonat som nødbehandling for septisk sjokk, bør blodets pH vurderes. Så, ved en pH på 7,15, bør natriumbikarbonat ikke administreres, siden det i denne situasjonen ikke er noen korreksjon av hemodynamiske lidelser og behovet for bruk av vasopressorer ikke reduseres.

Som et presserende forebyggende tiltak for septisk sjokk, som forhindrer dens karakteristiske utvikling, er det nødvendig å foreskrive til pasienten i den tidlige perioden innføring av lave doser ufraksjonert heparin. TIL absolutte kontraindikasjoner for bruk av narkotika farmakologisk gruppe bør inkludere pasientens trombocytopeni, alvorlig koagulopati, pågående blødning, intracerebral blødning. I denne situasjonen bør man ty til mekaniske metoder for nødforebygging i form av mekanisk kompresjon.

Ved gjennomføring av akutte medisinske tiltak i forhold til en pasient som lider av septisk sjokk, er oppgaven til den behandlende legen å forklare sine familiemedlemmer om hvilke typer gjenopplivning som brukes, samt mulige utfall av denne sykdommen.

Diagnose av septisk sjokk

I noen situasjoner, med kjente anamnestiske data og eksisterende patognomoniske kliniske manifestasjoner hos en pasient, blir det mulig å etablere en primær klinisk diagnose allerede på pre-laboratoriestadiet. Og samtidig kan vurderingen av alvorlighetsgraden av forløpet av septisk sjokk kun bestemmes diagnostisk etter en omfattende undersøkelse av en person, inkludert ikke bare laboratorium, men også instrumentelle teknikker med høy presisjon.

Så, ved utbruddet av patogenetiske endringer i sepsis, er utviklingen av septisk sjokk påvist ved utseendet av alvorlig trombocytopeni på mindre enn 100 109/l, et økt C-reaktivt protein, et økt prokalsitoninnivå på mer enn 6,0 ng/ml , en positiv test for endotoksin, samt et positivt resultat blodkulturer for å identifisere det patogene årsaken til sepsis.

De udiskutable kliniske diagnostiske markørene for det utviklede septiske sjokket er utseendet hos pasienten av en skarp og vedvarende arteriell hypotensjon mot bakgrunnen av takykardi på mer enn 100 slag / min og takypné på mer enn 25 luftveisbevegelser per minutt. Ytterligere indirekte kliniske kriterier for septisk sjokk inkluderer også utvikling av oliguri, som tegn på nyresvikt, forbigående eller dyp krenkelse bevissthet på grunn av alvorlig hypoksemi og hyperkapni, utbredt hemoragisk utslett og Avansert nivå laktat i blodet mer enn 1,6 mmol / l.

For dynamisk å vurdere alvorlighetsgraden av tilstanden til en pasient som lider av septisk sjokk, på intensivavdelingen, døgnkontinuerlig overvåking av hemodynamiske parametere, respirasjonsfrekvens, blodgasssammensetning, timelig og daglig diurese, pyrometri, syre -base balanse av blod, antall blodplater blodceller og indikatorer koagulasjon.

Til tillegg diagnostiske tiltak septisk sjokk inkluderer kontinuerlig elektrokardiografi, ultralydskanning og standard røntgenbilder av organer brysthulenå utelukke infiltrative endringer i lungeparenkymet. De fleste laboratorieparametre er bestemt for å utelukke eller bekrefte utviklingen av multippel organsvikt, som ofte oppstår ved septisk sjokk. Indirekte laboratoriemarkører for septisk sjokk, i tillegg til det ovennevnte, inkluderer også påvisning av nøytrofil leukocytose med et skift til venstre eller alvorlig leukopeni, morfologiske endringer i nøytrofile leukocytter i form av giftig granularitet, utseendet av Dole-kropper og vakuolisering.

Siden utviklingen av septisk sjokk oftest observeres i en rekke smittsomme patologier, høy diagnostisk verdi har en metode for å bestemme leukocyttindeksen for forgiftning, bestemt ved beregning. Normal terskelverdi er 1, og dersom en indikator på 4-9 blir funnet, bør det antas at pasienten har alvorlig endogen forgiftning, som betydelig forverrer forløpet av septisk sjokk. Og samtidig er et ekstremt ugunstig prognostisk diagnostisk tegn påvisningen av leukopeni på bakgrunn av en høy leukocyttindeks for forgiftning, siden det i denne situasjonen er en betydelig risiko for å utvikle et dødelig utfall av septisk sjokk.

Behandling av septisk sjokk

Siden en slik patologi som septisk sjokk er en alvorlig patologisk tilstand med høy level dødelighet og utilgjengelighet medisinske tiltak, er all innsats fra internasjonale eksperter rettet mot å utvikle algoritmer og effektive medikamentelle behandlingsregimer for slike pasienter. De siste randomiserte forsøkene i denne saken ble utført i 2008, deretter moderne helbredende metoder korrigering av septisk sjokk.

Primære eller såkalte akutte medisinske tiltak bør gis til pasienten ved mistanke om utvikling av septisk sjokk allerede på prehospitalt stadium. Blant indikatorene på effektiviteten av pågående presserende tiltak ved septisk sjokk, oppnåelse av CVP-terskelen på 110-160 mm vannsøyle, den systoliske komponenten av blodtrykk - 65 mm Hg, diurese - 0,5 ml/kg/t og grad av oksygenmetning på 65 % vurderes i blandet venøst ​​blod. I en situasjon der hastetiltak tatt i løpet av de første 6 timene med septisk sjokk ikke fører til oppnåelse av mål-CVP ScvO2-terskelen, bør administrering av erytrocyttmasse og dobutamin i en dose på 20 μg/kg/min foretrekkes.

Når det gjelder bakteriell opprinnelse av septisk sjokk, er den grunnleggende etiopatogenetisk underbyggede koblingen i pasientens behandling bruken av antibakterielle legemidler. Helst før første dose empiri antibakterielt medikamentå utføre en to-gangs bakteriekultur av blodet til en pasient som lider av septisk sjokk, og ytterligere dyrking av andre biologiske sekreter fra pasienten er også tillatt. Ved isolering av samme patogen fra forskjellige biologiske medier til pasienten, utføres identifisering av mikroorganismen og bestemmelse av følsomhet. ulike antibiotika Til denne typen patogen. Forsinkelse i bruken av antibiotikabehandling forverrer prognosen for utvinning av en pasient som lider av septisk sjokk.

Den foretrukne administreringsveien for antibakterielle legemidler for septisk sjokk er parenteral gjennom en venøs vei, atskilt fra ruten som brukes for administrering av infusjonsløsninger. Den innledende fasen av antibiotikabehandling er bruken av empiriske bredspektrede antibiotika inntil patogenet er pålitelig identifisert. Prosessen med å velge et empirisk antibakterielt medikament påvirkes av faktorer som individuell intoleranse overfor individuelle komponenter av legemidlet, spesifisiteten til kliniske manifestasjoner, nivået av dehydrering, infusjonshastigheten, funksjonstilstanden til leveren og nyrene, og nivå av legemiddeltoksisitet. Det er nødvendig å utføre antibakteriell terapi til en pasient med septisk sjokk bare under konstant laboratoriekontroll av konsentrasjonen av det aktive stoffet i blodet.

I tilfellet når Pseudomonas fungerer som årsak til septisk sjokk, innebærer initiering av antibiotikabehandling bruk av en kombinasjon av antibakterielle legemidler i opptil syv dager. En økning i varigheten av antibiotikabehandling ved septisk sjokk forekommer som regel med udrenerte foci mot bakgrunn av alvorlig immunsuppresjon.

De grunnleggende kliniske kriteriene for den positive farmakologiske effekten av et antibakterielt medikament ved septisk sjokk er forbedring av pasientens generelle velvære, forsvinningen av nevrologiske og russymptomer og eliminering av hemodynamiske lidelser.

Legemidler mot septisk sjokk

Å utføre medisinske intensive metoder for korreksjon av septisk sjokk bør kun utføres under felles tilsyn av leger med forskjellige profiler. Alle introdusert i pasientens kropp medisiner i septisk sjokk kan de både ha en positiv farmakologisk effekt og provosere utviklingen av negative patologiske reaksjoner, derfor implementeres medikamentell behandling for dette patologisk tilstand utføres under dynamisk kontroll av ulike typer kliniske og laboratorieparametere i form av termometri, vurdering av hudens tilstand, respirasjonsfrekvens og puls, CVP og hematokrit, time- og daglig diurese, proteinogrammer og koagulogrammer.

Alle legemidler som brukes ved septisk sjokk bør være patogenetisk begrunnet, nemlig de skal ha en forebyggende effekt i forhold til å forhindre utvikling av komplikasjoner i form av akutt nyre- eller respirasjonssvikt, samt massiv blødning. Den positive farmakologiske effekten av legemidler ved septisk sjokk består også i å forbedre vevsperfusjon og stoppe metabolske forstyrrelser.

I lys av det faktum at i septisk sjokk er det behov for konstant introduksjon i menneskekroppen til forskjellige grupper legemidler, det foretrukne er implementering av sentral venøs tilgang med etablering av et permanent kateter i subclaviavenen.

De første legemidlene i behandlingen av septisk sjokk er forskjellige infusjonsløsninger i form av Reopoliglyukin i et volum på 800 ml eller Hemodez i et volum på 400 ml. Virkningen til denne gruppen medikamenter er rettet mot å gjenopprette og forbedre de reologiske egenskapene til blod, eliminere aggregeringen av blodplateblodceller og forbedre mikrosirkulasjonen.

For å utføre omvendt transport av den flytende delen av blodet fra det interstitielle rommet til lumen av karet i septisk sjokk, er det nødvendig å bruke proteinpreparater i form av en 5-10% løsning av Albumin i en volum på 400 ml, som forhindrer en kritisk reduksjon i nivået av protein i blodet, som ofte oppstår ved septisk sjokk. I tillegg, i praktiske aktiviteter, gjenopplivningsapparater i generell ordning medikamentell behandling tørr plasmatransfusjon administreres, noe som bidrar til rask gjenoppretting av sirkulerende blodvolum.

I tillegg til de ovennevnte legemidlene inkluderer den såkalte infusjonsterapien for septisk sjokk ofte innføring av opptil 500 ml av en 10% glukoseløsning mot bakgrunnen av insulinadministrasjon. Konsentrerte glukoseløsninger er i stand til raskt å fylle opp energiressursene til kroppen.

Tatt i betraktning det faktum at ved septisk sjokk er det en tidlig utvikling av hemodynamiske lidelser, i tidlig sikt utvikling av denne patologiske tilstanden, anbefaler eksperter utnevnelse av vasoaktive legemidler i form av en 0,05% løsning av Strophanthin i en dose på 1 ml, 0,06% løsning av Korglikon i et volum på 0,5 ml. Med en uttalt reduksjon i den systoliske komponenten av blodtrykket, bruker spesialister innføringen av små doser dopamin med en hastighet på 1-5 mcg / kg / min.

Septisk sjokk - hvilken lege vil hjelpe? I nærvær eller mistanke om utviklingen av septisk sjokk, bør du umiddelbart søke råd fra slike leger som en gjenopplivningsmiddel, spesialist på infeksjonssykdommer, hematolog.