Den gjennomsnittlige mengden blod i kroppen til en voksen er 6-8% av den totale massen, eller 65-80 ml blod per 1 kg kroppsvekt, og i kroppen til et barn - 8-9%. Det vil si at gjennomsnittlig blodvolum hos en voksen mann er 5000-6000 ml. Brudd på det totale blodvolumet i retning av reduksjon kalles hypovolemi, en økning i blodvolum sammenlignet med normen kalles hypervolemi

Akutt blodtap utvikles når et stort kar er skadet, når det er et veldig raskt fall i blodtrykket til nesten null. Denne tilstanden er notert med en fullstendig tverrgående ruptur av aorta, øvre eller nedre vener og pulmonal trunk. Volumet av blodtap er ubetydelig (250-300 ml), men på grunn av et skarpt, nesten øyeblikkelig blodtrykksfall, utvikles anoksi i hjernen og myokard, noe som fører til døden. Det morfologiske bildet består av tegn akutt død, en ubetydelig mengde blod i kroppshulene, skade på et stort kar og et spesifikt symptom - Minakovs flekker. Ved akutt blodtap observeres ikke avblødning av indre organer. Ved massivt blodtap oppstår en relativt langsom utstrømning av blod fra de skadede karene. I dette tilfellet mister kroppen omtrent 50-60% av tilgjengelig blod. I løpet av noen få titalls minutter oppstår et gradvis fall i blodtrykket. Samtidig er det morfologiske bildet ganske spesifikt. "Marmor" hud, bleke, begrensede, insulære kadaveriske flekker som vises senere enn ved andre typer akutt død. Indre organer er bleke, matte, tørre. En stor mengde hellet blod i form av bunter (opptil 1500-2500 ml) finnes i kroppshulene eller på skadestedet. Ved indre blødninger er det nødvendig med store nok blodvolumer for å suge bløtvevet rundt lesjonene.

Det kliniske bildet av blodtap samsvarer ikke alltid med mengden tapt blod. Med en langsom strøm av blod kan det kliniske bildet være uskarpt, og noen symptomer kan være helt fraværende. Alvorlighetsgraden av tilstanden bestemmes først og fremst på grunnlag av det kliniske bildet. Ved svært stort blodtap, og spesielt ved rask blodstrøm, kan kompenserende mekanismer være utilstrekkelige eller ikke ha tid til å slå seg på. I dette tilfellet forverres hemodynamikken gradvis som et resultat ond sirkel... Blodtap reduserer oksygentransport, noe som fører til en reduksjon i oksygenforbruk i vev og akkumulering av oksygengjeld, som et resultat av oksygenmangel, svekkes sentralnervesystemet kontraktil funksjon myokard faller IOC, noe som igjen svekker oksygentransporten ytterligere. Hvis denne onde sirkelen ikke brytes, vil den økende forstyrrelsen føre til døden. Øk følsomheten for blodtap, overarbeid, hypotermi eller overoppheting, årstiden (i den varme årstiden er blodtap dårligere tolerert), traumer, sjokk, ioniserende stråling, samtidige sykdommer. Alder og kjønn har betydning: kvinner er mer motstandsdyktige mot blodtap enn menn; nyfødte, spedbarn og eldre er svært følsomme for blodtap.

Blodtap er en mangel i volumet av sirkulerende blod. Det er bare to typer blodtap - latent og massivt. Latent blodtap er en mangel på erytrocytter og hemoglobin, mangel på plasma kompenseres av kroppen som et resultat av fenomenet hemodilusjon. Massivt blodtap er mangel på sirkulerende blodvolum som resulterer i nedsatt funksjon av det kardiovaskulære systemet... Begrepene "latent og massivt blodtap" er ikke kliniske (refererer til pasienten), de er akademiske (fysiologi og patofysiologi av blodsirkulasjonen) pedagogiske termer. Kliniske termer: (diagnose) posthemorragisk Jernmangelanemi tilsvarer latent blodtap og diagnosen hemorragisk sjokk - massivt blodtap... Som et resultat av kronisk latent blodtap du kan miste opptil 70 % av røde blodlegemer og hemoglobin og redde liv. Som et resultat av akutt massivt blodtap kan du dø, og miste bare 10 % (0,5 l) av BCC. 20 % (1L) fører ofte til døden. 30 % (1,5 L) av BCC er et absolutt dødelig blodtap hvis det ikke refunderes. Massivt blodtap er ethvert blodtap som overstiger 5 % av blodvolumet. Volumet av blod som tas fra en donor er grensen mellom latent og massivt blodtap, det vil si mellom det som kroppen ikke reagerer på, og det som kan forårsake kollaps og sjokk.

• Lavt blodtap (mindre enn 0,5 l) 0,5-10 % BCC. Slikt blodtap tolereres av en sunn kropp uten konsekvenser og manifestasjoner av noen kliniske symptomer... Det er ingen hypovolemi, blodtrykket er ikke redusert, pulsen er innenfor normale grenser, lett tretthet, huden er varm og fuktig, har en normal nyanse, klar bevissthet.
• Medium (0,5-1,0 L) 11-20 % BCC. Mild grad hypovolemi, blodtrykk redusert med 10 %, moderat takykardi, blekhet i huden, kaldhet i ekstremitetene, puls noe raskere, puste raskere uten å forstyrre rytmen, kvalme, svimmelhet, munntørrhet, mulig besvimelse, rykninger i individuelle muskler, alvorlig svakhet , svakhet, forsinket reaksjon på andre.
• Stor (1,0-2,0 L) 21-40 % BCC. Middels grad alvorlighetsgraden av hypovolemi, blodtrykket reduseres til 100-90 mm Hg. Art., alvorlig takykardi opptil 120 slag / min, pusten er veldig rask (takypné
) med rytmeforstyrrelser, en skarp progressiv blekhet i huden og synlige slimhinner, lepper og nasolabial trekant cyanotisk, spiss nese, kald klebrig svette, akrocyanose, oliguri, bevissthet er mørklagt, uutholdelig tørste, kvalme og oppkast, apati, likegyldighet, patologisk døsighet, gjesping (et tegn på oksygen sult), puls - hyppig, lav fylling, svekkelse av synet , flimring av fluer og mørkere øyne, uklarhet i hornhinnen, skjelvinger i hendene.
• Massiv (2,0–3,5 L) 41–70 % BCC. Alvorlig hypovolemi, blodtrykk redusert til 60 mm Hg, skarp takykardi opptil 140-160 slag / min, trådlignende puls opp til 150 slag / min, det er ikke følbart på perifere kar, på hovedarteriene bestemmes det mye lenger, pasientens absolutte likegyldighet til miljøet miljø, delirium, bevissthet er fraværende eller forvirret, en skarp dødelig blekhet, noen ganger en blågrå hudtone, "gåsehud", kaldsvette, anuri, Cheyne-Stokes type pust, kramper kan forekomme, ansiktet er sunket, dets funksjoner er spisse, sunkne matte øyne, et tomt utseende.
• Fatal (mer enn 3,5 liter) mer enn 70% av BCC. Et slikt blodtap er dødelig for en person. Terminal tilstand (pre-agoni eller smerte), koma, blodtrykk under 60 mm Hg. Art., oppdages kanskje ikke i det hele tatt, bradykardi fra 2 til 10 slag/min, agonal pust, overfladisk, knapt merkbar, tørr hud, kald, karakteristisk "marmorering" av huden, forsvinning av puls, kramper, ufrivillig urinutslipp og avføring, utvidede pupiller, ytterligere smerte og død utvikles.

4 spørsmål grunnleggende krav ved utføring av blodoverføring

Hovedoppgaven i behandlingen av hemorragisk sjokk er å eliminere hypovolemi og forbedre mikrosirkulasjonen. Fra de første stadiene av behandlingen er det nødvendig å etablere en jettransfusjon av væsker ( saltvann, 5 % glukoseløsning) for forebygging av refleks hjertestans - tomt hjertesyndrom.

Umiddelbar stopp av blødning er bare mulig når kilden til blødning er tilgjengelig uten bedøvelse og alt som følger med mer eller mindre omfattende drift... I de fleste tilfeller må pasienter med hemorragisk sjokk forberedes på kirurgi ved å injisere ulike plasmaerstattende løsninger og til og med blodtransfusjoner i en vene og fortsette denne behandlingen under og etter operasjonen og stanse blødningen.

Infusjonsterapi rettet mot å eliminere hypovolemi utføres under kontroll av sentralt venetrykk, blodtrykk, hjerteutgang generell perifer motstand kar og timelig urinproduksjon. For erstatningsterapi ved behandling av blodtap brukes kombinasjoner av plasmaerstatninger og hermetiske blodpreparater, basert på volumet av blodtap.

For å korrigere hypovolemi er bloderstatninger med hemodynamisk virkning mye brukt: dekstranpreparater (rheopolyglucin

Polyglyukin), gelatinløsninger (gelatinol), hydroksyetylstivelse (refortan

Generelt bør alle patologiske endringer som utvikles ved akutt blodtap betraktes som kompenserende og adaptive. Essensen deres kan uttrykkes i én setning. Kroppen, som reagerer på blodtap, mobiliserer alle organer og systemer for å sikre dens vitale funksjoner under disse forholdene.

Hovedutgangspunktet i kjeden av patogenetiske skift observert i blør er en reduksjon i BCC (hypovolemi). Akutt hypovolemi er et kraftig stress på kroppen. Det er hun som utløser nevrovegetative og endokrine reaksjoner, hvis resultat er endringer i kroppens viktigste livsstøttesystemer (sentral hemodynamikk, mikrosirkulasjon, ytre åndedrett, morfologisk sammensetning blod, systemer for å gi generell metabolisme og vevsmetabolisme, generell uspesifikk reaktivitet av kroppen og immunogenese).

For å forstå prosessene som skjer i kroppen, bør man huske komponentene i BCC og normalfordelingen av blod i kroppen.

80 % av blodet er i vaskulærsengen, 20 % i de parkymale organene. Venekarene inneholder 70-80 % av det sirkulerende blodet, 15-20 % i arteriene og kun 5-7,5 % i kapillærene. 40-45% av BCC er dannede elementer, 55-60% plasma.

Som svar på en reduksjon i BCC blir kompenserende reaksjoner slått på, rettet mot dens umiddelbare gjenoppretting, og først etter dette utløses mekanismene som korrigerer blodkvaliteten. Kompenserende mekanismer er inkludert i alle funksjonelle systemer i kroppen. I begynnelsen øker tonen i det sympatiske systemet, utskillelsen av katekolaminer øker. Som et resultat oppstår endringer i sirkulasjonssystemet.

Sirkulasjonssystemet. Som svar på blodtap i sirkulasjonssystemet utløses følgende mekanismer.

En reduksjon i BCC fører til en reduksjon i blodtrykket. Som et resultat av irritasjon av baro-, kjemo-, volumoreseptorene i hjertet og store kar, utvikles vaskulære refleksreaksjoner. I dette tilfellet stimuleres sympatho-binyresystemet. Som et resultat utvikles følgende prosesser.

1. Venospasme.

Venøs spasme utvikler seg til å begynne med. Vener har en velutviklet motorisk mekanisme, som lar deg raskt tilpasse venesystemets kapasitet til det endrede blodvolumet. Som angitt inneholder venene 70-80 % BCC. På grunn av venøs spasme forblir venøs retur til hjertet den samme, CVP innenfor normal ytelse... Men hvis blodtapet fortsetter og når 10%, sikrer denne kompensasjonsmekanismen ikke lenger bevaring av verdien av venøs retur, og den reduseres.

2. Takykardi.

En reduksjon i venøs retur fører til en reduksjon i hjertevolum. Kompensasjon for disse skiftene utføres ved å øke hjertefrekvensen. I løpet av denne perioden er en økning i takykardi karakteristisk. Derfor forblir minuttvolumet til hjertet på samme nivå i lang tid. En reduksjon i venøs retur til 25-30 % kompenseres ikke lenger av en økning i hjertefrekvensen. Low output syndrom (redusert hjertevolum) utvikler seg. For å opprettholde tilstrekkelig blodstrøm begynner neste kompensasjonsmekanisme å fungere - perifer vasokonstriksjon.

3. Perifer vasokonstriksjon.

På grunn av perifer arteriolospasme holdes trykket over det kritiske nivået. Først av alt er arteriolene i huden, bukhulen og nyrene innsnevret. Cerebral vasokonstriksjon og koronararterier... Fenomenet utvikler seg - sentraliseringen av blodsirkulasjonen ”. Perifer vasokonstriksjon

Dette er et overgangsstadium fra kompenserende reaksjoner til patologiske.

4. Sentralisering av blodsirkulasjonen.

På grunn av sentraliseringen av blodsirkulasjonen i hjernen, lungene og hjertet, gis tilstrekkelig blodstrøm, noe som sikrer vedlikehold av de vitale funksjonene til disse organene.

I tillegg til reaksjonen til karsengen utløses også andre kompenserende mekanismer.

5. Innstrømning av vevsvæske.

En konsekvens av den kompenserende restruktureringen av hemodynamikk er en reduksjon i det hydrostatiske trykket i kapillærene. Dette fører til overgangen av den intercellulære væsken inn i vaskulærsengen. Takket være denne mekanismen kan BCC øke opptil 10-15%. Tilstrømningen av væske fører til hemodellusjon. Den utviklende hemodellusjonen forbedrer de reologiske egenskapene til blodet og fremmer utlekking av erytrocytter fra depotet, øker antallet sirkulerende røde blodlegemer og oksygenkapasiteten til blodet.

b. Oligouria.

En av reaksjonene på å utvikle hypovolemi er væskeretensjon i kroppen. I nyrene øker vannreabsorpsjonen og retensjonen av natrium- og kloridioner. Oliguria utvikler seg.

Dermed er alle kompensatoriske reaksjoner rettet mot å eliminere avviket mellom volumet av sirkulerende blod og kapasiteten til den vaskulære sengen.

Andre systemer deltar også i kompenserende reaksjoner.

Luftveiene. Som svar på blodtap reagerer kroppen ved å utvikle hyperventilering, noe som øker venøs retur til hjertet. Innånding øker fyllingen av høyre ventrikkel og lungekar. Pulsus paradoxus kan påvises, noe som reflekterer endringer i hemodynamikk avhengig av luftveisbevegelser.

Blodsystemet. Mekanismene for erytropoese er inkludert. Nye erytrocytter, inkludert utilstrekkelig modne erytrocytter, kommer inn i blodet. Koagulasjonssystemet reagerer med hyperkoagulasjon.

Det pågående blør kan ikke kompenseres på ubestemt tid av organismens adaptive reaksjoner. Det økende blodtapet fører til progresjon av hypovolemi, en reduksjon i hjertevolum, et brudd på de reologiske egenskapene til blod og dets sekvestrering. En ond hypovolemisk sirkel dannes.

Desentralisering av blodsirkulasjonen.

Sentraliseringen av blodsirkulasjonen fører til en reduksjon i blodstrømmen i mange organer (lever, nyrer, etc.). Som et resultat utvikler acidose i vevene, noe som fører til utvidelse av kapillærene og sekvestrering av blod i dem. Sekvestrering fører til en nedgang i BCC med

10 % eller mer, noe som fører til tap av effektiv BCC og ukontrollert hypotensjon.

Brudd på de reologiske egenskapene til blod.

Forstyrrelser av mikrosirkulasjon i vev er ledsaget av lokal hemokonsentrasjon, blodstase, intravaskulær aggregering av blodlegemer ("slam" av blodlegemer). Disse lidelsene fører til kapillær blokkering, noe som øker blodbindingen.

Metabolske forstyrrelser.

Patologiske endringer i hemodynamikk, mikrosirkulasjon og reologiske egenskaper av blod fører til nedsatt perfusjon og vevshypoksi. Utvekslingen i vev blir anaerob. Er i utvikling metabolsk acidose, som igjen forverrer mikrosirkulasjonsforstyrrelser og organfunksjon. Endringer påvirker alle organer og systemer, Multippel organsvikt utvikler seg.

Blødningssjokk

Masse blodtap på senere stadier fører til utvikling av hemorragisk sjokk. Hemorragisk sjokk er multippel organsvikt som følge av ikke-kompensert eller utidig kompensert blodtap. Det er vanlig å skille mellom tre stadier av hemorragisk sjokk:

Trinn 1 - kompensert reversibelt sjokk

Trinn 2 - dekompensert reversibelt sjokk

Trinn 3 - irreversibelt sjokk.

Kompensert sjokk - volumet av blodtap kompenseres av endringer kardiovaskulær aktivitet funksjonell natur.

Ukompensert sjokk - dype sirkulasjonsforstyrrelser er notert, reaksjoner av det kardiovaskulære systemet av funksjonell karakter kan ikke støtte sentral hemodynamikk og arterielt trykk, utvikler desentraliseringen av blodstrømmen.

Irreversibelt hemorragisk sjokk - dypere sirkulasjonsforstyrrelser er notert, som er irreversible, multippel organsvikt forverres.

KAPITTEL 11 SMITTSAMME KOMPLIKASJONER VED KAMP KIRURGISKE SKADER

KAPITTEL 20 KAMP BRYSTSKADE. TORACOABDOMINALE SKADER

KAPITTEL 7 BLØDNING OG BLODTAP. INFUSJON-TRANSFUSJONSTERAPI. FORBEREDELSE OG OVERFØRING AV BLOD I KRIG

KAPITTEL 7 BLØDNING OG BLODTAP. INFUSJON-TRANSFUSJONSTERAPI. FORBEREDELSE OG OVERFØRING AV BLOD I KRIG

Å bekjempe blødninger fra sår er et av de viktigste og eldste problemene innen militær kirurgi. Verdens første blodoverføring på et militært felt ble utført S.P. Kolomnin under den russisk-tyrkiske krigen (1877-1878). Viktigheten av å raskt etterfylle blodtap hos de sårede ble bevist under første verdenskrig ( W. Cannon), samtidig ble de første blodoverføringene utført under hensyntagen til gruppekompatibilitet ( D. Crail). Under andre verdenskrig og i påfølgende lokale kriger ble ITT mye brukt på stadiene medisinsk evakuering (V.N. Shamov, S.P. Kaleko, A.V. Chechetkin).

7.1. BETYDNING AV PROBLEMET OG TYPER AV BlØDNING

Blødning er den vanligste konsekvensen av kampsår forårsaket av skade på blodkar.

Ved skade på hovedfartøyet blør truer de såredes liv, og er derfor utpekt som livstruende konsekvens av skade... Etter intens eller langvarig blødning utvikles blodtap, som patogenetisk representerer typisk patologisk prosess , og klinisk - skade eller traume følgesyndrom ... Ved intens blødning utvikler blodtap seg raskere. Kliniske manifestasjoner av blodtap oppstår i de fleste tilfeller når den sårede mister 20 % eller mer av det sirkulerende blodvolumet (BCC), som er indisert i diagnosen som akutt blodtap... Når mengden av akutt blodtap overstiger 30 % av BCC, er det utpekt som akutt massivt blodtap... Akutt blodtap på mer enn 60% av BCC er praktisk talt irreversible.

Akutt blodtap er dødsårsaken for 50 % av de drepte på slagmarken og 30 % av de sårede som døde på de avanserte stadiene av medisinsk evakuering (A.A. Vasiliev, V.L. Bialik). Hvori halvparten av dødstallene fra akutt blodtap kunne vært reddet med rettidig og korrekt bruk av metoder for midlertidig å stoppe blødning .

Klassifisering av blødning(Fig. 7.1) tar hensyn til typen av det skadede karet, samt tid og sted for blødning. Etter typen av det skadede karet skilles arteriell, venøs, blandet (arterio-venøs) og kapillær (parenkymal) blødning. Arteriell blødning har utseendet til en pulserende strøm av skarlagensrødt blod. Kraftig blødning fra hovedpulsåren fører til døden i løpet av få minutter.

Ris. 7.1 Klassifisering av blødninger i sår og traumer

Imidlertid med en smal og lang sårkanal blødning kan være minimal pga den skadede arterien komprimeres av et anspent hematom. Venøs blødning preget av en langsommere fylling av såret med blod, som har en karakteristisk mørk kirsebærfarge. Når store venestammer er skadet, kan blodtap være ganske betydelig, selv om venøs blødning oftere er mindre livstruende. I de fleste tilfeller skader skuddsår på blodårer både arterier og vener, og forårsaker blandet blør. Kapillær blødning oppstår med enhver skade, men utgjør en fare bare i tilfelle brudd på hemostasesystemet (akutt strålingssykdom, disseminert intravaskulært koagulasjonssyndrom (DIC), blodsykdommer, overdose av antikoagulantia). Parenkymblødning når indre organer er skadet (lever, milt, nyrer, bukspyttkjertel, lunger) kan også være livstruende.

Primær blødning oppstår når blodårene er skadet. Sekundær blødning utvikle på et senere tidspunkt og kan bli det tidlig(utstøting av en blodpropp fra karets lumen, tap av en dårlig fiksert midlertidig intravaskulær protese, defekter i vaskulær sutur, ruptur av karveggen med ufullstendig skade) og sent- med utvikling av en sårinfeksjon (smelting av en blodpropp, arrosjon av arterieveggen, suppurasjon av et pulserende hematom). Sekundær blødning kan gjentas hvis det har vært ineffektivt å stoppe dem.

Avhengig av lokaliseringen er de forskjellige utendørs og innvendig(intrakavitær og interstitiell) blødning. Intern blødning er mye vanskeligere å diagnostisere og mer alvorlig i sine patofysiologiske konsekvenser enn ytre blødninger, selv om vi snakker om tilsvarende volumer. For eksempel er betydelig intrapleural blødning farlig ikke bare for blodtap; det kan også forårsake alvorlige hemodynamiske forstyrrelser på grunn av kompresjon av mediastinumorganene. Selv små blødninger av traumatisk etiologi i perikardhulen eller under slimhinnen i hjernen forårsaker alvorlige forstyrrelser i livet (hjertetamponader, intrakranielle hematomer) som truer døden. Spent subfascialt hematom kan komprimere arterien med utvikling av lemmeriskemi.

7.2. PATOFYSIOLOGI, KLINIKK, METODER FOR Å BESTEMME BLODTAPSVERDI

Når akutt blodtap oppstår, reduseres BCC og følgelig returnering av venøst ​​blod til hjertet; forringer koronar blodstrøm. Brudd på blodtilførselen til myokardiet påvirker dets kontraktile funksjon og hjerteytelse negativt. I de neste sekundene etter starten kraftig blødning tonen i det sympatiske stiger kraftig nervesystemet på grunn av sentrale impulser og frigjøring av binyrehormoner i blodet - adrenalin og noradrenalin. På grunn av denne sympatikotoniske reaksjonen utvikler det seg en utbredt spasme av perifere kar (arterioler og venuler). Denne defensive reaksjonen kalles "Sentralisering av blodsirkulasjonen" siden blod mobiliseres fra de perifere delene av kroppen (hud, subkutant vev, muskler, Indre organer mage).

Blod mobilisert fra periferien kommer inn sentrale fartøy og støtter blodtilførselen til hjernen og hjertet - organer som ikke tåler hypoksi. Imidlertid forårsaker en langvarig spasme av perifere kar iskemi i cellulære strukturer. For å opprettholde kroppens vitalitet bytter cellemetabolismen til den anaerobe veien for energiproduksjon med dannelse av melkesyre, pyrodruesyre og andre metabolitter. Metabolsk acidose utvikler seg, som har en kraftig negativ effekt på funksjonen til vitale organer.

Arteriell hypotensjon og utbredt perifer vasospasme under rask blødningskontroll og tidlig infusjonstransfusjonsbehandling (ITT) kan vanligvis behandles. Imidlertid er lange perioder med massiv utblåsning (over 1,5-2 timer) uunngåelig ledsaget av dype krenkelser perifer sirkulasjon og morfologisk skade på cellulære strukturer, blir irreversible. På denne måten, hemodynamiske lidelser i akutt massivt blodtap har to stadier: i det første er de reversible, i det andre - et dødelig utfall er uunngåelig.

Andre nevroendokrine skift spiller også en viktig rolle i dannelsen av en kompleks patofysiologisk respons fra kroppen på akutt blodtap. Den økte produksjonen av antidiuretisk hormon fører til en reduksjon i urinproduksjonen og følgelig til væskeretensjon i kroppen. Dette forårsaker blodfortynnende (hemodilusjon), som også har en kompenserende orientering. Imidlertid er hemodilusjonens rolle for å opprettholde BCC, sammenlignet med sentraliseringen av blodsirkulasjonen, mye mer beskjeden, gitt at en relativt liten mengde intercellulær væske (ca. 200 ml) trekkes inn i sirkulasjonen i løpet av 1 time.

En avgjørende rolle ved hjertestans ved akutt blodtap tilhører kritisk hypovolemi- dvs. betydelig og rask nedgang mengden (volumet) blod i blodet. Av stor betydning for å sikre hjerteaktivitet er mengden blod som strømmer inn i hjertekamrene (venøs retur). En betydelig reduksjon i venøs retur av blod til hjertet forårsaker asystole på bakgrunn av høye hemoglobin- og hematokritverdier, og et tilfredsstillende oksygeninnhold i blodet. Denne dødsmekanismen kalles tom hjertestans.

Klassifisering av akutt blodtap hos sårede. Fire grader av akutt blodtap varierer i alvorlighetsgrad, som hver er preget av et visst kompleks av kliniske symptomer. Graden av blodtap måles som en prosentandel av blodvolumet, fordi Målt i absolutte enheter (milliliter, liter), kan blodtap for sårede med liten statur og kroppsvekt være betydelig, og for store - middels og til og med små.

De kliniske tegnene på blodtap avhenger av mengden blod som går tapt.

Med mildt blodtap BCC-mangel er 10-20 % (ca. 500-1000 ml), noe som har liten effekt på tilstanden til den sårede. Huden og slimhinnene er rosa eller bleke. De viktigste hemodynamiske parametrene er stabile: pulsen kan øke opptil 100 slag / min, SBP er normal eller reduseres med minst 90-100 mm Hg. Med blodtap moderat BCC-mangel er 20-40 % (ca. 1000-2000 ml). Et klinisk bilde av sjokk av grad II utvikler seg (blekhet i huden, cyanose i leppene og underneglesengene; håndflatene og føttene er kalde; huden på stammen er dekket med store dråper kaldsvette; den sårede er urolig). Puls 100-120 slag / min, SBP-nivå - 85-75 mm Hg. Nyrene produserer bare en liten mengde urin, og oliguri utvikler seg. Med alvorlig blodtap BCC-mangel - 40-60% (2000-3000 ml). Klinisk utvikler grad III sjokk med et fall i systolisk blodtrykk til 70 mm Hg. og under, med en økning i hjertefrekvens opp til 140 slag/min eller mer. Huden får en skarp blekhet med en gråaktig-cyanotisk fargetone, dekket med dråper av kald klam svette. Cyanose av leppene og subunguale senger vises. Bevisstheten er deprimert til et punkt av bedøvelse eller til og med stupor. Nyrene stopper produksjonen av urin fullstendig (oliguri blir til anuri). Ekstremt alvorlig blodtap følger med en mangel på mer enn 60 % BCC (mer enn 3000 ml). Klinisk definert bilde terminal tilstand: forsvinningen av pulsen i de perifere arteriene; hjertefrekvens kan kun bestemmes på halspulsåren eller femorale arterier(140-160 slag / min, arytmi); BP er ikke bestemt. Bevisstheten er tapt til sopor. Huden er skarpt blek, kald å ta på, fuktig. Leppene og subungual sengene er grå.

Bestemmelse av mengden blodtap spiller en viktig rolle i å yte akutthjelp til sårede. Under militære feltforhold brukes de enkleste og raskest implementerte teknikkene til dette formålet:

I henhold til lokaliseringen av skaden, volumet av skadet vev, det generelle kliniske tegn blodtap, hemodynamiske parametere (systolisk blodtrykksnivå);

I henhold til konsentrasjonsindikatorene for blod (spesifikk vekt, hematokrit, hemoglobin, erytrocytter).

Det er en nær sammenheng mellom volumet tapt blod og nivået av systolisk blodtrykk, som gjør det mulig å grovt anslå omfanget av akutt blodtap. Men når man vurderer mengden blodtap ved verdien av systolisk blodtrykk og kliniske tegn traumatisk sjokk det er viktig å huske på virkningen av blodtapskompensasjonsmekanismer som kan holde blodtrykket nær det normale med betydelig blodtap (opptil 20 % BCC eller ca. 1000 ml). En ytterligere økning i volumet av blodtap er allerede ledsaget av utviklingen av en sjokkklinikk.

Pålitelig informasjon om det estimerte volumet av blodtap oppnås ved å bestemme hovedindikatorene for "rødt blod" - konsentrasjonen av hemoglobin, hematokrit; antall røde blodlegemer. Den raskest bestemte indikatoren er den relative tettheten av blod.

Metode for å bestemme den relative tettheten av blod ifølge G.A. Barash-kovu er veldig enkel og krever bare forhåndstilberedelse av et sett med glasskrukker med løsninger av kobbersulfat med forskjellige tettheter - fra 1.040 til 1.060. Blodet til den sårede trekkes inn i en pipette og dryppes sekvensielt i krukker med en løsning av kobbersulfat, som har en blå farge. Hvis en bloddråpe flyter opp, er blodets egenvekt mindre, hvis det synker, er det mer enn tettheten til løsningen. Hvis dråpen henger i midten, er blodets egenvekt lik figuren skrevet på glasset med løsningen.

blodtetthet (på grunn av fortynningen) er ikke lenger så informativ. I tillegg, med et stort tap av væske i et varmt klima (som tilfellet var under krigen i Afghanistan), kan det hende at nedgangen i nivået av relativ blodtetthet hos de sårede ikke tilsvarer det reelle volumet av tapt blod.

Det er viktig å huske at blodtap kan oppstå ikke bare med skader, men også med lukket skade. Erfaring viser at basert på vurdering av kliniske data ("blodpøl" på båre, våte bandasjer), har leger en tendens til å overvurdere graden av eksternt blodtap, men undervurder mengden blodtap ved interstitiell blødning for eksempel med beinbrudd. Så hos en såret person med hoftebrudd kan blodtap nå 1-1,5 liter, og med ustabile brudd i bekkenet til og med 2-3 liter, som ofte blir dødsårsaken.

7.3. PRINSIPPER FOR BEHANDLING AV AKUTT BLODTAP

Det viktigste for å redde livet til de sårede fra akutt blodtap er rask og pålitelig stopp av pågående blødning... Metoder for midlertidig og endelig hemostase for skader på blodkar av ulik lokalisering er diskutert i de tilsvarende delene av boken.

Den viktigste komponenten i frelsen til skadde med pågående indre blødninger er akuttoperasjon for å stoppe blødninger... Ved ytre blødninger gis først midlertidig hemostase (trykkbandasje, tett sårtamponade, hemostatisk turniquet, etc.) for å forhindre ytterligere blodtap, samt å utvide kirurgens evne til å diagnostisere sår og velge prioritet for kirurgisk inngrep. inngrep.

Taktikk for infusjons-transfusjonsterapi hos sårede er basert på eksisterende ideer om de patofysiologiske mekanismene for blodtap og mulighetene for moderne transfusiologi. Oppgavene med kvantitativ (volum av infusjons-transfusjonsterapi) og kvalitativ (brukte blodkomponenter og bloderstattende løsninger) påfyll av blodtap skilles.

Bord 7.2. de omtrentlige volumene av infusjons- og transfusjonsmidler som brukes i løpet av etterfylling av akutt blodtap, er oppgitt.

Tabell 7.2. Innholdet av infusjons-transfusjonsbehandling for akutt blodtap hos sårede (den første dagen etter skaden)

Lett blodtap opptil 10% av BCC (omtrent 0,5 liter), som regel, kompenseres uavhengig av kroppen til den sårede. Med blodtap på opptil 20% BCC (ca. 1,0 l), er en infusjon av plasmaerstatninger med et totalt volum på 2,0-2,5 liter per dag indisert. Transfusjon av blodkomponenter er kun nødvendig når mengden blodtap overstiger 30 % av BCC (1,5 L). Med blodtap på opptil 40 % av BCC (2,0 L), kompenseres mangelen på BCC for bruk av blodkomponenter og plasmaerstatninger i forholdet 1: 2 med et totalt volum på opptil 3,5-4,0 liter per dag. Med et blodtap på mer enn 40 % av BCC (2,0 l), kompenseres mangelen på BCC for bruk av blodkomponenter og plasmaerstatninger i forholdet 2: 1, og det totale volumet av injisert væske bør overstige 4,0 liter .

De største vanskelighetene er behandling av alvorlig og ekstremt alvorlig blodtap (40-60 % av BCC). Som du vet, en avgjørende rolle ved hjertestans ved kraftig blødning og

akutt blodtap hører til kritisk hypovolemi- dvs. en kraftig nedgang mengden (volumet) blod i blodet.

Det er nødvendig å gjenopprette det intravaskulære væskevolumet så snart som mulig. for å hindre at det tomme hjertet stopper. For dette formål injiseres minst to perifere vener (hvis mulig inn i den sentrale venen: subclavia, femoral), en plasmaerstatningsløsning under trykk ved hjelp av en gummiballong. Når det gis SCS for rask påfyll av BCC hos sårede med massivt blodtap, kateteriseres abdominalaorta (gjennom en av lårarteriene).

Infusjonshastigheten ved alvorlig blodtap bør nå 250 ml/min, og i kritiske situasjoner nærme seg 400-500 ml/min. Hvis det ikke har oppstått irreversible endringer i den såredes kropp som et resultat av dyp langvarig avblødning, begynner det systoliske blodtrykket å bli bestemt om noen få minutter, som svar på en aktiv infusjon av plasmaerstatninger. Etter ytterligere 10-15 minutter nås nivået av "relativ sikkerhet" for systolisk blodtrykk (omtrent 70 mm Hg). I mellomtiden fullføres prosessen med å bestemme blodgruppene AB0 og Rh-faktor, pre-transfusjonstester utføres (prøver for individuell kompatibilitet og biologisk test), og jetblodoverføring begynner.

Angående det kvalitative aspektet ved den første infusjons-transfusjonsterapien ved akutt blodtap , da er følgende bestemmelser av grunnleggende betydning.

Det viktigste ved akutt massivt blodtap (mer enn 30% av BCC) er rask påfyll av volumet tapt væske, derfor bør enhver tilgjengelig plasmaerstatning administreres. Hvis mulig, er det bedre å starte med infusjon av krystalloide løsninger med en mindre mengde bivirkninger (ringerlaktat, laktasol, 0,9 % natriumkloridløsning, 5 % glukoseløsning, mafusol). Kolloidale plasmaerstatninger ( polyglucin, makrodeks og andre), takket være stor størrelse molekyler, har en uttalt viljeeffekt (dvs. de forblir i blodet i lengre tid). Dette er av verdi under militære feltforhold under langvarig evakuering av sårede. Imidlertid bør det huskes at de også har en rekke negative egenskaper - uttalte anafylaktogene egenskaper (opp til utviklingen anafylaktisk sjokk); evnen til å forårsake uspesifikke

Agglutinasjon av erytrocytter, som forstyrrer bestemmelsen av blodgruppen; aktivering av fibrinolyse med trussel om ukontrollert blødning. Derfor bør maksimal mengde polyglucin administrert per dag ikke overstige 1200 ml. Lovende kolloidale løsninger er preparater basert på hydroksyetylert stivelse, blottet for de listede ulempene: refortan, stabizol, voluven, infukol og så videre.). Reologisk aktive kolloidale plasmaerstatninger ( reopo-liglucin, reogluman) i den innledende fasen av etterfylling av blodtap, er det upraktisk og til og med farlig å bruke. Når disse plasmaerstatningene administreres til en sår med akutt blodtap, kan det utvikles vanskelig å stoppe parenkymale blødninger. Derfor brukes de i en senere periode, når erstatningen av blodtap hovedsakelig er fullført, men perifere sirkulasjonsforstyrrelser vedvarer. Et effektivt middel for å eliminere hemostaseforstyrrelser (hypokoagulasjon) med blødning er fersk frossen plasma, som inneholder minst 70 % av koagulasjonsfaktorene og deres hemmere. Imidlertid krever tining og klargjøring for direkte transfusjon av fersk frossen plasma 30-45 minutter, noe som bør tas i betraktning hvis det er nødvendig å bruke det raskt. Bemerkelsesverdig er det lovende lavvolum hypertonisk infusjonskonsept beregnet på den innledende fasen av blodtapserstatning. Konsentrert (7,5 %) natriumkloridløsning infundert i en vene med en hastighet på 4 ml / kg kroppsvekt til den sårede (i gjennomsnitt 300-400 ml løsning) har en uttalt hemodynamisk effekt. Med den påfølgende introduksjonen av polyglucin øker stabiliseringen av hemodynamikken enda mer. Dette skyldes en økning i den osmotiske gradienten mellom blodet og det intercellulære rommet, samt den gunstige effekten av stoffet på det vaskulære endotelet. For tiden er 3 og 5 % av sårede med akutt blodtap allerede brukt i utlandet. natriumkloridløsninger, og preparater av 7,5 % natriumkloridløsning fortsetter å gjennomgå kliniske studier. Generelt er bruken av en hyperton saltvannsløsning i kombinasjon med kolloidale løsninger av stor interesse for bruk i stadier av medisinsk evakuering.

Blodoverføring og dets komponenter produseres i et større volum, jo ​​større mengden blodtap er. Samtidig, fra et fysiologisk synspunkt, er det å foretrekke å bruke erytrocyttholdige produkter med tidlig holdbarhet siden deres erytrocytter, umiddelbart etter transfusjon, begynner å utføre sin hovedfunksjon - transport av gasser. Ved lange lagringsperioder har erytrocytter en redusert gasstransportfunksjon, og etter transfusjon kreves det en viss tid for gjenoppretting.

Hovedkravet for bruk av transfusjoner av donorblod og dets komponenter ved akutt blodtap er sikre smittesikkerhet (alle transfusjonsmedisiner bør testes for HIV, viral hepatitt B og C, syfilis). Indikasjoner for transfusjon av visse blodkomponenter bestemmes av tilstedeværelsen av en mangel på den tilsvarende blodfunksjonen hos de sårede, som ikke elimineres av kroppens reserveevner og skaper en dødstrussel. I tilfeller der en medisinsk institusjon ikke har blodkomponenter av nødvendig gruppetilhørighet, brukes hermetisk blod, tilberedt fra nødreservegivere.

Det er tilrådelig å starte transfusjonsbehandling etter at midlertidig eller endelig hemostase er oppnådd kirurgisk... Ideelt sett bør etterfylling av blodtap ved blodoverføring begynne så tidlig som mulig og vanligvis fullføres i løpet av de neste timene - etter å ha nådd et sikkert hematokritnivå (0,28-0,30). Jo senere blodtapet kompenseres, desto mer blodoverføringsmidler kreves for dette, og med utviklingen av en refraktær tilstand er eventuelle blodoverføringer allerede ineffektive.

Reinfusjon av blod. Ved skader på store blodårer, organer i brystet og magen under operasjoner, kan kirurgen oppdage en betydelig mengde blod som har strømmet ut på grunn av indre blødninger i kroppshulen. Umiddelbart etter at den pågående blødningen er stoppet, må slikt blod samles opp ved hjelp av spesielle enheter (Cell-Saver) eller polymer reinfusjonsenheter. Det enkleste systemet for å samle blod under operasjonen består av en spiss, to polymerrør, en gummipropp med to ledninger (for tilkobling med rør til spissen og aspirator), en elektrisk aspirator, sterile 500 ml glassflasker for blod. I fravær av enheter og enheter for reinfusjon, kan blodet som helles inn i hulrommet samles opp

øs inn i en steril beholder, tilsett heparin, filtrer gjennom åtte lag med gasbind (eller spesialfiltre) og returner de sårede til sirkulasjonen. Med tanke på potensialet for bakteriell kontaminering, tilsettes et bredspektret antibiotikum til det reinfunderte autologe blodet.

Kontraindikasjoner for reinfusjon av blod- hemolyse, forurensning med innholdet i hule organer, blodinfeksjon (sen operasjon, fenomenet peritonitt).

Bruk av "kunstig blod"- det vil si ekte bloderstatninger som er i stand til å frakte oksygen (polymerisert hemoglobinløsning gelenpole, bloderstatning basert på

Tabell 7.3. Generelle egenskaper ved vanlige blodtransfusjonsmidler og plasmaerstatninger

perfluorkarbonforbindelser perftoran) - ved etterfylling av akutt blodtap hos sårede, begrenses det av de høye produksjonskostnadene og kompleksiteten ved bruk i feltet. Likevel, i fremtiden er bruken av kunstige blodpreparater hos sårede svært lovende på grunn av muligheten for lange - opptil 3 år - lagringsperioder ved vanlige temperaturer (hemoglobinpreparater) uten fare for overføring av infeksjoner og trusselen om inkompatibilitet med mottakerens blod.

Hovedkriteriet for tilstrekkeligheten av erstatning for blodtap det er ikke faktumet med infusjon av det nøyaktige volumet av visse medier som bør vurderes, men først og fremst kroppens respons på terapien som utføres. Til gunstige tegn i dynamikken i behandlingen inkluderer: gjenoppretting av bevissthet, oppvarming og rosa farge på integumentene, forsvinning av cyanose og klissete svette, reduksjon i hjertefrekvens mindre enn 100 slag/min, normalisering av blodtrykket. Dette kliniske bildet skal tilsvare en økning i hematokritverdien til et nivå på minst 28-30%.

For å utføre ITT på stadier av medisinsk evakuering, akseptert for forsyning (standard) g emotransfusjonsmedisiner og plasmaerstatninger(Tabell 7.3).

7.4. ORGANISERING AV BLODTILFØRSEL

FELTTERAPEUTISK OG FOREBYGGENDE

INSTITUSJONER

System kirurgisk behandling de sårede i krig kan bare fungere på grunnlag av en veletablert tilførsel av blod, blodoverføringsmidler og infusjonsløsninger. Beregninger viser at i en storstilt krig vil bare én frontlinjeoperasjon kreve minst 20 tonn blod, dets preparater og bloderstatninger for å gi kirurgisk hjelp til de sårede.

For å sikre tilførsel av blod til feltmedisinske institusjoner, er det en spesiell transfusiologisk tjeneste ... Den ledes av sjefstransfusiologen i Forsvarsdepartementet, som legene som er ansvarlige for tilførsel av blod og bloderstatninger er underlagt. Forskningsavdelingen - Senter for blod og vev kl Militærmedisinsk akademi er det organisatoriske, metodiske, pedagogiske og vitenskapelige produksjonssenteret til blodtjenesten til Forsvarsdepartementet i Den russiske føderasjonen.

Blod- og bloderstatningsforsyningssystem i storskala krig går ut fra den grunnleggende bestemmelsen om at det meste av blodoverføringsmidlene vil bli mottatt fra baksiden av landet [institutter og blodoverføringsstasjoner (SBC) i Helsedepartementet i Den russiske føderasjonen], resten er anskaffet fra givere fra 2. echelon av baksiden av de fremre - reserveenheter, bakre grupper, rekonvalesenskontingenter av HPHLR. Samtidig, for anskaffelse av 100 liter hermetisk blod, vil det være behov for 250-300 donorer med mengden blod som doneres fra 250 til 450 ml.

I den moderne strukturen til den militære medisinske tjenesten til fronten er det spesielle institusjoner for innsamling av blod fra givere og forsyning av medisinske institusjoner. Den kraftigste av disse er Frontline Blood Procurement Squad (OZK). OZK er betrodd oppgavene med å lagre hermetisert blod, lage sine forberedelser, samt motta blod og plasma som kommer fra baksiden av landet, levere blod og dets komponenter til medisinske institusjoner. OZK-fronten har en kapasitet på 100 l / dag for anskaffelse av konservert blod, inkludert produksjon av komponenter fra 50 % av det innhøstede blodet.

SPK som er tilgjengelig i hver GBF er designet for å utføre de samme oppgavene, men i mindre skala. Deres dagspris høstet blod er 20 liter.

SPK militære distrikter med begynnelsen av krigen begynner de også aktivt å samle inn blod fra givere. Dagsprisen deres avhenger av bokstaven som er tildelt: A - 100 l / dag, B - 75 l / dag, C - 50 l / dag.

Autonom forberedelse av donorblod (5-50 l / dag) utføres også avdelinger for innsamling og blodoverføring store sykehus (VG sentralunderlag, OVG). I garnisonen er VG og medb organisert ikke-standard blodinnsamlings- og transfusjonssentre (NPZPK), hvis oppgaver inkluderer anskaffelse av 3-5 l / dag hermetisert blod.

Tilbake i de store årene Patriotisk krig den såkalte to-trinns blodinnsamlingssystem for sårede ... Essensen av dette systemet er separasjonen av langsiktig og kompleks prosess blodkonservering i 2 stadier.

1. trinn inkluderer industriell produksjon av spesielle sterile retter (hetteglass, polymerbeholdere) med en konserveringsløsning og utføres på grunnlag av kraftige institusjoner for blodtjenesten.

2. trinn- ta blod fra givere inn i ferdige kar med konserveringsløsning - utføres ved blodoppsamlingssteder. To-trinnsmetoden gir mulighet for masseuttak av blod i åkeren. Det gir bred desentralisering av blodinnsamling, eliminerer behovet for langsiktig transport av blod over lange avstander, utvider transfusjonsevnen til ferskt blod og dets komponenter, og gjør blodoverføring mer tilgjengelig for medisinske institusjoner i militærdistriktet.

Organisering av blodforsyning i moderne lokale kriger

avhenger av omfanget av fiendtligheter, egenskapene til teatret for militære operasjoner og statens evner for materiell støtte til troppene. Så, i væpnede konflikter med deltagelse av amerikanske tropper, ble blodforsyning hovedsakelig utført gjennom sentraliserte forsyninger av blodkomponenter, inkl. kryokonservert (Vietnamkrigen 1964-1973, Afghanistan og Irak 2001 - frem til nå). Under fiendtlighetene i USSR i Afghanistan (1979-1989) ble mindre kostbare teknologier brukt - en autonom desentralisert forberedelse av "varmt" donorblod etter hvert som de sårede ankom. Samtidig ble det praktisert sentraliserte forsyninger av blodplasma-preparater (tørr plasma, albumin, protein). Reinfusjon av blod har blitt utbredt, spesielt for brystsår (brukes hos 40-60 % av de sårede). Organiseringen av levering av blodtransfusjonsmedisiner under kontraterroraksjoner i Nord-Kasakhstan (1994 -19 9 6, 1999 -2 0 02) bestemmelser i moderne transfusiologi om begrensning av indikasjoner for transfusjon av hermetisk blod til fordel for bruken av dets komponenter . Derfor har hovedalternativet for å levere blod blitt den sentraliserte tilførselen av donorblodkomponenter (fra SEC i det nordkaukasiske militærdistriktet og sentrale institusjoner). Om nødvendig blodoverføring vitale indikasjoner og mangelen på blodkomponenter fra den nødvendige gruppen og Rh-tilknytning - blod ble tatt fra nødreservegivere fra militæret militære enheter ikke direkte involvert i kampoperasjoner.

TIL viktige saker blodtilførsel til sykehus inkluderer: organisering av rask blodlevering; lagring ved en strengt definert temperatur (fra +4 til +6? C); nøye kontroll over sedimenteringsprosessen og avvisning av tvilsomme ampuller og beholdere. For langdistanselevering av donert blod

lufttransport brukes som den raskeste og minst traumatiske for blodlegemer. Transport og lagring av hermetisert blod og dets tilberedninger bør utføres i flyttbare kjøleenheter, kjøleskap eller isolerte beholdere. I feltforhold brukes tilpassede kjølerom - kjellere, brønner, graver - til oppbevaring av blod og dets preparater. Av spesiell betydning er organiseringen av nøye kontroll over kvaliteten på blod og dets preparater, deres rettidig avvisning i tilfelle uegnethet. For oppbevaring og kvalitetskontroll av blod er 4 separate stativer utstyrt:

For å avgjøre det leverte blodet (18-24 timer);

For sedimentert blod egnet for transfusjon;

For "tvilsomt" blod;

For den avviste, dvs. uegnet for blodoverføring. Kriterier god kvalitet hermetisk blod tjene: fravær av hemolyse, tegn på infeksjon, tilstedeværelse av makro-koagler, lekkasje av blokkering.

Hermetisert blod anses som egnet for transfusjon innen 21 dager etter lagring. Laboratoriet bekrefter fraværet av en direkte reaksjon på bilirubin, syfilis, HIV, hepatitt B, C og andre vektorbårne infeksjoner. Transfusjon av bakterielt nedbrutt blod er spesielt farlig. Transfusjon av selv en liten mengde slikt blod (40-50 ml) kan forårsake et dødelig bakterie-toksisk sjokk. Den "tvilsomme" kategorien inkluderer blod, som ikke får tilstrekkelig gjennomsiktighet den andre dagen; deretter utvides observasjonsperioden til 48 timer.

Fortjener solid læring og streng etterlevelse i enhver mest presserende situasjon tekniske regler for blodoverføring... Legen som utfører blodoverføringen er forpliktet til å personlig verifisere dens gode kvalitet. Det er nødvendig å forsikre seg om pakkens tetthet, riktig sertifisering, tillatt holdbarhet, fravær av hemolyse, blodpropper og flak. Legen bestemmer personlig gruppen ABO og Rhesus-blod som tilhører giver og mottaker, gjennomfører pre-transfusjonstester (tester for individuell kompatibilitet og biologisk test).

Mest alvorlig komplikasjon transfusjon av uforenlig blod er blodoverføringssjokk ... Det manifesteres av forekomsten av smerte i lumbalområdet, utseendet til en skarp blekhet

og cyanose i ansiktet; takykardi, arteriell hypotensjon utvikler seg. Da dukker opp oppkast; tap av bevissthet; akutt levernyresvikt utvikler seg. Fra de første tegn på sjokk - blodoverføringen stoppes. Krystalloider helles inn, kroppen blir alkalisert (200 ml 4% natriumbikarbonatløsning), 75-100 mg prednisolon eller opptil 1250 mg hydrokortison injiseres, diurese tvinges... Som regel overføres de sårede til ventilatormodus. I fremtiden kan utvekslingstransfusjoner av blod være nødvendig, og med utviklingen av anuri, hemodialyse.

Blodtap Jeg Blodtap

en patologisk prosess forårsaket av skade på blodkar og tap av en del av blodet og preget av en rekke patologiske og adaptive reaksjoner.

Ved K. er det en spasme av interlobulære arterier og afferente arterioler i glomeruli i nyrene. Når blodtrykket synker til 60-50 mmHg st... nyrene reduseres med 30 %, reduseres ved 40 mmHg st... og under opphører det helt. Reduksjon av nyreblodstrømmen og nedsatt filtrasjon observeres i flere dager etter overført K. Hvis et stort blodtap ble erstattet ufullstendig eller med forsinkelse, er det fare for akutt nyresvikt(Nyresvikt) . Hepatisk blodstrøm som følge av K. avtar parallelt med fallet i hjertevolum.

Hypoksi ved K. er hovedsakelig i naturen; graden av alvorlighetsgraden avhenger av hemodynamiske forstyrrelser (se sirkulasjon) . Ved alvorlig K., på grunn av en sterk reduksjon i IOC, reduseres tilførselen og forbruket av oksygen av vev, og det utvikles en alvorlig, der c.ns. primært lider. vev fører til akkumulering i kroppen av underoksiderte metabolske produkter og til acidose, som i de innledende stadiene av K. blir kompensert. Med utdyping av K. utvikler en ukompensert metabolsk en med en reduksjon i pH i venøst ​​blod til 7,0-7,05, i arterielt blod - til 7,17-7,20 og en reduksjon i alkaliske reserver. I terminalstadiet To. Acidose av venøst ​​blod kombineres med arteriell alkalose (se.Alkalose) .

Koagulering av blod i K. akselereres, til tross for en nedgang i antall blodplater og innhold av fibrinogen. Aktiveres samtidig. Samtidig er endringer i komponentene i koagulasjonssystemet av stor betydning: deres aggregering, forbruk av protrombin, trombin, innholdet av faktor VIII i blodkoagulasjon øker, og innholdet av antihemofilt globulin reduseres. Vevstromboplastin kommer inn med interstitialvæsken, og antiheparinfaktoren fra de ødelagte erytrocyttene (se Blodkoagulasjon (Blodkoagulasjonssystem)) . Endringer i det hemostatiske systemet vedvarer i flere dager, når den totale blodkoagulasjonstiden allerede er normalisert.

Det kliniske bildet av K. samsvarer ikke alltid med mengden tapt blod. Unge mennesker har et tap på 500 ml, til og med 1000 ml blod forårsaker ikke signifikante hemodynamiske endringer. Hos donorer observeres for eksempel kun en forbigående økning i hjertefrekvensen, sjelden. Det er mulig å grovt klassifisere alvorlighetsgraden av K. ved å redusere BCC. Moderat grad K. - tap av mindre enn 30 % av det sirkulerende blodvolumet, massivt - mer enn 30 %, dødelig - mer enn 50 %, absolutt dødelig - mer enn 60 %, hvis gjenopplivningsmidler ikke leveres nødhjelp... I forhold med rask utvikling av K., for eksempel med skade flotte fartøyer, kan oppstå med et mye mindre volum blod som strømmer ut. Økning til K., hypotermi eller traumer, ioniserende, samtidige sykdommer. Alder har også betydning: kvinner er mer hardføre mot K. enn menn; svært følsom for K. nyfødte, spedbarn og eldre. Alvorlighetsgraden av tilstanden bestemmes først og fremst på grunnlag av det kliniske bildet. Med en veldig stor K., og spesielt med en rask blodstrøm, kan kompenserende mekanismer være utilstrekkelige eller ikke har tid til å slå seg på. I dette tilfellet forverres hemodynamikken gradvis som et resultat av en ond sirkel. K. reduserer transporten av oksygen, noe som fører til en reduksjon i oksygenforbruk av vev og akkumulering av oksygengjeld, som et resultat av oksygensult i det sentrale vitenskapelige senteret. den kontraktile funksjonen til myokardiet svekkes, IOC faller, noe som igjen svekker oksygentransporten ytterligere. Hvis denne ikke blir kuttet, fører de økende forstyrrelsene til døden.

Ved utilstrekkelige kompenserende mekanismer og med langvarig blodtrykksnedgang går akutt K. inn i en irreversibel tilstand (sjokk), som varer i timer. V alvorlige tilfeller K. Trombohemoragisk syndrom kan oppstå , på grunn av en kombinasjon av redusert blodstrøm i kapillærene med økt innhold av prokoagulanter i blodet. En irreversibel tilstand som følge av langvarig K. skiller seg på mange måter fra akutt K. og tilnærminger terminaltrinn sjokk av annen opprinnelse (se traumatisk sjokk) .

Hos alle som har gjennomgått K. noteres akutt posthemorragisk. Det er mer uttalt med signifikant K., utilstrekkelig behandling. De første tegnene - en reduksjon i mengden hemoglobin og en økning i nedbrytningen av erytrocytter (både deres egne og de som introduseres under blodoverføring) - vises etter 24. h etter K. og varer i 5-7 dager.

For signifikant K. er blek, fuktig med gråaktig skjær, bleke slimhinner, innsunkne øyne, hyppige svake, reduserte arterielle og, hyppigere, i alvorlige tilfeller periodisk - av Cheyne-Stokes-typen karakteristiske. Svakhet, mørkere øyne, tørr munn, alvorlig, kvalme, mørkere eller tap av bevissthet er notert. Ved sakte blodtap kan selv signifikant K. fortsette med vagt uttrykte både objektive og subjektive symptomer.

Behandling for K. starter parallelt eller umiddelbart etter tiltakene som tar sikte på å stoppe blødninger. Et middel for å eliminere hypoksi er transfusjon av en kompatibel erytrocyttmasse i kombinasjon med bloderstatninger. Ved alvorlig K. bør man begynne (før valg av erytrocyttmasse) med infusjon av bloderstatninger. I alle tilfeller er det nødvendig å transfundere erytrocyttmassen når hemoglobininnholdet faller under 80 g/l og et hematokrittall mindre enn 30. Ved akutt K. begynner behandlingen med en jet-infusjon av bloderstatninger eller erytrocyttmasse og etter en økning i blodtrykket over 80 mmHg st... og forbedringen av pasientens tilstand byttes til dryppinjeksjon av erytrocyttmasse. Med økt blødning og hypotensjon som ikke kan korrigeres konvensjonelle metoder, vist som en direkte linje fra giveren, noe som gir en mer uttalt effekt selv ved lavere infusjonsvolum. Ved langvarig hypotensjon viser det seg ofte å være ineffektivt, det er supplert medisiner, normalisering av nedsatt nevroendokrin regulering, mikrosirkulasjon og (kardiovaskulære legemidler, vitaminer, antihypoxanter, etc.). Innføring av heparin og fibrinolysin (i alvorlige tilfeller og med sen behandling startet) forhindrer forekomsten av trombohemoragisk syndrom.

Dose administrert infusjonsløsninger avhenger av pasientens tilstand. Praktisk vedtatt Omtrentlig normer for forholdet mellom volumene av erytrocyttmasse og bloderstatninger, avhengig av alvorlighetsgraden: med et tap på opptil 1,5 l blod administreres kun eller bloderstatninger, med et tap på opptil 2,5-3,0 l blod - erytrocyttmasse og bloderstatninger i samsvar med 1: 1, over 3 l - henholdsvis 3:1.

Prognosen avhenger av den generelle tilstanden til pasienten, mengden blod som går tapt og spesielt på tidspunktet for oppstart av behandlingen. Med tidlig og kraftig behandling, til og med svært alvorlig K., ledsaget av tap av bevissthet, alvorlig lidelse pusterytme, ekstremt lavt blodtrykk ender i fullstendig bedring. Gjenoppretting av vitale funksjoner er mulig selv med utbruddet av klinisk død (se Terminaltilstander) . Jo senere behandlingen startes, jo verre. Prognosen forverres, men blir ikke håpløs dersom hjerterytmen forstyrres. Med rettidig start av behandlingen gjenopprettes sinusrytmen. Etter gjenoppretting av hemodynamikk normaliseres indikatorene for syre-basebalanse. Et dårlig prognostisk tegn er forandring av acidose ved alkalose på den andre dagen etter erstatning av alvorlig blodtap. K., selv av moderat alvorlighetsgrad, men behandlet med forsinkelse, kan gå inn i en irreversibel tilstand, spesielt hvis den utvikler seg. Et tegn på vellykket behandling er forsvinningen av generalisert vasospasme (oppvarming og rosa hud, fravær av svette, normalisering av systolisk og spesielt diastolisk trykk).

Bibliografi: Agranenko V.A. og Skachilova N.N. Hemotransfusjonsreaksjoner og komplikasjoner, M., 1986; Wagner E.A. og andre Infusjon-transfusjon akutt blodtap, M., 1986; Gorbashko A.I. og behandling av blodtap, L., 1982; Klimayskiy V.A. og Rudaev Ya.A. Transfusjonsterapi for kirurgiske sykdommer, M., 1984; Kochetygov N.I. med blodtap og sjokk, L., 1984; Transfusiologihåndbok, red. OK. Gavrilova, M., 1980.

II Blodtap

tap av blod i kroppen som følge av blødning eller blodutskillelse.

Dekompensert blodtap- signifikant K., som fører til en kraftig reduksjon i volumet av sirkulerende blod og akutt hypoksi i hjernen.

1. Lite medisinsk leksikon. - M.: Medisinsk leksikon... 1991-96 2. Først helsevesen... - M .: Great Russian Encyclopedia. 1994 3. encyklopedisk ordbok medisinske termer. - M.: Sovjetisk leksikon... - 1982-1984.

Se hva "Blodstap" er i andre ordbøker:

Blodtap ... Staveordbok-referanse

Tilstanden til kroppen som oppstår etter blødning, preget av utviklingen av en rekke adaptive og patologiske reaksjoner. Blodtap er klassifisert: etter type: traumatisk (sår, operasjon), patologisk (i tilfelle sykdom, ... ... Nødordbok

En patologisk prosess som utvikler seg som et resultat av blødning og er preget av et kompleks av patologiske og adaptive reaksjoner på en reduksjon i sirkulerende blodvolum (BCC) og hypoksi forårsaket av en reduksjon i blodets oksygentransport. ... ... Wikipedia

Tap av blod i kroppen som et resultat av blødning eller blodatting ... Omfattende medisinsk ordbok

blodtap- blodtap, og ... Russisk rettskrivningsordbok

blodtap- blodtap / rya, og ... Sammen. Fra hverandre. Bindestrek.

blodtap- ly / om / på / ter / i ... Morfemisk-stavingsordbok

Betydelig K., som fører til en kraftig reduksjon i volumet av sirkulerende blod og akutt hypoksi i hjernen ... Omfattende medisinsk ordbok

I Fødsel Fødsel (partus) er en fysiologisk prosess med utstøting fra fosterets livmor, fostervann og morkake (morkake, membraner, navlestreng) etter at fosteret når levedyktighet. Et levedyktig foster blir vanligvis etter 28 uker. ... ... Medisinsk leksikon

Syndrom som oppstår med alvorlige traumer; karakterisert ved en kritisk reduksjon i blodstrømmen i vev (hypoperfusjon) og ledsages klinisk alvorlige svekkelser sirkulasjon og respirasjon. Patogenese. Den ledende patofysiologiske mekanismen ... ... Medisinsk leksikon

Etiologi og patogenese... Akutt blodtap kan først og fremst være av traumatisk opprinnelse når kar av større eller mindre kaliber er skadet. Det kan også avhenge av ødeleggelsen av fartøyet ved en eller annen patologisk prosess: brudd på røret når svangerskap utenfor livmoren, blødning fra et magesår, eller tolvfingertarmen, fra åreknuter i det nedre segmentet av spiserøret med atrofisk cirrhose i leveren, fra åreknuter hemorroide årer. Lungeblødninger hos en pasient med tuberkulose, tarmblødninger med tyfoidfeber kan også være svært voldsomme og plutselige og gi mer eller mindre anemi.

Selv en enkel oppregning av blodtap som er forskjellig i sin etiologi antyder at det kliniske bildet, forløpet og terapien vil være forskjellig avhengig av den generelle tilstanden til pasienten før blødningen begynte: en frisk person som ble skadet, en kvinne som var tidligere frisk etter at et rør sprakk i et svangerskap utenfor livmoren, en pasient med magesår, som ikke visste om sykdommen fra før, plutselig mageblødning vil reagere på samme måte. Ellers vil pasienter med skrumplever, tyfoidfeber eller tuberkulose lide av blodtap. Den underliggende sykdommen bestemmer bakgrunnen, som det videre anemiforløpet i stor grad avhenger av.

Akutt blodtap på opptil 0,5 liter hos en frisk, ikke gammel middelvektig person forårsaker kortvarige, milde symptomer: lett svakhet, svimmelhet. Den daglige erfaringen fra blodoverføringsinstitusjoner - donere blod fra givere - bekrefter denne observasjonen. Tap av 700 ml blod eller mer gir mer uttalte symptomer. Det antas at blodtap i overkant av 50-65% av blodet, eller mer enn 4-4,5% av kroppsvekten, absolutt er dødelig.

Ved akutt blodtap inntreffer døden selv med mindre mengder hellet blod. I alle fall forårsaker det akutte tapet av mer enn en tredjedel av blodet besvimelse, kollaps og til og med død.

Hastigheten på blodstrømmen er viktig. Tapet av til og med 2 liter blod, som skjer innen 24 timer, er fortsatt forenlig med livet (ifølge Ferrata).

Graden av anemisering, gjenopprettingshastigheten av den normale blodsammensetningen avhenger ikke bare av mengden blodtap, men også av arten av skaden og tilstedeværelsen eller fraværet av infeksjon. I tilfeller med tillegg av anaerob infeksjon hos sårede, observeres den mest uttalte og vedvarende anemien, siden økt hemolyse på grunn av anaerob infeksjon legges til anemien fra blodtap. Disse sårede har en spesielt høy retikulocytose, gulhet i integumentet.

Observasjoner under krigen i løpet av akutt anemi hos sårede forbedret vår kunnskap om patogenesen til hovedsymptomene akutt anemi og om kompensasjonsmekanismene som utvikler seg samtidig.

Blødning fra et skadet fartøy stopper som et resultat av konvergensen av kantene på det skadede fartøyet på grunn av dets reflekssammentrekning, på grunn av dannelsen av en blodpropp i det berørte området. NI Pirogov trakk oppmerksomhet til viktige faktorer som bidrar til å stoppe blødninger: "trykket" av blod i arterien, blodsirkulasjonen og blodtrykk i det sårede karet endres retningen til blodstrømmen. Blod ledes langs andre "rundkjøringsruter".

Som et resultat av uttømming av blodplasma i proteiner og et fall i antall cellulære elementer, synker blodets viskositet, og omsetningen akselereres. På grunn av reduksjonen i mengden blod, trekker arteriene og venene seg sammen. Permeabiliteten til de vaskulære membranene øker, noe som øker strømmen av væske fra vevene inn i karene. Til dette legges strømmen av blod fra bloddepoter (lever, milt, etc.). Alle disse mekanismene forbedrer blodsirkulasjonen og oksygentilførselen til vev.

Ved akutt anemi avtar massen av sirkulerende blod. Det kommer en utarming av blod erytrocytter, oksygenbærere. Minuttblodvolumet synker. Oksygensulting av kroppen oppstår som et resultat av en reduksjon i oksygenkapasiteten til blodet og ofte akutt utviklende sirkulasjonssvikt.

Den alvorlige tilstanden og døden ved akutt blødning avhenger hovedsakelig ikke av tap av et stort antall oksygenbærere - erytrocytter, men på svekkelse av blodsirkulasjonen på grunn av uttømming av det vaskulære systemet med blod. Oksygensult ved akutt blodtap er av hematogen-sirkulasjonstypen.

En av faktorene som kompenserer for konsekvensene av anemi er også en økning i koeffisienten for oksygenutnyttelse av vev.

Studiet av gassutveksling ved akutt anemi ble studert av V.V. Pashutin og hans studenter. MF Kandaratskiy viste allerede i sin avhandling fra 1888 at ved høye grader av anemi endres ikke gassutvekslingen.

I følge MF Kandaratsky er 27% av den totale mengden blod tilstrekkelig for minimum manifestasjon av liv. Den normale mengden blod gjør at kroppen kan møte behovet for maksimalt arbeid.

Som I.R.Petrov viste, med stort blodtap, er celler i hjernebarken og lillehjernen spesielt følsomme for mangel på oksygen. Oksygen sult forklarer den første eksitasjonen og senere hemming av funksjonen til hjernehalvdelene.

I utviklingen av hele det kliniske bildet av anemi og kompenserende-adaptive reaksjoner av kroppen stor verdi har et nervesystem.

Til og med NI Pirogov trakk oppmerksomheten til påvirkningen av emosjonell spenning på styrken av blødning: "Frykt, som fører til blødning hos de sårede, forhindrer også blod i å stoppe og tjener ofte til å returnere det." Fra dette konkluderte Pirogov og påpekte at «legen først og fremst må roe ned pasienten moralsk».

På klinikken måtte vi observere en pasient hvis regenerering ble hemmet etter et nervøst sjokk.

Benmarg aktiveres under påvirkning av blodtap. Med stort blodtap, gul benmarg rørformede bein blir midlertidig aktiv - rød. Fociene til erytropoiesis øker kraftig i den. Punktering beinmarg oppdager store ansamlinger av erytroblaster. Antallet erytroblaster i benmargen når enorme størrelser. Erytropoiesis i den dominerer ofte over leukopoiesis.

I noen tilfeller kan regenereringen av blod etter blodtap bli forsinket på grunn av en rekke årsaker, hvorav det er nødvendig å isolere underernæring.

Patologisk anatomi... I avsnittet med tidlig død av pasienten finner vi blekhet av organer, lav fylling av hjerte og blodårer med blod. Milten er liten. Hjertemuskelen er blek (overskyet hevelse, fettinfiltrasjon). Mindre blødninger under endokard og epikardium.

Symptomer... Ved akutt massivt blodtap blir pasienten blek som et laken, som med en dødelig skrekk. Irreversibel muskelsvakhet setter inn. I alvorlige tilfeller oppstår fullstendig eller delvis bevissthetstap, kortpustethet ved dyp pusting, muskelrykninger, kvalme, oppkast, gjesping (hjerneanemi) og noen ganger hikke. Kaldsvette kommer vanligvis ut. Pulsen er rask, knapt merkbar, blodtrykket er kraftig senket. Det er et fullstendig klinisk bilde av sjokk.

Hvis pasienten kommer seg etter sjokk, hvis han ikke dør av stort blodtap, klager han over tørst etter å ha gjenvunnet bevissthet. Han drikker hvis han får en drink, og faller igjen i glemselen. Allmenntilstanden forbedres gradvis, pulsen vises, blodtrykket stiger.

Kroppens liv, blodsirkulasjonen er bare mulig med en viss mengde væske i blodet. Etter tap av blod tømmes blodreservoarene umiddelbart (milt, hud og andre depoter av erytrocytter), og væske fra vevet, lymfe, kommer inn i blodet. Derfor er hovedsymptomet klart - tørst.

Temperaturen etter akutt blødning stiger vanligvis ikke. Noen ganger observeres små økninger i 1-2 dager etter blødning i mage-tarmkanalen (for eksempel med blødning fra magesår og duodenalsår). Temperaturstigninger til høyere tall forekommer med blødninger i muskler og serøse hulrom (pleura, bukhinne).

Integumentets blekhet avhenger av en reduksjon i mengden blod - oligemi - og av sammentrekningen av hudkar, som oppstår refleksivt og reduserer kapasiteten til blodstrømmen. Det er klart at i det første øyeblikket etter blodtap vil blod med mer eller mindre samme sammensetning strømme langs en redusert kanal, olisemi observeres i ordets bokstavelige betydning. I studiet av blod i denne perioden er antall erytrocytter, hemoglobin og den vanlige fargeindikatoren for pasienten funnet karakteristisk for pasienten før blodtap. Disse indikatorene kan være enda større enn før blodtap: på den ene siden, med den indikerte reduksjonen i blodstrømmen, kan blodet tykne, på den annen side kommer blod rikere på dannede elementer inn i karene fra det frigjorte blodstoffet. I tillegg, som angitt ovenfor, under sammentrekningen av karene, presses mer plasma ut av dem enn de dannede elementene (sistnevnte okkuperer den sentrale delen av "blodsylinderen").

Anemi stimulerer funksjonene til de hematopoietiske organene, så benmargen begynner å produsere røde blodceller med mer energi og kaste dem inn i blodet. I denne forbindelse endres sammensetningen av erytrocytter i den påfølgende perioden. Med økt produksjon og utstøting i blodet av erytrocytter dårligere når det gjelder metning med hemoglobin, er sistnevnte blekere enn normalt (oligokromi), av forskjellige størrelser (anisocytose) og av ulike former(poikilocytose). Størrelsen på erytrocytter etter blødning øker litt (forskyvning av Price-Jones-kurven til høyre). I det perifere blodet dukker det opp yngre røde blodlegemer, som ennå ikke helt har mistet sin basofili, polykromatofile. Prosentandelen av retikulocytter stiger betydelig. Som regel utvikler polykromatofili og en økning i antall retikulocytter parallelt, og er et uttrykk for økt regenerering og økt tilstrømning av unge erytrocytter til Perifert blod... Resistensen til erytrocytter mot hypotone løsninger av natriumklorid først en kort tid avtar og øker deretter på grunn av frigjøring av yngre elementer i det perifere blodet. Erytroblaster kan dukke opp. Fargeindikatoren avtar i denne perioden.

Graden av gjenoppretting av den normale blodsammensetningen avhenger av mengden tapt blod, av om blødningen fortsetter eller ikke, av pasientens alder, av helsetilstanden til blodtap, av hovedlidelsen som forårsaket blodtapet, og viktigst av alt, på aktualitet og hensiktsmessighet av terapi.

Det normale antallet røde blodlegemer gjenopprettes raskest. Mengden hemoglobin øker langsommere. Fargeindikatoren går gradvis tilbake til normalen.

Etter et stort blodtap hos en tidligere frisk person normal mengde erytrocytter gjenopprettes om 30-40 dager, hemoglobin - om 40-55 dager.

Ved anemi fra blodtap, spesielt etter sår, er det viktig å sette tiden som går etter skaden og blodtapet. Så, ifølge Yu. I. Dymshits, 1-2 dager etter et penetrerende sår i brystet, ledsaget av blødning i pleurahulen, bestemmes i 2/3 av tilfellene mindre enn 3,5 millioner erytrocytter i 1 mm3. Anemi er hypokrom: i 2/3 av tilfellene er fargeindikatoren mindre enn 0,7. Men etter 6 dager er antallet erytrocytter under 3,5 millioner i 1 mm3 observert i mindre enn 1/6 av tilfellene (i 13 av 69 undersøkte).

Etter blødningen som har oppstått, oppstår vanligvis moderat nøytrofil leukocytose (12 000-15 000 leukocytter per mm3), og antall blodplater øker og blodpropp øker innen 10 minutter).

Prosentandelen av retikulocytter i benmargen øker betydelig. Forsel mente at graden av retikulocytose er den mest subtile indikatoren på den regenerative kapasiteten til benmargen.

Behandling... Ved akutt utbrudd av anemi bør terapeutisk intervensjon være presserende. Kroppen lider av mangel på blod og væske som må fylles på umiddelbart. Det er klart at det mest effektive middelet når blodtap er betydelig er blodoverføring.

Blodoverføring oppnås ved å fylle på tapt kroppsvæske, næringsmateriale, irritasjon av benmargen, styrke dens funksjoner, hemostatisk virkning, innføring av fullverdige erytrocytter og fibrinenzym. Vanligvis transfunderes 200-250 ml blod eller mer massive doser. Ved fortsatt blødning reduseres dosen av re-transfundert blod til 150-200 ml.

I forhold til en kampskade i sjokk med blodtap, injiseres 500 ml blod. Om nødvendig økes denne dosen til 1-1,5 liter. Før blodoverføring tas alle tiltak for å stoppe blødningen.

Ved blødning gir transfusjon av ferskt og konservert blod samme resultat. Om nødvendig letter det videre kirurgi (for magesår, ektopisk graviditet). Blodoverføring er indisert for blødning fra tyfussår og er kontraindisert dersom blødningen skyldes en sprukket aortaaneurisme. Ved blødning fra lungene hos pasienter med tuberkulose gir ikke blodoverføring klare resultater og brukes vanligvis ikke. For å stoppe blødning brukes blodplasmainfusjon i en vene med hell.

I følge L. G. Bogomolova kan du bruke tørr plasma oppnådd ved tørking ved lav temperatur og oppløst før infusjon i destillert sterilt vann.

Påført saltvannsløsning natriumklorid(0,9%) og ulike blandinger av saltløsninger er ikke bloderstatninger. Betydelig bedre resultater oppnås når saltvannsblandinger injiseres i en blodåre, som tilsettes kolloider relatert til den gitte organismen.

Innføringen av bloderstattende væsker og blod i venen må gjøres sakte. Den nødvendige infusjonshastigheten er 400 ml i 15 minutter med et sunt hjerte og sunt karsystem. Ved sirkulasjonsforstyrrelser er det nødvendig å bruke drypp administrasjonsmetoden. Unnlatelse av å følge disse retningslinjene kan føre til uønskede infusjonsreaksjoner og komplikasjoner.

På et senere tidspunkt er den viktigste behandlingsmetoden bruk av jern. God hjelp er arsenikk.

I tillegg kreves sengeleie, tilstrekkelig ernæring med tilstrekkelig innhold av vitaminer, spesielt vitamin C.

Metoder for å stoppe blødning, som tidligere ble brukt av russisk folkemedisin, er interessante. Det ble anbefalt å drikke juice av rå gulrøtter og reddiker når