Autoimmune hudsykdommer hos katter. Autoimmune hudsykdommer hos hunder. Pemphigus foliaceus og erytematøs

Sykdommer i denne gruppen er et resultat av manglende evne immunforsvar skille "enes egen" fra "en annens". Som et resultat produserer kroppen autoantistoffer, det vil si antistoffer mot vevet i sin egen kropp. Noen av disse sykdommene er kjent som "immunmediert" og utvikler seg på grunn av dannelsen av antigen-antistoffkomplekser. Autoimmune sykdommer kan utløses av bakterier, virus, medikamenter, svulster og muligens vaksinasjoner.

YOGA er den vanligste av alle immunsystemsykdommer hos hunder. Ved denne sykdommen angriper og ødelegger immunsystemet kroppens egne røde blodlegemer. Denne reaksjonen kan utløses av virus, medisiner, muligens vaksinasjoner og til og med kreft. Sykdommen kan utvikle seg plutselig og raskt utvikle seg til akutt stadium, men kan være kronisk. Jo flere røde blodlegemer som blir ødelagt, jo dårligere er prognosen.

Med den akutte utviklingen av YOGA er hunden i en deprimert tilstand; i en til tre dager kan den oppleve feber, kortpustethet, tannkjøttet er blekrosa og urinfargen er mørk. Det kan være vanskeligheter med å flytte. I kronisk form oppstår sykdommen i form av remisjoner og tilbakefall.

Diagnose og behandling. YOGA diagnostikk er basert på kliniske tegn og blodprøveresultater. Det er viktig å starte behandlingen så raskt som mulig med kortikosteroider eller andre legemidler som undertrykker immunsystemet. Blodoverføringer er kontroversielle ikke bare fordi et overaktivt immunsystem vil ødelegge friske røde blodlegemer, men fordi de noen ganger til og med gjør hundens tilstand verre. Men det er sjeldne situasjoner der blodoverføring er den eneste måten å holde en hund i live.

Begrepet "trombocytopeni" refererer til en redusert mengde små celler kalt blodplater, eller blodplater, i blodet. Blodplater er involvert i blodpropp, så mangel på dem kan forårsake blødninger og blåmerker uansett årsak.

IOT er mer vanlig hos hunner, uavhengig av om hunden er sterilisert eller ikke. Denne tilstanden kan utvikle seg etter en infeksjon, så vel som som et resultat av immunsystemets reaksjon på visse medisiner. Det første tegnet kan være et blåmerke, ved et uhell lagt merke til på et område av kroppen med mindre tykt hår. En affisert hunds avføring er vanligvis svart på grunn av blødninger i mage-tarmkanalen, og det er også blod i urinen. Noen hunder opplever neseblod.

Diagnose og behandling av IOT. Veterinæren må skille trombocytopeni fra hemolytisk anemi eller annen sykdom ledsaget av blødning. Det er nødvendig å telle blodplater nøyaktig per volumenhet blod. Behandling er vanligvis med kortikosteroider. Noen ganger brukes blod- og blodplatetransfusjoner i kombinasjon med legemidler som undertrykker immunsystemets aktivitet. Som med immunmediert hemolytisk anemi, utvikler noen hunder en kronisk form av sykdommen som krever langtidsbehandling legemidler som undertrykker immunsystemets aktivitet.

Nøytropeni er et lavt nivå av nøytrofiler (en type hvite blodlegemer) i blodet. Noen medikamenter, som sulfonamider og krampestillende midler, kan utløse en tilstand der immunsystemet undertrykker produksjonen av nøytrofiler. Sykdommen reagerer godt på behandling med kortikosteroidmedisiner.

Denne formen for leddgikt utvikler seg på grunn av dannelsen av synovium antigen-antistoffkomplekser. Slik leddgikt kan være ledsaget av betennelse i musklene (polymyositt) eller betennelse i nerveender (polyneuritt). Alle former for immunmediert leddgikt behandles med kortikosteroider og andre legemidler som undertrykker immunsystemets aktivitet. Noen hunder med revmatoid artritt drar nytte av kirurgi for å stabilisere det berørte leddet.

Dette sjelden sykdom- betennelse i membraner og blodårer i hjernen og ryggmarg- kan være assosiert med dannelsen av immunkomplekser. Det er observert hos unge hunder av følgende raser: Akita, Beagle, Berner Sennenhund, Boxer, German Shorthaired Pointer. Hunden lider av periodiske smerter i nakken og beveger seg motvillig. Angrepene varer i omtrent en uke. Bruk av kortikosteroider forbedrer sykdomsforløpet.

Noen autoimmune sykdommer angriper hudceller. Solar dermatitt, også kalt discoid lupus, eller erythematosis, er den vanligste. Det forekommer oftere hos visse hunderaser som lever i solrikt klima enn hos andre. Sykdommen er kjent som "collie-nese" fordi collie (glatt og langhåret) og sheltie-raser er mest utsatt for den. White American Shepherd og Siberian Husky-hunder er også utsatt for denne sykdommen.

Diagnose og behandling. Diagnosen stilles ved visuell undersøkelse. Den reagerer godt på behandling med kortikosteroider; solbeskyttelsestiltak er nødvendig.

Disse sykdommene er sjeldne. Den vanligste av disse er pemphigus foliaceus; minner meg først allergisk dermatitt med utvikling av en sekundær bakteriell infeksjon som påvirker ansikt, nese, ører og hud rundt øynene. Systemisk (eller akutt) lupus erythematosus kan forårsake lignende hudproblemer og også påvirke indre organer. Andre autoimmune hudsykdommer er observert hos hunder, slik som smittsom-allergisk og toksisk-allergisk eksudativt erytem, toksisk-allergisk epidermal nekrolyse og arvelig dermatomyositt.

En av årsakene til angrepet av kroppens egne lymfocytter på kroppens celler kan være den lignende strukturen til kroppens celler med antigenene til en bakterie eller virus, dvs. lymfocytten «forveksler» sine egne celler med antigenene til smittestoffer.

Som regel er tendensen til autoimmun patologi genetisk. Predisponerende faktorer kan omfatte UV-bestråling, infeksjoner, ukontrollert og uberettiget bruk av immunstimulerende midler, eksponering for evt. kjemiske substanser.

Naturen til autoimmune sykdommer hos katter er ennå ikke tilstrekkelig studert. Ved pemphigus fører forstyrrelser i dyrets immunsystem til et angrep på dyrets egne epidermisceller. Ødeleggelsen av hudceller og frigjøring av innholdet manifesteres klinisk ved dannelsen av blemmer.

Den andre grunnen kan være et brudd på screeningen av autoreaktive lymfocytter i modningsstadiet. Hvis en lymfocytt på modningsstadiet ikke er i stand til å skille cellene i vertskroppen fra fremmede antigener, må en slik lymfocytt ødelegges. Noen ganger blir ødeleggelsesmekanismene forstyrret.

Autoimmune antistoffer: kroppen produserer antistoffer som angriper friske vev og celler som om de var patogene.

Langvarig eksponering for solen.

Noen raser kan ha en arvelig disposisjon.

Typer pemphigus

Det er 4 typer pemphigus som påvirker hunder: pemphigus foliaceus, pemphigus erythematous, pemphigus vulgaris og pemphigus vegetans.

Hos pemphigus foliaceus finnes autoantistoffer i de ytterste lagene av epidermis og blemmer begynner å dannes på frisk hud. Erytematøs pemphigus forekommer på nesten samme måte som bladpemphigus, men er mindre smertefull.

Pemphigus vulgaris er preget av dannelsen av dypere sår, da antistoffer akkumuleres i de nedre lagene av epidermis. Når det gjelder pemphigus vegetans, påvirker den bare hunder og regnes som den sjeldneste varianten.

Pemphigus vegetans ligner pemphigus vulgaris, men er mye mildere med dannelse av mindre smertefulle sår.

Kliniske tegn

Siden exfoliative pemphigus er mest vanlig hos katter, vil vi først se på symptomene på denne typen sykdom:

Generaliserte utslett av pustler (bildet), flere skorper, små sår, rødhet og kløe i huden, inkludert hodet, ørene og lyskeområdet er oftest rammet.

I andre tilfeller observeres store papler fylt med uklar væske.

Store cyster dannes ofte i tykkelsen av huden.

I alvorlige tilfeller er også tannkjøttet involvert i prosessen, noe som resulterer i problemer med tenner (til og med tap av tenner).

På samme måte er neglesengene involvert i prosessen, dyrets klør begynner å vingle og noen ganger faller ut. Prosessen er svært smertefull og forårsaker store lidelser for dyret.

Hovne lymfeknuter; når den palperes, viser katten tydelige tegn på misnøye. Dyret blir apatisk, med økende feber og halthet (hvis klør er involvert). Merk at alle disse tegnene er karakteristiske kun for alvorlig kurs prosess.

Sekundær bakteriell infeksjon er mulig på grunn av forurensning av åpnede papler og sår med pyogen mikroflora.

Autoimmun sykdom – dette er en forstyrrelse av immunsystemet, der et angrep begynner på organer og vev i ens egen kropp. Med andre ord, immunsystemet oppfatter vevet sitt som fremmedelementer og begynner å skade dem.

Immunsystemet er et beskyttende nettverk som består av hvite blodlegemer, antistoffer og andre komponenter som er involvert i å bekjempe infeksjon og avvise fremmede proteiner. Dette systemet skiller "selv"-celler fra "fremmede" celler ved markører plassert på overflaten av hver celle. Dette er grunnen til at kroppen avviser transplanterte hudlapper, organer og blodoverføringer. Immunsystemet kan ikke fungere på grunn av enten manglende evne til å gjøre jobben sin eller en overaktiv jobb.

Ved autoimmune sykdommer mister immunsystemet evnen til å gjenkjenne "sine egne" markører, så det begynner å angripe og avvise vev i sin egen kropp som fremmed.

Mekanismen for autoimmune prosesser ligner på mekanismen for umiddelbare og forsinkede typer allergier og koker ned til dannelsen av autoantistoffer, immunkomplekser og sensibiliserte killer T-lymfocytter.

Essensen av autoimmune prosesser er at under påvirkning av patogener av smittsomme og invasive sykdommer, kjemikalier, medikamenter, brannskader, ioniserende stråling og fôrtoksiner, antigen struktur organer og vev i kroppen. De resulterende autoantigener stimulerer syntesen av autoantistoffer i immunsystemet og dannelsen av sensibiliserte T-lymfocyttdrepere som er i stand til å utføre aggresjon mot endrede og normale organer, forårsaker skade på lever, nyrer, hjerte, hjerne, ledd og andre organer.

Autoimmune sykdommer kan være organsykdommer (encefalomyelitt, tyreoiditt, sykdommer i fordøyelsesorganer forårsaket av kroniske forgiftninger og metabolske forstyrrelser) og systemiske (autoimmune sykdommer bindevev, leddgikt). Kan være primær eller sekundær. Primær oppstår som følge av medfødte og ervervede lidelser i immunsystemet, ledsaget av tap av toleranse immunkompetente cellerå eie antigener og fremkomsten av forbudte kloner av lymfocytter.

Et karakteristisk tegn på autoimmune sykdommer er et langbølgelignende forløp.

Diagnosen autoimmune sykdommer stilles på grunnlag av anamnestiske data . Kliniske manifestasjoner av sykdommen, hematologiske, biokjemiske og spesielle immunologisk forskning for påvisning av antigener, antistoffer, antigen+antistoffkomplekser og sensibiliserte lymfocytter.

Autoimmune øyesykdommer hos dyr:

eller Kronisk overfladisk vaskulær keratitt er en lesjon i limbus og hornhinnen i øyet som følge av lokal kronisk inflammatorisk prosess. Infiltratet som dannes under hornhinneepitelet erstattes av arrvev, noe som fører til en betydelig reduksjon i synet. Immunsystemet teller sin egen hornhinne fremmed vev og prøver å rive henne vekk.

De første rapportene om pannus dukket opp i områder med økt ultrafiolett aktivitet (i Østerrike og amerikansk stat Colorado). I dag er sykdommen registrert i alle land i verden. Og det er ingen hemmelighet at tilfeller av pannus i områder med økt ultrafiolett aktivitet er mer alvorlige og mindre behandles. Dette tillater oss å konkludere at i forekomsten av denne sykdommen ultrafiolette stråler spille en viktig rolle. Dette fenomenet skyldes det faktum at eksponering for ultrafiolett stråling på hornhinnen akselererer hastigheten på metabolske prosesser i sistnevnte. Og jo mer aktive de metabolske prosessene er, jo mer aktivt prøver immunsystemet å avvise det.

Denne patologien er mest vanlig hos hunder av slike raser som Schæferhund, svart terrier og kjempeschnauzer. Det er mye mindre vanlig hos hunder av andre raser.

eller Plasma lymfatisk konjunktivitt i det tredje øyelokket er en tilstand der en lignende immunreaksjon påvirker bindehinnen og det tredje øyelokket. Plasma er mindre sannsynlig å forårsake synstap, men forårsaker større øyeubehag.

Mekanismer for forekomst

Autoimmun patologi kan karakteriseres som et angrep fra immunsystemet mot organer og vev i kroppens egne, noe som resulterer i deres strukturelle og funksjonelle skader. Antigenene som er involvert i reaksjonen, vanligvis tilstede i og karakteristiske for mennesker eller dyr, kalles autoantigener, og antistoffer som kan reagere med dem kalles autoantistoffer.

Autoimmunisering av kroppen er nært knyttet til brudd på immuntoleranse, dvs. tilstand av manglende respons av immunsystemet i forhold til antigener i dets organer og vev.

Mekanismen for autoimmune prosesser og sykdommer ligner mekanismen for umiddelbare og forsinkede typer allergier og kommer ned til dannelsen av autoantistoffer, immunkomplekser og sensibiliserte T-lymfocyttmordere. Begge mekanismene kan kombineres eller en av dem dominerer.

Essensen av autoimmune prosesser er at under påvirkning av patogener av smittsomme og invasive sykdommer, kjemikalier, medisiner, brannskader, ioniserende stråling og fôrtoksiner, endres den antigene strukturen til organer og vev i kroppen. De resulterende autoantigener stimulerer syntesen av autoantistoffer i immunsystemet og dannelsen av sensibiliserte T-lymfocyttmordere som er i stand til å utføre aggresjon mot endrede og normale organer, og forårsake skade på lever, nyrer, hjerte, hjerne, ledd og andre organer.

Morfologiske endringer i autoimmune sykdommer er preget av inflammatoriske og dystrofiske endringer V skadede organer. Granulær degenerasjon og nekrose påvises i parenkymceller. I blodårer mucoid og fibrinoid hevelse og nekrose av deres vegger, trombose er notert, lymfocytisk-makrofager og plasmacytiske infiltrater dannes rundt karene. I bindevevet til organstroma påvises dystrofi i form av mucoid og fibrinoid hevelse, nekrose og sklerose. I milten og lymfeknuter uttalt hyperplasi, intens infiltrasjon av lymfocytter, makrofager og plasmaceller.

Autoimmune reaksjoner spiller en viktig rolle i patogenesen av mange dyre- og menneskesykdommer. Studiet av autoimmune prosesser er av stor praktisk interesse. Forskning på autoimmunitet har ført til betydelige fremskritt i diagnostisering og behandling av en rekke sykdommer hos mennesker og dyr.

Det er et visst spekter av manifestasjoner av autoimmun patologi.

Noen er preget av organskade – organspesifisitet. Et eksempel er Hashimotos sykdom ( autoimmun tyreoiditt), der spesifikke lesjoner observeres skjoldbruskkjertelen, inkludert mononukleær infiltrasjon, ødeleggelse av follikulære celler og dannelse av germinale sentre, ledsaget av utseendet av sirkulerende antistoffer mot visse komponenter i skjoldbruskkjertelen.

Generaliserte eller ikke-organspesifikke er preget av en autoimmun reaksjon med antigener som er felles for ulike organer og vev, spesielt, med antigener fra cellekjernen. Et eksempel på en slik patologi er systemisk lupus erythematosus, der autoantistoffer ikke har organspesifisitet. Patologiske endringer i disse tilfellene påvirker mange organer og er hovedsakelig lesjoner i bindevevet med fibrinoid nekrose. Ofte rammet og formede elementer blod.

Samtidig er den autoimmune responsen på selvantigener med deltagelse av cellulær og humoral immunitet først og fremst rettet mot å binde, nøytralisere og eliminere gamle, ødelagte celler og produkter av vevsmetabolisme fra kroppen. Under normale fysiologiske forhold er graden av mulighet for autoimmune prosesser strengt kontrollert.

Tegn på autoimmun patologi, når autoimmun homeostase er forstyrret, kan være utseendet av barriereantigener fra vev som øyelinsen, nervevev, testikler, skjoldbruskkjertelen, antigener som dukket opp under påvirkning av utilstrekkelig påvirkning på kroppen av faktorer eksternt miljø smittsomme eller ikke-smittsom opprinnelse, genetisk bestemte defekter av immunocytter. Sensibilisering for autoantigener utvikles. Autoantistoffene som interagerer med dem kan betinget deles inn i flere grupper: autoantistoffer, forårsaker skade celler, som ligger til grunn for autoimmune sykdommer; autoantistoffer i seg selv forårsaker ikke, men forverrer forløpet av en allerede eksisterende sykdom (hjerteinfarkt, pankreatitt og andre); autoantistoffer er tilskuere som ikke spiller en vesentlig rolle i sykdommens patogenes, men en økning i titeren kan ha diagnostisk verdi.

Sykdommer assosiert med vevsskade av autoantistoffer kan være forårsaket av:

antigener;
antistoffer;
patologi av organer av immunogenese.

Autoimmun patologi forårsaket av antigener

Det særegne ved denne patologien er at vevet i ens egen kropp, enten uten endringer i deres antigene sammensetning, eller etter endringen under påvirkning av miljøfaktorer, oppfattes av det immunologiske apparatet som fremmed.

Ved karakterisering av vev i den første gruppen (nerve, øyelinse, testikler, skjoldbruskkjertel), bør to hovedtrekk bemerkes: 1) de dannes senere enn immunapparatet, og derfor beholdes immunkompetente celler for dem (i motsetning til vev som dannes tidligere enn immunapparatet og skiller ut faktorer , ødelegger immunkompetente celler til dem); 2) særegenhetene ved blodtilførselen til disse organene er slik at deres nedbrytningsprodukter ikke kommer inn i blodet og ikke når immunkompetente celler. Når de hematoparenkymale barrierene er skadet (traumer, kirurgi), kommer disse primære antigenene inn i blodet og stimulerer produksjonen av antistoffer, som trenger inn gjennom de skadede barrierene og virker på organet.

For den andre gruppen av autoantigener er det avgjørende at under påvirkning ytre faktor(infeksiøs eller ikke-smittsom natur) endrer vevet sin antigene sammensetning og blir faktisk fremmed for kroppen.

Autoimmun patologi forårsaket av antistoffer

Har flere alternativer:

Et fremmed antigen som kommer inn i kroppen har determinanter som ligner antigenene i kroppens eget vev, og derfor "gjør antistoffene som dannes som svar på det fremmede antigenet en feil" og begynner å skade kroppens eget vev. Det fremmede antigenet kan senere være fraværende.
Et fremmed hapten kommer inn i kroppen, som kombineres med kroppens protein og antistoffer produseres mot dette komplekset som er i stand til å reagere med hver av dets individuelle komponenter, inkludert sitt eget protein, selv i fravær av hapten.
Reaksjonen ligner på type 2, bare et fremmed protein kommer inn i kroppen og reagerer med kroppens hapten, og antistoffene som produseres mot komplekset fortsetter å reagere med haptenet selv etter at det fremmede proteinet er fjernet fra kroppen.

Autoimmun patologi forårsaket av organer av immunogenese

Immunapparatet inneholder ikke immunkompetente celler for kroppens eget vev, som dannes i embryogenese før immunsystemet. Imidlertid kan slike celler dukke opp i løpet av organismens levetid som et resultat av mutasjoner. Normalt blir de enten ødelagt eller undertrykt av suppressormekanismer.

I følge etiopatogenese autoimmun patologi delt inn i primær og sekundær. Autoimmune sykdommer er primære.

Autoimmune sykdommer inkluderer diabetes, kronisk tyreoiditt, atrofisk gastritt, ulcerøs kolitt, primær skrumplever, orkitt, polynevritt, revmatisk karditt, glomerulonefritt, revmatoid artritt, dermatomyositt, hemolytisk anemi.

Patogenesen til primær autoimmun patologi hos mennesker og dyr har en direkte forbindelse med genetiske faktorer som bestemmer arten, plasseringen og alvorlighetsgraden av de medfølgende manifestasjonene. Hovedrolle gener som koder for intensiteten og naturen til immunresponser mot antigener - genene til det store histokompatibilitetskomplekset og genene til immunglobuliner - spiller en rolle i determinismen til autoimmune sykdommer.

Autoimmune sykdommer kan utvikle seg med deltakelse forskjellige typer immunologisk skade, deres kombinasjon og sekvens. Den cytotoksiske effekten av sensibiliserte lymfocytter (primær cirrhose, ulcerøs kolitt), mutante immunocytter som oppfatter normale vevsstrukturer som antigener ( hemolytisk anemi, systemisk lupus erythematosus, revmatoid artritt), cytotoksiske antistoffer (tyreoiditt, cytolytisk anemi), antigen-antistoff-immunkomplekser (nefropati, autoimmun hudpatologi).

Ervervet autoimmun patologi er også registrert i sykdommer av ikke-smittsom natur. Økt immunologisk reaktivitet hos hester med omfattende sår er kjent. På det store kveg ketose, kronisk fôrforgiftning, metabolske forstyrrelser og vitaminmangel induserer autoimmune prosesser. Hos nyfødte kan de oppstå gjennom kolostralveien, når autoantistoffer og sensibiliserte lymfocytter overføres gjennom råmelk fra syke mødre.

I strålepatologi er en stor, jevn ledende rolle tildelt autoimmune prosesser. På grunn av en kraftig økning i permeabiliteten til biologiske barrierer, kommer vevsceller, patologisk endrede proteiner og stoffer assosiert med dem inn i blodet, som blir autoantigener.

Produksjonen av autoantistoffer skjer med alle typer bestråling: enkelt og multippel, ekstern og intern, total og lokal. Hastigheten av deres utseende i blodet er mye høyere enn for antistoffer mot fremmede antigener, siden kroppen alltid produserer normale anti-vevsautoantistoffer, som spiller en viktig rolle i binding og fjerning av løselige metabolske produkter og celledød. Produksjonen av autoantistoffer er enda høyere ved gjentatt eksponering for stråling, det vil si at den følger de vanlige mønstrene for primære og sekundære immunresponser.

Autoantistoffer sirkulerer ikke bare i blodet, men på slutten av den latente perioden, og spesielt under høyden av strålesyke, binder de seg så tett til vev Indre organer(lever, nyrer, milt, tarmer), at selv gjentatt vask av finmalt vev ikke kan fjerne dem.

Autoantigener som er i stand til å indusere autoimmune prosesser dannes også under påvirkning av høye og lave temperaturer, ulike kjemikalier, samt noen medisiner, brukes til å behandle dyr.

Bovin autoimmunitet og reproduktive funksjoner

Konsentrasjonen av de beste farene ved statlige avlsbedrifter og bruken av deres sæd til kunstig befruktning har økt det genetiske potensialet til melkebesetninger betydelig. Under forhold med utbredt bruk av avlshanner veldig viktig har en vurdering av kvaliteten på sæden deres.

I tilfeller av autoimmunitet mot egen sæd, hos hanner som har ejakulasjoner som for øvrig er normale, er det en nedgang i sædens befruktningsevne og den embryonale overlevelsen til deres avkom.

Immunologiske studier av reproduksjonsevnen til hanndyr har avslørt at overoppheting av testiklene forårsaker en forstyrrelse i spermatogenesen, ledsaget av utseendet av autoantistoffer i blodet, og at deres effekt skyldes en økning i permeabiliteten til blod-testis-barrieren. .

Det er også bevis på at med alderen hos avlsokser, oppstår delvis hyalin degenerasjon av basalmembranen, nekrose og glidning av sædepitelet i noen kronglete tubuli i testikkelen.

Sirkulerende antistoffer mot autologe sædceller hemmer ikke alltid og ikke umiddelbart spermatogenesen på grunn av tilstedeværelsen av en kraftig blod-testis-barriere mellom blodet og seminiferøse epitelceller. Traumer, langvarig overoppheting av testiklene og hele kroppen, samt eksperimentell aktiv immunisering, svekker imidlertid denne barrieren, noe som fører til penetrering av antistoffer inn i Sertoli-celler og spermatogent epitel, og som en konsekvens, til forstyrrelse eller fullstendig opphør av spermatogenese. Oftest stopper prosessen på stadiet med runde spermatider, men etter langvarig virkning av antistoffer stopper også delingen av spermatogonia.

Eksperimentelle autoimmune sykdommer

I lang tid har legers og biologers oppmerksomhet vært tiltrukket av spørsmålet om sensibilisering mot egne vevskomponenter kan være årsaken til sykdommen. Eksperimenter for å oppnå autosensibilisering ble utført på dyr.

Det ble funnet at intravenøs administrering suspensjon av fremmed hjerne til en kanin forårsaker dannelse av antistoffer spesifikke for hjernen, som er i stand til å spesifikt reagere med en suspensjon av hjernen, men ikke andre organer. Disse anti-hjerne-antistoffene kryssreagerer med hjernesuspensjoner fra andre dyrearter, inkludert kanin. Ingen antistoffproduserende dyr ble funnet å ha noen patologiske endringer egen hjerne. Bruken av Freunds adjuvans endret imidlertid det observerte bildet. Hjernesuspensjoner blandet med Freunds komplette adjuvans, etter intradermal eller intramuskulær injeksjon i mange tilfeller føre til lammelse og død av dyret. Histologisk undersøkelse avdekket områder med infiltrasjon i hjernen bestående av lymfocytter, plasma og andre celler. Interessant nok kan intravenøs injeksjon av kaninhjernesuspensjon i kaniner (dyr av samme art) ikke indusere dannelsen av autoantistoffer. Imidlertid forårsaker en suspensjon av kaninhjerne blandet med Freunds adjuvans autosensibilisering i samme grad som enhver fremmed hjernesuspensjon. Med andre ord kan hjernesuspensjoner under visse forhold være autoantigener, og den resulterende sykdommen kan kalles allergisk encefalitt. Noen forskere mener at multippel sklerose kan være forårsaket av autosensibilisering til visse hjerneantigener.

Et annet protein har organspesifikke egenskaper - tyroglobulin. Intravenøs injeksjon tyroglobulin hentet fra andre dyrearter førte til produksjon av antistoffer som utfelte tyroglobulin. Tilgjengelig stor likhet i det histologiske bildet av eksperimentell kanin tyreoiditt og kronisk tyreoiditt hos mennesker.

Sirkulerende organspesifikke antistoffer er funnet i mange sykdommer: anti-renale antistoffer - in nyresykdommer, anti-hjerte-antistoffer - for visse hjertesykdommer, etc.

Følgende kriterier er etablert som kan være nyttige når man vurderer sykdommer forårsaket av autosensibilisering:

direkte påvisning av frisirkulerende eller cellulære antistoffer;
identifikasjon spesifikt antigen, som dette antistoffet er rettet mot;
utvikling av antistoffer mot samme antigen hos forsøksdyr;
utseendet av patologiske endringer i det tilsvarende vevet hos aktivt sensibiliserte dyr;
produksjon av sykdommen hos normale dyr ved passiv overføring av serum som inneholder antistoffer eller immunologisk kompetente celler.

For flere år siden, da man avlet rene linjer, ble det oppnådd en stamme av kyllinger med arvelig hypotyreose. Kyllinger utvikler spontant alvorlig kronisk tyreoiditt og serumet deres inneholder sirkulerende antistoffer mot tyroglobulin. Søket etter viruset har så langt vært mislykket, og det er meget mulig at det oppstår en spontant oppstått autoimmun sykdom hos dyr. Antireseptorautoantistoffer og deres betydning
i patologi

Autoantistoffer mot reseptorer ulike hormoner har blitt studert ganske godt i noen typer endokrin patologi, spesielt ved diabetes, tyreotoksikose, som lar mange forskere vurdere dem som en av de ledende leddene i patogenesen av kjertelsykdommer indre sekresjon. Sammen med dette i i fjor Interessen har også vokst for andre antireseptorautoantistoffer - antistoffer mot nevrotransmittere; deres deltakelse i reguleringen av funksjonen til kroppens kolinerge og adrenerge systemer er bevist, og deres sammenheng med visse typer patologi er etablert.

Forskning på arten av atopiske sykdommer, utført over flere tiår, har utvilsomt bevist den immunologiske naturen til deres utløsermekanisme - rollen til IgE i den biologiske frigjøringsmekanismen aktive stoffer fra mastceller. Men bare de siste årene har det blitt innhentet mer fullstendige data om immunforsvaret til forstyrrelser i atopiske sykdommer, ikke bare angående utløsermekanismen for allergier, men også det atopiske syndromkomplekset assosiert med nedsatt funksjon av adrenerge reseptorer i disse sykdommene, og spesielt ved astma. Vi snakker om å fastslå det faktum at det finnes autoantistoffer mot b-reseptorer i atopisk astma, og plasserer denne sykdommen i kategorien autoimmun patologi.

Spørsmålet er fortsatt åpent om årsaken og mekanismen for produksjonen av autoantistoffer mot b-reseptoren, selv om det er basert på generelle ideer om utviklingen allergiske sykdommer, kan utseendet til autoantistoffer forklares som en konsekvens av dysfunksjon av suppressorceller, eller, basert på Ernes teori, ved at autoimmunitet er en normal fysiologisk tilstand i immunsystemet og at fysiologiske autoantistoffer under påvirkning av ytre eller indre forhold bli til patologiske og forårsake klassisk autoimmun patologi.

I motsetning til autoantistoffer mot b-adrenerge reseptorer, som for tiden er utilstrekkelig studert, har autoantistoffer mot acetykolinreseptorer blitt studert ganske godt både eksperimentelt og i klinikken. Det er en spesiell eksperimentell modell, som viser et viktig patogenetisk autoantistoff mot acetylkolinreseptorer - eksperimentell myasthenia gravis. Ved immunisering av kaniner med acetylkolinreseptormedisiner kan en sykdom som ligner human myasthenia gravis forårsakes. Parallelt med økningen i nivået av acetykolinantistoffer utvikler dyrene svakhet, som minner om myasthenia gravis i mange kliniske og elektrofysiologiske manifestasjoner. Sykdommen oppstår i to faser: akutt, hvor cellulær infiltrasjon og antistoffskade på endeplaten oppstår, og kronisk. Akutt fase kan være forårsaket av passiv overføring av IgG fra immuniserte dyr.

Autoallergi

På forskjellige patologiske forhold Blod- og vevsproteiner kan få allergifremkallende egenskaper som er fremmede for kroppen. Autoallergiske sykdommer inkluderer allergisk encefalitt og allergisk kollagenose.

Allergisk hjernebetennelse oppstår ved gjentatt administrering av ulike typer ekstrakter hentet fra hjernevevet til alle voksne pattedyr (unntatt rotter), så vel som fra hjernen til kyllinger.

Allergiske kollagenaser representerer en unik form for smittsomme autoallergiske sykdommer. Autoantistoffene som dannes i disse tilfellene forårsaker en cellegift i vevene; skade på den ekstracellulære delen av bindevevet av kollagen natur oppstår.

Allergiske kollagenaser inkluderer akutt leddrevmatisme, enkelte former for glomerulonefritt osv. Ved akutt leddrevmatisme er tilsvarende antistoffer påvist. Som et resultat eksperimentell forskning Den allergiske naturen til akutt leddrevmatisme ble bevist.

Mange forskere mener at patogenesen ved revmatisk karditt ligner patogenesen ved revmatisk karditt. Begge utvikler seg mot bakgrunnen av fokal streptokokkinfeksjon. I et eksperiment, da kromsyre ble administrert til dyr, utviklet de renale autoantistoffer og glomerulonefritt. Autoantistoffer - nefrotoksiner som skader nyrevev - kan oppnås ved å fryse nyrene, ved å ligere nyrekarene, urinlederne, etc.

Litteratur:

Patologisk fysiologi av immunsystemet til husdyr. St. Petersburg, 1998
Chebotkevich V.N. Autoimmune sykdommer og metoder for deres modellering. St. Petersburg, 1998
Immunomorfologi og immunopatologi. Vitebsk, 1996.
"Zootechnics" - 1989, nr. 5.
"Dyrehold" -1982, nr. 7.
Rapporter av VASKhNIL - 1988, nr. 12.
Autoantistoffer fra den bestrålte organismen. M.: Atomizdat, 1972.
Moderne problemer med immunologi og immunopatologi. "Medisin", Leningrad gren, 1970.
Ilyichevich N.V. Antistoffer og regulering av kroppsfunksjoner. Kiev: Naukova Dumka, 1986

Autoimmune sykdommer– en gruppe tilstander preget av "feil funksjon" av immunsystemet - det "gjenkjenner" ikke dets vev og produserer celler (autoantistoffer) mot sine egne strukturer.

Hva er årsaken til denne uvanlige reaksjonen?

Dette problemet er ikke fullt ut studert. Det er forslag om at utviklingen av autoimmune sykdommer kan være forårsaket av eksponering for en rekke ugunstige faktorer: viral eller bakterielle infeksjoner, tar noen medisiner(sulfonamider, immunstimulerende midler), evt svulst sykdommer. En viktig rolle er tildelt genetisk predisposisjon kropp.

De vanligste autoimmune sykdommene hos hunder er:

Autoimmun hemolytisk anemi
Idiopatisk trombocytopeni
Systemisk lupus erythematosus
Pemphigus vulgaris
Revmatoid polyartritt
Pseudoparalytisk myasteni

Autoimmun hemolytisk anemi

Den vanligste autoimmune sykdommen hos hunder er karakterisert ved at celler i immunsystemet angriper røde blodlegemer og ødelegger dem. Sykdommen forekommer i to former: akutt og kronisk.

Symptomer. Manifestasjoner akutt form følgende: generell tilstand Hunden er deprimert, temperaturen stiger, noe som varer i to til tre dager, kortpustethet vises, tannkjøttet blir blekrosa, urinen mørkner (blir mørkebrun eller blodig), og noen ganger blir det funnet blod i avføringen. Kronisk form fortsetter i bølger - synkingen av sykdommen (remisjon) veksler med forverring (tilbakefall).

Idiopatisk trombocytopeni

En reduksjon i antall blodplater i blodet med nedsatt koagulasjon. Hunder av små og mellomstore raser er mest utsatt for sykdommen de første leveårene. Det har blitt lagt merke til at kvinner blir syke oftere.

Symptomer. Utbruddet av sykdommen er plutselig - små blødninger vises på slimhinnene (konjunktiva i øynene, munnhulen) og huden, på steder med økt traume. Noen ganger utvikles massiv blødning fra nesen, tannkjøttet, tarmen, skjeden og blæren. I begynnelsen av sykdommen lider ikke allmenntilstanden, ettersom prosessen skrider frem og blodtapet øker, tegn på anemi øker - dyret blir raskt sliten, spiser dårlig, huden og slimhinnene blir bleke, kortpustethet vises, og hjerteslag øker.

Systemisk lupus erythematosus (SLE)

En sykdom karakterisert ved involvering av mange organer og systemer samtidig eller gradvis. Hunder av visse raser er mest utsatt for å utvikle SLE (collie, sheltie, sibirsk husky, kanadisk-amerikansk hvit gjeter). Å bo i et område med varmt klima øker også risikoen for å utvikle SLE.

Symptomer. Det aller første tegnet er neseblod, som indikerer trombocytopeni. Så utvikles anemi - huden blir blek og noen ganger gulsott, svakheten øker og rask tretthet. Sykdommen påvirker nødvendigvis nyrene, noe som fører til utseendet av protein og nitrogen i urinen. Ofte oppstår døden fra nyresvikt. Leddene er involvert i prosessen, noe som forårsaker en økning i temperaturen. Etter hvert som sykdommen utvikler seg, blir leddene ødelagt. Det bør bemerkes at kvinner i alderen 2-8 år blir oftere syke.

Revmatoid polyartritt

En sykdom karakterisert ved betennelse i periartikulært vev, hovedsakelig store og mellomstore ledd. Sykdommen har et progressivt forløp med hyppige perioder med forverring.

Symptomer. I akutt periode dyrets tilstand er deprimert, temperaturen stiger med jevne mellomrom. I de berørte leddene er det begrenset bevegelse, hevelse, spenninger og smerte. Følgende ledd er de første som er involvert i prosessen: kne, albue, hase, karpal. Et spesifikt syndrom er karakteristisk: med passive bevegelser vises en lyd, som minner om bein som gnis mot bein. Det betyr at leddene blir ødelagt.

Pemphigus vulgaris

Autoimmun prosess hudsmittende og slimhinner. Karakteristiske manifestasjoner sykdommer - utslett i form av blemmer og dannelse av omfattende erosjoner.

Symptomer. Utslettet går gjennom flere metamorfoser (transformasjoner) - i begynnelsen vises erytem (rødhet), i stedet dannes det en boble som brister av seg selv. En ikke-helbredende erosjon forblir på stedet for den sprukkede blæren, som deretter blir dekket med en skorpe. En sekundær infeksjon oppstår veldig raskt, og forverrer det generelle sykdomsforløpet.

Områdene av hud og slimhinner i overgangsområder er oftest påvirket. De første utslett er vanligvis lokalisert på leppene og huden på nesen. Deretter vises utslettet på munnslimhinnen og konjunktiva i øynene. Hos slike syke dyr kommer det fra munnen råtten lukt, salivasjon av purulent-skummende natur er notert. Området rundt anus, vaginal slimhinne og prepuce er ofte påvirket. Hyppigst hudlesjoner– poplitealt område, interdigitale mellomrom, hud ved bunnen av klørne.

Pseudoparalytisk myasteni

En autoimmun sykdom som raskt angriper de nervøse og muskelsystemet. Denne sykdommen er preget av rask tretthet og patologisk svakhet i visse muskelgrupper - hovedsakelig respiratoriske og innerverte muskler kraniale nerver. Hunder av store raser er mest utsatt for å utvikle myasthenia gravis.

Symptomer. Etter en kort og ubetydelig belastning svekkes det syke dyret, har problemer med å stå på beina, synker og beveger seg i små skritt, mer som harehopp. Karakteristisk utseende: stive deler av kroppen, buet rygg, skjelvende muskler. Etter en kort hvile forsvinner alle forandringer.

Halvparten av berørte hunder har lesjoner Fordøyelsessystemet i form av svelgevansker, økt spyttutskillelse, oppkast med slim og hoste. Disse manifestasjonene av myasthenia gravis er forårsaket av parese i spiserøret.

Behandling

Behandling av alle autoimmune sykdommer består i å foreskrive massive doser hormoner (glukokortikoider) inntil lindring akutte manifestasjoner sykdom, etterfulgt av overgang til vedlikeholdsdoser. God effekt foreskriver medisiner som undertrykker overdreven aktivitet immunforsvar. Denne gruppen sykdommer er vanskelig å behandle. Prognosen avhenger i mange tilfeller av å søke medisinsk hjelp i tide.

Rotavirusinfeksjon rammer katter mage-tarmkanalen, hovedsakelig tynntarmen, derfor også kalt rotavirus enteritt. Patogen rotavirusinfeksjon Et RNA-virus fra rotavirusfamilien. "Elsker" hovedsakelig epitelet i magen og tynntarmen....