Årsaker til hjerneatrofi hos voksne. Behandling av hjerneatrofi hos barn. Frontallappens syndrom

Nettstedet gir bakgrunnsinformasjon kun for informasjonsformål. Diagnostisering og behandling av sykdommer skal utføres under tilsyn av en spesialist. Alle legemidler har kontraindikasjoner. Konsultasjon med en spesialist er nødvendig!

Galina spør:

Datteren min er 23 år, MR-bilde av konsekvenser av kraniotomi i parietotemporale regioner på begge sider Posttraumatiske cystisk-glia-atrofiske forandringer i høyre hjernehalvdel, atrofiske forandringer i basalstrukturene til høyre og høyre ben hjerne Moderat uttrykt blandet asymmetrisk erstatningshydrocephalus.

Denne patologien behandles av barnelege nevrolog - nødvendig kompleks behandling. Med hjerneatrofi oppstår irreversible prosesser i sentralnervesystemet - derfor er helseprognosen ikke gunstig.

Nadezhda spør:

I går tok mannen min MR. I konklusjonen er det skrevet: MR-bilde av et stort område med cystisk-gliale forandringer og lokal atrofi av høyre parietal- og tinninglapper (konsekvenser av NMC blandet opphav, cystisk-gliotiske endringer i venstre parietallapp (post-iskemisk opprinnelse) MR-bilde av noen få supratentoriale foci av kronisk iskemi av moderat triventrikulær hydrocephalus.
I august 2009 fikk han en blødning i høyre tinninglapp i hjernen.
Kan dette kureres? hvilke konsekvenser kan det få?

Skaden på hjernen er ganske omfattende, cystiske formasjoner og områder med atrofi oppsto som følge av en blødning - cyster dannes veldig ofte når blødningen går over. Hjernens kompensatoriske evner er svært høye, derfor, med riktig valgt behandling av en nevrolog og en personlig undersøkelse, er det mulig å bremse atrofiprosessen.

Nadezhda spør:

Mer informasjon:
MR september 2009 - I høyre tinninglapp og projeksjonen av den insulære cortex, visualiseres et stort område med patologisk heterogent MR-signal, som tilsvarer slag av typen hemorragisk slag, som måler 9,5 * 4,5 * 4,5 cm, med tilstedeværelsen av en volumetrisk effekt i form av kompresjon av høyre laterale og tredje ventrikler. De frie delene av sideventriklene utvides. I venstre hjernehalvdel, kortikalt i parietallappen, er et lokalt område med gliose opp til 2,5*1,5 cm notert (langsiktige konsekvenser av OMNC i de kortikale grenene til venstre SMA)
MR datert 07/03. 2011. I høyre parietallapp intra-, overveiende subkortisk og i den hvite substansen, paraventikulært til de bakre og temporale hornene i lateral ventrikkel, en stor sone med cystisk-gliale forandringer (med hemorragisk gyral impregnering og områder med hemosiderin) med lokalt atrofi av høyre parietal- og tinninglapp oppdages, dilatasjon av den ipsilaterale laterale ventrikkelen, stramming og uttalt utvidelse av den bakre horn, lokal innsnevring av de tilstøtende subarkoidale rom med en omtrentlig lengde på minst 3,7 * 9,0 * 7,3 cm. En sone med lignende endringer, mindre i størrelse, er visualisert i den hvite substansen i venstre parietallapp (uten tegn på tidligere blødning) , med en omtrentlig lengde på 2,0 * 5 ,8*2,6 cm I den hvite substansen i frontal- og parietallappene, subkortisk og paraventrikulært, påvises noen få foci av kronisk iskemi uten perifokal infiltrasjon som måler opp til 0,3 cm.
De laterale ventriklene i hjernen er nesten symmetriske, moderat utvidede, med et maksimum tverrgående størrelse på nivå med de sentrale seksjonene til høyre 1,9 cm, til venstre 1,7 cm, indeksen til de laterale ventriklene er 33,0, de fremre hornene til høyre er 1,1 cm, til venstre 1,1 cm, indeksen til de fremre hornene er 28,6 med tilstedeværelse av moderat uttalt periventikulær infiltrasjon. Den 3. ventrikkelen utvides (opptil 0,9 cm). Den 4. ventrikkelen er ikke utvidet eller deformert.
Alder 54 år.
Hva er prognosen? Lokale leger sier ingenting, en gang i halvåret injiserer vi Mixedol, nikotin og piracetam og det er det.

Dessverre er det umulig å fastslå prognosen kun på grunnlag av en CT-skanningsbeskrivelse. De oppdagede endringene indikerer alvorlig hjerneskade. Prognose avhenger av kompensasjon intrakranielt trykk og normalisering av blodsirkulasjonen i hjernen. Det er mulig å lage en prognose kun ved å spore endringer i bildet over tid.

Aselim spør:

CT-skanning viser tegn på atrofi av frontal- og parietallappene i venstre hjernehalvdel. hvordan forstå denne diagnosen og hvordan behandle den????? vennligst fortell oss alt........

Dette snakker om uttalte endringer i hjernen, jevner ut hjernebarken. Det er nødvendig å bli testet for infeksjoner: toksoplasmose, cytomegalovirus, og også for å utelukke den toksiske effekten av ethvert stoff på kroppen. Det anbefales å konsultere en nevrolog; etter å ha studert undersøkelsesresultatene, vil legen foreskrive deg tilstrekkelig behandling.

Diana spør:

Hei, datteren min er 5 måneder gammel, 1,5 m, vi tok en ultralyd av hjernen og en MR, vi ble diagnostisert med organisk hjerneskade, en tilstand etter en nevroinfeksjon, atrofi av frontal- og parietallappene på høyre hjernehalvdel, atrofisk hydrocephalus, venstresidig øvre monoparese. Vi tar pantokalcin, og i oktober tar vi akatinol memantin. Hvor farlig er dette? Hvilke konsekvenser kan det få?

Dessverre, i nærvær av uttalt organisk skade hjernen hos et barn, er sjansene for fullstendig gjenoppretting av funksjoner i sentralnervesystemet ekstremt lave. Og likevel er hjernens kompenserende evner veldig store og har ennå ikke blitt fullstendig studert, og med systematisk behandling og kompensasjon av hydrocephalus, så vel som med konstant og riktig rehabilitering, kan betydelige resultater oppnås. En mer nøyaktig prognose av sykdomsforløpet kan bare gis til deg av den behandlende nevrologen som overvåker barnets tilstand.

Tatyana spør:

Jeg er 35 år gammel, kvinne. Jeg har hatt problemer med hjernen i 6 år nå. Først ble jeg diagnostisert med akutt disseminert encefaloemelitt. Da ble diagnosen fjernet helt. MR blir verre for hvert år. Siste MR - 09/13/2011: Atrofiske endringer i hjernen, atrofisk hydrocephalus er moderat uttalt. Leger behandler meg ikke; jeg har ikke tatt medisiner på 3,5 år; de har bare sluttet å foreskrive dem. Jeg føler meg verre hver dag. Tidligere, under behandlingen, ble jeg blind i 1 uke, ustabil, trakk til venstre. Nå, selv når jeg sitter på sofaen, er det som om symptomene plutselig spratt opp og hodet mitt gikk rundt, det svir til og med i munnen min. Dette skjedde aldri. Vennligst hjelp meg. Kanskje noen vil behandle meg, det er jeg enig i. Jeg vet at dette ikke lar seg kurere, men jeg vil i det minste holde på argonisme.

I i dette tilfellet, Du må konsultere en nevrolog på nytt for å gjennomføre en personlig undersøkelse og studere resultatene oppnådd under undersøkelsen, samt bestemme behovet for en undersøkelse av en nevrokirurg for kirurgisk korreksjon av hydrocephalus i hjernen. Først etter dette vil spesiallegen kunne foreskrive adekvat behandling. Uten personlig konsultasjon kan vi dessverre ikke foreskrive behandling til deg. Les mer om denne sykdommen i artikkelen: "Hydrocephalus"

Tatyana kommenterer:

Hvordan kan jeg komme meg til legene på egenhånd? Hvis jeg trenger en henvisning til Chelyabinsk, nektet de meg også behandling. De er bare enige om å gjøre en gratis MR. Siden jeg stadig har akutte luftveisinfeksjoner og hver gang jeg kommer dit sender de meg for å behandle akutte luftveisinfeksjoner Dette har pågått i 1,5 år. Men i Zlatoust kan de ikke hjelpe i det hele tatt. De skrev meg bare av. Selv om jeg var registrert, fant de aldri ut om jeg var i live eller ikke. Jeg prøvde å ta piller for å øke immuniteten min, men det hjalp ikke. Jeg gikk ned mye i vekt - vekten min er 42 kg. Jeg tror det - at mine indre organer dør, men bare sakte. Siden alt ble sjekket og organene var normale. Nå har det begynt å komme smerter - i magen, så i hjertet, så i lungene osv. Det er umulig å oppnå behandling. Det er mange tårer som skal felle. Etter denne behandlingen føler jeg meg dårlig og må ligge en hel uke, fordi enten armen eller beinet blir tatt bort.

Det viktigste er å ikke miste motet og prøve å tone deg selv, du er en ung kvinne som har hele livet foran seg, du trenger bare å stille inn et positivt humør og komme deg gjennom omfattende undersøkelse fra nevrolog og terapeut. Før undersøkelsen anbefales det først å konsultere en otolaryngolog for å foreskrive adekvat behandling for akutte luftveisinfeksjoner.

ERNUR spør:

MR viser tegn på kortikal atrofi, jeg er 51 år. Hvordan behandle? Hva skal jeg gjøre?

Spesifiser hvilke klager det gjelder dette øyeblikket? Behandling avhenger av omfanget av spredningen av prosessen, og årsaken som forårsaket denne tilstanden; det anbefales å konsultere en nevrolog for å gjennomføre en personlig undersøkelse og studere resultatene av undersøkelsen, først etter det vil en spesialistlege være i stand til å foreskrive adekvat behandling for deg.

Irina spør:

Cystisk-atrofiske forandringer i substansen til høyre tinninglapp (for å skille mellom en arachnoid cyste og post-hjernerystelse cicatricial atrofiske forandringer) Konklusjonen ble gjort for et år siden. Jeg led av hodepine i lang tid.

Vennligst spesifiser hvilken diagnostisk metode som ble brukt for undersøkelsen? For å avklare diagnosen anbefales det å utføre en MR av hjernen og konsultere en nevrolog eller nevrokirurg. Hvis smertene er sterke, vil spesiallegen avgjøre behovet for kirurgisk korreksjon eller foreskriving av tilstrekkelig konservativ terapi. Les mer om den nevrologiske undersøkelsen ved å klikke på lenken Nevropatolog.

Elena spør:

Hallo. min mor, 55 år gammel, ble diagnostisert med atrofiske forandringer i hjernen. hodepine har plaget nesten siden barndommen, dårlige blodårer, hjerte vaskulær dystoni. Tomografi: indeks av midtlinjestrukturer 4,7, tredje ventrikler i hjernen 6 mm, venstre 7 mm. Skjemaet er ikke endret. Sideventriklene er asymmetriske på grunn av deres atypiske arrangement. Konveksielle riller stor hjerne utvidet til 9 mm. Tettheten av medulla i projeksjonen av de semiovale sentrene pluss 27H. Fortell meg hva dette betyr og hvilken behandling som kreves. Han har tatt medisiner for å gi næring til hjernen og blodårene i lang tid. Jeg går konstant på smertestillende (pentalgin, piralgin) fordi hodet mitt gjør veldig vondt. Takk på forhånd.

Som regel er atrofiske endringer en irreversibel prosess, men hjernens tilstand kan opprettholdes på sitt opprinnelige nivå. I dette tilfellet anbefales det å konsultere en nevrolog for å gjennomføre en personlig undersøkelse og studere resultatene oppnådd under undersøkelsen og foreskrive adekvat behandling som vil redusere hodepine og forbedre ernæring og mikrosirkulasjon i hjernen. Valget av behandling utføres individuelt; om nødvendig vil spesiallegen foreskrive en ekstra undersøkelse: biokjemisk blodprøve, ECHO-EG og EEG av hjernen. Les mer om den nevrologiske undersøkelsen ved å klikke på lenken: Nevropatolog.

Valentina spør:

Tomografiresultater etter ulykken - CT avslørte ingen tegn på fokal hjernepatologi. tegn på mild kommuniserende atrofisk hydrocephalus Er behandling nødvendig?

Alt avhenger av kliniske symptomer og nevrologiske undersøkelsesdata. Slike endringer kan være midlertidige. Hvis nevrologen under undersøkelsen ikke avslørte noen patologiske symptomer, er det ingen klager - spesifikk behandling er kanskje ikke nødvendig. Undersøkelsen må imidlertid gjentas etter 3 måneder. Du kan lese mer om de ulike typene hydrocephalus, årsakene til dens forekomst og metoder for å korrigere denne patologiske tilstanden i vår tematiske seksjon: Hydrocephalus.

Valentina kommenterer:

noen ganger fører når du reiser deg eller snur hodet. dette var før ulykken

Da er det fornuftig å bli undersøkt grundigere av en nevrolog - gjør en EEG og Doppler av karene i hode og nakke. Etter undersøkelsen vil din behandlende lege kunne bestemme videre behandlingstaktikk.

Kairat spør:

En serie med datatomogrammer oppnådde bilder av sub- og supramentorielle strukturer, endringer i frontal parietotemporallappen på begge sider er notert. Sylviske sprekker er utvidet og utdypet. Hjernens ventrikler er symmetriske, moderat utvidet. Subarachnaid-rom er moderat utvidet Sporene er moderat dypere Medianstrukturene er ikke forskjøvet I benvinduet er beina i hvelvet og bunnen av skallen uten trekk.
Konklusjon: Dysirkulatorisk encefalopati med atrofiske forandringer med moderat alvorlig intern hypertensjon.. Med enkle ord fortalte de meg at en hjernesvulst er livstruende eller helbredelig eller hvor lenge jeg har igjen å leve. Svar meg sannheten, takk med respekt, Kairat

Roman spør:

Hallo. Jeg har en konstant tomhet i hodet og sterk angst for alt rundt meg. Logikken brytes, kritikken er fraværende, hukommelsen forsvinner. Jeg er allerede på randen av selvmord. Jeg har mistet min tidligere erfaring og kan ikke tilegne meg noen sosiale ferdigheter. Fortell meg hva som kan forårsake dette og er det en kur for denne lidelsen? Jeg er lei av å eksistere slik...

Dessverre, uten en personlig undersøkelse, er det umulig å fastslå årsaken til forverringen av helsen din. Du må gjennomgå undersøkelse og undersøkelse hos en nevrolog. Du må gjøre en EEG, Doppler av karene i hodet og nakken, muligens en CT (hvis mulig, MR) av hjernen - for å utelukke organiske endringer i hjernens struktur. Bare basert på resultatene av undersøkelsen og etter å ha gjort deg kjent med resultatene av undersøkelsen du har gjennomgått, vil en nevrolog kunne stille en nøyaktig diagnose og foreskrive passende behandling. Du kan lese mer om nevrologisk konsultasjon i vår seksjon: Nevrolog og nevropatolog.

Vladimir spør:

Mannen min, 27 år gammel, tok en MR. Jeg er bekymret for at noen ganger er synet mitt uklart, selv om det var 100 %, etter at jeg våknet føles det noen ganger som om jeg ikke har sovet, det er ingen friskhet i hodet mitt. øynene er ikke uthvilte i det hele tatt, jeg tok spesifikt en pause fra datamaskinen i en uke. Likevel følte jeg at jeg brukte hele natten på å forberede meg til eksamen = trettheten i øynene forsvant ikke over natten. Selv om jeg sov godt om natten. Jeg byttet ut puten med en ortopedisk, synet har blitt bedre Kan jeg måle det intrakraniale trykket mitt?
2) alle plagene begynte når jeg gikk til kiropraktor, 4 grader thorax skoliose, ingen hodepine eller nakkesmerter, han snudde hodet 180 grader, hvorpå alle problemene med øyne, nakke og hode dukket opp Trykket var 120 /80, nå 137/75. Noen ganger blir venstre side av ansiktet nummen etter søvn. Under intenst mentalt arbeid begynner et kar til høyre i parietalregionen å pulsere. "
Spørsmål: Rådfør deg med MR av hodet, er behandling nødvendig eller er alt normalt?

På en serie med T1- og T2-vektede MR-tomogrammer blir sub- og supratentorielle strukturer visualisert i tre projeksjoner.

Ventrikkelsystemet er ikke deformert, hjernens laterale ventrikler er innenfor aldersnormometri, litt asymmetrisk (bredden på nivået av de sentrale delene av høyre er 1,3 cm, venstre er 1,2 cm), uten tegn på periventrikulær infiltrasjon. 3. ventrikkel ikke utvidet (0,3 cm), IV er moderat utvidet (1,7 cm), basalsisternene er ikke endret.

Cerebellar vermis er hypoplastisk, fjerde ventrikkel og cerebral sisterne er utvidet og kommunisert bredt. Tentorium cerebellum uten trekk er en variant av Dandy-Walker-anomalien.

Det chiasmale området er uten funksjoner; hypofysevevet har et normalt signal.

Subaraknoidale konveksitale rom er moderat utvidet, hovedsakelig i området av frontoparietallappene, med tegn på kortikal atrofi.

Midtlinjestrukturene er ikke forskjøvet. Hjernemandlene er normalt plassert.

Ingen fokale eller diffuse endringer ble påvist i hjernesubstansen.

KONKLUSJON: MR-bilde av en variant av Dandy-Walker-anomalien. Moderat alvorlig ekstern erstatningshydrocephalus.
===========================
På en serie MR-skanninger livmorhalsregionen ryggraden og

Den fysiologiske cervical lordosen rettes ut i de tilsvarende segmentene av ryggmargen i 3 fremspring. Venstresidig skoliose.

Små marginale osteofytter identifiseres langs den fremre (på nivå med C5, C6) og bakre (på nivå med C4-C7) overflater av ryggvirvlene. Ellers endres ikke høyden, formen og strukturen til ryggvirvlene vesentlig. Det bakre langsgående ligamentet er fortykket. Ligamentum flavum ikke forbenet, ikke hypertrofiert.

Intervertebrale skiver på nivået som studeres (maksimalt for S3-C6) - med tegn på degenerative endringer: deres høyde og MR-signal reduseres, strukturen er heterogen.

Notert:

Bakre median fremspring av C5-6-skiven opp til 0,2 cm i størrelse med tegn på ruptur av den fibrøse ringen (ryggmargskanalen på dette nivået er innsnevret, dens sagittale størrelse er 10 mm);

Posterior høyre paramedian fremspring av C6-7-skiven opptil 0,15 cm i størrelse;

Bakre median fremspring av C7-TI mellomvirvelskiven opp til 0,14 cm i størrelse med tegn på ruptur av den fibrøse ringen.

Ryggmargen har klare, jevne konturer. Duralsekken er deformert langs den fremre konturen på nivået av fremspring.

Dandy-Walker syndrom er en medfødt misdannelse i hjernen. I den situasjonen du beskriver er det nødvendig å ta EEG og personlig konsultere en nevrolog. Kun med en personlig undersøkelse vil en nevrolog kunne vurdere graden av dysfunksjon i sentralnervesystemet og graden av hydrocephalus, samt bestemme graden av behandlingsbehov. Du kan lese mer om de kliniske manifestasjonene av hydrocephalus, metoder for diagnose og behandling av denne sykdommen i vår seksjon: Hydrocephalus.

Alexander spør:

Hallo!
Nedenfor er resultatene av en CT-skanning datert 15.10.2012, datter 26 år gammel, 30.07.2012 i
tid for tidlig fødsel(30 uker, keisersnitt).
hjertestans i 10 minutter, deretter cerebralt ødem, andregrads koma, fra kl.
koma kom ut med en fullstendig mangel på høyere nervøs aktivitet. Er det mulig å
delvis bedring i denne situasjonen? Muligheter
transport i denne tilstanden? Takk skal du ha!

Det er ingen differensiering av grå og hvit substans.
I de subkortikale og periventrikulære delene av den hvite substansen i hjernen
av hjernen på begge sider er det soner med redusert tetthet, uten klare
konturer, henholdsvis opptil 3,0 cm og 1,5 cm brede.
I projeksjonen av basalgangliene på begge sider bestemmes foci og soner
brennevintetthet, med klare konturer, størrelser fra 0,4 cm i diameter
opptil 3,8x1,0cm.
Midtlinjestrukturene i hjernen er ikke forskjøvet.
Det er en utvidelse av de laterale ventriklene i hjernen: de nedre hornene opp til 1,4 cm,
kropper opp til 1,6 cm.
De intratekale rommene utvides i frontoparietale områder på begge
fester, inkl. sidespalter.
Lillehjernens sulci er utvidet.
Konklusjon: Uttalte atrofiske forandringer i hjernen med
fenomener med cystisk degenerasjon.

Vi er veldig lei oss for situasjonen som har skjedd, men i dette tilfellet, når du gjennomfører en online konsultasjon, er det dessverre ikke mulig å gi deg råd i sin helhet, siden en personlig undersøkelse av en nevrolog er nødvendig. Transportmuligheter bestemmes av dynamikken i staten. Når den er stabilisert, er den viktig viktige funksjoner transport er mulig. Følg alle anbefalingene fra helsepersonell. Du kan lære mer om tilstanden til koma fra vår seksjon: Coma

Elena spør:

Hallo! Min mor er 68 år gammel, hun fikk flere slag, det første mot bakgrunnen høytrykk i 2003, forrige måned siden. Som et resultat av et fall, på grunn av tap av koordinasjon, bekreftet røntgen et brudd på halebenet, han kan praktisk talt ikke stå opp hvis han står opp kraftig smerte jeg er tilbake. Vi gjennomgikk et døgnbehandlingskur; først var det en bedring, men etter to uker dukket det opp tegn på forverring: tale var dårlig modulert, høyre ben sviktet, armene var svake, han beveget seg med store vanskeligheter og kunne praktisk talt ikke stå opp. For noen dager siden ble det laget en MR som følger: MR-bilde av fokale endringer i hjernen av vaskulær natur, leukoaraiose; flere post-iskemiske lakunære cyster, alvorlig diffus kortikal bihemisfærisk og cerebellar atrofi, blandet erstatningshydrocephalus, alvorlig periventrikulær infiltrasjon. Lateroventrikulosymmetri. Fra ovenstående innså vi at lillehjernen og skaden på den hvite hjernen ble påvirket. Legene sier ikke noe spesifikt. Fortell meg hva jeg skal gjøre, hva er prognosen og er det mulig å lindre tilstanden på en eller annen måte? Takk på forhånd

Elena kommenterer:

Takk for svar, jeg vil gjerne avklare om diagnosen LEUKOaraiose på en eller annen måte er relatert til en hjernesvulst eller er det en uavhengig sykdom?

Svetlana spør:

Hallo! Vennligst forklar MR-konklusjonen: MR-bilde av erstatning intern hydrocephalus, diffus kortikal atrofi Arachnoid cyste av lateral Sylvian fissur til venstre. Min far er 54 år gammel, tilstanden hans begynte å forverres kraftig i løpet av et år, han tilbrakte ca. ett år på psykiatriske sykehus, de kunne ikke gjøre en MR på grunn av tilstanden hans.. Her er en beskrivelse av studien: Cortex og white hjernestoffet er riktig utviklet. Ingen fokale eller diffuse endringer i hjernen ble påvist. Langs den sylviske leterialfissuren til venstre ble det identifisert en arachnoidcyste som målte 1,3x0,9 cm. Hjernens ventrikler er vanligvis lokalisert, utvidet, formen deres er ikke endret. laterale ventrikler er symmetriske, måler 1,1 cm i nivå med de fremre hornene, i sentrale seksjoner 2,0 cm. Tredje ventrikkel - 0,9 cm, fjerde ventrikkel 1,0 cm. De utvidede perivaskulære rommene til Virchow-Robin visualiseres. Den chiasmatiske sonen er uten trekk, hypofysevevet har et normalt signal. Den suprasellære sisternen prolapser inn i hulrommet i sella turcica. De subaraknoide konveksielle mellomrommene og konveksielle rillene i storhjernen er betydelig utvidet. Midtlinjestrukturene er ikke forskjøvet. Hjernemandlene er normalt plassert. Parasellære strukturer uten funksjoner. Ytterligere formasjoner i området til høyre og venstre lateral sisterne ble ikke identifisert. De paranasale bihulene er frie, banene er uten funksjoner. Fortell meg, er det noe håp for bedring?

Denne beskrivelsen indikerer at det er tegn på erstatningshydrocephalus og diffus atrofi av hjernebarken. Dessverre, for å kunne evaluere de innhentede dataene, er det nødvendig med en personlig undersøkelse, samt sammenligning med anamnestiske data og en detaljert studie av forskningsprotokoller. Dessverre er dette ikke mulig med online konsultasjoner. Jeg anbefaler at du følger anbefalingene fra legen din og følger alle resepter. Du kan lære mer om slike endringer fra den tematiske delen av nettstedet vårt: Hydrocephalus

Lyudmila spør:

Sønnen min er 21 år gammel. For 2 år siden led jeg av purulent meningoencefalitt. Vennligst dechiffrer de intratekale mellomrommene utvides i frontoparietale områder på begge sider, inkl. sidespalter.

Farida spør:

Hallo! Datteren min er 24, hun begynte å få periodisk akutt hodepine, besvimte to ganger - CT-konklusjon: Tegn på encefalopati med moderat atrofi av hjernehalvdelene i fronto-parietal-temporal regionen på begge sider. Hva betyr dette og hvordan behandles det? Takk så mye!

Svetlana spør:

Hei, doktor! Mannen min hadde et blandet slag for 8 måneder siden, med hemiparese på høyre side og talevansker. Det gikk flere måneder, han begynte å komme seg, han begynte å gå bra, armen jobber i både skulder og albue, dårligere i hånden, fingrene beveger seg, han lager ringer med dem. Alt ville være bra, men det er et problem - paroksysmal atrieflimmer, som oppsto som en komplikasjon etter hjerteoperasjon for 5 år siden. Etter hjerneslaget ble warfarin foreskrevet. 2 måneder etter hjerneslaget skjedde et anfall, ytterligere 1,5 måneder senere, et andre, og så i september et tredje. De første angrepene var korte, han kom raskt til fornuft, og det tredje var kraftig med kramper. Vi ble kjørt til sykehuset, etter at vi ble skrevet ut dro vi til en epiliptolog og de skrev ut Trileptal 300 mg 2 ganger daglig. Warfarin ble erstattet med Pradaxa. Nå er jeg veldig bekymret, to så tunge stoffer, hvordan kombinere dem, hvordan ikke skade. Hjelp meg å finne ut av det, doktor. Hva å gjøre? Hvilke medisiner kan du ta for ikke å provosere frem epileptiske anfall?Jeg leste at nootropics kan provosere dem. Da angrep skjedde, tok mannen på dette tidspunktet Gliatilin.
MR-konklusjon
.I de kortikale-subkortikale seksjonene av fronto-parietal-temporal regionen, som sprer seg til de subkortikale gangliene, bestemmes en sone med cystisk-gliale forandringer som måler 40x45x82 mm.
infarkt i venstre hjernehalvdel med hemoragisk transformasjon som et hematom
Takk, doktor, jeg skriver til deg for første gang, jeg leser alt du skriver om.

Medisinene som er foreskrevet til din ektefelle er helt berettiget i dagens situasjon. Det er viktig å ta begge legemidlene i henhold til regimet anbefalt av behandlende leger. Under behandlingen vil det en gang hver tredje måned være nødvendig å evaluere funksjonen til blodkoagulasjons- og antikoagulasjonssystemene (utføre et koagulogram), samt å gjøre et EEG. Det anbefales å gjennomgå en undersøkelse hos en nevrolog en gang i måneden. Du kan lese mer om behandling av ulike typer hjerneslag og rehabilitering etter hjerneslag i vår seksjon: Hjerneslag.

Sasha spør:

Hallo! Jeg er 23 år gammel, i 2004 fikk jeg hjernerystelse, noe som resulterte i delvis atrofi av synsnervene. Nå har jeg hyppig hodepine og noen ganger skjelvinger. Armene og bena mine blir nummen fra tid til annen, spesielt når jeg er nervøs. I 2012 tok jeg en MR av hjernen. Konklusjon: initiale periventrikulære endringer i hjernesubstansen, sannsynligvis av dystrofisk karakter. Hva betyr dette, vennligst fortell meg? Hva kan være trusselen i fremtiden, hva kommer den til uttrykk i, hva kan årsaken være? Er behandling nødvendig? Takk skal du ha!

Slike endringer kan oppstå som følge av nedsatt blodtilførsel til hjernen. Det er viktig å gjøre en Doppler-test av karene i hode og nakke og, med resultatene av begge undersøkelsene, gjennomgå en undersøkelse av en nevrolog for en mer nøyaktig diagnose og forskrivning av adekvat behandling. Mest sannsynlig må du gjennomgå et kurs med medikamentell behandling med medisiner som forbedrer hjernetrofisme; et behandlingsregime vil bli utarbeidet av en nevrolog under en ansikt-til-ansikt konsultasjon.

Du kan lese mer om ulike patologiske tilstander som kan være ledsaget av hodepine i vår temadel med samme navn: Hodepine. Du kan lese mer om den nevrologiske undersøkelsen i vår seksjon: Nevrolog.

Tatyana spør:

Fortell meg, vær så snill, kan denne sykdommen behandles?

Vennligst forklar hvilken sykdom du snakker om?

Irina spør:

Hallo! Vennligst forklar beskrivelsen av MR: Den interhemisfæriske sprekken går langs midtlinjen. Bilder av hjernehalvdelene viser utvidelse og utdyping av de kortikale sulci i frontallappene. Asymmetrisk reduksjon i venstre tinninglapp med en objektivt merkbar utvidelse av den sylviske sprekken. I området av de fremre og bakre hornene til sideventriklene er det områder med ufullstendig melinisering. Det var ingen tegn til ektopi av den grå substansen i hjernen. Hjernens ventrikler er moderat utvidet (opptil 9 mm på nivå med foramina til Monroe), de laterale er plassert symmetrisk, 3 og 4 - langs midtlinjen. Basalganglier, indre kapsel, corpus callosum, thalamus, strukturer i hjernestammen og lillehjernen har et uendret MR-signal. Sella turcica og hypofysen er normale. Parasellære strukturer har en vanlig ordning. Abnormiteter i områdene av cerebellopontine-vinklene er ikke visualisert. Det subaraknoideale rommet i frontallappene er moderat utvidet. Hjernemandlene er over Chamberlains linje. Kraniospinalkryss uten patologier. Interiør øre kanal normal bredde på begge sider. Bihuler Nesen og cellene i mastoidprosessen utvikles normalt, med klare konturer, deres pneumatisering endres ikke. Strukturen til øyehulene er uten noen funksjoner. Øyeepler er symmetriske normale størrelser og proviant. Synsnervene er av normal størrelse og tykkelse. Retrobulbar plass uten funksjoner. Hjelp meg å finne ut hva denne patologien er? Hvilke konsekvenser? Dette er en beskrivelse av min datters undersøkelse.

Alina spør:

Hei, i en alder av 8 hadde jeg en grad 3 traumatisk hjerneskade. Brudd i hvelvet og bunnen av skallen. Nå er jeg 22, jeg har nylig hatt en MSCT-skanning.
"Hypodenst område med cerebrospinalvæsketetthet i området ved bunnen av tinninglappen med et tverrsnitt på omtrent 15x23x15 mm. Delvis sklerose av cellene i mastoidprosessen til høyre tinningbein på bakgrunn av det "gamle" bruddet." (alt annet er ikke fortrengt/forstyrret)
Konklusjon: CT-bilde av cystisk-gliale forandringer i venstre hjernehalvdel. "Gamle" brudd på beinene i bunnen av hodeskallen.
Hvilke funksjoner i kroppen påvirker dette og hva kan det bety?

Alina kommenterer:

Svimmelhet, besvimelse fra ingensteds, svakhet i armene først, så hvis jeg ikke setter meg ned kan jeg falle, hodepine i tinningene hver for seg og sammen. Det er fortsatt kaldt selv om sommeren, og ved høye temperaturer kan du også besvime og bli mørk i øynene

Natalya spør:

MR-undersøkelse viste: MR-tegn på fokale forandringer i kortikale seksjoner og periventikulære seksjoner av den hvite substansen i begge hjernehalvdelene, sannsynligvis gliotiske endringer på grunn av hypoksisk-iskemiske forandringer, og brudd på nevronal migrasjon kan ikke helt utelukkes.
hva betyr dette, er det herdbart? Og hvordan? hva er utsiktene?

Vennligst spesifiser pasientens alder, og fortell oss også hvorfor denne studien ble foreskrevet. Etter dette vil vi kunne svare mer fullstendig på alle spørsmålene dine. Du kan få mer informasjon om denne diagnostiske studien i den tematiske delen av nettstedet vårt: MR

Natalia kommenterer:

barn gutt 3 år og 7 mnd. han snakker ikke, snakker kun sitt eget språk, han er også observert å ha psykisk utviklingshemning, og er diagnostisert med mental retardasjon. Før MR var autisme tvilsom.

I denne situasjonen er det dessverre en mulighet for organisk hjerneskade, som kan oppstå som følge av intrauterin infeksjon, fødselstraumer, særegenheter ved svangerskapsforløpet og intrauterin utvikling av fosteret. Jeg anbefaler at du personlig oppsøker en nevrolog, som vil kunne velge adekvat medikamentell behandling, og også få parallellbehandling fra barnepsykolog, som til sammen vil øke effektiviteten av behandlingen. Du kan få mer informasjon om dette problemet i den tematiske delen av nettstedet vårt: Magnetisk resonansavbildning

Daria spør:

Fortell meg, hva er konsekvensene etter et hjerneslag med 10 cm hjerneskade?

Ved omfattende hjerneslag er en rekke komplikasjoner mulige, inkludert motoriske komplikasjoner (pareser, lammelser), taleforstyrrelser, tankeforstyrrelser, psykiske lidelser og sensitivitet. Du kan lære mer om denne sykdommen, dens forløp og behandling i den tematiske delen av nettstedet vårt: Hjerneslag

Vladislav spør:

God ettermiddag Fortell meg hvilke legemidler som kan brukes til å behandle moderate atrofiske forandringer i hjernehalvdelene (MR-konklusjon) En nevrolog foreskrevet Trental, men dette stoffet forårsaker forverring på grunn av diagnosen epilepsi

I tilfelle atrofiske endringer i hjernen observeres mot bakgrunnen av epilepsi, kan behandling bare foreskrives av den behandlende nevrologen, under hensyntagen til resultatene fra andre studier, kliniske undersøkelsesdata og eksisterende klager. Du kan lære mer om behandling av epilepsi fra avsnittet: Epilepsi

Alexander spør:

Min kone Anna er 44 år gammel. I det tredje året av sykdommen hennes, diagnostiserte legene henne med cerebellar atrofi Kan denne sykdommen kureres?

Irina spør:

Hvor lenge lever personer med diagnosen diffus kortikal atrofi?

Irina spør:

Hva er forventet levealder for pasienter med diffus atrofisk prosess i hjernebarken?

Natalya spør:

53 MR-data - i aksiale, sagittale, koronale projeksjoner (E1 og T2VI, FLAIR) - foci av patologisk signal og plassopptakende formasjoner i hjernesubstansen ble ikke identifisert I den hvite venen i nivå med laterale ventrikler, forlenget, spalte -formede områder noteres, lokalisert radialt fra ventriklene til cortex (ekspanderte perivaskulære rom), lokalisert i projeksjonen av basalgangliene.. Sideventriklene er symmetriske, ikke utvidede. Tredje og fjerde ventrikkel er av normal størrelse og konfigurasjon Midtlinjestrukturene er ikke forskjøvet. De konveksitale subaraknoidalrommene i hjernehalvdelene er ujevne, på nivå med frontoparietale regioner er de utvidet, den venstre sylviske sprekken er litt utvidet. Hypofysen er av normal størrelse, den øvre konturen er konkav. Basalcisterne er utvidet. Hjernemandlene er i nivå med ytterkanten av foramen magnum. Cerebrospinalkrysset endres ikke. Slimhinnen til venstre er tyknet maksillær sinus og celler i den etmoide labyrinten til venstre KONKLUSJON: mild ekstern hydrocephalus SPØRSMÅL: kan det behandles eller i det minste bremse prosessen? På forhånd takk for svaret

Patimat spør:

Hei, jeg ønsket å konsultere en nevrolog. broren min er 34 år og har tatt MR Kan dette behandles?
En serie tomogrammer oppnådde bilder av de sub- og supratentoriale rommene i hjernen.
Midtlinjestrukturene er ikke forskjøvet. Ventrikkelsystemet er moderat utvidet, sideventriklene er moderat utvidede, asymmetriske.
De konveksitale subaraknoidealrommene i frontoparietale områder er ikke jevnt utvidet Høyre lateral fissur er utvidet. I projeksjonen av den temporale regionen av høyre hjernehalvdel bestemmes cystisk-atrofiske forandringer, sporene blir utdypet og deformert Retrobulbarrommet, optiske nerver, indre hørselskanaler, pontocerebellære vinkler og chiasmosellarregionen endres ikke. Kranio-vertebral-krysset er uten trekk. De cerebellare mandlene er på nivå med Chamberlains linje.
Sella turcica har normal form og størrelse Hypofysen har normal form og størrelse. Den suprasellære sisternen er utvidet. TAKK PÅ FORHÅND.

Disse endringene er ikke av truende karakter og kan observeres under ulike nevrologiske sykdommer, for eksempel med intrakraniell hypertensjon, med ekstern erstatning hydrocephalus. I denne situasjonen er en personlig konsultasjon med en nevrolog nødvendig, som vil være i stand til å studere forskningsprotokoller, gjennomføre en undersøkelse, evaluere sykehistorie og samtidige patologier, og deretter foreskrive adekvat behandling. Du kan få mer detaljert informasjon om problemet du er interessert i i den tematiske delen av nettstedet vårt ved å klikke på følgende lenke: Computertomografi - den nyeste diagnosemetoden

Elena spør:

God ettermiddag
Mann 63 år gammel. I 2 år har det vært en nedgang i hukommelsen, økt tretthet, endring i gange, endring i stemme, søvnløshet, redusert interesse for aktivt liv og jobb.
MR-resultater: MR-tegn på en subarkonoid cyste i tinninglappen i venstre del av hjernen til den "tomme" sella turcica. MR-tegn på dyssirkulatorisk encefalopati. Moderate atrofiske endringer i hjernevev.
En gang i året gjennomgikk han behandling i en klinikk for behandling av bipolar affektiv lidelse. (kode F 31.30). I 2 år, daglig inntak av legemidler: Depakine, Lamictal, Eglonil, Gidazepam 1C. Etter utskrivning fra klinikken ble ikke tilstanden bedre.
Hjelp meg med å finne en spesialist for behandling. Er en fullstendig kur mulig for slike diagnoser?

Dessverre er det i denne situasjonen ganske vanskelig å forutsi, siden objektiv observasjon over tid under behandling, vurdering av forskningsprotokoller og pasientens generelle tilstand er nødvendig. Jeg anbefaler at du personlig konsulterer din behandlende nevrolog. Du kan få mer detaljert informasjon om problemet du er interessert i i den tilsvarende delen av nettstedet vårt ved å klikke på følgende lenke: MR

Rada spør:

I dag tok mannen min CT-skanning av hjernen (ED-51.2). Studien ble utført i henhold til 5/5mm-programmet, uten kontrastforsterkning. Ingen dislokasjon av midtlinjestrukturene i hjernen ble notert. Strukturen til hjernehalvdelene, kraniocervikale overgangen og hjernestammen er uten noen funksjoner. Den chiasmal-sellar regionen er ikke endret, benstrukturene er differensiert. Ekstra volumetrisk og fokale formasjoner ikke identifisert. Sideventriklene er asymmetriske, venstre ventrikkel er lett utvidet. III-IV ventriklene er ikke lokalisert. De sylviske sisternene og de konveksielle subaraknoidealrommene er moderat utvidede og deformerte. Pneumatisering av synlig PPN er VANLIG. KONKLUSJON: CT-tegn på moderat vaskulær encefalopati. Vurder konklusjonen. Er alt okei? Faktum er at mannen min har hyppige alvorlige hodepine ledsaget av oppkast, og tar konstant aspirin.

Denne konklusjonen avslørte ikke alvorlige brudd. Den eksisterende vaskulære encefalopatien er moderat av natur og kan være assosiert med aldersrelaterte endringer, nedsatt cerebral mikrosirkulasjon og økt blodtrykk. For å få adekvat behandling, må din ektefelle personlig oppsøke en nevrolog som vil gjennomføre en undersøkelse, vurdere eksisterende plager, kliniske symptomer og nevrologiske undersøkelsesdata. Du kan få mer informasjon om problemet du er interessert i i den tilsvarende delen av nettstedet vårt ved å klikke på følgende lenke: Computertomografi

Farhad spør:

hei, nylig klaget min kone over konstant hodepine og måtte gjennom en MR-undersøkelse, som et resultat av at følgende ble diagnostisert: vaskulær encefalopati og atrofi av hjernebarken. Er det herdbart? eller ingen sjanse. Hvor lenge kan folk leve med denne diagnosen? hva bør jeg gjøre og hva bør jeg forvente i fremtiden.

I denne situasjonen er det ikke nødvendig å få panikk - vaskulære forandringer er oftest aldersrelaterte og utvikler seg på bakgrunn av vaskulære patologier, aterosklerose, hypertensjon, etc. Din kone må personlig konsultere en nevrolog, som vil gjennomføre en undersøkelse, studere klager og medisinsk historie, og deretter kunne foreskrive adekvat behandling. Du kan få mer informasjon om problemet du er interessert i i den tilsvarende delen av nettstedet vårt ved å klikke på følgende lenke: Magnetisk resonansavbildning (MRI)

Tamara spør:

Jeg er 42 år gammel. En CT-skanning konkluderte: de kortikale rillene i hjernehalvdelene og lillehjernen er utvidet og utdypet på grunn av atrofiske forandringer (alt annet er normalt). I 2011 hadde dette ikke skjedd ennå. Fortell meg hva som er årsak og om den kan returneres til sin opprinnelige posisjon (kanskje endre dietten?)...hvorfor er denne prosessen irreversibel (hvis den oppsto av ingenting, så må du gjøre noe for å få den tilbake på sporet?). .noen mennesker har en skade, andre har en medfødt, for meg, viser det seg, ut av det blå"...Jeg er redd, vær så snill og fortell meg det!!!

I dette tilfellet er det ikke nødvendig å panikk - alle menneskelige systemer og organer er gjenstand for aldersrelaterte endringer, ingen alvorlige abnormiteter ble funnet hos deg. Hvis du har noen plager, anbefaler jeg at du personlig oppsøker en nevrolog for å foreskrive adekvat behandling. Du kan få mer detaljert informasjon om problemet du er interessert i i den tilsvarende delen av nettstedet vårt ved å klikke på følgende lenke: MR (magnetisk resonansavbildning) Nevrolog og nevropatolog

Aika spør:

Hei, jeg er 31 år gammel. Jeg har ofte hodepine; når jeg er nervøs, blir armene, bena og til og med ansiktet nummen. hodet mitt snurrer og hemoglobinet mitt er 137. Jeg tok en MR Konklusjon: MR tegn på moderat atrofi av hjernehalvdelene i frontotemporale regioner på begge sider. indirekte tegn på intrakraniell hypertensjon. Etmoiditt. Hvordan forstå denne diagnosen og hvordan behandle den? vennligst fortell meg alt.

I følge denne konklusjonen har du identifisert tegn på intrakraniell hypertensjon, samt etmoiditt - betennelse i den etmoide labyrinten. I dette tilfellet kreves kompleks behandling, så du må først besøke en nevrolog og en ØNH-lege, som vil gjennomføre en undersøkelse og deretter foreskrive adekvat behandling. Du kan få mer informasjon om problemet du er interessert i i den aktuelle delen av nettstedet vårt ved å klikke på følgende lenke: MR. Du kan også få mer informasjon i følgende seksjon av nettstedet vårt: Ethmoiditt

Nadezhda spør:

Barnet mitt hadde en datatomografisk skanning, det står: "tettheten til den hvite substansen er 25-26 enheter N, grå substans - 36-37 enheter N. Utvidelsen av de konveksielle subaraknoidale væskerommene, laterale og interhemisfæriske sprekker bestemmes ( vi har en shunt). Det ventrikulære systemet er ikke "utvidet, medianstrukturene er ikke forskjøvet, sisternene utvides ikke. En reduksjon i tettheten til den hvite substansen i hjernen i høyre hjernehalvdel bestemmes med dannelsen av en porencefalisk cerebrospinalvæskecyste, måler 20x23 mm." Fortell meg hva alt dette betyr? Har vi en sjanse til i det minste en liten gjenoppretting av noen motoriske funksjoner?

Dessverre, gitt situasjonens alvor, er det nødvendig å personlig studere forskningsprotokoller, visuelt vurdere tilstanden til cysten, etc., så jeg anbefaler at du personlig konsulterer din behandlende nevrolog eller nevrokirurg for å gjennomføre en undersøkelse og bestemme videre taktikk for observasjon og behandling. Du kan få mer detaljert informasjon om problemet du er interessert i i den tilsvarende delen av nettstedet vårt ved å klikke på følgende lenke: Computertomografi

Zinaida spør:

Jeg er 62 år gammel. 23.05.2014 Jeg tok en MR Hjernehalvdelene har normale kortikale riller Sporene i lillehjernen er utvidet. Subaraknoidalrommene er noe diffust utvidet, mest i nivå med lillehjernen. laterale og tredje ventrikler er litt utvidede, symmetriske 3 og 4 ventriklene er plassert i midtlinjen Terapeuten behandler meg for hjerneslag, behandlingen hjelper meg ikke, jeg går langs veggen hjemme, og går kun ut med en eskorte Hvordan kan jeg bli behandlet?

Dessverre krever en objektiv vurdering av tilstanden din en detaljert studie av forskningsprotokoller og en nevrologisk undersøkelse. Endringene oppdaget som følge av en MR er ikke åpenbare tegn på hjerneslag, så jeg anbefaler at du personlig oppsøker en nevrolog for en undersøkelse og foreskriver adekvat behandling.

Du kan få mer detaljert informasjon om problemstillingen du er interessert i i den tematiske delen av nettsiden vår ved å klikke på følgende lenke: MR og i delen: Computertomografi (CT). Du kan også få tilleggsinformasjon i følgende seksjon på nettsiden vår: Nevrolog og nevropatolog

joni spør:

God ettermiddag. En 34 år gammel fyr har manglende koordinering av bevegelse etter en ulykke i 2002, en gruppe 1 funksjonshemmet person, skade på lillehjernen i hjernen ser ut til å være ATAXIA, men han ser normal ut, ansiktet hans har en lett oppførsel, han går med bena vidt fra hverandre.
spørsmål:
Er det mulig for ham å få barn, vil det ikke gå i arv? Kan han ha epileptiske anfall? kan han jobbe? Kan han ha noe skjult galskap?
Jeg likte det, men jeg vil vite hva jeg kan forvente?

Dessverre lar dårlig motorisk koordinasjon en ikke utføre noen form for arbeid, så slike pasienter blir vanligvis klassifisert som den første funksjonshemningsgruppen. Denne sykdommen er ikke arvelig, den er en konsekvens av skade. Epilepsi kan utvikle seg av ulike årsaker, inkludert etter skade, men det er ikke mulig å forutsi sannsynligheten for utvikling - for dette formålet gjøres en EEG over tid, som gjør det mulig å identifisere tilstedeværelsen av en tendens til utvikling av epilepsi. et konvulsivt syndrom.

Reproduktiv funksjon (evnen til å få avkom) lider ikke i slike tilfeller. Du kan få mer detaljert informasjon om problemet du er interessert i i den tematiske delen av nettstedet vårt ved å klikke på følgende lenke: Planlegging av graviditet. Du kan også få tilleggsinformasjon i den følgende delen av nettstedet vårt: Funksjonshemming

Joni spør:

God ettermiddag.
En 34 år gammel fyr har tap av bevegelseskoordinasjon etter en ulykke i 2002, en gruppe 1 funksjonshemmet person, skade på lillehjernen i hjernen ser ut til å være ATAXIA, men han ser normal ut, ansiktet hans oppfører seg litt, hans talen er utstrakt, hans tenkning og resonnement er normal, hans gange med bena langt fra hverandre er sakte. Han er en tidligere militærmann, han studerte ved det militære rakettuniversitetet. 10 år etter ulykken lærte han å gå uten stokk fra koma og liggende tilstand
Spørsmål: er det mulig for ham å få barn, vil det ikke gå i arv? kan han jobbe? Er det noen prognoser for gjenoppretting i fremtiden, og til hvilken tilstand kan det gjenopprettes? hva skal jeg gjøre for å bli frisk? Hvordan kan stressende situasjoner påvirke ham? kan det bli galskap i fremtiden?
Jeg likte det, men jeg vil vite hva jeg kan forvente? Er det verdt å bygge fremtiden? eller er det ikke verdt det, for ikke å berolige ham?

Dessverre, hvis bevegelseskoordinasjonen er svekket, kan en slik person utføre bare gjennomførbart arbeid som ikke krever høy presisjon. Tatt i betraktning at den ervervede tilstanden var et resultat av skade, påvirker den ikke reproduktiv funksjon. For å bli frisk anbefaler jeg å ta et rehabiliteringskurs, gjerne hos en spesialisert nevrologisk senter, hvor pasienten kan henvises av behandlende lege.

Psykiske lidelser i noen tilfeller kan de være en konsekvens av tidligere skader, spesielt epilepsi, men det er ikke mulig å forutsi utviklingen av denne sykdommen. Hvis dere har felles følelser, kan dere enkelt bygge et forhold. Du kan få mer informasjon om temaet som interesserer deg i den tematiske delen av nettstedet vårt ved å klikke på følgende lenke: Traumatologi og skader. Du kan også få tilleggsinformasjon i følgende seksjon på nettsiden vår: Nevrolog og nevropatolog

Atrofiske endringer i hjernebarken fører til ødeleggelse av nevrale forbindelser og en reduksjon i aktiviteten til funksjonelle sentre. Tilstanden fører til forstyrrelse av intracerebral metabolisme, demens og dannelse av en rekke mentalt syk(Alzheimers, amyotrofisk lateral sklerose, demens).

Kliniske symptomer avhenger av type, stadium og grad av sykdommen. Multisystemformen er ledsaget av diffus død av nevroner og gradvis tap av kroppsfunksjoner.

Hjerneatrofi på MR

Årsaker til hjerneatrofi

Etter 50 år øker risikoen for nevrodegenerative tilstander. Provoserende faktorer øker sannsynligheten for forekomsten av en nosologisk form:

Nedsatt nyrefunksjon (svikt);
Langvarig økning i intrakranielt trykk (hydrocephalus);
Hyppig bruk av alkohol, narkotika;
Infeksiøs skade på hjernebarken (retrovirus, poliomyelitt, encefalitt);
Traumatisk hjerneskade;
Vaskulære sykdommer (trombose, aterosklerose, aneurisme);
Metabolske forhold;
Psykiske sykdommer - Alzheimers, Itsenko-Cushings syndrom, Parkinsons, Whipple, Gellervorden-Spatz.

Øker sannsynligheten for nosologi – metabolske forstyrrelser, fødselsskader, seksuelt overførbare infeksjoner, mangel på B-vitaminer, folsyre.

Hovedårsakene til atrofi av hjernebarken

Vitenskapelige studier viser stor sannsynlighet for skade på kortikale og subkortikale strukturer hos personer 50-55 år på grunn av genetisk disposisjon. Kortikal atrofi utvikler seg hos pasienter som lider av arvelig Huntingtons chorea.

Andre grunner:

Traumatiske hjerneskader ledsaget av hematom, nevronal død og cystedannelse;
Kronisk alkoholisme, narkotikaavhengighet og bruk av visse medisiner reduserer tykkelsen på hjernehalvdelene og den subkortikale sfæren. Langvarig alkoholforgiftning forstyrrer intracellulær metabolisme og sikrer gradvis død av nevroner;
Kronisk cerebral (hjerne) iskemi dannes vaskulære sykdommer(aterosklerose, hypertensjon). Mangel på oksygen bidrar til irreversibel vevsdød;
Medfødt hydrocephalus hos nyfødte fører til økt intrakranielt trykk og atrofi av hjernestoffet;
Mer enn sytti prosent av tilfellene av sykdommen hos personer over 55 år skyldes nevrodegenerative sykdommer – Pick, Lewy, Alzheimers, Parkinsons. Nosologier danner senil demens.

Mindre vanlige etiologiske faktorer for nosologi er hypoksi hos nyfødte, hydrocephalus, flere medfødte cyster hos et barn.

Årsaker til cerebral atrofi hos nyfødte

Hoved etiologisk faktor en reduksjon i tykkelsen på halvkulene til nyfødte er forårsaket av intrauterin hypoksi og problemer under fødselen. Skader på babyens hode når de passerer gjennom fødselskanalen provoserer en traumatisk hjerneskade og bidrar til utseendet av hydrocephalus (droppe).

Årsaker til atrofiske cerebrale endringer hos nyfødte:

Skade på beinene i skallen;
Økt mengde cerebrospinalvæske (hydrocephalus);
Intrauterine infeksjoner (cytomegali, herpes, meningitt).

Eksisterer ikke effektive metoder behandling av neonatal atrofi. Rettidig deteksjon ved hjelp av MR lar deg foreskrive vedlikeholdsterapi og redusere sykdomsprogresjonen. Moderate endringer er korrelert med medikamentell behandling. Barnet skal kunne gå i barnehage og studere i spesialskole.

Subatrofi av hjernen - den første fasen av senil demens

Før kliniske symptomer vises, utvikles subatrofiske endringer. Det er ingen ytre symptomer. Tilstanden er ledsaget av en delvis reduksjon i funksjonen til et segment av halvkulene.

Morfologiske typer subatrofi:

Frontal;
Frontotemporal;
Parieto-occipital.

Den første typen er preget av en nedgang mental aktivitet, tap av tale og motoriske funksjoner.

Skader på frontotemporale regioner fører til redusert hørselsevne en person, kommunikasjonsfunksjoner går tapt (vansker med å kommunisere med andre mennesker), funksjonen til det kardiovaskulære systemet blir forstyrret.

Subatrofi reduserer volumet av grå og hvit substans. Forstyrrelser i ledning og motorisk funksjon og finmotorisk aktivitet forekommer.

Funksjoner av kortikal atrofi

Døden av kortikale celler begynner i frontallappene, hvor de funksjonelle sentrene for å kontrollere bevegelse og tale er lokalisert. Gradvis sprer atrofi seg til omkringliggende strukturer. Hos eldre mennesker fører patologien til senil demens.

Diffuse kortikale forandringer er ledsaget av mikrosirkulasjonsforstyrrelser og progressive kliniske symptomer. Brudd finmotorikkøvre lemmer, koordinering av bevegelser. Det patologiske komplekset fører til Alzheimers sykdom og senil demens.

MR av kortikal atrofi viser en reduksjon i størrelsen på frontallappene. Hvis det er endringer på begge sider, blir funksjonen til de indre organene kontrollert av frontallappene forstyrret.

Medfødt kortikal atrofi hos nyfødte er lokalisert på den ene siden. Symptomene er milde. Ved hjelp av rehabiliteringsprosedyrer er det mulig å sosialisere barnet.

Kliniske symptomer på multippel systematrofi

Diffus nevrodegenerasjon er ledsaget av problemer i reproduktive og urinveier. Nekrose av mange deler av hjernen er samtidig ledsaget av en rekke kliniske symptomer:

Muskelskjelvinger ved Parkinsonisme;
Nedsatt gang- og mobilitetskoordinasjon;
Tap av ereksjon;
Vegetative-vaskulære lidelser.

Før innkomsten av magnetisk resonansavbildning var tidlig diagnose av sykdommen problematisk. Bare kjernemagnetisk resonans bekrefter en reduksjon i tykkelsen av hjerneparenkymet.

Kliniske symptomer på hjerneatrofi

Manifestasjonene av patologi er i stor grad bestemt av årsakene og provoserende faktorer. De fleste eldre har demens, frontallappens syndrom og indre multippelorganpatologi.

Hvordan manifesterer frontallappens syndrom?

Mangel på appetitt;
Tap av hukommelse, intellektuell aktivitet;
Hyppige følelsesmessige sammenbrudd;
Mangel på kommunikasjon med andre mennesker;
Irritabilitet;
Mangel på selvkritikk.

Psykoorganisk syndrom er ledsaget av cerebroasteniske lidelser, affektive lidelser, hukommelsestap.

Pasienten mangler en adekvat vurdering av omkringliggende hendelser og selvkritikk. Primitiv tenkning dukker opp, en ensidig representasjon av essensen av detaljen. Talereserven avtar, paramnesi vises.

Samtidige affektive lidelser fører til depressivt syndrom og utilstrekkelig mental tilstand. Tearfulness, touchiness, irritabilitet, urimelig aggresjon er typiske manifestasjoner av patologi.

Typer og klassifisering av hjerneatrofi

I henhold til graden av fare er det to typer atrofiske endringer i hjernen:

Fysiologiske;
Patologisk.

Den første typen er naturlig. Gjennom hele menneskets utvikling følger døden av navlearteriene og ductus arteriosus (hos nyfødte) i utgangspunktet. Etter puberteten går vevet i thymuskjertelen tapt.

I høy alder oppstår degenerative forandringer i kjønnsområdet. Hos eldre mennesker vises kortikal ødeleggelse og involusjon av frontaldelen. Tilstanden er fysiologisk.

Typer patologisk atrofi:

Dysfunksjonell - utvikler seg med en reduksjon i hjernens funksjonelle aktivitet;
Komprimering – provosert høyt blodtrykk på hjernevev (hydrocephalus, hematom, rikelig opphopning av blod);
Iskemisk (dysirkulatorisk) oppstår på grunn av innsnevring av lumen i arteriene på grunn av aterosklerose, blodpropp og økt nevrogen aktivitet. Generalisert cerebral hypoksi er ikke bare ledsaget av mental demens og sklerotiske intracerebrale endringer;
Nevrotisk (nevrogen) dannes på grunn av en reduksjon i strømmen av nerveimpulser til det indre organet. Tilstanden dannes på grunn av gradvise blødninger, tilstedeværelsen av intracerebrale svulster, atrofi av syns- eller trigeminusnerven. Oppstår når kronisk rus, eksponering for fysiske faktorer, strålebehandling, langtidsbehandling ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler;
Dyshormonal - oppstår på bakgrunn av endokrin ubalanse på eggstokkene, testiklene, skjoldbruskkjertelen, brystkjertler.

Morfologiske typer hjerneatrofi:

Glatt – overflaten av hjernen er glattet;
klumpete - ujevn fordeling av områder med nekrose danner en spesiell struktur;
Blandet.

Klassifisering etter skadeomfang:

Fokal - kun isolerte områder med atrofisk skade på hjernebarken kan spores;
Diffus - sprer seg over hele overflaten av parenkymet;
Delvis nekrose av en begrenset del av hjernen;
Komplett - atrofiske endringer i hvit og grå substans, degenerasjon av trigeminus og synsnerven.

Naturen til morfologiske endringer i hjernen avsløres ved magnetisk resonansskanning. Skanning bør gjøres etter at de første kliniske symptomene viser seg.

Former for multippel systematrofi

Faren for flere lesjoner av hjernestrukturer bestemmes av et kompleks av patologisk skade fra halvkulene, subkortikale formasjoner, lillehjernen, ryggraden og hvit substans. Samtidige endringer i synsnerven fører til blindhet, og i trigeminusnerven - forstyrrelse av innerveringen i ansiktet.

Former for multippel systematrofi:

Olivopontocerebellar - skade på lillehjernen med nedsatt mobilitet;
Striatonigral degenerasjon - muskelskjelvinger med manifestasjoner av parkinsonisme;
Shy-Drager syndrom - vegetativ-vaskulær dystoni, redusert blodtrykk;
Kugelberg-Welander amyotrofi er hjerneatrofi med muskelsvinn og hyperplasi av bindevevsfibre.

Symptomer bestemmes av den dominerende formen av lesjonen.

Hovedstadiene av atrofiske hjerneforandringer

Sykdommen har fem grader av progresjon. Av kliniske symptomer Det er mulig å verifisere nosologier fra andre eller tredje trinn.

Grader av kortikal atrofi:

Det er ingen kliniske symptomer, men patologien utvikler seg raskt;
2. grad – preget av en reduksjon i kommunikasjonsevner, mangel på tilstrekkelig respons på kritiske bemerkninger og en økning i antall konflikter med andre mennesker;
Mangel på atferdskontroll, årsaksløst sinne;
Tap av tilstrekkelig oppfatning av situasjonen;
Eliminering av den psyko-emosjonelle komponenten av atferdsreaksjoner.

Å identifisere ethvert symptom krever ytterligere studier av hjernens struktur.

Prinsipper for å diagnostisere atrofi

Den innledende fasen innebærer å ta en anamnese, undersøkelse og fysisk undersøkelse. Den andre fasen er klinisk instrumentelle metoder(Ultralyd, CT, MR av hjernen, scintigrafi, PET/CT). Skader på synsnerven bekreftes ved oftalmoskopi, tonometri, kontrast CT eller MR angiografi.

Den beste måten å oppdage patologi i myke vev i hjernen er MR. Prosedyren må utføres flere ganger (en måneds mellomrom) for å identifisere atrofi av varierende dybde og omfang.

Magnetisk resonansundersøkelse avslører de minste lokale lesjonene og hjelper til med å bestemme graden av sykdomsprogresjon korrekt.

Følgende faktorer kan forårsake hjerneatrofi hos barn:

genetisk predisposisjon;
medfødte defekter i sentralnervesystemet;
ytre påvirkninger som provoserer eller forverrer prosessen med død av nerveceller i hjernen. Dette kan være ulike typer sykdommer med komplikasjoner på hjernen, eksponering for alkohol som mor konsumerer under svangerskapet osv.;
iskemisk eller hypoksisk skade på hjerneceller;
eksponering for stråling på fosteret under graviditet;
effekten på fosteret av visse medisiner som brukes av den vordende moren under graviditeten;
smittsomme lesjoner etter sykdommer i tidlig barndom;
gravide kvinner som bruker alkohol og narkotika.

Ikke bare cellene i hjernebarken, men også de subkortikale formasjonene er utsatt for død. Prosessen er irreversibel. Det fører gradvis til fullstendig forringelse av barnet.

Symptomer

Hovedårsaken til hjerneatrofi, som nevnt ovenfor, er genetisk disposisjon. Et barn er født med en normalt fungerende hjerne, men prosessen med gradvis død av hjernenerveceller og nevrale forbindelser oppdages ikke umiddelbart. Symptomer på hjerneatrofi hos barn:

sløvhet, apati og likegyldighet til alt rundt vises;
motoriske ferdigheter er svekket;
det eksisterende vokabularet er oppbrukt;
barnet slutter å gjenkjenne kjente gjenstander;
kan ikke bruke kjente objekter;
barnet blir glemsomt;
orientering i rommet forsvinner osv.

Dessverre finnes det i dag ingen effektive metoder for å blokkere nedbrytningsprosessen. Legenes innsats er rettet mot å stoppe prosessen med død av nerveceller i hjernen, for å kompensere for døden av nevrale forbindelser ved å utvikle andre. I dag er det mange forskningsartikler i denne retningen. Kanskje i nær fremtid vil barn med en truende diagnose hjerneatrofi kunne få effektiv hjelp.

Diagnose av hjerneatrofi hos barn

Først av alt, for å diagnostisere sykdommen, vil legen studere i detalj helsestatusen til barnets mor under graviditeten - alle tidligere sykdommer, dårlige vaner, mulig eksponering for giftige stoffer, utilstrekkelig eller dårlig kvalitet ernæring, post-term graviditet, toksikose og andre faktorer. Ved å forstå grunnårsakene er det lettere å diagnostisere sykdommen hos et barn.

I tillegg gjennomføres en rekke undersøkelser:

nevrologisk undersøkelse av barnet;
vurdering av metabolske parametere;
Apgar-score.

Ytterligere undersøkelser inkluderer:

nevrosonografi;
Dopplerografi;
ulike typer tomografi: computertomografi (CT), magnetisk resonanstomografi (MRI), positronemisjonstomografi (PET);
nevrofysiologiske studier: elektroencefalografi, polygrafi, diagnostiske punkteringer, etc.

Basert på undersøkelsesresultatene stiller legen en diagnose og foreskriver behandling, som oftest er symptomatisk.

Komplikasjoner

Komplikasjoner av hjerneatrofi manifesteres ved falming av funksjonene til forskjellige organer, opp til deres fullstendige død. Kliniske manifestasjoner er blindhet, immobilisering, lammelser, demens, død.

Behandling

Hva kan du gjøre

Etter å ha lært at et barn har en forferdelig diagnose - hjerneatrofi, er det ingen grunn til å gi opp og få panikk. Nå avhenger mye av holdningen til familie og venner, og viktigst av alt, foreldre. Omgi barnet ditt med maksimal oppmerksomhet og omsorg. Det er nødvendig å strengt overvåke regimet, ernæring, hvile, søvn. Det anbefales ikke å endre ditt vanlige miljø. Dag etter dag hjelper en gjentatt daglig rutine til å etablere visse handlinger, ritualer og, som regel, nye nevrale forbindelser i hjernen. Selvfølgelig avhenger alt av graden av skade på området av hjernebarken eller dens subkortikale neoplasmer, men det er ikke nødvendig å miste håpet.

Hva gjør en lege

Behandling av hjerneatrofi er symptomatisk, siden det i dag ikke er noen effektive måter å blokkere prosessen med død av nerveceller i hjernen. Til tross for den ugunstige prognosen for sykdommen, bør du vise tålmodighet og utholdenhet og følge alle instruksjoner og anbefalinger fra nevrologer. Medisinen står ikke stille. Forskere utvikler nye teknikker for å behandle mest mulig alvorlige sykdommer. Kanskje vil det snart bli utviklet måter å hjelpe barn med forferdelig diagnose- hjerneatrofi.

Det er ikke mindre vanskelig for legen til et sykt barn enn for foreldrene. Basert på den generelle tilstanden til barnet og graden av hjerneskade, foreskriver legen beroligende terapi, fysioterapeutiske prosedyrer, medisiner- og alt dette avhenger av symptomene.

Forebygging

Barn hvis mødre tillot seg å drikke alkoholholdige drikker under svangerskapet, som har en skadelig effekt først og fremst på hjernen til den gravide babyen, har økt risiko. Derfor gis anbefalinger for forebygging av sykdommen for det meste til vordende mødre. Sykdommer påført under graviditet kan provosere utviklingen av hjerneatrofi hos babyen. Derfor bør du være spesielt forsiktig med helsen din under graviditet og gjøre enkle anbefalinger om å opprettholde en sunn livsstil og riktig ernæring.

Det ville ikke være galt å gjenta en gang til om farene ved røyking og narkotikabruk. Dersom det er mistanke om genetisk predisposisjon en av ektefellene, så vil den riktige avgjørelsen være å gjennomgå genetisk konsultasjon før den planlagte graviditeten.

Hvis en familie allerede har møtt problemet med å få et barn med hjerneatrofi, er forebygging rettet mot tiltak for å forhindre gjenfødelse av avkom med en lignende diagnose. Spesielle genetiske tester vil bestemme tilstedeværelsen av et mutant gen hos foreldrene.

Artikler om emnet

Vis alt

I artikkelen vil du lese alt om metoder for å behandle en sykdom som hjerneatrofi hos barn. Finn ut hva effektiv førstehjelp skal være. Hvordan behandle: velg medisiner eller tradisjonelle metoder?

Du vil også lære hvordan utidig behandling av hjerneatrofi hos barn kan være farlig, og hvorfor det er så viktig å unngå konsekvensene. Alt om hvordan man kan forebygge hjerneatrofi hos barn og forebygge komplikasjoner.

Og omsorgsfulle foreldre vil finne på tjenestesidene fullstendig informasjon om symptomene på sykdommen hjerneatrofi hos barn. Hvordan skiller sykdomstegnene seg hos barn i alderen 1, 2 og 3 fra sykdomsmanifestasjonene hos barn i alderen 4, 5, 6 og 7? Hva er den beste måten å behandle hjerneatrofi hos barn?

Ta vare på helsen til dine kjære og hold deg i god form!

En av de mest alvorlige patologier hjerneatrofi gjenkjennes i nervesystemet. Denne prosessen betyr død av nerveceller. Som et resultat slutter nevroner i det berørte området ganske enkelt å utføre funksjonene sine og dør. Denne tilstanden er ofte observert hos eldre mennesker. Dette er fysiologisk involusjon, det vil si omvendt utvikling, som skjer i mange organer og deres systemer.

Etter en alder av 55–60 år er den gradvise utbruddet av slike prosesser ikke en patologi. Karakteristiske symptomer oppstår i form av brudd på intellektuelle og mnestiske funksjoner. Konsentrasjon, hukommelse og følelsesmessige evner reduseres. Men det er tilfeller når atrofi også oppstår hos et nyfødt barn. Det er mange årsaker til utviklingen av denne sykdommen.

Blant de utløsende faktorene er de viktigste:

Genetisk predisposisjon;
Alkohol- eller narkotikaforgiftning med et kronisk forløp;
Traumatisk hjerneskade i pasientens historie, noe som fører til lokal atrofi - nerveceller dør i det berørte området og erstattes av et arr som ikke er i stand til å utføre funksjonene som er tildelt det - gliosefokus;
Aterosklerose av cerebrale kar tetter sakte arteriene, noe som fører til oksygen sult av nevroner med gradvis død;
Hypertensjon endrer stadig vasotonus, og fremmer hypoksi av hjerneceller med deres påfølgende død;
Intrauterin infeksjon;
Degenerative prosesser nervesystemet– demens, Parkinsons eller Picks sykdom.

Slags

Mange former for hjerneatrofi er blitt beskrevet. De er delt inn i henhold til kliniske manifestasjoner og lokalisering av patologi. Blant de viktigste er følgende:

Grader av atrofi

Avhengig av utviklingen av prosessen, skilles flere stadier ut:

Innledende uten uttalte kliniske tegn, med milde isolerte manifestasjoner av sykdommen, men med rask progresjon til neste stadium;
Den andre, som er preget av en rask forverring av tilstanden fra imaginært velvære. Pasientens emosjonelle sfære og kommunikasjonsområde endres til det verre;
For det tredje, med et gradvis tap av kontroll over egen oppførsel;
Den fjerde, som manifesteres ved at bevisstheten forsvinner i pågående hendelser;
Den femte er lik fullstendig demens. En person kan bli farlig for samfunnet.

Symptomer

Atrofiske manifestasjoner vil være av ulik karakter avhengig av hvilken sykdomsform som rammet pasienten, hvor fokuset er lokalisert og hvor utbredt det er. Vanlige kliniske tegn er:

Redusert evne til å tenke og analysere;
Krenkelse i tempo og tone i tale;
Minneforstyrrelse;
Endringer i fingermotoriske ferdigheter;
Utseendet til patologiske reflekser med kramper;
Vanskeligheter med å lære ny informasjon;
Redusert ordforråd;
Emosjonell ubalanse i form av depresjon, aggressivitet, harme, eufori uten grunn;
Hodepine med økt tretthet.

Alle disse symptomene fører til slutt til pasientens tap av arbeidsevne.

Diagnostikk

For å dokumentere tilstedeværelsen av patologi, må legen gjennomføre en omfattende nevrologisk undersøkelse. Det er ikke nok å identifisere symptomer alene. Legen sjekker pasientens reflekser, følsomhet, hukommelse og oppmerksomhetsevne. Instrumentelle diagnostiske metoder er foreskrevet i form av:

Nevrosonografi;
Dopplerografi i hjernevev og kar;
Computertomografi (CT) og magnetisk resonansavbildning (MRI), samt positronemisjonsskanning (PET);
Elektroencefalografi (EEG).

Laboratoriemetoder spiller en mindre rolle i å etablere diagnosen hjerneatrofi.

Behandling

Det er ingen spesifikk terapi rettet mot fullstendig bedring. Dette skyldes det faktum at den døde delen av hjernen ikke kan gjenopprettes. Hjernen vil ikke vokse tilbake; det er også umulig for vitenskapen å transplantere den. Moderne terapimetoder kan bare forbedre pasientens livskvalitet og prøve å forlenge den. For dette formål er symptomatiske medisiner foreskrevet. De viktigste medisinene som brukes inkluderer:

Nootropics - "Cerebrolysin", "Cerepro", "Ceraxon", "Actovegin" eller "Piracetam". Disse medisinene hjelper til med å normalisere blodsirkulasjonen i hjernen og stabilisere metabolske prosesser. Dette fører til en forbedring i den mentale aktiviteten til pasienter og en nedgang i utviklingen av deres andre kliniske manifestasjoner sykdom;
Antioksidanter - Mexidol, Vitamin C, som reduserer hypoksiske fenomener i hjernen;
Antiplate-midler som Aspirin, hvis formål er å bringe blodsirkulasjonen i balanse ved å forbedre reologiske egenskaper og forhindre trombedannelse;
Beroligende midler og smertestillende midler for å eliminere psykomotorisk agitasjon, angst, og også for å lindre hodepine. De bruker Analgin, Valocordin;
Antidepressiva - Amitriptylin.

I tillegg medikamentell behandling En stor rolle i behandlingen spilles av den daglige rutinen, rimelige doser av arbeid og hvile, fysisk aktivitet og matinntak. For slike pasienter, en rolig psyko-emosjonell bakgrunn i et kjent miljø, uten unødvendig stress, vanlige turer på frisk luft. De trenger konstant kontakt med sine kjære. Pasienter bør ikke forlates.

Å droppe ut av samfunnet vil bare akselerere utviklingen av patologi. Kommunikasjon og om mulig lesing av bøker eller aviser vil hjelpe folk å bekjempe atrofi. Det er nødvendig å motivere pasienten til å oppnå et optimistisk resultat. Støtt hans tro på effektiviteten av terapi. Dette vil hjelpe i kampen mot sykdommen og også forbedre pasientens livskvalitet.

Hvis hjerneatrofi har nådd sitt terminale stadium, og sykdommen har invadert dype strukturer, må pasienten tas til intensivavdelingen for å støtte livet ved hjelp av spesialutstyr, siden døde nevroner ikke vil være i stand til å utføre sine funksjoner.

Forebyggende tiltak

Utviklingen av atrofi kan bare forhindres ved å redusere eksponeringen årsaksfaktorer. Rettidig konsultasjon med en lege og foreskrevet behandling vil bidra til å forbedre pasientens livskvalitet og forlenge den. Blant de anbefalte forebyggende tiltak Følgende skilles ut:

opprettholde en aktiv livsstil;
Redusere stress med et optimistisk syn på verden;
Balansert kosthold;
Unngå overdreven alkoholforbruk;
Overvåking av blodtrykkstall;
Daglig minnetrening.

Hjerneatrofi er destruktive endringer som provoserer utarming av organvev, forringelse av vitalitet og tap av funksjon. Ledsaget av nekrose av nerveceller og brudd på nevrale forbindelser innenfor kjemisk eller funksjonelt beslektede grupper. Volumet av hjernevev avtar. Destruktive prosesser sprer seg til forskjellige deler - cortex og subkortikale (subkortikale) områder. Oppstår ofte hos pasienter over 50 år. Diagnostisert hos nyfødte spedbarn og barn under ett år.

Døden av cellene som utgjør hjernen provoserer alvorlige konsekvenser. Det er et brudd på kognitive evner, som inkluderer tale, romlig orientering, forståelse, logisk tenkning, resonnement, beregning og læring. Sykdommen forårsaker nevrologiske lidelser og motorisk dysfunksjon.

Leger gir et negativt svar på spørsmålet om cerebral atrofi, som oppstår i hjernen, påvirker forventet levealder. Nevroner dør gradvis. Fra de første tegnene på patologi til en tilstand hvor et stort område av hjernen atrofierer med påfølgende utvikling av demens, kan det gå mer enn 20 år. En pasients død er vanligvis forårsaket av andre sykdommer som forårsaker forstyrrelser i kroppens funksjon som er uforenlige med livet.

Diskusjoner om hvor lenge pasienter med atrofiske lesjoner lever reflekterer ikke riktig karakteristika og påvirkning av patologien. Cerebral atrofi reduserer ikke forventet levealder, men forringer kvaliteten betydelig. Fører til demens og funksjonshemming. Personen er ikke i stand til egenomsorg og trenger konstant medisinsk tilsyn og omsorg. Ofte tvunget til å tilbringe resten av livet i en spesialisert dispensary.

Atrofiske endringer som oppstår i hjernen ser ut som en kompenserende økning i volumet av cerebrospinalvæske på bakgrunn av en reduksjon i andelen nevroner (hjerneparenkym). Tilstanden ligner hydrocephalus med den forskjellen at den ikke reflekterer et fokalt tap av vevsvolum, men progressivt patologiske endringer i dem. Det kommer til uttrykk i delvis tap av fysiske og mentale funksjoner, provosert av lokal skade på et visst område av hjernevev. Det er 4 stadier av sykdommen.

Grad 1 atrofi som oppstår i hjernen er preget av fravær av uttalte symptomer. En person kan oppleve hodepine, være deprimert, følelsesmessig ustabil, bli irritabel og tårevåt. Takler kjente oppgaver profesjonell aktivitet, bor fullt liv. Hvis behandlingen ikke startes, utvikler den milde startformen seg gradvis til stadium 2, når en person mister kommunikasjonsevner og følelsesmessige forbindelser med andre.

Nevrologiske symptomer er mer uttalt - motorisk dysfunksjon,lse. Patologiske prosesser fører til uunngåelig og irreversibel demens. Den tredje graden er ledsaget av død - nekrose av områder med grå og hvit substans som hjernen er bygget fra. Pasienten kontrollerer ikke atferd og krever ofte sykehusinnleggelse og konstant medisinsk tilsyn. Bildet av cerebral atrofi som oppstår i hjernen hos voksne og eldre pasienter er illustrert av følgende symptomer:

usammenhengende, uinformert tale;
tap av faglige ferdigheter;
tap av orientering innen rom og tidsperiode;
tap av selvbetjeningskompetanse.

Antall klager på dårlig helse avtar ettersom de destruktive prosessene med kortikal atrofi øker. Dette er et alarmerende signal som indikerer en forverring av den adekvate oppfatningen av ens egen fysiske og mentale tilstand.

Typer patologi

Den generaliserte formen for cerebral atrofi involverer flere områder av nerveceller i hjernevevet. Diffus hjerneatrofi er ensartet død av nevroner i alle områder av hjernestrukturen. Utvikler seg som et resultat arteriell hypertensjon, som er preget av skade små fartøyer lokalisert i alle deler av hjernen.

De første tegnene på diffus atrofi ligner en lidelse. Det progressive forløpet fører til en rask økning i symptomer, noe som gjør det mulig å differensiere patologien på senere stadier. I motsetning til den kortikale typen, med diffus atrofi er symptomene på skade på den kontrollerende, dominerende hemisfæren tydelig uttrykt. Med kortikal subatrofi som forekommer i hjernen, begynner ødeleggelse og vevsdestruksjon bare så vidt.

Subatrofi, som oppstår i hjernen, er en tilstand som går foran stadiet av nevronal død. Mekanismen for sykdommen er allerede lansert, destruktive prosesser har begynt, men kroppen kompenserer uavhengig for bruddene som har oppstått. Subatrofiske endringer er ledsaget av milde symptomer. Bihemisfærisk kortikal atrofi forekommer i vevet i begge halvkuler. Manifestert av Alzheimers syndrom.

Alkoholatrofi utvikler seg i hjernen

Organisk skade på strukturene i hjernestoffet, som utvikler seg på bakgrunn av konstant eksponering for etanol, kalles giftig encefalopati. Påvirker alle deler av hjernen. Spesielt følsom overfor negativ påvirkning alkohol kortikale lag og lillehjernen. Fører ofte til kranial nerve parese. Frontallappene er ansvarlige for atferd, intelligens, følelser og moralske kvaliteter – egenskaper som kjennetegner en bevisst personlighet.

Å utvikle patologi forårsaker atrofiske endringer i vev og er en av hovedårsakene til demens. Demens, som en konsekvens av alkoholisme, er diagnostisert hos 10-30 % av pasientene som misbruker alkoholholdige drikkevarer. En person blir infantil og mister evnen til abstrakt logisk tenkning. Etter hvert som sykdommen utvikler seg, mister pasienten grunnleggende ferdigheter - evnen til å pusse tenner, knytte skolisser og holde bestikk.

Multippel systematrofi

Dekker flere områder - lillehjernen, basalgangliene, ryggmarg. Hvis vi i detalj forstår temaet om hva atrofiske degenerative endringer er som påvirker hjernen i en multisystemform, er det verdt å merke seg det progressive forløpet (motorisk dysfunksjon) og autonomt sviktsyndrom. Manifestert ved tap av balanse, skjelvinger i lemmer, unormal gange, erektil dysfunksjon. På sene stadier Besvimelse, svimmelhet, parkinsonisme, enurese og inkoordinering av bevegelser observeres.

Kortikal atrofi

Kortikal atrofi uttrykkes ved død av nevroner lokalisert i kortikale strukturer i frontallappen. Frontallappene er ansvarlige for talefunksjon, emosjonell oppførsel, bestemmer personlige egenskaper, regulerer motorisk aktivitet menneskelig – planlegging og gjennomføring av frivillige bevegelser. Kortikal atrofi som forekommer i hjernen påvirker disse evnene negativt.

Kortikal atrofi er hovedsakelig assosiert med aldersrelaterte destruktive endringer i vev. Tegn som indikerer kortikal atrofi er atferdsforstyrrelser og tap av intellektuelle evner. Ved cerebral atrofi av 1. grads kortikal type kjennetegnes pasienten av umotiverte handlinger som ikke er i samsvar med allment aksepterte etiske standarder.

En person kan ikke forklare årsakene eller vurdere konsekvensene av sine handlinger. Karakteristisk tegn, som indikerer atrofi påvirker frontallappene– regressive endringer og personlighetsforringelse. Kognitive evner avtar, evnen til å tenke, huske og konsentrere seg går tapt.

Atrofi som påvirker lillehjernen

Lillehjernen er avdelingen med ansvar for motorisk koordinering. Destruktive endringer manifesteres av funksjonsfeil i muskel- og skjelettsystemet, ubalanse, forstyrrelser i svelgefunksjoner og øyekontroll. Tonen i skjelettmuskelkorsettet avtar. Det er vanskelig for en person å holde hodet rett. Enurese er ofte observert.

Hjerneatrofi hos barn

På spørsmål om et barns hjernestoff kan atrofiere, gir leger et bekreftende svar. Atrofi som påvirker hjernen hos nylig fødte barn er ofte en konsekvens av fødselsskader og abnormiteter i den intrauterine utviklingen av nervesystemet. Det er diagnostisert i de tidlige stadier av livet - vanligvis i de første ukene og månedene. Behandlet med medisiner, fysioterapeutiske og beroligende prosedyrer. Prognosen er ugunstig.

Symptomer

Innledende tegn på atrofi som påvirker vev og strukturer i hjernen vises vanligvis hos personer over 45 år. Patologi er oftere diagnostisert hos kvinnelige pasienter. Karakteristiske symptomer:

Endring av personlighetstype. Apati, likegyldighet, innsnevring av interesser.
Psyko-emosjonell lidelse. Humørsvingninger, depressive tilstander, økt irritabilitet.
Nedsatt hukommelsesfunksjon.
Redusere ordforråd.
Motorisk dysfunksjon, nedsatt koordinasjon av bevegelser og finmotorikk.
Forverring av mental aktivitet.
Redusert ytelse.
Epileptiske anfall.

Kroppens regenerative reaksjoner svekkes. Reflekser er deprimerte. Symptomene blir lysere og mer uttrykksfulle. Atrofiske forandringer manifesteres av Parkinsons og Alzheimers syndrom. Følgende tegn indikerer et spesifikt berørt område:

Medulla. Avvik i funksjonen til åndedretts-, fordøyelses- og kardiovaskulære systemer. Forsvarsreflekser undertrykkes.
Lillehjernen. Svakhet i skjelettmuskulaturen, funksjonsfeil i muskel- og skjelettsystemet.
Midthjerne. Hemmet eller fraværende reaksjoner på ytre stimuli.
Diencephalon. Patologiske avvik i funksjonen til termoreguleringssystemet, forstyrrelse av hemostatiske og metabolske systemer.
Frontallappene. Hemmelighold, aggresjon, demonstrativ oppførsel.

Tegn som impulsivitet, tidligere uvanlig uhøflighet, økt seksualitet, redusert selvkontroll og apati indikerer funksjonsfeil i funksjonen til hovedorganet i sentralnervesystemet.

Årsaker til sykdommen

For å forstå temaet om hva atrofi som oppstår i hjernen er, bør det bemerkes at dette alltid er en sekundær diagnose som utvikler seg på bakgrunn av langsiktige skadelige effekter på sentralnervesystemet. Leger nevner flere årsaker til at hjerneceller dør:

Genetisk predisposisjon. Den viktigste faktoren.
Forgiftning av kroppen, gjentatt med høy frekvens, forbundet med bruk av alkoholholdige drikkevarer og narkotika.
Skader på hodeskallen og bløtvev inne i hodeskallen.
Utilstrekkelig blodtilførsel til vev, cerebral iskemi.
Kronisk anemi - utilstrekkelig oksygentilførsel. Tilstanden oppstår som et resultat av lave konsentrasjoner av hemoglobinprotein og røde blodlegemer i blodet, som leverer oksygen til vevene.
Infeksjoner som påvirker nervesystemet - polio, meningitt, Kuru sykdom, leptospirose, hjernevevsabscess.
Sykdommer i det kardiovaskulære systemet - iskemi i hjertemuskelen, hjertesvikt, aterosklerotiske vaskulære patologier.
Utsmykning på grunn av koma.
Intrakranielt trykk. Det er ofte årsaken til cerebellar atrofi hos nyfødte.
Store svulster som komprimerer omkringliggende vev og forstyrrer normal blodtilførsel til deler av hjernen.
Cerebrovaskulær sykdom er destruktive endringer i karene i hjernen.

Hvis en person unngår mental aktivitet, øker risikoen for å utvikle atrofiske sykdommer som oppstår i hjernen. Blant faktorene som øker sannsynligheten for død av nevroner lokalisert i hjernen er røyking, lavt mentalt stress, kronisk arteriell hypertensjon, hydrocephalus, langvarig bruk medikamenter som begrenser blodårene.

Diagnostikk

For å bestemme hvoretter det er tilfeller av utseende av atrofierte områder av hjernevev, diagnostiske studier. Vanskeligheten med å diagnostisere i de tidlige stadiene forhindrer korrekt, rettidig behandling Og full restaurering funksjoner. Under undersøkelsen bestemmer legen nivået av reflekser og reaktivitet - evnen til å reagere på ytre stimuli. Instrument- og maskinvaremetoder:

MR, CT. Lar deg identifisere cystiske og tumorformasjoner, hematomer og lokale lesjoner.
Ultralyd, nevrosonografi - hos nyfødte.
Dopplerografi. Avslører tilstanden og åpenheten til elementer i det vaskulære systemet.
angiografi – Røntgenundersøkelse fartøyer.

Nevrofysiologiske studier, inkludert elektroencefalografi (bestemme graden av hjerneaktivitet), reoencefalografi (bestemme tilstanden til cerebral sirkulasjon), diagnostiske punkteringer, utføres for å identifisere årsakene som førte til skade på cellene som utgjør hjernevevet.

Behandling foreskrevet for hjerneatrofi

Det er umulig å kurere fullstendig. Kompleks terapi utført med restaureringsformål normal operasjon nervesystemet, regulering av metabolske prosesser som skjer i cellene i medulla, normalisering av blodstrøm og blodtilførsel til vev. Sykdommen er under behandling konservative metoder. Riktig medikamentell behandling hemmer utviklingen av sykdommen. Med tanke på symptomene, foreskriver nevrologen medisiner fra følgende grupper:

Beroligende midler (beroligende midler).
Beroligende midler.
Antidepressiva.
Nootropiske legemidler som stimulerer tankeevner.
Nevrobeskyttere som beskytter nevroner mot skade.
Antihypertensiva og blodplatehemmende midler som senker blodtrykket og forbedrer blodtellingen.

Regimet opprettholdes samtidig med medikamentell behandling. Pasienten får vist turer i frisk luft, dosert fysisk aktivitet, sunt, balansert kosthold, og aktiviteter knyttet til mental aktivitet, for å forbedre mentale evner, minnetrening.

Forebygging

Patologi er ofte en konsekvens av arteriell hypertensjon og aterosklerose. For å forhindre negative konsekvenser, anbefales det å behandle sykdommer som provoserer atrofiske prosesser i vevet i hjernestoffet umiddelbart. Leger anbefaler å gi opp dårlige vaner, ledende sunt bilde liv, belast hjernen logiske problemer, stimulere intellektuell aktivitet.

Hjerneatrofi er en langvarig patologisk prosess som, i mangel av korrekt terapi, fører til demens, funksjonshemming og fullstendig avhengighet av personalet. Ofte krever pasienten sykehusinnleggelse. For raskt å identifisere og stoppe utviklingen av sykdommen, først alarmerende symptomer Det er bedre å konsultere en nevrolog.