İLE klinik bulgular koroner hastalık kalp hastalıkları; stabil anjina, sessiz miyokard iskemisi, kararsız anjina, miyokard enfarktüsü, kalp yetmezliği ve ani ölüm. Uzun yıllar boyunca kararsız anjina, kronik stabil anjina ile akut miyokard enfarktüsü arasında bir ara pozisyonda yer alan bağımsız bir sendrom olarak kabul edildi. Bununla birlikte, son yıllarda kararsız anjina ve miyokard enfarktüsünün, klinik belirtilerindeki farklılıklara rağmen, aynı patofizyolojik sürecin sonuçları olduğu, yani aterosklerotik plağın yırtılması veya erozyonu ile ilişkili tromboz ve daha uzak alanların embolizasyonu ile kombinasyon halinde olduğu gösterilmiştir. damar yataklarından. Bu bağlamda, kararsız anjina ve gelişen miyokard enfarktüsü şu anda bu terimle birleştirilmiştir. akut koroner sendrom (AKS) .

Akut koroner sendrom, doktorun acil tedavi ve organizasyonel önlemleri belirlemesine olanak tanıyan bir ön tanıdır. Buna göre doktorun zamanında karar vermesine ve seçim yapmasına olanak tanıyan klinik kriterlerin geliştirilmesi optimal tedavi Komplikasyon riskinin değerlendirilmesine ve invazif müdahalelerin reçetelenmesine yönelik hedefe yönelik bir yaklaşıma dayanan bir yaklaşımdır. Bu kriterlerin oluşturulması sırasında tüm akut koroner sendromlar, ısrarcı ST segment yükselmesinin eşlik ettiği ve eşlik etmediği durumlar olarak ikiye ayrıldı. Günümüzde, etkinliği iyi tasarlanmış randomize klinik çalışmaların sonuçlarına dayanan optimal tedavi müdahaleleri büyük ölçüde geliştirilmiştir. Bu nedenle, kalıcı ST segment yükselmesi (veya sol dal dalının yeni tam blokajı) ile akut koroner sendromda, bir veya daha fazla dalın akut total oklüzyonunu yansıtır. Koroner arterler Tedavinin amacı, tromboliz (kontrendike değilse) veya primer koroner anjiyoplasti (teknik olarak mümkünse) kullanılarak koroner arter lümeninin hızlı, tam ve kalıcı bir şekilde restorasyonudur. Bunların etkililiği terapötik önlemler bir dizi çalışmada kanıtlanmıştır.

ST elevasyonu olmayan akut koroner sendromda ise kasık ağrısı olan hastalardan bahsediyoruz. göğüs ve miyokardın akut iskemisini (ama mutlaka nekrozunu değil) gösteren EKG değişiklikleri. Bu tür hastalarda sıklıkla kalıcı veya geçici ST segment depresyonunun yanı sıra T dalgalarında inversiyon, düzleşme veya "psödonormalizasyon" da görülür. EKG değişiklikleri ST segment yükselmesi olmayan akut koroner sendromda spesifik olmayabilir veya tamamen yok olabilir. Son olarak, elektrokardiyogramda yukarıdaki değişiklikleri gösteren ancak subjektif semptomları olmayan (yani ağrısız "sessiz" iskemi ve hatta miyokard enfarktüsü vakaları) bazı hastalar da bu hasta kategorisine dahil edilebilir.

Kalıcı ST segment yükselmesi olan durumların aksine, ST segment yükselmesi olmayan akut koroner sendrom için önceki tedavi önerileri daha az netti. Kılavuzlar 2000 yılına kadar yayınlanmamıştı. Çalışma Grubu ST segment yükselmesi olmayan akut koroner sendromun tedavisine ilişkin Avrupa Kardiyoloji Derneği. Yakında Rus doktorlar için ilgili öneriler geliştirilecek.

Bu makale yalnızca akut koroner sendrom şüphesi olan ve kalıcı ST segment yükselmesi olmayan hastaların tedavisini tartışmaktadır. Bu durumda asıl dikkat doğrudan teşhise ve tedavi taktiklerinin seçimine verilir.

Ancak öncelikle iki açıklama yapmamızın gerekli olduğunu düşünüyoruz:

• İlk olarak, aşağıdaki öneriler çeşitli araştırmaların sonuçlarına dayanmaktadır. klinik denemeler. Ancak bu çalışmalar özel olarak seçilmiş hasta grupları üzerinde gerçekleştirilmiştir ve dolayısıyla klinik uygulamada karşılaşılan tüm koşulları yansıtmamaktadır.
• İkincisi, kardiyolojinin hızla geliştiğini unutmamak gerekir. Buna göre, yeni klinik araştırma sonuçları biriktikçe bu öneriler düzenli olarak gözden geçirilmelidir.

Etkililiğe ilişkin sonuçların ikna edicilik derecesi çeşitli metodlar Tanı ve tedavi, bunların yapıldığı verilere bağlıdır. Genel kabul görmüş tavsiyelere uygun olarak aşağıdakiler ayırt edilir: sonuçların üç geçerlilik düzeyi (“kanıtı”):

A Düzeyi: Sonuçlar çeşitli randomize klinik çalışmalardan veya meta-analizlerden elde edilen verilere dayanmaktadır.

B Düzeyi: Sonuçlar, tek randomize çalışmalardan veya randomize olmayan çalışmalardan elde edilen verilere dayanmaktadır.

Seviye C. Sonuçlar fikir birliğine dayalı uzman görüşüne dayanmaktadır.

Aşağıdaki sunumda her bir noktadan sonra geçerlilik düzeyi belirtilecektir.

Akut koroner sendromu olan hastaların yönetimine yönelik taktikler

Hastanın durumunun ilk değerlendirmesi

Göğüs ağrısı veya AKS'yi düşündüren diğer semptomlardan şikayetçi olan bir hastanın ilk değerlendirmesi şunları içerir:

1. Dikkatli öykü alma . Anjinal ağrının klasik özelliklerinin yanı sıra koroner arter hastalığının tipik alevlenmeleri (istirahatte uzun süreli [> 20 dakika] anjinal ağrı, yeni başlayan şiddetli [Kanada Kardiyovasküler Derneği (CCS) sınıflamasına göre en az sınıf III] anjina pektoris), son zamanlarda kötüleşen stabil anjina en azından CCS'ye göre FC III'e kadar) iyi bilinmektedir. Ancak AKS'nin istirahatte göğüs ağrısı, epigastrik ağrı, ani dispepsi, bıçak saplanır nitelikte göğüs ağrısı, "plevral" ağrı ve artan nefes darlığı gibi atipik semptomlarla da kendini gösterebileceği unutulmamalıdır. Üstelik ACS'nin bu belirtilerinin sıklığı oldukça yüksektir. Böylece, Çok Merkezli Göğüs Ağrısı Çalışmasına (Lee T. ve ark., 1985) göre, akut ve bıçak saplanır nitelikte göğüs ağrısı olan hastaların %22'sinde, ayrıca ağrı özelliği olan hastaların %13'ünde akut miyokard iskemisi tanısı konmuştur. plevral lezyonların ve hastaların %7'sinde acı verici hisler tamamen palpasyonla çoğaltıldı. AKS'nin atipik belirtileri özellikle genç (25-40 yaş) ve yaşlı (75 yaş üstü) hastalarda, ayrıca kadınlarda ve diyabetli hastalarda sıklıkla görülür.

2. Fiziksel Muayene . Göğüs muayenesi ve palpasyonu sonuçları, kalp oskültasyon verileri, kalp atış hızı ve kan basıncı genellikle normal sınırlar içindedir. Fizik muayenenin amacı öncelikle göğüs ağrısının kalp dışı nedenlerini (plörezi, pnömotoraks, miyozit, inflamatuar hastalıklar kas-iskelet sistemi, göğüs travması vb.). Ek olarak, fizik muayene, koroner arter hastalığıyla ilişkili olmayan kalp hastalıklarını (perikardit, kalp defektleri) tanımlamanın yanı sıra hemodinamik stabiliteyi ve dolaşım yetmezliğinin ciddiyetini de değerlendirmelidir.

3. EKG . İstirahat halindeki bir EKG'nin kaydedilmesi, ACS tanısı için önemli bir yöntemdir. İdeal olarak, ağrılı bir atak sırasında bir EKG kaydetmeli ve bunu, ağrı geçtikten sonra kaydedilen bir elektrokardiyogramla karşılaştırmalısınız. Tekrarlayan ağrılarda bunun için çok kanallı EKG monitörizasyonu kullanılabilir. Özellikle sol ventriküler hipertrofi veya geçirilmiş miyokard enfarktüsü belirtileri varsa, EKG'yi “eski” filmlerle (varsa) karşılaştırmak da çok faydalıdır.

AKS'nin en güvenilir elektrokardiyografik belirtileri ST segmentinin dinamikleri ve T dalgasındaki değişikliklerdir.Karşılık gelen klinik tablonun ikide 1 mm'den fazla derinliğe sahip ST segmenti depresyonu ile birleştirilmesi durumunda AKS olasılığı en yüksektir. veya daha fazla bitişik potansiyel müşteri. AKS'nin daha az spesifik bir belirtisi, R dalgasının baskın olduğu derivasyonlarda amplitüdü 1 mm'yi aşan T dalgası inversiyonudur.Ön prekordiyal derivasyonlardaki derin negatif simetrik T dalgaları sıklıkla anterior inen dalın ciddi proksimal stenozunu gösterir. sol koroner arter. Son olarak sığ (1 mm'den az) ST segment çökmesi ve hafif T dalgası inversiyonu en az bilgi verenlerdir.

Şunu tamamen unutmamak lazım normal EKG olan hastalarda karakteristik semptomlar AKS tanısını dışlamaz.

Bu nedenle AKS şüphesi olan hastalarda istirahat EKG'si çekilmeli ve uzun süreli çok kanallı ST segment takibine başlanmalıdır. Herhangi bir nedenle izlem mümkün değilse sık sık EKG kaydı yapılması gerekir (kanıt düzeyi: C).

Hastaneye yatış

ST segment yükselmesi olmayan AKS şüphesi olan hastalar derhal özel acil kardiyoloji bölümlerine/bölümlerine yatırılmalıdır. yoğun bakım ve kalp resüsitasyonu (Kanıt Düzeyi: C).

Miyokardiyal hasarın biyokimyasal belirteçlerinin incelenmesi

“Geleneksel” kardiyak enzimler, yani kreatin fosfokinaz (CPK) ve onun izoenzimi MB CPK daha az spesifiktir (özellikle olası yanlış pozitifler iskelet kası yaralanması ile). Ayrıca bu enzimlerin normal ve patolojik serum konsantrasyonları arasında önemli bir örtüşme vardır. Miyokardiyal nekrozun en spesifik ve güvenilir belirteçleri kardiyak troponinler T ve I'dir. . Troponin T ve I konsantrasyonu, hastaneye yatıştan 6-12 saat sonra ve ayrıca her yoğun göğüs ağrısından sonra belirlenmelidir.

ST segment yükselmesiz AKS şüphesi olan bir hastada troponin T ve/veya troponin I düzeyleri yüksekse bu durum miyokard enfarktüsü olarak kabul edilmeli ve uygun tıbbi ve/veya invazif tedavi uygulanmalıdır.

Ayrıca kalp kası nekrozundan sonra kan serumundaki çeşitli belirteçlerin konsantrasyonundaki artışın aynı anda meydana gelmediği de dikkate alınmalıdır. Bu nedenle miyokardiyal nekrozun en erken belirteci miyoglobindir ve CPK ve troponin konsantrasyonları bir süre sonra artar. Ayrıca troponinler bir ila iki hafta boyunca yüksek kalır, bu da yakın zamanda miyokard enfarktüsü geçirmiş hastalarda tekrarlayan miyokard nekrozunun teşhisini zorlaştırır.

Buna göre AKS şüphesi varsa hastaneye başvuru anında troponin T ve I belirlenmeli, 6-12 saatlik gözlem sonrasında ve her ağrılı atak sonrasında tekrar ölçülmelidir. Miyoglobin ve/veya MB CPK, yakın zamanda (altı saatten az) semptomların başlangıcında ve yakın zamanda (iki haftadan az önce) miyokard enfarktüsü geçirmiş hastalarda belirlenmelidir (Kanıt Düzeyi: C).

ST segment yükselmesiz AKS şüphesi olan hastaların başlangıç ​​tedavisi

ST segment yükselmesi olmayan AKS için başlangıç ​​tedavisi şu şekilde olmalıdır:

1. Asetilsalisilik asit (kanıt düzeyi: A);

2. Sodyum heparin ve düşük molekül ağırlıklı heparinler (kanıt düzeyi: A ve B);

3. b-blokerler (kanıt düzeyi: B);

4. Kalıcı veya tekrarlayan göğüs ağrısı için – ağızdan veya damardan nitratlar (kanıt düzeyi: C);

5. B-blokerlere, kalsiyum antagonistlerine karşı kontrendikasyon veya intolerans varsa (kanıt düzeyi: B ve C).

Dinamik gözlem

İlk 8-12 saat boyunca hastanın durumunun dikkatle izlenmesi gerekir. Ders özel dikkat olmalıdır:

• Tekrarlayan göğüs ağrısı. Her ağrılı atak sırasında bir EKG kaydetmeniz ve ardından kan serumundaki troponin seviyesini yeniden incelemeniz gerekir. Miyokardiyal iskemi belirtilerinin yanı sıra bozuklukların tanımlanması için sürekli çok kanallı EKG izlemesi şiddetle tavsiye edilir. kalp atış hızı.
• Hemodinamik dengesizlik belirtileri (arteriyel hipotansiyon, akciğerlerde konjestif hırıltı vb.)

Miyokard enfarktüsü veya ölüm riskinin değerlendirilmesi

Akut koroner sendromlu hastalar, koroner arterlerdeki aterosklerotik lezyonların kapsamı ve/veya şiddetinin yanı sıra "trombotik" riskin derecesi (örn., miyokard enfarktüsü gelişme riski) açısından farklılık gösteren çok heterojen bir hasta grubunu temsil eder. önümüzdeki saatler/günler). Ana risk faktörleri Tablo 1'de sunulmaktadır.

Akut koroner sendromlu hastalar, koroner arterlerdeki aterosklerotik lezyonların kapsamı ve/veya şiddetinin yanı sıra "trombotik" riskin derecesi (örn., miyokard enfarktüsü gelişme riski) açısından farklılık gösteren çok heterojen bir hasta grubunu temsil eder. önümüzdeki saatler/günler). Ana risk faktörleri Tablo 1'de sunulmaktadır.

Takip verilerine, EKG'ye ve biyokimyasal çalışmalara dayanarak her hasta aşağıdaki iki kategoriden birine göre sınıflandırılmalıdır.

1. Miyokard enfarktüsü veya ölüm riski yüksek olan hastalar

• tekrarlayan miyokard iskemisi atakları (tekrarlayan göğüs ağrısı veya ST segment dinamikleri, özellikle depresyon veya geçici ST segment yükselmeleri);
• kanda troponin T ve/veya troponin I konsantrasyonunun artması;
• gözlem süresi boyunca hemodinamik istikrarsızlık atakları;
• Yaşamı tehdit eden kalp ritmi bozuklukları (tekrarlayan nöbetler) ventriküler taşikardi, ventriküler fibrilasyon);
• enfarktüs sonrası erken dönemde ST segment yükselmesi olmadan AKS'nin ortaya çıkması.

2. Miyokard enfarktüsü veya ölüm riski düşük olan hastalar

• göğüs ağrısı tekrarlamadı;
• troponin veya miyokardiyal nekrozun diğer biyokimyasal belirteçlerinin düzeyinde artış olmadı;
• ters T dalgaları, düzleştirilmiş T dalgaları veya normal EKG varlığında ST segmentinde çökme veya yükselme yoktu.

Miyokard enfarktüsü veya ölüm riskine bağlı olarak farklı tedavi

Bu olaylar açısından yüksek risk taşıyan hastalar için aşağıdaki tedavi taktikleri önerilebilir:

1. IIb/IIIa reseptör blokerlerinin uygulanması: absiksimab, tirofiban veya eptifibatid (kanıt düzeyi: A).

2. IIb/IIIa reseptör blokerlerinin kullanılması mümkün değilse, şemaya göre (Tablo 2) sodyum heparinin veya düşük molekül ağırlıklı heparinlerin intravenöz uygulanması (kanıt düzeyi: B).

Aşağıdakiler modern uygulamada yaygın olarak kullanılmaktadır: düşük molekül ağırlıklı heparinler : adreparin, dalteparin, nadroparin, tinzaparin ve enoksaparin. Örnek olarak nadroparine daha yakından bakalım. Nadroparin, standart heparinden depolimerizasyon yoluyla elde edilen düşük molekül ağırlıklı bir heparindir. İlaç, faktör Xa'ya karşı belirgin aktivite ve faktör IIa'ya karşı zayıf aktivite ile karakterize edilir. Nadroparinin anti-Xa aktivitesi, onu sodyum heparinden ayıran aPTT üzerindeki etkisinden daha belirgindir. AKS tedavisi için nadroparin, asetilsalisilik asit (günde 325 mg'a kadar) ile kombinasyon halinde günde 2 kez deri altından uygulanır. Başlangıç ​​dozu 86 ünite/kg olarak belirlenir ve IV bolus olarak uygulanmalıdır. Daha sonra aynı doz deri altına uygulanır. Daha sonraki tedavinin süresi, vücut ağırlığına bağlı olarak belirlenen dozlarda 6 gündür (Tablo 3).

3. Hayatı tehdit eden kardiyak aritmileri, hemodinamik instabilitesi, miyokard enfarktüsünden hemen sonra AKS gelişen ve/veya KABG öyküsü olan hastalarda koroner anjiyografi (CAG) mümkün olan en kısa sürede yapılmalıdır. Koroner anjiyografiye hazırlık aşamasında heparin uygulamasına devam edilmelidir. Revaskülarizasyona izin veren aterosklerotik bir lezyon varsa, hasarın özellikleri ve yaygınlığı dikkate alınarak müdahale türü seçilir. AKS'de revaskülarizasyon prosedürünü seçme prensipleri benzerdir Genel öneriler Bu tür bir tedavi için. Stentli veya stentsiz perkütan translüminal koroner anjiyoplasti (PTCA) seçilirse anjiyografiden hemen sonra yapılabilir. Bu durumda IIb/IIIa reseptör blokerlerinin uygulanmasına 12 saat (absiksimab için) veya 24 saat (tirofiban ve eptifibatid için) devam edilmelidir. Geçerlilik düzeyi: A.

Miyokard enfarktüsü veya ölüm riski düşük olan hastalarda aşağıdaki stratejiler önerilebilir:

1. Yutma asetilsalisilik asit, b-blokerler, muhtemelen nitratlar ve/veya kalsiyum antagonistleri (kanıt düzeyi: B ve C).

2. Takip sırasında EKG'de değişiklik olmazsa ve troponin düzeyinde yükselme olmazsa düşük molekül ağırlıklı heparinlerin kesilmesi (kanıt düzeyi: C).

3. Koroner arter hastalığının teşhisini doğrulamak veya belirlemek ve olumsuz olay riskini değerlendirmek için stres testi. Standart sırasında şiddetli iskemisi olan hastalar yük testi(bisiklet ergometrisi veya koşu bandı), CAG yapılmalı ve ardından revaskülarizasyon yapılmalıdır. Standart testler bilgi verici değilse, stres ekokardiyografi veya stres miyokard perfüzyon sintigrafisi yararlı olabilir.

Hastaneden taburcu olduktan sonra ST segment yükselmesi olmayan AKS hastalarının yönetimi

1. Tekrarlayan miyokard iskemisi atakları varsa ve revaskülarizasyon yapılamıyorsa düşük molekül ağırlıklı heparin uygulanması (kanıt düzeyi: C).

2. B-blokerlerin alınması (kanıt düzeyi: A).

3. Risk faktörleri üzerinde geniş etki. Öncelikle sigarayı bırakma ve normalleşme lipit profili(kanıt düzeyi: A).

4. Resepsiyon ACE inhibitörleri(kanıt düzeyi: A).

Çözüm

Şu anda birçok tıbbi kurumlar Rusya'da yukarıda belirtilen teşhis ve tedavi önlemlerini (troponin T ve I, miyoglobin düzeyinin belirlenmesi; acil koroner anjiyografi, IIb/IIIa reseptör blokerlerinin kullanımı vb.) gerçekleştirme yetenekleri yoktur. Bununla birlikte, giderek daha geniş bir şekilde dahil edilmeleri beklenebilir. tıbbi uygulama yakın gelecekte ülkemizde

Kararsız angina tedavisinde nitratların kullanımı patofizyolojik nedenlere dayanmaktadır ve klinik deneyim. Kontrollü çalışmalardan elde edilen, optimal dozajları ve kullanım süresini gösteren hiçbir veri yoktur.

ST segment yükselmesi olmayan akut koroner sendrom (AKS), daha sık görülen ST segment yükselmesi olan miyokard enfarktüsüne kıyasla kalp kasına daha az ciddi hasar veren bir miyokard enfarktüsü türüdür.

ST segment elevasyonu olmayan AKS ile ST segment elevasyonu olan AKS arasındaki farklar

Kalp kasının her kasılması elektrokardiyogramda (EKG) bir eğri şeklinde görüntülenir. Klinik olarak ST elevasyonu olmayan AKS ile ST elevasyonu olan AKS aynı görünmesine rağmen, kardiyogramda bu AKS tiplerinin eğrileri çok farklıdır.

EKG'de ST yükselmesi olmayan ACS belirtileri:

ST veya T dalga inversiyonunda azalma

Q dalgası değişikliği yok

Koroner arterin tam kapanmaması

ST yükselmesiyle birlikte ACS belirtileri:

ST segment elevasyonu

Q dalgası değişiklikleri

Koroner arterin tamamen tıkanması

ST segment yükselmesi olmayan AKS için risk faktörleri:

Sigara içmek

Aktif olmayan yaşam tarzı

Artırılmış tansiyon veya yüksek seviye kolesterol

Diyabet

Aşırı kilo veya obezite

Ailede kalp hastalığı veya felç öyküsü

Belirtiler:

Göğüste gerginlik veya rahatsızlık hissi

Çene, boyun, sırt veya midede ağrı veya rahatsızlık

Baş dönmesi

Keskin zayıflık

Mide bulantısı

Terlemek

Bu tür semptomların ortaya çıkması çok ciddiye alınmalı ve acilen acil yardım çağırılmalıdır. Göğüs ağrısı söz konusu olduğunda risk almamak ve riske girmemek daha iyidir, çünkü kalp krizi durumunda her dakika önemlidir.

ST elevasyonu olmadan AKS tanısı

Teşhis kan testi ve EKG kullanılarak gerçekleştirilir.

Kan testleri kardiyak kreatin kinaz, troponin I ve T düzeylerinde artış olduğunu ortaya koyuyor. Bu belirteçler şunu gösteriyor: olası hasar kalp kası hücreleri ve ST yükselmesiz ACS ile karşılaştırıldığında seviyeleri orta derecede artar. Tek başına kan testi miyokard enfarktüsünü teşhis edemez. EKG'de ST segmentinin nasıl "davrandığını" görebilir ve buna dayanarak hem kalp krizinin varlığını hem de türünü değerlendirebilirsiniz.

Tedavi

Taktikler kan akışının tıkanma derecesine ve hastalığın ciddiyetine bağlıdır. GRACE puanı ACS'ye bağlı düşük, orta veya yüksek ölüm riskini belirler. Risk sınıflandırması için aşağıdaki parametreler kullanılır:

Yaş

Kalp atış hızı

Sistolik tansiyon

Killip'e göre sınıf

Serum kreatinin düzeyi

Hasta kabulünde kalp durması

EKG'de ST segmentindeki değişiklikler

Kardiyak belirteçlerin artan seviyeleri

Düşük riskli ST yükselmesi olmayan AKS hastalarında ilaç tedavisine başvurulur. Bunlar antikoagülanlar, antiplatelet ajanlar, beta blokerler, nitratlar, statinler, ACE inhibitörleri veya blokerler olabilir.

Ortalama veya yüksek risk altındaki hastalarda perkütan koroner arter grefti veya koroner arter bypass ameliyatı yapılır.

Önleme

Önleme tedbirleri risk faktörlerinin azaltılmasını içerir. En yüksek değer bir yaşam tarzı değişikliği var:

Sağlıklı dengeli beslenme (meyveler, sebzeler, tam tahıllar, sağlıklı yağlar)

Doymuş ve trans yağ alımınızı sınırlayın

Minimum 30 dakika fiziksel aktivite haftada 5 gün

Stres yönetimi uygulamaları: yoga, derin nefes, yürüyüşleri

Sigarayı bırakmak

Aşırı kiloyla mücadele

Ayrıca kan basıncını veya kolesterol seviyelerini düşürecek ve diyabetin uygun şekilde kontrol altına alınmasına yönelik önlemler alınmalıdır.

Daha önce kalp krizi geçirdiyseniz veya risk altındaysanız kalp krizi durumunda ne yapacağınızı planlayın. acil durum. Daima doktorunuzun telefon numarasını, kullandığınız ilaçların listesini ve alerjiniz olan ilaçların listesini saklayın.

Segment elevasyonu olmayan akut koroner sendrom ST (kararsız angina ve küçük fokal miyokard enfarktüsü).

- koroner arterin tam tıkanması ile.

Anjinal ataklar ve EKG'de ST segment elevasyonunun olmaması ile karakterizedir. ST segment elevasyonu olmayan AKS, kararsız anjina ve küçük fokal MI'yı içerir.

Tipik klinik belirti, göğüste, sol kola, boyuna veya çeneye yayılan, geçici veya kalıcı olabilen bir basınç veya ağırlık hissidir (anjina pektoris).

Geleneksel olarak, aşağıdaki klinik belirtiler ayırt edilir:

* İstirahatte uzun süreli (20 dakikadan fazla) anjinal ağrı;

* Yeni başlangıçlı anjina II veya III işlevsel sınıf;

* Daha önce stabil olan anjinanın yakın zamanda kötüleşmesi, en azından fonksiyonel sınıf III'e kadar - ilerleyici anjina;

* Enfarktüs sonrası anjina.

Teşhis.

EKG— ST segment yükselmesi olmayan AKS şüphesi olan hastaların muayenesinde birinci basamak yöntem. Hastayla ilk temastan hemen sonra yapılmalıdır. ST segmentinin izolin altına çökmesi ve T dalgasındaki değişiklikler karakteristiktir ancak zorunlu değildir.

Birincil EKG verileri aynı zamanda risk belirleyicileridir. ST depresyonu olan derivasyonların sayısı ve depresyonun büyüklüğü iskeminin derecesini ve şiddetini gösterir ve prognozla ilişkilidir. Anterior prekordiyal derivasyonlardaki derin simetrik T dalgası inversiyonu sıklıkla proksimal sol ön inen koroner arterin veya sol koroner arterin ana gövdesinin ciddi stenozu ile ilişkilidir.

Normal bir EKG, ST segment yükselmesi olmayan AKS'nin varlığını dışlamaz.

Biyokimyasal belirteçler. Miyokard nekrozu sırasında ölü hücrenin içeriği genel kan dolaşımına girer ve kan örneklerinde belirlenebilir. Kardiyak troponinler tanı ve risk sınıflandırmasında önemli bir rol oynar ve aynı zamanda ST segment yükselmesiz AKS ile kararsız angina arasında ayrım yapılmasına yardımcı olur. Test, ACS'yi yüksek olasılıkla dışlama ve doğrulama yeteneğine sahiptir. Troponin düzeyindeki kronik artışı akut olandan ayırt etmek için, troponin düzeylerindeki değişimin başlangıç ​​değerine göre dinamiği büyük önem taşımaktadır.

Artan troponin düzeylerinin koroner dışı olası nedenlerini hatırlamak gerekir. Bunlar şunları içerir: pulmoner emboli, miyokardit, felç, aort anevrizması diseksiyonu, kardiyoversiyon, sepsis ve geniş yanıklar.

ACS'de troponindeki herhangi bir artış kötü prognoz ile ilişkilidir.

Troponin T ile troponin I arasında temel bir fark yoktur. Kardiyak troponinler 2,5-3 saat sonra artar ve 8-10 saat sonra maksimuma ulaşır. Seviyeleri 10-14 gün sonra normale döner.

- CPK MB 3 saat sonra artarak 12 saat sonra maksimuma ulaşır.

- Miyoglobin 0,5 saat sonra artar, 6-12 saat sonra maksimuma ulaşır.

Enflamasyon belirteçleri.Şu anda, aterosklerotik plağın dengesizleşmesinin ana nedenlerinden biri olan inflamasyona çok dikkat edilmektedir.

Bu bağlamda, başta C-reaktif protein olmak üzere inflamatuar belirteçler olarak adlandırılanlar geniş çapta araştırılmaktadır. Miyokardiyal nekrozun biyokimyasal belirteçlerinin bulunmadığı ancak artan seviye CRP'nin ayrıca koroner komplikasyon açısından yüksek risk altında olduğu düşünülmektedir.

ekokardiyografi AKS'li tüm hastaların yerel ve global LV işlevini ve davranışını değerlendirmesi gereklidir ayırıcı tanı. ST segment yükselmesi olmayan AKS hastalarına yönelik tedavi taktiklerini belirlemek için, MI veya ölüm riskini belirlemeye yönelik sınıflandırma modelleri şu anda pratikte yaygın olarak kullanılmaktadır: Grace ve TIMI ölçekleri.

TIMI riski:

7 bağımsız tahminci

1. Yaş 65 (1 puan)
2. İKH için üç risk faktörü (kolesterol, ailede İKH öyküsü, hipertansiyon, diyabet, sigara kullanımı) (1 puan)
3. Daha önce bilinen KAH (1 puan) (koroner anjiyografide >%50 darlık)
4. Önümüzdeki 7 gün içinde aspirin(!)
5. İki atak ağrı (24 saat) - 1
6. ST yer değiştirmeleri (1 puan)
7. Kardiyak belirteçlerin varlığı (CK-MB veya troponin) (1 puan)

TIMI'ye göre MI veya ölüm riski:

– düşük – (0-2 puan) – %8,3’e kadar

– ortalama – (3-4 puan) – %19,9’a kadar

– yüksek – (5-7 puan) – %40,9’a kadar

GRACE ölçeğine göre risk değerlendirmesi

1. Yaş
2. Sistolik tansiyon
3. Kreatinin içeriği
4. Killip'e göre SN sınıfı
5. ST segmenti sapması
6. Kalp yetmezliği
7. Miyokard nekrozunun artan belirteçleri

Tedavi

etiyotropik tedavi

— statin kullanımının stabil olmayan fibröz plağın kapağını stabilize etmede oldukça etkili olduğu kanıtlanmıştır. Statin dozu tipik dozdan daha yüksek olmalı ve 2,5 mmol/L'lik hedef LDL kolesterol düzeyine ulaşmak için daha da titre edilmelidir. Statinlerin başlangıç ​​dozları günde 40 mg rosuvastatin, günde 40 mg atorvastatin ve günde 60 mg simvastatindir.

Statinlerin AKS'de kullanımını belirleyen etkileri:

- endotel disfonksiyonu üzerindeki etkisi

- trombosit agregasyonunda azalma

- antiinflamatuar özellikler

- kan viskozitesinde azalma

- plak stabilizasyonu

- oksitlenmiş LDL oluşumunun baskılanması.

AAC/ACC (2010): Statinler hastaneye kaldırıldıktan sonraki ilk 24 saat içinde reçete edilmelidir

kolesterol seviyesinden bağımsız olarak.

EKO (2009): Lipit düşürücü tedavi gecikmeden başlanmalıdır.

Patogenetik tedavinin iki amacı vardır:

1) Etki, koroner arterlerin artan paryetal trombozunun (antikoagülan ve ayrıştırıcı tedavi) gelişimini önlemeyi ve engellemeyi amaçlamaktadır.

2) Geleneksel koroner tedavi – beta blokerler ve nitratlar.__

Antiplatelet ajanlar

Trombosit aktivasyonu ve agregasyonu arteriyel tromboz oluşumunda baskın rol oynar. Trombositler üç sınıf ilaçla inhibe edilebilir: aspirin, P2Y12 inhibitörleri ve glikoprotein Ilb/IIIa inhibitörleri.

1) Asetilsalisilik asit. Etki mekanizması, dokularda ve trombositlerde COX'in inhibisyonuna bağlıdır; bu, trombosit agregasyonunun ana indükleyicilerinden biri olan tromboksan A2 oluşumunun bloke edilmesine neden olur. Trombosit siklooksijenazın blokajı geri döndürülemez ve yaşam boyunca devam eder.

ST yükselmesi olmayan AKS hastalarında aspirin birinci basamak ilaç olarak kabul edilir, çünkü hastalığın doğrudan substratı vasküler-trombosit ve plazma pıhtılaşma basamaklarının aktivasyonudur. Bu nedenle bu hasta kategorisinde aspirinin etkisinin stabil anjina hastalarına göre daha belirgin olmasıdır.

2) P2Y12 inhibitörleri: Klopidogrel, Prasugrel, Ticagrelor, Tiyenopiridin, Tiyenopiridin, Triazolopirimidin.

inhibitör Kanamanın artma riski olmadığı sürece en kısa sürede aspirine P2Y12 eklenmeli ve 12 ay devam edilmelidir.

Klopidogrel(Plavike, Zilt, Plagryl) - tiyenopiridin grubunun bir temsilcisi, etki mekanizması, pürin reseptörleri P2Y12'nin blokajına bağlı olarak ADP'nin neden olduğu trombosit aktivasyonunun inhibisyonu ile ilişkili olan güçlü bir antitrombosit ajandır. İlacın pleiotropik etkileri ortaya çıktı - trombosit sitokinlerinin ve hücre yapışma moleküllerinin (CD40L, P-selektin) üretiminin inhibisyonuna bağlı olarak anti-inflamatuar, seviyesinde bir azalma ile kendini gösterir.

SRB. Miyokard enfarktüsü, inme öyküsü ve diyabet gibi yüksek ve çok yüksek riskli koroner arter hastalığı olan hastalarda uzun süreli kullanımda klopidogrelin aspirine göre avantajları kanıtlanmıştır.

Önerilen dozlar. İlacın ilk dozu (mümkün olduğu kadar erken!), ağızdan bir kez (yükleme dozu) 300 mg (4 tablet), ardından günlük idame dozu, gıda alımına bakılmaksızın günde bir kez, 1 gün boyunca 75 mg (1 tablet) şeklindedir. 9 aya kadar. Antiplatelet etki, ilacın yükleme dozunun alınmasından 2 saat sonra gelişir (agregasyonun% 40 oranında azaltılması). Maksimum etki(%60 agregasyon baskılanması), ilacın idame dozunun sürekli uygulanmasının 4-7. günlerinde gözlenir ve 7-10 gün (trombosit yaşam süresi) boyunca devam eder. Kontrendikasyonlar: bireysel hoşgörüsüzlük; aktif kanama; gastrointestinal sistemde aşındırıcı ve ülseratif süreçler; ağır Karaciğer yetmezliği; yaş 18'den küçük.

3) Absiksimab- glikoprotein Ilb/IIIa trombosit reseptörlerinin antagonisti.

Trombosit aktivasyonunun bir sonucu olarak, bu reseptörlerin konfigürasyonu değişir, bu da onların fibrinojeni ve diğer yapışkan proteinleri sabitleme yeteneklerini arttırır. Fibrinojen moleküllerinin çeşitli trombositlerin Ilb/IIIa reseptörlerine bağlanması, plakaların birbirine bağlanmasına (agregasyon) yol açar. Bu süreç aktivatörün tipine bağlı değildir ve trombosit agregasyonunun son ve tek mekanizmasıdır.

AKS için: 0,25 mg/kg dozunda intravenöz bolus (PCI'den 10-60 dakika önce), ardından 0,125 mcg/kg/dak. (maksimum 10 mcg/dk.) 12-24 saat süreyle.

Şu tarihte: intravenöz uygulama Abciximab'ın kararlı durum konsantrasyonu yalnızca sürekli infüzyonla korunur ve durdurulduktan sonra

İlacın trombositlere bağlı fraksiyonu nedeniyle hızlı bir şekilde 6 saat ve daha sonra yavaş yavaş (10-14 gün boyunca).

Antikoagülanlar

Trombin sistemini ve/veya aktivitesini inhibe edebilirler, böylece trombozla ilişkili komplikasyon olasılığını azaltırlar. Antikoagülanların trombosit agregasyonunu engellemenin yanı sıra etkili olduğuna ve kombinasyonun tek başına ilaçla tedaviden daha etkili olduğuna dair kanıtlar vardır (Sınıf I, Düzey A).

En uygun profile sahip ilaç verimlilik - güvenlik fondaparinukstur (günde 2,5 mg SC) (Sınıf I, Düzey A).

Fondaparinuks veya enoksaparin mevcut değilse, hedef APTT'si 50-70 saniye olan fraksiyone olmayan heparin veya önerilen spesifik dozlarda diğer düşük molekül ağırlıklı heparinler endikedir (Sınıf I, Düzey C).

Fraksiyone olmayan heparin (UFH).

Heparin kullanırken, aktive edilmiş kısmi tromboplastin zamanını (aPTT) ölçmek ve bunu terapötik aralıkta tutmak gerekir - aPTT'nin kontrolden 1,5-2,5 kat daha fazla uzaması. Referans (normal) APTT değeri, belirli bir laboratuvarda kullanılan reaktifin duyarlılığına bağlıdır (genellikle 40 saniye). APTT'nin belirlenmesi, heparin dozundaki her değişiklikten sonra her 6 saatte bir ve ardışık iki analizde istenen APTT korunduğunda her 24 saatte bir yapılmalıdır. Şu anda, kan serumundaki trombosit sayısının dikkatli bir şekilde izlenmesi altında, aspirin ile birlikte, günün her saatinde, bir dağıtıcı kullanarak intravenöz olarak heparinin uygulanması tavsiye edilmektedir. Tedavinin kesilmesi - anjinanın stabilizasyonu (anjina ataklarının olmaması).

Temel yan etki- kanama. Olası alerjik reaksiyonlar, uzun süreli kullanımda - trombositopeni.

Miyokardın oksijen ihtiyacını azaltırlar (kalp atış hızını, kan basıncını, ön yükü ve miyokardiyal kontraktiliteyi azaltarak) ve koroner vazodilatasyonu uyararak miyokardın oksijen arzını artırırlar.

Anti-iskemik ilaçlar arasında nitratlar, beta blokerler ve kalsiyum antagonistleri bulunur.

ST segment yükselmesi (miyokard enfarktüsü) ile akut koroner sendrom.

Miyokard enfarktüsü, kalp kasında iskemik nekroz odaklarının ortaya çıkmasından kaynaklanan akut bir hastalıktır. mutlak yetersizlik Koroner arter trombozunun neden olduğu koroner kan akışı.
Sebep: "Yumuşak" aterosklerotik plağın yırtılması, koroner arterin akut trombotik tıkanmasına yol açan bir dizi kan pıhtılaşma reaksiyonunu tetikler. Arter yoluyla kan perfüzyonunun restorasyonu gerçekleşmezse, miyokardiyal nekroz gelişir (subendokardiyal bölümlerden başlayarak). İskemi süresine, koroner damarların durumuna ve eşlik eden koşullara (hastalık öncesi arka plan olarak adlandırılan) bağlı olarak, kardiyomiyositlerde hem geri dönüşümlü hasar hem de geri dönüşümsüz nekroz meydana gelebilir.

Sınıflandırma.

Süreçlere dayanan miyokard enfarktüsünün en akut aşamasında iskemik hasar ST elevasyonu olan akut koroner sendrom teriminin (ara tanı olarak) kullanılması önerilmektedir. EKG'de enfarktüs değişiklikleri oluştuğunda (patolojik bir Q veya QS dalgasının ortaya çıkması), bir lokasyonun veya diğerinin akut miyokard enfarktüsünü teşhis etmek gerekir.
Patolojik Q dalgası olmayan miyokard enfarktüsü (ülkemizde daha çok küçük odaklı miyokard enfarktüsü olarak anılır). Aynı zamanda koroner arterin trombozuna da dayanır ancak geniş odaklı MI'dan farklı olarak damar lümenini tamamen tıkamaz. Buna göre EKG'de buna QRS kompleksindeki değişiklikler ve ST segment elevasyonu eşlik etmiyor. Şu anda ile kararsız angina ST elevasyonu olmayan ACS kategorisine dahil edilmiştir.

Klinik.

1. Ağrı sendromu - 15 dakikadan uzun süren, nitrogliserin aldıktan sonra geçmeyen, genellikle eşlik eden yoğun göğüs ağrısı
nefes darlığı. Hastaların büyük çoğunluğu aynı anda otonomik aktivasyon belirtileri geliştirir. gergin sistem(solgunluk, Soğuk ter), bu anjin ağrısı için çok tipiktir.
2. Akut sol ventriküler yetmezlik sendromu - boğulma (istirahatte hava eksikliği hissi). Akut miyokard enfarktüsünün %100'ünde buna paralel olarak gelişir
ağrı sendromu ile. Tekrarlayan ve tekrarlayan miyokard enfarktüsleri ile klinikte önde gelen (hafif veya hatta ağrının olmadığı), miyokard enfarktüsünün astımlı varyantıdır.
3. Elektrokardiyografik sendrom. Miyokard enfarktüsünün erken evrelerinde bile EKG parametreleri nadiren normal kalır.
- Küçük fokal miyokard enfarktüsü (Q dalgası olmayan miyokard enfarktüsü) - EKG'de koroner T dalgasının (negatif, sivri) görünümü ile karakterize edilir
ve ikizkenar).
- Büyük odaklı miyokard enfarktüsü - en az iki derivasyonda patolojik Q dalgasının ortaya çıkmasıyla karakterize edilir:
— Transmural miyokard enfarktüsü, patolojik bir QS dalgasının (R dalgası yok) ortaya çıkmasıyla belirlenir:

4. Rezorpsiyon-nekrotik sendrom, nekrotik kitlelerin emilmesinden ve miyokardın aseptik inflamasyonunun gelişmesinden kaynaklanır. En önemli işaretler:
Vücut sıcaklığının 38 dereceyi aşmadığı, 10 güne kadar süren vücut ısısının artması
İlk günlerden itibaren 10-12 000'e kadar lökositoz
ESR'nin 5-6 gün hızlanması
Biyokimyasal inflamasyon belirtilerinin ortaya çıkışı - artan fibrinojen, seromukoid, haptoglobin, sialik asitler, a2-globulin, Y-globulin, C-reaktif protein seviyeleri.
Miyokard ölümünün biyokimyasal belirteçlerinin görünümü - aspartat aminotransferaz, laktat dehidrojenaz, kreatin fosfokinaz, glikojen fosforilaz, miyoglobin, miyozin, kardiyotroponinler T, I.
5. Aritmik sendrom - miyokard enfarktüsü ile vakaların% 100'ünde kalp ritmi bozuklukları kaydedilir (vakaların büyük çoğunluğunda ventriküler),
Miyokard enfarktüsünün en akut ve akut evrelerinde, arka planlarına karşı ventriküler fibrilasyonun bir sonucu olarak aritmik ölüm gelişme riskinin yüksek olması nedeniyle sıklıkla hastaların prognozunu belirler.
6. Kardiyojenik şok sendromu 3 varyantta ortaya çıkar - ağrılı (yoğun göğüs ağrısı sonucu refleks şok), aritmik - anlamlı
Düşme sonucu hemodinamik bozuklukların doğal gelişimi ile kalp kasılma sayısında artış (180 atım/dakikadan fazla) veya azalma (40 atım/dakikadan az) kardiyak çıkışı. Üçüncü seçenek en olumsuz olanıdır - gerçek kardiyojenik şoktur (sol ventriküler miyokardın önemli bir kısmının ölümüne dayanır).
Klinik seçenekler:
1. Anginal - klasik versiyon, ana klinik belirti, hava eksikliği ve şiddetli terleme hissinin eşlik ettiği şiddetli göğüs ağrısıdır.
2. Astım varyantı - akut sol ventrikül yetmezliği sendromu hakimdir. Özellikle yaşlılarda ve tekrarlayan miyokard enfarktüslerinde sıklıkla görülür. ihtiyarlıközellikle önceki CHF'nin arka planına karşı. Anginal ağrı çok şiddetli olmayabilir veya tamamen olmayabilir ve kardiyak astım atağı veya akciğer ödemi MI'nın ilk ve tek klinik belirtisidir.
3. Gastraljik - sıklıkla teşhis hatalarının nedeni. Daha çok diyafragmatik MI ile gözlenir. Üst karın bölgesinde ağrı, dispeptik semptomlar - bulantı, kusma, şişkinlik ve bazı durumlarda parezi ile karakterizedir. gastrointestinal sistem. Karın palpe edilirken gerginlik olabilir karın duvarı. MI'nın abdominal formunda klinik tablo akut bir hastalığa benzemektedir. sindirim kanalı. Yanlış teşhis hatalı tedavi taktiklerine yol açabilir. Bu tür hastaların mide lavajına tabi tutulduğu ve hatta ameliyat edildiği durumlar vardır. Bu nedenle şüphesi olan her hasta “ akut mide» EKG kaydetmek gereklidir.
4. Aritmik varyant - paroksismal kalp ritmi bozuklukları, senkop ile ortaya çıkar. Miyokard enfarktüsünün aritmik formunda ağrı olmayabilir veya hafif bir şekilde ifade edilebilir. Eğer ciddi ihlaller ritim, tipik bir anjinal atağın arka planında veya onunla eşzamanlı olarak ortaya çıkar, bundan bahsetmiyorlar atipik form MI, ancak karmaşık bir seyir, her ne kadar böyle bir bölünmenin kuralları açık olsa da.

5. Serebral varyant yoğun baş ağrıları, bilinç kaybı, bulantı, kusma ile karakterizedir ve tanıyı büyük ölçüde zorlaştıran geçici fokal semptomlara eşlik edebilir.MI tanısı yalnızca zamanında ve dinamik EKG kaydı ile mümkündür. Bu seçenek MI en sık başlangıçta stenotik ekstrakranial ve intrakranyal arterleri olan hastalarda sıklıkla bozuklukları olan hastalarda ortaya çıkar. beyin dolaşımı geçmişte.
6. “Asemptomatik” seçenek - sıklıkla EKG'de skar değişikliklerinin varlığıyla teşhis edilir.

Teşhis

EchoCG. MI'nın ana semptomu, bozulmuş miyokardiyal kasılma alanıdır.
Bu araştırma yöntemini kullanarak, EKG'de hastalığın tanısal belirtileri yoksa özellikle önemli olan MI'nın lokalizasyonunu belirlemek mümkündür. EchoCG, MI'nın bir takım komplikasyonlarını teşhis etmek için ana yöntemdir: interventriküler septumun yırtılması, serbest duvarın yırtılması veya LV anevrizmasının oluşumu, intravenöz
Tromboz kaybı.
Koroner anjiyografi. Akut koroner arter tıkanıklığının tespiti ile birlikte klinik semptomlar doğru teşhis yapılmasını sağlar.

Tedavi

Fibrinolitik tedavi hastalığın ilk saatlerinde uygulandığında, 1000 hasta başına 50-60 kişinin daha hayatını kurtarmak ve çok daha fazlasında kalp yetmezliğinin ve miyokard enfarktüsünün diğer komplikasyonlarının gelişmesini önlemek veya kalp krizini azaltmak mümkündür. onların ciddiyeti. Tedavinin özü, tıkayan koroner trombüsün temelini oluşturan fibrin ipliklerinin enzimatik olarak yok edilmesi ve yeterli koroner dolaşımın yeniden sağlanmasıdır.
Fibrinolitik tedavi endikasyonları klinik semptomlar + ST segment elevasyonu veya akut sol dal bloğudur. Bunun istisnası, hastalığın başlangıcından itibaren geçen sürenin dikkate alınmadığı gerçek kardiyojenik şoklu hastalardır.

Akut MI'nın trombolitiklerle tedavisinin hedefleri:

— Tıkanmış bir koroner arterin hızlı rekanalizasyonu
- Göğüs ağrısının giderilmesi
— Akut MI boyutunun sınırlandırılması ve yayılmasının önlenmesi
— Etkilenen bölgedeki kas kütlesinin maksimum düzeyde korunması nedeniyle LV fonksiyonunun korunması.
Trombolitik tedaviye kontrendikasyonlar:
1) vuruş;
2) bilinç eksikliği;
3) son 3 hafta içinde yaşanan ciddi travma veya ameliyat;
4) son aydaki gastrointestinal kanama;
4) hemorajik diyatez;
5) aort anevrizmasının diseksiyonu;
6) arteriyel hipertansiyon 160 mm Hg'den fazla. Sanat.
Ülkemizde MI'nın optimal tedavisi şu anda doku plazminojen aktivatörü olan alteplase (actilyse) kullanımıdır. İntravenöz uygulamadan sonra alteplaz fibrine bağlanır, aktive edilir ve plazminojenin plazmine dönüşmesine neden olur, bu da fibrinin trombüs içinde çözünmesine yol açar. Klinik çalışmaların bir sonucu olarak, Actilise'in koroner arterleri yeniden kanalize etmede diğer trombolitiklerle, özellikle de streptokinazla karşılaştırıldığında çok daha etkili olduğu kanıtlanmıştır. Bugüne kadar streptokinazın sürekli kullanımı, yalnızca ilacın aktilise kıyasla göreceli "ucuzluğu" ile belirlenir.

Başarılı trombolizin göstergeleri:
1. Anjinal ağrının çözülmesi;
2. EKG dinamikleri: | Posteroinferior lokalizasyonun enfarktüsü durumunda başlangıç ​​değerinin %70'i kadar ve anterior enfarktüs durumunda %50'si kadar ST;
3. izoenzimlerin t seviyesi (MP-CPK, Tnl, TpT) trombolizin başlangıcından 60-90 dakika sonra;
4. Reperfüzyon aritmileri ( ventriküler ekstrasistol, hızlandırılmış idiyoventriküler ritim)

2) Doğrudan antikoagülanlar.

Actilise uygulamasıyla eş zamanlı olarak heparin 24 saat veya daha uzun bir süre başlatılmalıdır (streptokinaz kullanıldığında heparin kontrendikedir). Heparin, saatte 1000 ünite oranında intravenöz olarak uygulanır. Heparin dozu, aktive edilmiş kısmi tromboplastin zamanının (aPTT) tekrar tekrar belirlenmesinin sonuçlarına bağlı olarak ayarlanmalıdır - bu göstergenin değerleri başlangıç ​​​​seviyesini 1,5-2,0 kat aşmalı, ancak daha fazla olmamalıdır (kanama tehlikesi). Bu tedavi yöntemine bir alternatif, günde 2 kez deri altından, hastanın vücut ağırlığının kg'ı başına 1 mg düşük molekül ağırlıklı heparinler - enoksaparin (Clexane) kullanılmasıdır. Kanıtlanmış özdeş klinik etkililik- Antikoagülan tedavinin bu tür kullanımı, kullanım kolaylığı ve dikkatli laboratuvar testlerine ihtiyaç duyulmaması ile belirlenir.
kontrol.
3. Trombolitik ve antikoagülan tedavinin etkinliği, 325 mg terapötik dozda aspirin ile birleştirildiğinde önemli ölçüde artar.
4. ST segment yükselmesi olan tüm AKS hastalarında klopidogrel (Plavike, Zilt, Plagril) endikedir. Yükleme dozu oral olarak 300 mg, idame dozu ise günde 75 mg’dır. Bu ilacın kullanımı hastanede yatış süresinin tamamı boyunca endikedir.
5. Statinler. Akut MI tedavisinin ilk gününden itibaren endikedir.
6. Nitratlar (nitrogliserin, izoket, perlinganit) - intravenöz olarak uygulanır, miyokard perfüzyonunu iyileştirir, LV'deki ön ve son yükü azaltır,
miyokardiyal oksijen ihtiyacının azalması.
Nitrat uygulamasının gerekli olduğu klinik endikasyonlar:
- anjina krizi
- kalp yetmezliği belirtileri
- kontrolsüz hipertansiyon.
Nitratlara kontrendikasyonlar:
BAHÇE< 90 мм рт. ст. или его снижение более чем на 30 мм рт. ст. от исходного
Kalp atış hızı<50 уд/мин
Kalp atış hızı >100 atım/dakika
Sağ ventriküler MI
7. Beta-blokerler - miyokardın oksijen ihtiyacını azaltarak, iskemik bölgedeki perfüzyonu iyileştirerek, antiaritmik, antifibrilatör etkiler sağlayarak, yalnızca uzun vadede değil, aynı zamanda ölüm oranlarında da azalma sağlar. erken tarihler miyokard enfarktüsünün başlangıcından itibaren. Son derece seçici kullanılması tavsiye edilir
kendi sempatomimetik etkisi olmayan ilaçlar. Metoprolol, bisoprolol ve betaksolol tercih edilir.
8. Miyokard enfarktüsünün erken evrelerinde kalsiyum antagonistleri önerilmemektedir.

9. ACE inhibitörleri.

Akut koroner sendrom, koroner arterler yoluyla miyokarda doğal kan akışının bozulduğu veya tamamen durduğu patolojik bir süreçtir. Bu durumda oksijen belirli bir bölgedeki kalp kasına ulaşmaz ve bu durum sadece kalp krizine değil ölüme de yol açabilir.

"ACS" terimi klinisyenler tarafından kararsız kalp hastalığı da dahil olmak üzere belirli kalp hastalıklarına atıfta bulunmak için kullanılır. Bunun nedeni, bu hastalıkların etiyolojisinin yatmasıdır. Bu durumda hastanın acil tıbbi bakıma ihtiyacı vardır. Bu durumda sadece komplikasyonların gelişmesinden değil aynı zamanda yüksek ölüm riskinden de bahsediyoruz.

Etiyoloji

Akut koroner sendromun gelişmesinin ana nedeni, ateroskleroz nedeniyle koroner arterlerin hasar görmesidir.

Ayrıca böyleleri de var olası faktörler Bu sürecin gelişimi:

• güçlü, gergin aşırı gerginlik;
• damarın lümeninin daralması;
• organa mekanik hasar;
• ameliyat sonrası komplikasyonlar;
• Koroner arterler;
• koroner arter iltihabı;
• kardiyovasküler sistemin konjenital patolojileri.

Ayrı olarak, bu sendromun gelişimine zemin hazırlayan faktörleri vurgulamalıyız:

• kilolu, ;
• sigara içmek, uyuşturucu kullanımı;
• neredeyse tamamen fiziksel aktivite eksikliği;
• kandaki yağların dengesizliği;
• alkolizm;
• kardiyovasküler patolojilere genetik yatkınlık;
• artan kan pıhtılaşması;
• sık stres, sürekli sinir gerginliği;
• kesin almak ilaçlar bu da koroner arterlerdeki basıncın azalmasına neden olur (koroner çalma sendromu).

ACS insanlar için yaşamı en çok tehdit eden durumlardan biridir. Bu durumda sadece acil tıbbi bakım gerekli değildir, aynı zamanda acil de gereklidir. canlandırma önlemleri. En ufak bir gecikme veya yanlış ilk yardım eylemi ölüme yol açabilir.

Patogenez

Belirli bir nedenden dolayı koroner damarların trombozu nedeniyle etiyolojik faktör Trombositlerden biyolojik olarak salınmaya başlar aktif maddeler- tromboksan, histamin, tromboglobulin. Bu bileşikler, miyokardiyuma kan akışının bozulmasına veya tamamen durmasına yol açan vazokonstriktör bir etkiye sahiptir. Bu patolojik süreç adrenalin ve kalsiyum elektrolitler tarafından ağırlaştırılabilir. Aynı zamanda antikoagülan sistem bloke edilir ve bu da nekroz bölgesindeki hücreleri yok eden enzimlerin üretilmesine yol açar. Patolojik sürecin gelişimi bu aşamada durdurulmazsa etkilenen doku, kalbin kasılmasında yer almayacak bir yara izine dönüşecektir.

Akut koroner sendromun gelişim mekanizmaları, koroner arterdeki trombüs veya plak tıkanmasının derecesine bağlı olacaktır. Aşağıdaki aşamalar ayırt edilir:

• kan akışında kısmi bir azalma ile periyodik olarak anjina atakları meydana gelebilir;
• tam örtüşme ile, daha sonra nekroza dönüşen distrofi alanları ortaya çıkar ve bu da aşağıdakilere yol açar;
• birden patolojik değişiklikler- ventriküler fibrilasyona ve sonuç olarak klinik ölüme yol açar.

ACS gelişiminin herhangi bir aşamasında yüksek ölüm riskinin mevcut olduğunu anlamak da gereklidir.

sınıflandırma

Temelli modern sınıflandırma ACS'nin aşağıdaki klinik formları ayırt edilir:

• ST segment yükselmesi ile akut koroner sendrom - hastanın göğüste tipik iskemik ağrısı vardır, reperfüzyon tedavisi gereklidir;
• ST segment yükselmesi olmayan akut koroner sendrom – koroner hastalık için tipik değişiklikler, anjina atakları not edilir. Tromboliz gerekli değildir;
• enzimlerdeki değişikliklerle teşhis edilen miyokard enfarktüsü;
• kararsız anjina.

Akut koroner sendrom formları yalnızca teşhis amaçlı kullanılır.

Belirtiler

İlk ve en Karakteristik özellik hastalık keskin acı göğsünde. Ağrı sendromu doğası gereği paroksismal olabilir ve omuza veya kola yayılabilir. Anjina pektoris ile ağrı doğada sıkışacak veya yanacak ve kısa süreli olacaktır. Miyokard enfarktüsü durumunda, bu semptomun tezahürünün yoğunluğu aşağıdakilere yol açabilir: acı verici şok bu nedenle acilen hastaneye kaldırılma gereklidir.

Ayrıca, klinik tablo Aşağıdaki belirtiler mevcut olabilir:

• Soğuk terleme;
• dengesiz kan basıncı;
• heyecanlı durum;
• bilinç bulanıklığı, konfüzyon;
• panik ölüm korkusu;
• bayılma;
• soluk cilt;
• hasta oksijen eksikliği hissediyor.

Bazı durumlarda semptomlara bulantı ve kusma da eşlik edebilir.

Böyle bir klinik tabloyla hastanın acilen ilk yardım sağlaması ve acil servise başvurması gerekir. Tıbbi bakım. Özellikle bulantı, kusma ve bilinç kaybı varsa hasta hiçbir durumda yalnız bırakılmamalıdır.

Teşhis

Akut koroner sendromu teşhis etmenin ana yöntemi elektrokardiyografidir ve bu işlemin aşağıdaki durumlarda yapılması gerekir: mümkün olan en kısa sürede acı verici bir saldırının başlangıcından itibaren.

Tam bir teşhis programı ancak hastanın durumu stabilize edildikten sonra gerçekleştirilir. Hastaya ilk yardım olarak hangi ilaçların verildiğini doktora bildirdiğinizden emin olun.

Standart laboratuvar ve enstrümantal muayene programı aşağıdakileri içerir:

• genel kan ve idrar analizi;
• biyokimyasal kan testi - kolesterol, şeker ve trigliserit seviyesi belirlenir;
• koagulogram - kanın pıhtılaşma düzeyini belirlemek için;
• EKG zorunlu bir yöntemdir enstrümantal teşhis ACS ile;
• ekokardiyografi;
• koroner anjiyografi - koroner arterin daralmasının yerini ve derecesini belirlemek için.

Tedavi

Akut koroner sendromlu hastalar için terapi programı, patolojik sürecin ciddiyetine bağlı olarak ayrı ayrı seçilir, hastaneye yatış ve sıkı yatak istirahati gereklidir.

Hastanın durumu, acil ilk yardım sağlamak için aşağıdakileri içeren önlemleri gerektirebilir:

• hastaya tam dinlenme ve temiz havaya erişim sağlamak;
• dilinizin altına bir nitrogliserin tableti koyun;
• Acil tıbbi hizmetleri arayın ve belirtilerinizi bildirin.

Akut koroner sendromun hastanede tedavisi aşağıdaki terapötik önlemleri içerebilir:

• oksijen inhalasyonu;
• ilaçların uygulanması.

İçinde ilaç tedavisi doktor aşağıdaki ilaçları reçete edebilir:

• narkotik veya narkotik olmayan ağrı kesiciler;
• anti-iskemik;
• beta blokerler;
• kalsiyum antagonistleri;
• nitratlar;
• ayrıştırıcılar;
• statinler;
• fibrinolitikler.

Bazı durumlarda konservatif tedavi yetersiz olduğu veya hiç uygun olmadığı ortaya çıkıyor. Bu gibi durumlarda aşağıdaki cerrahi müdahale yapılır:

• koroner arterlerin stentlenmesi - daralma bölgesine özel bir kateter geçirilir, daha sonra özel bir balon kullanılarak lümen genişletilir ve daralma bölgesine bir stent yerleştirilir;
• koroner arter baypas greftleme - koroner arterlerin etkilenen bölgeleri şantlarla değiştirilir.

Bu tür tıbbi önlemler ACS'den miyokard enfarktüsünün gelişmesini önlemeyi mümkün kılar.

Ek olarak, hasta genel önerilere uymalıdır:

• kadar sıkı yatak istirahati istikrarlı gelişme koşullar;
• stresin tamamen ortadan kaldırılması, güçlü duygusal deneyimler, sinir gerginliği;
• fiziksel aktivitenin dışlanması;
• durum düzeldikçe temiz havada günlük yürüyüşler;
• yağlı, baharatlı, çok tuzlu ve diğer ağır yiyeceklerin diyetinden dışlanması;
• alkollü içeceklerin ve sigaranın tamamen hariç tutulması.

Doktorun tavsiyelerine uyulmaması durumunda akut koroner sendromun aşağıdakilere yol açabileceğini anlamalısınız: ciddi komplikasyonlar ve nüksetme sırasında ölüm riski her zaman devam eder.

Ayrı olarak, ACS için diyet tedavisi vurgulanmalıdır, bu da aşağıdakileri ima eder:

• hayvansal ürünlerin tüketiminin sınırlandırılması;
• tuz miktarı günde 6 gramla sınırlı olmalıdır;
• aşırı baharatlı, baharatlı yemeklerin hariç tutulması.

Hem tedavi döneminde hem de önleyici tedbir olarak bu diyete uyumun sürekli olarak gerekli olduğu unutulmamalıdır.

Olası komplikasyonlar

Akut sendrom koroner yetmezlik aşağıdakilere yol açabilir:

• herhangi bir biçimde kalp ritmi bozukluğu;
• ölüme yol açabilecek akut gelişme;
• perikard iltihabı;

Ayrıca, zamanında tıbbi önlemler alınsa bile, yukarıdaki komplikasyonların ortaya çıkma riskinin yüksek olduğu anlaşılmalıdır. Bu nedenle böyle bir hasta bir kardiyolog tarafından sistematik olarak muayene edilmeli ve onun tüm tavsiyelerine kesinlikle uyulmalıdır.

Önleme

Gelişmeyi önleyin kardiyovasküler hastalıklar Uygulamada aşağıdaki doktor tavsiyelerine uymanız durumunda mümkündür:

• sigaranın tamamen bırakılması, orta derecede alkollü içecek tüketimi;
• doğru beslenme;
• orta derecede fiziksel aktivite;
• temiz havada günlük yürüyüşler;
• psiko-duygusal stresin ortadan kaldırılması;
• kan basıncı göstergelerinin kontrolü;
• kan kolesterol seviyelerini kontrol eder.

Ayrıca uzman kişiler tarafından önleyici muayene yapılmasının önemini de unutmamalıyız. tıp uzmanları Akut koroner yetmezlik sendromuna yol açabilecek hastalıkların önlenmesi konusunda doktorların tüm tavsiyelerine uymak.

Makaledeki her şey tıbbi açıdan doğru mu?

Yalnızca kanıtlanmış tıbbi bilginiz varsa yanıtlayın