Penza Eyalet Üniversitesi

tıp enstitüsü

TO ve VEM Departmanı

kurs "Aşırı ve askeri tıp"

Derleyen: Tıp Bilimleri Adayı, Doçent V.L. Melnikov, Art. öğretmen Matrosov M.G.

Akut solunum yetmezliği

Bu materyal, etyoloji, patogenez, klinik ve acil bakım konularını tartışmaktadır. Akut solunum yetmezliğiçeşitli etiyoloji.

Solunum süreci geleneksel olarak üç aşamaya ayrılır. İlk aşama, oksijenin vücuttan verilmesini içerir. dış ortam alveollere girer.

Solunumun ikinci aşaması, oksijenin asinusun alveolar-kılcal zarından difüzyonu ve dokulara taşınmasıdır, CO2'nin hareketi ters sırada gerçekleştirilir.

Solunumun üçüncü aşaması, solunum sırasında oksijen kullanımıdır. biyolojik oksidasyon substratlar ve nihayetinde hücrelerde enerji oluşumu.

Solunumun herhangi bir aşamasında veya birleştiğinde patolojik değişiklikler meydana gelirse, akut solunum yetmezliği (ARF) ortaya çıkabilir.

ODN, vücudun yaşam destek mekanizmalarının aşırı stresinin bile gerekli oksijeni sağlamak ve karbondioksiti uzaklaştırmak için yetersiz kaldığı bir sendrom olarak tanımlanmaktadır. Aksi takdirde, herhangi bir etiyolojinin ARF'si ile oksijenin (O 2) dokulara taşınması ve karbondioksitin (CO 2) vücuttan uzaklaştırılmasının ihlali olduğunu söyleyebiliriz.

ODN sınıflandırması

Klinikte en sık etiyolojik ve patogenetik sınıflandırma kullanılır. ETİYOLOJİK SINIFLAMAöngörür birincil ODN, solunumun ilk aşamasının patolojisi ile ilişkili (O 2'nin alveollere teslimi) ve ikincil, O 2'nin alveollerden dokulara taşınmasının ihlali nedeniyle.

birincil ODN NS:

Hava yolu tıkanıklığı (mekanik asfiksi, şişlik, spazm, kusma vb.),

Akciğerlerin solunum yüzeyinin küçültülmesi (pnömoni, pnömotoraks, eksüdatif plörezi vb.),

Solunumun merkezi düzenlemesinin ihlali (solunum merkezini etkileyen patolojik süreçler, kanama, şişme, zehirlenme),

Nöromüsküler aparattaki impulsların iletilmesindeki bozukluklar, solunum mekaniğinin bozulmasına neden olur (organofosfatlarla zehirlenme, miyastenia gravis, tetanoz, botulizm

Diğer patolojik durumlar.

En yaygın nedenleri ikincil ODN NS:

hipodolaşım bozuklukları

Mikrodolaşım bozuklukları

hipovolemik bozukluklar

kardiyojenik pulmoner ödem

Pulmoner emboli,

Çeşitli şok durumları için baypas ameliyatı veya kan birikmesi.

Patogenetik sınıflandırmaöngörür havalandırma ve parankimal(pulmoner) BİR.

Havalandırma formu ODN herhangi bir etiyolojinin solunum merkezi hasar gördüğünde, nöromüsküler aparattaki impulsların iletilmesinde rahatsızlık olması durumunda ortaya çıkar, hasar göğüs ve akciğerler, karın organlarının patolojisinde normal solunum mekaniğindeki değişiklikler (örneğin, bağırsak parezi).

ODN'nin parankimal formu hava yollarının tıkanması, kısıtlanması ve daralması ile akciğerlerde gazların difüzyonu ve kan akışının bozulması ile oluşur.

ODN patogenezi Alveolar ventilasyondaki rahatsızlıklar, gazların alveolar membranlardan difüzyonu ve organlar ve sistemler boyunca oksijen dağılımının homojenliği nedeniyle vücudun oksijen açlığının gelişmesi nedeniyle. Klinik olarak, bu, ARF'nin ana sendromları ile kendini gösterir: HİPOKSİ, HİPERKAPNİ ve HİPOKSİMİ. Ayrıca solunum için enerji tüketiminin önemli ölçüde artması ABY patogenezinde büyük önem taşımaktadır.

Başlıca ARF sendromları

HİPOKSİ, doku oksijenasyonunun azalmasıyla gelişen bir durum olarak tanımlanır. Etiyolojik faktörler dikkate alındığında, hipoksik durumlar iki gruba ayrılır.

1. Solunan havadaki kısmi oksijen basıncındaki azalmaya bağlı hipoksi (dış kaynaklı hipoksi), örneğin yüksek irtifa koşullarında, denizaltı kazalarında vb.

2. Solunan havadaki normal kısmi basıncında dokulara oksijen beslemesini bozan patolojik süreçlerde hipoksi. Bunlar şunları içerir: aşağıdaki türler hipoksi: solunum (solunum), dolaşım, doku, hemik.

Ortaya çıkışın kalbinde solunum hipoksisi alveolar hipoventilasyon vardır. Nedenleri, üst solunum yollarının açıklığının bozulması, akciğerlerin solunum yüzeyinde azalma, göğüs travması, solunum depresyonu olabilir. merkezi oluşum, akciğer iltihabı veya ödemi.

dolaşım hipoksisi akut veya kronik dolaşım yetmezliğinin arka planında ortaya çıkar.

doku hipoksisi doku düzeyinde oksijen asimilasyon süreçlerinin bozulmasına yol açan spesifik zehirlenmeden (örneğin potasyum siyanür) kaynaklanır.

Kalbinde hemik tip hipoksi kırmızı kan hücresi kütlesinde önemli bir azalma veya kırmızı kan hücrelerinde hemoglobin içeriğinde bir azalma (örneğin, akut kan kaybı, anemi) var.

Herhangi bir hipoksi hızla dolaşım yetmezliğinin gelişmesine yol açar. Nedenlerin hemen ortadan kaldırılması olmadan, şiddetli hipoksi hastayı birkaç dakika içinde ölüme götürür. Hipoksinin şiddetini değerlendirmek için ayrılmaz bir gösterge, arteriyel kandaki (p O 2) kısmi oksijen basıncının belirlenmesidir.

Kalbinde HİPERKAPNİK SENDROM alveolar ventilasyon ile kan ve dokularda aşırı karbondioksit birikimi arasında bir tutarsızlık var. Bu sendrom, obstrüktif ve kısıtlayıcı solunum bozukluklarında, merkezi oluşumun solunumunun düzenlenmesinde bozukluklarda, göğsün solunum kaslarının tonunda patolojik azalmada, vb. Hastanın durumunu kötüleştiren solunum asidozunda ortaya çıkabilir. Vücutta aşırı CO2 birikimi, oksihemoglobinin ayrışmasını bozarak hiperkatekolaminemiye neden olur. İkincisi arteriolospazma ve PSS'de bir artışa neden olur. Karbondioksit, solunum merkezinin doğal bir uyarıcısıdır, bu nedenle, ilk aşamalarda, hiperkapnik sendroma hiperpne gelişimi eşlik eder, ancak arteriyel kanda aşırı birikmesi nedeniyle solunum merkezinin depresyonu gelişir. Klinik olarak, bu, hipopne gelişimi ve solunum ritmindeki bozuklukların ortaya çıkması ile kendini gösterir, bronşiyal sekresyon keskin bir şekilde artar, kalp atış hızı ve kan basıncı telafi edici olarak artar. Uygun tedavinin yokluğunda koma gelişir. Ölüm, solunum durması veya kalp durmasından kaynaklanır. Hiperkapnik sendromun ayrılmaz bir göstergesi, arter kanındaki (р СО 2) artan kısmi karbondioksit basıncıdır.

Kalbinde HİPOKSEMİ SENDROMU akciğerlerde arteriyel kanın oksijenlenme süreçlerinin ihlali var. Bu sendrom, herhangi bir etiyolojinin (örneğin, asfiksi) alveollerinin hipoventilasyonu, akciğerlerdeki ventilasyon-perfüzyon oranlarındaki değişiklikler (örneğin, hava yolu tıkanıklığı durumunda akciğerlerdeki kan akışının ventilasyondan daha baskın olması) sonucu ortaya çıkabilir. ), içlerinde kanın şantlanması ve alveolar-kılcal membranın bozulmuş yaygın kapasitesi (örneğin, solunum sıkıntısı sendromu).

Hipoksemik sendromun ayrılmaz bir göstergesi azaltılmış seviye arter kanındaki kısmi oksijen gerilimi (p ve O 2).

ARF'nin semptomatolojisi, ventilasyon bozuklukları (hipo- ve hiperventilasyon) ile hipoksi ve hiperkapninin ciddiyeti ve alveolar-kılcal difüzyon bozuklukları, metabolik bozukluklar ve bunların hayati organların ve vücut sistemlerinin işlevi üzerindeki etkileri ile hiperkapni olmadan hipoksi ile belirlenir.

Arteriyel kanın yeterince oksijenlenmediği bir ARF şekline denir. hipoksemik. ODN, kan ve dokulardaki CO2 içeriğinde bir artış ile karakterize edilirse, buna denir. hiperkapnik. ABY'de nihai olarak hipoksemi ve hiperkapni her zaman mevcut olmasına rağmen, farklı tedavi yaklaşımları nedeniyle bu formları ayırt etmek gerekir.

ODN'nin klinik sınıflandırması

ODN'nin sınıflandırmalarından biri, etiyolojik faktörlere dayanan bir varyanttır:

1. Merkezi oluşumdan BİRİ.

2. Hava yolu tıkanıklığı olan ARF.

3. Karışık oluşumdan BİRİ.

Merkezi oluşumun ODN'si solunum merkezi üzerinde toksik etkiler meydana geldiğinde veya mekanik olarak hasar gördüğünde (TBI, felç vb.) ortaya çıkar.

Hava yolu obstrüksiyonu ve ABY gelişimi laringospazm, bronşiospazm, astımlı durumlar, üst solunum yollarının yabancı cisimleri, boğulma, pulmoner emboli (PE), pnömotoraks, atelektazi, masif plörezi ve pnömoni, boğulma asfiksisi, Mendelssohn sendromu vb.

Yukarıdaki nedenlerin kombinasyonu gelişmeye yol açabilir BİRİ karışık oluşum.

ODN belirtileri ventilasyon bozukluklarında (hipo- ve hiperventilasyon) hipoksi ve hiperkapninin ve alveolar-kılcal difüzyon bozukluklarında hiperkapnisiz hipoksi, metabolik bozukluklar ve bunların hayati organların ve vücut sistemlerinin işlevi üzerindeki etkisi ile belirlenir.

Klinikte ODN'nin 3 aşaması vardır. Teşhis, solunum, kan dolaşımı, bilinç ve kandaki oksijen ve karbondioksitin kısmi geriliminin belirlenmesine dayanır.

BİR aşama I. Hasta bilinçli, huzursuz, öforik. Nefes darlığı, nefes darlığı hissi ile ilgili şikayetler. Cilt soluk, nemli, hafif akrosiyanozdur. Nefes sayısı (RR) dakikada 25-30, kalp hızı dakikada 100-110, kan basıncı normal aralıkta veya biraz artmış, p ve O2 70 mm Hg'ye düşüyor. Art., p ve CO2 35 mm Hg'ye düşer. Sanat. (Hipokapni, nefes darlığının bir sonucu olarak doğada telafi edicidir).

BİRIIaşamalar. Bilinç bozulur, psikomotor ajitasyon sıklıkla görülür. Şiddetli boğulma şikayetleri. Bilinç kaybı, deliryum, halüsinasyonlar mümkündür. Cilt siyanotik, bazen hiperemi, bol ter ile birlikte. Solunum hızı dakikada 30-40, kalp hızı dakikada 120-140, arteriyel hipertansiyon not edilir. p ve O 2, 60 mm Hg'ye düşer. Art., p ve CO2, 50 mm Hg'ye yükselir. Sanat.

BİRIIIaşamalar. Bilinç yoktur. Klonik-tonik kasılmalar, ışığa tepki vermeyen genişlemiş öğrenciler, benekli siyanoz. Genellikle taşipnden (RH 40 veya daha fazla) bradipnoya (RH - dakikada 8-10) hızlı bir geçiş vardır. Düşen kan basıncı. Kalp hızı dakikada 140'tan fazla, atriyal fibrilasyon mümkündür. p ve O 2, 50 mm Hg'ye düşer. Sanat. ve altında, p ve CO2 80-90 mm Hg'ye yükselir. Sanat. Ve daha yüksek.

ARF için acil bakım

ARF tedavisinin doğası ve sırası, bu sendromun ciddiyetine ve nedenlerine bağlıdır. Neyse terapötik önlemler aşağıdaki sırayla gerçekleştirilmelidir:

1. Hava yolunun açıklığını tüm uzunluğu boyunca geri yükleyin.

2. Genel ve lokal alveolar ventilasyon bozukluklarını normalleştirin.

3. Ortadan Kaldır eşlik eden ihlaller merkezi hemodinamik.

Hava yollarının açıklığını sağladıktan sonra, bu amaçla ODN'nin ortaya çıktığından emin olun, geri çekin. alt çene ileri ve dil geri çekilmesini ortadan kaldırmak için hava kanalını ağza takın. Yukarıdaki önlemlerden sonra hastanın solunumu normalleşirse, ODN'nin arka plana karşı ortaya çıktığını düşünmelisiniz.

üst hava yolu obstrüksiyonu. Yukarıdaki yardımı yaptıktan sonra, ARF belirtileri durmazsa, büyük olasılıkla merkezi veya karışık solunum yetmezliği oluşumu.

ONE I'i durdurmak için Art. hastaya oksijen tedavisinin nemlendirilmiş oksijen ile yapılması yeterlidir. Optimal, solunan karışımdaki %35-40 oksijen içeriğidir. Solunan havadaki yukarıdaki konsantrasyon, oksijen bir anestetik veya solunum cihazı dozimetresinden 3-5 l / dak'lık bir hacimde verildiğinde elde edilir. Oksijen torbası kullanımının etkisiz bir tedavi olduğu vurgulanmalıdır. Hastaya direkt oksijen verilmesi nazal kateterler veya anestezi makinesinin maskesi aracılığıyla gerçekleştirilebilir. ONE I Art. hava yollarının tıkanmasının ortadan kaldırılmasının arka planına karşı ve bir hava kanalının yokluğunda, dilin batmasını önlemek için hastaya sabit bir yanal pozisyon verilmesi gerekir. ODN II-III'ün varlığı Art. hastanın mekanik ventilasyona transfer edilmesi için bir göstergedir. Aşırı bir durumda, ARF işaretlerinde hızlı bir artış ile konikotomi belirtilir veya trakeanın kalın iğnelerle delinmesi belirtilir. Acil bir durumda trakeostomi yapılması, cerrahi müdahalenin süresi nedeniyle yapılmaz. Yüzün gevşediği, krikoid kıkırdak kırıklarının olduğu, hastanın uzun süre (2-3 günden fazla) mekanik ventilatörde bulunduğu durumlarda bu operasyon planlandığı gibi düşünülmelidir.

Mekanik ventilasyon için mutlak endikasyonlar

1. Hipoksemik ODN (p ve O2 50 mm Hg'den az. Art.).

2. Hiperkapnik ODN (p ve CO2 60 mm Hg'den fazla Art.).

3. Yedek solunumda kritik azalma (oran: tidal hacim ml olarak / hastanın kg olarak ağırlığı - 5 ml / kg'dan az olur).

4. Solunumun etkisizliği (patolojik bir durum, 15 l / dak'dan fazla bir hızda ve normal veya hafif artmış bir p ve CO2'de, arteriyel kanın oksijenle yeterli doygunluğuna ulaşılmadığında).

Mekanik ventilasyon için nispi (farklılaştırılmış) endikasyonlar

1. Değişken şiddette ARF belirtileri olan TBI.

2. Hipnotikler ve sakinleştiricilerle zehirlenme.

3. Göğüs yaralanmaları.

4. Aziz astımlı II-III Art.

5. Merkezi kaynaklı hipoventilasyon sendromu, bozulmuş nöromüsküler iletim.

6. Tedavileri için kas gevşemesi gerektiren patolojik durumlar: status epileptikus, tetanoz, konvülsif sendrom.

Merkezi oluşumlardan biri

etiyoloji. Merkezi oluşumun ARF'si, kafa içi basınçta (örneğin tümörler), beyin sapında yapısal hasar (iskemik veya hemorajik inme) veya zehirlenme (örneğin, barbitüratlar) ile birlikte hastalıkların bir arka planında ortaya çıkar.

Patogenez. Kafa içi basınçta bir artış ile ilişkili hastalığın ilk aşamalarında, solunum ritminde ortaya çıkan bozukluklar, arteriyel ve pO2'de bir azalmanın eşlik ettiği pulmoner ventilasyonun etkinliğinde bir azalmaya neden olur. venöz kan hipoksi ve metabolik asidoz gelişimi ile. Nefes darlığı yardımı ile vücut, telafi edici solunumsal alkaloz gelişimine yol açan metabolik asidozu telafi etmeye çalışır (p ve CO2 35 mm Hg'den az). PCO 2'deki bir azalma, beynin mikro sirkülasyonunu bozar, altta yatan hastalığın neden olduğu hipoksiyi derinleştirir ve anaerobik glikoliz aktivitesini arttırır. Sonuç olarak, dokularda laktik asit ve H + iyonları birikir ve beyin omurilik sıvısının pH'ının asidik tarafa doğru değişmesi hiperventilasyonu refleks olarak arttırır.

Solunum merkezi alanındaki beyin sapına yapısal hasar (iskemik veya hemorajik inme, travma), solunumda bir azalma ile kendini gösteren alt beyin sapı sendromu gelişir (nefes almada azalma ve zorluk, rahatsızlıklar vardır). ritminde meydana gelir, О 2 ра'da bir azalma, а СО 2 ра artar , solunum ve metabolik asidoz meydana gelir). Bu tür ihlaller hızla solunum merkezinin felci ve solunum durması ile sonuçlanır. Klinik, altta yatan hastalığa göre belirlenir.

Zehirlenme durumunda (öncelikle hipnotikler ve sakinleştirici) solunum merkezi engellenir, solunum kaslarının innervasyonu bozulur, bu da kendi içinde felçlerine veya konvülsif bir sendromun ortaya çıkmasına neden olabilir. Hastada hipoventilasyon, hipoksi, solunum ve metabolik asidoz gelişir.

Acil Bakım. ODN II-III Art. Merkezi oluşum için hastanın mekanik ventilasyona transferi gereklidir. Altta yatan hastalığın tedavisi.

Hava yolu tıkanıklığı için bir

ARF'nin gelişmesiyle birlikte hava yolu obstrüksiyonu laringospazm, bronşiospazm, astımlı durumlar ile gözlenebilir. farklı etiyoloji, üst solunum yollarının yabancı cisimleri, boğulma, PE, spontan pnömotoraks, akciğer atelektazisi, masif eksüdatif plörezi, masif pnömoni, boğulma ve asfiksi, aspirasyon pnömonisi ve diğer patolojik durumlar.

laringospazm

etiyoloji. Solunum yollarının mekanik veya kimyasal tahrişi.

Patogenez. Sendrom, glottisin çalışmasını düzenleyen çizgili kasların refleks spazmına dayanır.

Klinik. Göreceli refahın arka planına karşı, kurban aniden şiddetli nefes alır, 1. aşamanın ODN belirtileri hızla ortaya çıkar, birkaç dakika içinde II-III aşamalarının ODN'sine dönüşür, buna bilinç kaybı, bozulma eşlik eder. kardiyovasküler sistemin (CVS) ve koma durumlarının gelişimi. Ölüm boğulmadan gelir.

Acil Bakım. Tam laringospazm ile, patogenetik olarak doğrulanmış bir tedavi yöntemi, hastanın genel kürarizasyonu, ardından trakeal entübasyon ve mekanik ventilasyona transferdir. Şu anda, kas gevşeticiler dışında, hızlı bir şekilde (birkaç on saniye - 1 dakika içinde) başka bir ilaç yoktur. Çizgili kasların spazmını rahatlatır. Tam laringaspazmın arka planına karşı herhangi bir solunum cihazı kullanarak yardımlı ventilasyon etkisizdir, ancak kısmi laringospazm durumunda, mevcut herhangi bir şekilde yapılmalıdır.

Hastayı kas gevşeticiler kullanarak hemen mekanik ventilasyona transfer etmek mümkün değilse, acil konikotomi endikedir. Karmaşıklık ve süre nedeniyle bu durumda trakeostomi cerrahi müdahale(3-5 dk.) Gösterilmiyor. Laringospazmın ortadan kaldırılması ve hastanın mekanik ventilasyona transferinden sonra spesifik olmayan antihipoksik tedavi yapılır.

bronşiospazm

etiyoloji.Üst solunum yollarının akut ve kronik hastalıkları, fiziksel ve kimyasal tahriş ediciler, psiko-duygusal aşırı yüklenme, değişmiş alerjik arka plan, kalıtsal yatkınlık

Patogenez. Alerjen, bronşiyollerin artan reaktivitesinin arka planına karşı duyarlı hale getirilmiş organizmaya yeniden girdiğinde, bronşiyollerin ve küçük bronşların kas dokusunun hızlı ve uzun süreli kasılmasına dayanan bronşiospazm meydana gelir. Bu, tam tıkanıklığın gelişmesine kadar lümenlerinde önemli bir azalmaya neden olur. Geçirgenlik, duvarlardaki mikro dolaşımın ihlali nedeniyle bronşiyollerin ve bronşların mukoza zarının şişmesi ve ayrıca mukus salgılanmasının artmasıyla kolaylaştırılır. düz kasların güçlü bir kasılması ile hava yolları, venüller arteriollerden daha fazla sıkılır ve kılcal damarlardan kan çıkışı pratik olarak durur. Bu, mikrosirkülasyon sistemindeki hidrostatik basınçta bir artışa neden olur, ardından kan plazmasının vasküler yataktan salınması ve reolojik bozuklukların ortaya çıkması. Bronşiolospazmın bu varyantı, bronşiyal astımın atonik formu için en tipik olanıdır.

Klinik. Bronşiolospazmın atonik formdaki ana tezahürü bronşiyal astım uzaktan duyulabilen kuru hırıltı ile boğulma krizidir. Akciğerlerde oskültasyon solunumu tüm bölümlerde gerçekleştirilir.

Acil Bakım

1. Alerjenle temasın kesilmesi.

2. Sempatomimetiklerin iki şekilde tanıtılması:

Epinefrin (0.2-0.3 ml %0.1 solüsyon) veya efedrin (1 ml %5 solüsyon) s / c;

Novodrin, alupenta, berotek, salbutamol inhalasyon uygulaması.

3. Ksantin ilaçlarının intravenöz uygulaması: aminofilin (%2.4 solüsyon), ilk saatte hastanın ağırlığına göre 5-6 mg/1 kg, ardından 1 mg/1 kg/1 saat dozunda, en yüksek günlük doz 2 gr.

4. Yukarıdaki tedavi etkisiz ise, hormonların intravenöz uygulaması belirtilir: prednizolon - 60-90 mg veya bu grubun diğer ilaçları.

5 Bu patoloji için infüzyon tedavisinin hacmi küçüktür, yaklaşık 400-500 ml %5 glukoz çözeltisi. Bu durumda intravenöz sıvı uygulamasının patojenik bir tedavi olmadığı, ancak periferik damarların tekrarlayan delinmelerinden kaçınmayı amaçladığı vurgulanmalıdır.

Astım koşulları

astımlı durum akut boğulma atağı ile karakterize bir sendrom olarak tanımlanır. Boğulma, ağrılı bir hava eksikliği hissi, ölüm korkusu eşliğinde nefes darlığının aşırı şiddeti olarak tanımlanır.

etiyoloji. Bu durum, üst solunum yolu hastalıklarında (yabancı cisimler, gırtlak tümörleri, trakea, bronşlar, bronşiyal astım krizi) ve CVS hastalıklarında (kalp kusurları, AMI, perikardit) akut olarak gelişebilir.

patogenez Hava yollarının tıkanması ve oksijenin kana difüzyonunun bozulması nedeniyle.

Astımlı duruma neden olan nedenlere bağlı olarak, kardiyak astım, bronşiyal astımın arka planına karşı astım durumu ve karışık bir versiyon ayırt edilir.

astım durumu

astım durumu bronşiyal astım atağını karmaşıklaştıran bir durum olarak tanımlanır ve standart tedaviye karşı direncin arka planına karşı astım ataklarının yoğunluğunda ve sıklığında bir artış, bronşiyal mukozanın iltihaplanması ve ödemi ile bozulmuş drenaj fonksiyonu ve birikmesi ile karakterize edilir. kalın balgam.

etiyoloji.Önde gelen faktör bulaşıcı-alerjik faktördür.

Patogenez. Hastanın vücudunda aşağıdakiler gelişir: patolojik değişiklikler:

Bronşların drenaj fonksiyonunun ihlali;

Bronşiyollerin mukoza zarının iltihaplanması ve şişmesi;

Hipovolemi, kan kalınlaşması;

Hipoksi ve hiperkapni;

Metabolik sub- veya dekompanse asidoz.

Bu patolojik kaskad, sonuçta akut pulmoner amfizem oluşumuna katkıda bulunan inhalasyonu sürdürürken ekshalasyonda zorluğa neden olur. Mevcut hipoksiyi arttırır ve zirvesinde, pnömotoraks oluşumu ile alveollerin yırtılması şeklinde akciğerlerde mekanik hasara neden olabilir.

Klinik. güvenilir teşhis işaretleri astımlı durumlar ARF'yi artırıyor, semptomlar pulmoner kalp ve sessiz bir akciğer, standart tedavinin etkisi yok. Astımlı bir hastayı muayene ederken, onun durumuna dikkat etmek gerekir. Genel form, derece fiziksel aktivite, cilt ve mukoza zarlarının rengi, solunumun doğası ve sıklığı, nabız, kan basıncı. Status astmatikus sırasında, geleneksel olarak 3 evre ayırt edilir ve bu alt bölümleme oldukça keyfi olmasına rağmen, tedavinin standardize edilmesi konularında yardımcı olur.

Astımlı durum evresi 1. Hastanın durumu nispeten telafi edilir. Bilinç açıktır, ancak çoğunda korku vardır. Vücudun pozisyonu zorlanır - hasta sabit bir omuz kuşağı ile oturur. Şiddetli akrocyanosis, nefes darlığı (solunum hızı - 1 dakikada 26-40). Zorluk nefes verme, balgam ayırmadan ağrılı verimsiz öksürük. oskültasyonda solunum akciğerlerin tüm bölümlerinde gerçekleştirilir ve çok sayıda kuru, hırıltılı raller tespit edilir. Akciğerlerdeki çok sayıda hırıltı ve şiddetli amfizem nedeniyle kalp sesleri boğuktur ve bazen dinlenmesi zordur. Taşikardi not edilir, arteriyel hipertansiyon... ARA ve AHF belirtileri giderek artıyor; Normal sınırlar içinde kan pH'sı veya hafif kompanse metabolik asidoz. Arteriyel kandaki kısmi oksijen gerilimi 70 mm Hg'ye yaklaşır. Art., p ve CO 2, 30-35 mm Hg'ye düşer. Telafi edici bir solunum alkalozu oluşumu ile açıklanan Sanat. Genel dehidrasyonun ilk belirtileri ortaya çıkar.

Status astmatikus evre 2. Dekompansasyon gelişir. Bilinç korunur, ancak her zaman yeterli değildir; hipoksik ensefalopati belirtileri görünebilir. Genel durum şiddetli veya aşırı derecede zordur. Hastalar yorgun, en ufak bir yük durumu keskin bir şekilde kötüleştiriyor. Yemek yiyemezler, su içemezler, uyuyamazlar. Cilt ve görünür mukoz membranlar siyanotiktir, dokunulduğunda nemlidir. Solunum hızı dakikada 40'tan fazla olur, solunum sığdır. Solunum sesleri birkaç metre mesafeden duyulur, ancak akciğerlerin oskültasyonunda, beklenen hırıltı sayısı ile gerçek varlığı arasında bir tutarsızlık vardır, "sessiz" akciğerin alanları belirir (oskültatuar mozaik). Bu semptom, status astmatikus 2 yemek kaşığının özelliğidir. Kalp sesleri keskin bir şekilde boğuk, hipotansiyon, taşikardi (1 dakikada 110-120 kalp hızı). Kan pH'ı yetersiz veya dekompanse metabolik asidoza doğru kayar ve p ve O2 60 mm ve altına düşer. rt. Art., p ve CO2, 50-60 mm Hg'ye yükselir. Sanat. Genel dehidrasyon belirtileri artıyor.

Status astmatikus evre 3. Hipoksemik koma. Genel durum son derece zor. Deri ve görünür mukozalar siyanotiktir, gri bir renk tonu ile bolca terle kaplıdır. Öğrenciler keskin bir şekilde genişler, ışığa tepki yavaştır. Yüzeysel nefes darlığı. Solunum hızı 1 dakikada 60'tan fazladır, Solunum aritmiktir, bradipneye geçiş mümkündür. Akciğerlerin üzerindeki oskültasyon sesleri duyulamaz, "sessiz" bir akciğerin resmi. Kalp sesleri keskin bir şekilde boğuk, hipotansiyon, taşikardi (1 dakikada 140'tan fazla kalp hızı), Atriyal fibrilasyonun olası görünümü ile. Kan pH'ı dekompanse metabolik asidoza doğru kayar ve p ve O2 50'ye ve mm Hg'nin altına düşer. Art., p ve CO2, 70-80 mm Hg'ye yükselir. Sanat. Ve daha yüksek. Genel dehidrasyon belirtileri maksimumda.

Tedavi prensipleri. Yukarıdakilere dayanarak, evresinden bağımsız olarak status astmatikus tedavisinin ilkeleri aşağıdaki yönergelere sahip olmalıdır:

1. Hipovoleminin ortadan kaldırılması

2. Bronşiyollerin mukoza zarının iltihaplanması ve ödeminin giderilmesi.

3 Beta-adrenerjik reseptörlerin uyarılması.

4. Bronş yolunun açıklığının restorasyonu

Acil Bakım

Status astmatikus evre 1 tedavisi

Bu materyali sunmanın rahatlığı için, tedavi taktiklerini şartlı olarak oksijen tedavisi, infüzyon tedavisi ve ilaca maruz kalma konularına ayırmanız tavsiye edilir.

Oksijen terapisi. Hipoksiyi durdurmak için hastaya, solunan havadaki %30-40 konsantrasyonuna karşılık gelen 3-5 l / dak miktarında su ile nemlendirilmiş oksijen verilir. Hiperoksijenasyon solunum merkezinin depresyonuna neden olabileceğinden, solunan havadaki konsantrasyonun daha da artması uygun değildir.

İnfüzyon tedavisi. Subklavyen vene yerleştirilen bir kateter aracılığıyla infüzyon tedavisi önerilir. Tamamen teknik rahatlığa ek olarak, bu, CVP'yi sürekli olarak izlemeyi mümkün kılar. Yeterli rehidrasyon tedavisi için kullanmak en uygunudur.5% ilk 24 saatte en az 3-4 litre glikoz çözeltisi, daha sonra 1,6 l / 1 m oranında glikoz verilmesi önerilir. 2 vücut yüzeyi.İnsülin, glikoz çözeltisine, 400 ml% 5'lik glikoz çözeltisi başına 8-10 U insülin olan 3-4 g glikoz başına 1 U oranında eklenmelidir. Glikoz çözeltisine verilen insülinin bir kısmının intravenöz transfüzyon için sistemin iç yüzeyinde adsorbe edildiği unutulmamalıdır, bu nedenle tahmini insülin dozu (8-10 U) 12-14 U'ya yükseltilmelidir. Toplam günlük infüzyon tedavisi hacmi, nihayetinde, yukarıdaki değerlerle (3-4 l / 24 saat) değil, dehidratasyon belirtilerinin ortadan kalkması, CVP'nin normalleşmesi ve saatlik idrar çıkışının ortaya çıkması ile belirlenmelidir. diüretik kullanmadan en az 60-80 ml / saat hacim ...

Kanın reolojik özelliklerini iyileştirmek için, hesaplanan günlük infüzyon hacmine 400 ml reopoliglusin eklenmesi ve her 400 ml %5 glukoz için 2500 U heparin eklenmesi önerilir. Bronşiyal mukozanın ödemini artırabileceğinden, hipovolemiyi ortadan kaldırmak için bir infüzyon ortamı olarak %0.9 sodyum klorür çözeltisinin kullanılması önerilmez.

Status astmaticus 1 yemek kaşığı için %4 soda solüsyonu gibi tampon solüsyonların tanıtımı. gösterilmemiş,çünkü hastalığın bu aşamasındaki hastalarda kompansatuar respiratuar alkaloz ile kombinasyon halinde alt kompanse metabolik asidoz vardır.

İlaç tedavisi

Adrenalin alfa1-, beta1- ve beta2-adrenerjik reseptörlerin bir uyarıcısıdır. Bronşların kaslarının gevşemesine neden olur ve daha sonraki genişlemeleri, status astmatikusun arka planına karşı olumlu bir etkidir, ancak aynı zamanda beta1 üzerinde hareket eder. -kalbin adrenerjik reseptörleri, taşikardiye, kalp ejeksiyonunun artmasına ve miyokardiyal oksijen kaynağının olası bozulmasına neden olur.

Adrenalin. Status astmatikus tedavisine bu ilacın deri altı uygulamasıyla başlanması önerilir. Hastanın ağırlığına bağlı olarak "test" dozları uygulayın: 60 kg'dan az ağırlıkla 0,3 ml, 60 ila 80 kg ağırlıkla 0,4 ml, 80 kg'dan fazla ağırlıkla 0,5 ml %0,1'lik çözelti epinefrin hidroklorür. Etki olmaması durumunda, ilk dozdaki deri altı enjeksiyon 15-30 dakika sonra tekrarlanabilir.Adrenalin yarı ömür ürünlerinin aşırı birikimi paradoksal bronkokonstriksiyona neden olabileceğinden bu dozların aşılması önerilmez.

eufilin(%2.4'lük çözelti) hastanın ağırlığına göre 5-6 mg/kg başlangıç ​​dozunda reçete edilir ve 20 dakikada damardan yavaş yavaş enjekte edilir. Hızlı bir giriş ile bu ilacın hipotansiyon mümkündür. Aminofilinin müteakip randevusu, hastanın durumunun klinik olarak iyileşmesine kadar 1 mg / 1 kg / 1 saat oranında yapılır. Aminofilinin en yüksek günlük dozunun 2 g olduğu unutulmamalıdır.Aminofilinin status astmatikus tedavisinde kullanılması, beta-adrenerjik reseptörler üzerindeki olumlu etkisinden ve hücrelerin bozulmuş enerjisi üzerinde dolaylı bir etkisinden kaynaklanmaktadır.

Kortikosteroidler. Kullanımları beta-adrenerjik reseptörlerin duyarlılığını arttırır. Bu gruptaki ilaçların tanıtımı sağlık nedenleriyle yapılmaktadır. Bu, hormonların spesifik olmayan anti-inflamatuar, dekonjestan ve dekonjestan sağlama özelliklerinden kaynaklanmaktadır. antihistaminik etki. Kortikosteroid uygulamasının başlangıç ​​dozu en az Prednizolon için 30 mg, hidrokortizon için 100 mg ve deksametazon için 4 mg. Prednizolon, 1 mg / kg / saat oranında / içinde reçete edilir. En az 6 saatte bir tekrarlanan dozlar uygulanır. Girişlerinin sıklığı klinik etkiye bağlıdır. Status astmatikus 1 yemek kaşığı hafifletmek için gereken maksimum prednizolon dozu 1500 mg'a yaklaşabilir, ancak ortalama 200-400 mg'dır. Diğer hormonal ilaçları kullanırken, tüm hesaplamalar önerilen prednizolon dozlarına göre yapılmalıdır.

Balgamın sıvılaşması status astmatikus sırasında, buhar-oksijen inhalasyonlarının yapılması tavsiye edilir.

Diğer ilaçlar

1. Antibiyotikler. Status astmatikus sırasındaki randevuları sadece 2 durumda haklıdır:

Hastanın radyografik olarak doğrulanmış bir

akciğerlerde infiltrasyon;

Pürülan varlığı ile kronik bronşit alevlenmesi ile

Not. Bu durumda penisilin atanmasından kaçınılmalıdır: histamin salgılatıcı etkisi vardır.

2. diüretikler Dehidrasyonu artırdıkları için kontrendikedir. Kullanımları yalnızca kronik kalp yetmezliği ve başlangıçta yüksek bir CVP (140-150 mm'den fazla su sütunu) varlığında tavsiye edilir. Hastanın hemokonsantrasyon ile birlikte başlangıçta yüksek bir CVP'si varsa, diüretik uygulaması yerine kan alma tercih edilmelidir.

3. Vitaminler, kalsiyum klorür, kokarboksilaz, ATP. Giriş uygun değildir - klinik etki çok şüphelidir ve zarar açıktır (alerjik reaksiyon riski).

4. İlaçlar, sakinleştiriciler, antihistaminikler. Giriş kontrendikedir - solunum merkezini ve öksürük refleksini bastırmak mümkündür.

5. Antikolinerjik ilaçlar: atropin, skopolamin, metasin. Düz kasların tonunu, özellikle spazmodiklerse azaltırlar, ancak aynı zamanda trakeobronşiyal ağacın bezlerinin salgılanmasını azaltırlar ve bu nedenle durum sırasında bu grubun ilaçlarının kullanımı gösterilmez.

6. Mukolitikler: asetilsistein, tripsin, kimotripsin. Durum sırasında bu grubun ilaçlarını kullanmaktan kaçınmak daha iyidir, çünkü klinik etkileri yalnızca durum çözünürlüğü aşamasında, yani doğrudan balgam pıhtılarına girmeleri mümkün olduğunda ortaya çıkar.

Status astmatikus evre 2 tedavisi

Durum astımlı 2 yemek kaşığı tedavisinde temel bir fark yoktur., 1 yemek kaşığı ile karşılaştırıldığında, No. İnfüzyon tedavisi aynı hacimde ve aynı kurallara göre gerçekleştirilir, ancak dekompanse metabolik asidoz (kan pH'ı 7.2'den düşük) varlığında tampon çözeltilerle bilerek düzeltilir. İlaç tedavisi benzerdir, ancak hormonların dozu (prednizon bazlı) 2000-3000 mg / 24 saate yükseltilmelidir. ODN II-III Art. mekanik ventilasyona geçiş gösterilmiştir.

Status astmatikustaki bir hastanın mekanik ventilasyonuna transfer için endikasyonlar şunlardır:

1. Yoğun bakıma rağmen astımın istikrarlı ilerlemesi.

2. Bir dizi analizle doğrulanan CO2 ve hipoksemideki artış.

3. Merkezi sinir sistemi ve komadan semptomların ilerlemesi.

4. Artan yorgunluk ve bitkinlik.

Not. Mekanik ventilasyona geçerken, hastanın hava yollarındaki hava akışına karşı büyük bir direnci olduğunu bilmeniz gerekir, bu nedenle inspiratuar basıncı +60 mm su sütunundan daha düşük olmamalıdır. Mekanik ventilasyon için önerilen parametreler: DO - 700-1000 ml, MOD - 20 litreye kadar. Bu havalandırma modu ile, yüksek bronş direnci koşullarında havalandırma için gerekli olan inhalasyon uzar. Hastayı solunum cihazı ile senkronize etmek için florotan, sodyum oksibutirat, relanyum kullanılabilir. Mekanik ventilasyonun broşların tıkanmasını ortadan kaldırmadığı unutulmamalıdır, bu nedenle trakeonun sık sık debridmanı gereklidir. bronş ağacı.

Mekanik ventilasyon sırasında iyi bir klinik etki, PEEP tekniğinin (pozitif ekspirasyon sonu basıncı) kullanılmasıyla sağlanır. Bu yöntemin özü, solunum yollarındaki ortalama basıncın artması ve bu basıncın alveollerdeki hava basıncı ile eşitlenmesi sonucunda kısmi örtüşmesi nedeniyle solunum cihazının ekshalasyon valfinde sabit direnç oluşturulmasıdır. , havalandırma mümkün hale gelir.

Status astmatikus tedavisi için ek yöntemler 2 yemek kaşığı. hava yollarının endoskopik sanitasyonunu, retrosternal novokain blokajını, D 3 -D 6 seviyesinde uzun süreli epidural anesteziyi ve açık devre boyunca kısa süreli florotan anestezisini içerir. Florotanik anestezinin bronkodilatör bir etkisi vardır, hasta uykuya dalar, uyku sırasında fiziksel ve zihinsel güçte kısmi bir iyileşme olur, ancak kural olarak, anestezinin bitiminden sonra duruma devam edilir.

Status astmatikus evre 3 tedavisi

Tedavi, status astmatikus'un ikinci aşamasında verilen ilke ve kapsamla benzerdir.

Status astmatikusun ana klinik belirtisi, bronş ağacının izlerine benzeyen viskoz, kalın balgam içeren pıhtıların salınmasıyla birlikte üretken bir öksürüğün ortaya çıkması ve ardından büyük miktarda sıvı balgamın ortaya çıkmasıdır. Oskültasyonda, status astmatikusun rahatlamasının başlamasıyla birlikte, akciğerlerde kablolu raller görülür. Bu aşamada balgam seyreltmesini hızlandırmak için mukolitiklerin inhalasyonuna geçilmesi önerilir.

Hastaneye yatış sorunları. Astımlı 1 yemek kaşığı durumu olan hastalar, 2-3 yemek kaşığı durumunda, terapötik bölümlerde tedaviye tabi tutulur. - yoğun bakım ünitelerinde (yoğun bakım ünitelerinde) yatış.

Üst solunum yollarının yabancı cisimleri

Üst solunum yollarının yabancı cisimleri değişen şiddette bir ODN kliniğine neden olur. Bu patolojik durum en sık çocuklarda ve akıl hastalarında görülür. Klinik tablonun şiddeti yabancı cismin boyutuna bağlıdır. Bundan kaynaklanan klinik semptomlar ARF'nin karakteristik belirtileri olacaktır: şiddetli öksürük, ses kısıklığı, ses kısıklığı, boğaz ağrısı veya göğüs ile birlikte bir boğulma krizi vardır. Nefes darlığı doğada ilham vericidir.

Acil Bakım. Mağdurun bilinci açıksa, yabancı cismi üst solunum yolundan sırtına vurarak (bkz. Şekil 1) veya inspiratuar yükseklikte karnını sıkıştırarak (bkz. Şekil 2) üst solunum yolundan çıkarmaya çalışılmalıdır. Bilinç bozukluğu veya yokluğu durumunda, arkaya darbeler yapılır (bkz. Şekil 3). Bu şekilde hava yollarının açıklığını düzeltmek mümkün değilse ve acil direkt laringoskopi yapmak mümkün değilse, konik veya trakeostomi yapılır, ardından yabancı bir cismin endoskopik veya cerrahi yöntemle çıkarılması sağlanır.

pulmoner emboli

pulmoner emboli(PE) - bir kan pıhtısı veya emboli pulmoner arter sistemine girdiğinde ortaya çıkan akut solunum ve kalp yetmezliği sendromu olarak tanımlanır. etiyoloji. PE oluşumu için predispozan faktörler, periferik tromboflebit veya flebotromboz, ileri yaş, kronik ve akut KVH hastalıkları, malign neoplazmalar, uzun süreli immobilizasyon, kemik kırıkları, herhangi bir cerrahi müdahale vb.

Patogenez. Pulmoner arterin ortak gövdesinin büyük bir trombüs veya emboli tarafından mekanik olarak tıkanması, bir dizi patolojik refleks reaksiyonuna neden olur:

1. Anında pulmoner dolaşımda genel arteriolospazm ve büyük dairenin damarlarının çökmesi gelir. Klinik olarak, bu, kan basıncında bir düşüş ve küçük dairenin arteriyel hipertansiyonunda hızlı bir artış (artmış CVP) ile kendini gösterir.

2. Genelleştirilmiş arteriolospazma, ARF gelişimine neden olan toplam bronşiospazm eşlik eder.

3. Sağ ventrikülün küçük daire içindeki yüksek dirence karşı çalışmasından kaynaklanan sağ ventrikül yetmezliği hızla oluşur.

4. Akciğerlerden kan akışındaki feci bir azalma nedeniyle sol ventrikülün küçük bir ejeksiyonu oluşur. Sol ventrikülün atım hacmindeki bir düşüş, mikrosirkülasyon sisteminde refleks arteriolospazm gelişmesine ve kalbe kan akışının ihlaline neden olur, bu da ölümcül ritim bozukluklarının ortaya çıkmasına veya AMI'nin gelişmesine neden olabilir. Bu patolojik değişiklikler hızla akut total kalp yetmezliği oluşumuna yol açar.

5. Biyolojik olarak aktif maddelerin büyük miktarda iskemik bölgelerden kan dolaşımına alınması: histamin, serotonin, bazı prostaglandinler hücre zarlarının geçirgenliğini arttırır ve interseptif ağrı oluşumuna katkıda bulunur.

Lokalizasyona göre pulmoner emboli anatomik varyantları

A. Proksimal embolik oklüzyon seviyesi:

1) segmental arterler;

2) lober ve ara arterler;

3) ana pulmoner arterler ve pulmoner gövde.

B. Yenilginin tarafı:

1 kaldı; 2) doğru; 3) iki taraflı.

PE'nin klinik formları

1. Yıldırım hızında. Ölüm dakikalar içinde gerçekleşir.

2. Keskin (hızlı). Ölüm 10-30 dakika içinde ortaya çıkabilir.

3. Subakut. Ölüm birkaç saat, gün içinde gerçekleşebilir.

4. Kronik. İlerleyici sağ ventrikül yetmezliği ile karakterizedir.

5. Tekrarlayan.

6. Silindi.

Klinik. Klinik tabloda, hem istirahatte hem de hafif bir fiziksel efordan sonra Aniden beliren RÜYA İLK SIRAYI ALIR. Nefes darlığının doğası gereği "sessiz", 1 dakikada 24'ten 72'ye kadar olan nefes sayısı. Dayanılmaz, verimsiz bir öksürük eşlik edebilir. Telafi edici taşikardi neredeyse anında ortaya çıkar, nabız ipliksi hale gelir ve her dört hastadan biri atriyal fibrilasyon yaşayabilir. Kan basıncında hızlı bir düşüş olur, anjinal sendrom gelişir. Trombüsün lokalizasyonuna bağlı olarak ağrı sendromu anjina benzeri, pulmoner-plevral, abdominal veya mikst karakterde olabilir.

NS. Cildin rengi soluklaşır (küllü bir renk mümkündür), nemli ve dokunulduğunda soğuk olur. Küçük bir salınımın arka planına karşı, merkezi sinir sistemi hasarı sendromları meydana gelir: davranış yetersizliği, psikomotor ajitasyon.

Hemoptizinin 1-2 gün değil, hastalığın 6-9 günü için daha tipik olduğu vurgulanmalıdır.

Elektrokardiyografi ve göğüs röntgeni PE teşhisine yardımcı olabilir. Destekleyen ikna edici laboratuvar kanıtları bu patoloji, Şu anda hayır.

EKG. Sağ kalpte spesifik olmayan aşırı yüklenme belirtileri vardır: I. derivasyonda derin bir S dalgası, III. derivasyonda derin bir Q dalgası ve T dalgası inversiyonundan oluşan bir S I Q II, T III resmi. Ek olarak, III. derivasyonda R dalgasında bir artış ve geçiş bölgesinin sola kayması (V 4 -V 6'da), V1 -V2'de QRS kompleksinin bölünmesi ve ayrıca belirtileri vardır. abluka sağ bacak Onun demeti, ancak, bu semptom yok olabilir.

X-ışını verileri. deformasyon ile karakterize akciğer kökü ve lezyon tarafında vasküler bir patern olmaması, akciğerlerde plevral reaksiyon (özellikle çoklu) ile sıkıştırma odakları. X-ışını resminin sıklıkla kliniğin gerisinde kaldığı vurgulanmalıdır. Ek olarak, aşağıdakileri bilmeniz gerekir: yüksek kaliteli bir görüntü elde etmek için hastayı nefes tutma ile sabit bir X-ray cihazında incelemek gerekir. Mobil cihazlar, kural olarak, yüksek kaliteli bir resim elde etmeyi zorlaştırır. Buna dayanarak, doktor ciddi bir durumdaki bir hastanın röntgen muayenesine ihtiyacı olup olmadığına kesin olarak karar vermelidir.

PE Yoğun Tedavi Prensipleri

I. İlk dakikalarda yaşamı sürdürmek.

II. Patolojik refleks reaksiyonlarının ortadan kaldırılması.

III. Kan pıhtılarının giderilmesi.

ben. Yaşam desteği bir dizi canlandırma önlemleri içerir.

II. Patolojik refleks reaksiyonlarının ortadan kaldırılması korkuya, acıya karşı mücadeleyi içerir. Bu amaçla şunları kullanın:

Nöroleptanaljezi (NLA) yöntemiyle anestezi korku ve ağrıyı azaltır, hiperkatekolaminemiyi azaltır, kanın reolojik özelliklerini iyileştirir,

Heparin sadece antikoagülan olarak değil, aynı zamanda antiserotonin ilacı olarak da kullanılır,

Arteriolo- ve bronşiolospazmı rahatlatmak için, ksantin grubu ilaçlar, atropin, prednizolon veya analogları kullanılır.

III... Kan pıhtısı eliminasyonu konservatif ve operatif olarak yapılabilir, ancak son yol (operatif), tekrarlanan kullanım girişimlerine rağmen, büyük teknik zorluklar ve yüksek postoperatif mortalite nedeniyle yaygınlaşmadı. Acil Bakım. Resüsitasyon önlemlerinden sonra (gerekirse), 2 yönü olan konservatif patojenetik tedavi gerçekleştirilir:

1. Trombolitik tedavi.

2. Daha fazla trombüs oluşumunun sonlandırılması.

trombolitik tedavi

Trombolitik tedavi için fibrinoliz aktivatörleri kullanılır: streptokinaz, streptaz, streptodecase, ürokinaz gibi ilaçlar. Trombolitik tedavinin optimal yöntemi, içine yerleştirilmiş bir kateter yoluyla trombolitiklerin verilmesidir. pulmoner arter ve doğrudan trombüse getirilen bir elektro-optik dönüştürücünün kontrolü altında. İlk 30 dakika içinde streptokinaz ile tedavi edildiğinde. intravenöz olarak, 250-300 bin ünite enjekte edilir, izotonik bir sodyum klorür veya glikoz çözeltisi içinde çözülür. Sonraki 72 saat içinde bu ilaç saatte 100-150 bin ünite hızında uygulanmaya devam edilir. İlk doz ile olası alerjik reaksiyonları durdurmak için 60-90 mg prednizolonun intravenöz olarak enjekte edilmesi önerilir. Streptokinaz veya diğer trombolitiklerle trombolitik tedavi, kan pıhtılaşma sisteminin parametrelerinin sürekli izlenmesi altında yapılmalıdır. 72 saat sonra hastaya heparin enjekte edilmeye başlanır ve ardından dolaylı antikoagülanların alımına aktarılır. Acil bakım belirli türlerİskemik kalp hastalığı.

Antikoagülan tedavi

Trombolitik yokluğunda daha fazla trombüs oluşumunun sonlandırılması, heparin kullanılarak sağlanır. Hastalığın ilk 24 saatinde damardan 80-100 bin ünite heparin enjekte edilmesi gerekir; ardından 7-10 gün içinde bu ilacın uygulamasına devam edilir. Her uygulamadan önce dozu ayarlanır, böylece

pıhtılaşma süresi norm ile karşılaştırıldığında 2-3 kat arttı. Daha sonra, dolaylı antikoagülanların alımına geçiş gerçekleştirilir.

Şüpheli pulmoner emboli için acil bakım hacmi

1. Gerekirse resüsitasyon faydaları sağlayın.

2. Sırayla, intravenöz, jet, 10-20 bin ünite heparin, 10 ml% 2.4 aminofilin çözeltisi, 90-120 mg prednizolon girin.

3. Gerekirse ilaçlar, analjezikler, mezaton, norepinefrin girin.

4. Mümkünse bir EKG kaydedin, hastanın durumu izin veriyorsa göğüs röntgeni çekin.

5. Tanı doğrulandığında antikoagülan tedaviye başlayın.

6. Çeviri ve ileri tedavi yoğun bakım ve resüsitasyon bölümünde.

Not. PE'de kardiyak glikozitlerin kullanılması kontrendikedir!

Spontan Pnömotoraks

Spontan Pnömotoraks visseral plevranın yırtılması ve ardından akciğerin solunum fonksiyonunun bozulmasından kaynaklanan akut solunum yetmezliği sendromu olarak tanımlanır.

etiyoloji.Çoğu zaman, bu sendrom genç yaşta ortaya çıkar. Spontan pnömotoraksın nedenleri, daha önce teşhis edilmemiş, solunum sisteminin çeşitli kronik hastalıklarının arka planına karşı viseral plevranın yırtılmasıdır: büllöz bir amfizem formu, daha az sıklıkla - akciğer apsesi ve son derece nadiren - parçalanma akciğer tümörü veya yemek borusu.

Patogenez. Bir pnömotoraks meydana geldiğinde, intraplevral basınç yükselir, akciğer çöker, bunun sonucunda ventilasyonu bozulur ve küçük daireye kan akışındaki azalma nedeniyle kalp debisi azalır. Hastanın durumunun ciddiyeti, pnömotoraksın tipine ve akciğerdeki hasarın derecesine bağlıdır.

3 tip spontan pnömotoraks vardır:

1. Açın.

2. Kapalı.

Açık pnömotoraks ile akciğer dokusunun sertliği veya yapışıklıklar, bunun arka planına karşı akciğerlerin azalmasına izin vermez. plevral boşluk atmosferik basınca eşit basınç sürekli olarak korunur ve içindeki hava miktarı, viseral plevranın mevcut rüptürü yoluyla sürekli olarak oraya girdiği için azalmaz.

Kapalı pnömotoraks ile akciğerdeki açıklık, çevreleyen akciğer dokusunun çökmesi nedeniyle hızla kapanır, plevral boşlukta negatif basınç kalır ve içine giren hava yavaş yavaş emilir. Bu tip pnömotoraks en uygun gidişata sahiptir ve nadiren hastanın sağlığı için ciddi bir tehlike oluşturur.

Gerildiğinde (valf) pnömotoraks, akciğerdeki açıklık inhalasyon sırasında açılır ve ekshalasyon sırasında kapanır, bunun sonucunda dışarıya çıkışı olmayan plevral boşlukta büyük miktarda hava birikir. Bu tip pnömotoraks her zaman acil bakım gerektirir.

Klinik. Herhangi bir pnömotoraks tipindeki klinik tablo, plevral boşluğa hava akışının hacmine ve hızına bağlıdır. Hastalık tipik olarak, sadece birkaç dakika süren spontan kısa süreli ortaya çıkması ile kendini gösterir, akut ağrı göğsün yarısından birinde; daha sonra ya tamamen yok olabilirler ya da donuk bir karaktere bürünebilirler. Çoğu zaman, mağdur, ağrının başlama zamanını büyük bir doğrulukla gösterebilir. Ağrı sendromunun başlamasından sonra şiddetli nefes darlığı, taşikardi, hipotansiyon, solgunluk görülür. deri, akrocyanosis, soğuk ter. Cildin sıcaklığı normal veya düşüktür. Hasta zorunlu bir pozisyon alır (yarı oturur, lezyona doğru eğilir veya ağrıyan tarafta uzanır). Lezyon tarafında gergin bir pnömotoraks ile göğsün tonu artar, interkostal boşluklar yumuşar veya şişer (özellikle solunduğunda). Ses titremesi keskin bir şekilde zayıflar veya yoktur. Göğsün etkilenen yarısı nefes alırken geride kalıyor, timpanit perküsyon olarak belirlendi, akciğerlerin alt sınırı nefes alırken kaymaz, mediasten ve kalp yer değiştirir sağlıklı taraf ve sağ taraflı karaciğer pitozu veya sol taraflı pnömotorakslı mide pitozu. Oskültatif olarak, etkilenen tarafta solunum seslerinin önemli ölçüde zayıflaması veya yokluğu ve bunların sağlıklı bir akciğer üzerinde yoğunlaşması belirlenir.

Ani göğüs ağrısı ve nefes darlığına neden olan hastalıklarda ayırıcı tanı yapılmalıdır: AMI, PE, masif pnömoni, status astmatikus, masif eksüdatif plörezi vb.

Acil Bakım. Tansiyon pnömotoraks varlığında, patogenetik tedavi plevral boşluğun dekompresyonu olacaktır, ancak doğru tanı konusunda şüpheler varsa, göğüs röntgeni sonuçları alınana kadar plevral boşluğun delinmesinden kaçınılmalıdır ve pulmoner emboli, AMI ve diğer hastalıklar hariçtir. 2. interkostal aralıkta orta klaviküler hat boyunca plevral boşluk kalın bir iğne ile delinmelidir. İğneye bir lastik tüp takılır, diğer ucu furacilin veya salin çözeltisi içeren bir kaba indirilir. Tüpün sıvıya daldırılan kısmına lastik eldivenden delinmiş bir parmağın bağlanması tavsiye edilir. Patogenetik tedaviye ek olarak, doğada semptomatik olan terapötik önlemlere de ihtiyaç duyulabilir: OSSN, ağrı sendromu, öksürük, plevral boşluktan sıvı, irin veya kan aspirasyonu, anti-inflamatuar tedavi, vb. Cerrah. Cerrahi departmanda yatış.

Akciğer atelektazisi

Akciğer atelektazisi- patolojik sendrom Adduktor bronşun daralması veya tıkanması ile gelişen, bunun sonucunda akciğerin çökmesi ve değişen şiddette ARF kliniği vardır.

etiyoloji. Bronşların daralmasının veya tıkanmasının ana nedenleri:

Yabancı vücutlar

İyi huylu veya kötü huylu neoplazmalar,

Bronşların dışarıdan sıkıştırılması.

Klinik. NS akut gelişim ilk etapta atelektazi ARF belirtileridir: istirahatte nefes darlığı, akrosiyanoz, öksürük, çoğunlukla verimsiz, lezyon tarafında göğüs ağrısı. Pulmoner atelektazideki ağrının spontan pnömotorakstaki ağrıdan önemli ölçüde farklı olduğu vurgulanmalıdır: daha az yoğundur, artışının doğası kademelidir. Objektif bir çalışmada, nefes alma sırasında göğsün etkilenen yarısında bir gecikme, lezyon tarafındaki perküsyon sesinin donukluğu, akciğerin etkilenen bölgesinde solunumun zayıflaması veya yokluğu vardır. Kalbin etkilenen akciğere doğru yer değiştirmesi mümkündür. İçin röntgen resmi lezyon tarafında akciğerin tek tip koyulaşması ve bulanık pulmoner paternin varlığı karakteristiktir.

Acil Bakım. Patogenetik tedavi - tıkanıklığın cerrahi veya endoskopik yöntemle çıkarılması. semptomatik yardım ARF belirtilerini ortadan kaldırmaktan oluşur: endikasyonlara göre oksijen verilmesi, kardiyak glikozitlerin, aminofilin verilmesi - kortikosteroidler.

Masif eksüdatif plörezi

Masif eksüdatif plörezi plevral boşlukta önemli miktarda sıvı biriktiğinde ve ardından ARF belirtilerinin gelişmesiyle akciğerin sıkışmasına neden olduğunda ortaya çıkar.

etiyoloji. Plevral boşlukta eksüdanın gelişmesi ve birikmesindeki ana faktör, akciğerlerin kortikal ve subkortikal katmanlarının kan ve lenfatik damarlarına, geçirgenliklerinde bir artış ve plevra yoluyla kan plazması ve doku sıvısının terlemesinin artmasıyla zarar vermesidir. Bu patolojik durumda, eksüdasyon süreçleri absorpsiyon süreçlerine üstün gelir. Enfeksiyöz etiyolojinin en yaygın plörezi.

Enfeksiyöz plörezinin kalbinde 3 faktör ayırt edilir:

Enfeksiyon odağının varlığı,

Lokal ve genel doku reaktivitesinde değişiklik,

Serbest plevral boşluğun korunması ile değişmemiş bir plevranın varlığı.

Patogenez. Kısıtlayıcı ventilasyon yetersizliği var.

klinik aşağıdaki belirtilerden oluşur:

1. Altta yatan hastalığın genel ve yerel belirtileri.

2. Plörezinin kendisinin genel ve yerel belirtileri.

Genel belirtiler plörezi şunları içerir: sıcaklıkta bir artış, zehirlenme semptomlarının ortaya çıkması, ARF belirtilerinde bir artış.

Yerel tezahürlere plörezi şunları içerir: eksüda biriktikçe lezyon tarafında bir ağırlık ve dolgunluk hissi ile değişen bıçaklama doğasının yanında ağrı; plevral boşlukta sıvı birikimi belirtileri.

Hasta sıklıkla zorlanmış bir pozisyon alır - ağrılı tarafta yatar. ARF belirtilerine ek olarak, kuru, verimsiz bir öksürük, orta derecede akrosiyanoz, telafi edici taşikardi vardır. Objektif bir çalışma ile, nefes alma sırasında göğsün ağrıyan tarafında bir gecikme var; interkostal boşluklar genişletilir ve biraz yumuşatılır, vokal titreme zayıflar veya yoktur, perküsyon sesinin donukluğu, oskültasyon ile - donukluk alanında solunum seslerinin zayıflaması veya yokluğu.

Acil Bakım. Posterior aksiller ve skapular çizgiler arasındaki 8-9 interkostal boşlukta lezyon tarafındaki plevral boşluğun delinmesi. Eğer gerekliyse - semptomatik tedavi... Altta yatan hastalığın tedavisi.

masif pnömoni

masif pnömoni akışın bir çeşididir akut pnömoni ve enfeksiyöz bir inflamatuar süreçle akciğerin bir veya daha fazla lobunda hasar ile karakterizedir. Hastalık fazik bir seyir ile karakterizedir.

etiyoloji. Patojenik mikroflora ile enfeksiyon.

Patogenez. Kapsamlı iltihaplanma ile akciğerlerin solunum yüzeyinde önemli bir azalma meydana gelir. Bu, akciğer dokusunun elastikiyetinde bir azalma ve alveolar-kılcal membranlardan gazların difüzyonunun bozulması, akciğerlerin drenaj fonksiyonunun bozulması ile şiddetlenir. Hastanın mekanik ventilasyona transferini gerektiren bir ODN oluşturulur.

Klinik. Genellikle hastalık, baş ağrısı ve solunumla ilişkili göğüs ağrısı arka planına karşı titreme ve vücut sıcaklığındaki yüksek değerlere (39-40 ° C) hızlı bir artışla akut olarak başlar. Göğüs ağrıları lezyon tarafında lokalizedir. Tipik vakalara balgamı ayırmak zor olan bir öksürük eşlik eder. Hastalığın ilk aşamalarında, balgam viskoz, doğada mukopürülan, açık renklidir ve daha sonra paslı veya hatta kırmızı renkli hale gelir. Fiziksel veriler, lezyonun yeri ve kapsamı ile sürecin aşamasına bağlıdır. Tanı, klinik tablo ve akciğerlerin röntgen muayenesi temelinde konur. En şiddetli masif pnömoni, zayıflamış hastalarda, alkoliklerde ve yaşlılarda görülür.

Tedavi prensipleri

1. Bireysel duyarlılığı dikkate alarak antibiyotik tedavisi.

2. Spesifik olmayan detoksifikasyon tedavisi.

3. Semptomatik tedavi.

Acil Bakım. ARF belirtilerinde artış ve endikasyonların varlığı ile hastanın mekanik ventilasyona aktarılması gerekir. En uygun mekanik ventilasyon yöntemi, PEEP modunun kullanılmasıdır. Mekanik ventilasyona geçildikten sonra hasta daha önce başlamış spesifik tedaviye devam etmelidir.

aspirasyon pnömonisi

Aspirasyon pnömonisi (Mendelssohn sendromu) - mide içeriğinin solunum sistemine aspirasyonundan kaynaklanan ve ARF belirtilerinin gelişmesi ve ardından enfeksiyöz bir bileşenin eklenmesiyle ortaya çıkan patolojik sendrom.

etiyoloji.Çoğu zaman, bu sendrom, hasta dolu bir midenin arka planına karşı genel anestezi aldığında, anestezi uygulamasında ortaya çıkar. Bununla birlikte, bu patolojik durum, şiddetli alkol zehirlenmesi, kusma veya mide içeriğinin spontan aspirasyonu ile birlikte çeşitli koma ile kalp pulpasının başarısızlığı (20-23 haftalık bir sürede hamile kadınlarda) ile de gelişebilir.

Patogenez. Bu sendrom için iki olası senaryo vardır. İlk durumda, oldukça büyük sindirilmemiş gıda parçacıkları, kural olarak, nötr veya hafif asidik bir reaksiyonun mide suyu ile solunum yoluna girer. Orta bronşlar seviyesinde hava yollarında mekanik bir tıkanıklık var ve klinik ODN I-III st. İkinci seçenekte, asidik mide suyu solunum yoluna, muhtemelen yiyeceksiz bile aspire edilir, bu, trakea ve bronşların mukoza zarının kimyasal yanmasına ve ardından mukoza zarının ödeminin hızlı gelişmesine neden olur; sonuçta bronş tıkanıklığı oluşur.

Klinik. Patogenezin varyantından bağımsız olarak, hastaların bu sendromun seyrinin üç aşaması vardır:

1. Refleks bronşiospazm sonucunda ODN I-III st oluşur. boğulma nedeniyle olası ölüm ile.

2. Hasta ilk aşamada ölmezse, birkaç dakika sonra bronşiospazmın kısmi spontan rahatlamasının bir sonucu olarak, bir miktar klinik iyileşme kaydedilir.

3. Üçüncü aşamanın başlangıcının patogenezinde, ARF belirtilerinde bir artışa neden olan bronşların ödem ve iltihabının hızlı görünümü ve büyümesi yatmaktadır.

Acil Bakım

1. Ağız boşluğu ve nazofarenksin acil temizliği, trakeal entübasyon, mekanik ventilasyona transfer, trakea ve bronşların aspirasyon sanitasyonu.

2. PEEP modunda %100 oksijen solunması ile hiperventilasyon (MOD - 15-20 l) kullanılarak mekanik ventilasyon yapılması.

3. Mide içeriğinin aspirasyonu.

4. Sanitasyon bronkoskopisi.

5. Semptomatik, dekonjestan ve antiinflamatuar tedavi.

6. Hastalığın ilk aşamasında, antibiyotiklerin profilaktik kullanımı endike değildir, çünkü genellikle aspire edilen içerikler (bağırsak tıkanıklığı olan bağırsaktan aspirasyon olmaması şartıyla) sterildir ve en az 24 saat öyle kalır. Daha sonra, ateş, lökositoz ve bulaşıcı bir bileşenin eklenmesinin diğer belirtilerinin ortaya çıkmasıyla birlikte, antibiyotik tedavisi gereklidir.

7. Bağırsak tıkanıklığı arka planına karşı aspirasyon ile, aminoglikozidlerle kombinasyon halinde şok dozlarda penisilin antibiyotiklerinin derhal uygulanması endikedir.

Karışık oluşumun akut solunum yetmezliği

Bu tip patoloji, merkezi ve obstrüktif oluşumun etiyolojik faktörlerinin bir kombinasyonu ile ortaya çıkar. Acil bakımın doğası, tanı konuları ve sonraki tedavi, önde gelen patojenetik faktör dikkate alınarak ayrı ayrı belirlenir.

Akut solunum yetmezliği (ARF), tüm organ ve sistemlerin güçlü bir geriliminin bile tüm dokulara yeterli oksijen tedarikine yol açmadığı durumlarda hayatı tehdit eden akut bir durumdur. Bu durum yaşamı tehdit edici olarak kabul edilir ve hızla ölümcül olabilir. ARF'nin ilk belirtileri cilt ve mukoza zarlarında siyanoz, nefes darlığı, kalbin işlev bozukluğu, hava eksikliği hissi ve artan ajitasyondur. Patologlar geliştikçe hastanın bilinci bozulur, konvülsiyonlar ortaya çıkar ve sonuç olarak komaya girer. Akut solunum yetmezliği için acil bakım, bu duruma neden olan nedeni ortadan kaldırmaktır. Oksijen tedavisi uygulanabileceği gibi akciğerlerin suni havalandırması da yapılabilir.

nedenler

Akut solunum yetmezliği çeşitli nedenlerle tetiklenebilir. Bu durum, bazılarının arka planında ortaya çıkar. sistemik hastalıklar veya önemli organ ve sistemlerin çalışmasında keskin bir bozulma. Solunum yetmezliğinin en yaygın nedenleri şunlardır:

• Akciğer dokusunun önemli bir bölümünün genel ventilasyon işleminden hariç tutulduğu akciğer parankiminin hastalıkları.
• Çeşitli etiyolojilerin şiddetli pulmoner ödemi.
• Uzun süreli bronşiyal astım atakları.
• Pnömotoraks.
• Hava yollarının önemli ölçüde daralması. Bu, yabancı bir cismin nazofarenks organlarına girmesi, gırtlak ödemi veya trakeanın mekanik sıkışması nedeniyle ortaya çıkabilir.
• Kırık kaburgalar, özellikle akciğer dokusuna dokunurlarsa.
• Kasların bozulması ile ortaya çıkan patolojiler solunum organları... Bu şiddetli zehirlenme, tetanoz ve çocuk felci ile olur. Genellikle bu durum epileptiklerde görülür.
• Aşırı dozda ilaç nedeniyle ortaya çıkan bilinç kaybı.
• Beyin kanamaları.

Yetişkinlerde ve çocuklarda akut solunum yetmezliği, pnömoni, atelektazi ve plörezi ile normal gaz değişiminin ihlali nedeniyle gelişebilir. Ciddi derecede bozulmuş hemodinamik ile bu patolojinin gelişme olasılığı yüksektir. Bazen karışık oksijen eksikliği türleri ortaya çıkar. Bazı durumlarda, ARF'nin nöromüsküler formu oluşur. Bu yenildiğinde ortaya çıkar omurilik, bazı kaslar veya sinir hücreleri.

Solunum yetmezliği sıklıkla kranyoserebral travma ile ve ayrıca komada ortaya çıkar.

Belirtiler

İlk olarak klinik tablo(klinik) oksijen eksikliği tam olarak tanımlanmamıştır. Bir kişinin aşırı ajitasyon veya şiddetli uyuşukluk ilk belirtileri olabilir. Oksijen eksikliğinin ana semptomu, cildin ve tüm mukoza zarlarının siyanozudur ve bu durum en ufak fiziksel eforla ağırlaşır.

Hasta çok gürültülü nefes alır. Solunum inliyor gibi görünüyor, ritmi ciddi şekilde bozuluyor. Ek kaslar nefes almada rol oynar. Teneffüs ederken, boyun kasları kuvvetli bir şekilde gerilir ve interkostal alanlar belirgin şekilde içeri çekilir.

ARF'li bir kişi, belirgin bir kalp işlev bozukluğuna ve yüksek tansiyona sahiptir. Oksijen yoksunluğu ilerledikçe, kasılmalar meydana gelir, merkezi sinir sistemi baskılanır ve çoğu durumda kontrolsüz idrara çıkma başlar.

Eğer oksijen açlığı küçük kan dolaşımı çemberindeki çeşitli bozukluklarla ilişkili olarak, pulmoner ödem oluşur. Sternumu dinlerken doktor, ince kabarcıklı ve orta kabarcıklı tipte hırıltıyı not eder. Akut solunum yetmezliği olan kişilerde nabız her zaman artar, nefes darlığı ve cildin siyanozu görülür. Öksürürken, ağızdan pembemsi köpüklü bir sıvı salınır.

Her biri karakteristik semptomları olan üç akut solunum yetmezliği aşaması vardır.

1. Orta derece. Hasta oksijen eksikliğinden şikayet ediyor, huzursuz ve belli bir öfori halinde. Soğuk ter salınımı nedeniyle dokunuşa yapışan mavimsi bir renk tonu olan cilt. Solunum merkezi depresif değilse, dakikadaki solunum hızı yaklaşık 30'dur. Kalbin çalışması bozulur. Taşikardi ve hipertansiyon ile kendini gösteren şey. Aşama 1 oksijen eksikliği ile prognoz iyidir, ancak yalnızca zamanında tedaviye başlandığında.
2. Önemli derece. Kişi çok ajitedir, sanrılar veya halüsinasyonlar görülebilir. Cildin siyanozu iyi telaffuz edilir. Solunum hızı dakikada 40 civarındadır. Bolca öne çıkıyor Soğuk ter Böylece cilt nemli ve dokunuşa yapışır. Kalp atış hızı artar, dakikada 140 vuruşa kadar çıkabilir. Arteriyel hipertansiyon hızla artıyor. Acil resüsitasyon önlemleri ile hasta kurtarılabilir.
3. Nihai derece. Kişi ciddi bir komadadır. Buna şiddetli nöbetler eşlik edebilir. Cilt lekelerle maviye döner, öğrenciler büyük ölçüde genişler. Solunum sığ ve çok hızlıdır, çoğunlukla dakikada 40'tır. Bazı durumlarda, solunum, aksine, dakikada 10'a kadar yavaşlar. Hastanın nabzı aritmik ve hızlıdır. Bunu hissetmek çok zordur. Basınç büyük ölçüde azalır. Tıbbi bakım olmadan, bu tür insanlar hızla ölür.

Akut solunum yetmezliğinin ilk belirtilerinde, hastaya acilen yardım sağlanır. Acil bakım, patolojinin şekline ve Genel durum hasta.

Çocukların akut solunum yetmezliğini tolere etmesi yetişkinlere göre daha zordur. Bunun nedeni, küçük vücut ağırlığı ve henüz tam olarak oluşmamış organlardır.

Acil yardım

Solunum yetmezliği için ilk yardım, patolojinin derecesine bağlıdır. Hipoksik bir koma ile, resüsitasyon önlemleri kural olarak büyük bir etki yaratmaz, bu nedenle hastaya en erken aşamada yardım sağlamak çok önemlidir.

Bu durumun kesin nedeni netleşene kadar hastanın sedatif, hipnotik ve antipsikotik kullanması yasaktır. Ayrıca herhangi bir ilaca başvurmamalısınız. Böyle bir hastanın acil tıbbi yardıma ihtiyacı vardır, bu nedenle ambulans çağrısı ertelenemez. Akut solunum yetmezliği olan bir kişi yoğun bakım ünitesine veya yoğun bakım ünitesine yerleştirilir.

Doktorlar gelmeden önce hasta rahat bir şekilde yatırılırken, üst parça yastıklar yerleştirilerek gövde hafifçe kaldırılmalıdır. Bu pozisyonda nefes almak çok daha kolaydır. Tüm utanç verici giysiler çıkarılmalıdır. Kravatın çıkarılması, düğmelerin veya fermuarların açılması önerilir.

Hastanın ağzında hareketli protezler varsa hemen çıkarılır. Bu durumda bir kişiyi beslemek ve sulamak kesinlikle yasaktır. Oksijen eksikliği olan kişinin bulunduğu odaya temiz hava akışının sağlanması gereklidir. Bunu yapmak için pencereleri ve kapıları açabilirsiniz, ancak hastanın bir taslakta yatmadığından emin olmanız gerekir.

Akut solunum yetmezliğinin nedeni göğüs yaralanmasıysa, hasta sadece oksijen eksikliğinden değil, aynı zamanda ölümden de ölebilir. ağrı şoku... Bu durumda anestezi gereklidir. Bir kişiye Tramadol ve Metamizol sodyum enjekte edilir. Enjeksiyonlar hem intramüsküler hem de intravenöz olarak yapılabilir. Mümkünse hastanın nefes almasına izin verilir. saf oksijen maske aracılığıyla.

Solunum yetmezliği olan bir kişiye ilk yardım sağlarken, normal hava yolu açıklığını eski haline getirmek çok önemlidir. Bunun için şırınga ile mukus emilir, burun ve boğazdaki yabancı cisimler çıkarılır.

İlk yardım algoritması

Akut solunum yetmezliği için acil bakım birbirini izleyen birkaç aşamada sağlanır. Oluştururken acil Durum hasta aşağıdaki algoritmaya uymalıdır:

• Hava yolu açıklığını geri yükleyin. Mukusu bir şırınga ile çıkarın ve sıkan giysileri çıkarın.
• Havalandırma ve gaz alışverişini artırmaya yönelik faaliyetler yürütürler.
• Kardiyovasküler yetmezlikle savaşırlar ve hemodinamikleri iyileştirmeye çalışırlar.

Solunum yolunun açıklığını eski haline getirmek için, bir kişinin sağ tarafa konması ve başının biraz geriye doğru eğilmesi gerekir, bu eylem dilin batmasını önler. Ağız boşluğuna plastik veya kauçuk hava kanalları yerleştirilir, gerekirse bronşlardan ve nazofarenksten patolojik sıvıyı çıkarın.

Endikasyonlara göre trakeal entübasyon yapılabilir. Bunu bronşlardan ve trakeadan düzenli olarak mukus emilmesi izler. Entübasyon mümkün olmadığında trakeostomi yapılır. Geliştirmek pulmoner gaz değişimi ve tüm solunum organlarının havalandırılması, akciğerlerin oksijenlenmesi ve suni havalandırılması.

Hastanın hayati göstergeleri sürekli izlenir - basınç, nabız, kalp hızı ve solunum.

Kalp yetmezliği belirtileri görülürse hastaya kalp ilaçları verilir. Digoksin veya Korglikon olabilir. Bu durumda, diüretikler ve analeptikler de belirtilir. Bir doktorun ifadesine göre, kullanılabilirler ilaçlar kan basıncını ve ağrı kesicileri normalleştirir.

Hastalar sedyenin baş kısmı hafifçe kaldırılmış olarak taşınır. Gerekirse, ambulansta yapay akciğer ventilasyonu yapılır.

Akut solunum yetmezliği olan kişiler yoğun bakım ünitesinde veya Pulmonoloji yoğun bakım ünitesinde tedavi edilir. Bu tür hastalar sağlık çalışanlarının sürekli gözetimi altındadır, en ufak bir bozulma belirtisinde canlandırma önlemleri alınır. ARF'den sonra hastanın iyileşmesi bir aydan fazla sürer. Bir süredir, hastalar bir doktora kayıtlıdır.

Akut solunum yetmezliği (ARF), vücudun normal kan gazı bileşimini sürdüremediği bir durumdur. Solunum cihazının artan çalışması nedeniyle bir süre elde edilebilir, ancak yetenekleri hızla tükenir.

Gelişimin nedenleri ve mekanizmaları

Atelektazi akut solunum yetmezliğine neden olabilir.

BİR sonuçtur çeşitli hastalıklar veya bozulmuş ventilasyon veya kan akışının aniden meydana geldiği veya hızla ilerlediği yaralanmalar.

Gelişim mekanizmasına göre:

• hipoksemik;
• solunum yetmezliğinin hiperkapnik varyantı.

Hipoksemik solunum yetmezliği ile, akciğerlerin bozulmuş gaz değişim fonksiyonu nedeniyle arteriyel kanın yeterli oksijenlenmesi gerçekleşmez. Aşağıdaki sorunlar gelişmesine neden olabilir:

• herhangi bir etiyolojinin hipoventilasyonu (asfiksi, yabancı cisimlerin aspirasyonu, dilin geri çekilmesi);
• solunan havadaki oksijen konsantrasyonunda bir azalma;
• pulmoner emboli;
• akciğer dokusunun atelektazisi;
• hava yolu tıkanıklığı;
• kardiyojenik olmayan pulmoner ödem.

Hiperkapnik solunum yetmezliği, kandaki karbondioksit konsantrasyonunda bir artış ile karakterizedir. Pulmoner ventilasyonda önemli bir azalma veya artan karbondioksit üretimi ile gelişir. Bu, bu gibi durumlarda gözlemlenebilir:

• nöromüsküler yapıdaki hastalıklar (myastenia gravis, çocuk felci, viral ensefalit, poliradikülonörit, kuduz, tetanoz) veya kas gevşeticilerin uygulanması;
• merkezi sinir sistemine zarar veren (kraniyoserebral travma, akut bozukluklar serebral dolaşım, narkotik analjezikler ve barbitüratlarla zehirlenme);
• ile veya masif;
• hareketsizliği veya diyaframın hasar görmesi ile göğüs travması durumunda;
• konvulsif nöbetler ile.

ODN belirtileri

Akut solunum yetmezliği, patolojik bir faktöre (akut hastalık veya yaralanma ve ayrıca kronik patolojinin alevlenmesi) maruz kalmanın başlamasından birkaç saat veya dakika sonra ortaya çıkar. Bozulmuş solunum, bilinç, kan dolaşımı ve böbrek fonksiyonu ile karakterizedir.

Solunum bozuklukları çok çeşitlidir, şunları içerir:

• takipne (dakikada 30'dan fazla sıklıkta nefes alma), düzensiz polipne ve apne (nefes durması);
• ekspiratuar dispne (nefes vermede güçlükle, sıklıkla hiperkapnik DN'ye eşlik eder);
• supraklaviküler boşlukların geri çekilmesi ile stridor solunumu (tıkayıcı solunum yolu hastalıklarında görülür);
• patolojik solunum türleri - Cheyne-Stokes, Biota (beyin hasarı ve ilaç zehirlenmesi ile oluşur).

Merkezi sinir sisteminin işleyişindeki bozuklukların şiddeti doğrudan hipoksi ve hiperkapni derecesine bağlıdır. İlk tezahürleri şunlar olabilir:

• letarji;
• bilinç karışıklığı;
• yavaş konuşma;
• motor huzursuzluğu

Hipokside bir artış, stupora, bilinç kaybına ve ardından siyanozlu koma gelişimine yol açar.

Dolaşım bozuklukları da hipoksiden kaynaklanır ve şiddetine bağlıdır. Bu olabilir:

• şiddetli solgunluk;
• derinin ebru;
• soğuk ekstremiteler;
• taşikardi.

Patolojik süreç ilerledikçe, ikincisi keskin bir düşüş olan bradikardi ile değiştirilir. tansiyon ve çeşitli ritim bozuklukları.

Böbreklerin çalışmasındaki bozukluklar ABY'nin sonraki aşamalarında ortaya çıkar ve uzun süreli hiperkapniden kaynaklanır.

Hastalığın başka bir tezahürü cildin siyanozudur (siyanoz). Görünümü, oksijen taşıma sisteminde belirgin rahatsızlıkları gösterir.

ODN Dereceleri

Pratik bir bakış açısına göre, klinik bulgular ODN sırasında 3 derece ayırt edilir:

1. Bunlardan ilki, genel kaygı, hava eksikliği şikayetleri ile karakterizedir. Bu durumda cilt, bazen akrocyanosis ile soluk bir renk alır ve soğuk ter ile kaplanır. Solunum hızı dakikada 30'a yükselir. Taşikardi belirir, ifade edilmemiş arteriyel hipertansiyon, kısmi oksijen basıncı 70 mm Hg'ye düşer. Sanat. Bu süre zarfında DN, yoğun tedaviye kolayca uygundur, ancak yoksa, hızla ikinci dereceye geçer.
2. ARF'nin ikinci derecesi, bazen sanrılar ve halüsinasyonlar ile hastaların heyecanlanması ile karakterizedir. Cilt siyanotiktir. Solunum hızı dakikada 40'a ulaşır. Kalp atış hızı keskin bir şekilde yükselir (dakikada 120'nin üzerinde) ve kan basıncı yükselmeye devam eder. Bu durumda, kısmi oksijen basıncı 60 mm Hg'ye düşer. Sanat. ve daha düşük ve kandaki karbondioksit konsantrasyonu artar. Bu aşamada, gecikme hastalığın çok kısa sürede ilerlemesine neden olduğu için acil tıbbi müdahale gereklidir.
3. ODN'nin üçüncü derecesi nihaidir. Konvülsif aktivite setleri olan koma, cildin sivilceli siyanozu ortaya çıkar. Solunum sıktır (dakikada 40'tan fazla), sığ, bradipoe değiştirilebilir, bu da kalp durmasını tehdit eder. Kan basıncı düşük, nabız sık, aritmik. Kanda gaz bileşiminin sınırlayıcı ihlalleri tespit edilir: kısmi oksijen basıncı 50'den azdır, karbondioksit 100 mm Hg'den fazladır. Sanat. Bu durumdaki hastalar acil tıbbi müdahale ve resüsitasyon önlemleri gerektirir. Aksi takdirde, ODN olumsuz bir sonuca sahiptir.

teşhis

ARF'nin bir doktorun pratik çalışmasında teşhisi, bir dizi klinik semptoma dayanmaktadır:

• şikayetler;
• tıbbi geçmiş;
• objektif muayene verileri.

Bu durumda yardımcı yöntemler, kanın gaz bileşiminin belirlenmesi ve.

Acil Bakım

ABY olan tüm hastalar oksijen tedavisi almalıdır.

ODN tedavisi, dış solunum parametrelerinin, kan gazlarının bileşiminin ve asit-baz durumunun dinamik olarak izlenmesine dayanır.

Her şeyden önce, hastalığın nedenini ortadan kaldırmak (mümkünse) ve hava yollarının açıklığını sağlamak gerekir.

Akut arteriyel hipoksemisi olan tüm hastalar, maske veya nazal kanüller yoluyla gerçekleştirilen oksijen tedavisi için endikedir. Bu tedavinin amacı, kandaki kısmi oksijen basıncını 60-70 mm Hg'ye çıkarmaktır. Sanat. Oksijen konsantrasyonu %60'ın üzerinde olan oksijen tedavisi aşırı dikkatle kullanılır. Oksijenin hastanın vücudu üzerindeki toksik etkisinin olasılığının zorunlu olarak dikkate alınmasıyla gerçekleştirilir. Bu tür bir maruziyet etkisiz ise, hastalar mekanik ventilasyona transfer edilir.

Ek olarak, bu tür hastalara reçete edilir:

• bronkodilatörler;
• balgam inceltici ilaçlar;
• antioksidanlar;
• antihipoksanlar;
• kortikosteroidler (belirtilmişse).

Narkotik ilaç alımının neden olduğu solunum merkezinin depresyonu ile solunum uyarıcılarının kullanımı belirtilir.

Solunum yetmezliği, çoğu hastalığın seyrini zorlaştıran bir patolojidir. iç organlar, ayrıca göğüste yapısal ve fonksiyonel değişikliklerden kaynaklanan durumlar. Gaz homeostazını sürdürmek için akciğerlerin, solunum yollarının ve göğsün solunum yolları gergin bir modda çalışmalıdır.

Dış solunum vücuda oksijen sağlar ve karbondioksiti uzaklaştırır. Bu fonksiyon bozulduğunda kalp hızlı atmaya başlar, kandaki kırmızı kan hücrelerinin sayısı artar ve hemoglobin seviyesi yükselir. Kalbin gelişmiş çalışması, dış solunum yetersizliğinin telafi edilmesinde en önemli unsurdur.

Solunum yetmezliğinin sonraki aşamalarında telafi edici mekanizmalar baş etme, vücudun fonksiyonel yetenekleri azalır, dekompansasyon gelişir.

etiyoloji

İLE pulmoner nedenler akciğerlerde gaz değişimi, havalandırma ve perfüzyon süreçlerinde bir bozukluğu içerir. Krupöz, akciğer apsesi, kistik fibroz, alveolit, hemotoraks, hidrotoraks, boğulma sırasında su aspirasyonu ile gelişirler. travmatik yaralanma göğüs, silikoz, antrakoz, doğum kusurları akciğer gelişimi, göğüs deformiteleri.

Ekstrapulmoner nedenler şunları içerir:

Alveolar hipoventilasyon ve bronş tıkanıklığı, solunum yetmezliğinin ana patolojik süreçleridir.

Hastalığın ilk aşamalarında, hipoksiyi ortadan kaldıran ve hastayı tatmin edici hisseden kompanzasyon reaksiyonları aktive edilir. Kanın gaz bileşimindeki belirgin ihlaller ve değişikliklerle, bu mekanizmalar baş edemez, bu da karakteristik klinik belirtilerin gelişmesine ve gelecekte - ciddi komplikasyonlara yol açar.

Belirtiler

Solunum yetmezliği akut ve kroniktir. Akut patoloji formu aniden ortaya çıkar, hızla gelişir ve hastanın hayatını tehdit eder.

Primer yetmezlik durumunda solunum yolu ve solunum organlarının yapıları doğrudan etkilenir. Nedenleri:

1. Sternum ve kaburgaların kırıkları ve diğer yaralanmaları ile ağrı,
2. Küçük bronşların iltihaplanması ile bronş tıkanıklığı, hava yollarının bir neoplazm tarafından sıkıştırılması,
3. Hipoventilasyon ve akciğer disfonksiyonu
4. Serebral korteksteki solunum merkezlerinde hasar - TBI, narkotik veya ilaç zehirlenmesi,
5. Solunum kaslarının yenilgisi.

İkincil solunum yetmezliği, solunum kompleksinin bir parçası olmayan organ ve sistemlerde hasar ile karakterize edilir:

• Kan kaybı
• Büyük arterlerin trombozu,
• travmatik şok
• Bağırsak tıkanıklığı
• Plevral boşlukta pürülan akıntı veya eksüda birikmesi.

Akut solunum yetmezliği oldukça canlı semptomlarla kendini gösterir. Hastalar nefes darlığı hissi, nefes darlığı, nefes alıp vermede zorluktan şikayet ederler. Bu belirtiler diğerlerinden önce ortaya çıkar. Genellikle takipne gelişir - neredeyse her zaman solunum rahatsızlığının eşlik ettiği hızlı solunum. Solunum kasları aşırı gerilir ve çalışmak için çok fazla enerji ve oksijen gerektirir.

Solunum yetmezliğindeki artışla birlikte hastalar ajite, huzursuz, öforik hale gelir. Durumlarını ve çevrelerini eleştirel olarak değerlendirmeyi bırakırlar. "Solunum rahatsızlığı" belirtileri ortaya çıkar - hırıltı, uzak hırıltı, zayıf nefes alma, akciğerlerde timpanit. Cilt soluklaşır, taşikardi ve yaygın siyanoz gelişir, burun kanatları şişer.

V Sunum dosyaları cilt grimsi hale gelir ve yapışkan ve nemli hale gelir. Hastalık ilerledikçe arteriyel hipertansiyonun yerini hipotansiyon alır, bilinç baskılanır, koma ve çoklu organ yetmezliği gelişir: anüri, mide ülseri, bağırsak parezi, böbrek ve karaciğer fonksiyon bozukluğu.

Hastalığın kronik formunun ana belirtileri:

1. Çeşitli kökenlerden nefes darlığı;
2. Hızlı nefes alma - takipne;
3. Derinin siyanoz - siyanoz;
4. Solunum kaslarının gelişmiş çalışması;
5. Telafi edici taşikardi,
6. İkincil eritrositoz;
7. ödem ve arteriyel hipertansiyon sonraki aşamalarda.

Palpasyon, boyun kaslarının gerginliği, ekshalasyonda karın kaslarının kasılması ile belirlenir. Şiddetli vakalarda, paradoksal solunum tespit edilir: inhalasyonda mide içe doğru çekilir ve ekshalasyonda dışa doğru hareket eder.

Çocuklarda patoloji, çocuğun vücudunun bir dizi anatomik ve fizyolojik özelliği nedeniyle yetişkinlerden çok daha hızlı gelişir. Bebekler mukoza zarının şişmesine daha yatkındır, bronşlarının lümeni oldukça dardır, salgı süreci hızlanır, solunum kasları zayıftır, diyafram yüksektir, solunum daha sığdır ve metabolizma çok yoğundur.

Listelenen faktörler, solunum açıklığının ve pulmoner ventilasyonun ihlaline katkıda bulunur.

Çocuklar genellikle, seyri, paratonsiller apseyi, sahte krup, akut epiglotit, farenjit, vb. Zorlaştıran üst obstrüktif tipte bir solunum yetmezliği geliştirir. Çocuğun ses tonu değişir ve "stenotik" solunum belirir.

Solunum yetmezliği gelişme derecesi:

• İlk- Çocuğun nefes alma zorluğu ve kaygısı, boğuk, "horoz" sesi, taşikardi, perioral, aralıklı siyanoz, kaygı ile şiddetlenir ve oksijen solurken kaybolur.
• İkinci- uzaktan duyulan gürültülü solunum, terleme, soluk bir arka planda sürekli siyanoz, oksijen çadırında kaybolma, öksürük, ses kısıklığı, interkostal boşlukların geri çekilmesi, tırnak yataklarının solgunluğu, halsiz, adinamik davranış.
• Üçüncü- şiddetli nefes darlığı, tam siyanoz, akrosiyanoz, ebru, ciltte solgunluk, kan basıncında düşme, ağrıya karşı baskılanmış tepki, gürültülü, paradoksal solunum, halsizlik, kalp seslerinin zayıflaması, asidoz, kas hipotansiyonu.
• Dördüncü aşama terminaldir ve ensefalopati, asistol, asfiksi, bradikardi, konvülsiyonlar, koma gelişimi ile kendini gösterir.

Yenidoğanlarda pulmoner yetmezliğin gelişimine, akciğerlerin tam olarak olgunlaşmamış bir yüzey aktif madde sistemi, vasküler spazmlar, amniyotik sıvının orijinal dışkı ile aspirasyonu, konjenital malformasyonlar neden olur. solunum sistemi.

komplikasyonlar

Solunum yetmezliği acil tedavi gerektiren ciddi bir patolojidir. Hastalığın akut formu tedaviye zayıf yanıt verir, tehlikeli komplikasyonların gelişmesine ve hatta ölüme yol açar.

Akut solunum yetmezliği, zamanında tıbbi bakım olmadan hastanın ölümüne yol açan hayatı tehdit eden bir patolojidir.

teşhis

Solunum yetmezliği tanısı, hastanın şikayetlerinin incelenmesi, yaşam ve hastalık anamnezinin toplanması, eşlik eden patolojilerin açıklığa kavuşturulması ile başlar. Daha sonra uzman, cildin siyanozuna, hızlı nefes almasına, interkostal boşlukların geri çekilmesine dikkat ederek hastayı incelemeye devam eder, bir fonendoskop ile akciğerleri dinler.

Akciğerlerin ventilasyon kapasitesini ve dış solunumun işlevini değerlendirmek için, ölçtükleri fonksiyonel testler yapılır. hayati kapasite akciğerler, en yüksek zorlu ekspiratuar akış hızı, solunum dakika hacmi. Solunum kaslarının çalışmasını değerlendirmek için ağız boşluğundaki inspiratuar ve ekspiratuar basınçlar ölçülür.

Laboratuvar teşhisi, asit-baz dengesi ve kan gazı bileşimi çalışmasını içerir.

Ek araştırma yöntemleri arasında radyografi ve manyetik rezonans görüntüleme bulunur.

Tedavi

Akut solunum yetmezliği ani ve hızlı gelişir, bu nedenle acil, ilk yardımın nasıl sağlanacağını bilmeniz gerekir.

Hasta sağ tarafa yatırılır, göğüs dar giysilerden arındırılır. Dilin batmaması için baş geriye atılır ve alt çene öne doğru itilir. Daha sonra evde gazlı bez veya hastanede aspiratör kullanılarak farinksten yabancı cisimler ve balgam çıkarılır.

Ambulans ekibini aramak gerekir, çünkü daha ileri tedavi sadece yoğun bakım ünitesinde mümkündür.

Video: akut solunum yetmezliği için ilk yardım

Kronik patolojinin tedavisi, akciğerlerde pulmoner ventilasyonu ve gaz değişimini, organlara ve dokulara oksijen verilmesini, ağrıyı gidermeyi ve bu acil duruma neden olan hastalıkları ortadan kaldırmayı amaçlar.

Aşağıdaki terapötik yöntemler, pulmoner ventilasyonun ve hava yolu açıklığının yeniden sağlanmasına yardımcı olacaktır:

Solunum açıklığının restorasyonundan sonra semptomatik tedaviye geçerler.

Akut solunum yetmezliği meydana gelirse, acil tedavi bir kişinin hayatını kurtarabilir. Akut solunum yetmezliği, kişinin açık bir oksijen eksikliği hissettiği kritik bir durumdur, bu durum yaşamı tehdit eder ve ölüme yol açabilir. Böyle bir durumda, acilen tıbbi müdahaleye ihtiyaç vardır.

Akut solunum yetmezliği için acil bakım

Bu kritik durumun üç derecesi vardır:

1. Bir kişi boğulma, oksijen eksikliği, düşük tansiyon, normal kalp atışından şikayet eder.
2. Bir kişinin bariz kaygısı ve uyarılması ile karakterizedir, hasta sanrılı olabilir, solunum solunumu bozulur, basınç düşer, cilt nemlenir, terle kaplanır, kalp atış hızı artar.
3. Aşırı, hasta komada, nabız zayıf, hissedilmiyor, basınç çok düşük.

Akut solunum yetmezliğinin en yaygın nedenleri solunum travması, göğüs yaralanmaları ve kaburga kırıklarıdır. Pnömoni, akciğer ödemi, beyin hastalıkları vb. ile oksijen eksikliği mümkündür. Aşırı dozda ilaç da sebep olabilir. Bu hastalık için ilk yardım nedir?

İlk yardım

Akut solunum yetmezliği için acil bakım nasıl sağlanır?

Bir kişi hastaneye kaldırılmalı ve ambulans gelmeden önce acil yardım sağlanmalıdır.

Bir hastaya ilk yardım sağlama algoritması nedir? Ağız boşluğunu incelemek ve yabancı cisim bulunursa hava yolunun açıklığını sağlamak zorunludur.

Dil düşerse, bu sorunu düzeltmeniz gerekir. Bir kişi bilinçsiz ve sırt üstü yatarsa, dili batabilir ve hava yollarını tıkayabilir. Hasta hırıltılı bir ses çıkarmaya başlar, bundan sonra solunumun tamamen kesilmesi mümkündür.

Dilin batmasını ortadan kaldırmak için alt çeneyi öne doğru itmeniz ve aynı zamanda oksipital-servikal bölgede bir bükülme yapmanız gerekir. Yani, baş parmaklarınızla çeneyi aşağı bastırmanız ve ardından çeneyi ileri doğru iterek hastanın kafasını geriye atmanız gerekir.

Bu eylemleri zamanında gerçekleştirmeyi başarırsanız, dilin batması ortadan kalkar ve hava yollarının açıklığı geri yüklenir.

Bilinci yerinde olmayan bir kişinin dilinin batmaması için yapılabilecek en kolay şey, hastayı başı geriye eğik bir şekilde yan yatırmaktır. Bu pozisyonda dil batmaz ve kusmuk solunum yoluna girmez. Hastayı sağ tarafa çevirmek tercih edilir - bu gaz değişimini ve kan dolaşımını bozmaz.

Dilin batmasını önlemek için özel cihazlar vardır - oral kauçuk veya plastik hava kanalları. Hava kanalı, hastanın ağzına serbestçe takılabilmesi için doğru boyutta olmalıdır. Hava yolu, batık dil sorununu ortadan kaldırmaya yardımcı olur ve hastanın nefes alması sessiz ve sakinleşir.

Hava yolu nazal olabilir, orofarenks seviyesinde yer alır ve sakin nefes almayı sağlar. Hava kanalını takmadan önce hastanın ağız boşluğunu bir peçete ile temizlemesi veya ağızdaki yabancı maddeleri bir aspiratör ile emmesi gerekir.

Aspirasyon gerektiğinde, özellikle trakea ve bronşları temizlerken asepsi hakkında hatırlamak gerekir. Aynı kateter ile ağız ve soluk borusunun temizlenmesi gerekli değildir. Kateterler steril olmalıdır. Aspirasyon, solunum yolunun mukoza zarına zarar vermemek için dikkatli bir şekilde yapılır.

Trakeanın entübasyonu, hem akut solunum yetmezliği atağı sırasında hemen hem de hastanın taşınması sırasında gerçekleştirilen önemli bir tıbbi prosedürdür. Trakeal entübasyon, herhangi bir acil doktor tarafından, özellikle de uzmanlaşmış acil durum ekiplerinin doktorları tarafından yapılmalıdır.

Trakeal entübasyondan sonra hastalar yoğun bakıma alınır ve daha sonra mümkünse bir hastane koğuşuna transfer edilirler. Nakil sırasında hastaya serbest hava yolu sağlanır ve ayrıca alveolar ventilasyonu iyileştirir.

Dakikada 40 defadan fazla solunum hızıyla, ambulans gelmeden önce sürekli olarak dolaylı bir kalp masajı yapmanız gerekir.

Solunum Yetmezliği İlk Yardım Videoları:

Hastanın birinci derece akut solunum yetmezliği varsa, belki de %35-40 oksijen içeren bir oksijen maskesi takılması atağı ortadan kaldırmak için yeterli olacaktır. Hastaya oksijen sağlamak için nazal kateterler kullanılırsa etki daha da güçlü olacaktır. İkinci ve üçüncü derece akut solunum yetmezliği durumunda hasta suni ventilasyona transfer edilir.