Beynin normal çalışması için, doğal bir oksijen taşıyıcısı olan büyük miktarda kan gereklidir. Tromboz, emboli, anevrizma vb. Gelişmesinden dolayı ana arterlerde, venöz ve juguler damarlarda hasar. ciddi oksijen eksikliğine, doku ölümüne ve vücut için bazı hayati fonksiyonların kaybına yol açar. Beyindeki bozulmuş kan dolaşımı, acil tedavi gerektiren ciddi bir patolojidir.
Beyne kan akışının özellikleri
En kaba tahminlere göre insan beyni yaklaşık 25 milyar sinir hücresi içerir. Sert ve yumuşak bir kabuk, gri ve beyaz madde vardır.Beyin beş ana bölümden oluşur: her biri kendi işlevini yerine getiren terminal, arka, orta, orta ve dikdörtgen. gerekli fonksiyon... Beyne giden kan akışının engellenmesi, bölümlerin koordineli çalışmasında bozulmalara, sinir hücrelerinin ölümüne yol açar. Sonuç olarak, beyin bazı işlevleri kaybeder.
Başa zayıf dolaşım belirtileri
Başlangıçta, zayıf dolaşımın semptomları çok az veya hiç yoğunlukta değildir. Ama bozukluklar geliştikçe, klinik bulgular daha belirgin hale gelmektedir.Hastalığın belirtileri şunları içerir:
Beyindeki kan dolaşımı bozulursa, semptomların yoğunluğunda kademeli bir artışa neden olan oksijen açlığı meydana gelir. Belirtilerin her biri bir dizi başka hastalığı gösterebilir ve zorunlu tedavi bir nöroloğa.
Beyne kan akışının engellenmesinin nedenleri
Kan kaynağının anatomisi karmaşıktır. Oksijen ve diğer besinler dört arter yoluyla taşınır: omur ve iç.Normal işleyişi için beynin vücuda giren oksijenin yaklaşık %25-30'unu alması gerekir. Besleme sistemi, insan vücudundaki toplam kan hacminin yaklaşık %15'ini içerir.
Yetersiz kan dolaşımı, belirli bozuklukların varlığını gösteren semptomlara sahiptir.
Patolojinin gelişmesinin nedeni: 
Dolaşım yetmezliğinin nedeni ne olursa olsun, ihlallerin sonuçları sadece beynin kendi aktivitesine değil, aynı zamanda iç organların çalışmasına da yansır. Terapinin sonucu, belirlenen nedenin doğruluğundan etkilenir - katalizör ve ihlallerin zamanında ortadan kaldırılması.
Beyindeki zayıf kan akışı sorunları neden tehlikelidir?
Beyindeki kan dolaşımının keskin bir şekilde ihlali ciddi komplikasyonlara yol açar. Bir saldırının sonuçları şunlar olabilir:- İskemik inme - bulantı ve kusma eşliğinde. Fokal lezyonlarda, bireysel iç organların çalışmalarını etkiler. Motor ve konuşma fonksiyonunu etkiler.
- Hemorajik inme - bozukluklar, beyin bölgesine giren kan tarafından kışkırtılır. Artan basıncın bir sonucu olarak, beyin sıkıştırılır, oksipital foramenlere doku sıkışması meydana gelir. Beyin damarlarındaki yüksek kan akış hızı, hastanın durumunda hızlı bir bozulmaya yol açar. Hemorajik inme ölüm sayısında başı çekiyor.
- Geçici iskemik atak geçici bir lezyondur. Beyin aktivitesini iyileştiren ve kan oluşumunu uyaran ilaçların yardımıyla kan dolaşımı eski haline getirilebilir.
Geçici atak esas olarak yaşlı hastalarda görülür. Saldırıya motor bozukluğu eşlik eder ve görsel fonksiyon, uzuvlarda uyuşukluk ve felç, uyuşukluk ve diğer semptomlar.
Çocuklarda bozulmuş beyin kan akımı
Çocuklar için, normal beyin fonksiyonu için yeterli olan atardamarlardaki kan akışının minimum göstergeleri yetişkinlerden %50 daha yüksektir. Her 100 gr için beyin dokusu yaklaşık 75 ml gerektirir. dakikada kan.Serebral kan akışının toplam indeksindeki %10'un üzerindeki değişiklik kritiktir. Bu durumda, oksijen ve karbondioksitin geriliminde bir değişiklik gözlenir ve bu da beyin aktivitesinde ciddi rahatsızlıklara yol açar.
Hem yetişkinlerde hem de çocuklarda, birkaç ana arter ve damar beyne kan sağlar:
- Orta serebral arter, beynin derin kısımlarına ve göz küresine kan sağlar. İç kısım servikal bölgenin, kafa derisinin ve yüzün beslenmesinden sorumludur.
- Posterior serebral arter kan sağlar oksipital loblar yarım küreler. Göreve, doğrudan beynin en derin kısımlarına beslenen küçük kan damarları yardımcı olur: gri ve beyaz madde.
- Periferik dolaşım - gri ve beyaz cevher bölümlerinden venöz kanın toplanmasını kontrol eder.
Sistemin çalışması üzerindeki kontrol, karmaşık bir düzenleme mekanizması sayesinde gerçekleştirilir. Bir çocuğun doğumundan sonra beyin dokusu gelişmeye devam ettiğinden, sürekli olarak yeni sinapslar ve sinirsel bağlantılar ortaya çıktığından, yenidoğanda beynin kan dolaşımındaki herhangi bir rahatsızlık, zihinsel ve fiziksel gelişimini etkiler. Hipoksi, daha sonraki yaşlarda komplikasyonlarla doludur.
Matematiksel bir problemi veya başka herhangi bir zihinsel yükü çözerken, serebral arterlerden kan akışının hız parametrelerinde bir artış gözlenir. Böylece, düzenleme süreci, ortaya çıkan daha fazla glikoz ve oksijen ihtiyacı tarafından tetiklenir.
Yenidoğanların neden beyne kan akışıyla ilgili sorunları var?
Beyne giden kan akışının ihlal edilmesinin neden olduğu birçok neden arasında, sadece iki ana ayırt edilebilir:
Kafasına kan akışı bozulan bir bebek için tehlikeli olan nedir?
Bir çocuğun normal gelişimi için, beyin dokusuna göre gelen kan hacminin bir yetişkininkinden %50 daha fazla olması gerekir. Normdan sapmalar zihinsel gelişime yansır.Terapinin karmaşıklığı, beynin damarlarındaki kan dolaşımını iyileştiren ilaçlar reçete ederken, doktorun, ilaçların çocuğun yaşamının hala kırılgan yapıları üzerindeki etkisini dikkate alması gerektiği gerçeğinde yatmaktadır: gastrointestinal sistem, sinir sistemi , vb.
Kan kaynağı eksikliğinin sonucu:
- Dikkatin zayıf konsantrasyonu.
- Öğrenme sorunları.
- Sınırda zihinsel engelli.
- Hidrosefali ve serebral ödem gelişimi.
- Epilepsi.
Beyne giden kan akışı nasıl kontrol edilir
Nörolojik semptom ve bozuklukların varlığında beyin dokusuna yetersiz kan akışından şüphelenilir. Hasar faktörlerini belirlemek ve gerekli tedaviyi reçete etmek için, kan dolaşımını incelemek için araçsal yöntemler kullanılarak ek bir muayene yapılır:
Herhangi bir ilaç, tablet, enjeksiyon ve diğer ilaçlar ancak aşağıdakilerden sonra reçete edilir: tam sınav hasta ve beyne giden kan akışının bozulmasını etkileyen sorunu belirleyin.
Serebral dolaşımın nasıl ve nasıl iyileştirileceği
sonuçlara göre teşhis araştırması serebral dolaşımı daha iyi hale getiren ilaçlar seçilir. İhlallerin nedeni en fazla olduğu için farklı faktörler, bir hasta için tedavi seyri, başka bir hasta için öngörülen ile örtüşmeyebilir.Kan dolaşımını ne iyileştirir, hangi ilaçlar
Beyindeki kan dolaşımını iyileştirecek, rahatsızlığı ortadan kaldırabilecek tek bir ilaç yoktur. Herhangi bir sapma durumunda, aşağıdaki gruplardan bir veya daha fazla ilacı içeren bir tedavi süreci reçete edilir:
Bazı ilaçların özel bir amacı vardır. Bu nedenle, kas içi enjeksiyonlar şeklinde Cortexin, hamilelik sırasında ve belirgin ensefalopati ile doğumdan sonra kullanılması önerilir. Emoksipin için kullanılır iç kanama... İntravenöz enjeksiyonlar olarak mevcuttur.
Yeni nesil ilaçlar sürekli olarak daha az olumsuz yan etki ile ortaya çıkıyor. İlaç tedavisini yalnızca ilgili doktor tarafından reçete edilir. Kendi kendine ilaç tedavisi kesinlikle yasaktır!
İlaçsız kan akışı nasıl iyileştirilir?
İlk aşamada, ilaçların yardımı olmadan beyne giden kan akışını iyileştirmek mümkündür. Bir kişinin refahını etkilemenin birkaç yolu vardır:
Tedaviye kan akışını artıran E ve C vitaminlerinin alımını dahil etmek ve ayrıca etkili bir tedavi edici diyet seçmek için bir beslenme uzmanına gitmek faydalı olacaktır.
Beyne kan akışını iyileştirmek için halk ilaçları
Beynin dolaşım bozukluklarının halk ilaçları ile tedavisi, profesyonel tıbbi bakım ihtiyacını ortadan kaldırmaz. geleneksel olmayan yöntemler terapiler bozuklukların semptomlarını iyi giderir:
Kan akışını iyileştiren otlar kanamaya neden olabilir. Bitkisel tentürler almadan önce doktorunuza danışmanız önerilir.
Kan dolaşımını iyileştirmek için solunum jimnastiği
Egzersiz seti, kanı oksijenle zenginleştirmeyi amaçlamaktadır. Birkaç çeşit nefes egzersizi vardır.Herhangi bir etkili çözümde olduğu gibi, uygun gözetim ve hazırlık olmadan egzersiz yapmak tehlikeli olabilir. İlk dersler bir eğitmen ile birlikte yapılmalıdır.
Yoga ve diğer doğu jimnastiğinde nefes egzersizleri bulunur. Yurttaşlar da etkili yöntemler geliştirdiler. Bu nedenle, Streltsova yöntemi, beynin kayıp işlevlerini hızlı bir şekilde geri yüklemenizi sağlayan ayrı bir sözü hak ediyor.
Egzersiz ve jimnastik
Hastanın refahını iyileştirmek için egzersiz tedavisi, sorunun kaynak katalizörüne yöneliktir. Dersler sırasında, kardiyovasküler sistemin baskısı ve çalışması normalleştirilir.optimum uyum aşağıdaki türler Jimnastik:
- Yoga.
- Çigong.
- Pilates.
- Havuz aktiviteleri, yüzme.
Zayıf serebral dolaşım ile diyet
Ne yersek oyuz! Hayatın kendisi bu ifadenin doğruluğunu kanıtlıyor. Bir kişinin diyeti, yeme alışkanlıkları, beyne giden kan akışı üzerinde olumsuz veya olumlu bir etkiye sahiptir.Hangi yiyecekler kan akışını iyileştirir?
Kan sayımını iyileştiren yiyecekler şunları içerir:- Yağlı balık.
- Deniz ürünleri.
- Süt ürünleri.
- Özellikle demir vitaminleri açısından zengin sebze ve meyveler.
Beyne kan sağlanmasına zararlı yiyecekler
saat zayıf dolaşım zengin ve doymuş kan akımı atılmalıdır yağ asitleriÜrün:% s.Yasak şunları içerir:
- Şeker.
- Tatlılar ve un ürünleri.
- Füme ve yağlı yiyecekler.
- Tatlandırıcılar ve sentetik çeşniler.
- Gazlı ve alkollü içecekler.
Alkol ve serebral dolaşım
Orta dozda alkol, kan damarlarının tıkanmasını önleyerek beyne giden kan akışı üzerinde faydalı bir etkiye sahiptir. Bunlar küçük ve orta dereceli bölümlerdir.Alkol kötüye kullanımı insanlar için ölümcüldür. Uzun süreli suistimal ile ölümcül hemorajik inme geliştirme olasılığı yüksektir.
Stroke: Journal of the American Heart Association'da yayınlanan yakın tarihli bir araştırmaya göre, ılımlı tüketim kan akışını iyileştirirken, aşırı tüketim beyin hücrelerinin atrofisine yol açar.
kronik bozukluk serebral dolaşım(HNMK), tekrarlayan akut serebrovasküler kazalar (klinik olarak belirgin veya asemptomatik) ve/veya beynin kronik hipoperfüzyonu sonucu gelişen, vasküler etiyolojinin kronik ilerleyici beyin hasarı sendromudur.
Rusya'da çoğu uzman, KhNMK'yi bireysel vurgu yapmadan bütünsel bir devlet olarak görüyor. klinik sendromlar... Bu görüş aynı zamanda terapi seçiminde bütüncül bir yaklaşım oluşturur. HNMK'yi belirlemek için çeşitli teşhisler kullanılır: "yavaş ilerleyen serebrovasküler yetmezlik", "disirkülasyon ensefalopatisi", "serebrovasküler yetmezlik", "vasküler etiyolojinin kronik serebral disfonksiyonu", "kronik serebral iskemi", vb.
Avrupa ve Kuzey Amerika'da, belirli semptomları risk faktörleriyle ilişkilendirmek ve vasküler bir faktörün beyin fonksiyonu üzerindeki zararlı etkisinin özelliklerini vurgulamak gelenekseldir. "Orta derecede vasküler bilişsel bozukluk - CI" (vasküler hafif bilişsel bozukluk), "inme sonrası depresyon", "karotis arter darlığında CI" (karotis darlığı olan hastalarda bilişsel bozukluk) terimleri bu şekildedir.
İLE klinik nokta her iki yaklaşım da doğrudur. Dünya deneyiminin ve ulusal geleneklerin genelleştirilmesi terapinin etkinliğini artıracaktır. Vasküler risk faktörlerinin etkisiyle beyin hasarı olan tüm hastalar HNMK grubuna dahil edilmelidir.
Bu, CCI'nin heterojen nedenleri olan bir grup hastadır: arteriyel hipertansiyonu (AH) olan hastalar, atriyal fibrilasyon kronik kalp yetmezliği (KKY), brakiyosefalik arter stenozu, iskemik inme (İS) veya geçici iskemik atak (GİA) veya kanaması olan hastalar, metabolik bozukluklar ve birden fazla "sessiz" vuruş.
Serebrovasküler hastalıkların patogenezinin modern kavramları, risk faktörlerinin arka planına karşı ve değişen perfüzyon koşulları altında sinir dokusu metabolizmasının bir takım özelliklerini ortaya koymaktadır. Bu, hasta yönetiminin taktiklerini belirler ve ilaç tedavisi seçimini etkiler.
İlk olarak, artış tansiyon(BP), kardiyojenik veya arteriyel emboli, küçük (mikroanjiyopati, hiyalinoz) veya büyük (ateroskleroz, fibromüsküler displazi, patolojik kıvrım) damarlara verilen hasarla ilişkili hipoperfüzyon. Ayrıca, serebrovasküler kazanın ilerlemesinin nedeni, örneğin agresif antihipertansif tedavi ile kan basıncında keskin bir düşüş olabilir.
İkincisi, beyin hasarı süreçlerinin iki gelişme vektörü vardır. Bir yandan, beyin perfüzyonunun akut veya kronik bozulması hasara neden olabilir, diğer yandan vasküler hasar, beyindeki dejeneratif süreçlerin aktivasyonuna yol açar. Dejenerasyon, programlanmış hücre ölümü - apoptoz süreçlerine dayanır ve bu tür apoptoz patolojiktir: sadece yetersiz perfüzyondan muzdarip nöronlar değil, aynı zamanda sağlıklı sinir hücreleri de zarar görür.
Dejenerasyon genellikle CN'nin nedenidir. Dejeneratif süreçler her zaman serebrovasküler kaza anında veya hemen sonrasında gelişmez. Bazı durumlarda dejenerasyon gecikebilir ve tetikleyici faktöre maruz kaldıktan bir ay sonra kendini gösterir. Bu fenomenlerin nedeni belirsizliğini koruyor.
Dejeneratif süreçlerin aktivasyonuna serebral iskeminin dahil edilmesi, Alzheimer hastalığı ve Parkinson hastalığı gibi yaygın hastalıklara yatkınlığı olan hastalarda önemli bir rol oynar. Çok sık ilerleme damar bozuklukları ve beynin bozulmuş perfüzyonu bu hastalıkların tezahürü için tetikleyici bir faktör haline gelir.
Üçüncüsü, bozulmuş serebral dolaşıma beyin dokusundaki makroskopik değişiklikler eşlik eder. Böyle bir lezyonun tezahürü, klinik olarak bariz bir inme veya GİA veya "sessiz" bir inme olabilir. Manyetik rezonans görüntüleme (MRI), bu tür hastalarda beyindeki değişiklikleri belirlemenizi sağlar, ancak ana yöntem şudur: klinik değerlendirme mevcut ihlaller
CNI'li hastalarda MRG sırasında, bilgisi bazı nörolojik bozuklukların nesnelleştirilmesini mümkün kılan aşağıdaki sendromlar tanımlanabilir:
- multifokal beyin hasarı - beynin derin kısımlarındaki çoklu laküner enfarktüslerin sonuçları;
- beynin beyaz maddesinin yaygın lezyonu (lökoensefalopati, lökoaraiosis);
- yedek hidrosefali - Virchow-Robin boşluğunun genişlemesi, beynin ventriküllerinin boyutunda bir artış, subaraknoid boşluk;
- hipokampal atrofi;
- stratejik alanlarda felç;
- çoklu mikrohemorajiler.
Dördüncüsü, temel araştırmalardan elde edilen modern veriler, CIU'da beyin hasarının patogenezinin önceden bilinmeyen özelliklerini ortaya koymaktadır. Beynin yenilenme ve telafi için yüksek bir potansiyeli vardır.
Beyin hasarı olasılığını belirleyen faktörler:
- iskemi süresi - kan akışının erken spontan restorasyonu ile kısa süreli iskemi, inmenin kendisinin değil, TIA veya "sessiz" inmenin gelişimine katkıda bulunur;
- telafi mekanizmalarının etkinliği - korunmuş işlevler nedeniyle birçok nörolojik bozukluk kolayca telafi edilir;
- serebral kan akışının otoregülasyon mekanizmalarının aktivitesi, kollateral kan akışını açarak perfüzyonu hızlı bir şekilde geri yüklemenizi sağlar;
- nöroprotektif fenotip - birçok patolojik durumlar beyin dokusunun iskemiye karşı direncini artırabilen endojen savunma mekanizmalarının aktivasyonunu teşvik edebilir (örneğin, diabetes mellitus - diabetes mellitus - metabolik ön koşullandırmanın bir örneğidir).
Bu nedenle, beyin dokusunun metabolizmasının özellikleri, uzun bir vasküler risk faktörü geçmişi olan hastalarda şiddetli serebral perfüzyon bozuklukları da dahil olmak üzere pek çok şeyi telafi etmeyi mümkün kılar. CI ve fokal semptomlar her zaman morfolojik beyin hasarının ciddiyeti ile ilişkili değildir.
Birden fazla risk faktörüne sahip olmak, mutlaka önemli beyin hasarı ile sonuçlanmaz. Sinir dokusunun endojen koruma mekanizmaları, bazıları doğuştan, bazıları sonradan kazanılan hasarın gelişmesinde büyük rol oynar.
HNMK'nin klinik belirtileri
Belirtildiği gibi, CNMC, kan akışının ve dejeneratif süreçlerin ortak özellikleri ile birlikte çeşitli kardiyovasküler bozuklukları olan hastalarda bir beyin hasarı sendromudur. Bu, bu tür hastalarda üç semptom grubunu ayırt etmeyi mümkün kılar: CN sendromu; duygusal (duygusal) bozukluklar; fokal nörolojik bozukluklar (klinik olarak belirgin veya "sessiz" vuruşların sonuçları). Bu ayırma, hasta yönetimi için esastır.
Duyuşsal (duygusal) bozukluklar
Duygusal bozuklukların gelişimi, beyindeki serotonin, norepinefrin ve dopaminin ana nörotransmiterler olarak hareket ettiği monoaminerjik nöronların ölümü ile ilişkilidir. Merkezi sinir sistemindeki eksikliklerinin veya dengesizliklerinin duygusal rahatsızlıkların ortaya çıkmasına neden olduğu görüşü ifade edilmektedir.
Serotonin, dopamin ve norepinefrin eksikliği ile ilişkili afektif bozuklukların klinik belirtileri:
- serotonin eksikliği ile ilişkili semptomlar: anksiyete, panik atak, taşikardi, terleme, takipne, kuru mukoz membranlar, hazımsızlık, ağrı;
- dopamin eksikliği ile ilişkili semptomlar: anhedoni, hazımsızlık, bozulmuş akıcılık ve düşünmenin anlamlılığı;
- norepinefrin eksikliği ile ilişkili semptomlar: yorgunluk, dikkat bozukluğu, konsantrasyon güçlüğü, yavaşlama Düşünme süreci, motor gerilik, ağrı.
Doktor, hastanın şikayetlerini monoamin eksikliği semptom grubuna ait olmasına göre gruplayabilir ve buna göre aşağıdakileri seçebilir: ilaç tedavisi... Bu nedenle, nöroprotektör grubuna ait birçok ilaç monoamin sistemlerini etkiler ve bazı durumlarda duygusal alanı etkileyebilir. Ancak, bu konu hakkında çok az araştırma var.
Böylece, tüm şikayetlerin arkasında, duygusal bozukluklar ve teşhisler gizlidir: GABA nöronlarının, serotonin nöronlarının, dopamin nöronlarının merkezi sinir sisteminde azalmış aktivite sendromu; merkezi sinir sistemi ve otonom sinir sisteminde artan aktivite sendromu: histamin nöronları, glutamat nöronları, norepinefrin nöronları, P.
Monoaminerjik nöronlara verilen hasar, çeşitli sendrom gruplarının oluşumuna yol açar: depresyon, anksiyete, asteni, ilgisizlik, "iç ve dış alıcılardan algı eşiğinde bir azalma", vb. ve eksteroreseptörler", hastanın somatik hastalıkları ve yaş özellikleri ile birlikte aşağıdaki sendromların ve şikayetlerin oluşumuna katkıda bulunur: polimiyaljik sendrom, uzuvlarda uyuşma, çarpıntı, hava eksikliği, kafada gürültü, "önden uçar. gözler", irritabl bağırsak sendromu vb.
Serebrovasküler bozukluğu olan hastalardaki duygulanım bozuklukları, normal serebral kan akışı olan hastalardakilerden farklıdır:
- depresyonun şiddeti, kural olarak, DSM-IV kriterlerine göre majör depresif dönem derecesine ulaşmaz;
- depresyon genellikle kaygı ile birleştirilir;
- hastalığın erken evrelerinde, duygusal bozukluklar hipokondri ve somatik semptomların (uyku bozuklukları, iştah bozuklukları, baş ağrısı vb.) "maskesi" altında gizlenir;
- önde gelen semptomlar anhedoni ve psikomotor geriliktir;
- çok sayıda bilişsel şikayet var (azalmış dikkat konsantrasyonu, düşünme yavaşlığı);
- ciddiyet depresif belirtiler kronik serebrovasküler kaza ile, hastalığın evresine ve nörolojik bozuklukların ciddiyetine bağlıdır;
- Nörogörüntüleme, öncelikle frontal lobların subkortikal kısımlarındaki hasarı ortaya çıkarır. Depresyon semptomlarının varlığı ve şiddeti, beynin ön loblarındaki beyaz cevherdeki fokal değişikliklerin ciddiyetine ve bazal ganglionlarda iskemik hasarın nörogörüntüleme belirtilerine bağlıdır;
- ilaçlara paradoksal bir tepki var;
- plaseboya yüksek bir yanıt var;
- antidepresanların istenmeyen etkilerinin yüksek sıklığı karakteristiktir (küçük dozlarının ve seçici ilaçlarının uygun bir tolerans profili ile kullanılması önerilir);
- somatik hastalıklar için taklit vardır.
Depresyon sadece CIU'lu hastaların yaşam kalitesini etkilemekle kalmayıp aynı zamanda inme için bir risk faktörü olduğundan zorunlu tedavi gerektirir. Depresyon bilişsel gerilemeye yol açabilir ve hastayla iletişim kurmayı zorlaştırabilir. Uzun süreli depresyon, metabolizmada bozulma şeklinde dejeneratif süreçlere neden olur ve yapısal değişiklikler beyinde.
Uzun süreli depresyon ve bilişsel eksikliğin arka planına karşı, kişinin duygularının farkında olma ve şikayetleri formüle etme yeteneğinin ihlali olabilir: koenestezi (belirsiz bir toplam fiziksel sıkıntı hissi) ve aleksitimi (hastanın şikayetlerini formüle edememesi), bu olumsuz bir prognostik işarettir.
CNI'deki depresyon, CN ile yakından ilişkilidir. Hastalar artan entelektüel ve hareket bozukluklarının farkındadır. oluşumuna önemli katkı sağlar. depresif bozukluklar(hastalığın erken evrelerinde eleştiride belirgin bir azalma olmaması şartıyla).
Duyuşsal bozukluklar ve CI, beynin ön bölgelerindeki işlev bozukluklarından kaynaklanabilir. Bu nedenle, normda, dorsolateral frontal korteks ve striatal kompleks arasındaki bağlantılar, aktivitenin amacına ulaşıldığında olumlu duygusal güçlendirme oluşumunda rol oynar. Kronik serebral iskemide kopukluk olgusunun bir sonucu olarak, depresyon gelişimi için ön koşul olan pozitif pekiştirme eksikliği vardır.
Büyüme hormonu ilaçları ile yapılan tedavinin bir sonucu olarak hastaların duygusal durumu da kötüleşebilir. İlaca bağlı anksiyete ve depresyon vakaları bildirilmiştir. Bazı somatotropik ilaçlar, CNI hastalarında anksiyete ve depresif bozuklukların gelişmesine katkıda bulunur: antikolinerjikler, beta blokerler, kardiyak glikozitler, bronkodilatörler (salbutamol, teofilin), nonsteroid antiinflamatuar ilaçlar vb.
Bilişsel bozulmanın özellikleri
CNI'de en sık görülen sendrom bilişsel (bilişsel) işlevlerin bozulmasıdır. Vasküler CN'ler grubunda şunlar vardır:
- ılımlı KN;
- vasküler demans;
- karışık (vasküler-dejeneratif) tip - Alzheimer tipi KN'nin serebrovasküler hastalık ile bir kombinasyonu.
CI'nin teşhis ve tedavisi sorununun aciliyeti şüphesizdir, günlük klinik uygulamada kardiyovasküler patolojisi ve bozulmuş bilişsel işlevleri olan heterojen bir hasta grubuyla tanışmak zorunda kalan doktorlar için özel bir önem kazanır.
CI'li hastalarda, bu bozuklukları olmayan hastalara kıyasla daha yüksek hastaneye yatış, sakatlık ve mortalite insidansı kanıtlanmıştır. Bunun nedeni, büyük ölçüde bu hasta grubundaki işbirliğindeki azalma ve altta yatan hastalığın semptomlarını yeterince değerlendirme yeteneğinin ihlalidir.
CI genellikle yürüyüş bozukluğu, piramidal ve ekstrapiramidal hareket bozuklukları ve serebellar bozukluklar gibi diğer nörolojik bozuklukların gelişiminden önce gelir. Vasküler CI'lerin inmenin bir öngörücüsü olduğuna inanılmaktadır ve vasküler demans... Bu nedenle, CI'nin erken teşhisi, önlenmesi ve etkili tedavisi, CI'li hastaların yönetiminin önemli bir yönüdür.
Akut serebral dolaşım bozukluklarına veya kronik serebral iskemiye yol açan çeşitli kardiyovasküler sistem hastalıkları vasküler CI'nin nedenleridir. Bunlardan en önemlileri hipertansiyon, serebral arterlerin aterosklerozu, kalp hastalığı, diabetes mellitustur. Daha nadir sebepler vaskülit, kalıtsal patoloji (örneğin, CADASIL sendromu), senil amiloid anjiyopati olabilir.
Kronik serebrovasküler kazalarda CD'nin patogenezi kavramları sürekli olarak geliştirilmektedir, ancak gelişmelerinin uzun vadeli bir temele dayandığı görüşü onyıllardır değişmemektedir. patolojik süreç giden önemli ihlal beyne kan temini.
V.V. tarafından açıklanan vasküler CN'lerin klinik ve patogenetik varyantları. Zakharov ve N.N. Açıkça, gelişimlerinin mekanizmasını açıkça anlamanıza ve her birinde neyin gerekli olduğunu seçmenize izin veriyorlar. klinik vaka tanı ve tedavi yönü.
CN için aşağıdaki seçenekler vardır:
- Stratejik bölgelerin (talamus, striatum, hipokampus, prefrontal frontal korteks, parieto-temporal-oksipital birleşme bölgesi) lezyonlarının bir sonucu olarak gelişen tek bir serebral enfarktüs nedeniyle CI. CI'ler akut olarak ortaya çıkar ve ardından felçte fokal nörolojik semptomlarda olduğu gibi tamamen veya kısmen geriler;
- Trombotik veya tromboembolik yapıdaki tekrarlayan geniş odaklı serebral enfarktüslere bağlı CI. Tekrarlayan serebral enfarktüsler ve stabilite epizodları ile ilişkili bozuklukların kademeli olarak yoğunlaştırılmasında bir değişim vardır;
- Kronik kontrolsüz hipertansiyona bağlı subkortikal vasküler CI, yüksek tansiyon, bu hasta grubunda çoklu laküner enfarktüsler ve lökoarayoz bölgelerinin oluşumu ile öncelikle serebral hemisferlerin derin yapılarına ve bazal ganglionlara zarar veren küçük kalibreli damarlarda değişikliklere yol açtığında . Yoğunlaşma bölümleriyle birlikte semptomların istikrarlı bir şekilde ilerlemesi vardır;
- Hemorajik inmeye bağlı CI. Tekrarlayan serebral enfarktüslere benzeyen bir resim ortaya çıkıyor.
Vasküler CI'nin klinik tablosu heterojendir. Bununla birlikte, subkortikal varyantlarının karakteristik klinik belirtileri vardır. Beynin derin kısımlarının yenilgisi, frontal lobların ve subkortikal yapıların ayrışmasına ve ikincil frontal disfonksiyon oluşumuna yol açar. Bu öncelikle nörodinamik bozukluklar (bilgi işleme hızında azalma, dikkat değiştirmede bozulma, çalışma belleğinde azalma), bozulmuş yürütme işlevleri ile kendini gösterir.
Azaltmak kısa süreli hafıza ikincil niteliktedir ve bu tür hastalarda mevcut olan nörodinamik bozukluklardan kaynaklanır. Genellikle bu hastalar duygusal duygulanım bozuklukları depresyon ve duygusal kararsızlık şeklinde.
Vasküler CI'nin diğer varyantlarının klinik özellikleri, hem patogenezleri hem de patolojik odağın lokalizasyonu ile belirlenir. Kronik serebrovasküler olayda, bilgilerin ezberlenmesindeki birincil yetersizlik belirtileriyle birlikte kısa süreli belleğin bozulması nadirdir. Bu hasta grubunda "hipokampal" tip mnestik bozuklukların gelişimi (anında ve gecikmeli bilgi üretimi arasında önemli bir fark vardır) demans gelişimi ile ilgili olarak prognostik olarak elverişsizdir. Bu durumda, daha fazla demans karıştırılır (vasküler-dejeneratif doğa).
Kronik serebrovasküler kazaları olan çeşitli hasta gruplarında bilişsel işlevler ve bunların bozukluklarının kapsamlı bir çalışması, önde gelen etiyolojik faktöre bağlı olarak bu bozuklukların özelliklerini ayırt etmeyi mümkün kılar. Bu nedenle, sistolik CHF'li hastaların fronto-subkortikal tipte bilişsel bozukluklar (düzensiz nitelikteki CI) ve kısa süreli hafıza bozukluğu belirtileri ile karakterize olduğu bulundu.
Fronto-subkortikal tipteki bozukluklar, yürütücü işlevlerin ihlallerini ve nörodinamik değişiklikleri içerir: bilgi işleme hızında bir yavaşlama, dikkat değiştirme ve çalışma belleğinde bozulma. Aynı zamanda, CHF'nin şiddetinde bir artış III işlevsel sınıfa, beynin parietotemporal-oksipital bölgesinin disfonksiyon derecesinde ve görsel-mekansal bozukluklarda bir artış eşlik eder.
CIU'lu hastalarda CI'nin özelliklerinin bilgisi, yalnızca gelişimlerinin nedenlerini belirlemeye değil, aynı zamanda bu tür hastalar için okulların yürütülmesi için önerilerde bulunmaya da izin verecektir. Örneğin, fronto-subkortikal tipte CI olan hastalara, sağlık durumu değiştiğinde davranış algoritmaları öğretilmelidir ve parietotemporal-oksipital bölge disfonksiyonu olan hastalar için, görsel olarak gerekli bilgilerin birçok kez tekrarlanması tavsiye edilir. Algılanan bilgiler ezberlemek için mümkün olduğunca basit olmalıdır.
Klinik tablodaki vasküler tipte demans durumunda, profesyonel, günlük, sosyal uyumsuzluk belirtilerine ek olarak, kaba davranış bozuklukları vardır - sinirlilik, azalmış eleştiri, patolojik yeme ve cinsel davranış (hiperseksüellik, bulimia).
Fokal semptomların özellikleri
Odak semptomları HNMK'nın ayrılmaz bir parçasıdır, hastalığın ileri evresinde ortaya çıkarlar. Odak semptomları da yaşam kalitesini bozar ve sık düşmelere neden olabilir.
en tipik olana odak belirtileri yürüyüş bozukluğu (yavaşlama, sertlik, karıştırma, sendeleme ve hareketlerin mekansal organizasyonunda zorluklar). Ayrıca birçok hastada hafif bilateral piramidal yetmezlik ve frontal semptomlar vardır. Bu nedenle, CIU'daki hareket bozukluklarının erken belirteçleri, bozulmuş yürüyüş başlatma, "donma" ve adımın patolojik asimetrisidir.
Yürüme ve duruş bozukluğunun önde gelen nedeni amiostatik sendrom olabilir. Parkinsonizmin gelişmesiyle birlikte, dopamin reseptör agonistleri (piribedil) ve amantadinler grubundan ilaçların reçete edilmesi tavsiye edilir. Bu antiparkinson ilaçların kullanımı hastanın yürümesini olumlu yönde etkileyebileceği gibi bilişsel işlevi de iyileştirebilir.
KhNMK'nin modern tedavisi
Evrensel yaratmak imkansız ilaç Beynin vasküler hasar faktörlerini etkileyebilen, CI, afektif bozukluklar ve aynı zamanda nöroprotektif bir ajan olabilir. Bu nedenle, tüm kalitatif çalışmalar bireysel klinik durumlar için yapılmıştır: vasküler CI, inmede depresyon, inme ve CI'nin önlenmesi, vb. Bu nedenle, CIU tedavisi için evrensel ilaçlardan söz edilemez.
CI tedavisinin ana prensibi entegre bir yaklaşımdır, çünkü sadece semptom ve şikayetleri etkilemek değil, aynı zamanda kardiyovasküler riski azaltarak CI ve duygusal bozuklukların ilerlemesini önlemek de gereklidir.
CNMC tedavisinin ikinci ilkesi, hastanın tedaviye ve geri bildirime bağlı kalmasıdır. Her hasta doktoruyla diyalog halinde olmalı ve reçetelerine düzenli olarak uymalı, doktor hastanın şikayetlerini dinlemeli ve ilaç almanın gerekliliğini açıklamalıdır.
HNMC'nin karmaşık etkili tedavisi şunları içermelidir:
- inme ve CI'nin ikincil önlenmesi;
- CN tedavisi;
- depresyon ve diğer duygudurum bozukluklarının tedavisi;
- nöroprotektif tedavi.
İskemik inmenin ikincil önlenmesi
Kronik serebrovasküler kaza ile, felçten ikincil korunma ilkeleri geçerlidir. İkincil önlemenin amacı inme, beyin hasarı ve CI'nin ilerleme riskini azaltmaktır. Önleme sadece inmeyi değil, aynı zamanda miyokard enfarktüsünü, GİA ve ani kardiyak ölümü de önlemeyi amaçlamalıdır. Bu tür hastalarda komorbidite sorunu ve birden fazla ilacı kombine etme ihtiyacı ön plana çıkmaktadır.
İkincil koruma, kronik serebrovasküler kazaların tedavisinde anahtar bir bağlantıdır. İlk olarak, hastalığın ilerlemesini durdurmanıza veya yavaşlatmanıza izin verir. İkinci olarak, ikincil profilaksinin yokluğu CI, afektif bozukluklar ve nöroproteksiyon için etkili tedaviyi engeller.
Böylece, serebral arterlerde darlık ve tıkanıklık olan hastalarda nöroproteksiyonun etkinliğinin önemli ölçüde azaldığı gösterilmiştir. Bu, yeterli serebral kan akışı ve metabolizmasını sağlamadan, verimliliğin ilaçlar düşük olacaktır.
CNMC'nin temel tedavisi, risk faktörlerinin modifikasyonunu, antihipertansif, lipid düşürücü ve antitrombotik tedaviyi içerir.
Başarılı bir temel tedavi seçimi için serebrovasküler kazaya neden olan altta yatan hastalığın belirlenmesi gereklidir. Bu, özellikle bir faktör beyin hasarının gelişmesinin nedeni olduğunda, hastalığın ilk aşamalarında önemlidir. Bununla birlikte, hastalığın ileri evresinde, faktörlerden biri de geçerli olabilir ve ilgili tüm sendromların ilerlemesine neden olabilir.
Hastanın kendisine hangi ilaçların reçete edildiğini ve etki mekanizmasının ne olduğunu açıklaması gerekir. Bazı ilaçların etkisinin, depresyon ve CI'nin ilerlemesini kısıtlamada kendini gösterdiği için hemen hissedilemeyeceği belirtilmelidir.
Antitrombotik tedavi reçete edilirken, hastaların dikkatini düzenli ilacın önemine ayrı ayrı çekmek gerekir. İlaçları atlamak, etkisiz tedaviye ve yeni bir felç gelişimine yol açabilir. "İlaç tatilleri" ve kaçırılan ilaçlar inme için bağımsız bir risk faktörüdür.
bilişsel bozukluk tedavisi
Vasküler ve karışık demans aşamasında, merkezi asetilkolinesteraz inhibitörleri (galantamin, rivastigmin, donepizil) ve NMDA reseptörlerinin geri dönüşümlü blokörü memantin, semptomatik amaçlar için başarıyla kullanılmıştır.
Vasküler demanssız (hafif ve orta) CI tedavisi için kesin bir öneri yoktur. Çeşitli terapötik yaklaşımlar önerilmektedir. Bizim bakış açımıza göre, vasküler CI gelişiminin altında yatan nörokimyasal mekanizmalardan yola çıkarak ilaçların kullanımı haklı.
Asetilkolinin bilişsel süreçler için en önemli aracılardan biri olduğu bilinmektedir. Asetilkolinerjik yetmezliğin genel CI şiddeti ile büyük ölçüde ilişkili olduğu gösterilmiştir. Asetilkolinin rolü ezber için gerekli olan dikkatin devamlılığını sağlamaktır. yeni bilgi... Bu nedenle, ana kaynağı frontal lobların mediobasal kısımları olan (yapıları beynin hipokampus ve parietotemporal bölgelerine yansıtılır) olan asetilkolin eksikliği, artan dikkat dağınıklığına ve yeni bilgilerin zayıf ezberlenmesine yol açar.
Aracı dopamin (yapıları limbik sisteme ve frontal lobların prefrontal korteksine yansıtılan beyin sapının ventral tektumunda üretilir) bilişsel süreçlerin hızının sağlanmasında, dikkatin değiştirilmesinde ve yürütücü işlevlerin uygulanmasında önemli bir rol oynar. Eksikliği öncelikle nörodinamik bozukluklara ve yürütücü işlev bozukluklarına yol açar. Bilişsel işlevlerdeki bozuklukların her iki gelişim mekanizması da vasküler CI'de gerçekleştirilir.
Depresyon ve diğer duygudurum bozukluklarının tedavisi
HNMK'de depresyon tedavisi - ciddi problem, bu makale çerçevesinde detaylandırılamayan. Bununla birlikte, psikotrop ilaçların seçiminde nörotransmitter eksikliğinin nedenlerini ve klinik belirtilerini dikkate alması gerektiğine dikkat edilmelidir. İlaç seçimi, beyin hasarının nörokimyasal patogenezinin ve ilaç etkisinin özelliklerinin değerlendirilmesine dayanmalıdır.
Antidepresanlar birincil ilaç olarak kullanılır. Karmaşık bir yapıya sahip sendromlarda, örneğin, depresyon şiddetli anksiyete ile birleştirildiğinde, ek olarak antipsikotikler ve sakinleştiriciler kullanılır.
Kronik serebrovasküler kazası olan hastalarda tedavinin güvenliğini hatırlamak önemlidir. Bu nedenle sistemik kan basıncını artıran, idrara çıkmayı etkileyen ve epileptik aktivite eşiğini azaltan ilaçların kullanılması istenmeyen bir durumdur. yürütürken karmaşık terapiçeşitli ilaçların etkileşimi sorununu hesaba katmak gerekir.
nöroprotektif tedavi
Bu soruna ayrılmış çok sayıda çalışmaya rağmen, şu anda, büyük çalışmalarda etkili olduğu kanıtlanmış, nöroprotektif etkisi kanıtlanmış çok az ilaç bulunmaktadır. Rusya'da, nöroprotektör grubuna ait ilaçların çeşitli klinik sendromlar için yaygın olarak kullanıldığı özel bir durum gelişmiştir.
Bu ilaçların çoğu İyi Klinik Uygulamalara göre test edilmemiştir. Birden fazla ilacın kullanımını gösteren hiçbir çalışma olmamasına rağmen, birçok doktor birden fazla nöroprotektif ajan reçete etmektedir. Çoğu zaman, bu ilaçlar zararına reçete edilir. ikincil önleme... Akılcı olmayan ve yanlış ilaç kullanımı polifarmasiye yol açabilir ve yaşlı hastalar için tehlikelidir. Ağırlıklı ve rasyonel yaklaşım nöroprotektif ajanların atanması hem akut serebral dolaşım bozukluklarında hem de kronik serebrovasküler kazada etkili olabilir.
Nöroprotektörlerin etkisinin bir özelliği, etkilerinin beyin perfüzyonu üzerindeki bağımlılığıdır. Beynin perfüzyonu azalırsa, ilaç iskemik bölgeye girmeyebilir ve etkisi olmayabilir. Bu nedenle, CNMC tedavisinin birincil görevi, perfüzyon bozukluklarının nedenlerini ve ortadan kaldırılmasını belirlemektir.
Nöroprotektif ajanların etkisinin ikinci özelliği, etkinin zarar verici faktöre bağımlılığıdır. Bu ilaçlar en çok zarar veren faktörün etkisi sırasında etkilidir, yani klinik uygulamada risk durumları belirlenmeli ve hasarı azaltmak için nöroprotektif ajanlar reçete edilmelidir.
Nöroprotektif grubun en çok çalışılan ilaçlarından biri, nöronal, membranlar da dahil olmak üzere hücresel yapısal fosfolipidlerin sentezinde yer alan ve ikincisinin onarımını sağlayan sitikolindir (seraxon). Ek olarak, asetilkolinin bir öncüsü olarak sitikolin, sentezini sağlayarak kolinerjik sistemin aktivitesini arttırır ve ayrıca dopamin ve glutamaterjik sinir iletimini modüle eder. İlaç, endojen nöroproteksiyon mekanizmalarına müdahale etmez.
Vasküler CI üzerindeki etkisinin değerlendirilmesi ile iyi klinik uygulama kurallarına göre testler de dahil olmak üzere, kronik serebrovasküler kazaları olan hastalarda sitikolin için birçok klinik çalışma yapılmıştır. değişen dereceler ciddiyet - hafiften şiddetliye. Sitikolin, akut iskemik inme döneminin tedavisi için Avrupa kılavuzlarında umut verici bir ajan olarak derecelendirilen tek ilaçtır.
CNI tedavisi ve CN'nin önlenmesi için, Ceraxon'un günde 3 kez 2 ml (200 mg) oral uygulama için bir çözelti şeklinde kullanılması tavsiye edilir. Kalıcı bir nöroprotektif yanıtın oluşması için tedavi süresi en az 1 ay olmalıdır. İlaç birkaç ay boyunca uzun süre kullanılabilir.
Sitikolin uyarıcı bir etkiye sahiptir, bu nedenle en geç 18 saat içinde girilmesi tercih edilir.Akut durumlarda, tedaviye mümkün olduğunca erken başlanmalı, günde 2 kez 0,5-1 g intravenöz, 14 gün boyunca ve daha sonra 0,5- 1 g Günde 2 kez kas içine. Bundan sonra, geçiş yapmak mümkündür oral uygulama uyuşturucu madde. Maksimum günlük doz 2 g'ı geçmemelidir.
Hedefleri açıkça tanımlanmışsa, nöroproteksiyonun etkinliği daha yüksek olacaktır. İlk olarak, ilerlemelerini engellemek için CI'de nöroprotektörlerin kullanılması tavsiye edilir. V bu durumda Yukarıda belirtildiği gibi CN'nin nedeni, örneğin kan basıncındaki düşüşler, dekompansasyon gibi çeşitli somatik faktörler olabilir. böbrek yetmezliği veya CHF, enfeksiyon vb. Bu faktörler beyin perfüzyonunu bozabilir. Bu iskemik süreç uzun süre devam edebilir ve daha sonra dejenerasyona yol açabilir.
Bu nedenle, CI'nin ilerlemesiyle birlikte, uzun süreli nöroprotektif tedavi kursları gereklidir. İlaçların birkaç hafta veya ay boyunca ağızdan kullanılması tercih edilir. Ayrıca, tedavinin başlangıcında 10-20 gün boyunca nöroprotektif bir ilacın infüzyon kürü ve ardından uzun süreli oral yoldan verilmesi de mantıklıdır.
İkinci olarak, kronik serebrovasküler kazası olan hastalarda beyin hasarının önlenmesi için nöroprotektif ajanların kullanılması tavsiye edilir. Deneysel çalışmalarımız profilaktik nöroprotektif ajanların daha etkili olduğunu göstermektedir. Bazı klinik durumlarda (atriyal fibrilasyon, pnömoni, hipertansif kriz, miyokard enfarktüsü, diabetes mellitus dekompansasyonu vb.) serebral dolaşım bozulabileceğinden, semptomlar ortaya çıkana kadar profilaktik olarak nöroprotektif ajanların kullanılması tavsiye edilir.
Üçüncüsü, ameliyat olacak hastalarda inmeyi önlemek için nöroprotektif ajanlar kullanılmalıdır. Cerrahi müdahale inme ve postoperatif CI için önemli bir risk faktörüdür. Bu, özellikle CI geliştirme olasılığının sağlıklı insanlardan daha yüksek olduğu CI'li hastalar için geçerlidir.
Perioperatif inme riskinin yüksek olması, cerrahinin aşamalarıyla ilişkili hipoperfüzyondan kaynaklanır. Karotis aterosklerozu için ameliyatın aşamalarından biri, karotid arterin birkaç dakika boyunca ve stentleme ve anjiyoplasti sırasında tıkanmasıdır. beyin damarlarıçok sayıda arterioarteriyel atero ve tromboembolizm meydana gelebilir.
Kalp-akciğer makinelerinin kullanıldığı kalp ameliyatı sırasında, ortalama sistemik kan basıncı 60-90 mm Hg'ye düşer. Sanat, serebral damarların stenozu veya serebral kan akışının bozulmuş otoregülasyonu ile beyin hasarı biçimlerinden biri gelişebilir.
Bu nedenle, ameliyat geçiren hastalar iskemik beyin hasarı riski altındadır ve nöroprotektif profilaksi için aday olabilirler. Nöroprotektif ajanların kullanımı ameliyat sonrası komplikasyon sayısını azaltabilir.
Dördüncüsü, GİA veya serebral arter stenozu varlığında yüksek vasküler risk altındaki hastalarda inmeyi önlemek için nöroprotektif ajanlar kullanılabilir. Rusya'da kota sistemi olduğu sürece karotis arter stenozu olan hastalar birkaç hafta operasyon için beklemek zorunda kalacak. Bu süre zarfında hastaya nöroprotektif ajanlar reçete edilmelidir. GİA ve aterosklerozu olan hastalara cerakson gibi nöroprotektif ajanları yanlarında taşımaları önerilebilir.
Beşincisi, onarıcı süreçleri ve hızlı fonksiyonel iyileşmeyi teşvik etmek için rehabilitasyon sırasında nöroprotektörler reçete edilebilir.
Bu nedenle, HNMC, hem iskemik hasarın hem de dejeneratif süreçlerin hasar olarak hareket ettiği vasküler risk faktörlerinin neden olduğu bir beyin hasarı sendromudur. HNMK'nın tezahürleri arasında CI, afektif bozukluklar ve gerektiren fokal sendromlar vardır. entegre bir yaklaşımönleyici, psikotropik ve nöroprotektif tedavi seçiminde.
Bu nedenle, CNMC sendromu kolektif bir kavramdır ve ayrı bir nozolojik birim olarak düşünülemez. Risk faktörleri ve klinik belirtilerle ilişkili belirli sendromların (örneğin, esansiyel hipertansiyonlu hastalarda CN, atriyal fibrilasyonlu hastalarda depresif sendrom, vb.)
Bu tür her klinik durumda, patogenez incelenmeli ve etkili terapi ve tespit edilen ihlallerin altında yatan mekanizmalara dayalı önleme yöntemleri. Bu yöndeki ilk adımlar hem yurtdışında hem de Rusya'da atıldı.
Shmonin A.A., Krasnov V.S., Shmonina I.A., Melnikova E.V.
Serebrovasküler kazaların ilk belirtilerini CCI ve DE'nin erken bir aşaması olarak ayırt etmek gelenekseldir (dolaşım ensefalopatisi) - neden olduğu multifokal beyin hasarı kronik yetmezlik kan dolaşımı.
Buna karşılık, aşağıdaki DE biçimleri ayırt edilir:
- aterosklerotik;
- hipertansif;
- venöz;
- karışık.
HNMC'nin nedenleri ve patogenezi
Kural olarak, kronik serebrovasküler kaza - sonuçları kalp-damar hastalığı... Genellikle KhNMK, aşağıdakilerin arka planına karşı gelişir:
- vejetatif-vasküler distoni;
- ateroskleroz, hipertansiyon;
- şeker hastalığı;
- çeşitli etiyolojilerin kalp hastalıkları;
- vaskülit;
- reolojik özelliklerinin ihlali ile birlikte kan hastalıkları.
Bu patolojiler genel ve serebral hemodinamikleri değiştirir ve serebral perfüzyonda azalmaya yol açar (dakikada 45-30 ml / 100 g'dan az). CCİ patogenezinde rol oynayan en önemli faktörler şunlardır:
- kafa damarlarının ekstra, intrakraniyal kısımlarındaki değişiklikler;
- teminat dolaşım yeteneklerinin eksikliği;
- kan dolaşımı otoregülasyonunun ihlali;
- reolojinin ihlali.
Obezite, fiziksel hareketsizlik, alkol kötüye kullanımı ve sigara kullanımı CNI'nin ilerlemesinde önemli rol oynamaktadır.
Kronik serebrovasküler kaza belirtileri
CCİ'nin erken evrelerinde, resim, hastaların başta ağırlık hissi, hafif baş dönmesi, yürürken dengesizlik, kafada gürültü, hızlı yorgunluk, dikkat ve hafıza azalması ve uyku bozukluğu şikayetleriyle karakterizedir. Dolaşım yetmezliğinin ilk belirtileri, olumsuz meteorolojik koşullar altında, alkol tüketiminin arka planına karşı psiko-duygusal ve / veya fiziksel aşırı zorlamadan sonra ortaya çıkar. Hastalarda vejetatif-vasküler ve duygusal kararsızlık belirtileri vardır, düşünme süreçlerinde belirli bir yavaşlama ve yakınsama eksikliği mümkündür. Dolaşım yetmezliğinin ilk belirtilerinin ilerlemesi, bir sonraki aşamanın oluşumuna yol açar - DE.
Belirtilerin ciddiyetine bağlı olarak, kronik serebrovasküler olayın üç aşaması vardır. Evre I'de semptomlar önemsizdir, hastalar genellikle fonksiyonel kalır; evre II'de semptomlar orta derecede ifade edilir ve evre III'te hastalar devre dışı kalır.
Aterosklerotik ensefalopati ile, yani beyne kan sağlayan damarların aterosklerotik lezyonlarının neden olduğu DE ile, evre I'de dikkat ve hafızada azalma, özellikle güncel olaylar için, yeni bilgileri ezberlemenin zor olduğu, hastanın bir aktiviteden diğerine geçmesi zordur. Aynı zamanda, hafif bilişsel bozukluklar, kural olarak, korunan günlük ve profesyonel becerilerin yanı sıra entelektüel yeteneklerle telafi edilir. Çoğu zaman, hastalar artan yorgunluk ve düşük performanstan şikayet ederler, genellikle psiko-duygusal arka planda bir azalma ile duygusal kararsızlık vardır. Dağınık, kafadaki gürültü not edilir. Hastaların yürürken instabilite ile ilgili şikayetleri karakteristiktir. Nörolojik durumda, önemsiz yaygın semptomlar orta derecede belirtiler şeklinde ortaya çıkar. psödobulbar sendromu, tendon hiperrefleksi ve anizorefleksi ve ayrıca postural instabilite.
Evre II'de klinik belirtiler ilerler, kognitif bozukluk artar, performans düşer, hastalar alıngan ve sinirli hale gelir. İlgi alanlarının daralması not edilir, hafıza bozuklukları artar. Yürürken donuk baş ağrıları, baş dönmesi ve dengesizlik sıklıkla mevcuttur. Nörolojik durumda anizorefleksiya, psödobulbar semptomlar, vestibulo-serebellar bozukluklar ve subkortikal semptomlar tespit edilir.
Evre III'te nörolojik belirtilerin daha da şiddetlenmesi vardır. Hastalarda artış şeklinde belirgin yaygın nörolojik semptomlar vardır. piramidal yetmezlik psödobulbar bozukluklar, serebellar ve ekstrapiramidal semptomlar ve kontrol bozuklukları pelvik organlar... Mümkün epileptik nöbetler... Aşama III ile karakterize edilir ciddi ihlaller daha yüksek zihinsel işlevler: demanstan önce önemli bilişsel bozukluklar, apatoabulik sendromun gelişmesi muhtemeldir, belirgin duygusal ve kişisel değişiklikler. Daha sonraki aşamalarda hastalar öz bakım becerilerini kaybederler. Aterosklerotik ensefalopati için yemekten sonra uyku hali, Windsheid üçlüsü tipiktir. Evre III'te Hackebusch hastalığı veya psödo-Alzheimer'ın ateroskleroz şekli, ana tezahürü demans olan bir semptom kompleksidir. Aynı zamanda, hafızada azalma, konfabulasyonlar, ilgi alanlarında belirgin bir daralma, eleştirel olmama, konuşma bozuklukları, gnosis ve praksis not edilir. Ek olarak, aterosklerotik ensefalopatinin geç evresinde, yavaş yavaş gelişen merkezi tetraparezi ile karakterize olan Demage-Oppenheim sendromunun oluşumu mümkündür.
Kronik hipertansif ensefalopati, arteriyel hipertansiyonun neden olduğu bir DE şeklidir. Arteriyel hipertansiyon, beyin dokusunda yaygın hasara yol açar, hastalık, kan basıncında önemli dalgalanmalar ile oldukça hızlı ilerler, tekrarlanır. hipertansif krizler... Hastalık yeterince kendini gösterebilir genç yaş, ortalama 30-50 yaşında. İlk aşamalarda klinik tablo hipertansif ensefalopati, yeterli dinamizm ve semptomların tersine çevrilebilirliği ile karakterizedir. Nevroz benzeri bir sendrom, sık baş ağrıları, çoğunlukla oksipital lokalizasyon, kafadaki gürültü ile karakterizedir. Gelecekte, bilateral piramidal yetmezlik belirtileri, akinetik-rijit sendromun unsurları, titreme, duygusal ve istemli bozukluklar, azalmış dikkat ve hafıza ve zihinsel reaksiyonlarda yavaşlama görünebilir. İlerleme ilerledikçe kişilik bozuklukları ortaya çıkar, ilgi alanları daralır, konuşma anlaşılırlığı bozulur, kaygı artar ve zayıflık not edilir. Hastalar disinhibisyon ile karakterizedir.
Hastalarda hipertansif ensefalopatinin III aşamasında, kural olarak, şiddetli ateroskleroz meydana gelir, durum aterosklerotik ensefalopati için tipik özellikler - gelişen demans ile karakterize edilir. Çok ileri bir aşamada, hastalar kendi kendine bakım yeteneğini kaybeder, pelvik fonksiyonların kontrolünü kaybeder, apat-abulik veya paranoid sendrom belirtileri ortaya çıkabilir.
Aterosklerotik beyin hasarı ile birlikte hipertansif ensefalopatinin bir çeşidi Binswanger ensefalopatisidir (ilerleyici vasküler lökoensefalopati). Genellikle 50 yaşında kendini gösterir ve kronik subkortikal serebrovasküler olayda hafıza bozukluğu, kognitif bozukluk, motor bozukluk ile karakterizedir. Bazen epileptik nöbetler meydana gelir. Kural olarak, kronik serebrovasküler olayda ensefalopati yavaş yavaş gelişir, ancak vasküler krizler, kan basıncındaki dalgalanmalar ve kalp rahatsızlıkları ile ilişkili kademeli ilerleme mümkündür.
Venöz DE farklıdır venöz tıkanıklık kafatasında, kronik hipoksi ve intrakraniyal hipertansiyon. Venöz DE, kardiyopulmoner hastalıkları olan hastalarda ve ayrıca arteriyel hipotansiyonlu hastalarda daha sık gelişir.
Kronik serebrovasküler kaza için tanı prosedürleri, somatik patoloji (özellikle yaklaşık kalp-damar hastalığı), hasta şikayetlerinin analizi, nörolojik, nöropsikolojik muayene. enstrümantal muayene Doppler ultrason (USDG), reoensefalografi, BT) veya MRI, oftalmoskopi ve anjiyografi önerir. Kural olarak, kalbin muayenesi (elektrokardiyografi - EKG, ekokardiyografi) ve ayrıca kanın reolojik özelliklerinin incelenmesi gereklidir.
Kronik serebrovasküler kaza tedavisi
Arteriyel hipertansiyon CIU için en önemli risk faktörlerinden biridir, ancak DE'li hastalar için hipotansiyon atakları da olumsuzdur. Düzeltme sürecinde, "optimum" göstergeleri biraz aşan, sabit bir seviyede kan basıncının tutulması tavsiye edilir: 140-150 mm Hg. Hastanın özelliklerini, reçeteli ilaçlara tepkisini dikkate alarak, kronik serebral dolaşım bozuklukları için ilaç seçmek gerekir. Arteriyel hipertansiyon tedavisi için anjiyotensin dönüştürücü enzim inhibitörleri kullanılır - ACE (kaptopril, perindopril, enalapril, enalaprilat), anjiyotensin II reseptör antagonistleri (kandesartan, eprosartan), β-blokerler (özellikle atenistolol, labetolol, metolopol santral α) -adrenerjik reseptörler (klonidin), yavaş kalsiyum kanal blokerleri (nifedipin). Antihipertansif tedavi olarak diüretikler, kan reolojisinde olası bir bozulma nedeniyle sadece endikasyonlara göre (örneğin, kalp yetmezliği, diğer antihipertansif ilaçların etkisizliği) kullanılır.
Tahmin etmek
Genellikle, kronik serebrovasküler olay, yavaş ilerleyen bir seyir ile karakterize edilir, ancak kademeli bir ilerleme mümkündür (genellikle vasküler krizlerden sonra). Evre I'de, çoğu durumda hastaların çalışma ve ev adaptasyonu korunur, evre II'de çalışma kapasitesinde hafif veya orta derecede bir azalma olur, evre III'te hastalar devre dışı bırakılır, genellikle self servis yapılamaz.
Makaleyi hazırlayan ve düzenleyen: cerrahSerebral dolaşım bozuklukları, beynin damarlarını (GM) etkileyen ve beyin dokularının hipoksisi ve iskemisi, metabolik bozuklukların gelişimi ve spesifik nörolojik semptomların eşlik ettiği geniş bir patolojiler grubudur (NMC olarak da adlandırılır).
Üzerinde şu an Akut ve kronik serebrovasküler kazalar, orta yaşlı ve yaşlı hastalar arasında önde gelen sakatlık nedeninin yanı sıra dünyada önde gelen ölüm nedenlerinden biridir.
Aynı zamanda, çok uzun zaman önce olmasa da, esas olarak 45 yaşın üzerindeki hastalarda serebral kan akışı bozuklukları meydana geldi, şimdi yirmi yaşındakilerde de teşhis ediliyor.
GM damarlarının ve boynun aterosklerotik lezyonları da CMC'nin ortaya çıkmasının önde gelen nedenleridir. Genç hastalarda, hemorajik inme gibi veya hipertansif krizle ilişkili kan akışı bozuklukları daha sık gözlenir.
Referans için. Yaşlı hastalarda iskemik serebral kanamanın ortaya çıkması daha tipiktir ve ciddi kronik serebrovasküler kazaların gelişme riski de yaşla birlikte artar.
CCD ve uzun süreli dekompanse diabetes mellitus olasılığını önemli ölçüde artırır. Bu tür hastalarda şiddetli vasküler lezyonlar, mikrodolaşım bozuklukları, organ ve dokularda iskemik fenomenler, kalp ritmi patolojisi ve mikrotromboz eğilimi görülür. Bu bağlamda, genellikle büyük nekroz odakları olan iskemik felç geçirirler.
Genç hastalarda kronik iskemik kan akımı bozukluğunun gelişmesinin en yaygın nedenlerinden biri osteokondrozdur. servikotorasik omurga omurga. Bu sorun, genellikle yerleşik bir yaşam tarzına öncülük eden ofis çalışanları tarafından karşılaşılır.
Ayrıca, ortak nedenler serebrovasküler kazaların oluşumu:
- Kardiyojenik tromboembolizmin eşlik ettiği CVS patolojileri;
- romatizmal kalp kusurları ve damar lezyonları;
- kardiyak anevrizmalar veya atriyal fibrilasyon ile komplike olan enfarktüs sonrası kardiyosklerotik durumlar;
- çeşitli kardiyomiyopati ;
- prolapsus MK ( kalp kapakçığı), şiddetli hemodinamik rahatsızlıkların eşlik ettiği;
- serebral amiloid anjiyopati;
- sistemik otoimmün ve postinflamatuar vaskülit;
- kan hastalıkları (çeşitli, kalıtsal pıhtılaşma bozuklukları, vb.);
- GM damarlarının ve boynun anevrizmaları ve malformasyonları;
- artan trombüs oluşumunun eşlik ettiği koagülopati;
- hemorajik diyatezi;
- GM ve boyun tümörleri;
- tiroid bezi hastalıkları;
- beyindeki metastatik odaklar;
- servikotorasik bölgedeki omurganın yanı sıra kafa yaralanmaları;
- şiddetli zehirlenme ve zehirlenme;
- nöroenfeksiyon.
Akut ve kronik serebral dolaşım bozuklukları geliştirme riskini önemli ölçüde artıran predispozan faktörler şunlardır:
- obezite;
- hipodinamik;
- lipid dengesinin ihlali;
- sigara içmek;
- sık fiziksel ve duygusal stres;
- alkol kötüye kullanımı;
- nevrozlar, depresyon;
- kronik uyku eksikliği;
- hipovitaminoz;
- sık bulaşıcı hastalıklar(özellikle streptokokal bademcik iltihabı).
Serebrovasküler kaza türleri
Tüm IMC'ler akut ve kronik olanlara ayrılır. GM iskemisinin erken belirtileri, dolaşım bozukluğu ensefalopatisi ve felçlerin sonuçları ayrı ayrı çıkarılır.
Referans için. Grup akut değişiklikler serebral kan akışı, geçici CMC (geçici iskemik ataklar - TIA), hipertansif nitelikte akut ensefalopati ve felçleri içerir. İnmeler, sırayla, beyin dokusunda GM enfarktüslerine ve kanamalara ayrılır.
Beyin dokularındaki kronik iskemik değişiklikler ikiye ayrılır:
- telafi;
- havale;
- alt telafi;
- dekompanse edilmiş.
Serebral kan akımı bozukluklarının teşhisi
CCD semptomları ortaya çıktığında, aşağıdakileri yapmak gerekir: kapsamlı inceleme, dolaşım bozukluğunun tipini belirlemek için, 
lezyonun genişliği ve IMC'nin nedenleri.
Başvuru zorunludur:
- beyin görüntüleme yöntemleri (bilgisayarlı tomografi veya manyetik rezonans görüntüleme),
- Beyin ve boyun damarlarının ultrasonu,
- serebral anjiyografi,
- elektroensefalografi,
- EKO kardiyografi,
- Günlük ödenek,
- standart EKG.
Ayrıca genel ve biyokimyasal kan testleri, koagülogram göstergeleri çalışması, teşhisler yapılır. lipit profili, kan şekeri tayini vb.
Serebrovasküler kaza tedavisi
Terapi, RİA tipine ve hastanın durumunun ciddiyetine bağlıdır. Tüm ilaçlar sadece bir nörolog tarafından reçete edilmelidir. Kendi kendine ilaç tedavisi kabul edilemez ve durumda önemli bir bozulmaya yol açabilir.
Dikkat! Tedavinin yokluğunda akut geçici kan akışı bozukluklarının her zaman iskemik inme gelişimi ile sonuçlandığını anlamak gerekir. Bu nedenle, saldırının başlamasından birkaç dakika sonra GİA semptomları kaybolmuş olsa bile, yine de ambulans çağırmanız gerekir.
İlk CCD'deki semptomlar da tersine çevrilebilir, ancak yalnızca ilk aşamalarda. Zamanında tedavi olmadan, beyin dokusuna geri dönüşü olmayan hasar veren ilerleyici dolaşım bozukluğu ensefalopatisi geliştirmek mümkündür.
CCD tedavisi, kan basıncının ve lipid profilinin normalleştirilmesini, glikoz seviyelerinin kontrolünü, trombüs oluşumunun önlenmesini içerir. Ayrıca nöroprotektif ajanlar, serebral dolaşımı iyileştiren ilaçlar, antioksidan ve antiplatelet ajanlar ve antikoagülanlar da reçete edilir.
Ek olarak, vitaminler, omega-3 müstahzarları, metabolik ajanlar reçete edilir. Nevroz veya artan duygusal kararsızlık varlığında hastaya sakinleştirici veya sakinleştirici verilebilir.
İnme gelişimi ile tedavi amaçlanır:
- serebral ödemin önlenmesi,
- iskemi odağının ortadan kaldırılması veya kanamanın kesilmesi,
- nörolojik semptomların şiddetinde azalma,
- konvülsif bir ataktan kurtulma,
- kardiyovasküler aktivitenin normalleşmesi,
- solunum bozukluklarının ortadan kaldırılması.
Referans için. Ayrıca zorunlu olarak başla erken önlem Kayıp fonksiyonları geri kazanmayı amaçlayan komplikasyonlar ve rehabilitasyon tedavisi.
CMD'nin Önlenmesi
Serebrovasküler kazaların önlenmesi, lipid düşürücü bir diyete bağlı kalmayı, kan şekeri seviyelerinin kontrolünü, kan basıncının düzenli olarak izlenmesini, sigarayı bırakmayı ve alkol almayı içerir.
Taze sebze ve meyveler, kuruyemişler, meyve suları, kepek vb. tüketimini artırmak gerekir.
Ayrıca vücut ağırlığının normalleştirilmesi ve arttırılması önerilir. fiziksel aktivite... Aynı zamanda, aşırı fiziksel aktivite kesinlikle kontrendikedir. Temiz havada yürümek, yüzmek, yavaş bisiklet sürmek, yörünge parkurunda orta derecede egzersiz yapmak vb. etkilidir.
Referans için. Aşırı çalışma, stres ve duygusal stres kontrendikedir. Güçlü çay ve kahve bitki çayları ile değiştirilmelidir (nane, ıhlamur, papatya, adaçayı, kekik, civanperçemi, melisa, ölümsüzlük vb.).
Ancak, tüm şifalı bitkiler için olduğu akılda tutulmalıdır. farklı okumalar ve kontrendikasyonlar. Kullanmadan önce kontrendikasyonların listesini incelemek gerekir - alerjik reaksiyonlar, hormonal bozukluklar, hamilelik vb.
Ayrıca, magnezyum ve potasyum içeren multivitamin müstahzarları ve takviyeleri almanın seyri de etkilidir.
Kendinizde ve sevdiklerinizde NMK'yi nasıl tanırsınız?
İlk aşamada CCD sıklıkla servikotorasik omurgada osteokondrozlu genç hastalarda bulunur. Sigara içmek ek bir risk faktörüdür. Büyük bir sayı sigara, alkol kötüye kullanımı, metabolik sendrom, normalleştirilmiş fiziksel aktivite eksikliği, sık stres ve aşırı çalışma, kronik uykusuzluk, migren atakları.
CCD'nin ilk belirtileri şunları içerebilir:
- artan yorgunluk ve düşük performans;
- kulaklarda gürültü ve çınlama;
- azalmış görme keskinliği;
- azalmış öğrenme yeteneği ve hafıza bozukluğu;
- kalıcı uyuşukluk ve kas zayıflığı;
- sinirlilik, sinirlilik veya depresyon.
ensefalopati
Dolaşımdaki ensefalopati tipinin kronik RİA'sı en sık yaşlı hastalarda görülür. Ek risk faktörleri sigara, obezite, sedanter yaşam tarzı, şiddetli vasküler ateroskleroz, lipid metabolizması patolojileri, artan trombüs oluşumunun eşlik ettiği koagülopati, hastanın diyabetes mellitus, arteriyel hipertansiyon, kalp krizi veya inme öyküsü vardır.
Serebral kan akışının kronik rahatsızlık belirtileri kendini gösterir:
- ilerleyici hafıza bozukluğu,
- zekada azalma (zeka geriliğine kadar),
- azalmış görme ve işitme,
- kulaklarda gürültü görünümü,
- sürekli baş dönmesi
- pelvik organların disfonksiyonu (idrar ve fekal inkontinans).
Ayrıca belirgin bir duygusal kararsızlık vardır. Hastalar hızlı ruh hali değişimleri, depresyon, mani, psikoz, sinirlilik ve saldırganlık nöbetleri, "aptal" ruh hallerine eğilimlidir.
Konuşma bozuklukları oluşabilir. Hasta konuşması geveleyerek, mırıldanır hale gelir. Soruları yersiz cevaplarlar, genellikle kendi kendilerine konuşurlar.
Referans için. Serebrovasküler kaza semptomlarının ilerlemesi, senil demansın (disirkülatuar ensefalopatinin üçüncü aşaması) gelişmesi nedeniyle kendi kendine bakım yeteneğinin tamamen kaybolmasına neden olabilir.
Geçici serebrovasküler kaza (TIA)
Terim, sınırlı bir beyin dokusu iskemi alanının ortaya çıkmasıyla birlikte, ancak beyin dokusunun nekrozuna yol açmayan (yani, felç gelişimine eşlik etmeyen) beyindeki akut kan akışı bozukluklarını belirtmek için kullanılır. .
Geçici serebral dolaşım bozuklukları ile klinik tablo kararsızdır (gelişen bozuklukların süresi 24 saati geçmemelidir).
Çoğu durumda, TIA semptomları birkaç dakika, nadiren bir saatten fazla sürer. Saldırının sona ermesinden sonra, değiştirilmiş işlevlerin tam bir restorasyonu gözlenir.
Referans için. Yetişkinlerde geçici serebral dolaşım bozuklukları, beyin perfüzyonunda (kan akışı) geri dönüşümlü bir azalma nedeniyle gelişen beyin dokusunda lokal iskemik odak görünümünün arka planına karşı gelişir. Tam kan akışı yeniden başladıktan sonra TIA semptomları hemen kaybolur.
TIA'nın nedenleri şunlar olabilir;
- kardiyojenik yapıdaki mikroemboli;
- serebral damarların aterosklerotik lezyonları, daralmalarına neden olur;
- ülserli aterosklerotik plağın bir kısmının ayrılmasıyla ilişkili mikrotrombüs.
Kan akışının hemodinamik bozukluklarının nedeni, aşağıdakilerden dolayı kan basıncında keskin bir azalmadır:
- büyük damarların stenozu;
- hipovolemi;
- kan kaybı;
- şok koşulları;
- şiddetli anemi;
- ortostatik hipotansiyon;
- alkollü içeceklerin, tıbbi veya narkotik maddelerin aşırı dozda alınması;
- bulaşıcı zehirlenme;
- hiperventilasyon;
- güçlü ve uzun süreli öksürük.
Daha az yaygın olarak, uzun süreli arteriyel hipertansiyon veya hipertansif krizin arka planında geçici serebral dolaşım bozuklukları ortaya çıkabilir.
Klinik tablo, kan akışının hangi vasküler havzada bozulduğuna bağlıdır. Karotis TIA'lara hareket bozukluklarının başlangıcı, hassasiyette değişiklikler, uzuvda uyuşma, vücutta karıncalanma ve sürünme hissi, konuşma ve görme bozuklukları, fokal epileptik Jacksonian nöbet tipi nöbetler (nöbetler parmaklarda başlar ve sonra) eşlik eder. vücudun etkilenen yarısına yayılır).
Görsel patolojiler görünümle kendini gösterebilir karanlık noktalar gözlerin önünde, görme keskinliğinde azalma, gözlerin önünde sis görünümü, çift görme.
Ayrıca uyuşukluk, yetersiz veya agresif davranış, zaman ve mekanda oryantasyon bozukluğu.
Serebral dolaşımın vertebrobaziler geçici bozuklukları kendini gösterir:
- şiddetli baş dönmesi
- mide bulantısı ve kusma
- artan terleme,
- gözlerin önündeki renkli noktaların titremesi,
- çift görme
- geçici körlük
- nistagmus,
- yutma bozukluğu,
- geçici amnezi atakları,
- kayıp veya bulanık bilinç.
Yüzün uyuşması veya yüz kaslarının tek taraflı felci ve ayrıca ciddi koordinasyon bozuklukları oluşabilir.
Hipertansif beyin krizleri
Referans için. Kan basıncında keskin bir artışla ilişkili akut serebral dolaşım bozukluklarına hipertansif beyin krizleri denir.
Bir krizin ana belirtileri şiddetli baş ağrıları, kusma, taşikardi, kulak çınlaması ve görme bozukluklarıdır. Hastanın terlemesinde artış, korku hissi, endişe veya şiddetli uyuşukluk ve uyuşukluk, yüzde kızarıklık veya solgunluk, sıcaklık hissi olabilir. Bazı durumlarda, şiddetli kas zayıflığı olabilir.
Şiddetli vakalarda meningeal semptomlar ve nöbetler görünebilir.
Bu tür serebrovasküler kaza semptomları, ikinci ve üçüncü aşamaların kontrolsüz hipertansiyonunun arka planında daha sık görülür. Predispozan faktörler, şiddetli aşırı çalışma ve stres, aşırı tuz alımı, alkol kötüye kullanımı ve ayrıca diyabetes mellitus veya ikinci - üçüncü aşamada dolaşım bozukluğu ensefalopatisi olabilir.
inme belirtileri
Hemorajik felçler (beyin kanaması) çoğunlukla gençlerde hipertansif krizlerin arka planına karşı gelişir. Klinik semptomlar akuttur. Kural olarak, hasta şiddetli ve akut bir baş ağrısı hisseder ve ardından bilincini kaybeder. Kanamanın şiddetine göre bir süre sonra ya bilinci yerine gelir ya da hasta komaya girer.
Ayrıca karakteristik kusma, geçici ve mekansal oryantasyon bozukluğu, görme ve konuşma bozuklukları, nistagmus, (bir yandan) ışığa öğrenci tepkisi eksikliği, yüz kaslarının felci (tek taraflı felç nedeniyle, bükülmüş bir yüz izlenimi yaratılır) , uzuvların tek taraflı parezi, bozulmuş hassasiyet, kasılmalar vb.
Referans için. Genellikle, bozulmuş serebral dolaşımın belirtilerine meningeal semptomların (kusma, fotofobi, boyun tutulması) ortaya çıkması eşlik edebilir. İstemsiz idrara çıkma veya dışkılama meydana gelebilir.
Yaşlı hastalarda iskemik inmeler daha sık görülür. Semptomlar hem akut hem de kademeli olarak ortaya çıkabilir. Uyuşukluk, hastanın uyuşukluğu, tek taraflı parezi ve felç, bükülmüş bir yüz, öğrencilerin ışığa tepkisizliği, görme keskinliğinde azalma, gözlerin önünde sis görünümü, nistagmus var.
Hastalar kendilerine yöneltilen konuşmayı çoğu zaman anlamamakta veya kendilerine sorulan soruya cevap verememektedir. Kural olarak, konuşma bozuklukları not edilir.
İskemik felçlerde bilinç, kural olarak, bozulmaz. Konvülsiyonlar nadirdir, daha sıklıkla masif iskemik odaklarla birliktedir.
Beyin, içimizi inanılmaz hislerle doldurabilen, kendi “filmini”, bir rüyayı gösterebilen, deneyim ve bilgelik biriktirerek düşünmemizi sağlayan “mistik” bir organdır. Bu, bütün organizmanın bir bütün olarak ve her bir organ ve sistemin çalışmasını ayrı ayrı kontrol eden ve düzenleyen bedendir; vücudumuz için gerekli olan rahatsızlıklara karşı denge, koruma ve telafi edici tepkileri sağlamak. Yaklaşık 1400-1500 gram (vücut ağırlığının %2'si) ağırlığındaki bu küçük organ, henüz tam olarak anlaşılamayan inanılmaz yeteneklere sahiptir.
Beynin neye ihtiyacı var? Gece gündüz dinlenmeden çalışarak, oksijene (beyin vücuda giren tüm oksijenin %20'sini tüketir) ve onsuz birkaç dakika bile yapamayacağı besinlere çok ihtiyaç duyar. Beyinde oksijen rezervlerinin oluşmadığı ve anaerobik (oksijen yokluğunda) koşullarda onu besleyebilecek hiçbir maddenin olmadığı bilinen bir gerçektir. Yani beynin sinir hücreleri sürekli olarak oksijene, glikoza ve "temizliğe" (hücrelerin atık ürünlerinin temizlenmesi) ihtiyaç duyarlar.
Fizyolojiye gezi
Beynin sinir hücreleri için gerekli olan maddelerin kesintisiz temini ve atıkların temizlenmesi, arteriyel kanın beyne oksijen ve besin taşıdığı ve venöz kanın toksinleri ve metabolik ürünleri uzaklaştırdığı serebral dolaşım sistemi tarafından gerçekleştirilir.
Beyin damarları, kan akışını mükemmel bir şekilde düzenleyen ve stabilitesini sağlayan tuhaf, mükemmel bir yapıya sahiptir. Büyük damarlara artan kan akışıyla, kalpten gelen güçlü bir kan nabzı, damar yatağı boyunca damarların basınca katkıda bulunan çok sayıda bükülmesi (sifon) nedeniyle zayıflayacak şekilde düzenlenirler. titreşen kan akışının düşmesi ve yumuşaması. Toplam kan basıncındaki artışla birlikte karmaşık düzenleme mekanizmaları nedeniyle, beyindeki basınç uzun süre sabit kalır. Düzenleyici sistemler, kan akışını beynin daha az stresli bölümlerinden artan beyin aktivitesi olan bölgelere yeniden dağıtmayı mümkün kılar.
Beyin, sağlıklı bir işlevsel durumda olmasına ve vücudun sürekli değişen dış ve dış koşullara sürekli adaptasyon süreçlerini kontrol etmesine izin veren özerk bir düzenleme sistemine sahiptir. İç ortam... Fonksiyonel dinlenme durumunda beyin, kalp debisinin %15'i olan dakikada 750 ml kan alır. Çocuklarda kan akışının aktivitesi %50-55 daha yüksektir ve yaşlılarda yetişkinlikteki bir kişiye göre %20 daha düşüktür.
Beynin gri maddesinin (nöronların hücre gövdeleri), hücrelerin daha fazla aktivitesinden dolayı beyaz maddeden (yollar) daha yoğun bir şekilde kan ile sağlandığı belirtilmelidir. Böylece yoğun zihinsel çalışma ile serebral korteksteki yerel kan akışı, dinlenme durumuna göre 2-3 kat artabilir.
Beyin en zengin kılcal damar ağına sahiptir. Sinir hücreleri sadece dolaşmakla kalmaz, aynı zamanda kılcal damarlardan da geçer. Beynin damarları teminatlarla ("köprüler") birbirine bağlıdır. Normal kan akışını sürdürmek için önemli olan beynin arteriyel kollateral dolaşımı, serebral arterlerden birinin tıkanması durumunda dolaşım bozukluklarının dengelenmesinde özellikle önemli bir rol oynar.
Beynin damarlarında yüksek yoğunlukta kan akışı ile, içlerindeki kan basıncı nispeten sabit tutulur. Karmaşık bir düzenleyici mekanizmalar zinciri, beyni kan basıncındaki düşüşten ve hipoksiden (oksijen azalması) korur. Beyne giden kan akışı yolunda, kan basıncına cevap verebilen, kalp ritmini ve damar tonunu düzenleyebilen çok sayıda hassas hücre (basınç alıcılar, kemoreseptörler) vardır.
Beynin vazomotor merkezlerinin aktivitesi, sadece sinir ve hümoral düzenleme mekanizmaları ile değil, aynı zamanda toplam kan basıncındaki önemli dalgalanmalara rağmen beyin kan akışını sabit bir seviyede tutmayı sağlayan otonom düzenleme sistemi ile de ilişkilidir. seviye.
Böylece serebral dolaşım, ihtiyaç duyduğu maddelerin sabit bir tedarikini sürdürmeye izin veren karmaşık düzenleyici mekanizmalarla sağlanır.
Beyne aşırı kan verilmesiyle, daha sonra ödem gelişmesi ve yaşamla bağdaşmayan hayati merkezlerde hasar ile aşırı hidrasyon (sıvı birikmesi) meydana gelebilir. Aşırı kan kaynağının nedeni, örneğin sistemik kan basıncının 160-170 mm Hg'ye yükselmesi olabilir. Sanat. Ve daha yüksek.
Beyne kan akışının bozulması sorununda, atardamarlara çok dikkat edilir. Ancak venöz dolaşım daha az önemli değildir. Damarlar yoluyla atık maddeler (cüruflar) kanla birlikte uzaklaştırılır - yani beyin temizlenir. Bu damarlar sayesinde kafa içi basıncı sabit tutulur.
Venöz çıkışın ihlali, kanın durgunluğuna ve beyinde sıvı birikmesine yol açar, beyin merkezlerinin sıkışmasıyla hidrosefaliye neden olur, flebit ve tromboflebit oluşumuna katkıda bulunur.
Beyin damarlarının dikkate alınması gereken bir özelliği daha vardır. Beyindeki bir venöz damarın duvarında, örneğin ekstremitelerin damarlarının aksine bir valf aparatı yoktur (valfler yüke dayanmaya yardımcı olur, kanı yukarı doğru hareket ettirir ve ters yönde hareket etmesine izin vermez). Bu nedenle, beynin damarlarındaki venöz kan, oluşan basınca bağlı olarak her iki yönde de serbestçe geçer. Bu, burnun yapısının atomik özellikleri ve beynin hemen yakınında bulunan paranazal sinüslerin de kolaylaştırdığı, burun sinüslerinden ve göz yuvalarından hızlı bir enfeksiyon yayılma tehlikesi yaratır. Öksürdüğünde, venöz basınç artar, ters venöz akış, tıkanıklık ve beynin hipoksisi mümkün hale gelir. Kronik bir solunum yolu hastalığı varlığında öksürük atağı sırasında ve küçük çocuklarda hastalık sırasında öksürüğe "gittiklerinde" ve öksürmeden önce ağlayarak ağladıklarında bilinen bilinç kaybı vakaları vardır.
Sürekli şişkinlik ve öksürüğün eşlik ettiği uzun süreli solunum bozukluklarının neden serebrovasküler kazalara neden olabildiği ortaya çıkıyor. Çünkü sadece beyin hipoksisine neden olmazlar, aynı zamanda venöz çıkışı bozarlar ve sürekli bir enfeksiyon odağı olarak beyne nüfuz etmesini sağlarlar.
Örneğin, bir göz doktoru beyindeki tıkanıklık belirtilerini gözlemleyebilir (fundusun genişlemiş, kanla dolu damarları). Ancak bu çıplak gözle de görülebilir: Uykudan sonra kırmızı, şiş gözler (önceki gün alkol alımı, gece aşırı yeme, uykusuzluk nedeniyle) beyindeki tıkanıklığın bir belirtisidir.
Fizyolojiye kısa bir geziden sonra, serebral dolaşımın bozulmasının nedenlerinin beyne giden kan akışının bozulması ve beyinden kan çıkışı ile ilişkili olabileceği ortaya çıkıyor.
Kan basıncı yükseldiğinde ne olur?
İlk başta, damar tonusu yavaş yavaş bozulur. Zamanla, yüksek tansiyon (BP) devam ederken, küçük beyin kanamaları ve felçler meydana gelebilir.
Hipertansiyonda kan basıncındaki sürekli bir artışın bir sonucu olarak, plazma serbest bırakılır (kanın bir kısmı, şekilli elemanlar), sonuçta gemi duvarlarının tahrip olmasına yol açar.
Bu nasıl olur? Spesifik bir protein (yapısında kıkırdağa benzeyen hiyalin benzeri bir madde), damarların duvarlarında birikir ve bu da hiyalinoz gelişimine yol açar. Damarlar cam tüp gibi olur, elastikiyetini ve kan basıncını tutma kabiliyetini kaybeder. Ek olarak, damar duvarının geçirgenliği artar ve kan, sinir liflerini ıslatarak (diyapedetik kanama) içinden serbestçe geçebilir. Bu tür dönüşümlerin sonucu, mikroanevrizmaların oluşumu ve kanama ile damarın yırtılması ve beyaz medullaya giren kan olabilir. Ortaya çıkan ödem ve hematomlar aşağıdaki kanamalara (hemorajik inme) yol açar.
Hipertansiyona eşlik eden veya onsuz (nadir görülen) ateroskleroz, beyin iskemisine katkıda bulunur - dokulara yetersiz besin ve oksijen kaynağı (atardamarların lümenini daraltan aterosklerotik plaklar hariç, kanın kendisi kalın ve viskozdur).
Akut dolaşım bozuklukları felçlerdir (hemorajik ve iskemik). Ancak her şey, hipertansiyon ve aterosklerozun yanı sıra obezite, diabetes mellitus ve sıklıkla bunlara eşlik eden solunum yolu hastalıklarının arka planına karşı geçici serebral dolaşım bozuklukları ile başlar.
Serebrovasküler kaza belirtileri
Beyinde kanlanma bozukluğu olan bir odak oluştuğunda, hasta vücudun yarısında (lezyon bölgesinin karşı tarafından) ve yüzün dudak çevresindeki bir kısmında uyuşabilir, uzuvlarda kısa süreli parezi veya vücudun ve yüzün diğer kısımları mümkündür. Konuşma bozulur, epileptik nöbet meydana gelebilir.
Kan dolaşımının bozulması durumunda lezyonun konumuna bağlı olarak bacaklar ve kollar zayıflayabilir, baş dönebilir, hasta yutkunmakta ve sesleri telaffuz etmekte zorlanabilir, fotopsi vardır (ışıklı noktaların görünümü, gözlerde kıvılcım vb.) veya diplopi (görünür nesnelerin çatallanması) ... Bir kişi oryantasyonunu kaybeder, hafızası bozulur.
Hipertansiyon arka planına karşı bozulmuş serebral dolaşımın belirtileri şu şekilde ortaya çıkar: kafa çok acıtmaya başlar ve gözbebekleri, bir kişi uyuşukluk, kulak tıkanıklığı (kalkış veya iniş sırasında uçakta olduğu gibi) ve mide bulantısı nöbetleri yaşar. Yüz kızarır, terleme yoğunlaşır.
Felçlerden farklı olarak "geçici ataklar" olarak adlandırılan tüm bu belirtiler 24 saat içinde kaybolur.
Akut formların aksine, kronik serebral dolaşım bozukluğu (CCI) yavaş yavaş gelişir. Bu durumda, hastalığın üç aşaması vardır:
- İlk aşamada semptomlar belirsizdir. Daha çok bir sendroma benziyorlar kronik yorgunluk... Bir kişi çabucak yorulur, çabuk sinirlenir ve dalgın olur, bazı önemsiz anları unutur. Uykusu bozulur, ruh hali sık sık değişir, başı ağrır ve başı döner.
- İkinci aşamada, kronik serebrovasküler kazaya önemli bir hafıza bozukluğu eşlik eder, küçük motor işlev bozuklukları gelişir ve yürüyüşün dengesizliğine neden olur. Kafada sürekli bir gürültü var. Bir kişi, dikkatini üzerinde yoğunlaştırmakta güçlük çekerek bilgiyi iyi algılamaz. Asabi olur ve kendine güveni olmaz, zekasını kaybeder, eleştirilere yetersiz yanıt verir, sıklıkla depresyona girer. Yavaş yavaş bir kişi olarak bozulur ve sosyal olarak iyi uyum sağlamaz. Sürekli başı dönüyor ve başı ağrıyor. Hep uyumak ister. Performans önemli ölçüde azalır.
- Üçüncü aşamada, tüm belirtiler daha kötüdür. Kişiliğin bozulması bunamaya dönüşür, hafıza acı çeker. Evden yalnız çıkan böyle bir insan asla geri dönüş yolunu bulamaz. El titremelerinde, hareketlerin sertliğinde kendini gösteren motor fonksiyonlar bozulur. Belirgin bir konuşma ihlali, koordine olmayan hareketler.
Serebrovasküler kazaların sonuçları
Engellilik, akut ve çoğu durumda kronik serebrovasküler olayın üzücü bir sonucudur.
Akut serebrovasküler kazaların korkunç sonuçları vardır. Çoğu durumda, felç geçiren bir kişi tamamen çaresiz hale gelir. Kendi başına yemek yiyemiyor, performans sergiliyor hijyen prosedürleri, elbise vb. Bu tür insanlar tamamen bozulmuş bir düşünme yeteneğine sahiptir. Zamanın izini kaybederler ve uzayda tamamen şaşırırlar.
Bazıları hareket kabiliyetine sahiptir. Ancak serebrovasküler bir kazadan sonra birçok insan sonsuza kadar yatalak kalır. Birçoğu açık bir zihne sahiptir, etraflarında neler olup bittiğini anlar, ancak suskundur ve arzularını ve duygularını kelimelerle ifade edemezler.
Serebrovasküler kaza nasıl önlenir
Hangi kategoriye ait olursa olsun, kendinizi bu ciddi hastalıktan koruma fırsatı vardır. Sadece birçok insan onu ihmal eder.
Bu, kişinin sağlığına ve vücuttaki tüm değişikliklere karşı özenli bir tutumdur.
katılıyorum sağlıklı kişi baş ağrısı olmamalıdır. Ve aniden başınız dönerse, bu organdan sorumlu sistemlerin çalışmasında bir tür sapma olduğu anlamına gelir.
Yüksek bir sıcaklık, vücuttaki bir arızanın kanıtıdır. Ancak çoğu, normal olduğunu düşünerek 37 ° C'lik bir sıcaklıkla işe gider (bunu analizlerin hiçbir şey ortaya çıkarmadığı gerçeğiyle açıklar).
Uzuvlarda kısa süreli uyuşukluk var mı? Çoğu insan onları merak etmeden ovalar: Bu neden oluyor?
Sürekli ilaçla yaşamak normal değil kronik hastalıklar burun ve solunum yolu, bunları mevcut olanlarla ilişkilendirmeyin. iç ihlaller ve sonuçları düşünmeyin (çünkü zaman yok, çünkü KBB doktoru işlemi yapacak ve bir süre daha kolaylaşacaktır).
Obezite ile yaşamak doğru değil ve şeker hastalığı sonuçlarını düşünmeden, yeme alışkanlıklarını şımartmak.
Sonuçta, tüm bunlar serebral kan akış sistemindeki ilk küçük değişikliklerin uydularıdır.
Genellikle, geçici bir serebral dolaşım bozukluğundan önce gelir. Ancak semptomları bir gün içinde kaybolduğu için her insan muayene olmak ve gerekli ilaçları almak için doktora gitmek için acele etmez.
Bugün, doktorlar etkili ilaçlar - trombolitiklerle donanmış durumda. Kan pıhtılarını çözerek ve beyin dolaşımını eski haline getirerek kelimenin tam anlamıyla harikalar yaratırlar. Ancak bir "ama" var. Maksimum etki için, inmenin ilk semptomlarının başlamasından sonraki üç saat içinde hastaya uygulanmalıdır. Ne yazık ki, çoğu durumda, tıbbi yardım arama, hastalık ilerlediğinde çok geç gerçekleştirilir. zor aşama ve trombolitik kullanımı zaten işe yaramaz. Kronik rahatsızlıklarda ise sadece trombolitikler ve kan sulandırıcıların alınması, belirlenmesi ve ortadan kaldırılması gerektiğinden istenilen sonucu vermez. gerçek sebepler bu ihlallere yol açar.
Ve burada yine büyük İbn Sina'nın talimatları akla geliyor: "Yemek, uyku, uyanıklık ... ve hastalık geri çekilecek."
Yükleniyor ...