الهستامين. تبرز عند الانحهار الخلايا الدهنية، الباسوفيل، إلى حد أقل من نهايات الألياف الحساسة والعصبية والعضلات والخلايا الأخرى. تم العثور على تشكيل Gastamine بعد 30 ثانية بعد تفاعل مسببات الحساسية مع الأجسام المضادة، ويصل إلى الحد الأقصى بمقدار 1.5 دقيقة.
يسبب الهستامين امتداد السفن، وزيادة نفاذية، وخاصة الشعيرات الدموية والبابيت. في المعدة، هناك مستقبلات G2، عند التفاعل مع التي تسبب الهستامين في تعزيز الإفراز، وفي العضلات الملساء للأمعاء والأمعاء والرحم، تم اكتشاف مستقبلات G1، عند التفاعل الذي يقوده الهستامين إلى انخفاض في العضلات الملساء. بالإضافة إلى ذلك، يحتوي الهستامين على تأثير كيميائي وجذب إلى الموقع رد فعل تحسسي الأوسفينوفيل، والتي تم تفسيرها، ربما وجود الهستومات في حبيبات الحمضات، مما تسبب في تعطيل الهستامين. ربما هذا هو، وكذلك وجود وسيط خاص - CHEMotaxis factor Eosinophil - يمكن أن يفسرها الإيمان تحت عدد من ردود الفعل التحسسية نوع فوري.
السيروتونين. يتم تشكيله في إزالة الخلايا والصفائح الدموية الدهنية وله تأثير في الغالب الأوعية الدموية في شكل زيادة في نفاذية. في شخص، لا يشارك وسيروتونين كوسيط في تشكيل ردود الفعل الحساسية الفورية. لقد ثبت فقط في الحيوانات التجريبية ( خنازير غينيا، الفئران، الأرانب، الكلاب).
يتم تشكيل Leukotrienes في 4، D 4 من أغشية الفوسفوليبيدات من الخلايا الدهنية وبيئة البيئات البيضاء PM. يسبب انخفاض بطيء وطويل الأجل في العضلات الملساء، Bronchi، الأمعاء، الرحم. لا تتم إزالة تأثير هذا الوسيط بواسطة الاستعدادات المضاد للفيروساتامين والإنزيمات البروتينية. عند التفاعل مع الأجسام المضادة للحساسية، يتم إصدار الحساسية الهستيمين بعد 1 -2 دقيقة، و Leukotrienes - بعد 16-32 دقيقة.
برديكينين. إنه شكل بولت ببتيد نتيجة للتحولات المعقدة للبروتينات الدمية. إنه يزيد بشكل حاد نفاذية الأوعية، بدلا من الهستامين، وتوسع الشعيرات الدموية، آرائيل، يسبب الألم، انخفاض الضغط الشريانيويزيد من الإنصار وهاجر البيض، يقوي الحد من العضلات الملساء. التأثير الأخير يتم تشكيلها أبطأ من تحت عمل الهستامين والأسيتيلين.
أسيتيل كولين. يتم تشكيله في مشابيع الأعصاب الكولينية، ونتيجة لانخفاض في نشاط الكولينستراز، يزيد محتواه في الدم في نوع فوري من الحساسية. يستسبب أسيتيل كولين في امتداد الأوعية الدموية وزيادة نفاذية، مما يقلل من عضلات ناعمة. ويعتقد أيضا أن الحساسية، التي تعمل على أنسجة الكائنات الحية الحساسة، تسبب انتقال الأسيتيل كولين المرتبط بالآخر.
البروستاجلاندينات. تم الحصول عليها أولا من الغدد الجنسية للرجال. هم مشتقات حمض الأرجيدونيون. حوالي 20 من البروستاجلاندين المختلفة معروفة. تمنع Prostaglandins E1 و E 2 تحرير السيدة، والمساهمة في هذه الاسترخاء لجثث العضلات الملساء، وتعزيز تشكيل كامف في الخلايا الدهنية، مما يحسن إمدادات الطاقة الخلوية وتمنع الشحايا، وبالتالي إطلاق سراح فوري الحساسية. Prostaglandin E 2 يحفز الإعفاء من الخلايا الدهنية في الهستامين، ولاية Leukotrienes وغيرها من الوسطاء. من المهم التأثير عليها على العضلات الملساء من القصبات. تؤثر تأثيرات المواقف على البروستاجلاندين E 2 والأثر الدلري E 1. لديهم نفس التأثير على السفن.
وسطاء آخر محتمل من ردود الفعل التحسسية هو الببتيد ع، أو مادة مبهجة.
الببتيد P يمتد إلى أوعية Peri - FERIC، مما يوفر تأثير شديد التحمل، يؤدي إلى انخفاض في العضلات الملساء الجهاز الهضميوبعد لا يتم إزالة التأثير الأخير المخدرات المضادة للهستامين، الأتروبين والمواد الغدي. وهكذا، تحليل
النشاط البيولوجي لوسطاء الحساسية الفورية، من الضروري ملاحظة تأثير الأوعية الدموية الواضح (تمديد السفن، وزيادة نفاذيةهم)، والحد من العضلات الملساء والآثار الكيميائية للأمور السيولوجية، والألم. يتم تقديم الوسطاء الرئيسيين للحساسية الفورية في الجدول 7.3.
الوسيط الأساسي الحساسية الفورية
الجدول 7.3.
|
57 072
أنواع ردود الفعل التحسسية (ردود الفعل فرط الحساسية). فرط الحساسية الفورية والبطيئة. مراحل الحساسية ردود الفعل. آلية خطوة بخطوة لتطوير ردود الفعل التحسسية.
1. 4 أنواع من ردود الفعل التحسسية (ردود الفعل فرط الحساسية).
حاليا، في آلية التنمية، يتم قبول 4 أنواع من ردود الفعل التحسسية (فرط الحساسية). عادة ما يتم العثور على جميع هذه الأنواع من ردود الفعل التحسسية في شكل نقي، في كثير من الأحيان أنها تتعايش في مجموعات مختلفة أو انتقل من نوع من رد الفعل إلى نوع آخر.
في الوقت نفسه، فإن أنواع I، II و III ترجع إلى الأجسام المضادة، وتتصل تفاعلات فرط الحساسية النوع الفوري (GNT)وبعد ترجع ردود أفعال نوع النوع الرابع بخلايا تخصية T وتنتمي إليها ردود الفعل فرط الحساسية البطيء (GZT).
ملحوظة!!! - هذا رد فعل فرط الحساسية، التي أطلقتها آليات مناعية. حاليا، تعتبر جميع أنواع الاستجابة الأربعة التي تعتبر تفاعلات فرط الحساسية. ومع ذلك، تحت الحساسية الحقيقية نفهم فقط مثل هذه التفاعلات المناعية المرضية التي تضيء آلية ATOPY، I.E. وفقا ل I، فإن ردود الفعل II و III و IV أنواع أنواع الأنواع غير الستامة والمناعية والخلوية) تتم الإشارة إلى أمراض المناعة الذاتية.
- النوع الأول (ط) - التأتبيأو نوع الحساسية أو الردد - بسبب الأجسام المضادة لفئة IGE. عندما تتفاعل الحساسية مع IGE ثابتة على سطح الخلايا الدهنية، يتم تنشيط هذه الخلايا وإصدار وسطاء الحساسية المودعة والذي تم تشكيله حديثا تليها تطوير تفاعل تحسسي. أمثلة على هذه ردود الفعل - صدمة الحساسية، Otkinke، الجسم، الربو القصبي، إلخ.
- النوع الثاني (II) - السيتوكيكوبعد في هذا النوع من المواد المثيرة للحساسية يصبح خلاياهم الخاصة للجسم، اكتسب الغشاء الذي حصل على خصائص AutoAllergens. يحدث هذا بشكل رئيسي عند تلفه نتيجة لآثار المخدرات أو إنزيمات البكتيريا أو الفيروسات، نتيجة لتغيير الخلايا ويتصدر بها النظام المناعي كمضاد مستضد. في أي حال، لحدوث هذا النوع من الحساسية، هياكل مستضدة يجب الحصول على خصائص Autoantigen. ينتج عن النوع السيكومي الناجم عن IgG- أو IGM، الموجهة ضد النوبات الموجودة على الخلايا المعدلة لكائنم الأنسجة الخاصة بها. يؤدي ملزمة في AG على سطح الخلية إلى تكامل المكمل، مما يؤدي إلى تلف وتدمير الخلايا، البلعوم اللاحقة وإزالةها. تتضمن العملية أيضا الكريات البيض والكيتوكوكية الخلايا الليمفاويةوبعد ربط IGG، يشاركون في تكوين السمية ذات السمية الخلوية التي تعتمد على الأجسام المضادة. هو حسب نوع السامة للخلايا التي تم تطوير فقر الدم المنكدري hemolytic، الحساسية الطبيةالتهاب الغدة الدرقية الذاتي.
- النوع الثالث (III) - immunokplexplexفي أي أن الأنسجة في الجسم تضررت من خلال تعميم المجمعات المناعية بمشاركة Igg- أو IGM وجود كبير الوزن الجزيئي الغراميوبعد وبالتالي مع نوع III، ترجع ردود الفعل إلى IIG و IGG و IGM. ولكن على النقيض من النوع الثاني، مع رد فعل تحسسي من النوع الثالث، يتفاعل الأجسام المضادة مع مستضدات قابلة للذوبان، وليس مع الخلايا على سطح الخلايا. يتم تعميم المجمعات المناعية الناتجة في الجسم ويتم إصلاحها في الشعيرات الدموية ذات الأنسجة المختلفة، حيث ينشط النظام الاستكمال، مما يؤدي إلى تدفق الكريات البيض، والإفراج عن الهستامين، والسيروتونين، والإنزيمات الليزوزومية، والأوعية والبطانة الضارة والأنسجة التي يكون فيها المناعة تم إصلاح المجمع. هذا النوع من التفاعل ضروري لأمراض المصل، والحساسية الطبية والغذائية، مع بعض الأمراض بأكمل السيارات (SLE، التهاب المفصل الروماتويدي وإلخ).
- الرابع (الرابع) نوع ردود الفعل - فرط الحساسية بطيئة النوع أو فرط الحساسية غير المباشرة الخلية. تتطور ردود الفعل البطيء في كائن حساس 24-48 ساعة بعد ملامسة مسببات الحساسية. مع الرابع من رد الفعل الرابع، يتم تنفيذ دور الأجسام المضادة من خلال حساس الخلايا الليمفاويةوبعد AG، الاتصالات مع مستقبلات محددة AG على الخلايا T، تؤدي إلى زيادة في كمية هؤلاء السكان من الخلايا اللمفاوية وتنشيطهم مع إصدار وسطاء من المناعة الخلوية - السيتوكينات الالتهابية. السيتوكينات تسبب مجموعات من البلاعم وغيرها من الخلايا اللمفاوية، تنطوي عليها في عملية تدمير AG، مما أدى إلى التهاب. سريريا، يتجلى هذا تطوير الالتهاب السعقي: يتم تشكيل تسلل الخلية، وأساس الخلية التي هي أحادية الكثافة - الخلايا اللمفاوية والاحتياجات. النوع الخلوي من رد الفعل يكمن وراء تطور الفيروسي و الالتهابات البكتيرية (الاتصال التهاب الجلد والسل والسل والموافقين الزهري أو السفليون، وهدية، بروسيلاتي)، بعض أشكال الحساسية المعدية الربو القصبيورد الفعل من ردود الفعل الزراعية والمناعة المستغرق.
| نوع رد الفعل | آلية التنمية | الاعراض المتلازمة | ||
| اكتب ردود الفعل التفاعلية | يتطور نتيجة لتحديد الحساسية الملزمة مع IGE ثابتة على الخلايا الدهنية، مما يؤدي إلى انبعاث خلايا أوساط الحساسية، التي تسبب الاعراض المتلازمة | صدمة Anaphymactic، Otka Evelence، ربشة الشعب الهوائية التأتبي، بوليوسا، التهاب الملتحمة، Urthius، مرض في الجلد، الدكتور. | ||
| من النوع الثاني ردود الفعل السبتانية | IgG أو IGM مشروط، والتي يتم توجيهها ضد النوبات الموجودة على خلايا الأنسجة الخاصة بهم. يحدث التنشيط المكمل، الذي يسبب انحلال الخلوية للخلايا المستهدفة | المناعة الذاتية فقر الدم الانحلاليالقطب الثروم، التهاب الغدة الدرقية المناعي الذاتي، الزراعة الزراعية الطبية، إلخ. | ||
| من النوع الثالث ردود الفعل المناعية المناعية بوساطة بواسطة المجمعات المناعية | تم إصلاح تعميم المجمعات المناعية مع IGG أو IGM على الجدار الشعري، وتفعيل نظام التكميل، وتسلل الأنسجة من قبل الكريات البيض، وتفعيلهم ومنتجاتهم من العوامل السماوية والالتهابية (الهستامين، إنزيمات الليزر، وما إلى ذلك)، والأوعية والأنسجة الإضرار بالأنسجة. | مرض المصل، الطبية و حساسية الطعام، الحمراء، التهاب المفاصل الروماتويدي الحساسية السنخيالتهاب الأوعية الدموية نخرية، إلخ. | ||
| من النوع الرابع ردود الفعل غير المباشرة الخلية | حساسة الخلايا الليمفاويةمن خلال الاتصال بارتفاع ضغط الدم، تنتج السيتوكينات الالتهابية، والتي تقوم بتنشيط البلاعم والاحتياجات والخلايا اللمفاوية وتتلف الأنسجة المحيطة بها، مما يشكل التسلل الخليوي. | الاتصال التهاب الجلد، مرض السل، الميكرات، الزهري، المسدود، بروسيلاتي، رد فعل رفض زرع والحصانة المستغرق. |
2. فرط الحساسية من النوع الفوري والبطيء من النوع.
ما هو الفرق الرئيسي بين كل هذه الأنواع 4 من ردود الفعل التحسسية؟
والفرق في مدى أساسا نوع المناعة، هو عسالي أو خلوي، سبب هذه ردود الفعل. اعتمادا على هذا التمييز:
3. مراحل ردود الفعل التحسسية.
في معظم المرضى، تعزى مظاهر الحساسية بأجسام مضادة من الدرجة من IGE، وبالتالي سننظر في آلية تطوير الحساسية على سبيل المثال رد الفعل التحسسي من النوع الأول (Atopia). في حالي، تتميز ثلاث مراحل:
- المرحلة المناعية - يشمل التغييرات في الجهاز المناعي الذي يحدث خلال أول اتصال مسببات الحساسية مع الجسم وتشكيل الأجسام المضادة المقابلة، أي. الإحساس. إذا بحلول وقت تكوين الحساسية التي تمت إزالتها من الجسم، لا مظاهر الحساسية لا يأتي. إذا وصلت مسببات الحساسية مرة أخرى أو لا تزال في الجسم، فسيتم تشكيل مجمع الأجسام المضاد للحساسية.
- باتوشيمي - انبعاث وسطاء الحساسية النشط البيولوجي.
- المرضية الفسيولوجية - مرحلة المظاهر السريرية.
هذا الفصل في المرحلة هو مشروط بما فيه الكفاية. ومع ذلك، إذا كنت تتخيل عملية تطوير الحساسية خطوة بخطوة، سوف تبدو مثل هذا:
- أول اتصال مع الحساسية
- التعليم IGE.
- تثبيت IGE على سطح الخلايا الدهنية
- حساسة الجسم
- الاتصال المتكرر مع نفس مسببات الحساسية وتشكيل المجمعات المناعية على غشاء الخلايا الدهنية
- خروج من الوسطاء من الخلايا الدهنية
- عمل الوسطاء للأجهزة والأقمشة
- رد فعل تحسسي.
وهكذا، تتضمن المرحلة المناعية الفقرات 1 - 5، الفقرة 6، الفقرة 6، الفيزيولوجية المرضية 7 و 8.
4. آلية خطوة بخطوة لتطوير الحساسية الحساسية.
- أول اتصال مع مسببات الحساسية.
- التعليم IG E.
في هذه المرحلة من التطوير، تشبه ردود الفعل التحسسية استجابة المناعة الطبيعية، وترافق أيضا إنتاج وتراكم الأجسام المضادة المحددة التي يمكن ربطها إلا بالحساسية التي تسببت في تعليمهم.
ولكن في حالة ATOPY، إنه تعليم للحساسية التي تلقت IGE، وفي زيادة الكميات فيما يتعلق بدرجات أخرى من الألعاب المناعية، لذلك يطلق عليه أيضا الحساسية المعتمدة IG -e. يتم إنتاج IGE محليا، وذلك أساسا في قذيفة المخفوقة للأقمشة على اتصال بيئة خارجية: في الجهاز التنفسي، الجلد، الجهاز الهضمي. - تثبيت IGE إلى غشاء الخلايا الدهنية.
إذا تم تعميم جميع فئات الألعاب المناعية الأخرى بعد تكوينها بحرية في الدم، فستكون لدى IGE ممتلكات تعلق على الفور على غشاء الخلية المنتفخة. الخلايا الدهنية الخلايا المناعية الأنسجة الضامة الموجودة في جميع الأنسجة في اتصال مع البيئة الخارجية: أنسجة الجهاز التنفسي، الجهاز الهضمي، وكذلك الأقمشة المتصلة المحيطة الأوعية الدمويةوبعد هذه الخلايا تحتوي على مثل هذه البيولوجيا المواد النشطة كما الهستامين، السيروتونين، وما إلى ذلك، وتسميت وسطاء الحساسية ردود الفعلوبعد لديهم نشط نطق وهناك عدد من الآثار على الأقمشة والأعضاء، مما تسبب في أعراض الحساسية. - حساسة الجسم.
لتطوير الحساسية، مطلوب شرط واحد - التوعية الأولية للجسم، I.E. ظهور حساسية متزايدة للمواد الغريبة هي مسببات الحساسية. يتم تشكيل حساسية متزايدة لهذه المادة في الاجتماع الأول معها.
الوقت من أول اتصال مع مسببات الحساسية إلى حدوث حساسية متزايدة لها يسمى فترة من التوعية. يمكن أن تتراوح بين عدة أيام لعدة أشهر أو حتى سنوات. هذه الفترة، التي يتم خلالها تتراكم IGE في الجسم، ثابتة إلى غشاء البصرة والخلايا الدهنية.
الكائنات الحية الحساسة هي الوحدة التي يكون فيها مخزون الأجسام المضادة أو الخلايا اللمفاوية (في حالة GZT) حساسة لهذا المستضد بالذات.
لا يرافق الحساسية أبدا مظاهر سرية للحساسية، لأنه خلال هذه الفترة فقط يتم تجميعه. لم يتم تشكيل المجمعات المناعية AG + AD بعد. نفس النسيج، مما تسبب في الحساسية، قادرة على عدم واحدة في، ولكن المجمعات المناعية فقط. - الاتصال المتكرر مع نفس مسببات الحساسية وتشكيل المجمعات المناعية على غشاء الخلايا الدهنية.
تحدث ردود الفعل التحسسية فقط عند إعادة صادف كائن حساس بهذا الحساسية. يحدث ملزمة مسببات الحساسية مع جاهزة بالفعل على سطح الخلايا الدهنية وتشكيل المجمعات المناعية: الحساسية + في. - إخراج الوسطاء من الحساسية من الخلايا الدهنية.
تعرض المجمعات المناعية الأضرار الغشاء من الخلايا الدهنية، وتستمر وسطاء الحساسية في المتوسطة الداخلية. الأقمشة الغنية بالخلايا الدهنية (الأوعية الجلدية، والقذائف المصلية، النسيج الضام وغيرها) تضررت من قبل الوسطاء المفرج عنهم.
مع التعرض طويل الأجل للحساسية، يستخدم الجهاز المناعي خلايا إضافية لتعكس اقتحام المستضد. يتم تشكيل صف آخر المواد الكيميائية - الوسطاء، والذي يسبب عدم الراحة مزيد من عدم الراحة يعاني من الحساسية ويزيد من شدة الأعراض. في الوقت نفسه، فإن آليات تعطيل وسطاء الحساسية مضطهدون. - تأثير الوسطاء بالأجهزة والأقمشة.
تحديد الوسطاء يحددون المظاهر السريرية للحساسية. تؤثر تأثيرات النظام على تطوير الأوعية الدموية وزيادة نفاذيةها، إفراز مخاطي، تحفيز عصبي، تشنجات العضلات الملساء. - المظاهر السريرية لتفاعل الحساسية.
اعتمادا على الجسم، نوع مسببات الحساسية، مسار الدخل، المكان الذي يتم فيه تشغيل العملية الحساسية، آثار الوسيط للحساسية، والأعراض قد تكون على نطاق واسع (الحساسية الكلاسيكية) أو المترجمة في أنظمة منفصلة للجسم (الربو - في الجهاز التنفسي، الأكزيما - في الجلد).
الحكة، سيلان الأنف، المسيل للدموع، العرقية، ضيق في التنفس، الضغط الساقط، إلخ وتطوير الصورة المقابلة التهاب الأنف التحسسيالتهاب الملتحمة أو التهاب الجلد أو الربو القصبي أو الحساسية الحسية.
على عكس فرط الحساسية الموصوف أعلاه من النوع الفوري للنوع الفوري، تسبب الحساسية البطيء من نوع خلايا تي حساسة، وليس الأجسام المضادة. وهذه الخلايا من الكائن الحي يتم تدميرها معها، والتي حدثت فيها المجمع المناعي من AG + T-Lymphocyte T-Lymphocte.
انخفاض في النص.
- مستندات - AG؛
- الأجسام المضادة - في؛
- الأجسام المضادة \u003d نفس المناعية (في \u003d IG).
- فرط الحساسية بطيئة النوع - GZT
- نوع فوري فرط الحساسية - GNT
- immunoglobulin A - IGA
- immunoglobulin G - IGG
- immunoglobulin م - IGM
- immunoglobulin E - IGE.
- المناعية - IG؛
- رد فعل مستضد مع الأجسام المضادة - AG + في
| الوسيط | تأثير |
| الهجرة تثبيط عامل | الكبح الهجرة البلاعم، الخبز البيض تعزيز، تشكيل الحبيبية |
| عامل نقل | النقل السلبي لفرط الحساسية |
| ليمفوتيكسين | الخلايا المستهدفة |
| عوامل البلاعم Chemotaxis، أحادية | علم الكيموتاكسيس، أحادية |
| الانتشار تثبيط عامل | فرامل انتشار الليمون |
| عامل تفاعلية الجلد | يسبب الالتهاب في موقع الحقن |
| Interferons (α، β، γ) | ينشط القتلة الخلايا اللمفاوية، يمنعون العدوى الخلية مع فيروس |
| العوامل الميتونيك (IL-2، IL-3، IL-6) | الانفجار التحول من الخلايا اللمفاوية |
ليمفوتيكسين. الشخص لديه وزن جزيئي قدره 80،000. ربما يكون هذا polypeptide له تأثير خرطوم، مما تسبب في تدمير الخلايا المستهدفة التي تحتوي على مستضد وكبح تجديد هذه الخلايا.
عامل تفاعلية الجلد. يعزز نفاذية السفن، وتوسيعها، والتي تجلى عن طريق احمرار وختم قسم فرط الحساسية البطيء. عامل تفاعلية الجلد هو الألبومين، ربما في مجمع مع الأحماض الدهنية.
جميع هؤلاء الوسطاء لديهم تأثير غير حكومي، يسبب تغيير الخلايا، وكذلك تحفز الهجرة من دماء الخلايا اللمفاوية، البلاعم. هذا هو السبب في أن فرط الحساسية البطيء يتميز بتسلل أحادي النووي.
المرحلة الفيزيولوجية المرضية للحساسية
المرحلة الفيزيولوجية المرضية من ردود الفعل التحسسية هي مجمع من العمالة الوظيفية والكيميائية الحيوية و التغييرات الهيكلية على المستويات الخلوية والنسيج والعضوية والمنظمة الناشئة عن التحولات المناعية وعزل الوسطاء من الحساسية في تفاعل المواد المثيرة للحساسية مع حساسية الركيزة المادية.
في هذه المرحلة، بالنسبة لأي عمليات حساسية من النوع الفوري، وخاصة صدمة الحساسية، فإن الانتهاكات الأكثر تميزا من القلب والأوعية الدموية، الجهاز التنفسي، الجهاز الهضمي، الغدد الصماء، الأنظمة العصبية، أنظمة الدورة الدموية، الأيض. نوبات النظام هي نتيجة لوسطاء الوسطاء الذين يسببون اضطرابات التقلبات الدقيقة (نفاذية متزايدة، وتوسيع الشعيرات الدموية، انتهاك الخصائص الريولوجية للدم)، تشنج عضلات ناعمة من الهيئات الشقيقة وغيرها من هيئات العضلات الملساء (الأمعاء، الرحم، إلخ)، زيادة إفراز الجلوكورتيكويدات والسكولامينات، والتغيرات في عمليات الإثارة والفرامل على مختلف المستويات الجهاز العصبيمما يؤدي إلى قيود التنظيم المركزي للوظائف الحيوية.
تتميز المظاهر المحلية في التفاعلات الحساسية بتعديل الخلايا، وتطوير الوذمة والظواهر الالتهابية وتأثير السيتوتويك والبطارية.
اعتمادا على غلبة المظاهر العامة أو المحلية، تنقسم ردود الفعل التحسسية إلى نظام منهجي ومحلي. تشمل التفاعلات الجهازية للنوع الفوري صدمة الحساسية، وأمراض المصل، الشرى؛ محلي - ظاهرة Ardus - ساخاروف، ظاهرة Ovei، بولييندوزا، الجماعة القصيرة.
لمرحلة التغيرات الفيزيولوجية المرضية في الحساسية البطيئة، يتميز التطوير رد الفعل الالتهابي في الأعضاء المتضررة بوجود تسلل أحادي النووي يتكون من الخلايا اللمفاوية، مونوكاتيس، البلاعم. خلايا التسلل لها أصول دموية أساسا. يتم تحديد تغيير ويحلل الخلايا والأنسجة في محور الالتهاب إلى حد كبير من خلال آثار وسطاء الحصانة الخلوية، على وجه الخصوص، التأثير السيكومي للخلايا الخلايا اللمفاوية الحساسة.
تشمل التفاعلات الحساسية المحلية للنوع المتأخر TUBERCULIN، والاتصال الجلد التهاب الجلد، ومعظم عمليات المناعة الذاتية العضوية، رفض الزرع؛ ل الأمراض الجهازية collagenoses تنتمي.
آليات autoallergia
التسامح المناعي يعني الاعتراف بضادات كائنتها الخاصة (Autoantigen)، ونتيجة لذلك، فإن عدم وجود رد فعل مناعة.
مع إلغاء التسامح الناجم عن العمل إلى مجموعة العوامل الضارة المختلفة، تحدث أمراض المناعة الذاتية، في التسبب الذي يتم فيه تشغيل الحصانة الشاملة أو الخلوية (الأجسام المضادة أو الخلايا اللمفاوية). يعتقد أن الجهاز المناعي يمكن أن يشكل استجابة مناعية ضد أي autoantignen.
تتميز مجموعتان رئيسيتان من عمليات المناعة الذاتية: joryospececific (myasthenia، التهاب الغدة الدرقية hashimoto، الثم فيها مع goiter diffuse) والنظام (التهاب المفاصل الروماتويدي، الذئبة الحمراء النظامية، إلخ)
من بين العديد من تمثيلات التسبب في AutoAllergia، يمكن تمييز مجموعتين رئيسيتين من الفرضيات، والتي تعتمد على آليات مختلفة:
1 - يتفاعل الجهاز المناعي الطبيعي بشكل طبيعي مع تعديل (تعديل) المتأثر بمختلف التأثيرات (الكيميائية، المادية، المعدية، إلخ) من مستضدات الأنسجة الخاصة (مسببات الحساسية الثانوية Endo)؛
2 - يتفاعل الجهاز المناعي المعيب ضد مستضدات الأنسجة العادية.
في حالة autoamelergia، وفقا للآلية الأولى، فإن السلسلة السببية هي كما يلي: حدوث مضاد للأنسجة المعدلة ^ استجابة المناعة الطبيعية في شكل تطوير الأجسام المضادة أو الخلايا اللمفاوية الحساسة ^ تأثيرها المدمر على الخلايا والأنسجة. في السنوات الاخيرة تسبب هذا العرض في عدد من الاعتراضات والتعليقات النقدية (R.V. Petrov). بادئ ذي بدء، وفقا لجهة النظر R.V. بتروفا (انظر أعلاه)، لا ينبغي أن يعزى مستضدات الأنسجة المعدلة إلى الإنداتواة، ولأنواع خاصة من exoallergens، وبالتالي، تطوير على هذا الأساس، فإن العملية ليست منفصلة (الحساسية التلقائية). علاوة على ذلك، يمكن النظر إلى تفاعل الأجسام المضادة وخلايا الخلايا الخلايا الخلايا الخلايا اللمفاوية الحساسة بمثابة رد فعل وقائي، لأنه يجب أن يستلزم تدمير مثل هذا المستضد، وإزالته من الجسم واحترام الذات السريع، وهو أمر غير نموذجي أمراض المناعة الذاتيةوهي شخصية مزمنة ذاتيا.
بالإضافة إلى ذلك، لا يوجد تفسير للأضرار المقدرة للأجسام المضادة للأنسجة العادية وفقا لهذه النظرية، نظرا لأن الأجسام المضادة يتم إنتاجها ضد المستضدات المعدلة، ولا يمكن أن تتفاعل بمفردها مع المستضدات العادية. جميع المفاهيم اللاحقة ل AutoAmellergia المضي قدما من الأفكار الأساسية التي تعد فيها أي اضطرابات ذات المناعة الذاتية أمراض جهاز المناعة الجسم من حيث يتبع الاستنتاج المهم تقريبا صراع فعال إنها ضرورية، أولا وقبل كل شيء، تصحيح الآليات المناعية، ولا تتأثر بالأنسجة. على وجه الخصوص، اقترحت F. Bernet فرضية، وفقا للانتهاك الأولي لتفاعلات المناعة الذاتية هو الانتهاك الأساسي لنظام المناعة والآليات المناعية، مما يؤدي إلى ظهور استنساخ محظور من الخلايا، والذي يتفاعل مع الأنسجة الطبيعية و مستضدات الجهاز، مما تسبب في تلفهم. في هذه الحالة، يبدو أن التسبب في أمراض المناعة الذاتية كما يلي: انتهاك جينوم الخلايا اللمفاوية ^ تراكم الاستنساخ المحظور من الخلايا ^ الاستجابة المناعية لخلايا الاستنساخ المحظور مع ظهور الأجسام المضادة أو الخلايا اللمفاوية الحسنة، والتي تتفاعل مع مستضدات الأنسجة الطبيعية، مما تسبب في تغييرها. تجذب هذه الفرضية انتباه الباحثين لأن الطبيعة المستدامة ذاتية العمليات الذاتية وجدوى استخدام المثبطات المناعية. بالإضافة إلى ذلك، يسمح لك باستنتاج أن العوامل المعدية (البكتيرية والفيروسية) في وجود استعداد وراثي لعمليات المناعة الذاتية يمكن أن يسبب الطفرات في T- ومتغيرات، مما يؤدي إلى ظهور استنساخ محظور من الخلايا.
في قلب عمليات المناعة الذاتية، قد يكون هناك نقص في التسامح المناعي لعدد من مستندات "الحواجز". لذلك، مع تلف الحواجز النسبية وعزل الفسيولوجي المعطل لمضادات هذه الأعضاء، يمكن أن تتدفق إلى مجرى الدم، مما تسبب في تنشيط نظام الحصانة الخامس و T - تكوين الأجسام المضادة أو الخلايا اللمفاوية الحسية، والتي تلفها الأعضاء العادية والنسيج. إثبات حيوية مثل هذا العرض هو نمذجة هزائم المناعة الذاتية للكلى، الدماغ، سيمينيكوف، عند تقديمه في جسم الخلايا ومقاصف الأعضاء (الكلى، الدماغ، القلب)، إلى جانب حشو freound.
في بعض الحالات، يفسر تطوير عمليات المناعة الذاتية وجود مستضدات متشددة (على سبيل المثال، العقدية وعضلة القلب). يشمل Streptococcus شعراء مناعي في الخلايا التي تنتج الأجسام المضادة تتفاعل مع العقدية وفي وقت واحد مع محددات مماثلة من مستضدات الأنسجة.
تعتبر سلسلة من الفرضيات تفاعلات المناعة الذاتية كحالات مناعية. لذلك، يعتقد X. Fuidadberg أنه إذا كان هناك جينات في جسم استجابة مناعية ضعيفة وقوية في الجسم، فإن بعض مسببات الأمراض المعدية يمكن أن تكون طويلة في الأنسجة، مما يؤدي إلى تدميرها، ومضاداتها الخلايا التالفةعن طريق إدخال الدم، يمكن أن يسبب الاستجابة المناعية القوية التي ستؤدي في نهاية المطاف إلى تلف المناعة الذاتية للأنسجة الطبيعية.
وفقا ل R.V. بتروفا، تساءل هذه الفرضية على استخدام المهاجم المناعي في بعض الحالات، بما في ذلك الهرمونية، وتوجه الانتباه إلى جدوى تطوير تحفيز الجينات من الاستجابة المناعية ضعيفة. بالإضافة إلى ذلك، تربط هذه الفرضية تطوير عمليات المناعة الذاتية الالتهابات المزمنةعلى سبيل المثال، streptococco.
يشرح بعض الباحثين تطوير ردود أفعال المناعة الذاتية على نقص المناعة المناعية - عدم كفاية وظيفة المكثف من الخلايا اللمفاوية T، مما يؤدي في النهاية إلى تنشيط استنساخ عدواني تلقائي من الخلايا القادرة على التسبب في تفاعل المناعة الذاتية مع مستضدات الأنسجة الطبيعية. يمكن تفسير عجز المكثف في التخلف الخلقي للاخلاق أو تأثير العدوى، وخاصة الفيروسية. في السنوات الأخيرة، تم العثور على (X. Cantor) أنه قبل تطوير التصلب الحاد والتهاب المفاصل الروماتويدي، تختفي المكثفون من الدم الخلايا اللمفاوية من الدم والأنسجة.
تظهر الملاحظات السريرية أنه مع عمليات المناعة الذاتية الكلاسيكية مثل الذئبة الحمراء النظامية، والتهاب المفاصل الروماتويدي، تصلب متعددهناك عجز بين المجانين. أخيرا، فإن أساس عمليات المناعة الذاتية تكمن في انتهاكات العمليات العادية تعرف. الليمفاون الخلايا الليمفاوية لديها مستقبلات تضمن الاعتراف ب "مستضداتهم". يؤدي الحصار من هذه المستقبلات باستخدام الأجسام المضادة المضادة للمستقبل إلى إلغاء التسامح مع مكوناتها الخاصة في الجسم ومظهر استنساخ عدواني خلايا المناعةعلى سبيل المثال، شكل مقاوم للأنسولين مرض السكري السكر يتم شرحه بتراكم السيارات المضغوطة ضد مستقبلات الخلايا، عادة تتفاعل مع الأنسولين.
المبادئ العامة لتوعية التشخيص
تشخيص الحساسية المعززة ضروري لمنع تطور الحساسية الحساسية. لهذا الغرض، يتم تنفيذ سلسلة من العينات بإدخال الحساسية المزعومة (الملتحنة وغير الملتحمة، داخل الجهاز التنفسي). ومع ذلك، يلاحظ حالات تفاعلات الصدمة استجابة للتأخير أو حتى عينة داخلية. بالإضافة إلى ذلك، مثل هذه العينات لا تسمح لنا دائما لمعرفة ذلك زيادة الحساسيةحتى عينات داخلية سلبية قبل الاستخدام، على سبيل المثال، المضادات الحيوية وغيرها المواد الطبية لا تستبعد إمكانية تطوير صدمة البصرية وموت المريض (V.A. Fradkin).
النظر في انعدام الأمن لعينات التشخيص، تم تطوير عدد من الأساليب السريعة لإضفاءات التشخيص. هذا مؤشر على الأضرار التي لحقت العدلات التي لحقت المبردات، وردود الفعل من تكتل الكريات البيض والحدوء غير المباشر للقص البصري وفقا لشيلي، وردود الفعل من تحول الانفجار من الكريات البيض، خلية الخلايا الدهنية، إلخ. ومع ذلك، ملاحظة فيفا Frakdina تتطلب الأساليب المذكورة أعلاه لتوعية تشخيص الكثير من الوقت للحصول على نتائج، في حين أن التعيين والإدارة الأدويةفيما يتعلق بأي فرط الحساسية ممكنة، يلزم تنفيذها. لذلك، يتم إجراء أساليب الأكثر بسيطة وموثوقة للتوعية التشخيصية، مما يسمح لها بتطبيقها في أي مؤسسة طبية.
هناك فصلان رئيسيان من الوسطاء الكيميائيين المسؤولين عن ردود الفعل على فرط الحساسية للنوع الفوري. الأساسيات، أو الأساسي، الوسطاء هم جزيئات تراكمت بالفعل في حبيبات الخلايا الدهنية والبخر الأساسي وتبدأ في الإفراز في المتوسط \u200b\u200bالتنازلي مباشرة بعد الاتصال بالخلية مع المستضد. يتم تمثيل هؤلاء الوسطاء
أربعة أشكال جزيئات رئيسية: 1) مع amines vasoactive - الهستامين، السيروتونين، 2) العوامل الكيميائية ل Granulocytes، 3) الإنزيمات، 4) proteoglycans - الهيبارين (في الخلايا الدهنية) وكبريتات شوندروتن (في البصري). الوسطاء الثانوية هم جزيئات توليفها من قبل دي نوفو بعد الاتصال بالخلايا الدهنية أو BaePhiles أو خلايا التهاب المستضد الأخرى. في الغالب، يتم تمثيل الوسطاء الثانويين بمشتقات الدهون وتشمل البصريات والمعامل تنشيط الصفائح الدموية.
أهداف واحدة من الوسطاء الرئيسيين آفات حساسية - الهستامين - عضلات ناعمة، الأوعية الدموية، بعض الغدد الصخريةكليزراء. الأحداث التي تؤدي إلى التنمية أشكال متعددة تتطور ردود الفعل التحسسية في عدة مراحل (الشكل 16.1). الجسم عرضة للحساسية حساسية بالفعل من قبل الأجسام المضادة IGE محددة، والخلايا السمنة المفرطة. مرت التوعية المسبقة خلال الاتصال الأساسي مع مسببات الحساسية ولم يكن لها عواقب في شكل تطوير حالة رد الفعل. نفس مسببات الحساسية أثناء إعادة الاختراق في الجسم يتفاعل مع مسبقة الأعمدة. تقاطع الاقتران
تين. 16.1. مشاركة PCTTashna في ردود الفعل yallerppscc.
نتيجة لتفاعل مسببات الحساسية بأجسام مضادة في IGE محددة، فإن الانبعاثات النشطة للهستامين من الحبيبات يبدأ. الهستامين، التفاعل مع مستقبلات العضلات الملساء و / أو الخلايا بطانة الأوعية الدمويةينفذ عملها المسبب للأمراض
يوفر الحساسية الحساسية مع IGE تناول CAA + داخل الخلية، ونتيجة لذلك يتم تنشيط الخلية ويتم إصدار الهستامين من حبيبات داخلية. يتفاعل الوسيط مع مستقبلات H1 و H2 المناسبة المقدمة على الخلايا المستهدفة. المظهر الرئيسي للعمل المسبب للأمراض الهستامين هو انخفاض حاد في العضلات الملساء. مثل هذا التخفيض مسؤول، على وجه الخصوص، من أجل الجماعة القصبي أثناء الربو أو صدمة الحساسيةوبعد تأثير الهستامين على نظام الأوعية الدموية تتجلى أساسا في هزيمة الخلايا الظهارية. إنهم ضيقون بموجب عمل الهستامين، وفضح جدار الأوعية الدموية، والذي يساهم في زيادة نفاذية الجزيئات الكبيرة في المنطقة الخارجية.
التأثير المسبب للأمراض على الجسم مماثلة للهستامين لديه وسيط آخر - السيروتونين. في البشر، لوحظ نشاط هذا المركب فقط من حيث الصفائح الدموية والخلايا الأمعاء الدقيقة.
توفر العوامل الكيميائية، ملفوفة من حبيبات الخلايا الدهنية، تدفق الحبيبات والعناود في محور تطوير رد الفعل.
يتم إصدار وسيطات الحساسية أو توليفها عندما تكون المجمعات هي الحساسية الحساسية أو الأجسام المضادة الحساسية الجسدية. تلعب هذه المواد دورا حاسما في حدوث فرط الحساسية لشخص أو آخر.
يتمتع وسطاء الحساسية بالتفاعلية، الدقة، الإجراءات الكيميائية، قادرة على إتلاف أنسجة الجسم وتفعيل عمليات الجبر. تعتمد تصرفات هذه المواد على نوع الحساسية، وآليات حدوثها، شكل وكيل مهيث.
تصنيف الحساسية
اعتمادا على شدة وسرعة ظهور الأعراض بعد التأثيرات المتكررة للعميل المزعج، يتم تقسيم رد فعل فرط الحساسية إلى مجموعتين:
- تفاعلات الكتابة الفورية؛
- ردود الفعل البطيء.
تحدث ردود الفعل على فرط الحساسية من النوع الفوري على الفور تقريبا بعد التعرض المتكرر مهيجوبعد تم توزيع الأجسام المضادة التي تم تشكيلها أثناء الاتصال الأول في مسببات الحساسية بحرية في وسائل الإعلام السائلة. في حالة الاختراق التالي للتحفيز، يتم تشكيل مجمع الأجسام المضادة المستضد بسرعة، مما يؤدي إلى حدوث أعراض الحساسية السريعة.
يحدث تطوير رد فعل تحسس بطيء بعد 1-2 يوما بعد التفاعل مع وكيل مهيث.
لا يرتبط هذا التفاعل بإنتاج الأجسام المضادة - تشارك الخلايا اللمفاوية الحساسة في تطورها. يرجع التطور البطيء للاستجابة لتأثير المهيج إلى حقيقة أن تراكم الخلايا اللمفاوية في منطقة الالتهابات، مطلوبة مزيد من الوقت، مقارنة بالاستجابة الفورية لفرط الحساسية، والتي تتميز بتشكيل المستضد مجمع الجسم المضاد.
نظام فرط الحساسية النوع الفوري
مع تطور استجابة فورية لفرط الحساسية، يتم تنفيذ دور الخلايا المستهدفة من قبل لبوسات اللبنات، أو الخلايا الدهنية وليزر الكريات البيض الباسوفيل، والتي لها مستقبلات F-Resplobulin Emmunoglobulin E و MIMNOGLOBULIN G. بعد توصيل المستضد بالأجسام المضادة، يحدث التفضيل والوسطاء تم إصدارها.
سطاء الحساسية للنوع الفوري هم كما يلي: 
- الهستامين يشير إلى وسطاء الحساسية الرئيسية. إنه يقمع الخلايا التي، وتمايلها، وتمايز خلايا B وإنتاج الأجسام المضادة من قبل Plasmacites، وتنشط أنشطة T-suppressors، ولديها تأثير كيميائي وكيميائي ضد الحمضيات والعناود، مما يقلل من عملية الفصل بين إنزيمات الليزوزوم العدلات.
- السيروتونين يزيد من تشنج السفينة من أهم الأعضاء، مثل القلب والرئتين والكلى والدماغ. تحت تأثيرها هناك انخفاض في العضلات الملساء. السيروتونين ليس لديه تأثير مضاد للالتهابات ميزة الهستامين. ينشط هذا الوسيط من المكثف غلبة الحليب والطحال، وكذلك ترحيل خلايا T من الطحال في نخاع العظم و الغدد الليمفاويةوبعد بالإضافة إلى إجراءات المناعة المناعية، فإن السيروتونين قادر أيضا على تحفيز الحصانة. بموجب تأثير الوسيط، تزداد حساسية أحادي الأسلحة النووية إلى مجموعة متنوعة من العوامل الكيميائية.
- bradykin عنصر في نظام كينين. يساهم هذا الوسيط في التوسع وزيادة نفاذية السفن، مما يثيرجم ملابس جماعية طويلة الأمد، يؤثر بشكل مزعج على مستقبلات الألم، ينشط تطوير المخاط في السبيل الهضمي والجهاز التنفسي. يتم إنتاج Bradykin بسرعة في الأضرار التي لحقت أنسجة الجسم، نتيجة لها العديد من الآثار الخاصة العملية الالتهابية - Vasodilatation، باستذاف البلازما، زيادة في نفاذية السفن، هجرة الخلايا، مشاعر مؤلمة و hyperalgesia.
- الهيبارين هو وسيط من مجموعة من البروتيوغليكانيين. هيبارين له تأثير مضاد للتخثر، يشارك في انتشار الخلايا، يساهم في ترحيل خلايا البطانة، مما يقلل من التأثير التكميلي، ويحفز الفجو والبنيه.
- تكملة شظايا - وسطاء الالتهاب. بموجب نفوذها، يتم تقليل العضلات الملساء، يتم إطلاق سراح الهستامين من الخلايا الدهنية، وهذا هو، رد فعل الحساسية الحسية يطور.
- البروستاجلاندينز - ب. الكائن البشري Prostaglandins E، F، D. Prostaglandins، تساهم في حدوث الهجوم الشديد للتانة القصيرة. Prostaglandins E، على العكس من ذلك، لديهم تأثير مصفح. تتمكن البروستاجلاندين السخرية من تنشيط أو تقليل عملية الالتهاب، وتوسعت السفن تحت تأثيرها، ويزيد من نفاذيةها، وزيادة درجة حرارة الجسم وتطور حمامي الإيرانية.
بطيئة نوع فرط الحساسية
يتم توليف الليمفوكينات اللمفاوية من قبل T-Lymphocytes سطاء من ردود الفعل التحسسية المتأخرة. تحت تأثيرها في مكان التعرض للحافز، تتزايد عناصر الخلايا، وتتطور عملية التسلل والتهابات.
يزيد عامل التفاعل الجلدي من نفاذية الأوعية الدموية وتسريع هجرة خلايا الدم البيضاء.
عامل نفاذية له تأثير مماثل. تحت تأثير عامل CHEMOTAXIS في رد فعل فرط الحساسية، فإن الخلايا اللمفاوية غير المعشومة، العدلات الخلايا، الأحادية، تشارك الأورام الإلكترونية. تحت تأثير عامل تثبيط الهجرة في مجال الالتهاب، يتم تأخير العمليات المتراكمة. تحت تأثير عامل النقل، يتم نقل النشاط إلى خلايا T Nonsensey المحمية. توليف الخلايا الليمفاوية في توليف Interferon، والذي يحتوي على خصائص مضاد للفيروسات، ويقوم أيضا بتنشيط وظيفة القتلة T الطبيعية. يؤدي تأثير الوسطاء إلى الحد من الأنظمة المعارضة لحماية الخلايا المستهدفة.
جار التحميل ...