Kroz njega prolazi plućna cirkulacija. Što je mali i veliki krug cirkulacije krvi

141 142 ..

Krugovi cirkulacije krvi (anatomija čovjeka)

Obrazac kretanja krvi u krugovima krvotoka otkrio je V. Harvey (1628). Od tada je proučavanje anatomije i fiziologije krvnih žila obogaćeno brojnim podacima koji su otkrili mehanizam opće i regionalne opskrbe krvlju. U procesu razvoja u krvožilnom sistemu, posebno u srcu, došlo je do određenih strukturalnih komplikacija, naime, kod viših životinja srce je podijeljeno na četiri komore. Srce ribe ima dvije komore - pretkomoru i ventrikule, koje su razdvojene bikuspidalnom valvulom. Venski sinus se uliva u atrijum, a komora komunicira sa arterijskim konusom. U ovom dvokomornom srcu teče venska krv, koja se izbacuje u aortu, a zatim u škržne žile radi oksigenacije. Kod životinja s pojavom plućnog disanja (ribe s dva disanja, vodozemci), u atriju se formira septum s rupama. U tom slučaju sva venska krv ulazi u desnu pretkomoru, a arterijska krv u lijevu pretkomoru. Krv iz atrija ulazi u zajedničku komoru, gdje se miješa.

U srcu gmizavaca, zbog prisustva nekompletnog interventrikularnog septuma (osim kod krokodila koji ima potpunu pregradu), uočava se savršenije razdvajanje arterijskog i venskog krvotoka. Krokodili imaju srce sa četiri komore, ali do miješanja arterijske i venske krvi dolazi na periferiji zbog spajanja arterija i vena.

Ptice, poput sisara, imaju srce sa četiri komore i dolazi do potpunog odvajanja krvotoka ne samo u srcu, već iu krvnim žilama. Karakteristika strukture srca i velikih krvnih sudova kod ptica je prisustvo desnog luka aorte, dok lijevi luk atrofira.

Kod viših životinja i ljudi, koji imaju srce sa četiri komore, postoje veliki, mali i srčani krugovi krvotoka (Sl. 138). Centralno u ovim krugovima je srce. Bez obzira na sastav krvi, svi sudovi koji dolaze do srca smatraju se venama, a oni koji izlaze iz njega smatraju se arterijama.

Rice. 138. Šema cirkulacije krvi (prema Kishsh-Sentagotai).1-a. carotis communis; 2 - arcus aortae; 3-a. pulmonalis; 4-v. pulmonalis; 5 - ventriculus sinister; 6 - ventriculus dexter; 7 - truncus coeliacus; 8-a. mesenterica superior; 9-a. mesenterica inferior; 10-v. cava inferior; 11 - aorta; 12-a. iliaca communis; 13 - vasa zdjelica; 14-a. femoralis; 15-v. femoralis; 16-v. iliaca communis; 17-v. portae; 18-vv. hepaticae; 19-a. subclavia; 20-v. subclavia; 21-v. cava superior; 22-v. jugularis interna

Mali krug cirkulacije krvi (plućni). Venska krv iz desne pretklijetke kroz desni atrioventrikularni otvor prelazi u desnu komoru, koja, skupljajući se, potiskuje krv u plućni trup. Potonji je podijeljen na desnu i lijevu plućnu arteriju koja prolazi kroz vrata pluća. U plućnom tkivu, arterije se dijele na kapilare koje okružuju svaku alveolu. Nakon što eritrociti otpuste ugljični dioksid i obogate ih kisikom, venska krv se pretvara u arterijsku. Arterijska krv kroz četiri plućne vene (po dvije vene u plućima) sakuplja se u lijevu pretkomoru, a zatim kroz lijevi atrioventrikularni otvor prelazi u lijevu komoru. Sistemska cirkulacija počinje od lijeve komore.

Sistemska cirkulacija . Arterijska krv iz lijeve komore tokom njene kontrakcije izbacuje se u aortu. Aorta se dijeli na arterije koje opskrbljuju krvlju glavu, vrat, udove, trup i sve unutrašnje organe, u kojima se završavaju kapilarima. Hranjive tvari, voda, soli i kisik se oslobađaju iz krvi kapilara u tkiva, metabolički produkti i ugljični dioksid se resorbiraju. Kapilare se skupljaju u venule, gdje počinje venska cirkulacija. vaskularni sistem, koji predstavlja korijene gornje i donje šuplje vene. Venska krv kroz ove vene ulazi u desnu pretkomoru, gdje se završava sistemska cirkulacija.

Krv osigurava normalan život osobe, zasićuje tijelo kisikom i energijom, a uklanja ugljični dioksid i toksine.

Centralni organ krvožilnog sistema je srce, koje se sastoji od četiri komore odvojene zaliscima i pregradama, koje služe kao glavni kanali za cirkulaciju krvi.

Danas je uobičajeno da se sve podijeli u dva kruga - veliki i mali. Oni su ujedinjeni u jedan sistem i zatvoreni jedni na druge. Cirkulacija se sastoji od arterija koje odvode krv iz srca i vena koje vraćaju krv u srce.

Krv u ljudskom tijelu može biti arterijska i venska. Prvi prenosi kiseonik do ćelija i ima najveći pritisak i, shodno tome, brzinu. Drugi uklanja ugljični dioksid i dostavlja ih u pluća (nizak pritisak i mala brzina).

Oba kruga krvotoka su dvije serijski povezane petlje. Glavni organi cirkulacije mogu se nazvati srcem – djelujući kao pumpa, pluća – koja proizvode razmjenu kisika, a koja čisti krv od štetnih tvari i toksina.

U medicinskoj literaturi često možete pronaći širi popis, gdje su krugovi cirkulacije krvi kod ljudi predstavljeni u ovom obliku:

• Veliki
• Mala
• Srdačno
• Placenta
• Willisiev

Ljudska sistemska cirkulacija

Veliki krug potiče iz leve komore srca.

Njegova glavna funkcija je da doprema kisik i hranjive tvari u organe i tkiva kroz kapilare, ukupne površine koja dostiže 1500 kvadratnih metara. m.

U procesu prolaska kroz arterije, krv uzima ugljični dioksid i vraća se u srce, kroz žile, zatvarajući protok krvi u desnom atrijumu sa dvije šuplje vene - inferiornom i gornjom.

Cijeli ciklus prolaska traje od 23 do 27 sekundi.

Ponekad se nađe naziv kruga tijela.

Mali krug cirkulacije krvi

Mali krug nastaje iz desne komore, zatim prolazeći kroz plućne arterije, isporučuje vensku krv u pluća.

Ugljični dioksid se izbacuje kroz kapilare (izmjena plinova) i krv se, postavši arterijska, vraća u lijevu pretkomoru.

Glavni zadatak plućne cirkulacije je izmjena topline i cirkulacija krvi.

Glavni zadatak malog kruga je izmjena i cirkulacija topline. Prosječno vrijeme cirkulacije krvi nije duže od 5 sekundi.

Može se nazvati i plućnom cirkulacijom.

"Dodatni" krugovi cirkulacije krvi kod ljudi

U placentnom krugu kisik se opskrbljuje fetusu u maternici. Ima pristrasan sistem i ne pripada nijednom od glavnih krugova. Pupčana vrpca je istovremeno arterijsko-venska krv sa omjerom kisika i ugljičnog dioksida 60/40%.

Srčani krug je dio tjelesnog (velikog) kruga, ali se zbog važnosti srčanog mišića često izdvaja u posebnu potkategoriju. U mirovanju, do 4% ukupnog minutnog volumena srca (0,8 - 0,9 mg / min) je uključeno u protok krvi, s povećanjem opterećenja, vrijednost se povećava do 5 puta. Upravo u tom dijelu ljudske cirkulacije dolazi do začepljenja krvnih žila trombom i manjka krvi u srčanom mišiću.

Willisov krug obezbjeđuje opskrbu krvlju ljudskog mozga, također se izdvaja od velikog kruga zbog važnosti svojih funkcija. Prilikom blokiranja pojedinačnih krvnih žila, osigurava dodatnu isporuku kisika pomoću drugih arterija. Često atrofirana i ima hipoplastične pojedinačne arterije. Punopravni Willisov krug se opaža samo kod 25-50% ljudi.

Osobine cirkulacije krvi pojedinih ljudskih organa

Iako je cijelo tijelo opskrbljeno kisikom kroz veliki krug cirkulacije krvi, neki pojedinačni organi imaju svoj jedinstveni sistem izmjene kisika.

Pluća imaju dvostruku kapilarnu mrežu. Prvi pripada tjelesnom krugu i hrani tijelo energijom i kisikom, uzimajući pritom produkte metabolizma. Drugi na plućni - ovdje dolazi do istiskivanja (oksigenacije) ugljičnog dioksida iz krvi i njegovog obogaćivanja kisikom.

Srce je jedan od glavnih organa cirkulacijskog sistema.

Venska krv teče iz nesparenih organa trbušne šupljine, inače prvo prolazi kroz portalnu venu. Vena je tako nazvana zbog svoje veze sa hilumom jetre. Prolazeći kroz njih, čisti se od toksina i tek nakon toga se vraća u opću cirkulaciju kroz jetrene vene.

Donja trećina rektuma kod žena ne prolazi kroz portalnu venu i povezana je direktno s vaginom, zaobilazeći jetrenu filtraciju, koja se koristi za davanje određenih lijekova.

Srce i mozak. Njihove karakteristike su otkrivene u odjeljku o dodatnim krugovima.

Neke činjenice

U toku dana kroz srce prođe i do 10.000 litara krvi, osim toga, to je najjači mišić u ljudskom tijelu, koji se smanjuje i do 2,5 milijardi puta u životu.

Ukupna dužina krvnih sudova u telu dostiže 100 hiljada kilometara. Ovo može biti dovoljno da dođete do Mjeseca ili nekoliko puta omotate Zemlju oko ekvatora.

Prosječna količina krvi je 8% ukupne tjelesne težine. Uz težinu od 80 kg, u čovjeku teče oko 6 litara krvi.

Kapilare imaju tako "uske" (ne više od 10 mikrona) prolaze da krvna zrnca mogu proći kroz njih samo jedno po jedno.

Pogledajte informativni video o cirkulatornim krugovima:

Sviđa mi se? Lajkujte i uštedite na svojoj stranici!

Vidi također:

Više o ovoj temi

• 

Pravilno kretanje krvotoka u krugovima otkriveno je u 17. veku. Od tada je doktrina srca i krvnih žila pretrpjela značajne promjene zbog primanja novih podataka i brojnih studija. Danas su rijetki ljudi koji ne znaju koji su krugovi krvotoka ljudskog tijela. Međutim, nemaju svi detaljne informacije.

PAŽNJA!

U ovom pregledu pokušat ćemo ukratko, ali sažeto opisati važnost cirkulacije krvi, razmotriti glavne karakteristike i funkcije cirkulacije krvi u fetusu, a čitatelj će dobiti i informacije o tome što je Willisov krug. Prikazani podaci omogućit će svima da shvate kako tijelo funkcionira.

Kompetentni stručnjaci portala će odgovoriti na dodatna pitanja koja se mogu pojaviti dok čitate.

Konsultacije se provode online besplatno.

Godine 1628. doktor iz Engleske William Harvey otkrio je da se krv kreće kružnom stazom - velikim krugom cirkulacije krvi i malim krugom cirkulacije krvi. Potonji uključuje protok krvi u laki respiratorni sistem, a veliki cirkulira cijelim tijelom. S obzirom na to, naučnik Harvey je pionir i otkrio je cirkulaciju krvi. Naravno, svoj doprinos dali su Hipokrat, M. Malpigi, kao i drugi poznati naučnici. Zahvaljujući njihovom radu postavljeni su temelji, što je postalo početak daljnjih otkrića na ovom području.

opće informacije

Ljudski cirkulatorni sistem se sastoji od srca (4 komore) i dva kruga krvotoka.

• Srce ima dva atrija i dva ventrikula.
• Sistemska cirkulacija počinje od ventrikula lijeve komore, a krv se naziva arterijska. Od ove tačke, protok krvi se kreće kroz arterije do svakog organa. Dok putuje kroz tijelo, arterije se pretvaraju u kapilare gdje se odvija razmjena plinova. Nadalje, protok krvi prelazi u venski. Zatim ulazi u pretkomoru desne komore i završava u ventrikulu.
• Plućna cirkulacija se formira u ventrikulu desne komore i ide kroz arterije do pluća. Tamo se krv izmjenjuje, oslobađajući plin i uzimajući kisik, izlazi kroz vene u pretkomoru lijeve komore i završava u ventrikulu.

Šema br. 1 jasno pokazuje kako funkcionišu krugovi cirkulacije krvi.

PAŽNJA!

Mnogi naši čitatelji aktivno koriste dobro poznatu metodu zasnovanu na prirodnim sastojcima, koju je otkrila Elena Malysheva, za liječenje BOLESTI SRCA. Svakako preporučujemo da ga provjerite.

Takođe je potrebno obratiti pažnju na organe i razjasniti osnovne pojmove koji su važni u funkcionisanju organizma.

Organi za cirkulaciju su sljedeći:

• atrijum;
• komore;
• aorta;
• kapilare, uklj. plućna;
• vene: šuplje, plućne, krvne;
• arterije: plućne, koronarne, krvne;
• alveolus.

Cirkulatorni sistem

Pored malog i velikog puta cirkulacije krvi, postoji i periferni put.

Periferna cirkulacija je odgovorna za kontinuirani proces protoka krvi između srca i krvnih sudova. Mišić organa, kontrahujući i opuštajući, pokreće krv kroz tijelo. Naravno, bitni su pumpani volumen, struktura krvi i druge nijanse. Cirkulatorni sistem radi zahvaljujući pritisku i impulsima koji se stvaraju u organu. Način rada srca zavisi od sistoličkog stanja i njegove promene u dijastoličko.

Sudovi sistemske cirkulacije prenose krv do organa i tkiva.

Vrste krvnih žila cirkulacijskog sistema:

• Arterije, udaljavajući se od srca, nose cirkulaciju krvi. Arteriole obavljaju sličnu funkciju.
• Vene, poput venula, pomažu vraćanju krvi u srce.

Arterije su cijevi kroz koje se kreće sistemska cirkulacija. Imaju prilično veliki prečnik. Može izdržati visok pritisak zbog debljine i duktilnosti. Imaju tri ljuske: unutrašnju, srednju i vanjsku. Zbog svoje elastičnosti, nezavisno se regulišu u zavisnosti od fiziologije i anatomije svakog organa, njegovih potreba i temperature spoljašnje sredine.

Sistem arterija se može predstaviti kao žbunasti snop, koji postaje sve manji što je dalje od srca. Kao rezultat toga, u udovima izgledaju kao kapilari. Njihov prečnik nije veći od dlake, ali su povezani arteriolama i venulama. Kapilare su tankih zidova i imaju jedan epitelni sloj. Ovdje se odvija razmjena hranljivih materija.

Stoga se vrijednost svakog elementa ne smije potcijeniti. Kršenje funkcija jednog, dovodi do bolesti cijelog sistema. Stoga, da bi se održala funkcionalnost tijela, potrebno je provoditi zdrav imidžživot.

Srce treći krug

Kako smo saznali - mali krug cirkulacije krvi i veliki, to nisu sve komponente kardiovaskularnog sistema. Postoji i treći način na koji se odvija kretanje krvotoka i zove se – srčani krug cirkulacije krvi.

Ovaj krug potiče od aorte, odnosno od tačke gde se deli na dve koronarne arterije. Krv kroz njih prodire kroz slojeve organa, zatim kroz male vene prelazi u koronarni sinus, koji se otvara u atrij komore desnog dijela. A neke od vena su usmjerene na komoru. Put protoka krvi kroz koronarne arterije naziva se koronarna cirkulacija. Zajedno, ovi krugovi su sistem koji proizvodi opskrbu krvlju i zasićenje nutrijentima organa.

Koronarna cirkulacija ima sljedeća svojstva:

• cirkulacija krvi u poboljšanom režimu;
• opskrba se javlja u dijastoličkom stanju ventrikula;
• ovdje ima malo arterija, pa disfunkcija jedne dovodi do bolesti miokarda;
• ekscitabilnost CNS-a povećava protok krvi.

Dijagram 2 pokazuje kako funkcionira koronarna cirkulacija.

Cirkulatorni sistem uključuje malo poznati Willisov krug. Njegova anatomija je takva da je predstavljen u obliku sistema krvnih sudova koji se nalaze u bazi mozga. Njegovu vrijednost je teško precijeniti, jer. njegova glavna funkcija je da nadoknadi krv koju prenosi iz drugih "bazena". Vaskularni sistem Willisovog kruga je zatvoren.

Normalan razvoj Willisovog trakta javlja se samo u 55%. Česta patologija je aneurizma i nerazvijenost arterija koje je povezuju.

Istovremeno, nerazvijenost ni na koji način ne utiče na ljudsko stanje, pod uslovom da nema poremećaja u drugim slivovima. Može se otkriti MR. Aneurizma arterija Willisove cirkulacije izvodi se kao hirurška intervencija u obliku njenog podvezivanja. Ako se aneurizma otvorila, liječnik propisuje konzervativne metode liječenja.

Willisian vaskularni sistem je dizajniran ne samo da opskrbljuje mozak protokom krvi, već i kao kompenzacija za trombozu. S obzirom na to, liječenje Willisovog trakta se praktično ne provodi, jer. nema opasnosti po zdravlje.

Opskrba krvlju u ljudskom fetusu

Fetalna cirkulacija je sljedeći sistem. Protok krvi s visokim sadržajem ugljičnog dioksida iz gornje regije ulazi u pretkomoru desne komore kroz šuplju venu. Kroz rupu krv ulazi u komoru, a zatim u plućni trup. Za razliku od ljudske opskrbe krvlju, plućna cirkulacija embrija ne ide u pluća respiratornog trakta, već u kanal arterija, pa tek onda u aortu.

Dijagram 3 pokazuje kako se krv kreće u fetusu.

Karakteristike fetalne cirkulacije:

1. Krv se kreće kontraktilna funkcija organ.
2. Od 11. sedmice na snabdijevanje krvlju utiče disanje.
3. Veliki značaj pridaje se posteljici.
4. Mali krug fetalne cirkulacije ne funkcionira.
5. Mješoviti protok krvi ulazi u organe.
6. Identičan pritisak u arterijama i aorti.

Sumirajući članak, treba naglasiti koliko krugova je uključeno u opskrbu krvlju cijelog organizma. Informacije o tome kako svaki od njih radi omogućavaju čitatelju da samostalno razumije zamršenost anatomije i funkcionalnosti. ljudsko tijelo. Ne zaboravite da možete postaviti pitanje online i dobiti odgovor od kompetentnih medicinskih stručnjaka.

I neke tajne...

• Da li često osjećate nelagodu u predjelu srca (bol uboda ili stezanja, osjećaj peckanja)?
• Možete se iznenada osjećati slabo i umorno...
• Pritisak stalno pada...
• O kratkom dahu nakon najmanjeg fizičkog napora nema šta da se kaže...
• A ti već dugo piješ gomilu lijekova, držiš dijetu i paziš na kilažu...

Ali, sudeći po tome što čitate ove redove, pobjeda nije na vašoj strani. Zato vam preporučujemo da pročitate nova metodologija Olga Marković ko je pronašao efikasan lek za liječenje bolesti SRCA, ateroskleroze, hipertenzije i čišćenja krvnih žila.

1. Vrijednost cirkulacijskog sistema, opći plan strukture. Veliki i mali krugovi krvotoka.

Cirkulatorni sistem je neprekidno kretanje krvi kroz zatvoreni sistem srčanih šupljina i mrežu krvnih sudova koji obezbeđuju sve vitalne važne karakteristike organizam.

Srce je primarna pumpa koja pokreće kretanje krvi. Ovo je složena tačka ukrštanja različitih krvotoka. U normalnom srcu ovi tokovi se ne miješaju. Srce počinje da se steže otprilike mjesec dana nakon začeća i od tog trenutka njegov rad ne prestaje do posljednjeg trenutka života.

Za vrijeme koje je jednako prosječnom životnom vijeku, srce izvrši 2,5 milijardi kontrakcija, a istovremeno pumpa 200 miliona litara krvi. Ovo je jedinstvena pumpa koja je otprilike veličine muške šake i prosječna težina za muškarca je 300g, a za ženu 220g. Srce izgleda kao tupi konus. Dužina mu je 12-13 cm, širina 9-10,5 cm i prednje-posteriorne veličine jednaka 6-7cm.

Sistem krvnih sudova čini 2 kruga krvotoka.

Sistemska cirkulacija počinje u lijevoj komori aortom. Aorta osigurava isporuku arterijske krvi u različite organe i tkiva. Istovremeno, iz aorte odlaze paralelne žile koje dovode krv u različite organe: arterije prelaze u arteriole, a arteriole u kapilare. Kapilare obezbjeđuju cjelokupnu količinu metaboličkih procesa u tkivima. Tamo krv postaje venska, teče iz organa. Teče u desnu pretkomoru kroz donju i gornju šuplju venu.

Mali krug cirkulacije krvi Počinje u desnoj komori plućnim trupom, koji se dijeli na desnu i lijevu plućnu arteriju. Arterije prenose vensku krv u pluća, gdje će se odvijati razmjena plinova. Otok krvi iz pluća vrši se kroz plućne vene (po 2 iz svakog pluća), koje nose arterijsku krv u lijevu pretkomoru. Glavna funkcija malog kruga je transport, krv dostavlja kisik, hranjive tvari, vodu, sol do stanica, te uklanja ugljični dioksid i krajnje produkte metabolizma iz tkiva.

Cirkulacija- ovo je najvažnija karika u procesima razmjene gasova. Toplotna energija se prenosi krvlju - to je izmjena toplote sa okolinom. Zbog funkcije krvotoka prenose se hormoni i druge fiziološki aktivne supstance. Time se osigurava humoralna regulacija aktivnosti tkiva i organa. Moderne ideje o cirkulatornom sistemu iznio je Harvey, koji je 1628. objavio raspravu o kretanju krvi kod životinja. Došao je do zaključka da je cirkulatorni sistem zatvoren. Koristeći metodu stezanja krvnih sudova, ustanovio je smjer protoka krvi. Iz srca se krv kreće kroz arterijske sudove, kroz vene krv se kreće u srce. Podjela se zasniva na smjeru toka, a ne na sadržaju krvi. Također su opisane glavne faze srčanog ciklusa. Tehnički nivo tada nije dozvoljavao otkrivanje kapilara. Otkriće kapilara izvršeno je kasnije (Malpighet), što je potvrdilo Harveyeve pretpostavke o zatvorenosti cirkulacijskog sistema. Gastro-vaskularni sistem je sistem kanala povezanih sa glavnom šupljinom kod životinja.

2. Placentarna cirkulacija. Osobine cirkulacije novorođenčeta.

Krvožilni sistem fetusa se na mnogo načina razlikuje od sistema novorođenčeta. To je određeno i anatomskim i funkcionalnim karakteristikama fetalnog tijela, odražavajući njegove adaptivne procese tokom intrauterinog života.

Anatomske karakteristike fetalnog kardiovaskularnog sistema prvenstveno se sastoje u postojanju ovalnog otvora između desne i lijeve pretkomore i arterijskog kanala koji povezuje plućnu arteriju sa aortom. Ovo omogućava značajnoj količini krvi da zaobiđe pluća koja ne funkcionišu. Osim toga, postoji komunikacija između desne i lijeve komore srca. Cirkulacija krvi fetusa počinje u žilama posteljice, odakle krv, obogaćena kisikom i koja sadrži sve potrebne hranjive tvari, ulazi u venu pupčane vrpce. Arterijska krv tada ulazi u jetru kroz venski (arantski) kanal. Fetalna jetra je neka vrsta depoa krvi. U taloženju krvi najveću ulogu igra njegov lijevi režanj. Iz jetre, kroz isti venski kanal, krv ulazi u donju šuplju venu, a odatle u desnu pretkomoru. Desna pretkomora takođe prima krv iz gornje šuplje vene. Između ušća donje i gornje šuplje vene nalazi se zalistak donje šuplje vene, koji razdvaja oba toka krvi.Ovaj zalistak usmjerava tok krvi donje šuplje vene iz desnog atrija u lijevu kroz funkcionalni foramen ovale. Iz lijevog atrijuma krv teče u lijevu komoru, a odatle u aortu. Iz ascendentnog luka aorte krv ulazi u žile glave i gornjeg dijela tijela. Venska krv koja ulazi u desnu pretkomoru iz gornje šuplje vene teče u desnu komoru, a iz nje u plućne arterije. Iz plućnih arterija samo mali dio krvi ulazi u pluća koja ne funkcionišu. Najveći dio krvi iz plućne arterije kroz arterijski (botalijski) kanal usmjerava se na silazni luk aorte. Silazni luk aorte opskrbljuje donju polovinu trupa i donjih udova. Nakon toga, krv siromašna kisikom kroz grane ilijačnih arterija ulazi u uparene arterije pupčane vrpce i kroz njih u posteljicu. Volumetrijska raspodjela krvi u fetalnoj cirkulaciji je sljedeća: otprilike polovina ukupnog volumena krvi iz desnog dijela srca ulazi u lijevi dio srca kroz foramen ovale, 30% se ispušta kroz ductus arteriosus u aortu. 12% ulazi u pluća. Ovakva raspodjela krvi je od velike fiziološke važnosti sa stanovišta dobivanja krvi bogate kisikom od strane pojedinih organa fetusa, naime, čisto arterijska krv se nalazi samo u veni pupčane vrpce, u venskom kanalu i žilama. jetre; miješana venska krv koja sadrži dovoljnu količinu kisika nalazi se u donjoj šupljoj veni i ascendentnom luku aorte, pa jetra i gornji dio torzo fetusa je bolje snabdeveno arterijskom krvlju nego donja polovina tela. U budućnosti, kako trudnoća napreduje, dolazi do blagog suženja foramena ovale i smanjenja veličine donje šuplje vene. Kao rezultat toga, u drugoj polovini trudnoće, neravnoteža u distribuciji arterijske krvi donekle se smanjuje.

Fiziološke karakteristike fetalne cirkulacije važne su ne samo sa stanovišta snabdijevanja kisikom. Fetalna cirkulacija nije od manjeg značaja za sprovođenje najvažnijeg procesa uklanjanja CO2 i drugih metaboličkih produkata iz tela fetusa. gore opisano anatomske karakteristike fetalna cirkulacija stvara preduslove za realizaciju vrlo kratkog puta izlučivanja CO2 i metaboličkih produkata: aorta - pupčane arterije - posteljica. Kardiovaskularni sistem fetusa ima izražene adaptivne odgovore na akutne i hronične stresne situacije, čime se obezbeđuje nesmetano snabdevanje krvi kiseonikom i esencijalnim nutrijentima, kao i uklanjanje CO2 i metaboličkih krajnjih produkata iz organizma. To se osigurava prisustvom različitih neurogenih i humoralnih mehanizama koji regulišu rad srca, udarni volumen srca, perifernu konstrikciju i dilataciju ductus arteriosus i drugih arterija. Osim toga, fetalni cirkulatorni sistem je u bliskoj vezi sa hemodinamikom placente i majke. Ovaj odnos je jasno vidljiv, na primjer, u slučaju sindroma kompresije donje šuplje vene. Suština ovog sindroma leži u činjenici da kod nekih žena na kraju trudnoće dolazi do kompresije donje šuplje vene od strane maternice i, po svemu sudeći, djelomično aorte. Kao rezultat toga, u položaju žene na leđima dolazi do preraspodjele krvi, dok se velika količina krvi zadržava u donjoj šupljoj veni, a krvni tlak u gornjem dijelu tijela opada. Klinički se to izražava pojavom vrtoglavice i nesvjestice. Kompresija donje šuplje vene trudne materice dovodi do poremećaja cirkulacije u maternici, što zauzvrat odmah utiče na stanje fetusa (tahikardija, povećana motorna aktivnost). Dakle, razmatranje patogeneze sindroma kompresije donje šuplje vene jasno pokazuje prisustvo bliske veze između vaskularnog sistema majke, hemodinamike placente i fetusa.

3. Srce, njegove hemodinamske funkcije. Ciklus aktivnosti srca, njegove faze. Pritisak u srčanim šupljinama, u različitim fazama srčanog ciklusa. Otkucaji srca i trajanje u različitim starosnim periodima.

Srčani ciklus je vremenski period tokom kojeg dolazi do potpune kontrakcije i opuštanja svih dijelova srca. Kontrakcija je sistola, opuštanje je dijastola. Trajanje ciklusa zavisiće od brzine otkucaja srca. Normalna frekvencija kontrakcija kreće se od 60 do 100 otkucaja u minuti, ali prosječna frekvencija je 75 otkucaja u minuti. Da bismo odredili trajanje ciklusa, dijelimo 60 s frekvencijom (60 s / 75 s = 0,8 s).

Srčani ciklus se sastoji od 3 faze:

Atrijalna sistola - 0,1 s

Ventrikularna sistola - 0,3 s

Ukupna pauza 0,4 s

Stanje srca u kraj opšte pauze: Zalisci su otvoreni, polumjesečni zalisci zatvoreni, a krv teče iz atrija u komore. Do kraja opšte pauze, komore su 70-80% ispunjene krvlju. Srčani ciklus počinje sa

atrijalna sistola. U ovom trenutku dolazi do kontrakcije atrija, što je neophodno za dovršetak punjenja ventrikula krvlju. To je kontrakcija atrijalnog miokarda i porast krvnog pritiska u atrijuma - u desnoj do 4-6 mm Hg, a u lijevoj do 8-12 mm Hg. osigurava ubrizgavanje dodatne krvi u ventrikule i atrijalna sistola dovršava punjenje ventrikula krvlju. Krv ne može da teče nazad, jer se kružni mišići kontrahuju. U komorama će biti krajnji dijastolni volumen krvi. U prosjeku je 120-130 ml, ali kod osoba koje se bave fizičkom aktivnošću do 150-180 ml, što osigurava efikasniji rad, ovaj odjel prelazi u stanje dijastole. Sljedeća dolazi ventrikularna sistola.

Ventrikularna sistola- najteža faza srčanog ciklusa, u trajanju od 0,3 s. izlučuje se u sistoli period stresa, traje 0,08 s i period izgnanstva. Svaki period je podeljen u 2 faze -

period stresa

1. faza asinhrone kontrakcije - 0,05 s

2. faze izometrijske kontrakcije - 0,03 s. Ovo je faza izovaluminijske kontrakcije.

period izgnanstva

1. Faza brzog izbacivanja 0,12 s

2. spora faza 0,13 s.

Počinje faza egzila krajnji sistolni volumen protodijastolni period

4. Valvularni aparat srca, njegov značaj. Mehanizam ventila. Promjene tlaka u različitim dijelovima srca u različitim fazama srčanog ciklusa.

U srcu je uobičajeno razlikovati atrioventrikularne zaliske koji se nalaze između atrija i ventrikula - u lijevoj polovini srca to je bikuspidni ventil, u desnoj - trikuspidni zalistak, koji se sastoji od tri krila. Zalisci se otvaraju u lumen ventrikula i prolaze krv iz atrija u komoru. Ali sa kontrakcijom, zalistak se zatvara i sposobnost krvi da teče natrag u atrijum se gubi. Na lijevoj strani - veličina pritiska je mnogo veća. Konstrukcije sa manje elemenata su pouzdanije.

Na izlaznom mjestu velikih krvnih žila - aorte i plućnog debla - nalaze se polumjesečni zalisci, predstavljeni s tri džepa. Kada se džepovi pune krvlju, zalisci se zatvaraju, tako da ne dolazi do obrnutog kretanja krvi.

Svrha valvularnog aparata srca je osigurati jednosmjerni protok krvi. Oštećenje krila ventila dovodi do insuficijencije ventila. U ovom slučaju se opaža obrnuti protok krvi kao rezultat labavog spoja zalistaka, što narušava hemodinamiku. Granice srca se mijenjaju. Postoje znaci razvoja insuficijencije. Drugi problem vezan za područje zalistaka, stenoza zalistaka - (npr. venski prsten je stenotičan) - lumen se smanjuje. Kada se govori o stenozi misli se ili na atrioventrikularne zaliske ili na mjesto gdje se posude potiču. Iznad polumjesečevih zalistaka aorte, iz njene lukovice, polaze koronarne žile. Kod 50% ljudi protok krvi u desnoj je veći nego u lijevoj, kod 20% je veći protok krvi u lijevoj nego u desnoj, 30% ima isti protok u desnoj i lijevoj koronarnoj arteriji. Razvoj anastomoza između bazena koronarnih arterija. Poremećaj krvotoka koronarnih žila praćen je ishemijom miokarda, anginom pektoris, a potpuna blokada dovodi do nekroze - srčanog udara. Venski odliv krvi ide kroz površinski sistem vena, takozvani koronarni sinus. Postoje i vene koje se otvaraju direktno u lumen ventrikula i desnog atrija.

Ventrikularna sistola počinje fazom asinhrone kontrakcije. Neki kardiomiociti su pobuđeni i uključeni su u proces ekscitacije. Ali rezultirajuća napetost u miokardu ventrikula dovodi do povećanja pritiska u njemu. Ova faza se završava zatvaranjem klapnih ventila i zatvaranjem komore. Ventrikule su ispunjene krvlju i njihova šupljina je zatvorena, a kardiomiociti nastavljaju razvijati stanje napetosti. Dužina kardiomiocita se ne može promijeniti. To ima veze sa svojstvima tečnosti. Tečnosti se ne sabijaju. U zatvorenom prostoru, kada postoji napetost kardiomiocita, nemoguće je stisnuti tečnost. Dužina kardiomiocita se ne mijenja. Izometrijska faza kontrakcije. Izrežite na malu dužinu. Ova faza se naziva izovaluminijska faza. U ovoj fazi volumen krvi se ne mijenja. Prostor komora je zatvoren, pritisak raste, u desnoj do 5-12 mm Hg. u lijevoj 65-75 mm Hg, dok će pritisak ventrikula postati veći od dijastoličkog tlaka u aorti i plućnom stablu, a višak tlaka u komorama nad krvnim tlakom u žilama dovodi do otvaranja semilunarnog ventili. Polumjesečni zalisci se otvaraju i krv počinje teći u aortu i plućni trup.

Počinje faza egzila, kada se ventrikule kontrahuju, krv se potiskuje u aortu, u plućni trup, menja se dužina kardiomiocita, povećava se pritisak i na visini sistole u levoj komori 115-125 mm, u desnoj 25-30 mm . U početku je faza brzog izbacivanja, a zatim izbacivanje postaje sporije. Tokom sistole ventrikula izbaci se 60-70 ml krvi, a ta količina krvi predstavlja sistolni volumen. Sistolni volumen krvi = 120-130 ml, tj. još uvijek ima dovoljno krvi u komorama na kraju sistole - krajnji sistolni volumen a ovo je neka vrsta rezerve, tako da ako je potrebno - povećati sistolni izlaz. Ventrikuli završavaju sistolu i počinju da se opuštaju. Pritisak u komorama počinje da opada i krv koja se izbacuje u aortu, plućno deblo juri nazad u ventrikulu, ali se na svom putu susreće sa džepovima polumjesečnog zaliska koji, kada se napune, zatvara zalistak. Ovaj period se zove protodijastolni period- 0.04s. Kada se polumjesečni zalisci zatvore, zatvaraju se i kvržice, period izometrijske relaksacije komore. Traje 0,08s. Ovdje napon opada bez promjene dužine. To uzrokuje pad tlaka. Krv se nakupila u komorama. Krv počinje pritiskati atrioventrikularne zaliske. Otvaraju se na početku ventrikularne dijastole. Dolazi period punjenja krvi krvlju - 0,25 s, dok se razlikuje faza brzog punjenja - 0,08 i faza sporog punjenja - 0,17 s. Krv slobodno teče iz atrija u komoru. Ovo je pasivan proces. Ventrikule će biti ispunjene krvlju za 70-80% i punjenje komora će biti završeno do sljedeće sistole.

5. Sistolni i minutni volumen krvi, metode određivanja. Promjene u vezi sa godinama u ovim volumenima.

Srčani minutni volumen je količina krvi koju srce ispumpava u jedinici vremena. razlikovati:

Sistolni (tokom 1 sistole);

Minutni volumen krvi (ili IOC) - određuje se pomoću dva parametra, a to su sistolni volumen i broj otkucaja srca.

Vrijednost sistolnog volumena u mirovanju je 65-70 ml, a ista je za desnu i lijevu komoru. U mirovanju, komore izbacuju 70% krajnjeg dijastoličkog volumena, a do kraja sistole u komorama ostaje 60-70 ml krvi.

V sistem prosječno=70ml, ν prosj.=70 otkucaja/min,

V min \u003d V sistem * ν \u003d 4900 ml u minuti ~ 5 l / min.

Teško je direktno odrediti V min, za to se koristi invazivna metoda.

Predložena je indirektna metoda zasnovana na razmjeni gasa.

Fick metoda (metoda za određivanje MOK).

IOC \u003d O2 ml / min / A - V (O2) ml / l krvi.

1. Potrošnja O2 u minuti je 300 ml;
2. Sadržaj O2 u arterijskoj krvi = 20 vol %;
3. Sadržaj O2 u venskoj krvi = 14% vol;
4. Razlika u arterio-venskom kiseoniku = 6 vol% ili 60 ml krvi.

IOC = 300 ml / 60 ml / l = 5 l.

Vrijednost sistoličkog volumena može se definirati kao V min/ν. Sistolni volumen zavisi od jačine kontrakcija ventrikularnog miokarda, od količine punjenja ventrikula krvlju u dijastoli.

Frank-Starlingov zakon kaže da je sistola funkcija dijastole.

Vrijednost minutnog volumena određena je promjenom ν i sistolnog volumena.

Tokom vježbanja, vrijednost minutnog volumena može se povećati na 25-30 l, sistolni volumen se povećava na 150 ml, ν dostiže 180-200 otkucaja u minuti.

Reakcije fizički obučenih ljudi odnose se prvenstveno na promjene sistolnog volumena, netreniranih - učestalost, kod djece samo zbog učestalosti.

MOK distribucija.

	Aorta i glavne arterije
	male arterije
	Arteriole
	kapilare
Ukupno - 20%
	male vene
	Velike vene
Ukupno - 64%
		mali krug

6. Moderne ideje o ćelijskoj strukturi miokarda. Vrste ćelija u miokardu. Neksusi, njihova uloga u provođenju ekscitacije.

Srčani mišić ima ćelijsku strukturu i ćelijsku strukturu miokarda je ustanovio Kelliker još 1850. godine, ali dugo vrijeme vjerovalo se da je miokard mreža - sencidija. I samo je elektronska mikroskopija potvrdila da svaki kardiomiocit ima svoju membranu i da je odvojen od ostalih kardiomiocita. Kontaktno područje kardiomiocita su interkalirani diskovi. Trenutno su ćelije srčanog mišića podijeljene na ćelije radnog miokarda - kardiomiocite radnog miokarda atrija i ventrikula i na ćelije provodnog sistema srca. dodijeliti:

-Pćelije - pejsmejker

- prelazne ćelije

- Purkinje ćelije

Radne ćelije miokarda pripadaju prugastim mišićnim ćelijama, a kardiomiociti imaju izduženi oblik, dužina doseže 50 mikrona, promjer - 10-15 mikrona. Vlakna su sastavljena od miofibrila, čija je najmanja radna struktura sarkomer. Potonji ima debele - miozinske i tanke - aktinske grane. Na tankim filamentima nalaze se regulatorni proteini - tropanin i tropomiozin. Kardiomiociti takođe imaju longitudinalni sistem L tubula i poprečnih T tubula. Međutim, T tubuli, za razliku od T tubula skeletnih mišića, odlaze na nivou Z membrana (kod skeletnih mišića, na granici diska A i I). Susjedni kardiomiociti povezani su uz pomoć interkalarnog diska - područja kontakta membrana. U ovom slučaju, struktura interkalarnog diska je heterogena. U interkalarnom disku može se razlikovati područje utora (10-15 Nm). Druga zona čvrstog kontakta su dezmozomi. U području dezmozoma uočava se zadebljanje membrane, tu prolaze tonofibrili (niti koje povezuju susjedne membrane). Dezmozomi su dugi 400 nm. Postoje čvrsti kontakti, nazivaju se neksusi, u kojima se spajaju vanjski slojevi susjednih membrana, sada otkriveni - koneksoni - pričvršćivanje zbog posebnih proteina - koneksina. Nexuses - 10-13%, ova oblast ima veoma nizak električni otpor od 1,4 Ohm po kV.cm. To omogućava prijenos električnog signala iz jedne ćelije u drugu, pa su kardiomiociti istovremeno uključeni u proces ekscitacije. Miokard je funkcionalni senzidijum. Kardiomiociti su izolovani jedan od drugog i dodiruju se u predjelu interkaliranih diskova, gdje dolaze u kontakt membrane susjednih kardiomiocita.

7. Automatizacija srca. provodni sistem srca. Automatski gradijent. Stannius iskustvo. osam. Fiziološka svojstva srčani mišić. vatrostalna faza. Odnos faza akcionog potencijala, kontrakcije i ekscitabilnosti u različitim fazama srčanog ciklusa.

Kardiomiociti su izolovani jedan od drugog i dodiruju se u predjelu interkaliranih diskova, gdje dolaze u kontakt membrane susjednih kardiomiocita.

Koneksoni su veze u membrani susednih ćelija. Ove strukture nastaju na račun proteina koneksina. Konekson je okružen sa 6 takvih proteina, unutar koneksona se formira kanal koji omogućava prolaz jona, pa se električna struja širi od jedne ćelije do druge. “f područje ima otpor od 1,4 oma po cm2 (nizak). Ekscitacija istovremeno pokriva kardiomiocite. Oni funkcioniraju kao funkcionalni osjećaji. Neksusi su vrlo osjetljivi na nedostatak kisika, na djelovanje kateholamina, na stresne situacije, na fizičku aktivnost. To može uzrokovati poremećaj u provođenju ekscitacije u miokardu. U eksperimentalnim uvjetima, kršenje čvrstih spojeva može se postići postavljanjem komada miokarda hipertonični rastvor saharoza. Važan za ritmičku aktivnost srca provodni sistem srca- ovaj sistem se sastoji od kompleksa mišićnih ćelija koje formiraju snopove i čvorove i ćelije provodnog sistema se razlikuju od ćelija radnog miokarda - siromašne su miofibrilima, bogate sarkoplazmom i sadrže visokog sadržaja glikogen. Ove karakteristike pod svjetlosnom mikroskopijom čine ih lakšima s malom poprečnom prugama i nazvane su atipične ćelije.

Provodni sistem uključuje:

1. Sinoatrijalni čvor (ili Kate-Flak čvor), smješten u desnom atrijumu na ušću gornje šuplje vene

2. Atrioventrikularni čvor (ili Ashoff-Tavarov čvor), koji leži u desnom atrijumu na granici s komorom, je stražnji zid desne pretklijetke.

Ova dva čvora su povezana intra-atrijalnim traktovima.

3. Atrijalni trakt

Prednji - sa Bachmanovom granom (do lijevog atrijuma)

srednji trakt (Wenckebach)

Stražnji trakt (Torel)

4. Hissov snop (polazi od atrioventrikularnog čvora. Prolazi kroz fibrozno tkivo i pruža vezu između atrijalnog miokarda i ventrikularnog miokarda. Prelazi u interventrikularni septum, gdje se dijeli na desnu i lijevu pedikulu Hissovog snopa )

5. Desna i lijeva kraka Hissovog snopa (teču duž interventrikularnog septuma. Lijeva noga ima dvije grane - prednju i stražnju. Purkinjeova vlakna će biti završne grane).

6. Purkinje vlakna

U provodnom sistemu srca, koji se formira od modifikovanih tipova mišićnih ćelija, postoje tri tipa ćelija: pejsmejker (P), prelazne ćelije i Purkinje ćelije.

1. P ćelije. Nalaze se u sino-arterijskom čvoru, manje u atrioventrikularnom jezgru. Ovo su najmanje ćelije, imaju malo t-fibrila i mitohondrija, nema t-sistema, l. sistem je nedovoljno razvijen. Glavna funkcija ovih ćelija je stvaranje akcionog potencijala zbog urođenog svojstva spore dijastoličke depolarizacije. Kod njih dolazi do periodičnog smanjenja membranskog potencijala, što ih dovodi do samopobuđenja.

2. prelazne ćelije vrše prijenos ekscitacije u području atrioventrikularnog jezgra. Nalaze se između P ćelija i Purkinje ćelija. Ove ćelije su izdužene i nemaju sarkoplazmatski retikulum. Ove ćelije imaju sporu brzinu provodljivosti.

3. Purkinje ćeliješiroki i kratki, imaju više miofibrila, sarkoplazmatski retikulum je bolje razvijen, T-sistem je odsutan.

9. Jonski mehanizmi akcionog potencijala u ćelijama provodnog sistema. Uloga sporih Ca-kanala. Osobine razvoja spore dijastoličke depolarizacije kod pravih i latentnih pejsmejkera. Razlike u akcionom potencijalu u ćelijama provodnog sistema srca i radnih kardiomiocita.

Ćelije provodnog sistema imaju karakteristične potencijalne karakteristike.

1. Smanjen membranski potencijal tokom dijastoličkog perioda (50-70mV)

2. Četvrta faza nije stabilna i dolazi do postepenog smanjenja membranskog potencijala do praga kritičnog nivoa depolarizacije i postepeno nastavlja da se smanjuje u dijastoli, dostižući kritični nivo depolarizacije pri kojem će doći do samopobuđenja P-ćelija. . U P-ćelijama dolazi do povećanja penetracije natrijevih iona i smanjenja izlaza kalijevih jona. Povećava propusnost jona kalcijuma. Ove promjene u ionskom sastavu uzrokuju da membranski potencijal u P-ćelijama padne na granični nivo i da se p-ćelija samopobuđuje što dovodi do akcionog potencijala. Faza platoa je slabo izražena. Nulta faza glatko prelazi u proces repolarizacije TB, koji obnavlja dijastolni membranski potencijal, a zatim se ciklus ponovo ponavlja i P-ćelije prelaze u stanje ekscitacije. Najveću ekscitabilnost imaju ćelije sino-atrijalnog čvora. Potencijal u njemu je posebno nizak, a stopa dijastoličke depolarizacije najveća, što će uticati na učestalost ekscitacije. P-ćelije sinusnog čvora stvaraju frekvenciju do 100 otkucaja u minuti. Nervni sistem (simpatički sistem) potiskuje djelovanje čvora (70 udaraca). Simpatički sistem može povećati automatizam. Humoralni faktori - adrenalin, norepinefrin. Fizički faktori- mehanički faktor - istezanje stimuliše automatizam, zagrijavanje također povećava automatizam. Sve ovo se koristi u medicini. Ovo je osnova direktnog i indirektna masaža srca. Područje atrioventrikularnog čvora također ima automatizam. Stupanj automatizma atrioventrikularnog čvora je mnogo manje izražen i, u pravilu, 2 puta je manji nego u sinusnom čvoru - 35-40. U provodnom sistemu ventrikula mogu se javiti i impulsi (20-30 u minuti). U toku provodnog sistema dolazi do postepenog smanjenja nivoa automatizma, što se naziva gradijent automatizma. Sinusni čvor je centar automatizacije prvog reda.

10. Morfološke i fiziološke karakteristike radnog mišića srca. Mehanizam ekscitacije u radnim kardiomiocitima. Fazna analiza akcionog potencijala. Trajanje PD, njegov odnos sa periodima refraktornosti.

Akcioni potencijal ventrikularnog miokarda traje oko 0,3 s (više od 100 puta duže od AP skeletnih mišića). Tokom PD, ćelijska membrana postaje imuna na djelovanje drugih podražaja, odnosno refraktorna. Odnos između faza AP miokarda i veličine njegove ekscitabilnosti prikazani su na Sl. 7.4. Razlikovati period apsolutna refraktornost(traje 0,27 s, tj. nešto kraće od trajanja AP; period relativna refraktornost, tokom kojeg srčani mišić može odgovoriti kontrakcijom samo na vrlo jake iritacije (traje 0,03 s), a kratak period natprirodna razdražljivost, kada srčani mišić može odgovoriti kontrakcijom na iritacije ispod praga.

Kontrakcija (sistola) miokarda traje oko 0,3 s, što se otprilike poklapa sa refraktornom fazom u vremenu. Stoga, tokom perioda kontrakcije, srce nije u stanju da odgovori na druge podražaje. Prisustvo duge refraktorne faze sprečava razvoj kontinuiranog skraćivanja (tetanusa) srčanog mišića, što bi dovelo do nemogućnosti pumpne funkcije srca.

11. Reakcija srca na dodatnu stimulaciju. Ekstrasistole, njihove vrste. Kompenzacijska pauza, njeno porijeklo.

Refraktorni period srčanog mišića traje i vremenski se poklapa sve dok traje kontrakcija. Nakon relativne refraktornosti, dolazi do kratkog perioda povećane ekscitabilnosti - ekscitabilnost postaje veća osnovna linija- super normalna razdražljivost. U ovoj fazi srce je posebno osjetljivo na djelovanje drugih nadražaja (mogu se javiti drugi nadražaji ili ekstrasistole – vanredne sistole). Prisustvo dugog refraktornog perioda trebalo bi zaštititi srce od ponovljenih ekscitacija. Srce obavlja funkciju pumpanja. Skraćuje se jaz između normalne i vanredne kontrakcije. Pauza može biti normalna ili produžena. Produžena pauza naziva se kompenzacijska pauza. Uzrok ekstrasistola je pojava drugih žarišta ekscitacije - atrioventrikularnog čvora, elemenata ventrikularnog dijela provodnog sistema, ćelija radnog miokarda.To može biti zbog poremećene opskrbe krvlju, poremećene provodljivosti u srčanom mišiću, ali sva dodatna žarišta su ektopična žarišta ekscitacije. Ovisno o lokalizaciji - različite ekstrasistole - sinusne, pre-srednje, atrioventrikularne. Ventrikularne ekstrasistole su praćene produženom kompenzatornom fazom. 3 dodatna iritacija - razlog za izuzetno smanjenje. Na vrijeme za ekstrasistolu, srce gubi svoju ekscitabilnost. Oni primaju još jedan impuls iz sinusnog čvora. Za vraćanje normalnog ritma potrebna je pauza. Kada dođe do zastoja u srcu, srce preskače jedan normalan otkucaj, a zatim se vraća u normalan ritam.

12. Provođenje ekscitacije u srcu. atrioventrikularno kašnjenje. Blokada provodnog sistema srca.

Provodljivost- sposobnost sprovođenja ekscitacije. Brzina ekscitacije u različitim odjeljenjima nije ista. U atrijalnom miokardu - 1 m/s i vrijeme ekscitacije traje 0,035 s

Brzina ekscitacije

Miokard - 1 m/s 0,035

Atrioventrikularni čvor 0,02 - 0-05 m/s. 0,04 s

Provođenje ventrikularnog sistema - 2-4,2 m/s. 0,32

Ukupno od sinusnog čvora do miokarda ventrikula - 0,107 s

Miokard ventrikula - 0,8-0,9 m / s

Kršenje provodljivosti srca dovodi do razvoja blokada - sinusa, atriventrikularnog, Hissovog snopa i njegovih nogu. Sinusni čvor se može isključiti.. Hoće li se atrioventrikularni čvor uključiti kao pejsmejker? Sinusni blokovi su rijetki. Više u atrioventrikularnim čvorovima. Produženje kašnjenja (više od 0,21 s) ekscitacija stiže do ventrikula, iako sporo. Gubitak pojedinačnih ekscitacija koje se javljaju u sinusnom čvoru (Na primjer, samo dvije od tri dohvataju - to je drugi stepen blokade. Treći stepen blokade, kada atrijumi i komore rade nedosljedno. Blokada nogu i snopa je blokada ventrikula, shodno tome jedna komora zaostaje za drugom).

13. Elektromehanički interfejs u srčanom mišiću. Uloga Ca jona u mehanizmima kontrakcije radnih kardiomiocita. Izvori Ca jona. Zakoni "Sve ili ništa", "Frank-Starling". Fenomen potenciranja (fenomen "ljestve"), njegov mehanizam.

Kardiomiociti uključuju fibrile, sarkomere. Postoje uzdužni tubuli i T tubuli vanjske membrane, koji ulaze unutra na nivou membrane i. Široke su. Kontraktilna funkcija kardiomiocita povezana je s proteinima miozinom i aktinom. Na tankim aktinskim proteinima - troponin i tropomiozinski sistem. Ovo sprečava da se miozinske glave vežu za glave miozina. Uklanjanje blokada - joni kalcijuma. T tubuli otvaraju kalcijumove kanale. Povećanje kalcija u sarkoplazmi uklanja inhibitorni učinak aktina i miozina. Miozinski mostovi pomeraju tonik filamenta prema centru. Miokard poštuje 2 zakona u kontraktilnoj funkciji - sve ili ništa. Snaga kontrakcije zavisi od početne dužine kardiomiocita - Frank i Staraling. Ako su miociti prethodno istegnuti, oni odgovaraju većom snagom kontrakcije. Istezanje zavisi od punjenja krvlju. Što više, to jače. Ovaj zakon je formulisan kao - sistola je funkcija dijastole. Ovo je važan adaptivni mehanizam. Time se sinhronizuje rad desne i lijeve komore.

14. fizičke pojave povezan sa radom srca. Top push.

guranje glave je ritmična pulsacija u petom međurebarnom prostoru 1 cm prema unutra od srednjeklavikularne linije, zbog otkucaja vrha srca.

U dijastoli, komore imaju oblik nepravilnog kosog konusa. U sistoli poprimaju oblik pravilnijeg konusa, dok se anatomska regija srca produžava, vrh se podiže i srce se okreće s lijeva na desno. Osnova srca se donekle spušta. Ove promene u obliku srca omogućavaju dodirivanje srca u predelu zida grudnog koša. Tome doprinosi i hidrodinamički efekat prilikom davanja krvi.

Apeksni otkucaj je bolje definisan u horizontalnom položaju sa blagim okretanjem na lijevu stranu. Palpacijom istražite vršni otkucaj, postavljajući dlan desne ruke paralelno sa interkostalnim prostorom. Definiše sljedeće push svojstva: lokalizacija, površina (1,5-2 cm2), visina ili amplituda oscilacije i sila guranja.

S povećanjem mase desne komore, ponekad se opaža pulsiranje na cijelom području projekcije srca, tada govore o srčanom impulsu.

Tokom rada srca postoje zvučne manifestacije u obliku srčanih tonova. Za proučavanje srčanih tonova koristi se metoda auskultacije i grafičke registracije tonova pomoću mikrofona i fonokardiografskog pojačala.

15. Srčani tonovi, njihovo porijeklo, komponente, karakteristike srčanih tonova kod djece. Metode za proučavanje srčanih tonova (auskultacija, fonokardiografija).

Prvi ton pojavljuje se u sistoli ventrikula, pa se naziva sistolnim. Po svojstvima je gluh, dugotrajan, nizak. Njegovo trajanje je od 0,1 do 0,17 s. glavni razlog Pojava prve pozadine je proces zatvaranja i vibriranja kvržica atrioventrikularnih zalistaka, kao i kontrakcija miokarda ventrikula i pojava turbulentnog krvotoka u plućnom stablu i aorti.

Na fonokardiogramu. 9-13 vibracije. Izoluje se signal male amplitude, zatim oscilacije velike amplitude valvula i vaskularnog segmenta male amplitude. Kod djece je ovaj ton kraći od 0,07-0,12 s

Drugi ton javlja se 0,2 s nakon prvog. On je nizak i visok. Traje 0,06 - 0,1 s. Povezan sa zatvaranjem semilunarnih zalistaka aorte i plućnog stabla na početku dijastole. Zbog toga je dobio naziv dijastolni ton. Kada se komore opuste, krv juri nazad u ventrikule, ali se na svom putu susreće sa polumjesečnim zaliscima, što stvara drugi ton.

Na fonokardiogramu mu odgovaraju 2-4 fluktuacije. Normalno, u fazi inspiracije, ponekad je moguće čuti cijepanje drugog tona. U inspiratornoj fazi dolazi do smanjenja dotoka krvi u desnu komoru zbog smanjenja intratorakalnog tlaka i sistola desne komore traje nešto duže od lijeve pa se plućni zalistak zatvara nešto sporije. Na izdisaju se istovremeno zatvaraju.

U patologiji je cijepanje prisutno i u fazi udisaja i u fazi izdisaja.

Treći ton javlja se 0,13 s nakon sekunde. Povezan je sa fluktuacijama zidova komore u fazi brzog punjenja krvlju. Na fonokardiogramu se bilježe 1-3 fluktuacije. 0.04s.

četvrti ton. Povezano sa atrijalnom sistolom. Snima se u obliku niskofrekventnih vibracija, koje se mogu spojiti sa sistolom srca.

Kada slušate ton odredite njihovu snagu, jasnoću, ton, frekvenciju, ritam, prisustvo ili odsustvo šuma.

Predlaže se slušanje srčanih tonova u pet tačaka.

Prvi ton se bolje sluša u području projekcije vrha srca u 5. desnom međurebarnom prostoru dubine 1 cm. Trikuspidalni zalistak se auskultira u donjoj trećini sternuma na sredini.

Drugi ton se najbolje čuje u drugom interkostalnom prostoru desno za aortnu valvulu i drugom interkostalnom prostoru lijevo za plućni zalistak.

Gotkenova peta tačka - mjesto pričvršćivanja 3-4 rebra za prsnu kost lijevo. Ova tačka odgovara projekciji na zidu grudnog koša aortnog i ventralnog zaliska.

Kada slušate, možete slušati i zvukove. Pojava buke povezana je ili sa sužavanjem otvora ventila, što se naziva stenoza, ili sa oštećenjem zalistaka i njihovim labavim zatvaranjem, a zatim nastaje insuficijencija zalistaka. Prema vremenu pojave buke mogu biti sistoličke i dijastne.

16. Elektrokardiogram, porijeklo njegovih zuba. Intervali i EKG segmenti. Klinički EKG vrijednost. Starosne karakteristike EKG-a.

Pokrivenost ekscitacijom velikog broja ćelija radnog miokarda uzrokuje pojavu negativnog naboja na površini ovih ćelija. Srce postaje moćan električni generator. Tkiva tijela, koja imaju relativno visoku električnu provodljivost, omogućavaju snimanje električnih potencijala srca sa površine tijela. Ova metodologija istraživanja električna aktivnost srce, koje su u praksu uveli V. Einthoven, A. F. Samoilov, T. Lewis, V. F. Zelenin i drugi, zvao se elektrokardiografija, a kriva registrovana uz njegovu pomoć se zove elektrokardiogram (EKG). Elektrokardiografija se široko koristi u medicini kao dijagnostička metoda koja vam omogućava da procijenite dinamiku širenja ekscitacije u srcu i sudite o srčanim poremećajima s promjenama EKG-a.

Trenutno se koriste posebni uređaji - elektrokardiografi sa elektronskim pojačalima i osciloskopi. Krivulje se snimaju na pokretnoj papirnoj traci. Razvijeni su i uređaji pomoću kojih se snima EKG tokom aktivne mišićne aktivnosti i na udaljenosti od subjekta. Ovi uređaji - teleelektrokardiografi - zasnovani su na principu prenošenja EKG-a na daljinu uz pomoć radio komunikacije. Na ovaj način se snima EKG od sportista na takmičenjima, od kosmonauta u svemirskim letovima i sl. Stvoreni su uređaji za prenos električnih potencijala koji proizlaze iz srčane aktivnosti preko telefonskih žica i snimanje EKG-a. specijalizovani centar nalazi se na velikoj udaljenosti od pacijenta.

Zbog određenog položaja srca u grudima i posebnog oblika ljudskog tijela, električne linije sile koje nastaju između pobuđenog (-) i nepobuđenog (+) dijela srca neravnomjerno su raspoređene po površini srca. tijelo. Iz tog razloga, ovisno o mjestu primjene elektroda, oblik EKG-a i napon njegovih zubaca bit će različiti. Da bi se registrovao EKG, uzimaju se potencijali iz udova i površine grudnog koša. Obično tri tzv standardni provodnici udova: Odvod I: desna ruka - lijeva ruka; II odvod: desna ruka - leva noga; Odvod III: leva ruka - leva noga (sl. 7.5). Pored toga, upišite tri unipolarne poboljšane elektrode prema Goldbergeru: aVR; AVL; aVF. Prilikom registracije ojačanih elektroda, dvije elektrode koje se koriste za registraciju standardnih elektroda se kombinuju u jednu i bilježi se razlika potencijala između kombinirane i aktivne elektrode. Dakle, kod aVR je aktivna elektroda primijenjena na desnu ruku, kod aVL - na lijevoj ruci, kod aVF - na lijevoj nozi. Wilson je predložio registraciju šest grudnih odvoda.

Formiranje različitih EKG komponenti:

1) P talas - reflektuje atrijalnu depolarizaciju. Trajanje 0,08-0,10 sec, amplituda 0,5-2 mm.

2) PQ interval - PD provođenje duž provodnog sistema srca od SA do AV čvora i dalje do ventrikularnog miokarda, uključujući atrioventrikularno kašnjenje. Trajanje 0,12-0,20 sek.

3) Q talas - ekscitacija vrha srca i desnog papilarnog mišića. Trajanje 0-0,03 sec, amplituda 0-3 mm.

4) R talas - ekscitacija najvećeg dela ventrikula. Trajanje 0,03-0,09, amplituda 10-20 mm.

5) S talas - kraj ekscitacije ventrikula. Trajanje 0-0,03 sec, amplituda 0-6 mm.

6) QRS kompleks - ekscitacijsko pokrivanje ventrikula. Trajanje 0,06-0,10 sek

7) ST segment - odražava proces potpunog pokrivanja ekscitacije ventrikula. Trajanje u velikoj mjeri ovisi o pulsu. Pomicanje ovog segmenta gore ili dolje za više od 1 mm može ukazivati ​​na ishemiju miokarda.

8) T talas - repolarizacija ventrikula. Trajanje 0,05-0,25 sec, amplituda 2-5 mm.

9) Q-T interval - trajanje ciklusa depolarizacije-repolarizacije ventrikula. Trajanje 0,30-0,40 sek.

17. Metode snimanja EKG-a kod ljudi. Zavisnost veličine EKG zubaca u različitim odvodima o položaju električne ose srca (Eintgovenovo pravilo trokuta).

Generalno, srce se takođe može smatrati električni dipol(negativno nabijena baza, pozitivno nabijena vrh). Linija koja povezuje dijelove srca sa maksimalnom potencijalnom razlikom - električna linija srca . Kada se projektuje, poklapa se sa anatomskom osom. Kada srce kuca, stvara se električno polje. Linije sile ovog električnog polja šire se u ljudskom tijelu kao u masivnom provodniku. Različiti dijelovi tijela će dobiti različit naboj.

Orijentacija električnog polja srca uzrokuje da gornji dio trupa, desna ruka, glava i vrat budu negativno nabijeni. Donja polovina trup, obje noge i lijeva ruka su pozitivno nabijene.

Ako se elektrode postave na površinu tijela, tada će se registrirati potencijalna razlika. Da bi se registrovala razlika potencijala, postoje različiti olovni sistemi.

dovestinaziva se električni krug koji ima razliku potencijala i povezan je s elektrokardiografom. Elektrokardiogram se snima pomoću 12 elektroda. Ovo su 3 standardne bipolarne elektrode. Zatim 3 pojačane unipolarne elektrode i 6 grudnih elektroda.

Standardni vodiči.

1 vodstvo. Desna i lijeva podlaktica

2 vodi. Desna ruka - lijeva noga.

3 vodi. Lijeva ruka - lijeva noga.

Unipolarni odvodi. Izmjerite veličinu potencijala u jednoj tački u odnosu na druge.

1 vodstvo. Desna ruka - lijeva ruka + lijeva noga (AVR)

2 vodi. AVL Lijeva ruka - desna ruka desna noga

3. AVF abdukcija lijeva noga - desna ruka + lijeva ruka.

grudni vodovi. One su unipolarne.

1 vodstvo. 4. interkostalni prostor desno od grudne kosti.

2 vodi. 4. interkostalni prostor lijevo od grudne kosti.

4 vodi. Projekcija vrha srca

3 vodi. Na sredini između 2. i 4.

4 vodi. 5. interkostalni prostor duž prednje aksilarne linije.

6 vodi. 5. interkostalni prostor u srednjoj aksilarnoj liniji.

Promena elektromotorne sile srca tokom ciklusa, zabeležena na krivulji, naziva se elektrokardiogram . Elektrokardiogram odražava određeni slijed pojave ekscitacije u različitim dijelovima srca i predstavlja kompleks zuba i segmenata koji se horizontalno nalaze između njih.

18. Nervna regulacija srca. Karakteristike uticaja simpatičkog nervnog sistema na srce. Pojačavajući nerv I.P. Pavlova.

Nervna ekstrakardijalna regulacija. Ova regulacija se vrši impulsima koji dolaze u srce iz centralnog nervnog sistema duž vagusnih i simpatičkih nerava.

Kao i svi autonomni nervi, srčani nervi su formirani od dva neurona. Tijela prvih neurona, čiji procesi čine vagusne nerve (parasimpatički odjel autonomnog nervnog sistema), nalaze se u produženoj moždini (slika 7.11). Procesi ovih neurona završavaju u intramuralnim ganglijama srca. Ovdje su drugi neuroni, čiji procesi idu u provodni sistem, miokard i koronarne žile.

Prvi neuroni simpatičkog dijela autonomnog nervnog sistema, koji prenose impulse u srce, nalaze se u bočnim rogovima pet gornjih segmenata. torakalni kičmena moždina. Procesi ovih neurona završavaju u cervikalnim i gornjim torakalnim simpatičkim čvorovima. U ovim čvorovima nalaze se drugi neuroni, čiji procesi idu do srca. Većina simpatičkih nervnih vlakana koja inerviraju srce odlaze od zvjezdanog ganglija.

Uz produženu stimulaciju vagusnog nerva, kontrakcije srca koje su prestale na početku se obnavljaju, unatoč stalnoj iritaciji. Ovaj fenomen se zove

I. P. Pavlov (1887) otkrio je nervna vlakna (pojačavajući živac) koja intenziviraju srčane kontrakcije bez primjetnog povećanja ritma (pozitivan inotropni efekat).

Inotropni efekat "pojačajućeg" živca jasno je vidljiv kada se registruje intraventrikularni pritisak elektromanometrom. Izraženi uticaj „pojačajućeg“ nerva na kontraktilnost miokarda manifestuje se posebno kod kršenja kontraktilnosti. Jedan od ovih ekstremnih oblika poremećaja kontraktilnosti je naizmjenična kontrakcija srca, kada se jedna "normalna" kontrakcija miokarda (u komori razvija pritisak koji premašuje pritisak u aorti i krv se izbacuje iz ventrikula u aortu) smjenjuje sa "slaba" kontrakcija miokarda, u kojoj pritisak u komori u sistoli ne dostiže pritisak u aorti i ne dolazi do izbacivanja krvi. Nerv "pojačavajući" ne samo da pojačava normalne ventrikularne kontrakcije, već i eliminiše alternaciju, vraćajući neefikasne kontrakcije u normalne (slika 7.13). Prema IP Pavlovu, ova vlakna su posebno trofična, odnosno stimuliraju metaboličke procese.

Sveukupnost navedenih podataka nam omogućava da uticaj nervnog sistema na srčani ritam predstavimo kao korektiv, odnosno srčani ritam nastaje u njegovom pejsmejkeru, a nervni uticaji ubrzavaju ili usporavaju brzinu spontane depolarizacije ćelija pejsmejkera, čime se ubrzava ili usporava rad srca.

V poslednjih godina postale su poznate činjenice koje svjedoče o mogućnosti ne samo korektivnih, već i pokretačkih uticaja nervnog sistema na srčani ritam, kada signali koji dolaze kroz nerve iniciraju srčane kontrakcije. To se može uočiti u eksperimentima sa stimulacijom vagusnog nerva u modusu bliskom prirodnim impulsima u njemu, odnosno "slapcima" ("paketima") impulsa, a ne kontinuiranom strujom, kako se to tradicionalno radilo. Kada je vagusni nerv stimulisan "slapcima" impulsa, srce se kontrahuje u ritmu ovih "voleja" (svaka "voleja" odgovara jednoj kontrakciji srca). Promjenom frekvencije i karakteristika "voleja" moguće je kontrolisati srčani ritam u širokom rasponu.

19. Karakteristike uticaja vagusni nervi na srcu. Tonus centara vagusnih nerava. Dokaz njegovog prisustva, starosne promjene u tonusu vagusnih živaca. Faktori koji podržavaju tonus vagusnih nerava. Fenomen "bijega" srca od uticaja vagusa. Osobine utjecaja desnog i lijevog vagusnog živca na srce.

Utjecaj vagusnih nerava na srce prvi su proučavali braća Weber (1845.). Otkrili su da iritacija ovih nerava usporava rad srca do njegovog potpunog zaustavljanja u dijastoli. Ovo je bio prvi slučaj otkrića u tijelu inhibitornog utjecaja nerava.

Električnom stimulacijom perifernog segmenta prerezanog vagusnog živca dolazi do smanjenja srčanih kontrakcija. Ovaj fenomen se zove negativan kronotropni efekat. Istovremeno dolazi do smanjenja amplitude kontrakcija - negativan inotropni efekat.

At jaka iritacija vagusnih nerava, rad srca prestaje na neko vrijeme. Tokom ovog perioda, ekscitabilnost srčanog mišića je smanjena. Smanjena ekscitabilnost srčanog mišića naziva se negativan badmotropni efekat. Usporavanje provođenja ekscitacije u srcu naziva se negativan dromotropni efekat. Često postoji potpuna blokada provođenja ekscitacije u atrioventrikularnom čvoru.

Uz produženu iritaciju vagusnog živca, kontrakcije srca koje su prestale na početku se obnavljaju, uprkos iritaciji koja je u toku. Ovaj fenomen se zove bekstvo srca od uticaja vagusnog nerva.

Utjecaj simpatičkih živaca na srce prvi su proučavali braća Sion (1867), a zatim IP Pavlov. Zions je opisao povećanje srčane aktivnosti tokom stimulacije simpatičkih nerava srca (pozitivan hronotropni efekat); nazvali su odgovarajuća vlakna nn. accelerantes cordis (ubrzivači srca).

Kod stimulacije simpatikusa dolazi do ubrzavanja spontane depolarizacije ćelija pejsmejkera u dijastoli, što dovodi do povećanja broja otkucaja srca.

Iritacija srčanih grana simpatičkog živca poboljšava provođenje ekscitacije u srcu (pozitivan dromotropni efekat) i povećava ekscitabilnost srca (pozitivan badmotropni efekat). Efekat stimulacije simpatičkog živca se uočava nakon dugog latentnog perioda (10 s ili više) i nastavlja se još dugo nakon prestanka nervne stimulacije.

20. Molekularni i ćelijski mehanizmi prenosa ekscitacije sa autonomnih (autonomnih) nerava na srce.

Hemijski mehanizam prijenosa nervnih impulsa u srcu. Kada su periferni segmenti vagusnih nerava iritirani, ACh se oslobađa u njihovim završecima u srcu, a kada su simpatički živci iritirani, oslobađa se norepinefrin. Ove supstance su direktni agensi koji izazivaju inhibiciju ili intenziviranje aktivnosti srca, pa se stoga nazivaju posrednicima (transmiterima) nervnih uticaja. Postojanje posrednika pokazao je Levy (1921). Iritirao je vagusni ili simpatički nerv izolovanog srca žabe, a zatim prenosio tečnost iz ovog srca u drugo, takođe izolovano, ali nije bilo podvrgnuto nervnom uticaju - drugo srce je dalo istu reakciju (sl. 7.14, 7.15). Shodno tome, kada su nervi prvog srca iritirani, odgovarajući medijator prelazi u tečnost koja ga hrani. U donjim krivinama se vide efekti prenešenog Ringerovog rastvora koji se nalazio u srcu u trenutku iritacije.

ACh, koji nastaje na završecima vagusnog živca, brzo se uništava enzimom kolinesterazom prisutnim u krvi i stanicama, tako da ACh ima samo lokalni učinak. Norepinefrin se uništava mnogo sporije od ACh i stoga djeluje duže. To objašnjava činjenicu da nakon prestanka stimulacije simpatičkog živca, pojačavanje i intenziviranje srčanih kontrakcija traje neko vrijeme.

Dobijeni su podaci koji ukazuju da tokom ekscitacije, uz glavnu posredničku supstancu, u sinaptički pukotinu ulaze i druge biološki aktivne supstance, posebno peptidi. Potonji imaju modulirajući učinak, mijenjajući veličinu i smjer reakcije srca na glavnog posrednika. Dakle, opioidni peptidi inhibiraju efekte iritacije vagusa, a delta peptid spavanja pojačava vagalnu bradikardiju.

21. Humoralna regulacija srčane aktivnosti. Mehanizam djelovanja pravih, tkivnih hormona i metaboličkih faktora na kardiomiocite. Značaj elektrolita u radu srca. Endokrina funkcija srca.

Promjene u radu srca uočavaju se kada je ono izloženo nizu biološki aktivnih tvari koje kruže krvlju.

Kateholamini (adrenalin, norepinefrin) povećavaju snagu i ubrzavaju ritam srčanih kontrakcija, što je od velike biološke važnosti. At fizička aktivnost ili emocionalnog stresa, medula nadbubrežne žlijezde oslobađa veliku količinu adrenalina u krv, što dovodi do povećanja srčane aktivnosti, što je izuzetno neophodno u ovim stanjima.

Ovaj efekat nastaje kao rezultat stimulacije receptora miokarda kateholaminima, što uzrokuje aktivaciju intracelularnog enzima adenilat ciklaze, koji ubrzava stvaranje 3,5'-cikličkog adenozin monofosfata (cAMP). Aktivira fosforilazu, koja uzrokuje razgradnju intramuskularnog glikogena i stvaranje glukoze (izvor energije za kontrakcijski miokard). Osim toga, fosforilaza je neophodna za aktivaciju Ca 2+ jona, agensa koji ostvaruje konjugaciju ekscitacije i kontrakcije u miokardu (ovo također pojačava pozitivno inotropno djelovanje kateholamina). Osim toga, kateholamini povećavaju propusnost staničnih membrana za ione Ca 2+, doprinoseći, s jedne strane, povećanju njihovog ulaska iz međućelijskog prostora u ćeliju, as druge strane mobilizaciji Ca 2+ jona. iz intracelularnih depoa.

Aktivacija adenilat ciklaze je zabilježena u miokardu i pod djelovanjem glukagona, hormona koji luči α -ćelije otočića pankreasa, što također uzrokuje pozitivan inotropni učinak.

Hormoni kore nadbubrežne žlijezde, angiotenzin i serotonin također povećavaju snagu kontrakcija miokarda, a tiroksin ubrzava rad srca. Hipoksemija, hiperkapnija i acidoza inhibiraju kontraktilnost miokarda.

Formiraju se atrijalni miociti atriopeptid, ili natriuretskog hormona. Lučenje ovog hormona stimuliše se istezanjem atrija dolaznim volumenom krvi, promenom nivoa natrijuma u krvi, sadržaja vazopresina u krvi, kao i uticajem ekstrakardijalnih nerava. Natriuretski hormon ima širok spektar fiziološke aktivnosti. Uvelike povećava izlučivanje Na+ i Cl- jona preko bubrega, inhibira njihovu reapsorpciju u tubulima nefrona. Utjecaj na diurezu također se ostvaruje povećanjem glomerularne filtracije i suzbijanjem reapsorpcije vode u tubulima. Natriuretski hormon inhibira lučenje renina, inhibira efekte angiotenzina II i aldosterona. Natriuretski hormon opušta glatke mišićne ćelije malih krvnih žila, čime se smanjuje krvni pritisak, kao i glatke mišiće crijeva.

22. Značaj centara oblongata medulla i hipotalamus u regulaciji srca. Uloga limbičkog sistema i korteksa velikog mozga u mehanizmima adaptacije srca na vanjske i unutrašnje podražaje.

Centri vagusa i simpatikusa su drugi korak u hijerarhiji nervnih centara koji regulišu rad srca. Integrirajući refleksne i silazne utjecaje iz viših dijelova mozga, oni formiraju signale koji kontroliraju aktivnost srca, uključujući i one koji određuju ritam njegovih kontrakcija. Viši nivo ove hijerarhije su centri hipotalamusa. Električnom stimulacijom različitih zona hipotalamusa uočavaju se reakcije kardiovaskularnog sistema koje po snazi ​​i težini daleko nadmašuju reakcije koje se javljaju u prirodnim uvjetima. Uz lokalnu tačku stimulacije nekih tačaka hipotalamusa, bilo je moguće uočiti izolirane reakcije: promjenu srčanog ritma, ili jačinu kontrakcija lijeve komore, ili stepen relaksacije lijeve komore, itd. bilo je moguće otkriti da postoje strukture u hipotalamusu koje mogu regulirati pojedinačne funkcije srca. U prirodnim uslovima, ove strukture ne rade izolovano. Hipotalamus je integrativni centar koji može promijeniti sve parametre srčane aktivnosti i stanje bilo kojeg odjela kardiovaskularnog sistema kako bi zadovoljio potrebe organizma tokom bihevioralnih reakcija koje se javljaju kao odgovor na promjene u okolini (i unutrašnjem) okruženju.

Hipotalamus je samo jedan od nivoa hijerarhije centara koji regulišu rad srca. on - izvršna agencija, koji obezbeđuje integrativno restrukturiranje funkcija kardiovaskularnog sistema (i drugih sistema) tela prema signalima koji dolaze iz viših delova mozga – limbičkog sistema ili novog korteksa. Iritacija pojedinih struktura limbičkog sistema ili novog korteksa, uz motoričke reakcije, mijenja funkcije kardiovaskularnog sistema: krvni pritisak, rad srca itd.

Anatomska blizina centara odgovornih za nastanak motoričkih i kardiovaskularnih reakcija u kori velikog mozga doprinosi optimalnom vegetativnom osiguranju bihevioralnih reakcija organizma.

23. Kretanje krvi kroz sudove. Faktori koji određuju kontinuirano kretanje krvi kroz krvne žile. Biofizičke karakteristike različitih dijelova vaskularnog korita. Otporni, kapacitivni i izmjenjivi sudovi.

Karakteristike cirkulacijskog sistema:

1) zatvaranje vaskularnog korita, koji uključuje pumpni organ srca;

2) elastičnost vaskularnog zida (elastičnost arterija je veća od elastičnosti vena, ali kapacitet vena je veći od kapaciteta arterija);

3) grananje krvnih sudova (razlika od ostalih hidrodinamičkih sistema);

4) različiti prečnici krvnih sudova (prečnik aorte je 1,5 cm, a kapilara 8-10 mikrona);

5) u vaskularni sistem cirkulirajuća tečnost-krv, čiji je viskozitet 5 puta veći od viskoziteta vode.

Vrste krvnih sudova:

1) glavne žile elastičnog tipa: aorta, velike arterije koje se protežu od nje; u zidu ima mnogo elastičnih i malo mišićnih elemenata, zbog čega ove žile imaju elastičnost i rastegljivost; zadatak ovih sudova je da transformišu pulsirajući protok krvi u glatki i kontinuirani;

2) otporni sudovi ili rezistivni sudovi - sudovi mišićnog tipa, u zidu postoji visok sadržaj glatkih mišićnih elemenata, čiji otpor menja lumen sudova, a samim tim i otpor protoku krvi;

3) žile za razmenu ili „heroji razmene“ predstavljaju kapilare, koje obezbeđuju tok metaboličkog procesa, obavljanje respiratorne funkcije između krvi i ćelija; broj funkcionalnih kapilara ovisi o funkcionalnoj i metaboličkoj aktivnosti u tkivima;

4) šant žile ili arteriovenularne anastomoze direktno povezuju arteriole i venule; ako su ti šantovi otvoreni, tada se krv iz arteriola izbacuje u venule, zaobilazeći kapilare; ako su zatvoreni, tada krv teče iz arteriola u venule kroz kapilare;

5) kapacitivni sudovi su predstavljeni venama, koje se odlikuju velikom rastezljivošću, ali niskom elastičnošću, ove žile sadrže do 70% sve krvi, značajno utiču na količinu venskog povratka krvi u srce.

24. Osnovni parametri hemodinamike. Poiseuilleova formula. Priroda kretanja krvi kroz krvne žile, njegove karakteristike. Mogućnost primjene zakona hidrodinamike za objašnjenje kretanja krvi kroz krvne sudove.

Kretanje krvi je podređeno zakonima hidrodinamike, naime, odvija se iz područja višeg pritiska u područje pritiska puhala.

Količina krvi koja teče kroz žilu direktno je proporcionalna razlici tlaka i obrnuto proporcionalna otporu:

Q=(p1—p2) /R= ∆p/R,

gdje je Q-protok krvi, p-pritisak, R-otpor;

Analog Ohmovog zakona za dio električnog kola:

gdje je I struja, E je napon, R je otpor.

Otpor je povezan sa trenjem čestica krvi o zidove krvnih sudova, što se naziva spoljašnjim trenjem, postoji i trenje između čestica – unutrašnje trenje ili viskoznost.

Hagen Poiselleov zakon:

gdje je η viskozitet, l je dužina posude, r je polumjer posude.

Q=∆ppr 4 /8ηl.

Ovi parametri određuju količinu krvi koja teče kroz poprečni presjek vaskularnog kreveta.

Za kretanje krvi nisu bitne apsolutne vrijednosti tlaka, već razlika tlaka:

p1=100 mm Hg, p2=10 mm Hg, Q=10 ml/s;

p1=500 mm Hg, p2=410 mm Hg, Q=10 ml/s.

Fizička vrijednost otpora protoka krvi izražena je u [Dyne*s/cm 5 ]. Uvedene su jedinice relativnog otpora:

Ako je p = 90 mm Hg, Q = 90 ml / s, tada je R = 1 jedinica otpora.

Količina otpora u vaskularnom krevetu ovisi o lokaciji elemenata krvnih žila.

Ako uzmemo u obzir vrijednosti otpora koje se javljaju u serijski spojenim posudama, tada će ukupni otpor biti jednak zbroju posuda u pojedinačnim posudama:

U vaskularnom sistemu, opskrba krvlju se odvija zahvaljujući granama koje se protežu od aorte i idu paralelno:

R=1/R1 + 1/R2+…+ 1/Rn,

odnosno ukupni otpor jednak je zbroju recipročnih vrijednosti otpora u svakom elementu.

Fiziološki procesi podliježu općim fizičkim zakonima.

25. Brzina kretanja krvi u različitim dijelovima vaskularnog sistema. Koncept volumetrijske i linearne brzine kretanja krvi. Vrijeme cirkulacije krvi, metode za njegovo određivanje. Starosne promjene u vremenu cirkulacije krvi.

Kretanje krvi se procjenjuje određivanjem volumetrijske i linearne brzine protoka krvi.

Volumetrijska brzina- količina krvi koja prolazi kroz poprečni presjek vaskularnog korita u jedinici vremena: Q = ∆p / R , Q = Vπr 4 . U mirovanju, IOC = 5 l/min, volumetrijski protok krvi u svakom dijelu vaskularnog kreveta bit će konstantan (prolazi kroz sve žile u minuti 5 l), međutim, svaki organ prima različit iznos krvi, kao rezultat, Q je raspoređen u % omjeru, for odvojeno telo potrebno je poznavati pritisak u arteriji, veni, kroz koju se vrši dotok krvi, kao i pritisak unutar samog organa.

Brzina linije- brzina čestica duž zida posude: V = Q / πr 4

U smjeru od aorte, ukupna površina poprečnog presjeka se povećava, dostiže maksimum na nivou kapilara, čiji je ukupan lumen 800 puta veći od lumena aorte; ukupan lumen vena je 2 puta veći od ukupnog lumena arterija, jer svaku arteriju prate dvije vene, pa je i linearna brzina veća.

Protok krvi u vaskularnom sistemu je laminaran, svaki sloj se kreće paralelno sa drugim slojem bez miješanja. Slojevi uz zid doživljavaju veliko trenje, kao rezultat toga, brzina teži 0, prema centru posude, brzina raste, dostižući maksimalnu vrijednost u aksijalnom dijelu. Laminarni tok je tih. Zvučni fenomeni nastaju kada laminarni protok krvi postane turbulentan (nastaju vrtlozi): Vc = R * η / ρ * r, gdje je R Reynoldsov broj, R = V * ρ * r / η. Ako je R > 2000, tada tok postaje turbulentan, što se uočava kada se posude sužavaju, sa povećanjem brzine u tačkama grananja plovila ili kada se na putu pojave prepreke. Turbulentan protok krvi je bučan.

Vrijeme cirkulacije krvi- vrijeme za koje krv prođe puni krug (i mali i veliki).To je 25 s, što pada na 27 sistola (1/5 za malu - 5 s, 4/5 za veliku - 20 s ). Normalno cirkuliše 2,5 litara krvi, obrt je 25 s, što je dovoljno da obezbedi MOK.

26. Krvni pritisak u različitim dijelovima vaskularnog sistema. Faktori koji određuju veličinu krvni pritisak. Invazivne (krvave) i neinvazivne (beskrvne) metode za mjerenje krvnog tlaka.

Krvni pritisak - pritisak krvi na zidove krvnih sudova i komora srca, važan je energetski parametar, jer je faktor koji obezbeđuje kretanje krvi.

Izvor energije je kontrakcija mišića srca, koji obavljaju funkciju pumpanja.

razlikovati:

Arterijski pritisak;

venski pritisak;

intrakardijalni pritisak;

kapilarnog pritiska.

Količina krvnog pritiska odražava količinu energije koja odražava energiju struje koja se kreće. Ova energija je zbir potencijalne, kinetičke energije i potencijalne energije gravitacije:

E = P+ ρV 2 /2 + ρgh,

gdje je P potencijalna energija, ρV 2 /2 kinetička energija, ρgh je energija krvnog stupca ili potencijalna energija gravitacije.

Najvažniji indikator je krvni pritisak, koji odražava interakciju mnogih faktora, čime je integrirani indikator koji odražava interakciju sljedećih faktora:

Sistolni volumen krvi;

Učestalost i ritam srčanih kontrakcija;

Elastičnost zidova arterija;

Otpor otpornih posuda;

Brzina krvi u kapacitivnim sudovima;

Brzina cirkulacije krvi;

viskoznost krvi;

Hidrostatički pritisak kolone krvi: P = Q * R.

27. Krvni pritisak (maksimalni, minimalni, puls, prosjek). Utjecaj različitih faktora na vrijednost arterijskog tlaka. Starostne promjene krvnog tlaka kod ljudi.

Arterijski pritisak se deli na bočni i krajnji pritisak. Bočni pritisak- krvni pritisak na zidove krvnih sudova, odražava potencijalnu energiju kretanja krvi. konačni pritisak- pritisak, koji odražava zbir potencijalne i kinetičke energije kretanja krvi.

Kako se krv kreće, oba tipa pritiska se smanjuju, jer se energija protoka troši na savladavanje otpora, dok maksimalno smanjenje nastaje tamo gdje se sužava vaskularno korito, gdje je potrebno savladati najveći otpor.

Konačni pritisak je veći od bočnog pritiska za 10-20 mm Hg. Razlika se zove šok ili pulsni pritisak.

Krvni pritisak nije stabilan pokazatelj, u prirodnim uslovima se menja tokom srčanog ciklusa, u krvnom pritisku postoje:

Sistolni ili maksimalni pritisak (pritisak uspostavljen tokom ventrikularne sistole);

Dijastolni ili minimalni pritisak koji se javlja na kraju dijastole;

Razlika između sistolnog i dijastolnog pritiska je pulsni pritisak;

Srednji arterijski pritisak, koji odražava kretanje krvi, ako nije bilo fluktuacija pulsa.

U različitim odjeljenjima pritisak će trajati razna značenja. U lijevom atrijumu sistolni tlak je 8-12 mm Hg, dijastolički 0, u lijevoj komori syst = 130, dijast = 4, u aorti syst = 110-125 mm Hg, dijast = 80-85, u brahijalnom arterija sist = 110-120, dijast = 70-80, na arterijskom kraju kapilara sist 30-50, ali nema fluktuacija, na venskom kraju kapilara sist = 15-25, male vene sist = 78- 10 (prosjek 7,1), in u šupljoj veni syst = 2-4, u desnom atrijumu syst = 3-6 (prosjek 4,6), dijast = 0 ili "-", u desnoj komori syst = 25-30, dijast = 0-2, u plućnom trupu syst = 16-30, dijast = 5-14, u plućnim venama syst = 4-8.

U velikom i malom krugu dolazi do postepenog smanjenja pritiska, što odražava utrošak energije koja se koristi za savladavanje otpora. Prosječni pritisak nije aritmetički prosjek, na primjer, 120 na 80, prosjek od 100 je netačan podatak, pošto je trajanje ventrikularne sistole i dijastole različito u vremenu. Predložene su dvije matematičke formule za izračunavanje prosječnog pritiska:

Cp p = (p syst + 2 * p disat) / 3, (na primjer, (120 + 2 * 80) / 3 = 250/3 = 93 mm Hg), pomaknut prema dijastoličkom ili minimalnom.

Srijeda p = p dijast + 1/3 * p puls, (na primjer, 80 + 13 = 93 mm Hg)

28. Ritmičke fluktuacije krvnog pritiska (talasi tri reda) povezane sa radom srca, disanjem, promenama tonusa vazomotornog centra i, u patologiji, promenama tonusa arterija jetre.

Krvni pritisak u arterijama nije konstantan: on kontinuirano fluktuira unutar određenog prosječnog nivoa. Na krivulji arterijskog pritiska ove fluktuacije imaju drugačiji oblik.

Talasi prvog reda (puls) najčešće. Oni su sinhronizovani sa kontrakcijama srca. Tokom svake sistole, dio krvi ulazi u arterije i povećava njihovo elastično istezanje, dok se pritisak u arterijama povećava. Tokom dijastole, krv teče iz ventrikula u arterijski sistem prestaje i dolazi samo do oticanja krvi iz velikih arterija: rastezanje njihovih zidova se smanjuje i pritisak se smanjuje. Fluktuacije tlaka, postepeno nestajuće, šire se od aorte i plućne arterije na sve njihove grane. Najveća vrijednost tlaka u arterijama (sistolni, ili maksimum, pritisak) uočeno tokom prolaska vrha pulsnog talasa, a najmanji (dijastolni, ili minimum, pritisak) - tokom prolaska baze pulsnog talasa. Razlika između sistoličkog i dijastolni pritisak, tj. amplituda kolebanja pritiska, naziva se pulsni pritisak. To stvara talas prvog reda. Pulsni pritisak, pod jednakim uslovima, proporcionalan je količini krvi koju srce izbaci tokom svake sistole.

U malim arterijama pulsni pritisak se smanjuje i, posljedično, smanjuje se razlika između sistoličkog i dijastoličkog tlaka. U arteriolama i kapilarama nema pulsnih talasa arterijskog pritiska.

Pored sistolnog, dijastolnog i pulsnog krvnog pritiska, tzv srednji arterijski pritisak. Predstavlja onu prosječnu vrijednost tlaka pri kojoj se, u odsustvu pulsnih fluktuacija, uočava isti hemodinamski učinak kao kod prirodnog pulsirajućeg krvnog tlaka, odnosno srednji arterijski tlak je rezultat svih promjena tlaka u žilama.

Trajanje pada dijastolnog pritiska je duže od porasta sistolnog pritiska, pa je prosečan pritisak bliži vrednosti dijastolnog pritiska. Srednji pritisak u istoj arteriji je konstantniji, dok su sistolički i dijastolički promenljivi.

Pored fluktuacija pulsa, pokazuje kriva krvnog pritiska talasi drugog reda, poklapa se sa respiratorni pokreti: zato se i zovu respiratorni talasi: kod ljudi udah je praćen smanjenjem krvnog tlaka, a izdisaj je praćen povećanjem.

U nekim slučajevima pokazuje se kriva krvnog tlaka talasi trećeg reda. To su još sporiji porasti i padovi tlaka, od kojih svaki pokriva nekoliko respiratornih valova drugog reda. Ovi valovi nastaju zbog periodičnih promjena u tonusu vazomotornih centara. Uočavaju se najčešće kod nedovoljne opskrbe mozga kisikom, na primjer, pri penjanju na visinu, nakon gubitka krvi ili trovanja određenim otrovima.

Pored direktnih, indirektnih ili beskrvnih, koriste se metode za određivanje tlaka. Zasnivaju se na mjerenju pritiska koji se mora primijeniti na zid date žile izvana kako bi se zaustavio protok krvi kroz nju. Za ovakvu studiju, sfigmomanometar Riva-Rocci. Na rame ispitanika se postavlja šuplja gumena manžetna koja je povezana sa gumenom kruškom koja služi za ubrizgavanje vazduha i sa manometrom. Kada se naduva, manžetna stišće rame, a manometar pokazuje količinu tog pritiska. Za mjerenje krvnog tlaka pomoću ovog uređaja, na prijedlog N. S. Korotkova, osluškuju vaskularne tonove koji se javljaju u arteriji do periferije od manžetne koja se stavlja na rame.

Kada se krv kreće u nekomprimovanoj arteriji, nema zvukova. Ako se pritisak u manžeti podigne iznad nivoa sistoličkog krvnog pritiska, tada manžetna potpuno komprimira lumen arterije i protok krvi u njoj prestaje. Takođe nema zvukova. Ako sada postupno ispuštamo zrak iz manžetne (tj. izvršimo dekompresiju), onda u trenutku kada tlak u njoj postane nešto niži od razine sistoličkog krvnog tlaka, krv tokom sistole prevlada stisnuto područje i probije manžetnu. . Udarac o zid arterije dijela krvi koji se kreće kroz stisnuto područje velikom brzinom i kinetičkom energijom stvara zvuk koji se čuje ispod manžetne. Pritisak u manžetni, pri kojem se pojavljuju prvi zvukovi u arteriji, javlja se u trenutku prolaska vrha pulsnog vala i odgovara maksimalnom, odnosno sistolnom pritisku. Daljnjim smanjenjem pritiska u manžetni dolazi trenutak kada on postaje niži od dijastoličkog, krv počinje da teče kroz arteriju i na vrhu i na dnu pulsnog talasa. U ovom trenutku, zvukovi u arteriji ispod manžetne nestaju. Pritisak u manžetni u trenutku nestanka zvukova u arteriji odgovara vrijednosti minimalnog, odnosno dijastolnog pritiska. Vrijednosti tlaka u arteriji, određene Korotkov metodom i zabilježene kod iste osobe umetanjem katetera spojenog na elektromanometar u arteriju, ne razlikuju se značajno jedna od druge.

Kod odrasle osobe srednjih godina, sistolni tlak u aorti s direktnim mjerenjem iznosi 110-125 mm Hg. Do značajnog smanjenja pritiska dolazi u malim arterijama, u arteriolama. Ovdje se pritisak naglo smanjuje, postajući na arterijskom kraju kapilare jednak 20-30 mm Hg.

V kliničku praksu Krvni pritisak se obično određuje u brahijalnoj arteriji. Kod zdravih ljudi starosti 15-50 godina, maksimalni pritisak mjeren Korotkov metodom je 110-125 mm Hg. U dobi od preko 50 godina obično raste. Kod 60-godišnjaka maksimalni pritisak je u prosjeku 135-140 mm Hg. Kod novorođenčadi maksimalni krvni pritisak je 50 mm Hg, ali nakon nekoliko dana postaje 70 mm Hg. a do kraja 1. mjeseca života - 80 mm Hg.

Minimalni arterijski pritisak kod odraslih srednjih godina u brahijalnoj arteriji je u prosjeku 60-80 mm Hg, puls 35-50 mm Hg, a prosjek 90-95 mm Hg.

29. Krvni pritisak u kapilarama i venama. Faktori koji utiču na venski pritisak. Koncept mikrocirkulacije. transkapilarna izmjena.

Kapilare su najtanje žile, prečnika 5-7 mikrona, dužine 0,5-1,1 mm. Ove žile leže u međućelijskim prostorima, u bliskom kontaktu sa ćelijama organa i tkiva tijela. Ukupna dužina svih kapilara ljudskog tijela je oko 100.000 km, odnosno nit koja bi mogla oko ekvatora 3 puta opkočiti globus. Fiziološki značaj kapilara je u tome što se kroz njihove zidove vrši razmjena tvari između krvi i tkiva. Zidove kapilara formira samo jedan sloj endotelnih ćelija, izvan kojih se nalazi tanka bazalna membrana vezivnog tkiva.

Brzina krvotoka u kapilarama je mala i iznosi 0,5-1 mm/s. Dakle, svaka čestica krvi je u kapilari oko 1 s. Mala debljina krvnog sloja (7-8 mikrona) i njegov blizak kontakt sa ćelijama organa i tkiva, kao i stalna promena krvi u kapilarama, daju mogućnost razmene supstanci između krvi i tkiva (međustanični ) tečnost.

U tkivima koje karakteriše intenzivan metabolizam, broj kapilara na 1 mm 2 poprečnog presjeka je veći nego u tkivima u kojima je metabolizam manje intenzivan. Dakle, u srcu ima 2 puta više kapilara na 1 mm 2 nego u skeletnom mišiću. U sivoj tvari mozga, gdje ima mnogo ćelijskih elemenata, kapilarna mreža je mnogo gušća nego u bijeloj.

Postoje dvije vrste funkcionalnih kapilara. Neki od njih čine najkraći put između arteriola i venula (glavne kapilare). Druge su bočne grane od prve: polaze od arterijskog kraja glavnih kapilara i ulijevaju se u njihov venski kraj. Ove bočne grane se formiraju kapilarne mreže. Volumetrijska i linearna brzina protoka krvi u glavnim kapilarama je veća nego u bočnim granama. Glavne kapilare igraju važnu ulogu u distribuciji krvi u kapilarnim mrežama i drugim pojavama mikrocirkulacije.

Krvni tlak u kapilarama mjeri se na direktan način: pod kontrolom binokularnog mikroskopa u kapilaru se ubacuje vrlo tanka kanila povezana s elektromanometrom. Kod ljudi je pritisak na arterijskom kraju kapilare 32 mm Hg, a na venskom kraju - 15 mm Hg, na vrhu kapilarne petlje nokatnog kreveta - 24 mm Hg. U kapilarama bubrežnih glomerula pritisak dostiže 65-70 mm Hg, a u kapilarama koje okružuju bubrežne tubule samo 14-18 mm Hg. Pritisak u kapilarama pluća je veoma nizak - u proseku 6 mm Hg. Mjerenje kapilarnog tlaka vrši se u položaju tijela, u kojem su kapilari ispitivanog područja u istom nivou sa srcem. U slučaju proširenja arteriola tlak u kapilarama raste, a pri sužavanju opada.

Krv teče samo u "dežurnim" kapilarama. Dio kapilara je isključen iz cirkulacije krvi. U periodu intenzivne aktivnosti organa (na primjer, tokom mišićne kontrakcije ili sekretorne aktivnosti žlijezda), kada se metabolizam u njima povećava, broj funkcionalnih kapilara značajno se povećava.

Regulacija kapilarne cirkulacije krvi od strane nervnog sistema, uticaj fiziološki aktivnih supstanci na njega - hormona i metabolita - vrši se kada deluju na arterije i arteriole. Sužavanje ili širenje arterija i arteriola mijenja i broj funkcionalnih kapilara, distribuciju krvi u razgranatoj kapilarnoj mreži i sastav krvi koja teče kroz kapilare, odnosno omjer crvenih krvnih stanica i plazme. Istovremeno, ukupni protok krvi kroz metaarteriole i kapilare određen je kontrakcijom glatkih mišićnih ćelija arteriola i stepenom kontrakcije prekapilarnih sfinktera (glatkih mišićnih ćelija koje se nalaze na ušću kapilare kada se polazi od metaarteriola) određuje koji će dio krvi proći kroz prave kapilare.

U nekim dijelovima tijela, na primjer, u koži, plućima i bubrezima, postoje direktne veze između arteriola i venula - arteriovenske anastomoze. Ovo je najkraći put između arteriola i venula. U normalnim uslovima, anastomoze su zatvorene i krv prolazi kroz kapilarnu mrežu. Ako se anastomoze otvore, tada dio krvi može ući u vene, zaobilazeći kapilare.

Arteriovenske anastomoze igraju ulogu šantova koji reguliraju kapilarnu cirkulaciju. Primjer za to je promjena kapilarne cirkulacije u koži s povećanjem (iznad 35°C) ili smanjenjem (ispod 15°C) temperature. okruženje. Anastomoze u koži se otvaraju i uspostavlja se protok krvi iz arteriola direktno u vene, što igra važnu ulogu u procesima termoregulacije.

Strukturna i funkcionalna jedinica krvotoka u malim žilama je vaskularni modul - kompleks mikrožila koji je relativno izolovan u hemodinamskom smislu, opskrbljuje krvlju određenu ćelijsku populaciju organa. U ovom slučaju dolazi do specifičnosti vaskularizacije tkiva različitih organa, koja se manifestuje u karakteristikama grananja mikrožilova, gustini kapilarizacije tkiva itd. Prisustvo modula omogućava regulaciju lokalnog krvotoka u pojedinačnim mikropodručjima tkiva. .

Mikrocirkulacija je kolektivni pojam. Kombinira mehanizme protoka krvi u malim sudovima i razmjenu tekućine i plinova i tvari otopljenih u njoj između žila i tkivne tekućine, što je usko povezano s protokom krvi.

Kretanje krvi u venama osigurava punjenje srčanih šupljina tokom dijastole. Zbog male debljine mišićnog sloja, zidovi vena su znatno rastegljiviji od zidova arterija, pa se u venama može akumulirati velika količina krvi. Čak i ako se pritisak u venskom sistemu poveća za samo nekoliko milimetara, volumen krvi u venama će se povećati za 2-3 puta, a sa povećanjem pritiska u venama za 10 mm Hg. kapacitet venskog sistema će se povećati za 6 puta. Kapacitet vena se takođe može promeniti kontrakcijom ili opuštanjem glatkih mišića venskog zida. Dakle, vene (kao i sudovi plućne cirkulacije) su rezervoar krvi promjenjivog kapaciteta.

venski pritisak. Tlak u ljudskim venama može se izmjeriti umetanjem šuplje igle u površnu (obično kubitalnu) venu i povezivanjem na osjetljivi elektromanometar. U venama napolju grudnu šupljinu, pritisak je 5-9 mm Hg.

Za određivanje venskog pritiska potrebno je da se ova vena nalazi u nivou srca. Ovo je važno jer se visini krvnog pritiska, na primjer, u venama nogu u stojećem položaju, pridružuje hidrostatički pritisak krvnog stupca koji ispunjava vene.

U venama prsne šupljine, kao iu jugularnim venama, pritisak je blizu atmosferskog i varira u zavisnosti od faze disanja. Pri udisanju, kada se prsni koš širi, pritisak pada i postaje negativan, odnosno ispod atmosferskog. Prilikom izdisanja dolazi do suprotnih promjena i pritisak raste (pri normalnom izdisaju ne raste iznad 2-5 mm Hg). Opasne su ozljede vena koje leže u blizini prsne šupljine (na primjer, vratne vene), jer je pritisak u njima u trenutku udaha negativan. Prilikom udisanja atmosferski zrak može ući u šupljinu vene i razviti zračnu emboliju, odnosno prijenos mjehurića zraka krvlju i njihovo naknadno začepljenje arteriola i kapilara, što može dovesti do smrti.

30. Arterijski puls, njegovo porijeklo, karakteristike. Venski puls, njegovo porijeklo.

Arterijskim pulsom se nazivaju ritmičke oscilacije stijenke arterije uzrokovane porastom tlaka tokom sistoličkog perioda. Pulsiranje arterija može se lako otkriti dodirom bilo koje palpabilne arterije: radijalne (a. radialis), temporalne (a. temporalis), vanjske arterije stopala (a. dorsalis pedis) itd.

Pulsni val, odnosno oscilatorna promjena promjera ili volumena arterijskih žila, uzrokovana je valom povećanja pritiska koji se javlja u aorti u trenutku izbacivanja krvi iz ventrikula. U tom trenutku pritisak u aorti naglo raste i njen zid se rasteže. Talas povećanog pritiska i vibracije vaskularnog zida uzrokovane ovim istezanjem šire se određenom brzinom od aorte do arteriola i kapilara, gdje pulsni val izlazi.

Brzina širenja pulsnog vala ne zavisi od brzine kretanja krvi. Maksimalna linearna brzina protoka krvi kroz arterije ne prelazi 0,3–0,5 m/s, a brzina širenja pulsnog talasa kod mladih i srednjih ljudi sa normalnim krvnim pritiskom i normalnom vaskularnom elastičnošću jednaka je 5,5 -8,0 m/s, au perifernim arterijama - 6,0-9,5 m/s. S godinama, kako elastičnost krvnih žila opada, brzina širenja pulsnog vala, posebno u aorti, raste.

Za detaljnu analizu individualne fluktuacije pulsa, ona se grafički snima pomoću posebnih uređaja - sfigmografa. Trenutno se za proučavanje pulsa koriste senzori koji pretvaraju mehaničke vibracije stijenke posude u električne promjene, koje se bilježe.

U pulsnoj krivulji (sfigmogramu) aorte i velikih arterija razlikuju se dva glavna dijela - uspon i pad. Zakrivi se - anacrota - nastaje usled porasta krvnog pritiska i usled toga istezanja, kojem zidovi arterija prolaze pod uticajem krvi izbačene iz srca na početku faze egzila. Na kraju sistole ventrikula, kada pritisak u njoj počne da pada, dolazi do pada pulsne krivulje - catacrot. U tom trenutku, kada komora počne da se opušta i pritisak u njenoj šupljini postane niži nego u aorti, krv izbačena u arterijski sistem juri nazad u komoru; pritisak u arterijama naglo opada i na krivulji pulsa velikih arterija pojavljuje se duboki zarez - incisura. Kretanje krvi natrag u srce nailazi na prepreku, jer se polumjesečni zalisci zatvaraju pod utjecajem obrnutog toka krvi i sprječavaju da uđe u srce. Val krvi se odbija od zalistaka i stvara sekundarni val povećanja pritiska, uzrokujući ponovno istezanje arterijski zidovi. Kao rezultat, sekundarni, ili dikrotičan, porast. Oblici pulsne krivulje aorte i velikih žila koje se protežu direktno iz nje, takozvani centralni puls, i pulsna krivulja perifernih arterija se donekle razlikuju (slika 7.19).

Proučavanje pulsa, kako palpatorno tako i instrumentalno, registracijom sfigmograma daje vrijedne informacije o funkcionisanju kardiovaskularnog sistema. Ova studija vam omogućava da procijenite kako samu činjenicu prisutnosti otkucaja srca, tako i učestalost njegovih kontrakcija, ritam (ritmički ili aritmički puls). Fluktuacije ritma mogu imati i fiziološki karakter. Dakle, "respiratorna aritmija", koja se manifestuje povećanjem pulsa tokom udisaja i smanjenjem tokom izdisaja, obično je izražena kod mladih ljudi. Tenzija (tvrdi ili meki puls) određuje se količinom napora koji se mora primijeniti da bi puls u distalnom dijelu arterije nestao. Napon pulsa u određenoj mjeri odražava vrijednost prosječnog krvnog tlaka.

Venski puls. Nema pulsnih fluktuacija krvnog pritiska u malim i srednjim venama. U velikim venama u blizini srca primjećuju se fluktuacije pulsa - venski puls koji ima drugačije porijeklo od arterijski puls. Uzrokuje ga opstrukcija protoka krvi iz vena u srce tokom atrijalne i ventrikularne sistole. Tokom sistole ovih dijelova srca, pritisak unutar vena raste i njihovi zidovi fluktuiraju. Najpogodnije je snimiti venski puls jugularne vene.

Na krivulji venskog pulsa - flebogram - postoje tri zuba: a, s, v (Sl. 7.21). Prong a poklapa se sa sistolom desne pretklijetke i nastaje zbog činjenice da su u trenutku atrijalne sistole usta šupljih vena stegnuta prstenom mišićna vlakna, zbog čega je protok krvi iz vena u atrijum privremeno obustavljen. Tokom dijastole atrija, pristup krvi ponovo postaje slobodan, a u to vrijeme kriva venskog pulsa naglo pada. Ubrzo se na krivini venskog pulsa pojavljuje mali zub c. Uzrokuje ga potiskivanje pulsirajuće karotidne arterije koja leži blizu jugularne vene. Nakon zupca c krivulja počinje padati, što je zamijenjeno novim usponom - zubom v. Potonje je zbog činjenice da su do kraja ventrikularne sistole atrijumi ispunjeni krvlju, daljnji protok krvi u njih je nemoguć, dolazi do stagnacije krvi u venama i njihovi zidovi se rastežu. Nakon zupca v postoji pad krivulje, koji se poklapa sa dijastolom ventrikula i protokom krvi u njih iz atrija.

31. Lokalni mehanizmi regulacije krvotoka. Karakteristike procesa koji se odvijaju u posebnom dijelu vaskularnog kreveta ili organa (reakcija žila na promjene brzine protoka krvi, krvnog tlaka, utjecaj metaboličkih produkata). Miogena autoregulacija. Uloga vaskularnog endotela u regulaciji lokalne cirkulacije.

Uz pojačanu funkciju bilo kojeg organa ili tkiva povećava se intenzitet metaboličkih procesa i povećava koncentracija metaboličkih produkata (metabolita) - ugljičnog monoksida (IV) CO 2 i ugljične kiseline, adenozin difosfata, fosforne i mliječne kiseline i drugih tvari. Povećava se osmotski tlak (zbog pojave značajne količine proizvoda male molekularne težine), pH vrijednost se smanjuje kao rezultat akumulacije vodikovih iona. Sve ovo i niz drugih faktora dovode do vazodilatacije u radnom organu. Glatki mišići vaskularnog zida vrlo su osjetljivi na djelovanje ovih metaboličkih proizvoda.

Ulazeći u opću cirkulaciju i protokom krvi dopirući do vazomotornog centra, mnoge od ovih tvari povećavaju njen tonus. Generalizirano povećanje vaskularnog tonusa u tijelu koje proizlazi iz centralnog djelovanja ovih supstanci dovodi do povećanja sistemskog krvnog tlaka uz značajno povećanje protoka krvi kroz radne organe.

U skeletnom mišiću u mirovanju ima oko 30 otvorenih, odnosno funkcionalnih kapilara na 1 mm 2 poprečnog presjeka, a maksimalnim radom mišića broj otvorenih kapilara na 1 mm 2 raste 100 puta.

Minutni volumen krvi koju pumpa srce tijekom intenzivnog fizičkog rada može se povećati najviše 5-6 puta, stoga je povećanje dotoka krvi u rad mišića za 100 puta moguće samo zbog preraspodjele krvi. Dakle, u periodu probave dolazi do pojačanog dotoka krvi u probavne organe i smanjenja dotoka krvi u kožu i skeletne mišiće. Tokom mentalnog stresa, dotok krvi u mozak se povećava.

Intenzivan rad mišića dovodi do vazokonstrikcije organa za varenje i pojačanog dotoka krvi u skeletne mišiće koji rade. Protok krvi u ove mišiće se povećava kao rezultat lokalnog vazodilatacijskog djelovanja metaboličkih produkata koji nastaju u mišićima koji rade, kao i zbog refleksne vazodilatacije. Dakle, kada radite jednom rukom, žile se šire ne samo u ovoj, već i u drugoj ruci, kao iu donjim ekstremitetima.

Pretpostavlja se da se u žilama radnog organa tonus mišića smanjuje ne samo zbog nakupljanja metaboličkih proizvoda, već i kao rezultat mehaničkih faktora: kontrakcija skeletnih mišića je praćena istezanjem vaskularnih zidova, smanjenjem u vaskularnom tonusu u ovom području i, posljedično, posljedično, značajno povećanje lokalne cirkulacije krvi.

Pored metaboličkih produkata koji se akumuliraju u radnim organima i tkivima, na mišiće vaskularnog zida utiču i drugi humoralni faktori: hormoni, joni itd. Dakle, hormon adrenalin medule nadbubrežne žlezde izaziva oštru kontrakciju glatkih mišića arteriola. unutrašnjih organa i ovaj značajan porast sistemskog krvnog pritiska. Adrenalin također pojačava srčanu aktivnost, ali se žile skeletnih mišića koje rade i žile mozga ne sužavaju pod utjecajem adrenalina. Dakle, oslobađanje velike količine adrenalina u krv, koji nastaje pri emocionalnom stresu, značajno povećava nivo sistemskog krvnog pritiska i istovremeno poboljšava dotok krvi u mozak i mišiće, a samim tim dovodi do mobilizacije. energetskih i plastičnih resursa organizma, koji su neophodni u vanrednim stanjima, kada - postoji emocionalni stres.

Žile brojnih unutrašnjih organa i tkiva imaju individualne regulatorne karakteristike, koje se objašnjavaju građom i funkcijom svakog od ovih organa ili tkiva, kao i stepenom njihovog učešća u određenim općim reakcijama tijela. Na primjer, žile kože igraju važnu ulogu u termoregulaciji. Njihovo širenje s povećanjem tjelesne temperature doprinosi oslobađanju topline u okolinu, a njihovo sužavanje smanjuje prijenos topline.

Do preraspodjele krvi dolazi i pri prelasku iz horizontalnog u vertikalni položaj. Istovremeno se otežava venski odljev krvi iz nogu i smanjuje se količina krvi koja ulazi u srce kroz donju šuplju venu (s fluoroskopijom je jasno vidljivo smanjenje veličine srca). Kao rezultat toga, dotok venske krvi u srce može biti značajno smanjen.

Poslednjih godina utvrđena je značajna uloga endotela vaskularnog zida u regulaciji krvotoka. Vaskularni endotel sintetiše i luči faktore koji aktivno utiču na tonus glatkih mišića krvnih sudova. Endotelne ćelije - endoteliociti, pod uticajem hemijskih nadražaja koje donosi krv, ili pod uticajem mehaničke iritacije (istezanja), u stanju su da luče supstance koje direktno deluju na ćelije glatkih mišića krvnih sudova, izazivajući njihovo kontrakciju ili opuštanje. Životni vijek ovih supstanci je kratak, pa je njihovo djelovanje ograničeno na vaskularni zid i obično se ne proteže na druge glatke mišićne organe. Jedan od faktora koji uzrokuje opuštanje krvnih sudova su, po svemu sudeći, nitrati i nitriti. Mogući vazokonstriktor je vazokonstriktorski peptid endotel, koji se sastoji od 21 aminokiselinskog ostatka.

32. Vaskularni tonus, njegova regulacija. Značaj simpatičkog nervnog sistema. Koncept alfa i beta adrenoreceptora.

Suženje arterija i arteriola opskrbljeno uglavnom simpatičkim živcima (vazokonstrikcija) je prvi otkrio Walter (1842.) u eksperimentima na žabama, a zatim Bernard (1852.) u eksperimentima na uhu zeca. Bernardovo klasično iskustvo je da transekcija simpatičkog živca na jednoj strani vrata kod kunića uzrokuje vazodilataciju koja se manifestira crvenilom i zagrijavanjem uha na operiranoj strani. Ako je simpatički nerv na vratu nadražen, tada uho na strani nadraženog živca blijedi zbog suženja njegovih arterija i arteriola, a temperatura pada.

Glavni vazokonstriktorni nervi trbušnih organa su simpatička vlakna koja prolaze kao dio unutrašnjeg živca (n. splanchnicus). Nakon transekcije ovih nerava, protok krvi kroz sudove trbušne šupljine, lišene vazokonstriktivne simpatičke inervacije, naglo se povećava zbog širenja arterija i arteriola. Kada je p. splanchnicus iritiran, žile želuca i tankog crijeva se sužavaju.

Simpatički vazokonstriktorni nervi do udova idu kao dio spinalnih mješovitih nerava, kao i duž zidova arterija (u njihovoj advencijskoj ovojnici). Budući da transekcija simpatičkih nerava uzrokuje vazodilataciju područja inerviranog ovim nervima, vjeruje se da su arterije i arteriole pod kontinuiranim vazokonstriktivnim utjecajem simpatičkih živaca.

Da bi se povratio normalan nivo arterijskog tonusa nakon transekcije simpatičkih nerava, dovoljno je iritirati njihove periferne dijelove električnim podražajima frekvencije 1-2 u sekundi. Povećanje učestalosti stimulacije može uzrokovati arterijsku vazokonstrikciju.

Vazodilatacijski efekti (vazodilatacija) prvi put otkriven kada je stimulisano nekoliko nervnih grana koje pripadaju parasimpatičkom delu nervnog sistema. Na primjer, iritacija žice bubnja (chorda timpani) uzrokuje vazodilataciju submandibularne žlijezde i jezika, p. cavernosi penis - vazodilataciju kavernoznih tijela penisa.

U nekim organima, na primjer, u skeletnim mišićima dolazi do proširenja arterija i arteriola stimulacijom simpatičkih živaca koji osim vazokonstriktora sadrže i vazodilatatore. Istovremeno, aktivacija α -adrenergičkih receptora dovodi do kompresije (konstrikcije) krvnih sudova. Aktivacija β -adrenergički receptori, naprotiv, izaziva vazodilataciju. Treba napomenuti da β -adrenergički receptori se ne nalaze u svim organima.

33. Mehanizam vazodilatacijskih reakcija. Vazodilatacijski nervi, njihov značaj u regulaciji regionalne cirkulacije krvi.

Vazodilatacija (uglavnom kože) može biti uzrokovana i iritacijom perifernih segmenata stražnjih korijena kičmene moždine, koji uključuju aferentna (osjetna) vlakna.

Ove činjenice, otkrivene 70-ih godina prošlog vijeka, izazvale su dosta kontroverzi među fiziolozima. Prema teoriji Beilisa i L. A. Orbelija, ista vlakna stražnjeg korijena prenose impulse u oba smjera: jedna grana svakog vlakna ide do receptora, a druga do krvnog suda. Receptorski neuroni, čija se tijela nalaze u kičmenim čvorovima, imaju dvostruku funkciju: prenose aferentne impulse u kičmenu moždinu i eferentne impulse u krvne sudove. Prenos impulsa u dva smjera moguć je jer aferentna vlakna, kao i sva druga nervna vlakna, imaju bilateralnu provodljivost.

Prema drugoj točki gledišta, proširenje žila kože tijekom iritacije stražnjih korijena nastaje zbog činjenice da se acetilholin i histamin formiraju u receptorskim nervnim završecima, koji difundiraju kroz tkiva i proširuju obližnje žile.

34. Centralni mehanizmi regulacija cirkulacije krvi. Vasomotorni centar, njegova lokalizacija. Presorni i depresorski odjeli, njihove fiziološke karakteristike. Vrijednost vazomotornog centra u održavanju vaskularnog tonusa i regulaciji sistemskog arterijskog tlaka.

VF Ovsyannikov (1871) je otkrio da se nervni centar koji obezbjeđuje određeni stupanj suženja arterijskog kreveta - vazomotorni centar - nalazi u produženoj moždini. Lokalizacija ovog centra određena je transekcijom moždanog stabla na različitim nivoima. Ako se transekcija radi kod psa ili mačke iznad kvadrigemine, tada se krvni tlak ne mijenja. Ako se mozak preseče između duguljaste moždine i kičmene moždine, tada maksimalni krvni pritisak u karotidnoj arteriji pada na 60-70 mm Hg. Odavde proizilazi da je vazomotorni centar lokaliziran u produženoj moždini i da je u stanju toničke aktivnosti, odnosno dugotrajne stalne ekscitacije. Uklanjanje njegovog uticaja izaziva vazodilataciju i pad krvnog pritiska.

Detaljnijom analizom utvrđeno je da se vazomotorni centar produžene moždine nalazi na dnu četvrte komore i sastoji se od dva dijela – presornog i depresorskog. Iritacija potisnog dijela vazomotornog centra uzrokuje sužavanje arterija i podizanje, a iritacija drugog dijela izaziva širenje arterija i pad krvnog tlaka.

Misli to depresorna regija vazomotornog centra uzrokuje vazodilataciju, snižavajući tonus presorskog dijela i na taj način smanjujući djelovanje vazokonstriktornih nerava.

Uticaji koji dolaze iz vazokonstriktorskog centra produžene moždine dolaze do nervnih centara simpatičkog dela autonomnog nervnog sistema, koji se nalaze u bočnim rogovima torakalnih segmenata kičmene moždine, koji regulišu vaskularni tonus pojedinih delova tela. . Spinalni centri su u stanju, neko vrijeme nakon što se isključi vazokonstriktorni centar produžene moždine, blago povisiti krvni tlak, koji se smanjio zbog širenja arterija i arteriola.

Osim vazomotornih centara produžene moždine i kičmene moždine, na stanje krvnih žila utječu i nervni centri diencefalona i moždane hemisfere.

35. Refleksna regulacija cirkulacije krvi. Refleksogene zone kardiovaskularnog sistema. Klasifikacija interoreceptora.

Kao što je navedeno, arterije i arteriole su stalno u stanju suženja, što je u velikoj mjeri određeno toničkom aktivnošću vazomotornog centra. Tonus vazomotornog centra zavisi od aferentnih signala koji dolaze sa perifernih receptora koji se nalaze u pojedinim vaskularnim područjima i na površini tela, kao i od uticaja humoralnih nadražaja koji deluju direktno na nervni centar. Posljedično, ton vazomotornog centra ima i refleksno i humoralno porijeklo.

Prema klasifikaciji V. N. Chernigovsky, refleksne promjene tonusa arterija - vaskularni refleksi - mogu se podijeliti u dvije grupe: vlastite i konjugirane reflekse.

Vlastiti vaskularni refleksi. Uzrokuju signali iz receptora samih krvnih žila. Posebno važan fiziološki značaj imaju receptori koncentrisani u luku aorte i u predelu grananja karotidne arterije na unutrašnju i spoljašnju. Ovi dijelovi vaskularnog sistema se nazivaju vaskularne refleksne zone.

depressor.

Receptori vaskularnih refleksogenih zona pobuđuju se povećanjem krvnog pritiska u žilama, pa se nazivaju presoreceptori, ili baroreceptori. Ako se sinokarotidni i aortni nervi presjeku s obje strane, dolazi do hipertenzije, tj. do stalnog porasta krvnog tlaka, koji u karotidnoj arteriji psa dostiže 200-250 mm Hg. umjesto 100-120 mm Hg. u redu.

36. Uloga refleksogenih zona aorte i karotidnog sinusa u regulaciji cirkulacije krvi. Depresorski refleks, njegov mehanizam, vaskularne i srčane komponente.

Receptori koji se nalaze u luku aorte su završeci centripetalnih vlakana koja prolaze kroz aortni nerv. Zion i Ludwig funkcionalno su označili ovaj živac kao depressor. Električna iritacija središnjeg kraja živca uzrokuje pad krvnog tlaka zbog refleksnog povećanja tonusa jezgara vagusnih živaca i refleksnog smanjenja tonusa vazokonstriktornog centra. Kao rezultat toga, srčana aktivnost je inhibirana, a žile unutrašnjih organa se šire. Ako su vagusni nervi prekinuti kod eksperimentalne životinje, kao što je zec, tada stimulacija aortnog živca uzrokuje samo refleksnu vazodilataciju bez usporavanja srčanog ritma.

U refleksogenoj zoni karotidnog sinusa (karotidni sinus, sinus caroticus) nalaze se receptori iz kojih polaze centripetalna nervna vlakna, formirajući karotidni sinusni nerv, odnosno Heringov nerv. Ovaj živac ulazi u mozak kao dio glosofaringealnog živca. Kada se krv ubrizgava u izolovani karotidni sinus kroz kanilu pod pritiskom, može se uočiti pad krvnog pritiska u krvnim sudovima (slika 7.22). Smanjenje sistemskog krvnog pritiska nastaje zbog činjenice da istezanje zida karotidne arterije pobuđuje receptore karotidnog sinusa, refleksno snižava tonus vazokonstriktornog centra i povećava tonus jezgara vagusnih nerava.

37. Presorski refleks hemoreceptora, njegove komponente i značaj.

Refleksi se dijele na depresor - snižava pritisak, pressor - povećava e, ubrzanje, usporavanje, interoceptivno, eksteroceptivno, bezuslovno, uslovno, pravilno, konjugirano.

Glavni refleks je refleks održavanja pritiska. One. refleksi koji imaju za cilj održavanje nivoa pritiska iz baroreceptora. Baroreceptori u aorti i karotidnom sinusu osećaju nivo pritiska. Oni opažaju veličinu fluktuacija pritiska tokom sistole i dijastole + prosječni pritisak.

Kao odgovor na povećanje tlaka, baroreceptori stimuliraju aktivnost vazodilatacijske zone. Istovremeno povećavaju tonus jezgara vagusnog živca. Kao odgovor, razvijaju se refleksne reakcije, javljaju se refleksne promjene. Vazodilatatorna zona potiskuje ton vazokonstriktora. Dolazi do širenja krvnih žila i smanjenja tonusa vena. Arterijski sudovi su prošireni (arteriole) i vene će se proširiti, pritisak će se smanjiti. Simpatički utjecaj se smanjuje, lutanje se povećava, frekvencija ritma se smanjuje. Visok krvni pritisak vraća u normalu. Širenje arteriola povećava protok krvi u kapilarama. Dio tekućine će proći u tkiva - volumen krvi će se smanjiti, što će dovesti do smanjenja pritiska.

Iz hemoreceptora nastaju presorski refleksi. Povećanje aktivnosti vazokonstriktorne zone duž silaznih puteva stimulira simpatički sistem, dok se žile sužavaju. Pritisak raste kroz simpatičke centre srca, doći će do povećanja rada srca. Simpatički sistem reguliše oslobađanje hormona od strane nadbubrežne medule. Pojačan protok krvi u plućnoj cirkulaciji. Dišni sistem reagira pojačanim disanjem - oslobađanjem krvi iz ugljičnog dioksida. Faktor koji je izazvao presorski refleks dovodi do normalizacije sastava krvi. Kod ovog presorskog refleksa ponekad se opaža sekundarni refleks na promjenu u radu srca. U pozadini povećanja pritiska, uočava se povećanje rada srca. Ova promjena u radu srca je u prirodi sekundarnog refleksa.

38. Refleksni uticaji na srce iz šuplje vene (Bainbridge refleks). Refleksi sa receptora unutrašnjih organa (Goltzov refleks). Okulokardijalni refleks (Ashnerov refleks).

bainbridge ubrizgava se u venski dio usta 20 ml fiz. rastvora ili iste zapremine krvi. Nakon toga došlo je do refleksnog povećanja rada srca, praćenog porastom krvnog pritiska. Glavna komponenta ovog refleksa je povećanje učestalosti kontrakcija, a pritisak raste tek sekundarno. Ovaj refleks se javlja kada dođe do povećanja protoka krvi u srcu. Kada je dotok krvi veći od odliva. U predelu ušća genitalnih vena nalaze se osetljivi receptori koji reaguju na povećanje venskog pritiska. Ovi senzorni receptori su završeci aferentnih vlakana vagusnog živca, kao i aferentna vlakna stražnjih spinalnih korijena. Ekscitacija ovih receptora dovodi do činjenice da impulsi dopiru do jezgara vagusnog živca i uzrokuju smanjenje tonusa jezgara vagusnog živca, dok se tonus simpatičkih centara povećava. Dolazi do pojačanog rada srca i krv iz venskog dijela počinje da se pumpa u arterijski dio. Pritisak u šupljoj veni će se smanjiti. U fiziološkim uslovima ovo stanje može da se pojača pri fizičkom naporu, kada se poveća protok krvi, a kod srčanih mana se primećuje i zastoj krvi, što dovodi do pojačanog rada srca.

Goltz je otkrio da je pandikulacija želuca, crijeva ili lagano lupkanje crijeva kod žabe praćeno usporavanjem rada srca, sve do potpunog zaustavljanja. To je zbog činjenice da impulsi iz receptora stižu do jezgara vagusnih nerava. Njihov tonus raste, a rad srca je inhibiran ili čak zaustavljen.

39. Refleksno dejstvo na kardiovaskularni sistem sa sudova plućne cirkulacije (Parinov refleks).

U žilama plućne cirkulacije nalaze se u receptorima koji reagiraju na povećanje tlaka u plućnoj cirkulaciji. S povećanjem tlaka u plućnoj cirkulaciji dolazi do refleksa, koji uzrokuje širenje žila velikog kruga, istovremeno se ubrzava rad srca i uočava se povećanje volumena slezene. Dakle, iz plućne cirkulacije nastaje neka vrsta refleksa rasterećenja. Ovaj refleks je bio otkrio V.V. Parin. Mnogo je radio na razvoju i istraživanju fiziologije svemira, vodio je Institut za biomedicinska istraživanja. Povećanje pritiska u plućnoj cirkulaciji je veoma opasno stanje, jer može izazvati plućni edem. Jer hidrostatički pritisak krvi se povećava, što doprinosi filtraciji krvne plazme i zbog tog stanja tečnost ulazi u alveole.

40. Značaj refleksogene zone srca u regulaciji krvotoka i volumena cirkulirajuće krvi.

Za normalno snabdijevanje organa i tkiva krvlju, održavanje konstantnog krvnog tlaka, neophodan je određeni odnos između volumena cirkulirajuće krvi (BCC) i ukupnog kapaciteta cjelokupnog vaskularnog sistema. Ova korespondencija se postiže kroz niz nervnih i humoralnih regulatornih mehanizama.

Razmotrite reakcije tijela na smanjenje BCC-a tokom gubitka krvi. U takvim slučajevima, dotok krvi u srce se smanjuje i krvni tlak se smanjuje. Kao odgovor na to, javljaju se reakcije koje imaju za cilj vraćanje normalnog nivoa krvnog pritiska. Prije svega, dolazi do refleksnog sužavanja arterija. Osim toga, kod gubitka krvi dolazi do refleksnog povećanja lučenja vazokonstriktornih hormona: adrenalina - medule nadbubrežne žlijezde i vazopresina - stražnje hipofize, a pojačano lučenje ovih tvari dovodi do sužavanja arteriola. O važnoj ulozi adrenalina i vazopresina u održavanju krvnog pritiska pri gubitku krvi svedoči činjenica da se smrt javlja ranije gubitkom krvi nego nakon uklanjanja hipofize i nadbubrežne žlezde. Pored simpatoadrenalnih uticaja i delovanja vazopresina, u održavanju krvnog pritiska i BCC na normalnom nivou tokom gubitka krvi, posebno kod kasni datumi, uključen je sistem renin-angiotenzin-aldosteron. Smanjenje protoka krvi u bubrezima koje se javlja nakon gubitka krvi dovodi do povećanog oslobađanja renina i većeg od normalnog stvaranja angiotenzina II, koji održava krvni tlak. Osim toga, angiotenzin II stimulira oslobađanje aldosterona iz korteksa nadbubrežne žlijezde, što, prvo, pomaže u održavanju krvnog tlaka povećanjem tonusa simpatičkog odjela autonomnog nervnog sistema, a drugo, pojačava reapsorpciju natrijuma u bubrezima. Zadržavanje natrijuma je važan faktor povećanje reapsorpcije vode u bubrezima i vraćanje bcc.

Za održavanje krvnog pritiska kod otvorenog gubitka krvi važno je i prenošenje u sudove tkivne tečnosti i u opštu cirkulaciju količine krvi koja je koncentrisana u takozvanim depoima krvi. Izjednačavanje krvnog tlaka također je olakšano refleksnim ubrzanjem i pojačanim kontrakcijama srca. Zahvaljujući ovim neurohumoralnim uticajima, sa brzim gubitkom od 20— 25% krvi neko vrijeme, može se održavati dovoljno visok krvni tlak.

Postoji, međutim, određena granica gubitka krvi, nakon koje nikakvi regulatorni uređaji (ni vazokonstrikcija, ni izbacivanje krvi iz depoa, ni pojačana srčana funkcija, itd.) ne mogu održati krvni tlak na normalnom nivou: ako tijelo brzo izgubi više od 40-50% krvi sadržane u njemu, tada krvni tlak naglo pada i može pasti na nulu, što dovodi do smrti.

Ovi mehanizmi regulacije vaskularnog tonusa su bezuslovni, urođeni, ali se tokom individualnog života životinja na njihovoj osnovi razvijaju uslovni vaskularni refleksi zbog kojih kardiovaskularni sistem uključeni u reakcije neophodan organizmu pod dejstvom samo jednog signala, koji prethodi jednoj ili drugoj promeni u okruženju. Tako je tijelo unaprijed prilagođeno nadolazećoj aktivnosti.

41. Humoralna regulacija vaskularnog tonusa. Karakterizacija pravih, tkivnih hormona i njihovih metabolita. Vazokonstriktorski i vazodilatatorni faktori, mehanizmi realizacije njihovih efekata u interakciji sa različitim receptorima.

Neki humoralni agensi sužavaju, dok drugi proširuju lumen arterijskih žila.

Vazokonstriktorne supstance. To uključuje hormone medule nadbubrežne žlijezde - adrenalin i norepinefrin, kao i zadnji režanj hipofize vazopresin.

Adrenalin i norepinefrin sužavaju arterije i arteriole kože, trbušnih organa i pluća, dok vazopresin djeluje prvenstveno na arteriole i kapilare.

Adrenalin, norepinefrin i vazopresin djeluju na krvne žile u vrlo malim koncentracijama. Tako se vazokonstrikcija kod toplokrvnih životinja javlja pri koncentraciji adrenalina u krvi od 1 * 10 7 g / ml. Vazokonstriktivni učinak ovih tvari uzrokuje nagli porast krvnog tlaka.

Humoralni vazokonstriktorni faktori uključuju serotonin (5-hidroksitriptamin), koji se proizvodi u crijevnoj sluznici i u nekim dijelovima mozga. Serotonin se takođe formira tokom razgradnje trombocita. Fiziološki značaj serotonina u ovaj slučaj sastoji se u tome što sužava krvne žile i sprječava krvarenje iz zahvaćene žile. U drugoj fazi koagulacije krvi, koja se razvija nakon stvaranja krvnog ugruška, serotonin širi krvne žile.

Specifičan vazokonstriktor renin, formira se u bubrezima, a što je veća količina, to je manja dotok krvi u bubrege. Iz tog razloga, nakon djelomične kompresije bubrežnih arterija kod životinja, dolazi do trajnog povećanja krvnog tlaka zbog sužavanja arteriola. Renin je proteolitički enzim. Renin sam po sebi ne izaziva vazokonstrikciju, ali se, ulaskom u krvotok, razgrađuje α 2-plazma globulin - angiotenzinogen i pretvara ga u relativno neaktivan dekapeptid - angiotenzin I. Potonji se pod utjecajem enzima dipeptid karboksipeptidaze pretvara u vrlo aktivan vazokonstriktor angiotenzin II. Angiotenzin II se brzo razgrađuje u kapilarima pod dejstvom angiotenzinaze.

U uslovima normalnog snabdevanja bubrezima krvlju, stvara se relativno mala količina renina. U velikim količinama nastaje kada nivo krvnog pritiska padne u celom vaskularnom sistemu. Ako se krvni tlak kod psa snizi puštanjem krvi, tada će bubrezi otpustiti povećanu količinu renina u krv, što će pomoći normalizaciji krvnog tlaka.

Otkriće renina i mehanizam njegovog vazokonstriktivnog djelovanja je od velikog kliničkog interesa: objasnio je uzrok visokog krvnog tlaka povezanog s određenim bolestima bubrega (bubrežna hipertenzija).

42. Koronarna cirkulacija. Karakteristike njegove regulacije. Karakteristike cirkulacije krvi mozga, pluća, jetre.

Srce prima krv iz desne i lijeve koronarne arterije, koje potiču iz aorte, na nivou gornjih rubova polumjesečnih zalistaka. Lijeva koronarna arterija dijeli se na prednju silaznu i cirkumfleksnu arteriju. Koronarne arterije normalno funkcionišu kao prstenaste arterije. A između desne i lijeve koronarne arterije anastomoze su vrlo slabo razvijene. Ali ako dođe do sporog zatvaranja jedne arterije, tada počinje razvoj anastomoza između krvnih žila koje mogu proći od 3 do 5% s jedne arterije na drugu. To je kada se koronarne arterije polako zatvaraju. Brzo preklapanje dovodi do srčanog udara i ne nadoknađuje se iz drugih izvora. Lijeva koronarna arterija opskrbljuje lijevu komoru, prednju polovinu interventrikularnog septuma, lijevu i dijelom desnu pretkomoru. Desna koronarna arterija opskrbljuje desnu komoru, desnu pretkomoru i zadnju polovinu interventrikularnog septuma. Obe koronarne arterije učestvuju u snabdevanju krvlju provodnog sistema srca, ali je kod ljudi desna veća. Odliv venske krvi odvija se kroz vene koje idu paralelno sa arterijama i te vene se ulivaju u koronarni sinus, koji se otvara u desnu pretkomoru. Kroz ovaj put protiče od 80 do 90% venske krvi. Venska krv iz desne komore do interatrijalni septum teče kroz najmanje vene u desnu komoru i te vene se nazivaju venska tibezija, koji direktno uklanjaju vensku krv u desnu komoru.

Kroz koronarne sudove srca protiče 200-250 ml. krvi u minuti, tj. ovo je 5% minutnog volumena. Za 100 g miokarda protiče od 60 do 80 ml u minuti. Srce izdvaja 70-75% kiseonika iz arterijske krvi, stoga je arteriovensko-venska razlika u srcu veoma velika (15%) U ostalim organima i tkivima - 6-8%. U miokardu, kapilari gusto opletaju svaki kardiomiocit, što stvara najbolje uslove za maksimalno vađenje krvi. Proučavanje koronarnog krvotoka je veoma teško, jer. varira u zavisnosti od srčanog ciklusa.

Koronarni protok krvi se povećava u dijastoli, u sistoli se smanjuje protok krvi zbog kompresije krvnih žila. U dijastoli - 70-90% koronarnog krvotoka. Regulacija koronarnog krvotoka prvenstveno je regulirana lokalnim anaboličkim mehanizmima, brzo reagirajući na smanjenje kisika. Smanjenje nivoa kiseonika u miokardu je veoma snažan signal za vazodilataciju. Smanjenje sadržaja kisika dovodi do činjenice da kardiomiociti luče adenozin, a adenozin je snažan vazodilatacijski faktor. Vrlo je teško procijeniti utjecaj simpatikusa i parasimpatički sistem u krvotok. I vagus i simpatikus mijenjaju način rada srca. Utvrđeno je da iritacija vagusnih nerava uzrokuje usporavanje rada srca, povećava nastavak dijastole, a direktno oslobađanje acetilholina izaziva i vazodilataciju. Simpatički utjecaji potiču oslobađanje norepinefrina.

U koronarnim sudovima srca postoje 2 vrste adrenoreceptora - alfa i beta adrenoreceptori. Kod većine ljudi preovlađujući tip su betta adrenoreceptori, ali kod nekih prevladavaju alfa receptori. Takvi ljudi će, kada su uzbuđeni, osjetiti smanjenje protoka krvi. Adrenalin uzrokuje povećanje koronarnog protoka krvi, zbog povećanog oksidativni procesi u miokardu i povećanje potrošnje kiseonika i zbog dejstva na beta-adrenergičke receptore. Tiroksin, prostaglandini A i E imaju dilatacijski učinak na koronarne sudove, vazopresin sužava koronarne sudove i smanjuje koronarni protok krvi.

U ljudskom tijelu krv se kreće kroz dva zatvorena sistema žila povezanih sa srcem - mala i veliki krugovima cirkulacije krvi.

Mali krug cirkulacije krvi je put krvi od desne komore do lijevog atrijuma.

Venska krv siromašna kiseonikom teče u desnu stranu srca. smanjivanje desna komora baci u plućna arterija. Dvije grane na koje se dijeli plućna arterija prenose ovu krv lako. Tu grane plućne arterije, dijeleći se na sve manje i manje arterije, prelaze u kapilare, koji gusto opletaju brojne plućne vezikule koje sadrže zrak. Prolazeći kroz kapilare, krv je obogaćena kiseonikom. Istovremeno, ugljični dioksid iz krvi prelazi u zrak, koji ispunjava pluća. Tako se u kapilarama pluća venska krv pretvara u arterijsku. Ulazi u vene, koje, spajajući se jedna s drugom, formiraju četiri plućne vene koji spadaju u leva pretkomora(sl. 57, 58).

Vrijeme cirkulacije krvi u plućnoj cirkulaciji je 7-11 sekundi.

Sistemska cirkulacija - ovo je put krvi od lijeve komore kroz arterije, kapilare i vene do desne pretklijetke.materijal sa sajta

Lijeva komora se kontrahira kako bi potisnula arterijsku krv u nju aorta- najveća ljudska arterija. Od njega se granaju arterije koje opskrbljuju krvlju sve organe, a posebno srce. Arterije u svakom organu postepeno se granaju, formirajući gustu mrežu manjih arterija i kapilara. Iz kapilara sistemske cirkulacije kisik i hranjive tvari ulaze u sva tkiva tijela, a ugljični dioksid iz ćelija prelazi u kapilare. U tom slučaju krv se pretvara iz arterijske u vensku. Kapilare se spajaju u vene, prvo u male, a zatim u veće. Od toga se sva krv sakuplja u dva velika vena cava. gornja šuplja vena prenosi krv u srce iz glave, vrata, ruku i donja šuplja vena sa svih ostalih delova tela. Obe šuplje vene se ulivaju u desnu pretkomoru (sl. 57, 58).

Vrijeme cirkulacije krvi u sistemskoj cirkulaciji je 20-25 sekundi.

Venska krv iz desne atrijuma ulazi u desnu komoru, iz koje teče kroz plućnu cirkulaciju. Kada aorta i plućna arterija izađu iz ventrikula srca, polumjesečni zalisci(Sl. 58). Izgledaju kao džepovi postavljeni na unutrašnjim zidovima krvnih sudova. Kada se krv gura u aortu i plućnu arteriju, polumjesečni zalisci se pritiskaju na zidove krvnih žila. Kada se ventrikuli opuste, krv se ne može vratiti u srce zbog činjenice da ih, ulivajući u džepove, rasteže i oni se čvrsto zatvaraju. Stoga polumjesečni zalisci osiguravaju kretanje krvi u jednom smjeru - od ventrikula do arterija.