Pendarahan dan kehilangan darah akut. Kehilangan darah: jenis, definisi, nilai yang dapat diterima, syok hemoragik dan tahapannya, terapi. Gejala dan diagnosis kehilangan darah akut

Jumlah rata-rata darah dalam tubuh orang dewasa adalah 6-8% dari total massa, atau 65-80 ml darah per 1 kg berat badan, dan dalam tubuh anak-anak - 8-9%. Artinya, rata-rata volume darah pada pria dewasa adalah 5000-6000 ml. Penurunan volume darah total disebut hipovolemia, peningkatan volume darah dibandingkan normalnya disebut hipervolemia

Kehilangan darah akut berkembang ketika pembuluh darah besar rusak, ketika terjadi penurunan tekanan darah yang sangat cepat hingga hampir nol. Kondisi ini diamati dengan ruptur total aorta transversal, vena superior atau inferior, atau batang paru. Volume kehilangan darah tidak signifikan (250–300 ml), tetapi karena penurunan tekanan darah yang tajam dan hampir seketika, terjadi anoksia pada otak dan miokardium, yang menyebabkan kematian. Gambaran morfologi terdiri dari tanda-tanda kematian akut, sejumlah kecil darah di rongga tubuh, kerusakan pada pembuluh darah besar dan tanda tertentu - bintik Minakov. Pada kehilangan darah akut, pendarahan organ dalam tidak diamati. Dengan kehilangan banyak darah, aliran darah dari pembuluh darah yang rusak relatif lambat. Dalam hal ini, tubuh kehilangan sekitar 50-60% darah yang tersedia. Selama beberapa puluh menit, terjadi penurunan tekanan darah secara bertahap. Gambaran morfologinya cukup spesifik. Kulit “marmer”, pucat, terbatas, bintik-bintik kadaver berbentuk pulau yang muncul lebih lambat dibandingkan jenis kematian akut lainnya. Organ dalam pucat, kusam, kering. Darah yang tumpah dalam bentuk gumpalan dalam jumlah besar (hingga 1500–2500 ml) ditemukan di rongga tubuh atau di lokasi kejadian. Selama pendarahan internal, diperlukan darah dalam jumlah yang cukup besar untuk memenuhi jaringan lunak di sekitar cedera.

Gambaran klinis kehilangan darah tidak selalu sesuai dengan jumlah darah yang hilang. Dengan perdarahan yang lambat, gambaran klinisnya mungkin kabur, dan beberapa gejala mungkin tidak ada sama sekali. Tingkat keparahan kondisi ini ditentukan terutama berdasarkan gambaran klinis. Dengan kehilangan darah yang sangat besar, dan terutama dengan aliran darah yang cepat, mekanisme kompensasi mungkin tidak mencukupi atau mungkin tidak punya waktu untuk aktif. Dalam hal ini, hemodinamik semakin memburuk lingkaran setan. Kehilangan darah mengurangi transportasi oksigen, yang menyebabkan penurunan konsumsi oksigen oleh jaringan dan akumulasi hutang oksigen, dan melemahnya sistem saraf pusat sebagai akibat dari kekurangan oksigen; fungsi kontraktil miokardium, IOC menurun, yang pada gilirannya, semakin mengganggu transportasi oksigen. Jika lingkaran setan ini tidak diputus, maka pelanggaran yang semakin meningkat akan berujung pada kematian. Sensitivitas terhadap kehilangan darah meningkat karena terlalu banyak bekerja, hipotermia atau kepanasan, sepanjang tahun (di musim panas, kehilangan darah kurang dapat ditoleransi), trauma, syok, radiasi pengion, dan penyakit yang menyertai. Gender dan usia penting: perempuan lebih toleran terhadap kehilangan darah dibandingkan laki-laki; Bayi baru lahir, bayi, dan orang lanjut usia sangat sensitif terhadap kehilangan darah.

Kehilangan darah adalah kekurangan volume darah yang bersirkulasi. Hanya ada dua jenis kehilangan darah - tersembunyi dan masif. Kehilangan darah tersembunyi adalah kekurangan sel darah merah dan hemoglobin; kekurangan plasma dikompensasi oleh tubuh sebagai akibat dari fenomena hemodilusi. Kehilangan darah dalam jumlah besar adalah kekurangan volume darah yang bersirkulasi, yang menyebabkan disfungsi dari sistem kardiovaskular. Istilah “kehilangan darah yang tersembunyi dan masif” tidak bersifat klinis (terkait dengan pasien), melainkan istilah kajian akademis (fisiologi dan patofisiologi peredaran darah). Istilah klinis: (diagnosis) pasca hemoragik Anemia defisiensi besi sesuai dengan kehilangan darah tersembunyi, dan diagnosisnya syok hemoragik - kehilangan banyak darah. Akibat kronis kehilangan darah yang tersembunyi Anda bisa kehilangan hingga 70% sel darah merah dan hemoglobin dan menyelamatkan hidup Anda. Akibat kehilangan darah dalam jumlah besar yang akut, Anda bisa mati, hanya kehilangan 10% (0,5 l) volume darah Anda. 20% (1l) seringkali menyebabkan kematian. 30% (1,5 l) volume darah merupakan kehilangan darah yang sangat fatal jika tidak dikompensasi. Kehilangan darah dalam jumlah besar adalah kehilangan darah yang melebihi 5% volume darah. Volume darah yang diambil dari pendonor merupakan batas antara kehilangan darah yang tersembunyi dan masif, yaitu antara darah yang tidak direspon oleh tubuh dan yang dapat menyebabkan kolaps dan syok.

Kehilangan darah ringan (kurang dari 0,5 l) 0,5-10% bcc. Kehilangan darah seperti itu dapat ditoleransi oleh tubuh yang sehat tanpa konsekuensi atau manifestasi apa pun. gejala klinis. Tidak ada hipovolemia, tekanan darah tidak berkurang, nadi dalam batas normal, sedikit lelah, kulit hangat dan lembab, warna normal, kesadaran jernih.
Rata-rata (0,5-1,0 l) 11-20% bcc. Gelar mudah hipovolemia, tekanan darah menurun 10%, takikardia sedang, kulit pucat, ekstremitas dingin, denyut nadi sedikit meningkat, pernapasan meningkat tanpa gangguan ritme, mual, pusing, mulut kering, kemungkinan pingsan, otot-otot individu berkedut, kelemahan parah, adynamia, reaksi lambat pada orang lain.
Besar (1,0-2,0 l) 21-40% bcc. Gelar rata-rata tingkat keparahan hipovolemia, tekanan darah berkurang hingga 100-90 mm Hg. Seni., takikardia parah hingga 120 denyut/menit, pernapasan sangat cepat (takipnea

segitiga nasolabial

Besar-besaran (2,0-3,5 l) 41-70% bcc. Hipovolemia derajat berat, tekanan darah turun hingga 60 mm Hg, takikardia tajam hingga 140-160 denyut/menit, denyut nadi seperti benang hingga 150 denyut/menit, tidak teraba di pembuluh perifer, terdeteksi lebih lama di arteri utama, absolut ketidakpedulian pasien terhadap lingkungan sekitar, mengigau, kesadaran tidak ada atau bingung, pucat pasi yang parah, terkadang warna kulit abu-abu kebiruan, “merinding”, keringat dingin, anuria, pernapasan tipe Cheyne-Stokes, kejang dapat diamati, wajah kuyu, raut muka lancip, mata cekung kusam, tatapan acuh tak acuh.
Fatal (lebih dari 3,5 l) lebih dari 70% bcc. Kehilangan darah seperti itu berakibat fatal bagi seseorang. Keadaan terminal (preagonia atau penderitaan), koma, tekanan darah di bawah 60 mm Hg. Seni., mungkin tidak terdeteksi sama sekali, bradikardia dari 2 hingga 10 denyut/menit, pernapasan nyeri, kulit dangkal, hampir tidak terlihat, kering, dingin, karakteristik “marmer” pada kulit, hilangnya denyut nadi, kejang, pelepasan urin yang tidak disengaja dan tinja, pupil melebar, kemudian timbul penderitaan dan kematian.

Pertanyaan 4: persyaratan dasar saat melakukan transfusi darah

Tugas utama dalam pengobatan syok hemoragik adalah menghilangkan hipovolemia dan meningkatkan sirkulasi mikro. Dari tahap pertama pengobatan, perlu dilakukan transfusi cairan jet ( garam, larutan glukosa 5%) untuk pencegahan refleks henti jantung - sindrom jantung kosong.

Penghentian pendarahan segera hanya mungkin terjadi jika sumber pendarahan dapat diakses tanpa anestesi dan segala sesuatu yang menyertainya. pembedahan ekstensif. Dalam kebanyakan kasus, pasien dengan syok hemoragik harus bersiap untuk pembedahan dengan memasukkan berbagai larutan pengganti plasma dan bahkan transfusi darah ke dalam vena, dan melanjutkan pengobatan ini selama dan setelah pembedahan serta menghentikan pendarahan.

Terapi infus yang bertujuan menghilangkan hipovolemia dilakukan di bawah kendali tekanan vena sentral, tekanan darah, curah jantung, umum resistensi perifer pembuluh darah dan diuresis setiap jam. Untuk terapi penggantian dalam pengobatan kehilangan darah, kombinasi pengganti plasma dan produk darah yang diawetkan digunakan, berdasarkan volume kehilangan darah.

Untuk memperbaiki hipovolemia, pengganti darah dengan tindakan hemodinamik banyak digunakan: sediaan dekstran (reopolyglucin

Poliglusin), larutan gelatin (gelatinol), pati hidroksietil (refortan

Secara umum, semua perubahan patologis yang terjadi selama kehilangan darah akut harus dianggap sebagai kompensasi dan adaptif. Esensinya dapat diungkapkan dalam satu kalimat. Tubuh, bereaksi terhadap kehilangan darah, memobilisasi semua organ dan sistem untuk memastikan fungsi vitalnya dalam kondisi ini.

Titik awal utama dalam rantai perubahan patogenetik yang diamati selama berdarah adalah penurunan volume darah (hipovolemia). Hipovolemia akut merupakan stres yang kuat bagi tubuh. Dialah yang memicu reaksi neurovegetatif dan endokrin, yang mengakibatkan perubahan pada sistem pendukung kehidupan utama tubuh (hemodinamik sentral, mikrosirkulasi, pernapasan eksternal, komposisi morfologi darah, sistem yang menyediakan metabolisme umum dan jaringan, reaktivitas umum tubuh yang tidak spesifik dan imunogenesis).

Untuk memahami proses yang terjadi di dalam tubuh, perlu diingat komponen bcc dan distribusi normal darah dalam tubuh.

80% darah berada di dasar pembuluh darah, 20% di organ parkim. Pembuluh vena mengandung 70-80% darah yang bersirkulasi, 15-20% di arteri, dan hanya 5-7,5% di kapiler. 40-45% bcc berbentuk unsur, 55-60% plasma.

Menanggapi penurunan volume darah, reaksi kompensasi diaktifkan, yang ditujukan untuk pemulihan segera, dan hanya setelah itu mekanisme yang memperbaiki kualitas darah diaktifkan. Mekanisme kompensasi termasuk dalam semua sistem fungsional tubuh. Pada awalnya, nada sistem simpatis meningkat, dan sekresi katekolamin meningkat. Akibatnya terjadi perubahan pada sistem peredaran darah.

Sistem sirkulasi. Menanggapi kehilangan darah, mekanisme berikut diaktifkan dalam sistem peredaran darah.

Penurunan volume darah menyebabkan penurunan tekanan darah. Karena iritasi pada reseptor baro-, kemo-, dan volume jantung dan pembuluh darah besar, reaksi refleks vaskular berkembang. Pada saat yang sama, sistem simpato-adrenal dirangsang. Akibatnya, proses-proses berikut berkembang.

1. Venospasme.

Awalnya, kejang vena berkembang. Vena memiliki mekanisme motorik yang berkembang dengan baik, yang memungkinkan Anda dengan cepat menyesuaikan kapasitas sistem vena dengan perubahan volume darah. Seperti yang ditunjukkan, vena mengandung 70-80% bcc. Karena spasme vena, aliran balik vena ke jantung tetap sama, CVP di dalamnya indikator biasa. Namun jika kehilangan darah terus berlanjut dan mencapai 10%, mekanisme kompensasi ini tidak lagi menjamin terjaganya nilai aliran balik vena dan menurun.

2. Takikardia.

Penurunan aliran balik vena menyebabkan penurunan curah jantung. Pergeseran ini dikompensasi dengan meningkatkan detak jantung. Selama periode ini, peningkatan takikardia merupakan ciri khasnya. Oleh karena itu, curah jantung tetap pada tingkat yang sama untuk waktu yang lama. Penurunan aliran balik vena hingga 25-30% tidak lagi dikompensasi oleh peningkatan denyut jantung. Sindrom keluaran rendah berkembang (penurunan curah jantung). Untuk mempertahankan aliran darah yang adekuat, mekanisme kompensasi berikut mulai bekerja—vasokonstriksi perifer.

3. Vasokonstriksi perifer.

Berkat arteriolospasme perifer, tekanan dipertahankan di atas tingkat kritis. Pertama-tama, arteriol pada kulit, rongga perut dan ginjal menyempit. Otak dan arteri koroner. Fenomena sentralisasi sirkulasi darah sedang berkembang.” Vasokonstriksi perifer

Ini adalah tahap transisi dari reaksi kompensasi ke reaksi patologis.

4. Sentralisasi peredaran darah.

Dengan memusatkan peredaran darah di otak, paru-paru dan jantung, aliran darah yang cukup terjamin untuk menjaga fungsi vital organ-organ tersebut.

Selain reaksi dasar pembuluh darah, mekanisme kompensasi lainnya juga dipicu.

5. Masuknya cairan jaringan.

Konsekuensi dari restrukturisasi kompensasi hemodinamik adalah penurunan tekanan hidrostatik di kapiler. Hal ini menyebabkan transisi cairan antar sel ke dasar pembuluh darah. Berkat mekanisme ini, bcc bisa meningkat hingga 10-15%. Masuknya cairan menyebabkan hemodelusi. Mengembangkan hemodelusi meningkatkan sifat reologi darah dan mendorong pencucian sel darah merah dari depot, meningkatkan jumlah sel darah merah yang bersirkulasi dan kapasitas oksigen darah.

B. Oligouria.

Salah satu reaksi terjadinya hipovolemia adalah retensi cairan dalam tubuh. Di ginjal, reabsorpsi air dan retensi ion natrium dan klorida meningkat. Oligouria berkembang.

Dengan demikian, semua reaksi kompensasi ditujukan untuk menghilangkan perbedaan antara volume darah yang bersirkulasi dan kapasitas pembuluh darah.

Sistem lain juga mengambil bagian dalam reaksi kompensasi.

Sistem pernapasan. Menanggapi kehilangan darah, tubuh bereaksi dengan mengembangkan hiperventilasi, yang membantu meningkatkan aliran balik vena ke jantung. Saat Anda menarik napas, pengisian ventrikel kanan dan pembuluh darah paru meningkat. Pulsus paradoxus dapat dideteksi, mencerminkan perubahan hemodinamik tergantung pada gerakan pernafasan.

Sistem darah. Mekanisme eritropoiesis diaktifkan. Baru, termasuk sel darah merah yang kurang matang, memasuki aliran darah. Sistem koagulasi merespons dengan hiperkoagulasi.

Sedang berlangsung berdarah tidak dapat dikompensasi tanpa batas waktu karena reaksi adaptif tubuh. Peningkatan kehilangan darah menyebabkan perkembangan hipovolemia, penurunan curah jantung, gangguan sifat reologi darah, dan penyerapannya. Lingkaran setan hipovolemik terbentuk.

Desentralisasi sirkulasi darah.

Sentralisasi sirkulasi darah menyebabkan penurunan aliran darah di banyak organ (hati, ginjal, dll). Akibatnya, asidosis berkembang di jaringan, yang menyebabkan perluasan kapiler dan penyerapan darah di dalamnya. Sekuestrasi menyebabkan penurunan BCC sebesar

10% atau lebih, yang menyebabkan hilangnya volume darah efektif dan hipotensi yang tidak terkendali.

Pelanggaran sifat reologi darah.

Gangguan mikrosirkulasi pada jaringan disertai dengan hemokonsentrasi lokal, stasis darah, dan agregasi intravaskular dari unsur-unsur yang terbentuk (“lumpur” dari unsur-unsur yang terbentuk). Gangguan ini menyebabkan penyumbatan kapiler, sehingga meningkatkan penyerapan darah.

Gangguan metabolisme.

Perubahan patologis pada hemodinamik, mikrosirkulasi dan sifat reologi darah menyebabkan gangguan perfusi dan hipoksia jaringan. Metabolisme dalam jaringan menjadi anaerobik. Mengembangkan asidosis metabolik, yang pada gilirannya memperburuk gangguan mikrosirkulasi dan fungsi organ. Perubahan mempengaruhi semua organ dan sistem, dan terjadi kegagalan banyak organ.

Syok hemoragik

Kehilangan banyak darah tahap akhir menyebabkan perkembangan syok hemoragik. Syok hemoragik adalah kegagalan banyak organ akibat kehilangan darah yang tidak mendapat kompensasi atau kompensasi sebelum waktunya. Merupakan kebiasaan untuk membedakan tiga tahap syok hemoragik:

Tahap 1 – kejutan reversibel terkompensasi

Tahap 2 – syok reversibel dekompensasi

Tahap 3 – guncangan yang tidak dapat diubah.

Kompensasi, syok - jumlah kehilangan darah dikompensasi oleh perubahan aktivitas kardiovaskular sifat fungsional.

Syok tanpa kompensasi - gangguan peredaran darah dalam dicatat, reaksi sistem kardiovaskular yang bersifat fungsional tidak dapat mendukung hemodinamik sentral dan tekanan arteri, desentralisasi aliran darah berkembang.

Syok hemoragik ireversibel - terdapat gangguan peredaran darah yang lebih dalam yang tidak dapat diubah, dan kegagalan banyak organ semakin parah.

BAB 11 KOMPLIKASI MENULAR CEDERA BEDAH COMBAT

BAB 20 MELAWAN CEDERA DADA. LUKA THORACOABDOMINAL

BAB 7 PERDARAHAN DAN KEHILANGAN DARAH. TERAPI INFUS-TRANSFUSI. PERSIAPAN DAN TRANSFUSI DARAH DALAM PERANG

Perjuangan melawan pendarahan akibat luka adalah salah satu masalah utama dan tertua dalam operasi lapangan militer. Transfusi darah pertama di dunia dalam kondisi lapangan militer dilakukan oleh S.P. Kolomnin selama Perang Rusia-Turki (1877-1878). Pentingnya mengganti kehilangan darah dengan cepat pada korban luka telah dibuktikan selama Perang Dunia Pertama ( W. Meriam), pada saat yang sama transfusi darah pertama dilakukan dengan mempertimbangkan kompatibilitas kelompok ( D.Krail). Selama Perang Dunia Kedua dan perang lokal berikutnya, ITT banyak digunakan secara bertahap evakuasi medis (V.N. Shamov, S.P. Kaleko, A.V. Chechetkin).

7.1. SIGNIFIKANSI MASALAH DAN JENIS PERDARAHAN

Pendarahan adalah akibat paling umum dari luka pertempuran dan disebabkan oleh kerusakan pembuluh darah.

Jika terjadi kerusakan pada kapal utama berdarah mengancam nyawa orang yang terluka, dan oleh karena itu ditetapkan sebagai konsekuensi cedera yang mengancam jiwa. Setelah pendarahan hebat atau berkepanjangan terjadi kehilangan darah, yang secara patogenetik mewakili proses patologis yang khas , dan secara klinis - sindrom akibat cedera atau trauma . Dengan pendarahan hebat, kehilangan darah terjadi lebih cepat. Manifestasi klinis kehilangan darah dalam banyak kasus terjadi ketika orang yang terluka kehilangan 20% atau lebih volume darah yang bersirkulasi (CBV), yang dalam diagnosis ditetapkan sebagai kehilangan darah akut. Bila jumlah kehilangan darah akut melebihi 30% bcc, disebut sebagai kehilangan banyak darah akut. Kehilangan darah akut lebih dari 60% volume darah secara praktis tidak dapat diubah.

Kehilangan darah akut merupakan penyebab kematian pada 50% korban tewas di medan perang dan 30% korban luka yang meninggal pada evakuasi medis tahap lanjut (A.A. Vasiliev, V.L. Byalik). Di mana setengah dari jumlah kematian akibat kehilangan darah akut dapat diselamatkan dengan penggunaan metode yang tepat waktu dan benar untuk menghentikan pendarahan sementara .

Klasifikasi perdarahan(Gbr. 7.1) memperhitungkan jenis pembuluh darah yang rusak, serta waktu dan tempat pendarahan. Berdasarkan jenis pembuluh darah yang rusak, perdarahan arteri, vena, campuran (arteriovenosa) dan kapiler (parenkim) dibedakan. Pendarahan arteri terlihat seperti aliran darah merah yang berdenyut. Pendarahan hebat dari arteri utama menyebabkan kematian dalam beberapa menit.

Beras. 7.1 Klasifikasi pendarahan akibat luka dan cedera

Namun dengan sempit dan panjang saluran luka pendarahan mungkin minimal karena arteri yang rusak dikompresi oleh hematoma yang tegang. Pendarahan vena ditandai dengan pengisian luka yang lebih lambat dengan darah, yang memiliki ciri khas warna ceri gelap. Ketika batang vena besar rusak, kehilangan darah bisa sangat signifikan, meskipun perdarahan vena yang lebih sering tidak terlalu mengancam jiwa. Luka tembak pada pembuluh darah dalam banyak kasus menyebabkan kerusakan pada arteri dan vena, sehingga menyebabkan Campuran berdarah. Perdarahan kapiler terjadi dengan cedera apa pun, tetapi menimbulkan bahaya hanya jika terjadi pelanggaran sistem hemostatik (penyakit radiasi akut, sindrom koagulasi intravaskular diseminata (DIC), penyakit darah, overdosis antikoagulan). Perdarahan parenkim akibat cedera pada organ dalam (hati, limpa, ginjal, pankreas, paru-paru) juga dapat menimbulkan ancaman bagi kehidupan.

Pendarahan primer terjadi ketika pembuluh darah rusak. Pendarahan sekunder berkembang di kemudian hari dan mungkin saja terjadi lebih awal(pengusiran trombus dari lumen pembuluh darah, hilangnya prostesis intravaskular sementara yang tidak diperbaiki dengan baik, cacat pada jahitan pembuluh darah, pecahnya dinding pembuluh darah ketika rusak tidak sempurna) dan terlambat- dengan perkembangan infeksi luka (mencairnya bekuan darah, erosi dinding arteri, nanah hematoma yang berdenyut). Pendarahan sekunder dapat terjadi kembali jika penghentiannya tidak efektif.

Bervariasi tergantung lokasi luar Dan intern perdarahan (intrakaviter dan interstisial). Perdarahan internal jauh lebih sulit didiagnosis dan memiliki konsekuensi patofisiologis yang lebih parah dibandingkan perdarahan eksternal, bahkan jika kita berbicara tentang volume yang setara. Misalnya, perdarahan intrapleural yang signifikan berbahaya bukan hanya karena kehilangan darah; itu juga dapat menyebabkan gangguan hemodinamik yang parah karena kompresi organ mediastinum. Bahkan perdarahan kecil akibat traumatis ke dalam rongga perikardial atau di bawah selaput otak menyebabkan disfungsi parah (tamponade jantung, hematoma intrakranial), yang dapat berakibat fatal. Hematoma subfasial yang tegang dapat menekan arteri dengan berkembangnya iskemia ekstremitas.

7.2. PATOFISIOLOGI, KLINIK, CARA PENENTUAN JUMLAH KEHILANGAN DARAH

Ketika kehilangan darah akut terjadi, volume darah menurun dan, karenanya, kembalinya darah vena ke jantung; aliran darah koroner memburuk. Gangguan suplai darah ke miokardium berdampak negatif pada fungsi kontraktil dan kinerja jantung. Dalam beberapa detik mendatang setelah permulaan pendarahan hebat nada simpatik meningkat tajam sistem saraf karena impuls sentral dan pelepasan hormon adrenal - adrenalin dan norepinefrin - ke dalam aliran darah. Berkat reaksi simpatikotonik ini, kejang luas pada pembuluh darah perifer (arteriol dan venula) berkembang. Reaksi defensif ini disebut "sentralisasi sirkulasi darah", Karena darah dimobilisasi dari bagian perifer tubuh (kulit, jaringan subkutan, otot, organ dalam perut).

Darah yang dimobilisasi dari pinggiran masuk pembuluh sentral dan mendukung suplai darah ke otak dan jantung - organ yang tidak dapat mentolerir hipoksia. Namun, spasme pembuluh darah perifer yang berkepanjangan menyebabkan iskemia pada struktur seluler. Untuk menjaga kelangsungan hidup tubuh, metabolisme sel beralih ke jalur produksi energi anaerobik dengan pembentukan laktat, asam piruvat, dan metabolit lainnya. Asidosis metabolik berkembang, yang memiliki efek negatif yang tajam pada fungsi organ vital.

Hipotensi dan vasospasme perifer yang meluas biasanya dapat diobati dengan pengendalian perdarahan yang cepat dan terapi transfusi cairan dini (ITT). Namun, pendarahan hebat dalam jangka waktu lama (lebih dari 1,5-2 jam) pasti menyertainya pelanggaran yang mendalam sirkulasi perifer dan kerusakan morfologi pada struktur seluler yang menjadi ireversibel. Dengan demikian, gangguan hemodinamik pada kehilangan darah masif akut memiliki dua tahap: tahap pertama bersifat reversibel, tahap kedua - kematian tidak dapat dihindari.

Perubahan neuroendokrin lainnya juga berperan penting dalam pembentukan respon patofisiologi kompleks tubuh terhadap kehilangan darah akut. Peningkatan produksi hormon antidiuretik menyebabkan penurunan diuresis dan, akibatnya, retensi cairan dalam tubuh. Hal ini menyebabkan pengenceran darah (hemodilusi), yang juga memiliki orientasi kompensasi. Namun, peran hemodilusi dalam mempertahankan bcc, dibandingkan dengan sentralisasi sirkulasi darah, jauh lebih sederhana, mengingat dalam 1 jam sejumlah kecil cairan antar sel (sekitar 200 ml) ditarik ke dalam sirkulasi.

Peran yang menentukan dalam menghentikan aktivitas jantung pada kehilangan darah akut adalah hipovolemia kritis- yaitu signifikan dan penurunan yang cepat jumlah (volume) darah dalam aliran darah. Jumlah darah yang mengalir ke ruang jantung (venous return) sangat penting dalam memastikan aktivitas jantung. Penurunan signifikan aliran balik vena darah ke jantung menyebabkan asistol dengan latar belakang tingginya angka hemoglobin dan hematokrit serta kadar oksigen yang memuaskan dalam darah. Mekanisme kematian ini disebut serangan “jantung kosong”.

Klasifikasi kehilangan darah akut pada korban luka. Ada empat derajat kehilangan darah akut berdasarkan tingkat keparahannya, yang masing-masing ditandai dengan serangkaian gejala klinis tertentu. Derajat kehilangan darah diukur sebagai persentase volume darah, karena diukur dalam satuan absolut (dalam mililiter, liter), kehilangan darah pada luka bertubuh kecil dan berat badan bisa signifikan, dan pada luka besar - rata-rata atau bahkan kecil.

Tanda-tanda klinis kehilangan darah tergantung pada jumlah darah yang hilang.

Untuk kehilangan darah ringan defisit BCC adalah 10-20% (sekitar 500-1000 ml), yang memiliki pengaruh kecil terhadap kondisi orang yang terluka. Kulit dan selaput lendir berwarna merah muda atau pucat. Indikator hemodinamik utama stabil: denyut nadi dapat meningkat hingga 100 kali/menit, tekanan darah sistolik normal atau menurun hingga setidaknya 90-100 mm Hg. Jika terjadi kehilangan darah tingkat keparahan sedang Defisiensi BCC adalah 20 - 40% (kurang lebih 1000-2000 ml). Gambaran klinis syok stadium II berkembang (kulit pucat, sianosis pada bibir dan dasar kuku; telapak tangan dan kaki dingin; kulit tubuh dipenuhi keringat dingin dalam jumlah besar; orang yang terluka gelisah). Denyut nadi 100-120 denyut/menit, tingkat SBP - 85-75 mm Hg. Ginjal hanya menghasilkan sedikit urin, dan oliguria berkembang. Untuk kehilangan banyak darah Defisiensi BCC - 40-60% (2000-3000 ml). Secara klinis, syok derajat tiga berkembang ketika tekanan darah sistolik turun hingga 70 mm Hg. dan lebih rendah, peningkatan denyut jantung hingga 140 denyut/menit atau lebih. Kulit menjadi sangat pucat dengan warna sianotik keabu-abuan, ditutupi dengan tetesan keringat dingin yang lengket. Sianosis pada bibir dan dasar subungual muncul. Kesadaran tertekan sampai pingsan atau bahkan pingsan. Ginjal benar-benar berhenti memproduksi urin (oliguria berubah menjadi anuria). Kehilangan darah yang sangat parah menyertai defisiensi BCC lebih dari 60% (lebih dari 3000 ml). Gambarannya ditentukan secara klinis keadaan terminal: hilangnya denyut nadi di arteri perifer; detak jantung hanya dapat ditentukan saat tidur atau arteri femoralis(140-160 denyut/menit, aritmia); Tekanan darah tidak ditentukan. Kesadaran hilang hingga pingsan. Kulit sangat pucat, dingin saat disentuh, dan lembab. Bibir dan dasar subungual berwarna abu-abu.

Menentukan jumlah kehilangan darah memainkan peran penting dalam memberikan perawatan darurat kepada yang terluka. Dalam kondisi lapangan militer, teknik yang paling sederhana dan paling cepat diterapkan digunakan untuk tujuan ini:

Berdasarkan lokalisasi cedera, volume jaringan yang rusak, umum tanda-tanda klinis kehilangan darah, parameter hemodinamik (tingkat tekanan darah sistolik);

Menurut indikator konsentrasi darah (berat jenis, hematokrit, hemoglobin, sel darah merah).

Ada korelasi erat antara volume darah yang hilang dan tingkat sBP, yang memungkinkan perkiraan kasar jumlah kehilangan darah akut. Namun bila menilai jumlah kehilangan darah berdasarkan nilai SBP dan tanda klinis syok traumatis Penting untuk mengingat kerja mekanisme kompensasi kehilangan darah yang dapat menjaga tekanan darah pada tingkat mendekati normal dengan perdarahan yang signifikan (sampai 20% volume darah atau kurang lebih 1000 ml). Peningkatan lebih lanjut dalam volume kehilangan darah sudah dibarengi dengan perkembangan klinik syok.

Informasi yang dapat dipercaya tentang perkiraan volume kehilangan darah diperoleh dengan menentukan indikator utama "darah merah" - konsentrasi hemoglobin, nilai hematokrit; jumlah sel darah merah. Indikator yang paling cepat ditentukan adalah kepadatan relatif darah.

Metode untuk menentukan kepadatan darah relatif menurut G.A. Barash-kovu sangat sederhana dan hanya memerlukan persiapan terlebih dahulu dari satu set stoples kaca dengan larutan tembaga sulfat dengan kepadatan berbeda - dari 1,040 hingga 1,060. Darah orang yang terluka dimasukkan ke dalam pipet dan berturut-turut diteteskan ke dalam toples berisi larutan tembaga sulfat berwarna biru. Jika setetes darah terapung maka massa jenis darahnya lebih kecil, jika tenggelam maka lebih besar dari massa jenis larutan. Jika tetesannya menggantung di tengah, maka massa jenis darah sama dengan angka yang tertulis pada toples berisi larutan.

kepadatan darah (karena pengencerannya) tidak lagi informatif. Selain itu, dengan kehilangan banyak cairan di iklim panas (seperti yang terjadi selama perang di Afghanistan), penurunan tingkat kepadatan darah relatif pada korban luka mungkin juga tidak sesuai dengan volume darah yang hilang sebenarnya.

Penting untuk diingat bahwa kehilangan darah tidak hanya terjadi pada luka, tetapi juga pada trauma tertutup. Pengalaman menunjukkan bahwa berdasarkan penilaian data klinis (“genangan darah” di tandu, perban basah), dokter cenderung melebih-lebihkan tingkat kehilangan darah eksternal, namun meremehkan jumlah kehilangan darah selama perdarahan interstitial, misalnya dengan patah tulang. Jadi, pada orang yang terluka dengan patah tulang pinggul, kehilangan darah bisa mencapai 1-1,5 liter, dan pada patah tulang panggul yang tidak stabil, bahkan 2-3 liter, seringkali menyebabkan kematian.

7.3. PRINSIP PENGOBATAN KEHILANGAN DARAH AKUT

Hal utama untuk menyelamatkan nyawa orang yang terluka dari kehilangan darah akut adalah menghentikan pendarahan yang sedang berlangsung dengan cepat dan andal. Metode hemostasis sementara dan akhir untuk cedera pembuluh darah di berbagai lokasi dibahas di bagian yang relevan dari buku ini.

Komponen terpenting dalam menyelamatkan pasien yang terluka dengan pendarahan internal yang sedang berlangsung adalah operasi darurat untuk menghentikan pendarahan. Dalam kasus perdarahan eksternal, hemostasis sementara pertama kali diberikan (perban bertekanan, tamponade luka ketat, tourniquet hemostatik, dll.) untuk mencegah kehilangan darah lebih lanjut, serta untuk memperluas kemampuan ahli bedah dalam mendiagnosis luka dan memilih prioritas intervensi bedah.

Taktik terapi infus-transfusi pada luka didasarkan pada gagasan yang ada tentang mekanisme patofisiologi kehilangan darah dan kemungkinan transfusiologi modern. Tugas pengisian kehilangan darah secara kuantitatif (volume terapi infus-transfusi) dan kualitatif (komponen darah yang digunakan dan larutan pengganti darah) berbeda.

Di meja 7.2. Perkiraan volume agen infus dan transfusi yang digunakan untuk mengkompensasi kehilangan darah akut diberikan.

Tabel 7.2. Isi terapi infus-transfusi kehilangan darah akut pada luka (hari pertama setelah luka)

Kehilangan darah ringan hingga 10% dari volume darah (sekitar 0,5 liter), sebagai suatu peraturan, dikompensasi secara mandiri oleh tubuh orang yang terluka. Dengan kehilangan darah hingga 20% volume darah (sekitar 1,0 l), infus pengganti plasma dengan volume total 2,0-2,5 l per hari diindikasikan. Transfusi komponen darah hanya diperlukan bila jumlah darah yang keluar melebihi 30% volume darah (1,5 l). Dengan kehilangan darah hingga 40% bcc (2,0 l), kompensasi defisit bcc dilakukan dengan menggunakan komponen darah dan pengganti plasma dengan perbandingan 1:2 dengan volume total hingga 3,5-4,0 l per hari. Bila kehilangan darah melebihi 40% bcc (2,0 l), kompensasi defisit bcc dilakukan dengan menggunakan komponen darah dan pengganti plasma dengan perbandingan 2:1, dan total volume cairan yang disuntikkan harus melebihi 4,0 l.

Kesulitan terbesar adalah dalam pengobatan kehilangan darah yang parah dan sangat parah (40-60% volume darah). Seperti diketahui, peran yang menentukan dalam menghentikan aktivitas jantung dengan perdarahan hebat dan

termasuk kehilangan darah akut hipovolemia kritis- yaitu penurunan tajam jumlah (volume) darah dalam aliran darah.

Penting untuk mengembalikan volume cairan intravaskular secepat mungkin untuk mencegah “hati yang kosong” berhenti. Untuk tujuan ini, larutan pengganti plasma disuntikkan di bawah tekanan menggunakan balon karet ke setidaknya dua vena perifer (jika mungkin, ke vena sentral: subklavia, femoralis). Saat memberikan SCS, aorta perut (melalui salah satu arteri femoralis) dikateterisasi untuk segera mengisi kembali volume darah pada pasien yang terluka dengan kehilangan banyak darah.

Kecepatan infus untuk kehilangan darah yang parah harus mencapai 250 ml/menit, dan dalam situasi kritis mendekati 400-500 ml/menit. Jika perubahan ireversibel tidak terjadi pada tubuh orang yang terluka akibat pendarahan yang dalam dan berkepanjangan, maka sebagai respons terhadap infus aktif pengganti plasma, SBP mulai ditentukan setelah beberapa menit. Setelah 10-15 menit berikutnya, tingkat “keamanan relatif” SBP tercapai (sekitar 70 mm Hg). Sementara itu, proses penentuan golongan darah AB0 dan faktor Rh selesai, dilakukan tes pra transfusi (tes untuk kompatibilitas individu dan sampel biologis), dan transfusi darah jet dimulai.

Tentang aspek kualitatif terapi infus-transfusi awal untuk kehilangan darah akut , maka ketentuan berikut ini sangat penting.

Hal utama dalam kasus kehilangan darah akut dalam jumlah besar (lebih dari 30% volume darah) adalah pengisian kembali volume cairan yang hilang dengan cepat, oleh karena itu pengganti plasma apa pun yang tersedia harus diberikan. Jika ada pilihan, lebih baik memulai dengan infus larutan kristaloid yang jumlahnya lebih sedikit efek samping (ringer laktat, laktasol, larutan natrium klorida 0,9%, larutan glukosa 5%, mafusol). Pengganti plasma koloid ( poliglusin, makrodeks dll), terima kasih ukuran besar molekul memiliki efek volemik yang nyata (yaitu mereka bertahan lebih lama dalam aliran darah). Hal ini berguna dalam kondisi lapangan militer selama evakuasi korban luka dalam jangka panjang. Namun, harus diingat bahwa mereka juga memiliki sejumlah ciri negatif - sifat anafilaktogenik yang diucapkan (hingga perkembangan syok anafilaksis); kemampuan untuk menyebabkan nonspesifik

Aglutinasi sel darah merah, yang mengganggu penentuan golongan darah; aktivasi fibrinolisis dengan ancaman perdarahan yang tidak terkontrol. Oleh karena itu, volume maksimum poliglusin yang diberikan per hari tidak boleh melebihi 1200 ml. Menjanjikan larutan koloid adalah sediaan berbahan dasar pati hidroksietil yang tidak memiliki kelemahan sebagai berikut: refortan, stabilizol, voluven, infucol dan sebagainya.). Pengganti plasma koloid yang aktif secara reologi ( reopo-liglyukin, reogluman) pada fase awal pengisian kehilangan darah tidak tepat dan bahkan berbahaya. Ketika pengganti plasma ini diberikan kepada pasien luka dengan kehilangan darah akut, perdarahan parenkim yang sulit dihentikan dapat terjadi. Oleh karena itu, obat ini digunakan pada periode selanjutnya, ketika penggantian kehilangan darah sebagian besar telah selesai, namun gangguan peredaran darah perifer tetap ada. Obat yang efektif untuk menghilangkan gangguan hemostasis (hipokoagulasi) pada perdarahan adalah plasma beku segar, yang mengandung setidaknya 70% faktor koagulasi dan penghambatnya. Namun, pencairan dan persiapan transfusi langsung plasma beku segar memerlukan waktu 30-45 menit, yang harus diperhitungkan jika penggunaan darurat diperlukan. Sangat menjanjikan konsep infus hipertonik volume rendah, dimaksudkan untuk tahap awal pengisian kehilangan darah. Larutan natrium klorida pekat (7,5%), disuntikkan ke pembuluh darah dengan kecepatan 4 ml/kg berat badan orang yang terluka (rata-rata 300-400 ml larutan), memiliki efek hemodinamik yang nyata. Dengan pemberian poli-glusin selanjutnya, stabilisasi hemodinamik semakin meningkat. Hal ini dijelaskan oleh peningkatan gradien osmotik antara darah dan ruang antar sel, serta efek menguntungkan obat pada endotel vaskular. Saat ini, 3 dan 5% sudah digunakan di luar negeri pada pasien luka dengan kehilangan darah akut. larutan natrium klorida, dan sediaan larutan natrium klorida 7,5% terus menjalani uji klinis. Secara umum, penggunaan larutan garam hipertonik yang dikombinasikan dengan larutan koloid sangat menarik untuk digunakan selama fase evakuasi medis.

Transfusi darah dan komponen-komponennya diproduksi dalam volume yang lebih besar, semakin besar pula jumlah darah yang hilang. Dalam hal ini, dari sudut pandang fisiologis, lebih baik digunakan produk yang mengandung eritrosit dengan umur simpan awal, Karena sel darah merah mereka segera setelah transfusi mulai menjalankan fungsi utamanya - mengangkut gas. Dengan penyimpanan yang lama, sel darah merah mengalami penurunan fungsi pengangkutan gas, dan setelah transfusi diperlukan waktu tertentu untuk memulihkannya.

Syarat utama penggunaan transfusi darah donor dan komponennya pada kehilangan darah akut adalah memastikan keamanan infeksi (semua transfusi harus disaring untuk HIV, virus hepatitis B dan C, dan sifilis). Indikasi transfusi komponen darah tertentu ditentukan oleh adanya defisiensi fungsi darah yang sesuai pada orang yang terluka, yang tidak dihilangkan oleh kemampuan cadangan tubuh dan menimbulkan ancaman kematian. Dalam kasus di mana institusi medis tidak memiliki hemokomponen dari kelompok yang diperlukan, darah kalengan yang dikumpulkan dari donor cadangan darurat digunakan.

Dianjurkan untuk memulai terapi transfusi setelah hemostasis sementara atau akhir tercapai. pembedahan. Idealnya, penggantian kehilangan darah melalui transfusi darah harus dimulai sedini mungkin dan umumnya selesai dalam beberapa jam mendatang - setelah mencapai tingkat hematokrit yang aman (0,28-0,30). Semakin lama kehilangan darah dikompensasi, semakin besar jumlah transfusi darah yang diperlukan untuk hal ini, dan dengan berkembangnya keadaan refrakter, transfusi darah apa pun tidak lagi efektif.

Infus ulang darah. Ketika pembuluh darah besar, organ dada dan perut terluka selama operasi, ahli bedah mungkin menemukan sejumlah besar darah bocor akibat pendarahan internal di rongga tubuh. Darah tersebut harus diambil segera setelah menghentikan pendarahan yang sedang berlangsung dengan menggunakan alat khusus (Cell-Saver) atau alat infus ulang polimer. Sistem pengumpulan darah yang paling sederhana selama pembedahan terdiri dari handpiece, dua tabung polimer, sumbat karet dengan dua kabel (untuk menghubungkan tabung ke handpiece dan alat pengisap), alat penghisap listrik, dan botol kaca steril 500 ml untuk darah. . Jika tidak ada peralatan dan peralatan untuk infus ulang, darah yang tumpah ke dalam rongga dapat dikumpulkan

sendok ke dalam wadah steril, tambahkan heparin, saring melalui delapan lapis kain kasa (atau filter khusus) dan kembalikan orang yang terluka ke sirkulasi. Karena potensi kontaminasi bakteri, antibiotik spektrum luas ditambahkan ke darah autologus yang diinfus ulang.

Kontraindikasi infus ulang darah- hemolisis, kontaminasi isi organ berongga, infeksi darah (operasi tahap akhir, peritonitis).

Penggunaan "darah buatan"- yaitu pengganti darah sejati yang mampu membawa oksigen (larutan hemoglobin terpolimerisasi gelenpol, pengganti darah berdasarkan

Tabel 7.3. Karakteristik umum agen transfusi darah standar dan pengganti plasma

senyawa perfluorokarbon perftoran) - saat mengisi kembali kehilangan darah akut pada korban luka, hal ini dibatasi oleh tingginya biaya produksi dan kompleksitas penggunaan di kondisi lapangan. Namun kedepannya penggunaan produk darah buatan pada korban luka sangat menjanjikan karena kemungkinan jangka waktu penyimpanan yang lama - hingga 3 tahun pada suhu normal (sediaan hemoglobin) tanpa adanya bahaya penularan infeksi dan penyakit. ancaman ketidakcocokan dengan darah penerima.

Kriteria utama kecukupan penggantian kehilangan darah Yang harus diperhatikan bukanlah fakta pemasukan media tertentu dengan volume yang tepat, tetapi yang pertama adalah respon tubuh terhadap terapi. Menuju tanda-tanda yang menguntungkan dalam dinamika pengobatan meliputi: pemulihan kesadaran, pemanasan dan warna merah muda pada integumen, hilangnya sianosis dan keringat lengket, penurunan denyut jantung hingga kurang dari 100 denyut/menit, normalisasi tekanan darah. Gambaran klinis ini harus sesuai dengan peningkatan hematokrit setidaknya 28-30%.

Untuk melaksanakan ITT pada tahap evakuasi medis digunakan dokumen perbekalan (pelayanan). agen transfusi Dan ekspander plasma(Tabel 7.3).

7.4. ORGANISASI PERSEDIAAN DARAH

PENGOBATAN DAN PENCEGAHAN DI LAPANGAN

LEMBAGA

Sistem perawatan bedah yang terluka dalam perang hanya dapat berfungsi berdasarkan persediaan darah, transfusi darah, dan larutan infus yang memadai. Seperti yang ditunjukkan oleh perhitungan, dalam perang skala besar, untuk memberikan perawatan bedah kepada yang terluka hanya dalam satu operasi garis depan, diperlukan setidaknya 20 ton darah, persiapan dan pengganti darahnya.

Untuk menjamin pasokan darah ke institusi medis lapangan, layanan medis Kementerian Pertahanan RF memiliki layanan khusus layanan transfusiologi . Hal ini dipimpin oleh kepala ahli transfusi di Kementerian Pertahanan, yang menjadi bawahan petugas layanan medis yang terlibat dalam penyediaan darah dan pengganti darah. Departemen Penelitian - Pusat Darah dan Jaringan di Akademi Kedokteran Militer adalah pusat organisasi, metodologi, pendidikan, penelitian dan produksi layanan darah Kementerian Pertahanan Federasi Rusia.

Sistem penyediaan darah dan pengganti darah dalam perang skala besar berangkat dari posisi dasar bahwa sebagian besar transfusi darah akan diterima dari belakang negara [lembaga dan stasiun transfusi darah (BTS) Kementerian Kesehatan Federasi Rusia], sisanya diperoleh dari donor dari eselon 2 dari depan belakang - unit cadangan, pengelompokan belakang, kontingen pemulihan VPGLR. Sementara itu, untuk menyiapkan 100 liter darah kaleng dibutuhkan 250-300 pendonor dengan jumlah darah yang didonorkan 250 hingga 450 ml.

Struktur modern pelayanan medis militer di garis depan memiliki keistimewaan lembaga yang dimaksudkan untuk pengambilan darah dari donor dan perbekalan hingga institusi medis. Yang paling kuat di antaranya adalah Detasemen Pengadaan Darah (FB) garis depan. OZK diserahi tugas melakukan pengadaan darah kaleng, pembuatan sediaannya, serta penerimaan darah dan plasma yang berasal dari luar negeri, pengiriman darah dan komponennya ke institusi kesehatan. Kemampuan unit depan pengadaan darah kalengan adalah 100 l/hari, termasuk produksi komponen dari 50% darah yang dikumpulkan.

SPK, yang tersedia di setiap GBF, dirancang untuk melakukan tugas yang sama, tetapi pada tingkat yang lebih rendah. Milik mereka norma sehari-hari Jumlah darah yang diambil sebanyak 20 liter.

SEC distrik militer Dengan pecahnya perang, mereka juga mulai aktif mengumpulkan darah dari para donor. Tarif hariannya tergantung pada huruf yang ditetapkan: A - 100 l/hari, B - 75 l/hari, C - 50 l/hari.

Pengadaan darah donor secara mandiri (5-50 l/hari) juga dilakukan bagian pengumpulan dan transfusi darah rumah sakit besar (VG subordinasi pusat, OVG). Di garnisun VG dan batalyon medis diorganisir tempat pengambilan dan transfusi darah tidak standar (NPBPK), yang tanggung jawabnya antara lain mengumpulkan 3-5 l/hari darah kaleng.

Kembali ke tahun-tahun Agung Perang Patriotik disebut sistem pengumpulan darah dua tahap untuk yang terluka . Inti dari sistem ini adalah pemisahan jangka panjang dan proses yang kompleks pengawetan darah dalam 2 tahap.

tahap pertama mencakup produksi industri wadah steril khusus (botol, wadah polimer) dengan larutan pengawet dan dilakukan atas dasar lembaga layanan darah yang kuat.

tahap ke-2- pengambilan darah dari pendonor ke dalam wadah yang sudah jadi dengan larutan pengawet - dilakukan di tempat pengambilan darah. Metode dua tahap memungkinkan pengambilan darah massal di lapangan. Hal ini menjamin desentralisasi pengadaan darah secara luas, menghilangkan kebutuhan transportasi darah jarak jauh dalam waktu lama, memperluas kemungkinan transfusi darah segar dan komponennya, dan membuat transfusi darah lebih mudah diakses oleh institusi medis di wilayah militer.

Organisasi suplai darah dalam perang lokal modern

Hal ini bergantung pada skala permusuhan, karakteristik medan operasi militer, dan kemampuan negara dalam memberikan dukungan material bagi pasukannya. Misalnya, dalam konflik bersenjata yang melibatkan pasukan AS, suplai darah dilakukan terutama melalui suplai komponen darah yang terpusat, termasuk. kriopreservasi (perang di Vietnam 1964-1973, di Afghanistan dan Irak 2001 - hingga saat ini). Selama permusuhan Uni Soviet di Afghanistan (1979-1989), teknologi yang lebih murah digunakan - pengadaan darah donor “hangat” yang terdesentralisasi dan otonom saat korban terluka diterima. Pada saat yang sama, pasokan terpusat dari sediaan plasma darah (plasma kering, albumin, protein) dipraktikkan. Infus ulang darah telah tersebar luas, terutama untuk luka di dada (digunakan pada 40-60% korban luka). Organisasi penyediaan transfusi darah selama operasi kontra-terorisme di Kaukasus Utara (1994 -19 9 6, 1999 -2 0 02) dilakukan dengan mempertimbangkan ketentuan mendasar transfusiologi modern untuk membatasi indikasi transfusi makanan kaleng darah mendukung penggunaan komponen-komponennya. Oleh karena itu, pilihan utama pasokan darah adalah pasokan komponen darah donor yang terpusat (dari SEC Distrik Militer Kaukasus Utara dan lembaga pusat). Jika perlu, transfusi darah tanda-tanda vital dan tidak adanya hemokomponen dari golongan yang diperlukan dan afiliasi Rh - darah diambil dari donor cadangan darurat dari kalangan personel militer unit militer tidak terlibat langsung dalam operasi tempur.

KE masalah penting suplai darah ke institusi medis meliputi: penyelenggaraan donor darah secara cepat; penyimpanan pada suhu yang ditentukan secara ketat (dari +4 hingga +6? C); pemantauan yang cermat terhadap proses pengendapan dan penolakan ampul dan wadah yang meragukan. Untuk pengiriman darah donor jarak jauh

Transportasi udara digunakan sebagai transportasi tercepat dan paling tidak menimbulkan trauma bagi sel darah. Perpindahan dan penyimpanan darah yang diawetkan serta sediaannya harus dilakukan di unit pendingin bergerak, lemari es atau wadah berinsulasi. Dalam kondisi lapangan, ruangan dingin yang disesuaikan - ruang bawah tanah, sumur, ruang galian - digunakan untuk menyimpan darah dan persiapannya. Yang paling penting adalah pengorganisasian pemantauan yang cermat terhadap kualitas darah dan persiapannya, penolakan tepat waktu ketika ketidaksesuaian terdeteksi. Untuk penyimpanan dan pengendalian mutu darah, dilengkapi 4 rak terpisah:

Untuk mengendapkan darah yang dikirimkan (18-24 jam);

Untuk darah menetap yang cocok untuk transfusi;

Untuk darah yang “meragukan”;

Untuk yang ditolak, mis. tidak cocok untuk transfusi darah. Kriteria kualitas baik darah yang diawetkan melayani: tidak adanya hemolisis, tanda-tanda infeksi, adanya bekuan makro, kebocoran sumbatan.

Darah kalengan dianggap cocok untuk transfusi dalam waktu 21 hari penyimpanan. Pemeriksaan laboratorium memastikan tidak adanya reaksi langsung terhadap bilirubin, sifilis, HIV, hepatitis B, C dan infeksi menular lainnya. Transfusi darah yang membusuk karena bakteri sangatlah berbahaya. Transfusi darah dalam jumlah kecil sekalipun (40-50 ml) dapat menyebabkan syok toksik bakteri yang fatal. Kategori “diragukan” mencakup darah yang tidak memperoleh transparansi yang cukup bahkan pada hari kedua; kemudian masa pengamatan diperpanjang menjadi 48 jam.

Prinsip-prinsip tersebut layak untuk dipahami dengan tegas dan dipatuhi dengan ketat dalam situasi yang paling mendesak. aturan teknis transfusi darah. Dokter yang melakukan transfusi darah harus memastikan sendiri kualitasnya. Penting untuk memastikan ketatnya kemasan, sertifikasi yang tepat, umur simpan yang dapat diterima, dan tidak adanya hemolisis, gumpalan dan serpihan. Dokter secara pribadi menentukan afiliasi kelompok ABO dan Rhesus darah donor dan penerima, melakukan tes pra-transfusi (tes kompatibilitas individu dan tes biologis).

Paling komplikasi yang parah transfusi darah yang tidak kompatibel adalah syok transfusi darah . Hal ini diwujudkan dengan terjadinya nyeri di daerah pinggang, munculnya pucat parah

dan sianosis pada wajah; takikardia dan hipotensi arteri berkembang. Kemudian muncul muntah; kesadaran hilang; Gagal hati-ginjal akut berkembang. Sejak timbulnya tanda-tanda syok pertama - transfusi darah dihentikan. Kristaloid diinfuskan, tubuh dibuat basa (200 ml larutan natrium bikarbonat 4%), 75-100 mg prednisolon atau hingga 1250 mg hidrokortison diberikan, diuresis dipaksakan. Biasanya, orang yang terluka dipindahkan ke ventilasi mekanis. Di masa depan, transfusi tukar mungkin diperlukan, dan jika anuria berkembang, hemodialisis mungkin diperlukan.

Kehilangan darah SAYA Kehilangan darah

suatu proses patologis yang disebabkan oleh kerusakan pembuluh darah dan hilangnya sebagian darah dan ditandai dengan sejumlah reaksi patologis dan adaptif.

Ketika K. kejang terjadi pada arteri interlobular dan arteriol aferen glomeruli ginjal. Saat tekanan darah turun menjadi 60-50 mmHg st. ginjal menurun 30%, menurun pada 40 mmHg st. dan di bawahnya berhenti sepenuhnya. Perlambatan aliran darah ginjal dan gangguan filtrasi diamati selama beberapa hari setelah menjalani K. Jika kehilangan banyak darah digantikan tidak lengkap atau tertunda, ada risiko berkembangnya penyakit akut. gagal ginjal(Gagal ginjal) . Aliran darah hepatik akibat K. menurun seiring dengan penurunan curah jantung.

Hipoksia pada K. terutama bersifat; derajat keparahannya tergantung pada gangguan hemodinamik (lihat Peredaran Darah) . Pada K. yang parah, karena penurunan IOC yang kuat, pengiriman dan konsumsi oksigen oleh jaringan menurun, dan K. yang parah berkembang, di mana sistem saraf pusat terutama terpengaruh. jaringan menyebabkan akumulasi produk metabolisme yang kurang teroksidasi dalam tubuh dan asidosis, yang dikompensasi pada tahap awal asidosis. Dengan pendalaman darah, metabolisme yang tidak terkompensasi berkembang dengan penurunan pH dalam darah vena menjadi 7,0-7,05, dalam darah arteri menjadi 7,17-7,20 dan penurunan cadangan basa. Pada tahap terminal K., asidosis darah vena dikombinasikan dengan alkalosis arteri (lihat Alkalosis) .

Pembekuan darah pada K. semakin cepat, meskipun terjadi penurunan jumlah trombosit dan kandungan fibrinogen. Pada saat yang sama, itu diaktifkan. Dalam hal ini, perubahan komponen sistem koagulasi menjadi sangat penting: agregasinya, konsumsi protrombin, trombin, kandungan faktor pembekuan darah VIII juga meningkat, dan kandungan globulin antihemofilik menurun. Tromboplastin jaringan berasal dari cairan interstitial, dan faktor antiheparin berasal dari sel darah merah yang hancur (lihat Koagulasi darah (Sistem pembekuan darah)) . Perubahan pada sistem hemostatik bertahan selama beberapa hari, ketika waktu pembekuan darah secara keseluruhan sudah kembali normal.

Gambaran klinis K. tidak selalu sesuai dengan jumlah darah yang hilang. Kaum muda mengalami kerugian 500 ml, bahkan 1000 ml darah tidak menyebabkan perubahan hemodinamik yang berarti. Pada donor, misalnya, hanya terjadi peningkatan detak jantung sementara, namun jarang terjadi. Tingkat keparahan K. secara kasar dapat diklasifikasikan berdasarkan penurunan volume darah. K. derajat sedang - kehilangan kurang dari 30% volume darah yang bersirkulasi, masif - lebih dari 30%, fatal - lebih dari 50%, benar-benar fatal - lebih dari 60%, jika resusitasi tidak menyediakan bantuan darurat. Dalam kondisi perkembangan K. yang pesat, misalnya pada saat terluka kapal-kapal besar, dapat terjadi dengan volume darah yang keluar secara signifikan lebih kecil. Meningkat menjadi K., hipotermia atau, trauma, pengion, penyakit penyerta. Usia juga penting: perempuan lebih toleran terhadap K. dibandingkan laki-laki; Bayi baru lahir, bayi dan orang lanjut usia sangat sensitif terhadap K. Tingkat keparahan kondisi ini ditentukan terutama berdasarkan gambaran klinis. Dengan aliran darah yang sangat besar, dan terutama dengan aliran darah yang cepat, mekanisme kompensasi mungkin tidak mencukupi atau mungkin tidak punya waktu untuk aktif. Dalam kasus ini, hemodinamik semakin memburuk akibat lingkaran setan. K. mengurangi transportasi oksigen, yang menyebabkan penurunan konsumsi oksigen oleh jaringan dan akumulasi hutang oksigen, sebagai akibat dari kekurangan oksigen pada sistem saraf pusat. fungsi kontraktil miokardium melemah, IOC menurun, yang selanjutnya semakin mengganggu transportasi oksigen. Jika hal ini tidak dilanggar, maka peningkatan pelanggaran akan mengakibatkan kematian.

Dengan kurangnya mekanisme kompensasi dan dengan penurunan tekanan darah yang berkepanjangan, K. akut masuk ke keadaan ireversibel (syok), yang berlangsung berjam-jam. DI DALAM kasus yang parah K. Sindrom trombohemoragik mungkin muncul , disebabkan oleh kombinasi aliran darah yang lambat di kapiler dengan peningkatan kandungan prokoagulan dalam darah. Kondisi ireversibel akibat K. yang berkepanjangan sangat berbeda dari K. akut dan hampir sama tahap terminal syok yang berasal dari tempat lain (lihat Syok traumatis) .

Semua yang selamat mengalami hemoragik pascahemoragik akut. Hal ini lebih terasa dengan K. yang signifikan, pengobatan yang tidak memadai. Tanda-tanda pertamanya - penurunan jumlah hemoglobin dan peningkatan pemecahan sel darah merah (baik sel darah merah sendiri maupun sel darah merah yang dimasukkan selama transfusi darah) - muncul setelah 24 tahun. H setelah K. dan bertahan selama 5-7 hari.

K. signifikan ditandai dengan pucat, lembab dengan semburat keabu-abuan, selaput lendir pucat, mata cekung, cekung, sering lemah, arteri menurun dan cepat, pada kasus yang parah periodik - tipe Cheyne-Stokes. Kelemahan, mata menjadi gelap, mulut kering, mual parah, penggelapan atau kehilangan kesadaran dicatat. Dengan kehilangan darah yang lambat, bahkan kehilangan darah yang signifikan dapat terjadi dengan gejala obyektif dan subyektif yang tidak jelas.

Perawatan K. dimulai secara paralel atau segera setelah tindakan yang bertujuan menghentikan pendarahan. Obat untuk menghilangkan hipoksia adalah transfusi sel darah merah yang kompatibel dan dikombinasikan dengan pengganti darah. Dalam kasus K. yang parah, seseorang harus memulai (sebelum memilih sel darah merah) dengan infus pengganti darah. Dalam semua kasus, transfusi sel darah merah diperlukan ketika kadar hemoglobin turun di bawah 80 g/l dan jumlah hematokrit kurang dari 30. Pada K. akut, pengobatan dimulai dengan infus jet pengganti darah atau sel darah merah dan setelah kenaikan tekanan darah di atas 80 mmHg st. dan kondisi pasien membaik, mereka beralih ke pemberian sel darah merah secara tetes. Dengan peningkatan perdarahan dan hipotensi yang tidak dapat diperbaiki metode konvensional, ditunjukkan langsung dari donor, yang memberikan efek lebih nyata bahkan dengan volume infus yang lebih kecil. Dengan hipotensi yang berkepanjangan, seringkali tidak efektif; obat, menormalkan gangguan regulasi neuroendokrin, mikrosirkulasi dan (obat kardiovaskular, vitamin, antihipoksan, dll). Pemberian heparin dan fibrinolysin (pada kasus yang parah dan pengobatan yang terlambat) mencegah terjadinya sindrom trombohemorrhagic.

Dosis diberikan solusi infus tergantung pada kondisi pasien. Perkiraan norma untuk rasio volume sel darah merah dan pengganti darah tergantung pada tingkat keparahan diterima secara praktis: dengan kehilangan hingga 1,5 aku darah yang diberikan saja atau pengganti darah, dengan kehilangan hingga 2,5-3,0 aku darah - sel darah merah dan pengganti darah sesuai dengan 1:1, di atas 3 aku - masing-masing 3:1.

Prognosisnya bergantung pada kondisi umum pasien, jumlah darah yang hilang, dan terutama pada waktu memulai pengobatan. Dengan pengobatan dini dan intensif, bahkan K. yang sangat parah, disertai hilangnya kesadaran, gangguan parah ritme pernapasan, tekanan darah yang sangat rendah berakhir dengan pemulihan total. Pemulihan fungsi vital dimungkinkan bahkan jika terjadi kematian klinis (lihat Kondisi terminal) . Semakin lama pengobatan dimulai, semakin buruk keadaannya. Prognosisnya memburuk, namun tidak menjadi putus asa jika irama jantung terganggu. Dengan memulai pengobatan tepat waktu, ritme sinus dipulihkan. Setelah pemulihan hemodinamik, indikator keseimbangan asam-basa menjadi normal. Tanda prognostik yang buruk adalah perubahan dari asidosis menjadi alkalosis pada hari kedua setelah penggantian kehilangan banyak darah. K. bahkan dengan tingkat keparahan sedang, tetapi terlambat diobati, dapat berubah menjadi kondisi yang tidak dapat diubah, terutama jika berkembang. Tanda keberhasilan pengobatan adalah hilangnya kejang pembuluh darah umum (kulit memanas dan memerah, tidak berkeringat, normalisasi tekanan sistolik dan terutama tekanan diastolik).

Bibliografi: Agranenko V.A. dan Skachilova N.N. Reaksi dan komplikasi transfusi darah, M., 1986; Vagner E.A. dan lain-lain. Kehilangan darah akut infus-transfusi, M., 1986; Gorbashko A.I. dan pengobatan kehilangan darah, L., 1982; Klimaisky V.A. dan Rudaev Y.A. Terapi transfusi untuk penyakit bedah, M., 1984; Kochetygov N.I. untuk kehilangan darah dan syok, L., 1984; Sebuah manual tentang transfusiologi, ed. OKE. Gavrilova, M., 1980.

II Kehilangan darah

kehilangan darah dari tubuh karena pendarahan atau pertumpahan darah.

Kehilangan darah dekompensasi- K. signifikan, menyebabkan penurunan tajam volume darah yang bersirkulasi dan hipoksia otak akut.

1. Ensiklopedia kedokteran kecil. - M.: Ensiklopedia kedokteran. 1991-96 2. Pertama kesehatan. - M.: Ensiklopedia Besar Rusia. 1994 3. kamus ensiklopedis istilah medis. - M.: Ensiklopedia Soviet. - 1982-1984.

Lihat apa itu "Kehilangan darah" di kamus lain:

Kehilangan darah... Buku referensi kamus ejaan

Suatu keadaan tubuh yang terjadi setelah pendarahan, ditandai dengan berkembangnya sejumlah reaksi adaptif dan patologis. Kehilangan darah diklasifikasikan: berdasarkan jenis: traumatis (luka, ruang operasi), patologis (akibat penyakit,... ... Kamus situasi darurat

Suatu proses patologis yang berkembang sebagai akibat perdarahan dan ditandai dengan kompleksnya reaksi patologis dan adaptif terhadap penurunan volume darah yang bersirkulasi (CBV) dan hipoksia yang disebabkan oleh penurunan transportasi oksigen oleh darah.... ... Wikipedia

Kehilangan darah dari tubuh karena pendarahan atau pertumpahan darah... Kamus kedokteran besar

kehilangan darah- berdarah, dan... Kamus ejaan bahasa Rusia

kehilangan darah- kehilangan darah, dan... Bersama. Terpisah. Ditandai dengan tanda hubung.

kehilangan darah- darah/o/po/ter/i... Kamus ejaan morfemik

K. yang signifikan, menyebabkan penurunan tajam volume darah yang bersirkulasi dan hipoksia akut otak ... Kamus kedokteran besar

I Persalinan Persalinan (partus) adalah proses fisiologis pengeluaran janin, cairan ketuban, dan plasenta (plasenta, selaput, tali pusat) dari dalam rahim setelah janin mencapai viabilitas. Janin, biasanya, menjadi dapat hidup setelah 28 minggu... ... Ensiklopedia kedokteran

Sebuah sindrom yang terjadi dengan cedera parah; ditandai dengan penurunan kritis aliran darah di jaringan (hipoperfusi) dan disertai secara klinis pelanggaran yang nyata peredaran darah dan pernafasan. Patogenesis. Mekanisme patofisiologi utama... ... Ensiklopedia kedokteran

Etiologi dan patogenesis. Kehilangan darah akut terutama dapat disebabkan oleh trauma ketika pembuluh darah dengan kaliber yang lebih besar atau lebih kecil terluka. Ini mungkin juga tergantung pada penghancuran pembuluh darah oleh proses patologis tertentu: pecahnya pipa selama kehamilan ektopik, pendarahan karena sakit maag atau usus duabelas jari, dari varises segmen bawah kerongkongan pada sirosis hati atrofi, dari pembuluh mekar vena hemoroid. Pendarahan paru pada penderita TBC, pendarahan usus pada demam tifoid juga bisa sangat banyak dan tiba-tiba serta menyebabkan sedikit banyak anemia.

Daftar sederhana kehilangan darah dari berbagai etiologi menunjukkan bahwa gambaran klinis, perjalanan penyakit, dan terapi akan berbeda tergantung pada kondisi umum pasien sebelum timbulnya perdarahan: orang sehat yang terluka, wanita yang sebelumnya sehat setelah selang. pecah saat hamil ektopik , penderita sakit maag yang sebelumnya tidak mengetahui penyakitnya, tiba-tiba pendarahan lambung akan bereaksi serupa. Jika tidak, penderita sirosis, demam tifoid atau TBC akan kehilangan darah. Penyakit yang mendasari menentukan latar belakang yang sangat menentukan perjalanan anemia selanjutnya.

Kehilangan darah akut hingga 0,5 liter pada orang paruh baya yang sehat menyebabkan gejala ringan jangka pendek: sedikit kelemahan, pusing. Pengalaman sehari-hari lembaga transfusi darah - donor darah oleh donor - menegaskan pengamatan ini. Kehilangan 700 ml darah atau lebih menyebabkan gejala yang lebih parah. Dipercaya bahwa kehilangan darah melebihi 50-65% darah, atau lebih dari 4-4,5% berat badan, sudah pasti berakibat fatal.

Dengan kehilangan darah akut, kematian terjadi bahkan dengan jumlah darah yang tertumpah lebih sedikit. Bagaimanapun, kehilangan lebih dari sepertiga darah secara akut menyebabkan pingsan, pingsan, dan bahkan kematian.

Kecepatan aliran darah penting. Hilangnya 2 liter darah yang terjadi selama 24 jam masih sesuai dengan kehidupan (menurut Ferrata).

Derajat anemia dan kecepatan pemulihan komposisi darah normal tidak hanya bergantung pada jumlah kehilangan darah, tetapi juga pada sifat cedera dan ada tidaknya infeksi. Dalam kasus infeksi anaerobik, anemia yang paling parah dan persisten terjadi pada luka, karena anemia akibat kehilangan darah disertai dengan peningkatan hemolisis yang disebabkan oleh infeksi anaerob. Orang-orang yang terluka ini memiliki retikulositosis yang sangat tinggi dan warna kuning pada integumen.

Pengamatan selama perang terhadap perjalanan anemia akut pada korban luka memperjelas pengetahuan kita tentang patogenesis gejala utama anemia akut dan tentang mekanisme kompensasi yang berkembang pada saat yang sama.

Pendarahan dari pembuluh darah yang rusak berhenti karena konvergensi tepi pembuluh darah yang terluka akibat kontraksi refleksnya, akibat terbentuknya bekuan darah di daerah yang terkena. N. I. Pirogov menarik perhatian pada faktor-faktor penting yang membantu menghentikan pendarahan: “tekanan” darah di arteri, suplai darah dan tekanan darah di pembuluh darah yang terluka, arah aliran darah berubah. Darah dikirim melalui rute “bypass” lainnya.

Akibat penipisan protein dalam plasma darah dan penurunan jumlah elemen seluler, viskositas darah menurun dan perputarannya meningkat. Karena penurunan jumlah darah, arteri dan vena berkontraksi. Permeabilitas membran pembuluh darah meningkat, yang meningkatkan aliran cairan dari jaringan ke pembuluh darah. Hal ini disertai dengan suplai darah dari depot darah (hati, limpa, dll). Semua mekanisme ini meningkatkan sirkulasi darah dan suplai oksigen ke jaringan.

Pada anemia akut, massa darah yang bersirkulasi menurun. Darah menjadi kekurangan sel darah merah, pembawa oksigen. Volume darah menit berkurang. Kelaparan oksigen pada tubuh terjadi sebagai akibat dari penurunan kapasitas oksigen dalam darah dan sering kali terjadi kegagalan sirkulasi yang akut.

Kondisi parah dan kematian pada perdarahan akut terutama tidak bergantung pada hilangnya sejumlah besar pembawa oksigen - sel darah merah, tetapi pada melemahnya sirkulasi darah karena penipisan sistem pembuluh darah dengan darah. Kelaparan oksigen selama kehilangan darah akut adalah tipe sirkulasi hematogen.

Salah satu faktor yang mengimbangi dampak anemia juga adalah peningkatan koefisien pemanfaatan oksigen oleh jaringan.

V.V. Pashutin dan murid-muridnya juga mempelajari pertukaran gas pada anemia akut. M. F. Kandaratsky telah menunjukkan dalam disertasinya pada tahun 1888 bahwa pada anemia derajat tinggi, pertukaran gas tidak berubah.

Menurut M.F. Kandaratsky, 27% dari jumlah total darah cukup untuk manifestasi kehidupan minimal. Jumlah darah yang tersedia secara normal memungkinkan tubuh memenuhi kebutuhan untuk bekerja secara maksimal.

Seperti yang ditunjukkan oleh I.R. Petrov, dengan kehilangan banyak darah, sel-sel korteks serebral dan otak kecil sangat sensitif terhadap kekurangan oksigen. Kelaparan oksigen menjelaskan eksitasi awal dan penghambatan selanjutnya dari fungsi belahan otak.

Dalam perkembangan keseluruhan gambaran klinis anemia dan reaksi adaptif kompensasi tubuh nilai yang besar mempunyai sistem saraf.

Bahkan N.I. Pirogov memperhatikan pengaruh keresahan emosional terhadap kekuatan pendarahan: “Rasa takut yang menyebabkan pendarahan pada orang yang terluka juga mencegah pendarahan berhenti dan sering kali menyebabkan pendarahan kembali.” Dari sini, Pirogov menyimpulkan dan menunjukkan bahwa “dokter pertama-tama harus meyakinkan pasien secara moral.”

Di klinik kami harus mengamati seorang pasien yang regenerasinya terhambat setelah syok saraf.

Di bawah pengaruh kehilangan darah, sumsum tulang diaktifkan. Jika terjadi kehilangan banyak darah, sumsum tulang menjadi kuning tulang berbentuk tabung untuk sementara berubah menjadi aktif - merah. Fokus eritropoiesis meningkat tajam di dalamnya. Tusukan sumsum tulang mendeteksi akumulasi besar eritroblas. Jumlah eritroblas di sumsum tulang mencapai jumlah yang sangat besar. Eritropoiesis di dalamnya sering kali mengalahkan leukopoiesis.

Dalam beberapa kasus, regenerasi darah setelah kehilangan darah mungkin tertunda karena sejumlah alasan, salah satunya adalah malnutrisi.

Anatomi patologis. Pada bagian tersebut, ketika pasien meninggal lebih awal, kita menemukan pucat pada organ, rendahnya pengisian jantung dan pembuluh darah dengan darah. Limpanya kecil. Otot jantung pucat (pembengkakan keruh, infiltrasi lemak). Ada perdarahan kecil di bawah endokardium dan epikardium.

Gejala. Dengan kehilangan banyak darah akut, pasien menjadi pucat pasi, seolah-olah ketakutan setengah mati. Kelemahan otot yang tidak dapat diatasi terjadi. Dalam kasus yang parah, terjadi kehilangan kesadaran seluruhnya atau sebagian, sesak napas dengan gerakan napas dalam, otot berkedut, mual, muntah, menguap (anemia serebral), dan terkadang cegukan. Keringat dingin biasanya muncul. Denyut nadi sering, hampir tidak terlihat, tekanan darah menurun tajam. Ada gambaran klinis syok yang lengkap.

Jika pasien sembuh dari syok, jika ia tidak meninggal karena kehilangan banyak darah, maka setelah sadar kembali, ia mengeluh haus. Dia minum jika diberi minum, dan sekali lagi terlupakan. Kondisi umum berangsur membaik, denyut nadi muncul, dan tekanan darah meningkat.

Kehidupan tubuh dan peredaran darahnya hanya mungkin terjadi dengan sejumlah cairan dalam aliran darah. Setelah kehilangan darah, tempat penyimpanan darah (limpa, kulit dan gudang sel darah merah lainnya) segera dikosongkan, dan cairan dari jaringan dan getah bening masuk ke dalam darah. Ini menjelaskan gejala utamanya - rasa haus.

Suhu setelah perdarahan akut biasanya tidak meningkat. Peningkatan kecil dalam 1-2 hari kadang-kadang diamati setelah pendarahan di saluran pencernaan (misalnya, dengan pendarahan dari lambung dan tukak duodenum). Peningkatan suhu ke angka yang lebih tinggi terjadi dengan perdarahan pada otot dan rongga serosa (pleura, peritoneum).

Pucatnya integumen tergantung pada penurunan jumlah darah - oligemia - dan kontraksi pembuluh kulit, yang terjadi secara refleks dan mengurangi kapasitas aliran darah. Jelas bahwa pada saat pertama setelah kehilangan darah, darah dengan komposisi yang kurang lebih sama akan mengalir melalui saluran tereduksi; oligemia diamati dalam arti kata yang sebenarnya. Saat memeriksa darah selama periode ini, jumlah sel darah merah, hemoglobin dan indikator warna yang biasa bagi pasien sebelum kehilangan darah terdeteksi. Indikator-indikator ini bahkan bisa lebih besar dari sebelum kehilangan darah: di satu sisi, dengan indikasi penurunan aliran darah, darah bisa mengental, di sisi lain, darah yang lebih kaya akan unsur-unsur pembentuk memasuki pembuluh darah dari pembuluh darah yang dilepaskan. Selain itu, seperti yang ditunjukkan di atas, ketika pembuluh darah berkontraksi, lebih banyak plasma yang keluar daripada unsur-unsur yang terbentuk (yang terakhir menempati bagian tengah “silinder darah”).

Anemia merangsang fungsi organ hematopoietik, sehingga sumsum tulang mulai memproduksi sel darah merah dengan lebih banyak energi dan melepaskannya ke dalam darah. Sehubungan dengan itu, pada periode berikutnya komposisi eritrosit berubah. Dengan peningkatan produksi dan pelepasan sel darah merah yang lebih rendah dalam hal saturasi hemoglobin ke dalam darah, sel darah merah tersebut lebih pucat dari biasanya (oligokromia), dengan ukuran berbeda (anisositosis) dan berbagai bentuk(poikilositosis). Ukuran sel darah merah setelah pendarahan sedikit meningkat (pergeseran kurva Price-Jones ke kanan). Dalam darah tepi, muncul sel darah merah muda yang belum sepenuhnya kehilangan basofilia, polikromatofil. Persentase retikulosit meningkat secara signifikan. Biasanya, polikromatofilia dan peningkatan jumlah retikulosit berkembang secara paralel, yang merupakan ekspresi peningkatan regenerasi dan peningkatan masuknya sel darah merah muda ke dalam sel. darah tepi. Resistensi eritrosit terhadap larutan garam meja hipotonik pertama kali diperiksa waktu yang singkat menurun dan kemudian meningkat karena pelepasan unsur-unsur muda ke dalam darah tepi. Eritroblas mungkin muncul. Indeks warna menurun selama periode ini.

Kecepatan pemulihan komposisi darah normal tergantung pada jumlah darah yang hilang, apakah perdarahan berlanjut atau tidak, pada usia pasien, pada kondisi kesehatannya sebelum kehilangan darah, pada penderitaan mendasar yang menyebabkan kehilangan darah, dan , yang terpenting, pada ketepatan waktu dan kesesuaian terapi.

Jumlah sel darah merah yang normal dipulihkan paling cepat. Jumlah hemoglobin meningkat lebih lambat. Indikator warna secara bertahap kembali normal.

Setelah kehilangan banyak darah pada orang yang sebelumnya sehat jumlah biasa sel darah merah pulih dalam 30-40 hari, hemoglobin - dalam 40-55 hari.

Dalam kasus anemia akibat kehilangan darah, terutama setelah cedera, penting untuk mengetahui jangka waktu yang telah berlalu sejak cedera dan kehilangan darah. Jadi, menurut Yu.I. Dymshits, 1-2 hari setelah luka tembus di dada, disertai perdarahan ke dalam rongga pleura, dalam 2/3 kasus, kurang dari 3,5 juta sel darah merah ditentukan per 1 mm3. Anemia bersifat hipokromik: dalam 2/3 kasus indeks warna kurang dari 0,7. Tetapi setelah 6 hari, jumlah sel darah merah di bawah 3,5 juta per 1 mm3 diamati pada kurang dari 1/6 kasus (pada 13 dari 69 yang diperiksa).

Setelah perdarahan, biasanya terjadi leukositosis neutrofilik sedang (12.000-15.000 leukosit per 1 mm3), serta peningkatan jumlah trombosit darah dan peningkatan pembekuan darah dalam waktu 10 menit).

Persentase retikulosit di sumsum tulang meningkat secara signifikan. Forcel percaya bahwa derajat retikulositosis adalah indikator paling halus dari kemampuan regeneratif sumsum tulang.

Perlakuan. Dalam kasus anemia akut, intervensi terapeutik harus segera dilakukan. Tubuh kekurangan darah dan cairan yang harus segera diisi kembali. Jelas bahwa obat yang paling efektif, jika kehilangan banyak darah, adalah transfusi darah.

Transfusi darah mencapai pengisian kembali cairan dan bahan nutrisi yang hilang oleh tubuh, iritasi sumsum tulang, penguatan fungsinya, efek hemostatik, pengenalan sel darah merah lengkap dan enzim fibrin. Biasanya 200-250 ml darah atau dosis yang lebih besar ditransfusikan. Jika pendarahan terus berlanjut, dosis darah yang ditransfusikan ulang dikurangi menjadi 150-200 ml.

Dalam kondisi trauma pertempuran dan syok dengan kehilangan darah, 500 ml darah diinfuskan. Jika perlu, dosis ini ditingkatkan menjadi 1-1,5 liter. Sebelum transfusi darah, semua tindakan diambil untuk menghentikan pendarahan.

Jika terjadi pendarahan, transfusi darah segar dan darah kaleng memberikan hasil yang sama. Jika perlu, ini memfasilitasi intervensi bedah lebih lanjut (untuk sakit maag, kehamilan ektopik). Transfusi darah diindikasikan untuk perdarahan akibat ulkus tifoid dan dikontraindikasikan jika perdarahan disebabkan oleh ruptur aneurisma aorta. Untuk pendarahan paru pada penderita tuberkulosis, transfusi darah tidak memberikan hasil yang jelas dan biasanya tidak digunakan. Untuk menghentikan pendarahan, infus plasma darah ke vena berhasil digunakan.

Menurut L.G. Bogomolova, Anda dapat menggunakan plasma kering yang diperoleh dengan cara dikeringkan pada suhu rendah dan dilarutkan dalam air suling steril sebelum diinfus.

Larutan garam yang berlaku natrium klorida(0,9%) dan berbagai campuran larutan garam bukan pengganti darah. Hasil yang jauh lebih baik diperoleh dengan menyuntikkan campuran garam ke dalam pembuluh darah, yang ditambahkan koloid yang berhubungan dengan organisme tertentu.

Masuknya cairan pengganti darah dan darah ke dalam vena harus dilakukan secara perlahan. Kecepatan infus yang dibutuhkan adalah 400 ml selama 15 menit dengan jantung yang sehat dan sistem pembuluh darah yang sehat. Jika terjadi masalah peredaran darah, perlu menggunakan metode pemberian tetes. Kegagalan untuk mematuhi peraturan ini dapat mengakibatkan reaksi buruk terhadap infus dan komplikasi.

Pada stadium lanjut, pengobatan utama adalah penggunaan zat besi. Bantuan yang bagus adalah arsenik.

Selain itu, istirahat di tempat tidur, nutrisi yang baik dengan kandungan vitamin yang cukup, khususnya vitamin C, juga diperlukan. Berdasarkan pengamatan, untuk pemulihan darah yang cepat pada donor, perlu mengandung setidaknya 50-60 mg asam askorbat. jatah harian.

Yang menarik adalah metode menghentikan pendarahan yang digunakan di masa lalu oleh pengobatan tradisional Rusia. Dianjurkan untuk minum jus wortel dan lobak mentah saat