Ūminės pohemoraginės anemijos simptomai. Ūminė pohemoraginė anemija. Taip pat yra kraujo netekimo laikotarpių, pagal kuriuos galima įvertinti periferinio kraujo parametrus

Lėtinis pohemoraginė anemija yra reiškinys, kurį sukelia dažni ir nedideli kraujo netekimai. O tai savo ruožtu sukelia geležies trūkumą organizme, taip pat raudonųjų kraujo kūnelių ir hemoglobino koncentracijos sumažėjimą.

Ši sąlyga skirstoma į tris tipus:

Ūminei pohemoraginei anemijai būdingas didelis kraujo netekimas.
Antrinė geležies stokos anemija, atsirandanti po kraujo netekimo.
Retais atvejais atsiranda įgimta mažakraujystė, ji stebima dar negimusiems vaikams gimdoje.

Antrinė geležies stokos anemija dažniausiai vadinama lėtine pohemoragine anemija.

Lėtinės pohemoraginės anemijos vystymosi priežastys

Žmogų gali lydėti nedidelis, bet reguliarus kraujavimas ilgus metus o tai leidžia vystytis anemijai. Tokios sąlygos kaip:

Lėtinė ar geležies stokos anemija sukelia ūminį geležies ir hemoglobino trūkumą. Dėl normalus veikimas organizmui reikalingas hemoglobino kiekis 135-160 g/l ribose, in vyriškas kūnas o moterų – 120-140 g/l. IN vaikų kūnas hemoglobino kiekis svyruoja nuo 150 iki 200 g/l pagal jo amžių. Taigi, simptomai:

Pirmieji lėtinės pohemoraginės anemijos simptomai yra galvos svaigimas ir juodų dėmių atsiradimas prieš akis. Žmogus greitai pavargsta ir jo oda įgauna blyškų atspalvį, tampa plona ir sausa.
Kitas simptomas yra paciento apetito praradimas, pykinimas, sutrinka tuštinimasis - viduriavimas pakeičia vidurių užkietėjimą ir atvirkščiai. Šiuo laikotarpiu paciento širdyje gali atsirasti pašalinis triukšmas.
Ligai progresuojant odos būklė pablogėja, ji plonėja, pleiskanoja. Toje pačioje ligos stadijoje plaukai suserga ir tampa trapūs, o nagai skilinėja.
Esant sunkiai anemijos stadijai, paciento skonio suvokimas sutrinka, jis pradeda valgyti dalykus, kurie iš pažiūros nevalgomi, pavyzdžiui, kreidą. Jis netinkamai suvokia kvapus, nes uoslės ir skonio receptoriai nustoja tinkamai veikti. Šioje ligos stadijoje paciento dantys pradeda sparčiai gesti, vystosi ėduonis.
Kraujospūdis tampa skausmingai žemas.

Lėtinės pohemoraginės anemijos diagnozė

Diagnozuoja anemiją šio tipo, naudojant kraujo tyrimą. Kraujo vaizdas sudaromas pagal raudonųjų kraujo kūnelių, mikrocitų ir šizocitų skaičių ir būklę. Turi būti nustatytos paciento būklės priežastys, šiuo tikslu nustatoma jo būklė. Vidaus organai naudojant ultragarso įrangą.

Be to, pacientą tiria specializuoti specialistai, tokie kaip gastroenterologas, proktologas, hematologas, moterų ginekologas ir visada endokrinologas.Toks diagnostikos metodas leidžia labai tikėtinai nustatyti ligos priežastį.

Pohemoraginės anemijos gydymas

Tačiau labiausiai svarbus punktas gydant šią patologiją, yra geležies atkūrimas organizme. Juk net ir nedidelis kraujo netekimas nuo 10 iki 15 ml atima iš organizmo geležies kiekį, kuris per 24 metus pateko į jį su maistu. Šiuo atžvilgiu pacientui skiriama nemažai vaistų, kurių sudėtyje yra ne tik geležies, bet ir B grupės vitaminų komplekso: „Sorbifer“, „Durules“, „Ferroplex“ ar „Fenuls“. Visus vaistus skiria gydantis gydytojas, kuris taip pat apskaičiuoja dozę, atsižvelgdamas į paciento būklę ir tai, kad suaugusiam žmogui reikia apie 100-150 mg per parą. liauka.

Jei paciento būklė sunki, jam skiriamos tokių vaistų kaip Ferlatum, Faltofer ar Likferr injekcijos. Jam taip pat atliekama procedūra, vadinama kraujo perpylimu, kurios metu perpilama ne visa plazma, o tik raudonųjų kraujo kūnelių masė.

Lygiagrečiai pacientui skiriamas speciali dieta, susidedantis iš maisto produktų, kuriuose gausu geležies ir vitaminų. Taip pat skiriami produktai, kurių sudėtyje yra gyvūninių ir augalinių baltymų.

Dieta kiekvienam pacientui apskaičiuojama individualiai. Jame tikrai yra jautienos. mažai riebalų turinčios veislės, vištienos kiaušiniai, kefyras, varškė, ožkos sūris. Tai privaloma naudoti jautienos kepenys, jūros žuvis, ikrai, taip pat pupelės, žirniai, grikiai, avižiniai dribsniai ir graikiniai riešutai.

Į savo racioną būtinai įtraukite šviežių daržovių, vaisių ir uogų – jie padeda organizmui greičiau ir geriau pasisavinti geležį. Tai gali būti apelsinai, mandarinai, citrinos, persimonai, avietės ir juodieji serbentai.

Tokia mityba turėtų greitai atkurti tinkamą medžiagų apykaitą organizme. Tačiau svarbu, kad jis būtų trupmeninis ir daugkartinis. Idealiu atveju pacientas turėtų valgyti 7 kartus per dieną mažomis porcijomis. Alkoholis ir cigaretės yra griežtai draudžiami.

Vaikų pohemoraginės anemijos gydymas

Atsižvelgiant į visa tai, ūminė ir lėtinė pohemoraginė vaikų anemija gydoma ligoninėje, nuolat prižiūrint medikams. Visų pirma, pašalinama pati kraujavimo priežastis. Tada kraujo perpylimas atliekamas tiek kartų, kiek reikia, tai yra, ne vieną kartą.

Norint greičiau įsisavinti, būtina skirti vaistus, kurių sudėtyje yra geležies, įskaitant injekcijas. Vaikams iki vienerių metų skiriami specialūs maistiniai mišiniai, kuriame gausu geležies ir vitaminų.

Gydymas tęsiamas net ir po to, kai būklė normalizuojasi. Kartais terapija trunka iki 6 mėnesių, nes vaikų medžiagų apykaita nuolat keičiasi ir jie yra spartaus augimo fazėje.

Paprastai geležies kiekio atkūrimas vaiko organizme lemia teigiamą prognozę ir ateityje jis augs be nukrypimų nuo normos. Gydymą atlieka pediatras, tačiau jis remiasi kitų specialistų pateiktais duomenimis.

Pohemoraginės anemijos prognozė

Apskritai, pohemoraginės anemijos prognozė yra teigiama. Bet tik esant teisingam ir kompetentingam gydymui, įskaitant lėtinio kraujavimo pašalinimą, net jei tai reikalauja operacijos.

Pohemoraginės anemijos prevencija

Kad suaugusiojo ar vaiko organizme neatsirastų pohemoraginė anemija, būtina nedelsiant gydyti ligas, sukeliančias kraujo netekimą. Tačiau čia yra sunkumas – dauguma šių privalumų atsiranda žmogaus nepastebimai, jis gali gerai jaustis, kol jo organizme auga parazitų kolonija ar kaupiasi inkstų akmenys. Šiuo atžvilgiu būtina reguliariai, bent kartą per metus, atlikti pilną Medicininė apžiūra. Tai turėtų apimti vidaus organų tyrimą, parazitų buvimo analizę, taip pat kraujo kokybės stebėjimą. Būtent geležies ir raudonųjų kraujo kūnelių kiekis jame.

Pohemoraginė anemija – rinkinys patologiniai pokyčiai, kurios organizme išsivysto netekus tam tikro kraujo kiekio: joje yra geležies, o netekus kraujo jos tampa nepakankamas. Jis skirstomas į du tipus: ūminį ir lėtinį.

TLK-10 kodas

Lėtinė pohemoraginė anemija turi tokį TLK-10 kodą – D50.0, o ūminę – D62. Šie sutrikimai pateikiami skyriuje „Su mityba susijusi anemija. Geležies stokos anemija“.

Lotynų kalba žodis anemija apibrėžiamas kaip „kraujo trūkumas“. Šis žodis taip pat gali būti išverstas kaip „anemija“, o tai reiškia hemoglobino trūkumą. O „hemoraginis“ išverstas kaip „lydimas kraujavimo“, priešdėlis „post“ reiškia „po“.

Informacija apie tai, kas yra pohemoraginė anemija, leis laiku pastebėti jos vystymąsi ir suteikti reikiamą pagalbą.

Pohemoraginės anemijos patogenezė

Patogenezė yra tam tikra patologinių pokyčių vystymosi seka, leidžianti spręsti apie pohemoraginės anemijos atsiradimo ypatybes.

Pohemoraginės anemijos sunkumą lemia hemoglobino kiekis ir audinių hipoksijos sunkumas dėl jo trūkumo, tačiau anemijos simptomai ir jos savybės yra susijusios ne tik su šiuo rodikliu, bet ir su kitais, kurie mažėja dėl kraujo netekimo:

geležies kiekis;
Kalis;
Magnis;
Varis.

Ypač neigiamas kraujotakos sistema kenčia nuo geležies trūkumo, kai sunku gaminti naujas kraujo ląsteles.

Mažiausias kraujo tūris, kurį galima netekti nesukeliant rimtų sutrikimų rizikos, yra 500 ml.

Donorai dovanoja kraujo neviršydami šio kiekio. Sveikas kūnas pakankamai kūno svorio žmogus laikui bėgant visiškai atstato prarastus elementus.

Kai nėra pakankamai kraujo, mažos kraujagyslės susitraukia, kad kompensuotų trūkumą ir palaikytų normalų kraujospūdį.

Dėl veninio kraujo trūkumo širdies raumuo pradeda aktyviau dirbti, kad palaikytų pakankamą minutinę kraujotaką – kraujo kiekį, kurį širdis išstumia per minutę.

Kokia spalva deguonies pašalintas kraujas galima perskaityti.

Skaitykite, iš ko susideda širdies raumuo

Dėl mineralų trūkumo sutrinka širdies raumens veikla, sumažėja širdies susitraukimų dažnis, susilpnėja pulsas.

Tarp venų ir arteriolių susidaro arterioveninis šuntas (fistulė), o kraujas teka per anastomozes neliesdamas kapiliarų, dėl ko sutrinka odos kraujotaka, raumenų sistema, audiniai.

Susiformuoja arterioveninis šuntas, dėl kurio kraujas nepatenka į kapiliarus

Ši sistema yra skirta palaikyti smegenų ir širdies kraujotaką, leidžiančią joms toliau veikti net ir esant dideliam kraujo netekimui.

Intersticinis skystis greitai kompensuoja plazmos (skystosios kraujo dalies) trūkumą, tačiau išlieka mikrocirkuliacijos sutrikimai. Jei kraujospūdis smarkiai sumažės, kraujotakos greitis sumažės maži laivai sumažės, o tai sukels trombozę.

Sunkioje pohemoraginės anemijos stadijoje susidaro smulkūs kraujo krešuliai, kurie užkemša smulkias kraujagysles, todėl sutrinka inkstų audinio arterijų glomerulų veikla: jie netinkamai filtruoja skystį, sumažėja išskiriamo šlapimo kiekis, kenksmingų medžiagų yra išlaikomi organizme.

Taip pat susilpnėja kraujotaka kepenyse. Jei nepradedate laiku gydytiūminė pohemoraginė anemija, tai sukels kepenų nepakankamumas.

Sergant pohemoragine anemija, kepenys kenčia dėl kraujo trūkumo

Dėl deguonies trūkumo audiniuose kaupiasi nepakankamai oksiduoti elementai, kurie nuodija smegenis.

Vystosi acidozė: pažeidimas rūgščių-šarmų balansas link rūgščios aplinkos vyravimo. Jei pohemoraginė anemija yra sunki, sumažėja šarmų kiekis, padidėja acidozės simptomai.

Netekus kraujo, trombocitų kiekis mažėja, tačiau tai mažai veikia krešėjimo procesus: refleksiškai padidėja kitų krešėjimą veikiančių medžiagų kiekis.

Laikui bėgant krešėjimo mechanizmai normalizuojasi, tačiau kyla rizika susirgti trombohemoraginiu sindromu.

Priežastys

Pagrindinis veiksnys, turintis įtakos pohemoraginės anemijos išsivystymui, yra kraujo netekimas, kurio priežastys gali būti įvairios.

Ūminė pohemoraginė anemija

Tai sutrikimas, kuris greitai vystosi dėl didelio kraujo netekimo. Tai pavojinga būklė, dėl ko reikia skubiai pradėti gydymo priemones.

Priežastys ūminė anemija:

Lėtinė pohemoraginė anemija

Būklė, kuri išsivysto dėl sistemingo kraujo netekimo ilgą laiką. Jei kraujo netekimas yra nedidelis, jis gali likti nepastebėtas ilgą laiką.

Priežastys lėtinė anemija:

Dėl vitamino C trūkumo išsivysto ir hemoraginė anemija.

Rūšys

Pohemoraginė anemija skirstoma ne tik pagal eigos pobūdį (ūmi ar lėtinė), bet ir pagal kitus kriterijus.

Anemijos sunkumas vertinamas pagal hemoglobino kiekį kraujyje.

Pagal turinį anemija skirstoma į:

Šviesa. At lengvas laipsnis Esant anemijos sunkumui, hemoglobinui pradeda trūkti geležies, sutrinka jos gamyba, tačiau anemijos simptomų praktiškai nėra. Hemoglobinas nenukrenta žemiau 90 g/l.
Vidutinis. Simptomai, kai vidutinio laipsnio sunkumas vidutinio sunkumo, hemoglobino koncentracija 70-90 g/l.
Sunkus. Sunkiais atvejais yra rimtų pažeidimų organų veikla, vystosi širdies nepakankamumas, pakinta plaukų, dantų, nagų struktūra. Hemoglobino kiekis yra 50-70 g/l.
Itin sunkus. Jei hemoglobino kiekis yra mažesnis nei 50 g/l, kyla pavojus gyvybei.

Taip pat yra individualios patologijosįtraukta į ICD:

Įgimta naujagimio ir vaisiaus mažakraujystė dėl kraujo netekimo (kodas P61.3);
Posthemoraginė anemija lėtinis tipas, kuris yra antrinis geležies trūkumas (kodas D50.0).

Simptomai

Ūminė anemijos forma

Ūminės pohemoraginės anemijos formos simptomai didėja labai greitai ir priklauso nuo kraujo netekimo sunkumo.

Pastebėjus:

Kraujospūdžio sumažėjimas dėl didelio kraujo netekimo vadinamas hemoraginiu šoku. Kritimo intensyvumas kraujo spaudimas priklauso nuo kraujo netekimo sunkumo.

Taip pat yra šie simptomai:

Tachikardija;
Oda šalta ir blyški, esant vidutinio sunkumo ir stipriam laipsniui, ji yra cianotiškos (melsvos) spalvos;
Sąmonės sutrikimas (stuporas, koma, sąmonės netekimas);
Silpnas pulsas (jei stadija sunki, jis gali būti jaučiamas tik ant pagrindinių kraujagyslių);
Išskiriamo šlapimo kiekio mažinimas.

Prie pohemoraginės anemijos ir hemoraginio šoko simptomų prisijungia požymiai, būdingi ligai, dėl kurios neteko kraujo:

Esant opai, pastebimos juodos arba raudonos išmatos;
Patinimas smūgio vietoje (jei sužeistas);
Kai plaučiuose plyšta arterijos, atsiranda kosulys su ryškiu raudonu krauju;
Intensyvios kruvinos išskyros iš lytinių organų kraujavimo iš gimdos metu.

Kraujavimo šaltinis nustatomas pagal netiesioginiai ženklai priklausomai nuo klinikinio vaizdo.

Ūminio pohemoraginio sindromo stadijos

Aštrus pohemoraginis sindromas turi tris vystymosi stadijas.

vardas	apibūdinimas
Refleksinė-kraujagyslių stadija	Krenta plazmos ir raudonųjų kraujo kūnelių kiekis, suaktyvėja kompensaciniai procesai, krenta kraujospūdis, padažnėja širdies susitraukimų dažnis.
Hidremijos stadija	Jis išsivysto praėjus kelioms valandoms po kraujo netekimo ir trunka nuo 2 iki 3 dienų. Tarpląstelinis skystis atkuria skysčio tūrį kraujagyslėse. Sumažėja raudonųjų kraujo kūnelių ir hemoglobino kiekis.
Kaulų čiulpų stadija	Vystosi praėjus 4-5 dienoms po kraujo netekimo dėl deguonies badas. Kraujyje padidėja hematopoetino ir retikulocitų, raudonųjų kraujo kūnelių pirmtakų, kiekis. Geležies kiekis plazmoje mažėja.

Kūnas visiškai atsigauna po kraujo netekimo po dviejų trijų ar daugiau mėnesių.

Lėtinės formos požymiai

Lėtinis kraujavimas palaipsniui sukelia pohemoraginę anemiją, kuri vystosi palaipsniui, o jos simptomai yra glaudžiai susiję su hemoglobino trūkumo sunkumu.

Pastebėjus:

Žmonės, sergantys pohemoragine anemija, turi silpną imunitetą ir dažnai suserga infekcinėmis ligomis.

Diagnostika

Esant ūminiam kraujo netekimui, pacientas lieka įjungtas stacionarinis gydymas kad būtų galima įvertinti riziką ir laiku suteikti pagalbą.

Laboratorinė diagnostika pohemoraginė anemija atliekama pakartotinai, o rezultatai skiriasi priklausomai nuo sutrikimo stadijos ir sunkumo.

Laboratoriniai ūminės anemijos požymiai:

Per pirmąsias dvi valandas padidėja trombocitų koncentracija, o raudonieji kraujo kūneliai ir hemoglobinas išlieka normalaus lygio;
Po 2-4 valandų išlieka trombocitų perteklius, kraujyje auga neutrofilų granulocitai, sumažėja raudonųjų kraujo kūnelių ir hemoglobino koncentracija, pagal spalvos indikatorių anemija apibrėžiama kaip normochrominė (normali reikšmė);
Po 5 dienų pastebimas retikulocitų padidėjimas, geležies kiekis yra nepakankamas.

Kokius testus reikia atlikti?

Būtina atlikti bendrą kraujo tyrimą, esant lėtinei anemijai, atskleidžiamas elipsocitų kiekis, padidėja limfocitų kiekis periferinis kraujas, tačiau sumažėja bendra ląstelių sudėtis.

Nustatomas geležies, kalcio ir vario trūkumas. Padidėjęs mangano kiekis.

Kartu atliekami tyrimai kraujavimo priežasčiai nustatyti: išmatų tyrimas dėl helmintozės ir okultinis kraujas, kolonoskopija, šlapimo tyrimas, kaulų čiulpų tyrimas, ultragarsu, ezofagogastroduodenoskopija, elektrokardiograma.

Su kuo kreiptis?

Hematologas

Gydymas

Ūminė hemoraginė anemija pirmajame gydymo etape reikalauja pašalinti kraujo netekimo priežastį ir atkurti normalų kraujo tūrį.

Atliekamos žaizdų ir kraujagyslių susiuvimo operacijos, skiriami šie vaistai:

Dirbtiniai kraujo pakaitalai. Jie lašinami lašais arba srovele, priklausomai nuo paciento būklės;
Išsivysčius šokui, nurodomas steroidų (prednizolono) vartojimas;
Sodos tirpalas pašalina acidozę;
Antikoaguliantai naudojami kraujo krešuliams mažose kraujagyslėse pašalinti.
Jei kraujo netekimas viršija litrą, būtinas donoro kraujo perpylimas.

Lėtinės anemijos, neapsunkintos sunkiomis ligomis, gydymas atliekamas ambulatoriškai. Nurodoma mitybos korekcija pridedant maisto produktų, kurių sudėtyje yra geležies, vitaminų B9, B12 ir C.

Lygiagrečiai gydoma pagrindinė liga, sukėlusi patologinius pokyčius.

Prognozė

Jei po didelio kraujo netekimo pacientas greitai atvyko į ligoninę ir gavo visas gydymo procedūras, skirtas kraujo koncentracijos atstatymui ir kraujavimo pašalinimui, prognozė yra palanki, išskyrus atvejus, kai kraujo netekimas yra itin didelis.

Lėtinė patologijos rūšis sėkmingai pašalinama išgydant ją sukėlusią ligą. Prognozė priklauso nuo gretutinių ligų sunkumo ir anemijos nepaisymo laipsnio. Kuo anksčiau bus nustatyta priežastis ir pradėtas gydymas, tuo didesnė palankaus rezultato tikimybė.

Vaizdo įrašas: anemija. Kaip gydyti anemiją?

Anemija yra sindromų grupė, kuriai būdingas hemoglobino koncentracijos ir (arba) raudonųjų kraujo kūnelių skaičiaus sumažėjimas žmogaus kraujyje. Įprastai jame yra: vyrams - (4,1-5,15) x10 12 /l raudonųjų kraujo kūnelių, o hemoglobino 135-165 g/l. Moterims raudonųjų kraujo kūnelių skaičius yra (3,8-4,8) x10 12 / l ir 121-142 g/l Hb. Pohemoraginė mažakraujystė – tai būklė, kuri atsiranda po lėtinių ar ūminis kraujavimas. Šis sindromas gali komplikuotis didelis skaičius ligų gastroenterologijos, chirurgijos, ginekologijos ir kitose medicinos srityse.

Yra keletas šio sindromo klasifikacijų. Taip išskiriama ūminė ir lėtinė pohemoraginė anemija. Ūminė pohemoraginė anemija išsivysto po staigaus kraujavimo. Etiologiniai veiksniai gali būti traumos, kraujagyslių pažeidimai, chirurginės komplikacijos. Lėtinė pohemoraginė anemija išsivysto esant patologijoms, kurias lydi dažnas, ne itin didelis kraujavimas:

hemorojus;
pepsinė opa;
menstruacinio ciklo pažeidimas;
gimdos fibromatozė.

Anemijos sunkumas

Taip pat yra klasifikacija pagal sunkumą. Lengvas, vidutinis ir sunkus laipsniai skirstomi pagal hemoglobino kiekį kraujyje. Yra trys pohemoraginės anemijos vystymosi etapai:

lengvas laipsnis – hemoglobino kiekis žemesnis už normą, bet didesnis nei 90 g/l;
vidutinis - Hb per 90-70 g/l;
sunkus – hemoglobino kiekis mažesnis nei 70 g/l.

Pohemoraginės anemijos priežastys

Kaip rodo pavadinimas, ūminės pohemoraginės anemijos priežastis yra ūmi arba lėtinis kraujo netekimas. Žemiau pateikiami kai kurie etiologiniai pohemoraginės anemijos atsiradimo veiksniai:

įvairūs sužalojimai, dažnai su didelių laivų pažeidimais;
pooperacinis, intraoperacinis kraujavimas;
opaligė;
lėtinis hemorojus;
DIC sindromas, hemofilija;
pažeidimai mėnesinių ciklas, menoragija;
kepenų cirozė su portaline hipertenzija, kraujavimas iš stemplės varikozės;
naviko procesai su aplinkinių audinių sunaikinimu;
įvairios infekcijos, pasireiškiančios hemoraginiu sindromu;
Anemijos sunkumas priklauso nuo šaltinių.

Ypatingas dėmesys tarp hemoraginė anemija verta apsvarstyti jų raidą nėštumo metu. Paprastai tai rodo pastebimas hemoglobino sumažėjimas moteriai rimtos ligos kaip placentos atsitraukimas, Negimdinis nėštumas, chorioangioma, placentos hematomos.

Diagnostika

Pohemoraginės anemijos diagnozė grindžiama:

klinikinio vaizdo duomenys;
Medicininė apžiūra;
laboratorija;
instrumentiniai metodai.

Apklausus pacientą, galite sužinoti, kad buvo kraujavimas, ar yra ligų, kurios gali tai sukelti. Pacientas skundžiasi nuolatinis jausmas trūkumai.

Apžiūrėdami pacientą, turėtumėte atkreipti dėmesį į anemiją oda, hipotenzija, didelis skaičius kvėpavimo judesiai. Pulsas dažniausiai būna silpnai užpildytas ir dažnas (dėl kraujo tūrio sumažėjimo, slėgio kritimo ir refleksinio širdies susitraukimų padidėjimo). Pasigirsta prislopinti širdies garsai ir sistolinis ūžesys viršūnėje. Būtina stebėti paciento diurezę ir stebėti kraujospūdį, kad būtų išvengta būklės dekompensacijos.

Anemijos diagnozė nustatoma remiantis bendrojo kraujo tyrimo pokyčiais. Sergant ūmine anemija, sumažėja raudonųjų kraujo kūnelių skaičius arba sumažėja hemoglobino kiekis. Jaunų raudonųjų kraujo kūnelių skaičius padidėja iki 11%, taip pat atsiranda pasikeitusios formos raudonųjų kraujo kūnelių. Leukocitų skaičius didėja, kai leukocitų formulė pasislenka į kairę. IN ankstyvas laikotarpis gali būti nustatytas padidėjęs trombocitų skaičius. Greičiausiai taip yra dėl hemostatinės sistemos suaktyvėjimo, bandymo sustabdyti kraujavimą.

Po kelių mėnesių tai atsitinka visiškas atsigavimas raudonųjų kraujo kūnelių ir hemoglobino kiekis. Tačiau jo sintezei reikalinga geležis, todėl geležies stokos anemija gali būti ūminės pohemoraginės anemijos pasekmė.

Lėtinės pohemoraginės anemijos atveju hipochrominės anemijos požymiai pastebimi atliekant bendrą kraujo tyrimą. Kai kuriais atvejais gali būti nustatyta leukopenija leukocitų formulė Kartais atsiranda nedidelė limfocitozė. Taip pat pastebima sumažintas lygis geležies plazmoje. Atliekant bendrą šlapimo tyrimą, gali būti įvairių pakitimų, susijusių tiek su kraujavimu, tiek su slėgio kritimu (galima išsivystyti oligo- arba anurija – pokyčiai, būdingi ūminiam inkstų nepakankamumui).

Norint sunkiai diagnozuoti kraujavimą, kartais naudojamas plokščių kaulų kaulų čiulpų tyrimas. Kaulų čiulpų taškuose, kuriems yra šios rūšies anemija, galima aptikti didelio raudonųjų smegenų aktyvumo požymių. Trefino biopsijos mėginiuose geltoni kaulų čiulpai pakeičiami raudonais.

Rentgeno spinduliai, ultragarsas, FGDS ir MRT gali būti naudojami kaip pagalbiniai diagnostikos metodai. Naudojant šias vaizdo gavimo priemones, galima aptikti kraujavimą kūno ertmėje. EKG gali būti sumažintas T bangos aukštis standartiniuose ir priešširdiniuose laiduose. Taip pat turėtumėte atlikti išmatų tyrimą dėl slapto kraujo. Pacientai turi konsultuotis, kad nustatytų būklės priežastį ir paciento gydymo taktiką:

hematologas;
chirurgas;
gastroenterologas;
ginekologas.

Nustatyti paciento gydymo priežastį ir taktiką.

Simptomai ir požymiai

Klinikinis vaizdas priklauso nuo kraujo netekimo trukmės ir tūrio. Dažni pohemoraginės anemijos požymiai yra anemiška oda ir tachikardija. Gali atsirasti galvos svaigimas, prakaitavimas ir troškulys. Taip pat pohemoraginę anemiją lydi BCC (cirkuliuojančio kraujo tūrio) sumažėjimas, pasireiškiantis arterine hipotenzija. Sumažėjus kraujospūdžiui, tikėtinas sąmonės netekimas. Galimas inkstų nepakankamumas ir hemoraginis šokas.

Ūminė pohemoraginė anemija

Ūminė pohemoraginė anemija atsiranda staiga. Pacientas skundžiasi galvos skausmas, silpnumas, kartais pasiekiantis sąmonės netekimą. Kai pacientas bando atsistoti, gali atsirasti ortostatinis kolapsas. Išoriškai yra blyški oda ir matomos gleivinės. Taip pat pastebima tachikardija ir hipotenzija. Esant dideliam kraujo netekimui, pulsas gali būti panašus į siūlą ir aritmiškas. Pasigirsta prislopintas širdies garsas, taip pat sistolinis ūžesys jo viršūnėje. Greito, masinio kraujavimo fone išsivysto hemoraginis šokas. Tai pasireiškia šiais simptomais:

nuosmukis kraujo spaudimas;
refleksinis širdies susitraukimų dažnio padidėjimas;
hipovolemija (kraujagyslės ištuštėja);
sumažėjusi diurezė, iki anurijos.

Tokios būklės pacientas gali prarasti sąmonę, būti labai išblyškęs, sumažėti kūno temperatūra.

Lėtinė pohemoraginė anemija

Periodiškai per ilgą laiką atsirandantis kraujavimas sukelia geležies atsargų išeikvojimą organizme. Pagal patogenezę lėtinė pohemoraginė anemija yra geležies trūkumas, o jo etiologinis veiksnys yra kraujo netekimas. Pagrindinis paciento skundas bus nuolatinis nuovargis galvos svaigimas. Taip pat gali ūžti ausyse ir mirksėti „musės“. Apžiūros metu pastebima:

dusulys;
širdies plakimas;
slėgio sumažėjimas.

Apžiūros metu pastebima anemiška oda, gleivinės, veido patinimas. Sistolinis ūžesys gali būti girdimas auskultuojant širdį ir didžiąsias kraujagysles. Galite nustatyti vidaus organų padidėjimą: kepenis ir blužnį. Bendra analizė kraujas yra svarbus testas. Tai leidžia aptikti ženklus hipochrominė anemija(hemoglobino kiekio, spalvos indekso ir mikro- ar anizocitozės apraiškų sumažėjimas).

Kraujo plazmoje sumažėja geležies koncentracija. Visi šie simptomai yra būtini norint diagnozuoti ir gydyti lėtinę pohemoraginę anemiją.

Gydymas

Pagrindinis terapinė priemonė, skirtas pohemoraginei anemijai gydyti, yra rasti ir sustabdyti kraujavimą. Tai gali būti:

turniketo uždėjimas (laikinas sustojimas);
kraujagyslių perrišimas arba susiuvimas;
kraujuojančių opų koaguliacija ir kiti gydymo metodai.

Atsižvelgiant į kraujo netekimo greitį ir dydį, kraujo tūris atstatomas, atsižvelgiant į paciento būklės sunkumą. Infuzijos tūris paprastai yra 200-300% netekto kraujo kiekio. Norint atkurti cirkuliuojančio kraujo lygį, pirmiausia naudojami kristaloidiniai vaistai:

fiziologinis tirpalas;
Ringerio tirpalas;
7,5% hipertoninis tirpalas NaCl;
"Dizolis";
"Trisolis".

Pateikiami koloidiniai tirpalai:

dekstrano dariniai (poligliucinas, reopoligliucinas)
hidroetilo krakmolas;
želatina.

Pirmieji padeda greitai atkurti bcc, intersticinio skysčio tūrį ir grąžinti rūgščių-šarmų būseną į normalią. Pastarieji imituoja plazmos baltymus, padeda didinti onkotinį kraujo spaudimą ir išlaikyti suleistą skystį kraujyje.

Taip pat nepamirškite naudoti 25% albumino tirpalo. Kai kraujo netekimas viršija 15% kraujo tūrio, leidžiama naudoti plazmos preparatus, taip pat audinių krešėjimo faktorius. Esant dideliam daugiau nei 30–40% kraujo netekimui, naudojami raudonieji kraujo kūneliai ir plazma. Gydant sunkų kraujavimą, vadinamasis “ mėlynas kraujas“ – vaistas „Perftoran“, kuris yra dirbtinis kraujo pakaitalas, turintis reologinį, hemodinaminį ir kitokį poveikį.

Pirmą valandą ypač svarbu stebėti paciento būklę dėl komplikacijų, tokių kaip hemoraginis šokas, diseminuotos intravaskulinės koaguliacijos sindromas, ūminis. inkstų nepakankamumas. Jei išsivysto hemoraginis šokas, pacientas gydomas pagal šį algoritmą:

skubi paieška ir kraujavimo sustabdymas;
tinkamo skausmo malšinimo priemonių naudojimas;
kateterizavimas centrinė vena su reikiama infuzijos terapija;
kompensacija besivystančių organų nepakankamumui;
pastatymas šlaplės kateteris kontroliuoti šlapimo išsiskyrimą;
nuolatinis BCC trūkumo šalinimas koloidinių ir kristaloidinių tirpalų pagalba;
diurezės ir kraujospūdžio kontrolė.

Ligoniui stabilizavus, pohemoraginei anemijai gydyti vartojami geležies preparatai, vitaminai B ir C (kurie padeda šiam elementui geriau įsisavinti organizme). Taip pat turėtumėte naudoti preparatus, kurių sudėtyje yra kobalto, mangano ir vario. Šie cheminiai elementai teigiamai veikia hematopoezę ir atkuria raudonųjų kraujo kūnelių skaičių.

Gydant lėtinę pohemoraginę anemiją, visų pirma būtina išsiaiškinti šios patologijos priežastį, nes nei kraujo tūrio papildymas, nei geležies papildai nepadės organizmo atstatyti šimtu procentų. Panaikinus ar kompensavus anemiją sukėlusią ligą (jos patogenezėje tai geležies trūkumas), reikėtų vartoti ir geležies turinčius vaistus bei B grupės vitaminus.Nepamirškite apie mitybą. Paciento mityboje turėtų būti daugiau maisto produktų, kurių sudėtyje yra geležies ir baltymų. Tai varškės, žuvies, kiaušinių baltymų, mėsos patiekalai.

Prognozė

Pohemoraginės anemijos gydymo prognozė ir pasekmės priklauso nuo kraujo netekimo tūrio ir greičio, taip pat nuo kraujo sudėties ypatybių. Taigi žmogus gali prarasti iki 60-70% raudonųjų kraujo kūnelių ir likti gyvas, tačiau jei netenka tik 30% plazmos, tikėtina mirtis. 50% kraujo tūrio praradimas yra mirtinas. Staigus nuosmukis ketvirtadalis cirkuliuojančio kraujo tūrio sukelia ūminės anemijos ir hemoraginio šoko išsivystymą. Tai sunki komplikacija kraujavimas, reikalaujantis skubios gaivinimo.

Tuo pačiu metu, sergant lėtine (geležies trūkumo) pohemoragine anemija, prognozė paprastai yra mažiau rimta, atsižvelgiant į ją sukėlusią ligą. Pati anemija gali būti kompensuojama vartojant geležies ir vitamino C papildus.

V. V. Dolgovas, S. A. Lugovskaja,
V.T.Morozova, M.E.Pochtaras
Rusijos medicinos akademija
magistrantūros studijas

Posthemoraginė anemija- būklė, kuri išsivysto dėl kraujo tūrio netekimo, dėl kurios Šis tipas anemija vadinama "anemija dėl kraujo netekimo".

Ūminė pohemoraginė anemija

Ūminė pohemoraginė anemija yra būklė, kuri išsivysto dėl to greitas praradimas didelis kraujo tūris. Nepriklausomai nuo ligos patogenezės, sergant anemija organizmas sutrinka oksidaciniai procesai ir atsiranda hipoksija. Anemijos laipsnis priklauso nuo kraujo netekimo greičio ir kiekio, organizmo prisitaikymo prie naujų gyvenimo sąlygų laipsnio.

Ūmaus kraujo netekimo priežastis gali būti indo sienelių vientisumo pažeidimas dėl jo sužalojimo, pažeidimo patologinis procesas nuo įvairių ligų (skrandžio ir žarnyno opų, navikų, tuberkuliozės, plaučių infarktas, venų išsiplėtimas kojų venos, patologinis gimdymas), kapiliarų pralaidumo pasikeitimas ( hemoraginė diatezė) arba hemostazės sistemos sutrikimas (hemofilija). Šių pokyčių pasekmės, nepaisant juos sukėlusių priežasčių, yra vienodos.

Pagrindiniai didelio kraujavimo simptomai yra ūmus cirkuliuojančio kraujo tūrio trūkumas (CBV) ir homeostazės sutrikimas. Reaguojant į trūkumo vystymąsi, BCC aktyvuojamas prisitaikymo mechanizmai siekė jam atlyginti žalą.

Pirmą akimirką po kraujo netekimo pastebimi kolapso požymiai: stiprus silpnumas, kraujospūdžio sumažėjimas, blyškumas, galvos svaigimas, alpimas, tachikardija, šaltas prakaitas, vėmimas, cianozė, traukuliai. Esant palankiam rezultatui, atsiranda patys anemijos simptomai, kuriuos sukelia sumažėjęs kvėpavimo funkcija kraujas ir deguonies bado vystymasis.

Normaliam organizmo atsakui į kraujo netekimą būdingas kraujodaros suaktyvėjimas. Reaguojant į hipoksiją, padidėja EPO sintezė ir sekrecija inkstuose, todėl padidėja eritropoezė ir padidėja kaulų čiulpų eritropoetinė funkcija. Smarkiai padidėja eritroblastų skaičius. Esant dideliems kraujo netekimams, geltona Kaulų čiulpai vamzdiniai kaulai laikinai gali būti pakeista aktyvia raudona spalva, atsiranda papildomos smegenų kraujodaros židinių.

Atsižvelgiant į pagrindinius patofiziologinius pokyčius, išskiriamos kelios ligos fazės.

Refleksinė fazė lydimas spazmo periferiniai indai, dėl ko sumažėja kraujagyslių dugno tūris. Iš pradžių sumažėja kraujo tekėjimas į odos kraujagysles, poodinis audinys ir raumenis. Kraujas perskirstomas tarp organų ir sistemų – centralizuota kraujotaka, o tai padeda kompensuoti BCC trūkumą. Išjungus periferines kraujagysles iš kraujotakos, kraujotaka gyvybiškai svarbiuose organuose (smegenyse ir nugaros smegenys, miokardas, antinksčiai). Pagrinde kompensacinis mechanizmas, sukeliantis vazospazmą, slypi papildomai antinksčių liaukose išsiskiriančių katecholaminų, kurie turi spaudimo efektą. Esant nepakankamai kraujotakai inkstuose, jukstaglomerulinio aparato (JGA) ląstelėse padidėja renino sekrecija. Veikiant reninui kepenyse susidaro angiotenzinogenas, kuris sutraukia kraujagysles, skatina antinksčių liaukų aldosterono sekreciją, o tai aktyvina natrio reabsorbciją proksimaliniuose inkstų kanalėliuose. Po natrio vanduo grįžta į kraujo plazmą. Natrio susilaikymas padidina vandens reabsorbciją kanalėliuose ir sumažina šlapimo susidarymą. Aldosterono sekrecija suaktyvina hialuronidazę, kuri sukelia hialurono rūgšties depolimerizaciją, surenkamųjų latakų bazinėje membranoje susidaro poros ir vanduo patenka į inksto šerdies intersticinį audinį. Taip organizme sulaikomas vanduo. Inkstų kraujotakos sumažėjimas ir jo judėjimas iš žievės į smegenis kaip jukstaglomerulinis šuntas atsiranda dėl glomerulų kraujagyslių spazmų, kurie neįtraukiami į kraujotaką. Dėl hormoninių pokyčių ir inkstų kraujotakos sumažėjimo sustoja filtracija inkstų glomeruluose, sutrinka šlapimo susidarymas. Dėl šių pokyčių smarkiai sumažėja šlapimo išsiskyrimas, o vėliau glomerulų kraujospūdis (BP) sumažėja žemiau 40 mmHg. Art.

Refleksinė fazė, įvairių šaltinių duomenimis, trunka 8-12 valandų ir retai ilgiau.

Laboratoriniai rodikliai . Bendro kraujagyslių tūrio sumažėjimas lemia tai, kad, nepaisant absoliutaus raudonųjų kraujo kūnelių kiekio sumažėjimo, hemoglobino ir raudonųjų kraujo kūnelių rodikliai kraujo tūrio vienete artėja prie pradinių skaičių ir neatspindi anemijos laipsnio, hematokrito reikšmė nekinta, o bcc smarkiai sumažėja. Iškart po kraujo netekimo atsiranda latentinė anemija, leukocitų skaičius retai viršija 9,0-10,0 x 10 9 /l. Leukopenija ir neutropenija yra dažnesnės. Kraujavimo laikotarpiu dėl didelio trombocitų suvartojimo, kurie mobilizuojami jam sustabdyti, jų kiekis gali sumažėti.

Kompensacinė fazė (hideminė) išsivysto praėjus 2-3 valandoms po kraujo netekimo, būdingas intersticinio skysčio mobilizacija ir patekimas į kraują. Šie pokyčiai iš karto nesukelia cirkuliuojančio kraujo "retėjimo". Iš karto po kraujo netekimo atsiranda „paslėpta anemija“. Pohemoraginį laikotarpį lydi raudonųjų kraujo kūnelių išsiskyrimas iš depo ir kraujo tūrio padidėjimas, po kurio sumažėja kraujo klampumas ir pagerėja jo reologija. Šis prisitaikantis mechanizmas vadinamas „autohemodiliucijos reakcija“. Tai sudaro sąlygas atkurti centrinę ir periferinę hemodinamiką bei mikrocirkuliaciją.

Hemodiliucijos fazė priklausomai nuo kraujo netekimo dydžio ir trukmės, jis gali trukti nuo kelių valandų iki kelių dienų. Jam būdingas padidėjęs kraujagyslių sienelių pralaidumas, dėl kurio audinių skystis patenka į kraują. Audinių skysčio antplūdis atkuria bcc ir skatina tuo pačiu metu vienodą hemoglobino ir raudonųjų kraujo kūnelių kiekio sumažėjimą kraujo tūrio vienete.

Kūnas lengvai toleruoja 10-15% nematomos kopijos kraujo netekimą, iki 25% nematomos kopijos - su smulkių pažeidimų hemodinamika. Kai kraujo netekimas viršija 25%, sugenda paties paciento prisitaikymo mechanizmai. Maždaug 50% cirkuliuojančių raudonųjų kraujo kūnelių praradimas nėra mirtinas. Tuo pačiu metu cirkuliuojančios plazmos tūrio sumažėjimas 30% nesuderinamas su gyvybe.

Užsitęsęs periferinių kraujagyslių spazmas (nepakankamas autohemodiliucija) su dideliais kraujo netekimais gali sutrikdyti kapiliarinę kraujotaką.

Kai kraujospūdis nukrenta žemiau 80 mm Hg. Art. kraujas kaupiasi kapiliaruose, sulėtėja jo judėjimo greitis, dėl to susidaro raudonųjų kraujo kūnelių sankaupos (dumblo sindromas) ir stazė. Dėl kapiliarinės kraujotakos pokyčių susidaro mikrokrešuliai, dėl kurių sutrinka mikrocirkuliacija, vėliau išsivysto hemoraginis šokas ir negrįžtami organų pokyčiai.

Laboratoriniai rodikliai . Anemija, kuri išsivysto praėjus 1–2 dienoms po kraujo netekimo, yra normochrominė: spalvų indeksas arti 1.0. Eritrocitų prisotinimas hemoglobinu ir jo koncentracija viename eritrocite priklauso nuo geležies atsargų prieinamumo organizme. Retikulocitų skaičiaus padidėjimas atsiranda jau nuo trečios dienos, kaip kaulų čiulpų kraujodaros aktyvacijos pasekmė, pasiekiant maksimumą 4-7 dienomis. Jei iki antros savaitės pradžios retikulocitų skaičius nesumažėja, tai gali reikšti besitęsiantį kraujavimą. Hidreminės stadijos aukštyje makroeritrocitų poslinkis kraujyje pasiekia maksimumą, tačiau jis nėra ryškus, o vidutinis eritrocitų skersmuo neviršija 7,4-7,6 mikrono.

Anemijos sunkumas diagnozuojamas pagal hemoglobino, eritrocitų, retikulocitų, geležies apykaitos rodiklius (geležies koncentraciją serume, CVSS, feritino koncentraciją plazmoje ir kt.).

Didžiausi periferinio kraujo hematologinių parametrų pokyčiai paprastai stebimi praėjus 4-5 dienoms po kraujo netekimo. Šiuos pokyčius sukelia aktyvus kaulų čiulpų elementų dauginimasis. Hematopoezės (eritropoezės) aktyvumo kriterijus – retikulocitų skaičiaus padidėjimas periferiniame kraujyje iki 2-10% ir daugiau, polichromatofilų. Retikulocitozė ir polichromatofilija, kaip taisyklė, vystosi lygiagrečiai ir rodo padidėjusį eritrokariocitų regeneraciją ir jų patekimą į kraują. Raudonųjų kraujo kūnelių dydis šiek tiek padidėja po kraujavimo (makrocitozė). Gali atsirasti eritroblastų. 5-8 dienomis po kraujavimo dažniausiai pasireiškia vidutinio sunkumo leukocitozė (iki 12,0-20,0 x 10 9 / l) ir kiti regeneracijos rodikliai - juostos poslinkis (rečiau į mielocitus). Nuolatinė leukocitozė atsiranda esant susijusiai infekcijai. Trombocitų skaičius padidėja iki 300-500 x 10 9 /l. Kartais keletą dienų stebima trombocitozė iki 1 mln., o tai rodo didelį kraujo netekimą.

Esant nedideliam kraujo netekimui, nusėdusi geležis patenka į kaulų čiulpus, kur naudojama hemoglobino sintezei. Geležies koncentracijos serume padidėjimo laipsnis priklauso nuo geležies atsargų lygio, eritropoezės aktyvumo ir transferino koncentracijos plazmoje. Vieno ūmaus kraujo netekimo atveju laikinai sumažėja geležies kiekis serume. Dėl didelių kraujo netekimų serumo geležis išlieka žemas. Geležies trūkumą lydi sideropenija ir vystymasis geležies stokos anemija. Anemijos laipsniui įtakos turi kraujo netekimo tūris ir greitis, laikas nuo kraujavimo, geležies atsargos depo organuose, pradinis raudonųjų kraujo kūnelių skaičius ir hemoglobinas.

Dėl audinių hipoksijos, kuri išsivysto netekus kraujo, organizme kaupiasi nepakankamai oksiduoti medžiagų apykaitos produktai ir atsiranda acidozė, kuri iš pradžių kompensuojama. Proceso progresavimą lydi nekompensuotos acidozės išsivystymas, kai kraujo pH sumažėja iki 7,2 ir žemiau. Galutinėje stadijoje alkalozė prisijungia prie acidozės. Stresas žymiai sumažėja anglies dioksidas(pCO 2) dėl plaučių hiperventiliacijos ir plazmos bikarbonatų surišimo. Kvėpavimo koeficientas didėja. Vystosi hiperglikemija, padidėja fermentų LDH ir aspartataminotransferazės aktyvumas, o tai patvirtina kepenų ir inkstų pažeidimus. Serume mažėja natrio ir kalcio koncentracija, didėja kalio, magnio, neorganinio fosforo ir chloro kiekis, pastarojo koncentracija priklauso nuo acidozės laipsnio ir gali mažėti jai dekompensuojant.

Kai kurioms ligoms, kurias lydi didelis skysčių netekimas (viduriavimas su opinis kolitas, vėmimas pepsinė opa skrandis ir kt.), gali nebūti kompensacinės hidreminės reakcijos.

Lėtinė pohemoraginė anemija

Hipochrominė-normocitinė anemija, kuri pasireiškia ilgai netekus vidutinio sunkumo kraujo, pavyzdžiui, esant lėtiniam kraujavimui iš virškinimo trakto (su skrandžio opomis, dvylikapirštės žarnos, hemorojus ir kt.), taip pat dėl ginekologinių ir urologinės ligos, bus aprašyta toliau skyriuje „Geležies stokos anemija“.

BIBLIOGRAFIJA [Rodyti]

Berkow R. Merck vadovas. - M.: Mir, 1997 m.
Hematologijos vadovas / Red. A.I. Vorobjova. - M.: Medicina, 1985 m.
Dolgovas V.V., Lugovskaya S.A., Pochtar M.E., Ševčenka N.G. Geležies apykaitos sutrikimų laboratorinė diagnostika: Pamoka. - M., 1996 m.
Kozinetsas G.I., Makarovas V.A. Kraujo sistemos tyrimas klinikinė praktika. - M.: Triada-X, 1997 m.
Kozinets G.I. Fiziologinės sistemosžmogaus organizmas, pagrindiniai rodikliai. - M., Triada-X, 2000 m.
Kozinets G.I., Khakimova Y.H., Bykova I.A. ir kt.. Citologiniai eritrono ypatumai sergant anemija. – Taškentas: medicina, 1988 m.
Maršalas W.J. Klinikinė biochemija. - M.-SPb., 1999 m.
Mosyagina E.N., Vladimirskaya E.B., Torubarova N.A., Myzina N.V. Kinetika formos elementai kraujo. - M.: Medicina, 1976 m.
Ryaboe S.I., Shostka G.D. Molekuliniai genetiniai eritropoezės aspektai. - M.: Medicina, 1973 m.
Paveldima anemija ir hemoglobinopatijos / Red. Yu.N. Tokareva, S.R. Hollan, F. Corral-Almonte. - M.: Medicina, 1983 m.
Troitskaya O.V., Yushkova N.M., Volkova N.V. Hemoglobinopatijos. - M.: Leidykla Rusijos universitetas Tautų draugystė, 1996 m.
Shiffmanas F.J. Kraujo patofiziologija. - M.-SPb., 2000 m.
Baynesas J., Dominiczak M.H. Medicininė biochemija. - L.: Mosbis, 1999 m.

Šaltinis: V. V. Dolgovas, S. A. Lugovskaja, V. T. Morozova, M. E. Pochtaras. Laboratorinė anemijos diagnostika: vadovas gydytojams. - Tverė: „Provincijos medicina“, 2001 m