Optisk plateatrofi. Optisk nerveatrofi: hva forårsaker det, hvordan det manifesterer seg og behandles. Effektiv medikamentell behandling av pasienten

En så alvorlig oftalmologisk sykdom som synkende atrofi synsnerven begynner å utvikle seg pga degenerative prosesser.

Sklerotiske endringer forekommer i fibrene i nervevevet.

Etter hvert som sykdommen utvikler seg, blir synet ikke bare dårligere, men det kan til og med forsvinne helt. Det henger sammen med død av nervefibre som bærer informasjon om netthinnebildet til hjernen.

Hvorfor oppstår synkende optisk atrofi og hvordan gjenkjennes det?

Sykdom provosere følgende årsaker:

• Konsekvenser glaukom.
• Vasokonstriksjon, komprimering av synsnerven - en svulst vises i kraniehulen, noe som resulterer i dannelsen hjerneabscess.
• Komplikasjoner nærsynthet.
• Utvikling i blodårer aterosklerotiske plakk— vi snakker om karene som forsyner synsnervene med blod. Trombose begynner, veggene blir betent. Krenkelse av strukturen av blodårer bidrar ofte til syfilis, vaskulitt, diabetes eller hypertensjon.
• Skaderøyne.
• Rus(ARVI, bruk av alkoholerstatninger, narkotiske stoffer, nikotin og kinin).

Når fibrene i en synsnerven patologi vurderes ensidig. Atrofi i begge øynene forårsake følgende lidelser og sykdommer:

• syfilis;
• rus;
• svulst i hulrommene i skallen;
• blodtilførselsforstyrrelse(for aterosklerose, diabetes mellitus, hypertensjon).

Symptomer på fullstendig og delvis atrofi

Symptomer på sykdommen avhenger av typen atrofi. Hovedtegnet på patologi er nedsatt synsskarphet.

Viktig! Forbedre synet ved atrofi briller eller ta kontakt linser vil ikke fungere.

En annen karakteristisk symptom sykdom - endring av synsfelt. Under diagnosen av sykdommen beskriver pasienten i detalj følelsene sine, ifølge hvilken legen bestemmer på hvilket stadium sykdommen er. Pasienten kan observere følgende fenomener:

• du kan se alt som gjennom et rør - tunnelsyn;
• foran øynene mine regelmessig flekker vises, som minner om en mosaikk;
• bildefragment, som ligger i baugen, fraværende, det samme merkes fra siden av tinningene.

Hos pasienter forstyrrelser observeres i fargesyn. En person skiller ikke fargen rød og oppfatter ikke grønne nyanser.

Karakteristisk tegn sykdom - langsom gjenoppretting av synet når du forlater mørket i lyset og omvendt. Dette symptomet vises ofte i begynnelsen av sykdommen, hvoretter det aktivt utvikler seg.

Henvisning. Atrofi kan være delvis, i dette tilfellet synet forblir relativt skarpt.

Diagnostiske metoder

Som diagnostiske tiltak utføres:

• fundus analyse- undersøkelsen utføres gjennom pupillen; for enkelhets skyld utvides den først med spesielle dråper;
• skarphetstest syn;
• beregning av grensene for synsfeltet ( sfæroperimetri);
• karakter riktig fargeoppfatning;

Foto 1. Du kan sjekke fargeoppfatningen ved å bruke Rabkins polykromatiske tabeller. Normalt skiller øyet alle tall.

• perimetri ved hjelp av en datamaskin, gjennom hvilken de berørte områdene av synsnerven identifiseres;
• videooftalmografi— bestemmelse av arten av skade på nervefibre;
• røntgen hodeskaller;
• databehandling og magnetisk resonansavbildning;
• dopplerografi bruk av laser er en valgfri, tilleggsdiagnosemetode.

Behandling. Er det mulig å unngå funksjonshemming?

Under behandlingsprosessen gjør legene alt for å "revitalisere" nervefibre V maksimal mengde.

Viktig! Jo tidligere sykdommen ble identifisert og behandlingen startet, desto tidligere flere sjanser for vellykket korrigering av sykdommen.

Nerver stimuleres av laser, vekslende magnetiske felt, elektrisk strøm .

Brukes også som terapi:

• medisinsk innvirkning;
• blodoverføring;
• tar B-vitaminer og spesiell tonic, fremme vasodilatasjon;
• Kirurgisk inngrep i alvorlige tilfeller.

Henvisning. Selv om delvis optisk atrofi er diagnostisert, funksjonshemming skal registreres. Formålet med gruppen avhenger av stadiet av patologien og muligheten for dens korreksjon.

Optisk atrofi er en sykdom der synet avtar, noen ganger til et punkt med fullstendig tap. Dette skjer når nervetrådene som bærer informasjon om hva en person ser fra netthinnen til den visuelle delen av hjernen dør delvis eller helt. Denne patologien kan oppstå på grunn av mange årsaker, så en person kan møte den i alle aldre.

Viktig! Rettidig påvisning og behandling av sykdommen, hvis døden av nerven er delvis, bidrar til å stoppe tapet av visuell funksjon og gjenopprette den. Hvis nerven er fullstendig atrofiert, vil ikke synet bli gjenopprettet.

Synsnerven er en afferent nervefiber som går fra netthinnen til den oksipitale synsregionen i hjernen. Takket være denne nerven, informasjon om synlig for mennesker bildet, og overføres til den visuelle avdelingen, og i det er det allerede forvandlet til et kjent bilde. Når atrofi oppstår, begynner nervefibre å dø og erstattes bindevev, som ligner på arrvev. I denne tilstanden stopper funksjonen til kapillærene som forsyner nerven.

Hvordan klassifiseres sykdommen?

Avhengig av tidspunktet for forekomsten, er det medfødt og ervervet synsnerveatrofi. I henhold til lokalisering kan patologien være:

1. stigende - laget av nervefibre som ligger på netthinnen i øyet påvirkes, og selve lesjonen sendes til hjernen;
2. synkende - den visuelle delen av hjernen påvirkes, og lesjonen er rettet mot platen på netthinnen.

Avhengig av graden av lesjonen, kan atrofi være:

• initial - bare noen fibre er påvirket;
• delvis - nervens diameter påvirkes;
• ufullstendig - lesjonen er utbredt, men synet er ikke helt tapt;
• komplett - synsnerven dør, noe som fører til fullstendig tap visuell funksjon.

Med en ensidig sykdom er en nerve skadet, som et resultat av at det ene øyet begynner å se dårlig. Når nervene til begge øyne er skadet, snakker de om bilateral atrofi. I henhold til stabiliteten til synsfunksjonen kan patologien være stasjonær, der synsstyrken faller og deretter forblir på samme nivå, og progressiv når synet blir dårligere.

Hvorfor kan synsnerven atrofi?

Årsakene til optisk nerveatrofi er varierte. Den medfødte formen av sykdommen hos barn oppstår på grunn av genetiske patologier som Lebers sykdom. I dette tilfellet oppstår oftest delvis atrofi av synsnerven. Den ervervede formen for patologi oppstår pga ulike sykdommer systemisk og oftalmologisk natur. Nervedød kan oppstå på grunn av:

• kompresjon av karene som forsyner nerven eller selve nerven av en neoplasma i skallen;
• nærsynthet;
• aterosklerose, som fører til plakk i blodårene;
• trombose av nervekar;v
• betennelse i vaskulære vegger under syfilis eller vaskulitt;
• forstyrrelser i strukturen til blodårene på grunn av diabetes mellitus eller økt blodtrykk;
• øyeskade;
• forgiftning av kroppen under luftveisvirusinfeksjoner, ved inntak av store doser alkohol, narkotika eller på grunn av overdreven røyking.

Den stigende formen av sykdommen oppstår når øyesykdommer som glaukom og nærsynthet. Årsaker til synkende optisk atrofi:

1. retrobulbar nevritt;
2. traumatisk skade på stedet der de optiske nervene krysser;
3. neoplasma i hypofysen i hjernen.

Ensidig sykdom oppstår på grunn av sykdommer i øynene eller baner, samt fra det første stadiet kraniale sykdommer. Begge øyne kan lide av atrofi samtidig på grunn av:

• forgiftninger;
• syfilis;
• neoplasmer i skallen;
• dårlig blodsirkulasjon i nervekar under aterosklerose, diabetes, hypertensjon.

Hvilket klinisk bilde har sykdommen?

Symptomer på optisk atrofi avhenger av sykdommens form. Hvis denne sykdommen oppstår, kan ikke synet korrigeres med briller. Det mest grunnleggende symptomet er nedsatt synsskarphet. Det andre symptomet er en endring i feltene for visuell funksjon. Ved dette tegnet kan legen forstå hvor dypt lesjonen har oppstått.

Pasienten utvikler "tunnelsyn", det vil si at personen ser som han ville sett hvis han setter et rør til øyet. Perifert (side) syn går tapt og pasienten ser bare de gjenstandene som er rett foran ham. I de fleste tilfeller er slikt syn ledsaget av scotomas - mørke flekker i hvilken som helst del av synsfeltet. Senere begynner fargesynsforstyrrelser; pasienten slutter først å skille mellom grønt og deretter rødt.

Når nervefibre konsentrert så nært netthinnen som mulig eller direkte i den blir skadet, vises mørke flekker i midten av det synlige bildet. Ved en dypere lesjon kan halve bildet på siden av nesen eller tinningen forsvinne, avhengig av hvilken side lesjonen oppsto på. Med sekundær atrofi forårsaket av enhver oftalmologisk sykdom, oppstår følgende symptomer:

• venene i øynene utvides;
• blodårene smale;
• grensene til synsnerveområdet blir jevnet ut;
• retinalskiven blir blek.

Viktig! Hvis selv en liten uklarhet vises i øyet (eller begge øynene), bør du oppsøke en øyelege så snart som mulig. Bare ved å oppdage sykdommen i tide kan den stoppes på stadiet delvis atrofi og gjenopprette synet uten å tillate fullstendig atrofi.

Hva er funksjonene til patologi hos barn

Med den medfødte formen av sykdommen kan det fastslås at babyens pupiller ikke reagerer godt på lys. Når barnet vokser opp, kan foreldre legge merke til at han ikke reagerer på en gjenstand som bringes til ham fra en bestemt retning.

Viktig! Et barn under to eller tre år kan ikke rapportere at han ser dårlig, og eldre barn, hvis problem er medfødt, innser kanskje ikke at de kan se annerledes. Derfor er det nødvendig at barnet årlig undersøkes av øyelege, selv om det ikke er symptomer som er synlige for forelderen.

Foreldre bør ta barnet sitt til legen hvis han gnir seg i øynene eller ubevisst vipper hodet til siden mens han prøver å se på noe. Den tvungne tilten av hodet kompenserer til en viss grad for funksjonen til den berørte nerven og skjerper synet litt. Hoved klinisk bilde med synsnerveatrofi hos et barn er det samme som hos en voksen.

Hvis diagnostisert og behandlet i tide, forutsatt at sykdommen ikke er genetisk, hvor nervefibrene er fullstendig erstattet fibrøst vev selv under intrauterin utvikling er prognosen for restaurering av synsnerven hos barn gunstigere enn hos voksne pasienter.

Hvordan diagnostiseres sykdommen?

Diagnose av optisk nerveatrofi utføres av en øyelege, og inkluderer først og fremst undersøkelse av fundus og bestemmelse av synsfelt ved bruk av datamaskinperipetri. Det bestemmes også hvilke farger pasienten kan skille. TIL instrumentelle metoder diagnoser inkluderer:

• røntgen av hodeskallen;
• Magnetisk resonansavbildning;
• angiografi av øyekar;
• video-oftalmologisk undersøkelse;
• Ultralyd av karene i hodet.

Takket være disse studiene er det mulig ikke bare å identifisere døden til synsnerven, men også å forstå hvorfor det skjedde. Du må kanskje også konsultere relaterte spesialister.

Hvordan behandles optisk atrofi?

Hvordan man skal behandle synsnerveatrofi bør avgjøres av legen basert på forskningen som er utført. Det er umiddelbart verdt å merke seg at behandlingen av denne sykdommen er veldig vanskelig, fordi nervevev regenererer veldig dårlig. Det er nødvendig å utføre kompleks systematisk terapi, som bør ta hensyn til årsaken til patologien, dens varighet, pasientens alder og hans generelle tilstand. Hvis en prosess som skjer inne i skallen (for eksempel en svulst eller betennelse) har ført til nervens død, bør behandlingen begynne med en nevrokirurg og nevropatolog.

Behandling med medisiner

Ved bruk av medisiner Du kan øke blodsirkulasjonen og nervetrofisme, samt stimulere den vitale aktiviteten til sunne nervefibre. Medikamentell behandling inkluderer å ta:

• vasodilatorer - No-Shpa og Dibazol;
• vitamin B;
• biogene sentralstimulerende midler, for eksempel aloeekstrakt;
• legemidler som forbedrer mikrosirkulasjonen, som Eufillin og Trental;
• steroide antiinflammatoriske legemidler - hydrokortison og deksametason;
• antibakterielle legemidler, granatrofi har en smittsom bakteriell patogenese.

I tillegg kan fysioterapi være nødvendig for å stimulere synsnerven, for eksempel laserstimulering, magnetisk terapi eller elektroforese.

Mikrokirurgisk behandling er rettet mot å eliminere kompresjon av nerven, samt å øke diameteren på karene som mater den. Det kan også skapes forhold hvor nye blodårer kan vokse. Kirurgi kan bare hjelpe med delvis atrofi; hvis nervene dør helt, så til og med Kirurgisk inngrep det er umulig å gjenopprette visuell funksjon.

Behandling med folkemedisiner

Behandling av optisk nerveatrofi med folkemedisiner er kun tillatt i den første fasen av sykdommen, men den er ikke rettet mot å forbedre synet, men å eliminere årsaken til sykdommen.

Viktig! Selvmedisinering uten forutgående medisinsk konsultasjon kan bare forverre situasjonen og føre til irreversible konsekvenser.

Hvis sykdommen er forårsaket av høyt blodtrykk, brukes planter med antihypertensive egenskaper i terapi:

• Astragalus wooliflora;
• liten periwinkle;
• hagtorn (blomster og frukt);
• chokeberry;
• Baikal hodeskalle (rot);
• Daurian svart cohosh;
• grandiflora magnolia (blader);
• sumpete tørrveis.

Blåbær er gunstig for synet; de inneholder mange vitaminer, samt et antocyanosid, som har positiv innflytelse på visuelle apparater. For behandling må du blande ett kilo friske bær med ett og et halvt kilo sukker og sette det i kjøleskapet. Denne blandingen tas i et halvt glass i en måned. Kurset må gjentas to ganger i året, noe som vil være gunstig selv med godt syn.

Hvis degenerative prosesser oppstår i netthinnen i øyet, spesielt mot bakgrunnen av lavt blodtrykk, vil tinkturer for tilberedning som brukes, være nyttige:

1. kinesisk sitrongress blader;
2. zamanika røtter;
3. Leuzea;
4. ginseng;
5. Eleutherococcus;
6. havtorn (frukt og pollen).

Hvis det oppstår ufullstendig nekrose av nervene eller senile degenerative endringer i øynene, er det nødvendig å ta anti-sklerotiske planter:

1. oransje;
2. kirsebær;
3. hagtorn;
4. kål;
5. korn;
6. tang;
7. løvetann;
8. chokeberry;
9. hvitløk og løk.

Gulrøtter (inneholder mye karoten) og rødbeter (rike på sink) har gunstige egenskaper.

Hva er prognosen for optisk nerveatrofi og forebygging av den?

Ved diagnose og oppstart av terapi tidlig stadie utvikling, kan du opprettholde og til og med øke synsstyrken litt, samt utvide feltene. Ingen behandling kan fullt ut gjenopprette visuell funksjon. Hvis sykdommen utvikler seg og det ikke er behandling, fører det til uførhet på grunn av fullstendig blindhet.

For å forhindre nekrose av nervefibre, bør oftalmologiske sykdommer, samt endokrine, nevrologiske, smittsomme og revmatologiske sykdommer behandles i tide. Svært viktig i forebygging er forebygging av russkader på kroppen.

Synsnerveatrofi kalles vanligvis prosessen med delvis (PAN), og i noen tilfeller fullstendig ødeleggelse av fibrene som inngår i synsnerven med deres erstatning med bindevev.

Fører til

Ifølge eksperter er delvis atrofi av synsnerven svært ofte forårsaket av: arvelighet og medfødte patologier, noen sykdommer i synsorganet, patologier i selve synsnerven eller i (inkludert betennelse, traumer, hevelse, lunger, toksisk skade, dystrofi, sirkulasjonsforstyrrelser og kompresjon av synsnerven), nerve), sykdom nervesystemet, generelle sykdommer.

Lesjoner i sentralnervesystemet anses å være de viktigste "skyldige" for utvikling av atrofi, disse inkluderer: svulster, syfilitiske lesjoner, meningitt, hjerneabscesser, encefalitt, hodeskalleskader, flere. I tillegg kan årsakene til utviklingen av en slik anomali være aterosklerose, hypertensjon, kininforgiftning, rikelig blødning og vitaminmangel.

Utsulting av vevet i øyets indre strukturer på grunn av obstruksjon av de sentrale eller perifere arteriene kan også forårsake nerveatrofi. I tillegg regnes slik atrofi som hovedsymptomet.

Manifestasjoner av sykdommen

I oftalmologi er det vanlig å dele synsnerveatrofi inn i primær og sekundær, delvis og fullstendig, komplett og progressiv, samt unilateral og bilateral.

Et karakteristisk symptom på denne patologien er ukorrigerbart synstap. Dette symptomet kan dukke opp forskjellige måter, avhengig av type atrofi. Progresjonen av sykdommen fører til en kontinuerlig reduksjon i synet på grunn av synsnervens død, noe som til slutt fører til fullstendig blindhet. Denne prosessen skjer som regel enten raskt - i løpet av noen få dager eller gradvis - i løpet av måneder.

Delvis atrofi av synsnerven i løpet stopper alltid prosessen med synsforringelse på et tidspunkt, hvoretter synet stabiliserer seg. Dette gjør det mulig å skille mellom progressiv og fullstendig atrofi.

Synsforstyrrelser i sykdomsforløpet er av svært mangfoldig karakter, inkludert endringer i synsfelt (vanligvis innsnevring med tap av "sidesyn"), opp til "tunnelsyn", når en person ser som gjennom et rør, dvs. bare de gjenstandene som er rett foran den. Denne tilstanden er assosiert med utseendet til - mørke flekker Det er en hvilken som helst fargesynsforstyrrelse i alle deler av synsfeltet.

Med CHAZN er endringer i synsfelt ikke bare "tunnel", noe som skyldes lokaliseringen av den patologiske prosessen. Dermed kan utviklingen av scotomas foran øynene indikere en endring i nervefibrene i den sentrale delen av netthinnen eller området umiddelbart ved siden av den. Når nervefibrene i periferien påvirkes, utvikles en innsnevring av synsfeltene, og når lesjonene er dype nok, observeres forsvinningen av halve synsfeltet. Disse endringene kan utvikle seg i enten ett eller begge øyne.

Diagnose av CHAZN

Det er uakseptabelt å delta i selvdiagnose, og enda mer selvmedisinering for synsnerveatrofi, siden lignende symptomer observeres også i perifert syn, der sidesynet i utgangspunktet gjennomgår en endring, med involvering av de sentrale delene på senere stadier. Det må huskes at synsnerveatrofi ikke alltid er en uavhengig sykdom. Ofte er dette en manifestasjon av en alvorlig sykdom i nervesystemet. Derfor virker det spesielt viktig å etablere årsakene i de tidlige stadiene.

Symptomene beskrevet ovenfor er en grunn til umiddelbar kontakt med spesialister (inkludert øyelege og nevrolog).

Diagnose av optisk atrofi er vanligvis ikke vanskelig. For å identifisere det, er en undersøkelse foreskrevet, inkludert: bestemmelse av synsskarphet, dets felt, samt tester for fargeoppfatning. Samtidig er det nødvendig å utføre en test, som kan avsløre den karakteristiske blekheten til synsnervehodet og en viss innsnevring av fundus. Intraokulært trykk måles.

Ofte, for å avklare diagnosen, en røntgenundersøkelse (kraniografi med et bilde av sella turcica), magnetisk resonans eller datatomografi hjerne, fluorescein angiografiske eller elektrofysiologiske forskningsmetoder, ved bruk av kontrast, når man inspiserer åpenheten til retinale kar.

Laboratorietester er også nødvendig - generell analyse blod, dets biokjemi, test for borelliose, samt syfilis.

Video om den siste utviklingen i behandlingen av CHAZN

Optisk nerveatrofi, inkludert delvis, er nesten umulig å kurere, fordi de berørte nervefibrene ikke kan gjenopprettes. Det er lite håp om at det vil være en effekt av terapi for de fibrene som ennå ikke er fullstendig ødelagt og delvis beholder sine vitale funksjoner. Riktignok, hvis dette øyeblikket allerede er savnet, er synet tapt for alltid.

Det er verdt å huske at ofte delvis atrofi av synsnerven ikke er en egen sykdom, men utvikler seg på grunn av visse patologiske prosesser som utvikler seg i avdelingene visuell vei. Derfor begynner behandlingen som regel med å eliminere årsakene til patologien. Hvis atrofien ennå ikke har utviklet seg tilstrekkelig på dette tidspunktet, vil bildet mest sannsynlig normalisere seg over noen tid (noen ganger opptil to måneder) med restaurering visuelle funksjoner.

Medikamentell behandling for denne sykdommen er rettet mot rettidig eliminering av hevelse og betennelse, forbedre trofismen til synsnerven og dens blodsirkulasjon, og gjenopprette ledningsevnen til nervefibre.

Det skal bemerkes at denne prosessen er lang, med lite uttalt effekt, som er helt fraværende i avanserte tilfeller. Derfor avhenger behandlingens suksess av hvor raskt atrofi diagnostiseres.

1. Som nevnt ovenfor er det viktigste behandlingen av sykdommen som forårsaket atrofi, derfor er det foreskrevet kompleks terapi med ulike former for rusmidler: øyedråper, injeksjoner (generelle og lokale), tabletter, fysioterapi. Slik behandling tar sikte på å:
2. Forbedring av blodsirkulasjonen og kar som forsyner nerven. Til dette formål brukes vasodilatorer (complamin, no-shpu, nikotinsyre, papaverin, dibazol, halidor, aminofyllin, sermion, trental), så vel som antikoagulanter (heparin eller ticlid);
3. Forbedring av metabolske prosesser i vev og aktivering av regenerering av berørte vev. For dette, biogene sentralstimulerende midler (aloeekstrakt, torv, etc.), taminer (B1, B2, B6, ascorutin), enzymatiske midler (fibrinolysin, lidase), essensielle aminosyrer (glutaminsyre), samt immunstimulerende midler (ginseng, eleuthorococcus) );
4. Kopping inflammatoriske prosesser gjennom hormonelle legemidler (deksametason,);
5. Forbedring av funksjonene til sentralnervesystemet (Cerebrolysin, nootropil, Fezam, emoxipin, Cavinton).

Eventuelle medisiner må tas strengt i henhold til regimet foreskrevet av den behandlende legen etter diagnose. Siden bare en spesialist kan velge optimal behandling, tatt i betraktning samtidige sykdommer.

Samtidig kan fysioterapeutiske prosedyrer og akupunktur foreskrives; økter med laser, magnetisk og elektrisk stimulering av optisk nervevev.

Slik behandling må gjentas i kurs flere ganger i året.

Hvis det er en åpenbar nedgang i synet, kan en funksjonshemningsgruppe tildeles.

De som er blinde på grunn av sykdom og synshemmede får foreskrevet rehabiliteringskurs, som tar sikte på å eliminere eller kompensere for begrensningene i livet som har oppstått på grunn av synstap.

Husk at denne sykdommen ikke kan behandles med folkemedisiner; ikke kast bort dyrebar tid på den når det fortsatt er en sjanse til å kurere atrofi og bevare synet.

Hvor skal man behandle?

Valg medisinsk institusjon for behandling av optisk nerveatrofi er et veldig viktig spørsmål, siden resultatet av behandlingen, inkludert prognosen for utvinning, helt avhenger av grundigheten av undersøkelsen og profesjonaliteten til legen. Pass på å ta hensyn til utstyrsnivået til klinikken, så vel som kvalifikasjonene til spesialistene, fordi bare oppmerksomheten og erfaringen til det medisinske personalet lar deg oppnå beste effekt i behandling av øyesykdommer.

19-12-2012, 14:49

Beskrivelse

er ikke en uavhengig sykdom. Dette er en konsekvens av ulike patologiske prosesser som påvirker ulike områder visuell vei. Det er preget av nedsatt synsfunksjon og bleking av synsnervehodet.

Etiologi

Utvikling av synsnerveatrofi forårsake ulike patologiske prosesser i synsnerven og netthinnen(betennelse, dystrofi, ødem, sirkulasjonsforstyrrelser, effekter av giftstoffer, kompresjon og skade på synsnerven), sykdommer i sentralnervesystemet, generelle sykdommer i kroppen, arvelige årsaker.

Føre til synsnerveatrofi generelle sykdommer. Dette skjer med forgiftning med etyl- og metylalkoholer, tobakk, kinin, klorofos, sulfonamider, bly, karbondisulfid og andre stoffer, med botulisme. Karsykdommer kan forårsake akutte eller kroniske sirkulasjonsforstyrrelser i karene i synsnerven med utvikling av iskemiske foci og foci av mykning (kollisjonsnekrose). Viktig og symptomatisk hypertensjon, åreforkalkning, diabetes mellitus, kraftig indre blødning, anemi, sykdommer av det kardiovaskulære systemet, faste, vitaminmangel kan føre til synsnerveatrofi.

I etiologien til optisk nerveatrofi er følgende også viktige: sykdommer i øyeeplet. Dette er lesjoner i netthinnen av vaskulær opprinnelse (med hypertensiv angiosklerose, aterosklerose, involusjonsforandringer), retinale kar (inflammatorisk og allergisk vaskulitt, obstruksjon av den sentrale arterien og sentral vene netthinnen), dystrofiske sykdommer i netthinnen (inkludert pigmentær dystrofi retina), komplikasjoner av uveitt (papillitt, chorioretinitt), netthinneløsning, primær og sekundær glaukom (inflammatorisk og postinflammatorisk, flikogent, vaskulær, dystrofisk, traumatisk, postoperativ, neoplastisk). Langvarig hypotensjon av øyeeplet etter operasjonen, inflammatoriske degenerative sykdommer i ciliærkroppen, penetrerende sår i øyeeplet med dannelse av en fistel fører til hevelse av den optiske platen (kongestiv papilla), hvoretter atrofi av den optiske platen utvikler seg.

I tillegg til Lebers arvelige atrofi og arvelig infantil synsnerveatrofi, er arvelige årsaker viktige ved forekomst av atrofi i drusen av synsnervehodet. Sykdommer og deformasjoner av hodeskallebenene (tårnformet hodeskalle, Crouzons sykdom) fører også til atrofi av synsnervene.

Det skal bemerkes at i praksis er etiologien til optisk nerveatrofi ikke alltid lett å fastslå. Ifølge E. Zh. Tron, hos 20,4 % av pasientene med synsnerveatrofi, ble dets etiologi ikke fastslått.

Patogenese

Nervefibrene i det perifere nevronet i den optiske banen kan være utsatt for ulike påvirkninger. Dette er betennelse, ikke-inflammatorisk ødem, dystrofi, sirkulasjonsforstyrrelser, virkningen av giftstoffer, skade, kompresjon (svulst, adhesjoner, hematomer, cyster, sklerotiske kar, aneurismer), som fører til ødeleggelse av nervefibre og deres erstatning med glial. og bindevev, obliterasjon av kapillærene som mater dem .

Dessuten, når økende intraokulært trykk utvikler kollaps av den gliale cribriforme membranen til den optiske platen, som fører til degenerasjon av nervefibre i sårbare områder av skiven, og deretter til skiveatrofi med utgraving som følge av direkte kompresjon av skiven og sekundær forstyrrelse av mikrosirkulasjonen.

Klassifisering

I følge det oftalmoskopiske bildet skiller de primær (enkel) og sekundær synsnerveatrofi. Primær atrofi oppstår på en tidligere uendret skive. Med enkel atrofi blir nervefibrene raskt erstattet av prolifererende elementer av glia og bindevev som tar deres plass. Grensene til platen forblir distinkte. Sekundær optisk plateatrofi oppstår på den endrede skiven på grunn av dens hevelse (kongestiv brystvorte, fremre iskemisk nevropati) eller betennelse. I stedet for døde nervefibre, som ved primær atrofi, trenger gliaelementer inn, men dette skjer raskere og i store størrelser, noe som resulterer i dannelse av grove arr. Grensene til den optiske platen er ikke distinkte, uskarpe, og dens diameter kan økes. Inndelingen av atrofi i primær og sekundær er vilkårlig. Ved sekundær atrofi er grensene til disken først uklare, over tid forsvinner hevelsen og diskens grenser blir tydelige. Slik atrofi er ikke lenger forskjellig fra enkel atrofi. Noen ganger er glaukomatrofi (marginal, kavernøs, gryte) av den optiske platen klassifisert som en egen form. Med det er det praktisk talt ingen spredning av glia og bindevev, og som et resultat av den direkte mekaniske effekten av økt intraokulært trykk, oppstår depresjon (utgraving) av den optiske nerveskiven som et resultat av kollapsen av dens glial-cribriforme membran .

Optisk plateatrofi, avhengig av graden av fargetap oppdaget under oftalmoskopi, er delt inn i innledende, delvis, ufullstendig og fullstendig. Med innledende atrofi vises en svak blekning mot bakgrunnen av den rosa fargen på platen, som senere blir mer intens. Når ikke hele diameteren til synsnerven påvirkes, men bare en del av den, utvikles delvis atrofi av synsnervehodet. Når den papillomakulære bunten er skadet, oppstår således bleking av den temporale halvdelen av synsnerven. Med videre spredning av prosessen kan delvis atrofi spre seg til hele brystvorten. Med diffus spredning av den atrofiske prosessen noteres jevn blekning av hele skiven. Hvis visuelle funksjoner fortsatt er bevart, snakker de om ufullstendig atrofi. Med fullstendig atrofi av synsnerven blir platen fullstendig bleket og synsfunksjonene til det berørte øyet går helt tapt (amaurose). Ikke bare visuelle, men også refleksnervefibre passerer gjennom synsnerven, derfor, med fullstendig atrofi av synsnerven, går den direkte reaksjonen til pupillen til lys tapt på den berørte siden, og den vennlige på det andre øyet.

Topisk isolert stigende og synkende optisk atrofi. Retinal ascending atrofi (voksaktig, valerian) oppstår under inflammatoriske og dystrofiske prosesser i netthinnen på grunn av primær skade på de visuelle ganglienevrocyttene i ganglionlaget i netthinnen. Den optiske platen blir grågul, karene på platen smalner, og antallet avtar. Stigende atrofi utvikles ikke når bare det nevroepiteliale laget av netthinnen (staver og kjegler) er påvirket. Synkende optisk atrofi oppstår når en perifer nevron i den optiske banen er skadet og sakte synker ned til den optiske platen. Etter å ha nådd synsnervehodet, endrer den atrofiske prosessen det i henhold til typen primær atrofi. Synkende atrofi sprer seg langsommere enn stigende atrofi. Jo nærmere prosessen er øyeeplet, desto raskere oppstår optisk skiveatrofi i fundus. Skader på synsnerven på stedet der den sentrale retinalarterien kommer inn i den (10-12 mm bak øyeeplet) forårsaker således atrofi av synsnervehodet i løpet av 7-10 dager. Skade på det intraorbitale segmentet av synsnerven før inngangen til den sentrale retinalarterien fører til utvikling av optisk skiveatrofi etter 2-3 uker. Ved retrobulbar nevritt faller atrofi til fundus i løpet av 1-2 måneder. Ved chiasmeskader går synkende atrofi ned til fundus 4-8 uker etter skaden, og med langsom kompresjon av chiasmen av hypofysetumorer, utvikles optisk plateatrofi først etter 5-8 måneder. Dermed er spredningshastigheten av synkende atrofi også assosiert med typen og intensiteten av den patologiske prosessen som påvirker den perifere nevronen til den visuelle banen. De betyr også noe blodtilførselsforhold: den atrofiske prosessen utvikler seg raskere når blodtilførselen til nervefibrene blir dårligere. Atrofi av optikkskivene med skade på optisk trakt oppstår omtrent et år etter sykdomsdebut (litt raskere med skader i optisk trakt).

Synsnerveatrofi kan være stasjonær og progressiv, som vurderes under en dynamisk studie av fundus og visuelle funksjoner.

Hvis det ene øyet er påvirket, sies det ensidig, hvis begge øynene er påvirket - o bilateral optisk atrofi. Atrofi av synsnervene under intrakranielle prosesser er ofte bilateral, men graden av alvorlighetsgraden varierer. Unilateral synsnerveatrofi forekommer også i intrakranielle prosesser, noe som er spesielt vanlig når det patologiske fokuset er lokalisert i den fremre kraniale fossa. Unilateral atrofi under intrakranielle prosesser kan være det første stadiet av bilateral atrofi. Ved nedsatt blodsirkulasjon i synsnervens kar eller forgiftning er prosessen vanligvis bilateral. Unilateral atrofi oppstår med skade på synsnerven, patologiske prosesser i bane, eller er forårsaket av ensidig patologi i øyeeplet.

Oftalmoskopisk bilde

Med optisk nerveatrofi er det alltid optisk plate blekhet EN. Det er ofte, men ikke alltid, vasokonstriksjon av den optiske skiven.

Med primær (enkel) atrofi Grensene til platen er klare, fargen er hvit eller gråhvit, blåaktig eller litt grønnaktig. I rødt-fritt lys forblir konturene av skiven klare eller blir skarpere, mens konturene til en vanlig skive er sløret. I rødt (lilla) lys virker den atrofiske skiven blå. Den cribriforme platen (lamina cribrosa), som synsnerven passerer når den kommer inn i øyeeplet, veldig lite skinner gjennom. Translucens av den cribriforme platen skyldes en reduksjon i blodtilførselen til den atrofierte skiven og mindre spredning av glialvev enn ved sekundær atrofi. Skiveblanchering kan variere i intensitet og distribusjon. Ved innledende atrofi oppstår en lett, men tydelig blekning mot bakgrunnen av den rosa fargen på skiven, deretter blir den mer intens mens den rosa fargen svekkes, som så forsvinner helt. Med avansert atrofi er skiven hvit. På dette stadiet av atrofi er vasokonstriksjon nesten alltid observert, og arteriene er innsnevret skarpere enn venene. Antall kar på platen reduseres også. Vanligvis rundt 10 små fartøyer. Med atrofi reduseres antallet til 7-6, og noen ganger til tre (Kestenbaums symptom). Noen ganger, med primær atrofi, er en liten utgraving av synsnervehodet mulig.

Med sekundær atrofi Grensene til platen er uklare og uklare. Fargen er grå eller skittengrå. Den vaskulære infundibulum eller fysiologisk utgravning er fylt med binde- eller gliavev; lamina cribrosa er ikke synlig. Disse endringene er vanligvis mer uttalt med atrofi etter kongestiv brystvorte enn ved atrofi etter optisk neuritt eller fremre iskemisk nevropati.

Retinal voksaktig optisk skiveatrofi Den utmerker seg ved sin gule voksaktige farge.

For glaukomØkt intraokulært trykk forårsaker utseendet av glaukomatisk utgraving av den optiske platen. I dette tilfellet skifter først vaskulærbunten til platen til nesesiden, deretter utvikler utgravningen av brystvorten seg gradvis, som gradvis øker. Fargen på skiven blir hvitaktig og blek. En gryteformet utgraving dekker nesten hele skiven til kantene (gryteformet, marginal utgraving), noe som skiller den fra fysiologisk utgraving, som har form som en trakt som ikke når kantene av skiven og ikke forskyver karbunt til nesesiden. Karene ved kanten av skiven bøyer seg over kanten av fordypningen. I avanserte stadier av glaukom involverer utgravningen hele skiven, som blir helt hvit, og karene på den er sterkt innsnevret.

Kavernøs atrofi oppstår når synsnervekarene er skadet. Den atrofiske optiske skiven begynner å gro under påvirkning av normalt intraokulært trykk med utseendet til utgraving, mens utgraving av en normal plate krever økt intraokulært trykk. Utgraving av skiven ved kavernøs atrofi lettes av at spredningen av glia er liten, og det skapes derfor ingen ekstra motstand som hindrer utgraving.

Visuelle funksjoner

Synsstyrke hos pasienter med optisk atrofi avhenger av plasseringen og intensiteten til den atrofiske prosessen. Hvis den papillomakulære bunten er påvirket, reduseres synsstyrken merkbart. Hvis den papillomakulære bunten er litt påvirket, og de perifere fibrene i synsnerven er mer påvirket, reduseres ikke synsstyrken mye. Hvis det ikke er skade på den papillomakulære bunten, og bare de perifere fibrene i synsnerven er påvirket, endres ikke synsskarphet.

Endringer i synsfelt med synsnerveatrofi er de viktige i topisk diagnose. De avhenger i større grad av lokaliseringen av den patologiske prosessen og i mindre grad av dens intensitet. Hvis den papillomakulære bunten er påvirket, oppstår et sentralt skotom. Hvis de perifere fibrene i synsnerven påvirkes, utvikles innsnevring perifere grenser synsfelt (uniform langs alle meridianer, ujevn, sektorformet). Hvis synsnerveatrofi er assosiert med skade på chiasmen eller optisk trakt, oppstår hemianopsi (homonym og heteronym). Hemianopsi i det ene øyet oppstår når den intrakranielle delen av synsnerven er skadet.

Fargesynsforstyrrelser forekommer oftere og kommer tydelig til uttrykk med atrofi av synsnervehodet, oppstår etter nevritt, og sjelden med atrofi etter ødem. Først av alt lider fargeoppfatningen av grønne og røde farger.

Ofte med synsnerveatrofi endringer i fundus tilsvarer endringer i visuelle funksjoner, men dette skjer ikke alltid. Således, med synkende atrofi av synsnerven, kan visuelle funksjoner bli sterkt endret, og fundus i lang tid forblir normal til den atrofiske prosessen går ned til synsnervehodet. Alvorlig blekhet på den optiske platen i kombinasjon med en liten endring i visuelle funksjoner er også mulig. Dette kan skje ved multippel sklerose, når myelinskjeder dør i plakkområdet mens de aksiale sylindrene til nervefibrene er bevart. Alvorlig skiveblekhet mens du opprettholder visuelle funksjoner kan også være assosiert med det særegne ved blodtilførselen i området av lamina cribrosa i sclera. Dette området forsynes med blod fra de bakre korte ciliære arteriene; forringelse av blodstrømmen gjennom dem forårsaker intens blekning av skiven. Den øvrige (orbitale) delen av synsnerven tilføres blod fra fremre og bakre arterier synsnerven, det vil si fra andre kar.

Med blanchering av synsnervehodet kombinert med en normal tilstand av visuelle funksjoner, er det nødvendig å studere synsfeltet ved hjelp av campimetri for å identifisere små defekter. I tillegg må du samle en anamnese om den første synsstyrken, siden noen ganger synsstyrken kan være over én, og i disse tilfellene kan dens reduksjon til én indikere påvirkningen av den atrofiske prosessen.

Med ensidig atrofi en grundig undersøkelse av funksjonene til det andre øyet er nødvendig, siden ensidig atrofi bare kan være begynnelsen på bilateral atrofi, som ofte skjer med intrakranielle prosesser. Endringer i synsfeltet til det andre øyet indikerer en bilateral prosess og får viktig aktuell og diagnostisk betydning.

Diagnostikk

I alvorlige tilfeller er diagnosen ikke vanskelig. Hvis blekheten til den optiske skiven er ubetydelig (spesielt temporal, siden den temporale halvdelen av skiven normalt er noe blekere enn nesehalvdelen), så hjelper en langtidsstudie av visuelle funksjoner over tid å etablere diagnosen. I dette tilfellet er det nødvendig vær spesielt oppmerksom på studiet av synsfeltet på hvit farge og fargede gjenstander. Elektrofysiologiske, radiologiske og fluoresceinangiografiske studier letter diagnosen. Karakteristiske endringer synsfelt og en økning i terskelen for elektrisk følsomhet (opptil 400 μA når normen er 40 μA) indikerer optisk nerveatrofi. Tilstedeværelsen av marginal utgraving av synsnervehodet og økt intraokulært trykk indikerer glaukomatrofi.

Noen ganger er det vanskelig å bestemme typen skade på synsnerven eller arten av den underliggende sykdommen bare ved tilstedeværelsen av skiveatrofi i fundus. Uskarphet av skivegrensene under atrofi indikerer at det var et resultat av ødem eller betennelse i skiven. Det er nødvendig å studere anamnesen mer detaljert: tilstedeværelsen av symptomer på intrakraniell hypertensjon indikerer atrofiens postkongestive natur. Tilstedeværelsen av enkel atrofi med klare grenser utelukker ikke dens inflammatoriske opprinnelse. Så, synkende atrofi på grunn av retrobulbar neuritt og inflammatoriske prosesser i hjernen og dens membraner, forårsaker det endringer i disken i fundus som ligner på enkel atrofi. Arten av atrofi(enkel eller sekundær) er av stor betydning ved diagnostisering, siden visse sykdommer fører til visse "favoritt" typer skade på synsnervene. For eksempel fører kompresjon av synsnerven eller chiasme av en svulst til utvikling av enkel atrofi av synsnervene, svulster i hjernens ventrikler - til utvikling av kongestive brystvorter og videre til sekundær atrofi. Diagnose er imidlertid komplisert av det faktum at noen sykdommer, for eksempel hjernehinnebetennelse, arachnoiditt, neurosyfilis, kan være ledsaget av både enkel og sekundær atrofi av de optiske skivene. I dette tilfellet er ledsagende øyesymptomer viktige: endringer i karene i netthinnen, selve netthinnen, årehinne, samt en kombinasjon av synsnerveatrofi med forstyrrelse av pupillreaksjoner.

Ved vurdering av graden av fargetap og blekhet i synsnervehodet det er nødvendig å ta hensyn til den generelle bakgrunnen til fundus. Mot parkettbakgrunnen av fundus hos brunetter, virker til og med en normal eller litt atrofiert skive blekere og hvitere. Mot en lys bakgrunn av fundus kan den atrofiske brystvorten ikke se så blek og hvit ut. Ved alvorlig anemi er de optiske skivene helt hvite, men oftere forblir en svak rosa fargetone. I hypermetroper er de optiske skivene inne i god stand mer hyperemisk, og med høy grad hyperopi kan være et bilde av falsk nevritt (alvorlig hyperemi i brystvortene). Med nærsynthet er de optiske skivene blekere enn de til emmetroper. Den temporale halvdelen av synsnervehodet er normalt noe blekere enn nesehalvdelen.

Synsnerveatrofi ved noen sykdommer

Hjernesvulster . Sekundær atrofi av synsnerven i hjernesvulster er en konsekvens av kongestive brystvorter. Det forekommer oftere med svulster cerebellopontin vinkel, hjernehalvdeler og ventrikler. Med subtentorielle svulster forekommer sekundær atrofi sjeldnere enn med supratentoriale. Forekomsten av sekundær atrofi påvirkes ikke bare av plasseringen, men også av svulstens natur. Det forekommer oftere med godartede svulster. Det utvikler seg spesielt sjelden med metastaser av ondartede svulster i hjernen, siden døden inntreffer før stillestående brystvorter blir til sekundær atrofi.

Primær (enkel) synsnerveatrofi oppstår når kompresjon av det perifere nevronet i den optiske banen. Oftest er chiasmen påvirket, sjeldnere den intrakraniale delen av synsnerven, og enda sjeldnere synskanalen. Enkel atrofi av synsnerven er karakteristisk for supratentoriale hjernesvulster; det er spesielt ofte forårsaket av svulster i chiasmal-sellar-regionen. Sjelden oppstår primær atrofi av synsnervene med subtentorielle svulster som et symptom på avstand: kompresjon av den perifere nevronen til den optiske banen skjer gjennom det utvidede ventrikkelsystemet eller ved hjerneluksasjon. Primær optisk atrofi forekommer sjelden med svulster i ventriklene i hjernehalvdelene, cerebellum og cerebellopontine vinkel, og sekundær atrofi med svulster av denne lokaliseringen er vanlig. Sjelden utvikler enkel atrofi av synsnervene med ondartede svulster og ofte med godartede. Primær optisk atrofi er vanligvis forårsaket av godartede svulster sella turcica (hypofyseadenomer, kraniofaryngiomer) og meningeom i den mindre vingen av sphenoidbenet og luktefossa. Synsnerveatrofi utvikler seg ved Foster Kennedy syndrom: enkel atrofi i det ene øyet og en kongestiv brystvorte med mulig progresjon til sekundær atrofi i det andre øyet.

Hjerneabscesser . Kongestive plater utvikler seg ofte, men de utvikler seg sjelden til sekundær optisk atrofi, som økt intrakranielt trykk varer ikke så lenge, siden intrakraniell hypertensjon enten avtar etter operasjonen, eller pasienter ikke lever for å se overgangen av stillestående brystvorter til sekundær atrofi. Foster Kennedy syndrom er sjelden.

Optokiasmal araknoiditt . Oftere oppstår primær atrofi av de optiske skivene i form av blekning av hele brystvorten eller dens temporale halvdel (delvis atrofi). I isolerte tilfeller kan øvre eller nedre halvdel av skiven bli blek.

Sekundær atrofi av de optiske skivene ved optochiasmal araknoiditt kan være postneuritisk (overgang av betennelse fra hjernehinner på synsnerven) eller post-kongestiv (oppstår etter kongestive brystvorter).

Arachnoiditt bakre kranial fossa . Fører ofte til utvikling av uttalte kongestive brystvorter, som deretter utvikler seg til sekundær atrofi av de optiske skivene.

Aneurismer av karene i bunnen av hjernen . Aneurismer fremre seksjon Sirkelen til Willis legger ofte press på den intrakranielle delen av synsnerven og chiasmen, noe som fører til utvikling av enkel atrofi av synsnerven. Enkel atrofi på grunn av kompresjon av synsnerven er ensidig, alltid plassert på siden av aneurismen. Når trykk påføres chiasmen, oppstår bilateral enkel atrofi, som først kan oppstå i det ene øyet og deretter vises i det andre. Unilateral enkel atrofi av synsnerven forekommer oftest med aneurismer i den indre halspulsåren, sjeldnere med aneurismer i den fremre cerebrale arterie. Aneurismer av karene i bunnen av hjernen manifesterer seg oftest som ensidig lammelse og parese av nervene i det oculomotoriske systemet.

Trombose av den indre halspulsåren . Tilstedeværelsen av alternerende optisk-pyramidalt syndrom er karakteristisk: blindhet i øyet med enkel atrofi av den optiske platen på siden av trombose i kombinasjon med hemiplegi på den andre siden.

Tabes dorsalis og progressiv lammelse . Ved tabes og progressiv lammelse er atrofi av synsnervene vanligvis bilateral og har karakter av enkel atrofi. Synsnerveatrofi er mer vanlig med tabes enn ved progressiv lammelse. Den atrofiske prosessen begynner med de perifere fibrene og går deretter sakte dypt inn i synsnerven, så det er en gradvis nedgang i synsfunksjoner. Synsstyrken avtar gradvis med varierende alvorlighetsgrad i begge øyne, opp til bilateral blindhet. Synsfelt blir gradvis smalere, spesielt til farger, i fravær av scotomas. Synsnerveatrofi med tabes utvikler seg vanligvis i tidlig periode sykdommer når andre nevrologiske symptomer(ataksi, lammelse) er ikke uttrykt eller fraværende. Tabes er preget av en kombinasjon av enkel optisk atrofi med Argil Robertsons tegn. Refleks immobilitet av pupillene under tabesa er ofte kombinert med miose, anisokoria og pupilledeformasjon. Argil Robertsons symptom forekommer også med syfilis i hjernen, men mye sjeldnere. Sekundær atrofi av de optiske skivene (post-kongestiv og post-neuritisk) taler mot tabes og oppstår ofte med syfilis i hjernen.

Aterosklerose . Synsnerveatrofi i åreforkalkning oppstår som et resultat av direkte kompresjon av synsnerven av sklerotisk halspulsåren eller på grunn av skade på karene som forsyner synsnerven. Primær optisk nerveatrofi utvikler seg oftere, og sekundær atrofi utvikler seg mye sjeldnere (etter skiveødem på grunn av fremre iskemisk nevropati). Det er ofte sklerotiske forandringer i netthinnekarene, men disse endringene er også karakteristiske for syfilis, hypertensjon og nyresykdom.

Hypertonisk sykdom . Synsnerveatrofi kan være en konsekvens av neuroretinopati. Dette er sekundær skiveatrofi med tilhørende symptomer, karakteristisk for hypertensiv angioretinopati.

Ved hypertensjon kan optisk nerveatrofi oppstå som en uavhengig prosess som ikke er forbundet med endringer i netthinnen og retinalkarene. I dette tilfellet utvikler atrofi på grunn av skade på det perifere nevronet i synsveien (nerve, chiasme, trakt) og har karakter av primær atrofi.

Rikelig blødning . Etter kraftig blødning (gastrointestinal, livmor), etter mer eller mindre lang tid, fra flere timer til 3-10 dager, kan det utvikles fremre iskemisk nevropati, hvoretter sekundær atrofi av de optiske skivene utvikles. Lesjonen er vanligvis bilateral.

Leberisk optisk atrofi . Familiær arvelig optisk atrofi (Lebers sykdom) er observert hos menn 16-22 år i flere generasjoner og overføres gjennom kvinnelinjen. Sykdommen fortsetter som bilateral retrobulbar neuritt, som starter med en kraftig reduksjon i synet. Etter noen måneder utvikles enkel atrofi av de optiske skivene. Noen ganger blir hele brystvorten blek, noen ganger bare de temporale halvdelene. Fullstendig blindhet oppstår vanligvis ikke. Noen forfattere mener at Lebers atrofi er en konsekvens av optochiasmal araknoiditt. Arvetypen er recessiv, knyttet til X-kromosomet.

Arvelig infantil optisk atrofi . Barn i alderen 2-14 år er berørt. Gradvis utvikles enkel atrofi av synsnervene med temporal blanchering av skiven, mest sjelden brystvorten. Høy synsskarphet opprettholdes ofte, og blindhet i begge øyne oppstår aldri. Sentrale scotomer forekommer ofte i synsfeltet til begge øyne. Fargeoppfattelsen er vanligvis svekket, mer mot blått enn rødt og grønne farger. Arvetypen er dominerende, det vil si at sykdommen overføres fra syke fedre og syke mødre til både sønner og døtre.

Sykdommer og deformasjoner av hodeskallen . Tidlig barndom med en tårnformet hodeskalle og Crouzons sykdom (kraniofacial dysostose), kan det utvikles kongestive brystvorter, hvoretter sekundær atrofi av de optiske skivene i begge øyne utvikles.

Prinsipper for behandling

Behandling av pasienter med optisk nerveatrofi utføres under hensyntagen til dens etiologi. Pasienter med optisk nerveatrofi, som har utviklet seg på grunn av kompresjon av det perifere nevronet i den optiske banen ved den intrakranielle prosessen, krever nevrokirurgisk behandling.

For å forbedre blodtilførselen til synsnerven bruk vasodilatorer, vitaminpreparater, biogene stimulanter, nevrobeskyttere, infusjon hypertoniske løsninger. Det er mulig å bruke oksygenbehandling, blodoverføringer og bruk av heparin. I fravær av kontraindikasjoner brukes fysioterapi: ultralyd på åpent øye og endonasal medikamentelektroforese vasodilatorer, vitaminpreparater, lecozyme (papain), lidase; elektrisk og magnetisk stimulering av synsnervene brukes.

Prognose

Prognose for optisk nerveatrofi alltid alvorlig. I noen tilfeller kan du forvente å bevare synet ditt. Hvis det utvikler seg atrofi, er prognosen ugunstig. Behandling av pasienter med optisk atrofi, hvis synsstyrke har vært mindre enn 0,01 i flere år, er ineffektiv.

Artikkel fra boken:.

En rask nedgang i synet kan indikere ulike øyesykdommer. Men sjelden tror noen at det kan være forårsaket av slikt farlig sykdom som synsnerveatrofi. Synsnerven er en viktig komponent i oppfatningen av lysinformasjon. Derfor er det verdt å se nærmere på denne sykdommen slik at det er mulig å identifisere symptomene i de tidlige stadiene.

Hva det er?

Optisk nerve er en nervefiber som er ansvarlig for å behandle og overføre lysinformasjon. Hovedfunksjonen til synsnerven er å levere nerveimpulser til hjerneområdet.

Synsnerven er festet til retinal ganglion nevrocytter, som utgjør den optiske disken. Lysstråler, omdannet til en nerveimpuls, overføres langs synsnerven fra netthinnecellene til chiasmaen (segmentet der synsnervene til begge øynene krysser hverandre).

Hvor ligger synsnerven?

Dens integritet sikrer høy. Men selv de minste skader på synsnerven kan føre til alvorlige konsekvenser. Den vanligste sykdommen i synsnerven er atrofien.

Optisk atrofi er en øyesykdom der synsnerven forverres, noe som resulterer i nedsatt syn. Med denne sykdommen dør fibrene i synsnerven helt eller delvis og erstattes av bindevev. Som et resultat omdannes lysstråler som faller på netthinnen i øyet til et elektrisk signal med forvrengninger, som begrenser synsfeltet og reduserer kvaliteten.

Avhengig av graden av skade kan optisk nerveatrofi være delvis eller fullstendig. Delvis atrofi av synsnerven skiller seg fra fullstendig atrofi ved en mindre uttalt manifestasjon av sykdommen og bevaring av synet på et visst nivå.

Synskorreksjon tradisjonelle metoder ( , kontaktlinser) er absolutt ineffektive for denne sykdommen, siden de er rettet mot å korrigere brytningen av øyet og ikke har noe å gjøre med synsnerven.

Fører til

Optisk nerveatrofi er ikke en uavhengig sykdom, men er en konsekvens av en patologisk prosess i pasientens kropp.

Optisk atrofi

De viktigste årsakene til sykdommen inkluderer:

• Øyesykdommer (sykdommer i netthinnen, øyeeplet, øyestrukturer).
• Patologier i sentralnervesystemet (hjerneskade på grunn av syfilis, hjerneabscess, hodeskalleskade, hjernesvulster, multippel sklerose, encefalitt, meningitt, araknoiditt).
• Sykdommer i det kardiovaskulære systemet (cerebral aterosklerose, arteriell hypertensjon, vaskulær spasmer).
• Langsiktige toksiske effekter av alkohol, nikotin og narkotika. Alkoholforgiftning metylalkohol.
• Arvelig faktor.

Synsnerveatrofi kan være medfødt eller ervervet.

Medfødt optisk atrofi oppstår som følge av genetiske sykdommer(i de fleste tilfeller av Lebers sykdom). I dette tilfellet har pasienten lav kvalitet på synet fra fødselen.

Ervervet optisk atrofi vises som et resultat av visse sykdommer i eldre alder.

Symptomer

De viktigste symptomene på delvis visuell atrofi kan være:

• Forringelse av kvaliteten på synet og manglende evne til å korrigere det med tradisjonelle korreksjonsmetoder.
• Smerter når du beveger øyeeplene.
• Endring i fargeoppfatning.
• Innsnevring av synsfelt (opp til manifestasjonen av tunnelsyndrom, der evnen til perifert se er fullstendig tapt).
• Utseendet til blinde flekker i synsfeltet (scotomer).

Metoder laserkorreksjon utsikten kan sees i .

Stadier av synsnerveatrofi

Diagnostikk

Vanligvis forårsaker diagnostisering av denne sykdommen ingen spesielle vanskeligheter. Som regel merker pasienten en betydelig reduksjon i synet og konsulterer en øyelege, som stiller riktig diagnose. Veldig viktig har identifiseringen av årsaken til sykdommen.

For å identifisere optisk nerveatrofi hos en pasient, et kompleks diagnostiske metoder:

• (synsstyrketest).
• Sfæroperimetri (bestemmelse av synsfelt).
• Oftalmoskopi (påvisning av blekhet i synsnervehodet og innsnevring av funduskarene).
• Tonometri (måling av intraokulært trykk).
• Video-oftalmografi (studie av lindringen av synsnerven).
• (undersøkelse av områder av den berørte nerven).
• Datatomografi og magnetisk resonansavbildning (en studie av hjernen for å oppdage mulige årsaker, forårsaker synsnerveatrofi).

Les hva datamaskinperimetri bestemmer i oftalmologi.

Unntatt oftalmologisk undersøkelse pasienten kan bli foreskrevet en undersøkelse av nevrolog eller nevrokirurg. Dette er nødvendig fordi symptomene på synsnerveatrofi kan være symptomer på en begynnende intrakraniell patologisk prosess.

Behandling

Behandling av synsnerveatrofi er ganske kompleks. Ødelagte nervefibre kan ikke gjenopprettes, så først og fremst er det nødvendig å stoppe prosessen med endringer i vevet i den optiske nerven. Siden nervevevet til synsnerven ikke kan gjenopprettes, kan ikke synsskarphet heves til forrige nivå. Imidlertid må sykdommen behandles for å unngå progresjon og blindhet. Prognosen for sykdommen avhenger av tidspunktet for starten av behandlingen, så det er tilrådelig å umiddelbart konsultere en øyelege når de første symptomene på sykdommen oppdages.

Forskjellen mellom delvis optisk nerveatrofi og fullstendig en er at denne formen for sykdommen kan behandles og det fortsatt er mulig å gjenopprette synet. Hovedmålet i behandlingen av partiell synsnerveatrofi er å stoppe ødeleggelsen av optisk nervevev.

Hovedinnsatsen bør være rettet mot å eliminere. Behandling av den underliggende sykdommen vil stoppe ødeleggelsen av optisk nervevev og gjenopprette visuell funksjon.

Under behandlingen av den underliggende sykdommen som forårsaket optisk nerveatrofi, utføres kompleks terapi. I tillegg, under behandlingen, kan medisiner brukes til å forbedre blodtilførselen og ernæringen til synsnerven, forbedre stoffskiftet, eliminere hevelse og betennelse. Det vil være en god idé å ta multivitaminer og biostimulanter.

De viktigste medisinene som brukes er:

• Vasodilatorer. Disse stoffene forbedrer blodsirkulasjonen og trofisme i vevet i synsnerven. Blant legemidlene i denne gruppen kan man fremheve complamin, papaverin, dibazol, no-shpu, halidor, aminofyllin, trental, sermion.
• Legemidler som stimulerer restaurering av endrede vev i synsnerven og forbedrer metabolske prosesser i den. Disse inkluderer biogene sentralstimulerende midler (torv, aloeekstrakt), aminosyrer (glutaminsyre), vitaminer og immunstimulerende midler (eleuthorococcus, ginseng).
• Legemidler som løser patologiske prosesser og metabolske stimulanter (fosfaden, pyrogenal, preduktal).

Det er nødvendig å forstå at medikamentell behandling ikke behandler optisk nerveatrofi, men bare bidrar til å forbedre tilstanden til nervefibrene. For å kurere optisk nerveatrofi er det nødvendig å først kurere den underliggende sykdommen.

Fysioterapeutiske prosedyrer, som brukes i kombinasjon med andre behandlingsmetoder, er også viktige. Metoder for magnetisk, laser og elektrisk stimulering av synsnerven er også effektive. De bidrar til å forbedre seg funksjonell tilstand synsnerve og synsfunksjoner.

Som tilleggsbehandling Følgende prosedyrer gjelder:

• Magnetisk stimulering. Under denne prosedyren blir synsnerven utsatt for en spesiell enhet som skaper et vekslende magnetfelt. Magnetisk stimulering bidrar til å forbedre blodtilførselen, mette vevet i synsnerven med oksygen og aktivere metabolske prosesser.
• Elektrisk stimulering. Denne prosedyren utføres ved hjelp av en spesiell elektrode, som settes inn bak øyeeplet til synsnerven og elektriske impulser påføres den.
• Laserstimulering. Essensen av denne metoden er ikke-invasiv stimulering av synsnerven gjennom hornhinnen eller pupillen ved hjelp av en spesiell emitter.
• Ultralydbehandling. Denne metoden stimulerer effektivt blodsirkulasjonen og metabolske prosesser i vevet i synsnerven, forbedrer permeabiliteten til den blodoftalmiske barrieren og sorpsjonsegenskapene til øyevev. Hvis årsaken til synsnerveatrofi er encefalitt eller tuberkuløs meningitt, da vil sykdommen være ganske vanskelig å behandle med ultralyd.
• Elektroforese. Denne prosedyren preget av effekten av laveffekt likestrøm på øyevevet og medisiner. Elektroforese fremmer ekspansjon blodårer, forbedre cellemetabolismen og normalisere metabolismen.
• Oksygenbehandling. Denne metoden består i å mette vevet i synsnerven med oksygen, noe som bidrar til å forbedre metabolske prosesser i dem.

Under behandling av optisk nerveatrofi er det viktig å opprettholde en høykvalitets diett rik på ulike vitaminer og mineraler. Det er nødvendig å konsumere ferske grønnsaker og frukt, frokostblandinger, kjøtt og meieriprodukter oftere.

Se hvilke matvarer som forbedrer synet.

Det anbefales ikke å behandle sykdommen med folkemedisiner, siden de i dette tilfellet er ineffektive. Hvis du bare håper på folkemessige rettsmidler, kan du miste dyrebar tid når kvaliteten på synet fortsatt kan bevares.

Komplikasjoner

Det må huskes at synsnerveatrofi er alvorlig sykdom og du bør ikke behandle det selv. Feil egenbehandling kan føre til alvorlige konsekvenser - komplikasjoner av sykdommen.

Det meste alvorlig komplikasjon Det kan være fullstendig tap av synet. Å ignorere behandling fører til videre utvikling sykdom og en jevn reduksjon i synsskarphet, som et resultat av at pasienten ikke lenger vil være i stand til å lede sin tidligere livsstil. Svært ofte, med optisk nerveatrofi, blir pasienten deaktivert.

Les også om heterokromi.

Forebygging

For å unngå forekomst av optisk nerveatrofi, er det nødvendig å behandle sykdommer i tide, konsultere en øyelege i tide hvis synsskarphet reduseres, og ikke utsette kroppen for alkohol- og narkotikaforgiftning. Bare hvis du er oppmerksom på helsen din, kan du redusere risikoen for sykdom.

Video