Nekrose kan være direkte (direkte ødeleggelse av en traumatisk faktor) eller indirekte (på grunn av underernæring av vevet).

Hvorfor har en hund nekrose?

Årsaken til at en hund har bløtvevsnekrose kan være en skade, et sår, en lesjon elektrisk støt, virkningen av høye eller lave temperaturer, kjemiske reagenser (syrer, alkalier). Med indirekte nekrose er det et brudd i tilførselen av oksygen og næringsstoffer til celler og vev som et resultat av langvarig klemming, klemming, krenkelse, spasme blodårer og nerver, trombose.

Nesten alltid er nekrose ledsaget av patogener som forårsaker nekrotiske infeksjoner. Bløtvevsnekrose inkluderer: hjerteinfarkt, koldbrann, liggesår, tørr og våt (utseende av puss) nekrose. Hastigheten og omfanget av spredningen av døde celler avhenger av varigheten av den mekaniske påvirkningen, infeksjonen som har sluttet seg, og også anatomiske trekk skadet organ.

Symptomer: hevelse, betennelse, smertereaksjon, utslipp av puss, misfarging av det skadede området av huden eller lemmen, blemmer, dårlig lukt fra såret. I fremtiden oppstår forgiftning av hele organismen, som er ledsaget av en økning i kroppstemperatur, svakhet hos dyret. Hvis du ikke gir skikkelig hjelp, vil hunden dø.

Behandling

Behandlingen utføres på en kompleks måte: nekrotisk vev og organer fjernes kirurgisk, parallelt foreskrives immunostimulanter og legemidler som har regenerative egenskaper. Smertestillende og antibiotikabehandling brukes også. Kirurgisk kan nekrotomi (disseksjon av nekrose), nekrotomi (fjerning eller amputasjon) utføres.

Nekrotomi utføres med nekrose, som opptar et stort område, spesielt på lemmer og bryst. Under denne manipulasjonen blir nekrotisk vev kuttet til levende vev, på grunn av hvilket oksygentilgang gjenopprettes til det og ernæring forbedres. Nekrektomi utføres i levedyktig vev etter at grensene for dødt vev er klart definert. Etter fjerning av nekrotisk vev påføres suturer. Amputasjon av et lem eller en del av det utføres bare om nødvendig slik at infeksjonen ikke sprer seg videre og dyret ikke dør.

Siden mindre skader - stikk, blåmerker, bitt, kan forårsake en så alvorlig sykdom som nekrose, må du nøye overvåke vennen din med fire fingre, spesielt når du går. I den postoperative perioden må hygieneregler overholdes slik at sekundær infeksjon ikke oppstår. Hvis farlige symptomer vises, søk råd fra en spesialist så snart som mulig.

Uten legehjelp dør hunden. Hastigheten av utviklingen av nekrose avhenger av hvor lenge den mekaniske effekten på vevene og den videre effekten av infeksjonen fortsatte, samt av de anatomiske egenskapene til organet som er påvirket av nekrose.

Behandling

Ved behandling av nekrose er kirurgi uunnværlig. Døde vev og organer må fjernes. Operasjonene er av to typer:

nekrotomi (snitt av nekrose for å fjerne dødt bløtvev)
nekktomi (amputasjon eller fjerning av et dødt organ).

Nekrotomi utføres med omfattende nekrose, oftest på bryst og lemmer. Med denne manipulasjonen kuttes nekrotisk vev ned til levende vev. Dermed forbedres ernæringen hennes og oksygentilgangen gjenopptas til henne.

Nekrektomi utføres slik at infeksjonen ikke sprer seg videre, det vil si for å redde livet til dyret. I tillegg utføres behandlingen i hele komplekset. I tillegg kirurgiske inngrep terapi brukes også.

Som regel foreskrives medisiner som har regenererende egenskaper og immunstimulerende midler. Etter operasjonen brukes antibiotika og smertestillende medisiner. Med beinnekrose etter operasjonen foreskrives antibiotika, som administreres ved intraossøse injeksjoner.

Sykdomsforebygging

Ofte er årsaken til en så alvorlig sykdom ganske små skader: blåmerker, injeksjoner, biter.

Derfor, for å forhindre tragiske konsekvenser, er det nødvendig å overvåke hunden nøye, spesielt under spill og på tur. Inspiser alle blåmerker, behandle de minste sårene med antiseptika, vis alltid mer alvorlige sår til veterinæren, overvåk bandasjer, og hindre hunden i å slikke.

Hvis dyret har overlevd en operasjon, må alle hygieneregler følges strengt slik at verken primær eller sekundær infeksjon oppstår. Hvis de beskrevne symptomene på nekrose vises, bør du kontakte en spesialist for råd så snart som mulig.

19. mai 2019

Follikulitt hos hunder

Follikulitt (follikulitt)- lokalisert purulent betennelse i vevet rundt håret. En lignende betennelse bare i hårets munn kalles ostiofollikulitt. Sykdommen begynner med utseendet av hyperemi i huden rundt håret med dannelse av en liten pustel på dagene 3-5, som inneholder en liten mengde gulhvit puss, med en tykk konsistens. Deretter kan pustlen spontant åpne seg med dannelse av en skorpe på overflaten. Men under ugunstige forhold kan follikulitt bli komplisert ved utvikling av en byll.

Behandling begynne med fjerning av hår og antiseptisk behandling av huden med jod eller kamfer alkohol. Deretter åpnes abscessen forsiktig med en steril nål og puss fjernes med en vattpinne. De berørte områdene av huden smøres med 2% formalinløsning, strålende grønn, metylenblått. Ved skade på store overflater av huden er bestråling foreskrevet ultrafiolette stråler i suberytemale doser.

Furuncle hos hunder

Furuncle (Furunculus)- purulent betennelse i hårsekken, sebaceous gelé og tilstøtende løse fibre. Årsaken er oftest stafylokokker. Med en svekkelse av kroppens motstand mot stafylokokker, kan sykdommen få en generalisert form med utvikling av furunkulose. Det begynner vanligvis med ostiofollikulitt, deretter sprer den inflammatoriske prosessen seg til det løse vevet som omgir hårsekken med dannelsen av en knute med cellulær infiltrasjon, som blir til et tett fokus med anspent, hoven og hyperemisk hud over seg. Deretter får knuten en begrenset kjegleformet form med sterke smerter. På grunn av betennelse oppstår nekrose av follikkelen og det omkringliggende løse bindevevet og huden med dannelse av et dødt skaft med et hår i midten. Purulent-avgrensningsbetennelse, sekvestrering og smelting av vevselementer utvikles rundt stangen. Generell reaksjon kan manifesteres ved utvikling av purulent-resorptiv feber, spesielt i tilfeller av en generalisert form for furunkulose.

Byller lokalisert i hoderegionen er av stor fare på grunn av mulig trombose av den ytre maksillære venen (V. maxillaris externa) etterfulgt av overgangen av betennelse til den venøse sinus, som er direkte forbundet med det venøse systemet i hjernen.

Behandling utføres under hensyntagen til sykdomsstadiet, arten av lesjonen og kroppens tilstand. Det skal være omfattende – lokalt og generelt. fjernet under lokal behandling. hårfeste, huden vaskes varmt vann med såpe, tørk av huden rundt med 70 % jodisert alkohol, 1 % oppløsning av briljant grønt, etterfulgt av eksponering for tørr varme (bestråling med Solux, Minin-lamper). I stadiet av cellulær infiltrasjon er en kort novokain-antibiotisk blokkering effektiv. Med dannelsen av en purulent-nekrotisk stang fjernes den forsiktig uten å skade avgrensningsbarrieren (i ingen tilfeller skal den presses ut!). Etter fjerning av stangen og ekssudatet brukes antiseptiske salver (Vishnevsky, streptocid). Samtidig utføres generell antiseptisk behandling (antibiotika). Med furunkulose, autohemoterapi, vitaminterapi, ultrafiolett bestråling i erytemiske doser.

Karbunkel hos hunder

Karbunkel (Carbunculus). Dette navnet refererer til akutt purulent betennelse i flere tilstøtende hårsekker, talgkjertler med omkringliggende løst bindevev. Sykdommen er preget av utviklingen av et større infiltrat enn med en byll, etterfulgt av betydelig nekrose av huden i det subkutane vevet.

Etiologi og patogenese det samme som med en byll, men skiller seg i den mer omfattende karakteren av deres utvikling. På grunn av nekrose av hud og subkutant vev, dannes hulrom og nisjer som inneholder nekrotisk vev i tykkelsen av karbunkelvevet. Avgrensningsbarrieren er svakt uttrykt, dannelsen er langsom, så karbunkler kan være årsaken til utviklingen av en vanlig purulent infeksjon(sepsis).

Klinisk bilde preget av en tett konsistens, et veldig smertefullt inflammatorisk infiltrat med tilstedeværelsen av flere pustler i den. Infiltratet øker gradvis, får en tett tekstur og lilla farge. Noen dager etter dannelsen av infiltratet blir huden tynnere og nekrotisk flere steder, etterfulgt av frigjøring av purulent ekssudat. Det ser ut til å være gjennomsyret av mange hull fylt med purulente-nekrotiske plugger. Deretter smelter disse hullene sammen og danner et sår. Sykdommen er vanligvis ledsaget av purulent-resorptiv feber med en økning i kroppstemperatur opp til 40°C.

Behandlingen er den samme som for flegmon, kompleks med bruk av lokale og generelle effekter, samt symptomatisk og patogenetiske midler(se behandlingen av flegmon i denne artikkelen).

Abscess hos hunder

Abscess- begrenset akutt purulent betennelse i det løse bindevevet med dannelse av et hulrom fylt med purulent ekssudat. I folket kalles denne sykdommen en abscess eller abscess. Hulrommet til abscessen fra det omkringliggende vevet er begrenset av skallet.

Etiologi.Årsakene til abscessdannelse hos hunder kan være forskjellige. mekanisk skade hud og dypere vev med innføring av en purulent eller forråtnende infeksjon i dem. Infeksjonen kan også overføres via hematogen vei. Abscesser skilles ut langs kurset: akutt, subakutt og kronisk; etter etiologi - aseptisk og smittsom; i henhold til den kliniske manifestasjonen - varm, kald og sintring i henhold til dybden av forekomsten - overfladisk og dyp.

Kliniske tegn godt uttrykt i overfladiske abscesser og er preget av dannelsen av en halvkuleformet, fluktuerende og smertefull hevelse ved palpasjon. På akutt forløp inflammatorisk prosess en økning i lokale og generell temperatur, økt hjertefrekvens, respirasjon, undertrykkelse av dyret, muligens et brudd på funksjonen til det berørte organet. Diagnosen spesifiseres ved en punktering.

Behandling. I det innledende stadiet av abscessdannelse er en kort novokain-antibiotisk blokkering effektiv for å akselerere modning - oppvarming av alkohol-ichthyol-kompresser, dressinger med ichthyol-salve. Med dannelsen av et hulrom åpnes abscesser etter foreløpig infiltrasjonsanestesi, purulent ekssudat fjernes og vaskes vandige løsninger antiseptika (hydrogenperoksid, furacilin, etacridin laktat, etc.). Hulrommet er drenert og løst fylt med gasbinddrenering med A.I.-salve. Vishnevsky eller emulsjoner av synthomycin, streptocid. Etterfølgende behandling er den samme som for sår i andre fase av tilheling.

Phlegmon hos hunder

Phlegmon (flegmon)- Diffus betennelse i det løse bindevevet, ledsaget av purulente-nekrotiske fenomener.

Etiologi.Årsakene til flegmon er forskjellige åpne mekanisk skade med introduksjonen av en purulent, putrefaktiv eller anaerob infeksjon i dem. Denne infeksjonen kan trenge gjennom den hematogene ruten. Flegmon kan også oppstå på grunn av komplikasjoner av abscesser, byller, infiserte sår, purulent leddgikt, osteomyelitt, etc.

Avhengig av plasseringen, inflammatorisk prosess, skilles phlegmons ut: subkutane, subfasciale, intermuskulære, retroperitoneale, pararektale og andre organer der det er løs. bindevev. Sykdommen er svært vanskelig og er ledsaget av en skarp depresjon av dyret, manifestasjonen av purulent-resorptiv feber, og ofte utviklingen av sepsis.

Kliniske tegn. Det ledende symptomet hos flegmon er en diffus hevelse som sprer seg over et stort område. Det er alvorlig sårhet, en økning i lokal temperatur og hevelse i vevsspenningen. Den generelle reaksjonen til kroppen er preget av en kraftig økning i kroppstemperatur, depresjon av dyret og en reduksjon i appetitten. Det er en økning i regionale lymfeknuter. I tilfeller av introduksjon av en putrefaktiv eller anaerob infeksjon, fortsetter koldbrannvevsnedbrytningen mer intensivt.

Behandling. Hundene får fred. Antibiotika administreres intramuskulært i form av et kurs, sulfonamider gis oralt. Infeksjonsstedet er utsatt for forsiktig kirurgisk behandling. I den første perioden med utvikling av flegmon brukes korte novokainblokker, alkohol-ichthyol-varmekompresser, varmeputer, termiske omslag, bestråling med Solux-lamper, Minina. Imidlertid bør resorpsjon av flegmon bare gjøres i kombinasjon med generell antiseptisk terapi.

Hvis det ikke er noen forbedring etter den angitte behandlingen og hevelsen ikke avtar, åpnes flegmonen umiddelbart. Operasjonen gjennomføres under lokalt infiltrasjonsanestesi Den resulterende blødningen stoppes ved torsjon eller ligering av fartøyet. Såret skylles med en 3% hydrogenperoksidløsning tilberedt i en 1:5000 løsning av furacilin, eller varm (40-42 ° C) hypertonisk saltvann natriumklorid. Det er også tilrådelig å drenere såret med gasbind drenering impregnert med den angitte løsningen, etterfulgt av påføring av en sugebandasje. Abscesser oppdaget ved palpasjon åpnes også, nekrotisk vev fjernes, vaskes antiseptiske løsninger, deretter introduseres avløp, dynket i flytende salve A.V. Vishnevsky eller andre antiseptiske midler. Ettersom sårhulen er fylt med granulering og epidermisering, for å unngå dannelse av et grovt arr, er hunder foreskrevet turer, termiske behandlinger, vevsterapi.

Etiologi. Denne sykdommen oppstår når, under påvirkning av visse kjemiske og fysiske faktorer følgende skjer: 1) innstrømningen av arterielt blod stopper og utstrømningen av blod gjennom venene bevares; 2) vann fordamper lett fra overflaten av huden, slimhinnen inn i omgivelsene eksternt miljø; 3) det berørte organet, en del av kroppen inneholder lite fuktighet; 4) vevsskade er ledsaget av dehydrering - fjerning av vann fra det (karbolsk nekrose etter påføring av en varmende karbolsk kompress). Perifere organer med et stort fordampningsområde er oftest påvirket av tørr koldbrann: auricles, hale, underekstremiteter, hos fugler - kam og øredobber.

Utviklingen av denne sykdommen er vanligvis forbundet med en lesjon vaskulært system ved forgiftning med livmorhorn, eller ergot (secali cornutum). Som du vet, virker livmorhornene på de sirkulære musklene i karene og gangliene innebygd i veggene, noe som resulterer i vasomotoriske forstyrrelser - vasokonstriksjon, langvarig angiospasme, etterfulgt av iskemi og sirkulasjonsforstyrrelser, spesielt i arterielle kar med liten kaliber. Sphacelotoxin, chrysotoxin og secalin-toksin som finnes i livmorhornene har en nekrobiotisk effekt på vev, og cornutin forårsaker vasospasme. Utmattelse i næringslivet øker giftig effekt livmorhorn og bidrar derfor til utviklingen av tørr koldbrann. Koldbrann forårsaket av ergotforgiftning (Ergotismus gangraeiiosus) er observert hos fugler, griser, kyr, hester og andre planteetere etter å ha fôret dem med brød, korn som inneholder mye ergot.

Overfladisk tørr nekrose - tørr koldbrann i huden er svært vanlig hos hester fra sirkulasjonsforstyrrelser på grunn av langvarig trykk (se "Decubitus ulcus").

Kliniske tegn. Tørr koldbrann har karakteristisk kliniske symptomer på grunnlag av hvilken en umiskjennelig diagnose kan stilles. De består i gradvis uttørking, tynning og misfarging av huden. Huden mister elastisitet, blir tett, ufølsom og svart. Ved tørr nekrose av underekstremitetene forsvinner den perifere pulsen. Koldbrannområdet blir ufølsomt og kaldt å ta på. Tørr hud som har mistet sin elastisitet (hvis den ikke er pigmentert) blir blek, får deretter en blå-rød farge og blir til slutt svart.

Etter 3-4 dager oppdages avgrensningsreaktiv betennelse, gjennom hvilken sekvestrering av det døde området eller organet oppstår. På grensen mellom levende og dødt vev vises en avgrensningslinje i form av en rød stripe med en gul kant - leukocyttsonen. Sistnevnte, rett ved siden av dødt vev, markerer tydelig deres grenser. I fremtiden er avgrensningslinjen et belte av granulerende vev dekket med en liten mengde tykt gulhvit puss, som gradvis øker etter hvert som det døde området avvises.

Den uavhengige separasjonen av et gangrenøst område eller organ ved hjelp av avgrensningsbetennelse kalles mutilatio (omskjæring). Den gradvise uttørkingen av nekrotisk vev kalles mumifisering. Reaktiv betennelse er et pålitelig tegn på opphør av ytterligere spredning av vevsnekrose og avvisning av det døde organet. Når vev har en tendens til progressiv nekrose, har avgrensningslinjen, den såkalte reaktive betennelsesstreken, et uskarpt utseende eller er helt fraværende. Det bør tas i betraktning at avgrensningslinjen dannes raskt i bløtvev og sakte i tette, dårlig vaskulariserte vev - sener, fascia, leddbånd og aponeuroser.

Tørr koldbrann er vanligvis ikke ledsaget av symptomer på generell forgiftning og bakteriemi, siden mumifiserende vev ikke er et miljø som er gunstig for utvikling av mikrober, og ødeleggelse av blodtilførselsveier forhindrer absorpsjon av vevsråteprodukter. Med utviklingen av avgrensningsbetennelse dannes en sterk barriere, som eliminerer muligheten for penetrasjon i sunt vev av forfallsprodukter og bakterier fra det nekrotiske fokuset.

Behandling. Det er nødvendig å ta alle tiltak for å sikre at tørr koldbrann ikke blir våt. Først av alt bør huden desinfiseres med antiseptiske og forseglingsmidler: 3% alkoholløsninger av pyoktanin, briljant grønn eller gentianafiolett, beskytt det berørte området mot mekanisk skade ved å påføre tørre antiseptiske bandasjer, håndter vev med forsiktighet og ikke skade avgrensningen linje under dressinger. Bruk av bad, varme kompresser, våte bandasjer utgjør en reell trussel mot transformasjonen av den tørre formen av koldbrann til en våt, med alle de dårlige konsekvensene som følger.

Det anbefales å fjerne det døde organet kirurgisk, stedet anbefales etter dannelsen av en avgrensningslinje, for ikke å forlate (for eksempel under amputasjon) nekrotisk vev.

VÅT GANGREN

Gangraena humida

Etiologi. Våt koldbrann er mer vanlig hos dyr enn tørr koldbrann. Dens forekomst er forbundet med en forsinkelse venøst blod i fravær av arteriell blodstrøm i godt vaskularisert vev. En slik sirkulasjonsforstyrrelse kan være forårsaket av alvorlige blåmerker i bløtvev uten å bryte integriteten til huden, innsnevring med en tourniquet, et elastisk rør, et ringformet fremmedlegeme av ethvert organ, slik som en lem, penis, tunge, jurbryte, kompresjon av tarmslyng i hernialringen, frostskader o.l.

Ris. 42-43. Våt koldbrann fra et lem hos en hund:

A - utsikt over det berørte lem før operasjonen; B - amputert lem; B - amputert stubbe (på den 10. dagen etter operasjonen). ( Kirurgisk klinikk Moskva veterinærakademi).

Umuligheten av tørking, fordampning av væske fra overflaten av et dødt organ, tilstedeværelsen av en stor mengde væske i det - blod og lymfe - skaper svært gunstige forhold for å myke opp, flytende dødt vev, introdusere patogene mikrober i dem. Tilstedeværelsen av mikrober akselererer smelting av vev og spredning av våt koldbrann til sunt tilstøtende vev. Vanligvis går det så raskt at avgrensningsbetennelse ikke har tid til å utvikle seg, noe som resulterer i alvorlig generell forgiftning av kroppen med svært giftige produkter av vevsråte og bakteriell aktivitet.

Kliniske tegn. Våt koldbrann begynner med raskt voksende overbelastning, hevelse og avkjøling av det berørte organet. Litt cyanotisk i begynnelsen av sykdommen, slimhinnen og upigmentert hud blir lilla-blå etter noen timer, og deretter blåsvart.

Ris. 44. Fuktig koldbrann i området av metatarsus hos en hest.

Det berørte organet er kraftig forstørret i volum; følsomheten forsvinner helt. Deretter er det en mykgjøring, oppløsning av vev med frigjøring av en blodig-grå væske, ofte med en råtten lukt. råtnende mykt vev er sterkt ødematøse og får en gulaktig, grå eller brun farge. Nekrotiserte fascier, sener og aponeuroser er også ødematøse, flassende og ofte mørkebrune i fargen. Nekrotiserte bein er grove og porøse. Hvis en råtten infeksjon blir med, blir det råtnende vevet farget brunsjokolade og avgir en stank (råtten koldbrann - Garigraena putrida). Skillelinjen er fraværende eller svært svakt uttrykt. Alle disse lokale endringene er ledsaget av en kraftig økning i den generelle temperaturen og depresjon dyr.

Prognosen er forsiktig eller dårlig. Siden nekrose (kollisjonsnekrose) av vev skjer raskere enn utviklingen av granulasjonsvev, setter ofte en vanlig råtten infeksjon inn, og dyret dør av sepsis.

Behandling. Det er nødvendig å begrense den nekrotiske prosessen og forsøke å gjøre våt koldbrann til tørr, fremskynde avvisningen av bløtvev eller fjerne dem kirurgisk, uten å vente på dannelsen av en avgrensningslinje. På våt koldbrann tarmslyngen resekeres, lemmen (hos små dyr), penis amputeres. Med våt koldbrann av bløtvev fjernes dødt vev og påføres deretter sulfa medikamenter(hvit streptocid med kaliumpermanganat eller jodoform) (90:10), sulfacyl (albucid) eller terpentin. Også vist er hjertemidler og intravenøse infusjoner alkohol, flytende Kadykov.

SÅR

Et sår er en vevsdefekt som ikke har en tendens til å gro på grunn av molekylær nedbrytning av cellulære elementer og utvikling av patologiske granulasjoner. Et sår bør også kalles et granulerende sår hvis det ikke har tendens til arrdannelse og epidermisering. De kan ha forskjellig dybde, størrelse, form og lokalisering. Svært forskjellige perioder av deres dannelse.

Et sår som oppstår på grunnlag av en smittsom sykdom kalles symptomatisk, eller smittsom.

Etiologi. Årsakene til dannelsen av sår er varierte. De kan deles inn i to grupper.

Den første omfatter brudd på den generelle orden: 1) svekkelse eller utmattelse av kroppen pga. stort blodtap og infeksjon, dårlig fôring og vedlikehold; 2) generelle sykdommer i kroppen, ledsaget av en reduksjon i vevs evne til å regenerere og overfølsomhet til infeksjon (diabetes); 3) redusert vevsresistens mot infeksjon ved hypovitaminose A og C; 4) Smittsomme sykdommer(enzootisk lymfangitt, nekrobacillose, tuberkulose, kjertler, leptospirose); 5) unormal blodsammensetning og den resulterende reduserte vevsmotstanden mot mekaniske slag og smittsomme påvirkninger (kronisk anemi); 6) metabolske forstyrrelser; 7) trofiske lidelser som oppstår etter skade på sentralen nervesystemet; 8) kronisk forgiftning; 9) endokrine lidelser; 10) tromboflebitt og 11) resistent mikroflora.

Den andre gruppen av årsaker som bidrar til sårdannelse inkluderer ulike faktorer lokal betydning: 1) hyppig kontaminering av granuleringssåret, defekt; 2) mekanisk skade - friksjon, trykk, strekking; 3) stor størrelse på selve defekten; 4) Fremmedlegemer, vevsekvestører, fragmenter av granater, miner, artillerigranater og luftbomber; 5) tetthet, ufleksibilitet av vev; 6) utilstrekkelig blodtilførsel til defektens vev, granulerende sår (emboli, vaskulær trombose); 7) trofiske lidelser på grunn av neuromer og skade på perifere nerver; 8) irrasjonelt valg og bruk av antiseptika; 9) påvirkning av spesifikke midler (actinomycosis, botryomycosis); 10) flegmonøse prosesser, ledsaget av nekrose av huden; 11) langvarig suppurasjon, som forårsaket redusert motstand av de cellulære elementene i det lokale vevet på grunn av forgiftning med deres giftige produkter og svekket lymfe- og blodsirkulasjon; 12) vevsforgiftning med vedvarende CWA; 13) termiske og termokjemiske omfattende brannskader; 14) vevsirritasjon med hemmeligheter og utskillelser - magesaft, avføring, urin og spytt.

ENKELT SÅR

Et enkelt sår oppstår oftest etter åpning av abscesser, byller, abscessing phlegmon, festende hematomer, på grunnlag av riper, brannsår og etter liggesår. Ethvert sår, når regenereringen av granulasjonsvev og hud (kåt) epitel gjenopprettes i det, blir til et enkelt sår.

Med et enkelt sår dekkes defekten med sunne granulasjoner. De har en rosa-rød farge, jevn granularitet, ganske tett tekstur og er dekket med et tynt lag av tykt gulhvitt mukopurulent ekssudat. Ved å skille seg ut i en liten mengde, går ikke ekssudatet utover såret; den, som vanligvis tørker opp på overflaten, danner skorper som lett kan fjernes. Hevelse i huden og subkutant vev rundt omkretsen av et enkelt sår er knapt merkbar. Smerte er fraværende.

Epidermisering langs omkretsen av såret er godt uttrykt eller noe bremset. Ung hudepitel har utseendet til en blek rød stripe, noen ganger med en lilla fargetone, økende mot midten av defekten. Hudepitelet vokser noen ganger ikke bare langs periferien av såret, men også videre ulike områder overflaten, danner epiteløyer. Sistnevnte øker i størrelse, og smelter deretter sammen med hverandre og med den marginale epidermale stripen.

Vi observerte denne karakteren av epidermisering hos hester under termiske brannskader flamme og i noen tilfeller etter ekstirpasjon av sidebrusken med reseksjon av kåtveggen. Epidermale øyer kan oppstå hvis restene av talg- og svettekjertlene eller restene av hårsekkene, som er kjent for å være plassert dypt i huden, bevares gjennom defekten, samt ved utilsiktet implantasjon av epidermale celler i huden. sår under en bestemt operasjon.

Hvordan mindre størrelser sår, jo raskere hudepitelet svulmer, og omvendt, jo større sårdannelsesområdet er, desto langsommere oppstår epidermisering.

Et enkelt sår leges med arrdannelse. Det bør tas i betraktning at et friskt, nydannet arr lett strekkes og rives, og danner sprekker som ikke gror i lang tid - rhagader - på steder med størst mobilitet.

Behandling. Hovedoppgaven i behandlingen av et enkelt sår er som følger: 1) å opprettholde integriteten til granulasjonsvevet; 2) eliminere muligheten for skade; 3) bidra til riktig utvikling; 4) akselerere prosessen med epidermisering. Dette krever forsiktig håndtering av granulasjonsvev under bandasjer. Du kan ikke grovt fjerne skorpene av tørket ekssudat, tørk overflaten av såret med gasbind, riv av bandasjen hvis den er tørr, fjern og introduser drenering grovt, bruk potente antiseptika som ødelegger levende celler.

For å beskytte overflaten av såret mot en sekundær infeksjon, er det nødvendig å barbere eller klippe håret godt rundt omkretsen, tørke av huden med en alkoholløsning av jod 1: 3000 eller en løsning av jod i bensin 1: 800, påfør bandasjer eller påfør en rammebandasje. Hvis huden i området av såret er veldig skitten, bør du først vaske den med såpe og vann, og deretter tørke den med et rent håndkle. Hvis det er puss som dekker hele overflaten av såret, fjernes det forsiktig med en våt gaskompress.

Skorpene fjernes med en pinsett eller en kompress med gasbind, og prøver å unngå å skade granuleringene. Puss fra granuleringer bør ikke fjernes fullstendig, da dette er forbundet med risikoen for skade på deres mest delikate overflatelag og fører til en reduksjon i beskyttelseslegemene utviklet av kroppen selv. Det pyogene laget, som såret renses gjennom, stimulerer samtidig spredningen av cellulære elementer og følgelig regenereringsprosessen.

Hvis det er nødvendig å akselerere epidermisering, foreskrives tørt, skånsomt desinfiserende middel, som forbedrer regenerering. hudepitel salver - xeroform med revebjelle, sink med tillegg av 2-4% salisylsyre, 8% charlachrot salve eller Vitaderm.

ØDEMATSÅR

Ulcus oedematosum

Et ødematøst sår oppstår oftest hos hester på grunn av underernæring av vev på grunn av en forstyrrelse av blodsirkulasjonen i området med granuleringsdefekten. For eksempel kan kompresjon av venøse kar ved arrkanten til et sår føre til venøs blodstagnasjon og patologisk vekst av granulasjoner. Svekkelsen av hjerteaktiviteten, ledsaget av venøs blodstase, har en spesielt skarp effekt på utviklingen av ødematøse granulasjoner.

Et ødematøst sår kjennetegnes ved utvikling av blekt, veldig løst granulasjonsvev. Vanligvis har den en rosa-grå farge, ødematøs og ligner tykt slim i konsistensen, sprer seg lett når den trykkes med en finger. Vevet rundt sårets omkrets er også ødematøst og etter palpasjon etterlater det lett et merke i form av et hull som sakte jevner seg ut. Bunnen av såret er dekket med serøs slimete utflod; ingen epidermis.

Behandling av ødematøst sår bør være lokal og generell. Bruken av antiseptiske midler som stimulerer veksten av granulasjoner gir negative resultater, siden det syke granulasjonsvevet ikke tåler noen irritasjon. Derfor kun dressinger med solsikkeolje eller fiskeolje, hemo-ligering og forsiktig asepsis.

All oppmerksomhet bør rettes mot hjertets arbeid. Først av alt, eliminer alt som gjør det vanskelig for hjertet å jobbe eller sliter det. Dyret får fullstendig hvile og lett fordøyelig mat. Det er også nødvendig å eliminere forstoppelse, hvis noen, og å øke hjerteaktiviteten ved å foreskrive inne infusjonen av revebjelle med kalsiumklorid. Med denne behandlingsmetoden, etter noen dager, blir granuleringene tette og får en rosa-rød nyanse; utslippet blir mukopurulent; epidermis vises.

BETENT SÅR

Ulcus inflammatorium

Et betent sår observeres relativt ofte hos dyr. Det er en konsekvens av utviklingen av lokal infeksjon, langvarig mekanisk irritasjon, virkningen av kjemiske irritanter, fysiologiske hemmeligheter og ekskresjoner ( magesaft, urin, avføring), retensjon av puss eller choroous væske.

Med et betent sår er det et uttalt inflammatorisk infiltrat. Kantene og bunnen av såret er dekket med knallrøde granulasjoner. Noen ganger får granulasjoner en gulaktig fargetone på grunn av deres fettdegenerasjon. Purulent ekssudat frigjøres i store mengder. Vevene rundt omkretsen av såret svulmer, komprimeres, inaktive og smertefulle ved palpasjon.

Ved en sekundær infeksjon av et betent sår kan det oppstå nekrose av overflatelagene av granulasjonsvevet og forverring av betennelse rundt sårets omkrets. I slike tilfeller vises et skittent grått belegg på overflaten av granulasjonene, den purulente utfloden blir mer flytende, og selve såret øker i størrelse. Det betente såret blir dermed til et progressivt sår.

Behandling. Det er nødvendig å eliminere den underliggende årsaken og unngå bruk av irriterende antiseptika, åpne lommer hvis det er oppbevaring av puss. For å begrense absorpsjonen av mikrober og giftstoffer, er det nødvendig å påføre en sugeforbinding og gi dyret fullstendig hvile. Ved progressive sår anbefales det å bruke bandasjer med en hyperton vann-glyserinløsning av magnesiumsulfat og natriumhypojod eller med en hypertonisk 20 % løsning av natriumsulfat i en lik blanding med en 2 % løsning av kloramin eller briljant grønn, en reversibel streptocid-sulfidinemulsjon, novokainterapi.

Det er bevis på at hunder som slikket purulent ekssudat led av alvorlig gastroenteritt, ledsaget av stinkende diaré og alvorlig utmattelse. Forbedring i generell tilstand dyr og gjenoppretting skjedde etter påføring av bandasjer.

GANGRENØST SÅR

Ulcus gangraenosum

Koldbrannsår oppstår oftest etter alvorlige frostskader, med generell blodforgiftning (sepsis), diabetes, koldbrann dermatitt og våt koldbrann. De vanligste årsakene til gangrenøse sår er B. putrificus, B. necrophorus og B. perfringens.

Et koldbrannsår kan også utvikle seg hos en hest etter feil utført kauterisering.

Mest karakteristiske trekk gangrenøse sår er hastigheten på dets dannelse og progressiv vevsnekrose. Overflaten av såret er dekket med en myk, skitten, strukturløs masse av vevsråte, impregnert med en illeluktende, rik væske. Sistnevnte finnes ikke bare i det råtnende vevet, men frigjøres også delvis til utsiden. Dyret har feber. Gulsott av synlige slimhinner er noen ganger observert.

Behandling. Det er nødvendig å ta hensyn til hovedlidelsen og utføre generelle terapeutiske tiltak som øker aktiviteten til hjertet og lever-nyrebarrieren (subkutan - kamferolje, intravenøst - alkohol, kalsiumklorid med urotropin, sulfidin, etc.).

Lokal behandling består i tidlig fjerning (med saks) av dødt vev, bruk av midler som øker motstanden til infeksjonsvev, stimulerer veksten av granulasjoner, hemmer aktiviteten til mikrober og begrenser absorpsjonen av deres metabolske produkter. Til dette formål brukes dressinger oftest med hvitt streptocidpulver og kaliumpermanganat, 2 % Schauflers klorsyre, 2 % Skvortsovklorid, 5 % kaliumpermanganat, med terpentin eller jodoform.

Etter avvisning av dødt vev og utseendet av granulasjoner, anbefales periodisk smøring av såroverflaten med en 5% vandig eller 40 ° alkoholløsning av sølvnitrat, etterfulgt av dressing med fiskeolje, vaselinolje eller Vishnevsky flytende salve.

/ Hepatokutant syndrom hos hunder og katter (overfladisk nekrolytisk dermatitt)

Hepatokutant syndrom hos hunder og katter (overfladisk nekrolytisk dermatitt)

Tekst til artikkelen og bilde 1-10 fra SMALL DYR DERMATOLOGY A COLOR ATLAS AND THERAPEUTIC GUIDE 2017

Oversettelse fra engelsk: veterinær Vasiliev AB

Egenskaper

Hepatokutant syndrom/overfladisk nekrolytisk dermatitt er en unik hudsykdom hos dyr med kronisk leversykdom eller glukagon-utskillende bukspyttkjertelsvulster. Den eksakte patogenesen av hepatokutant syndrom er ukjent, men økt glukoneogenese utløst av hyperglukagonemi (bukspyttkjertelsvulst) eller økt leveraminosyrekatabolisme (kronisk leversykdom) antas å forårsake lav plasmakonsentrasjon av aminosyrer og utarming av epidermal protein, som forårsaker overfladisk nekrolytisk dermatitt.

Det er uvanlig hos hunder og sjelden hos katter, med de fleste høy frekvens forekomst hos eldre dyr. Blant hunder kan Shelties, West Highland White Terriers, Cocker Spaniels og Scottish Terriers være disponerte. Hudlesjoner er preget av minimal til intens pruritus, bilateral symmetrisk erytem; skjell, skorper; erosjon; og sår på de distale delene av lemmene og rundt munnen og øynene. Lesjoner kan også involvere auriklene, albuene, hasene, vulva, ventrale stammen og munnhulen. Fingrenes puter har vanligvis mild til alvorlig hyperkeratose, sprekker og sår.

Det kan være halthet på grunn av skade på fingertuppene. Polydipsi eller polyuri kan være tilstede hvis det er samtidig diabetes. På den andre siden, systemiske symptomer underliggende metabolsk sykdom er sjelden tydelig i primærundersøkelse men blir vanligvis tydelig etter noen måneder.

Differensialdiagnoser

Diagnose

1 Fullstendig blodtelling: nøytrofili eller normocytisk, normokrom, ikke-regenerativ anemi kan være tilstede.

2 Biokjemisk analyse blod ( leversvikt): Funn inkluderer vanligvis mild til moderat økning i serum alkalisk fosfatase og alanin aminotransferase, total bilirubin og gallesyrer. Hypoalbuminemi og lave ureanivåer er vanlige. Hyperglykemi kan være tilstede.

3 Plasmakonsentrasjoner av aminosyrer er kraftig redusert (hypoaminoacidemia).

4 Serumglukagonkonsentrasjoner: økt ved glukagenom, kan være forhøyet eller normal ved hepatopati.
5 Ultralyd bukhulen: Bevis på kronisk leversykdom (liten lever med hyperekkoisk, retikulært mønster rundt hypoekkoiske bikakeområder), bukspyttkjertelsvulst eller levermetastaser (hyperekkoisk eller hypoekkoisk foci i leverparenkymet).

6 Histologi (leverbiopsi): kronisk leversykdom er vanligvis preget av fremtredende vakuolær hepatopati med parenkymal kollaps eller omfattende leverfibrose (cirrhose).
7 Dermatohistopatologi: tidlige lesjoner viser diagnostiske funn av uttalt diffus parakeratotisk hyperkeratose med intercellulært og intracellulært ødem, degenerasjon av keratinocytter i øvre lag epidermis og hyperplastiske basalceller, som gir det karakteristiske "røde, hvite og blå" histologiske utseendet til strionigral degenerasjon. Mild overfladisk perivaskulær dermatitt kan være tilstede med tegn på en bakteriell, dermatofytt- eller soppinfeksjon. Kroniske endringer viser vanligvis ikke-spesifikke endringer som sjelden er diagnostiske.

Behandling og prognose

1 Enhver sekundær eller soppinfeksjon i huden bør behandles med passende antimikrobiell terapi.

2 Hvis den underliggende årsaken er et resektabelt glukagenom, da kirurgisk fjerning svulst fører til bedring.

3 Hvis den underliggende årsaken er leversykdom, bør denne årsaken identifiseres og korrigeres (f.eks. levertoksisitet på grunn av antikonvulsiv terapi). Behandling med en av følgende antioksidanter kan være nyttig for å symptomatisk forbedre leverfunksjonen:

S-adenosylmetionin (sAME) denosyl 18–22 mg/kg po en gang/dag (90 mg små dyr, 225 mg større dyr)
Ursodiol (Actigall) 10 mg/kg oralt en gang daglig
Vitamin E 400 IE oralt hver 12. time

4 Hos hunder med leverfibrose kan kolkisin 0,03 mg/kg po gitt én gang daglig bidra til å bremse progresjonen av fibrose. Potensiell bivirkninger langvarig bruk av kolkisin inkluderer oppkast, økt peristaltikk og diaré.

5 Parenteral aminosyretilskudd er den foretrukne symptomatisk behandling for å redusere alvorlighetsgraden av hudlesjoner hos dyr med kronisk sykdom lever og kan øke forventet levealder med flere måneder. 10 % aminosyreløsning (Aminosyn; Abbot tLaboratories, Abbott Park, IL) 25 mL/kg IV kan gis via halskateter over 6-8 timer, eller 3 % aminosyre- og elektrolyttløsning (ProcalAmine; Braun Medical, Bethlehem, PA ) 25 mL/kg IV kan administreres via et perifert venekateter over 8 timer. Behandlingen kan gjentas hver 7.-10. dag eller så lenge det er nødvendig. En uttalt forbedring i hudens tilstand bør observeres innen 1-3 uker.
6 Oral administrering av aminosyreløsninger fungerer bra. Alternativt oral støtte av 3-6 rå eggeplommer per dag, sink og essensielle fettsyrer kan bidra til å forbedre hudforholdene hos noen dyr, men disse behandlingene er vanligvis ikke like effektive som intravenøs administrering aminosyrer.

7 Behandling med antiinflammatoriske doser av prednison kan midlertidig forbedre hudsykdommer, men noen hunder er utsatt for diabetes og tilleggssykdom lever etter bruk av glukokortikoider.

8 Symptomatisk lokal terapi(keratolytiske eller fuktighetsgivende sjampoer) kan forbedre hudtilstanden.

9 Prognosen for dyr med kronisk leversykdom eller metastatisk bukspyttkjertelneoplasi er dårlig og overlevelsestiden etter utbruddet av hudlesjoner kan være bare noen få måneder.

Alvorlig bakteriell og gjær pododermatitt kompliserer ofte klinisk bilde dette syndromet.

Type distribusjon av lesjoner ved hepatokutant syndrom hos hunder og katter

Foto 1. Hepatokutant syndrom hos hunder og katter. Kortikal dermatitt med alopecia på neseplanet og snuten.

Foto 2. Hepatokutant syndrom hos hunder og katter. Nærbilde av hunden på bilde 1. Kortikal dermatitt med alopecia på leppene og neseplanet ligner på lesjoner sett i autoimmune sykdommer hud.