Magefeber. Funksjoner av det forårsakende middelet til tyfoidfeber og symptomer på sykdommen. Bruk av antibiotika og patogenetiske midler

Tyfoidfeber- en sykdom av smittsom natur med en fekal-oral overføringsmekanisme av patogenet, som er preget av et syklisk forløp med feber og rus, skade på lymfeapparatet tynntarmen, utvidelse av lever og milt.

Sykdommen er registrert overalt. Det er preget av en toppforekomst i sommer-høstperioden. Befolkningens mottakelighet for tyfoidfeber er ganske høy. Det er mest vanlig i land med høy befolkningstetthet og lave nivåer av sanitærforhold. Militære konflikter og naturkatastrofer bidrar til økningen i insidensraten.

Tidligere var tyfoidfeber utbredt, alvorlig og hadde høy dødelighet. Nå for tiden, takket være mulighetene moderne medisin forekomsten er tidoblet, forløpet har blitt mindre alvorlig og fører sjeldnere til utvikling av komplikasjoner.

Årsaker til forekomst

Årsaken til sykdommen er bakterien Salmonella typhi. Infeksjon skjer gjennom mat, vann eller husholdningsbruk.

Årsaken til sykdommen er Salmonella typhi. Det er en liten, mobil gramnegativ basill som ikke skiller seg i morfologisk struktur fra annen Salmonella. Dens funksjoner er:

kompleks antigen sammensetning;
tilstedeværelsen av endotoksin;
biokjemisk aktivitet;
evne til å danne L-former.

Den er motstandsdyktig mot miljøet.

I jord og vann, under gunstige forhold, kan denne mikroorganismen vedvare i opptil flere måneder.
Den tåler frysing godt.
Forblir levedyktig i lang tid (opptil 10 dager) på grønnsaker, frukt, husholdningsartikler.
I noen matvarer, som melk, hakket kjøtt, gelé, salmonella er i stand til å formere seg, provosere matforurensning.

Imidlertid blir mikroorganismen raskt drept ved oppvarming og eksponering for konvensjonelle desinfeksjonsmidler.

Smitteveier

Smittekilden er en syk person eller en bærer som skiller ut Salmonella til miljø med avføring og urin. Av spesiell fare er asymptomatiske bærere som fører en aktiv livsstil og forblir uoppdaget i lang tid. Hos pasienter observeres maksimal bakteriell utskillelse ved 3 ukers sykdom, men den kan fortsette i restitusjonsperioden i opptil flere uker eller måneder. I noen tilfeller blir personer som har blitt friske kroniske bærere av infeksjonen i mange år eller til og med livet ut.

En frisk person kan få tyfoidfeber på følgende måter:

vann (forurensning av vannforsyningskilder med avløpsvann, funksjonsfeil i vannforsyningssystemet, brudd på vannrenseregimet);
mat (når du spiser mat som er forurenset med salmonella);
husholdning (gjennom husholdningsartikler og skitne hender).

Sykdomsutviklingsmekanismer

For å forårsake en sykdom, må patogenet komme inn i menneskekroppen i høy konsentrasjon (over 10 millioner mikrobielle celler). En gang i magen blir en del av bakterien drept av magesaften, og en del av den kommer inn i tarmen. Sistnevnte tilrettelegges av:

reduksjon i surheten av magesaft;
brudd på tarmmikrofloraen;
svekkelse av immunitet.

Fra tarmens lumen introduseres smittestoffer i lymfefolliklene og, med strømmen av lymfe, inn i de mesenteriske (mesenteriske) lymfeknutene, hvor betennelse utvikler seg og aktiv reproduksjon av patogenet observeres. Alt dette skjer i løpet av inkubasjonsperioden uten å forårsake symptomer.

På neste stadium krysser Salmonella lymfebarrieren og går inn i blodet. I dette tilfellet dør en del av bakteriene (på grunn av fagocytose og immunforsvarsfaktorer) og skiller ut endotoksinet i dem. Tilknyttet handlingen:

rus;
skade på det kardiovaskulære systemet;
nevrologiske lidelser.

Jo mer massiv bakteriemien er, desto mer alvorlig utvikler sykdommen seg.

Etter hvert som den patologiske prosessen skrider frem, sprer patogenet seg over hele kroppen og såing av indre organer (lever, nyrer, benmarg, milt) oppstår, som er ledsaget av de tilsvarende kliniske syndromene. Hvis karene i huden er skadet, vises et utslett på den.

Gjeninnføring av Salmonella i det lymfoide vevet i tarmen fra galleveiene forårsaker en kraftig økning i den inflammatoriske prosessen med dannelse av ulcerøse defekter i veggen.

Ved 4-5 ukers sykdom vises bakteriedrepende antistoffer i blodet og fagocytoseprosessen intensiveres, noe som reduserer intensiteten av bakteriemi. Dette fører til gjenoppretting av fysiologisk balanse og restitusjon. Imidlertid er fullstendig eliminering av patogenet ikke alltid observert. Med utilstrekkelig funksjon av immunsystemet og ufullstendig fagocytose forblir Salmonella i cellene i fagocyttsystemet og kan provosere tilbakefall av sykdommen og bakterielle bærere.

Symptomer på tyfoidfeber

Med den klassiske formen for tyfoidfeber vises et roseoløst utslett på pasientens hud.

De første tegnene på sykdommen vises 3-25 dager etter infeksjon. Lengden på inkubasjonsperioden avhenger av antall mikrober som har kommet inn i kroppen. Jo større konsentrasjonen deres er, desto raskere begynner den patologiske prosessen.

Det kliniske bildet av sykdommen har et syklisk forløp, det er vanlig å skille mellom det:

innledende periode;
toppperioden;
avtar kliniske manifestasjoner;
rekonvalesens.

Sykdommen har vanligvis et gradvis utbrudd. Slike individer er kanskje ikke alltid i stand til å bestemme dagen da de ble smittet. De øker gradvis:

generell svakhet;
sløvhet, svakhet;
en økning i kroppstemperatur (først om kvelden, deretter om morgenen);
redusert appetitt;
søvnforstyrrelser;
tendens til;
tørrhoste.

I løpet av denne perioden, ved undersøkelse, kan legen avsløre følgende tegn:

blekhet i huden og synlige slimhinner;
hevelse i tungen med et gulgrå belegg og avtrykk av tennene;
enkelt tørre raser over overflaten av lungevevet;
inkonsekvens av pulsfrekvensen med en økning i kroppstemperatur;

Fra midten av den andre uken øker rusen kraftig, og sykdommen går inn i toppperioden. I dette tilfellet vises nye patologiske symptomer:

apati;
sløvhet;
søvnløshet om natten med overdreven søvnighet på dagtid;
roseoløst utslett på huden (blir merkbar på 8-10. dagen på sideflatene av magen og brystet, noen ganger på lemmer og rygg; ser ut som små rosa flekker, som blir brune etter noen dager og forsvinner; i løpet av perioden av feber, nye utslett kan dukke opp);
feber av konstant type eller med små svingninger i løpet av dagen (akkompagnert av frysninger, svette);
og diurese.

En lignende tilstand observeres i omtrent 2 uker. Deretter begynner den patologiske prosessen å avta. Gradvis bedres tilstanden til pasientene, bevisstheten blir klarere og kroppstemperaturen synker. Kroppen begynner gjenopprettingsprosesser... Restitusjonsperioden varer 3-6 uker. På dette tidspunktet vedvarer astenisk syndrom, gjentakelse av infeksjonen er mulig.

Det skal bemerkes at i tillegg til det klassiske løpet av tyfoidfeber, er dets atypiske varianter også mulige:

utslitt (preget av en kortvarig økning i kroppstemperatur og fravær av de viktigste tegnene på sykdommen);
abortiv (oftere observert hos vaksinerte personer; forskjellig i svak rus og rask dynamikk av symptomer);
med en dominerende lesjon i tykktarmen, lungene, nervesystemet, nyrer.

Komplikasjoner

Med et ugunstig sykdomsforløp og fravær av behandling kan følgende uønskede konsekvenser utvikle seg:

av varierende alvorlighetsgrad;
tarmperforering og;
sepsis;
smittsomme psykoser osv.

Tyfoidfeber er en av de alvorlige sykdommene som utgjør en trussel mot pasientens liv. Bare rettidig diagnose av denne patologien og adekvat behandling bidrar til å forbedre prognosen, akselerere utvinningen og redusere risikoen for komplikasjoner og tilbakefall.

Tyfoidfeber- Dette er en akutt smittsom patologi av den antroponøse profilen, som overføres utelukkende ved fekal-oral metode, og provoserer skade på tarmlymfesamlere, med utvikling av massiv bakteriemi, forgiftning, hepatosplenomegali og roseoløs type eksantem. Den raske spredningen av tyfoidfeber skyldes den økte naturlige følsomheten til mennesker for årsaken til denne sykdommen, og samtidig er utviklingen av vedvarende livslang immunitet etter rekonvalesens gunstig.

Tilbakefall av tyfoidfeber har ikke vært påtruffet i praksisen til spesialister på infeksjonssykdommer. Diagnosen tyfoidfeber kan registreres hvor som helst i verden, på grunn av den allestedsnærværende spredningen av patogenet, og samtidig registreres den maksimale forekomsten av denne patologien blant den urbaniserte befolkningen i økonomisk og sosialt gunstige regioner. I følge verdensstatistikk er forekomsten på verdensbasis minst 20 millioner tilfeller årlig, hvorav 40 % er dødelige. Storskala epidemier er rapportert i regioner i Afrika, Sør-Amerika og asiatiske land.

Kilder til tyfoidfeber kan observeres i form av kroniske bærere av bakterier, som, kombinert med mangelen på effektive metoder for deres sanitære forhold, bidrar til utviklingen av sporadiske utbrudd og epidemier når som helst på året. Faktorer som akutt mangel på vann og dets forurensning bidrar til aktivering av kontakt-husholdningsoverføring av årsaken til tyfoidfeber. Den høye forekomsten av tyfoidfeber i landene i Sentral-Asia skyldes nettopp den ugunstige vannfaktoren.

Diagnosen tyfoidfeber registreres oftest av infeksjonsspesialister i sommer- og høstsesongen. Kroniske bærere av bakterier er oftere registrert i regioner som er epidemisk ugunstige for invasjon av opisthorchiasis. Smitteveien observeres oftest i barne- og ungdomsskolealder når man svømmer i forurensede vannforekomster. Også personer ung alder også mottakelig for utvikling av tyfoidfeber.

Et matutbrudd registreres oftere når det er en smittekilde som sprer seg i en næringsmiddelbedrift, en ugunstig sanitær-teknisk tilstand, samt manglende overholdelse av teknologiske prosesser for bearbeiding av mat. Tilfeller av nosokomial spredning av årsaken til tyfoidfeber er ekstremt sjeldne.

Årsaken til tyfoidfeber

Den spesifikke årsaken til tyfoidfeber er Salmonella typhi, som er en gramnegativ mobilbasill som tilhører slekten Salmonella og familien Enterobacteriaceae. Bakterier vokser på et hvilket som helst næringsmedium.

Når det gjelder den antigene sammensetningen til S. typhi, bør det bemerkes at den inneholder ett termostabilt somatisk antigen og to termolabile antigener, og er fullstendig ute av stand til å danne eksotoksiner. Produksjonen av endotoksin skjer på tidspunktet for ødeleggelse av mikroorganismer, og dens konsentrasjon i kroppen til en mottakelig vert spiller en stor rolle i utviklingen av patogenesen til sykdommen.

Den høye patogenisiteten til det forårsakende middelet til tyfoidfeber er forhåndsbestemt av den økte aktiviteten til "enzymer av aggresjon" i form av hyaluronidase, fibrinolysin, lecithinase, hemolysin, katalase. Et trekk ved årsaken til tyfoidfeber er dens evne til å danne L-former når den utsettes for ugunstige faktorer. Den utbredte forekomsten av denne sykdommen skyldes det faktum at smittestoffer kan forbli levedyktige i lang tid i miljøet, spesielt i vannkilder og jord. Den aktive reproduksjonen av Salmonella-basillen på mat skjer ved temperaturer over 18ᵒC, men eksponering for for høye temperaturer har en skadelig effekt på årsaken til tyfoidfeber. Den beste måten, der årsakene til tyfoidfeber dør i 100% av tilfellene, er behandling av infiserte overflater med desinfiserende løsninger. Store utbrudd av tyfoidfeber registreres oftest når befolkningen er infisert med antibiotikaresistente stammer av patogenet.

Reservoarer og kilder til tyfoidfeber er oftest representert av personer som lider av denne patologien i det aktive stadiet, så vel som av bakteriebærere, dessuten er sistnevnte den største epidemiske faren. Inkubasjonsperioden for tyfoidfeber kjennetegnes av den absolutte sikkerheten til infiserte personer, som fundamentalt skiller denne patologien fra andre smittsomme sykdommer.

Den maksimale epidemiske faren utgjøres av personer der klinikken for tyfoidfeber er midt i den andre-tredje uken av sykdommen og skyldes aktiv frigjøring av patogener gjennom avføring, urin, svette, morsmelk og utslipp fra nasofaryngeal. Fullstendig frigjøring av en pasient med tyfoidfeber fra patogener skjer tre måneder etter infeksjon, men i noen situasjoner kan en lengre og til og med livslang bakteriebærer observeres. Bakteriebærere av årsaken til tyfoidfeber bør ikke delta i profesjonelle aktiviteter knyttet til tilberedning, lagring og salg av mat.

Hovedmekanismen for overføring av årsaken til tyfoidfeber forblir i alle tilfeller fekal-oral, som kan realiseres gjennom vannkilder, alimentær og til og med husholdningsmåte. Den vandige metoden for overføring av årsaken til tyfoidfeber er allerede lang tid forblir rådende på grunn av bruk av vann av lav kvalitet, utilfredsstillende sanitær og teknisk tilstand til vannforsyningsanlegg. Vannbårne utbrudd av tyfoidfeber kan være både akutte og kroniske, og provoserer dermed infeksjon av store grupper av befolkningen.

Utvikling av vannbårne utbrudd av tyfoidfeber kan være forårsaket av ulykker ved vannverk, trykkfall og uregelmessig vanntilførsel. Meieriprodukter, proteinkremer og salater med majones brukes til forurensning av matvarer som lett blir infisert med tyfoidfeberpatogener og fungerer som grobunn for bakteriers formering. I en situasjon der dyrking av vegetabilske avlinger er ledsaget av brudd på agrotekniske forhold (vanning med avløpsvann, gjødsling med avføring som inneholder bakterier), er menneskelig infeksjon mulig når du spiser disse grønnsakene uten forutgående varmebehandling... Husholdningsmetoden for overføring av tyfoidfeberpatogener oppstår når folk ikke følger reglene for personlig hygiene gjennom infiserte hender.

Etter at det forårsakende middelet til tyfus kommer inn i menneskets munnhule, overvinnes de uspesifikke beskyttelsesfaktorene og syrebarrieren i magen, hvoretter en stor bakteriemasse kommer inn i lymfesamlerne. tynn avdeling tarmene, hvor deres primære reproduksjon finner sted. Deretter kommer bakterier i høy konsentrasjon inn i den generelle blodstrømmen, og provoserer utviklingen av en klinikk for bakteriemi og endotoksinemi, som manifesteres av et kraftig russymptomkompleks som følger med hele sykdomsperioden.

Spredning av patogenet inn i det indre parenkymale organer, så vel som benmargen oppstår hematogent, som ender med dannelsen av spesifikke tyfusgranulomer i dem, som inneholder store celler med en lett kjerne. Dannelsen av tyfus intraparenkymale granulomer er det patogenetiske grunnlaget for utviklingen av en gjentatt bølge av bakteriemi, på grunn av hvilke bakterier kommer inn i tarmen, hvor de danner soner med nekrose av Peyers flekker med dannelse av tyfussår med dominerende lokalisering i den distale lille tarm.

I prosessen med utviklingen av patogenetiske mekanismer i tyfoidfeber hos en pasient, samtidig med dannelsen av immunreaksjoner, oppstår en aktiv frigjøring av patogener, som varer i lang tid, noe som må tas i betraktning ved vurdering av den epidemiologiske faren ved pasienten.

Symptomer og tegn på tyfoidfeber

Inkubasjonstiden for tyfoidfeber varierer sjelden mye, og oftest er dens varighet to uker fra infeksjonsøyeblikket. Nesten 80% av tilfellene av tyfoidfeber klinisk debuterer akutt.

Ved en gradvis inntreden av kliniske manifestasjoner av tyfoidfeber, har pasienten en kortvarig prodromal periode, preget av et latent feberforløp og en gradvis økning i intensiteten av russyndrom i form av hodepine, tap av appetitt , ubehag og forstyrret nattesøvn.

Den akutte utbruddet av kliniske manifestasjoner i tyfoidfeber har et lynrask utseende og en økning i kliniske manifestasjoner, forverrer pasientens tilstand og i noen tilfeller provoserer utviklingen av komplikasjoner. Tidsrammen i dette tilfellet er begrenset til 24-48 timer.

Primær objektiv undersøkelse av en pasient som lider av tyfoidfeber i den aktive perioden, ledsaget av påvisning av alvorlig blekhet hud med samtidig hyperemi av den øvre halvdelen av kroppen og spesielt ansiktet, fortykkelse av tungen, som er tykt belagt med hvit blomst i midten og ren langs periferien. Bukhulen er som regel ikke tilgjengelig for produktiv palpasjon på grunn av uttalt tarmgass. I nesten 80% av tilfellene er tyfoidfeber ledsaget av utvikling av tarmdysfunksjon, manifestert av vedvarende forstoppelse, men ved begynnelsen av det kliniske bildet av sykdommen er det notert med avføring av typen " ertesuppe».

Palpasjon av magen må gjøres veldig nøye, siden endringer i tarmveggen med tyfoidfeber kan være så uttalt at perforering kan provoseres. En pasient med et ukomplisert forløp av tyfoidfeber har lett smerte i projeksjonen av plasseringen av tynntarmen, rumling langs tarmen, og positivt symptom Padalki. På den tredje dagen av sykdommen utvikler pasienten tegn som oppdages ikke bare ved ultralyd, men også ved palpasjon, og derfor kan konklusjoner trekkes om en betydelig økning i størrelsen på disse organene. Med hensyn til effekten på arbeidet til det kardiovaskulære systemet, bør det sies om utviklingen, som en slags klinisk markør for tyfoidfeber.

Stadiet av toppen av det kliniske bildet av tyfoidfeber varer i gjennomsnitt to uker, hvor det er en vedvarende økning i manifestasjonene av det generelle russyndromet. Feber med tyfoidfeber er vanligvis febril, selv om det i enkelte situasjoner er et bølgende forløp av temperaturkurven.

Eksantem av roseoløs type med tyfoidfeber utvikler seg på den niende dagen av sykdommen og manifesterer seg i form av elementer av et utslett som stiger over huden med en dominerende lokalisering i projeksjonen av fremre bukveggen... Roseoløst utslett med tyfoidfeber er enkelt og forsvinner raskt på den tredje dagen etter utseendet. Hos noen pasienter kan tyfoidfeber oppstå uten utseendet til et spesifikt eksantem.

Alvorlig tyfoidfeber er preget av utvikling av symptomer nyresvikt i form av oliguri, kortvarig eller langvarig svekkelse av bevisstheten, uttalte cerebrale symptomer, som foreløpig er ekstremt sjelden.
Rekonvalesensperioden begynner med normalisering av temperaturreaksjonen og lindring av kliniske manifestasjoner som passer inn i rammen av russyndromet. I denne perioden, til tross for forbedringen i pasientens generelle velvære, bemerkes det økt risiko utvikling av komplikasjoner av tyfoidfeber i form av intestinal blødning og perforering av tarmveggen.

I noen situasjoner kan en atypisk klinikk for tyfoidfeber observeres, manifestert ved fravær av visse patognomoniske symptomer, noe som betydelig kompliserer verifiseringen av diagnosen på tidlige stadier sykdommer. Hos noen pasienter noteres den motsatte situasjonen, når langvarig tyfoidfeber utvikler seg med tilstedeværelsen av perioder med åpenbare forverringer.

Patogenetisk begrunnede komplikasjoner ved tyfoidfeber er utvikling, perforering av tarmveggen og tarmblødning. Manifestasjoner som indikerer utviklingen av smittsomme giftig sjokk er en en kraftig nedgang kroppstemperatur, et fall i blodtrykket hovedsakelig på grunn av den systoliske komponenten, oliguri, nevrotoksikose.

Oftest utvikles et komplisert forløp av tyfoidfeber i form av perforering av tarmveggen og tarmblødning på slutten av den andre uken, hvis konsekvens er dannelsen av peritonitt. En slående klinisk markør for perforering er utseendet av magesmerter, som kan variere betydelig i intensitet. Objektive tegn perforering og samtidig peritonitt er utseendet av spenning i musklene i den fremre bukveggen og et positivt symptom på Shchetkin-Blumberg. Fraværet av disse tegnene utelukker ikke tilstedeværelsen av peritonitt. I rollen indirekte tegn perforering er fravær av intestinal peristaltikk, lynrask lindring av feber, utseende av takykardi.

Utviklingen av intestinal blødning kan være asymptomatisk og etableres utelukkende ved en endring i avføringens natur, en reduksjon i konsentrasjonen av hemoglobin i blodet. Med den eksisterende massive blødningen får pasienten en lynrask nedgang i kroppstemperaturen med utvikling av en uttalt følelse av tørste, økt hjertefrekvens og samtidig reduksjon i blodtrykksindikatorer.

Et patognomonisk tegn på intestinal blødning i tyfoidfeber er påvisning av blod i pasientens avføring, som får en rik svart farge. Kaste opp kaffegrut med tyfoidfeber, som regel, observeres det ikke, siden utseendet er mer karakteristisk for blødning fra øvre divisjoner fordøyelseskanalen.

Diagnostikk og tester for tyfoidfeber

Klinisk analyse for tyfoidfeber består i å utføre en kvalitativ differensiering av pasientens kliniske manifestasjoner med de av andre sykdommer av smittsom og ikke-infeksiøs genese.

Først av alt bør en differensiell analyse for tyfoidfeber utføres med patologier der det er langvarig feber og tegn på alvorlig forgiftning (tyfus, malaria, lungebetennelse, sepsis,). Å etablere en diagnose på prelaboratoriestadiet med et atypisk forløp av tyfoidfeber i noen situasjoner er ekstremt vanskelig, derfor for hver pasient som lider av langvarig feber uklar opprinnelse ytterligere laboratorietester bør brukes, noe som innebærer verifisering av patogenet ikke bare i avføring, men også i blod, samt å utføre serologiske tester, som tillater, selv om det er retrospektivt, men pålitelig verifiserer arten av pasientens sykdom. Den absolutte laboratoriemarkøren for tyfoidfeber er å få en blodkultur som inneholder patogenet, mens påvisning av tyfoidsalmonella i avføring er mindre informativ.

Uspesifikke laboratoriekriterier for tyfoidfeber er påvisning av aneosinofili, en relativ og moderat økning i frekvensen av ei den generelle kliniske blodprøven, som oppstår ved alvorlig generell forgiftningssyndrom. Ved undersøkelse av urinen til en pasient som lider av tyfoidfeber, oppdages oftest protein, erytrocyturi og økt innhold av sylindere.

Laboratoriediagnostiske metoder med en høy prosentandel av pålitelighet i forhold til verifisering av patogenet i tyfoidfeber inkluderer bakteriologiske, som innebærer implementering av pasientens blodkultur på et spesielt Rappoport-medium som inneholder galle. Maksimal pålitelighet av metoden observeres i løpet av den første uken av sykdommen, selv om pasienten under hele feberperioden er vist å bruke den bakteriologiske metoden.

I perioden fra den andre uken av det kliniske bildet av tyfoidfeber er det obligatorisk å inokulere pasientens avføring og urin, samtidig som det tas i betraktning at påvisning av tyfus salmonella i disse biologiske materialene kan være en indikator på bakteriebærere. For bakteriell inokulering av avføring og urin er det å foretrekke å bruke faste næringsmedier.

Ved å bruke slike teknikker som immunfluorescensmikroskopi, allerede i den første perioden av sykdommen, er det mulig å bestemme tilstedeværelsen av tyfus O-Ar i blodet, avføringen eller urinen.

Serologiske metoder for diagnostisering av tyfoidfeber i form av RNGA bør benyttes senest ved slutten av første uke av sykdommen, mens minimum diagnostisk titer er 1:40. I forhold til valg av bakteriebærere er denne teknikken den mest foretrukket. Hvis en titer på 1:80 blir funnet, vises bruk av flere bakteriologiske undersøkelser for å utelukke utviklingen av et fullstendig klinisk bilde av tyfoidfeber.

Behandling av tyfoidfeber

Alle pasienter, uten unntak, som har kliniske tegn som ligner symptomene på tyfoidfeber, er underlagt tvangsinnleggelse på et smittsomt sykehus. Når det gjelder rasjonalisering av spiseatferden til pasienter med tyfoidfeber, bør det bemerkes at i løpet av perioden med et aktivt klinisk bilde, bør pasienten spise kokte, ikke fete måltider, med fullstendig utelukkelse av matprodukter som provoserer utviklingen. av intestinal dysfunksjon. Det er å foretrekke å dele opp hele den daglige matrasjonen i minst syv måltider med obligatorisk utvidelse av drikkeregimet, noe som betyr en økning i forbruket av rent vann uten kullsyre.

I lys av den eksisterende faren for utvikling av perforering av tarmveggen og intestinal blødning, som kan komplisere forløpet av tyfoidfeber, blir pasienter i den aktive kliniske perioden av sykdommen vist overholdelse av streng sengeleie. Varighet av samsvar kostholdsregler og sengeleie bør være minst fire uker fra starten av det kliniske bildet, og lindring av russyndrom er ikke en indikasjon for utvidelse av diett og motorisk regime.

Som legemidler med etiopatogenetisk orientering brukes Levomycetin oralt i en daglig dose på 2,5 g, fordelt på fem doser med jevne mellomrom, og etter normalisering av temperaturkurven bør man gå over til en daglig dose på 2 g i ti dager. Intramuskulær injeksjon Kloramfenikolsuksinat i en daglig dose på 3 g brukes kun ved alvorlig tyfoidfeber.

Hvis pasienten har farmakologisk resistens mot Levomycetin, som manifesterer seg i bevaring av forgiftningssyndromet og en økning i de kliniske manifestasjonene av tyfoidfeber, bør medikamentell behandling suppleres med Ampicillin i en daglig dose på 2 g oralt eller Azithromycin 500 mg én gang . Antibakterielle legemidler av cefalosporin- og fluorokinolon-serien for tyfoidfeber brukes i oral form i en daglig dose på 1 g. Varigheten av antibakterielle kurs er i gjennomsnitt minst 14 dager.

Etter antibakteriell etiotropisk terapi er den dominerende komponenten i medikamentell behandling infusjonsadministrasjon krystalloide løsninger med en uttalt avgiftningseffekt.

Med et komplisert tarmblødningsforløp av tyfoidfeber, er pasienten vist overholdelse av streng sengeleie i ryggleie og skarp begrensning daglig forbruk væsker. Som medisinsk lindring av blødning ved tyfoidfeber brukes aminokapronsyreløsninger og fibrinolysehemmere, og i henhold til tilgjengelige kliniske indikasjoner kan blodtransfusjon benyttes.

Under hele den kliniske perioden med tyfoidfeber må pasienten observeres av en kirurg, og utskrivning av pasienten fra sykehuset er ikke tillatt tidligere enn 21 dager etter normalisering av kroppstemperaturen.

Forebygging av tyfoidfeber

Anti-epidemitiltak for tyfoidfeber bør være basert på sanitært og hygienisk tilsyn, noe som innebærer kontroll over indikatorene for det ytre miljøet, overholdelse av regimet i næringsmiddelindustrien. Forebygging av tyfoidfeber utføres ved å samle informasjon, dynamisk vurdere risikofaktorer, overvåke økningen i sykelighet, under hensyntagen til metodene for overføring av patogenet som finner sted i dette tilfellet.

Dynamisk kontroll over personer som er kroniske bærere av tyfusbasill med gjennomføring av laboratorieundersøkelser er også god hjelp i forebygging av spredning av sykdommen.

Alle sentraliserte vannforsyningsanlegg bør være underlagt sanitær- og epidemisk kontroll, under hensyntagen til spredningen av vannmetoden for overføring av tyfuspatogenet. Ved søknad om jobb i næringsmiddelindustrien må hver person gjennom en enkelt bakteriologisk undersøkelse, og ved tvil en ekstra serologisk test.

Vaksinasjon med tyfoidfeber er av underordnet betydning og utføres i henhold til epidemiologiske indikasjoner under ugunstige forhold. denne sykdommen segmenter av befolkningen, i tilfelle når forekomsten av denne patologien overstiger 25 episoder med 100 000 innbyggere. I tillegg er de såkalte risikogruppene i form av arbeidere ved behandlingsanlegg, personell ved infeksjonssykehus og spesialiserte bakteriologiske laboratorier underlagt obligatorisk immunisering. Til dette formålet brukes en drept cellulær vaksine (eller subcellulær), som har en lavere beskyttelsesfaktor. Tyfusvaksinasjon utføres to ganger, først med en dose på 0,5 ml, og igjen med en dose på 1 ml med en frekvens på 35 dager. Revaksinering bør utføres hvert tredje år.

Forebyggende tiltak ved utbrudd av tyfoidfeber består i å sende en nødmelding om et sykdomstilfelle til det territorielle organet for sanitær og epidemiologisk overvåking.

Alle pasienter etter utskrivning fra infeksjonssykehuset i forebyggende formål underkastes systematisk medisinsk tilsyn i løpet av de to første månedene med en frekvens på 1 gang per uke, hvor pasienten undersøkes fem ganger ved hjelp av bakteriologisk analyse av avføring og urin. I den fjerde måneden i rekonvalesensperioden er et obligatorisk forebyggende tiltak en bakteriologisk undersøkelse av galle. Fjerning av en pasient fra klinisk undersøkelse er bare mulig med negative resultater av bakteriologiske tester.

I forhold til personer som har vært i nærkontakt med en pasient med tyfoidfeber, bør tyfoidbakteriofagen i profylaktiske formål brukes tre ganger. Desinfeksjon med klorholdige desinfeksjonsmidler har god profylaktisk effekt.

Tyfoidfeber - hvilken lege vil hjelpe? Hvis du har eller mistenker utvikling av tyfoidfeber, bør du umiddelbart søke råd fra en lege som en spesialist på infeksjonssykdommer.

Tyfoidfeber er en akutt antroponisk infeksjonssykdom med en fekal-oral overføringsmekanisme, karakterisert ved et syklisk forløp, rus, bakteriemi og ulcerøs lesjon lymfeapparatet i tynntarmen.

ICD-kode -10 A01.0. Tyfoidfeber.

Etiologi (årsaker) til tyfoidfeber

Årsaksstoffet - Salmonella typhi, tilhører slekten Salmonella, serologisk gruppe D, familien av tarmbakterier Enterobacteriaceae.

S. typhi har form som en pinne med avrundede ender, danner ikke sporer og kapsler, er mobil, gramnegativ, vokser bedre på næringsmedier som inneholder galle. Når det blir ødelagt, frigjøres endotoksin.

Den antigene strukturen til S. typhi er representert av O-, H- og Vi-antigener, som bestemmer produksjonen av de tilsvarende agglutininene.

S. typhi er relativt godt bevart ved lave temperaturer, følsom for oppvarming: ved 56 ° C dør den innen 45-60 minutter, ved 60 ° C - etter 30 minutter, under koking - på noen få sekunder (ved 100 ° C nesten øyeblikkelig ). Et gunstig miljø for bakterier er matprodukter (melk, rømme, cottage cheese, kjøttdeig, gelé), der de ikke bare lagres, men også er i stand til reproduksjon.

Epidemiologi

Tyfoidfeber tilhører gruppen av tarminfeksjoner og typisk antroponose.

Kilde til infeksjon med tyfoidfeber - bare en person - en syk person eller en bakteriologisk utskiller, fra kroppen som årsaken til tyfoidfeber frigjøres under eksternt miljø, hovedsakelig med avføring, sjeldnere med urin. Med avføring skilles patogenet ut fra de første dagene av sykdommen, men massiv utskillelse begynner etter den syvende dagen, når et maksimum på høyden av sykdommen og avtar i løpet av rekonvalesensperioden. Bakteriell utskillelse varer i de fleste tilfeller ikke mer enn 3 måneder (akutt utskillelse av bakterier), men 3-5 % utvikler kronisk tarm- eller sjeldnere urinutskillelse. De farligste i epidemiologisk henseende er urinbærere på grunn av den massive utskillelsen av bakterier.

Tyfoidfeber er preget av fekal-oral overføringsmekanisme patogen, som kan utføres med vann, mat og kontakt-husholdningsmidler. Overføringen av årsaken til tyfoidfeber gjennom vann, som hersket i fortiden, spiller en betydelig rolle i dag. Vannepidemier vokser raskt, men slutter raskt når de slutter å bruke den forurensede vannkilden. Hvis epidemier er assosiert med bruk av vann fra en forurenset brønn, er sykdommer vanligvis sentrale i naturen.

Sporadiske sykdommer er nå ofte forårsaket av bruk av vann fra åpne reservoarer og industrivann som brukes i ulike industribedrifter. Det kan være utbrudd knyttet til inntak av mat, der tyfusbakterier kan vedvare og formere seg i lang tid (melk). Smitte kan også skje gjennom kontakt og hverdagsliv, hvor de omkringliggende gjenstandene blir smittefaktorer. Mottakelighet for tyfoidfeber er betydelig.

Smittelighetsindeksen er 0,4. Oftest blir folk syke mellom 15 og 40 år.

Etter den overførte sykdommen utvikles stabil, vanligvis livslang immunitet, men de siste årene, på grunn av antibiotikabehandling av pasienter og dens immunsuppressive effekt, har tilsynelatende spenningen og varigheten av ervervet immunitet blitt mindre, som et resultat av at frekvensen av tilbakevendende tyfoidfebersykdommer har økt.

Tyfoidfeber med epidemisk spredning er preget av sommer-høst sesongvariasjoner.

Forebyggende tiltak for tyfoidfeber

Spesifikk

I følge epidemiologiske indikasjoner (forekomsten er høyere enn 25 per 100 tusen.

befolkning, reise til land med høy sykelighet, konstant kontakt med bærer under infeksjonsfremmende forhold) vaksinere med tyfoidalkohol tørrvaksine ♠ (typhivac ♠). Vaksinen brukes i alderen 15–55 år. Injisert subkutant i en dose på 0,5 ml, den andre inokulasjonen etter 1 måned med en dose på 1 ml, revaksinering etter 2 år med en dose på 1 ml. Fra 3 års alder brukes tyfus Vi-polysakkarid flytende vaksine ♠ (vianvac ♠) i en dose på 0,5 ml subkutant én gang. Revaksinering med samme dose etter 3 år.

Uspesifikk

Uspesifikk forebygging omfatter kontroll over vannforsyning, desinfeksjon av drikkevann, desinfeksjon av avløpsvann, overholdelse av reglene for tilberedning, oppbevaring og salg av mat, personlig hygiene, sanitært og pedagogisk arbeid med befolkningen, forbedring av boligområder. Ansatte i næringsmiddelbedrifter, barnehager undersøkes ved opptak til arbeid for å identifisere bæreren i tide (bakteriologisk undersøkelse av avføring, RPHA med O- og Vi-diagnostikk).

I fokus for tyfoidfeber utføres en epidemiologisk undersøkelse for å identifisere kilden til patogenet og overføringsfaktorer. For hvert sykdomstilfelle sendes de nødvarsel til organene for sanitær og epidemiologisk tilsyn. Pasientene er innlagt på sykehus. Endelig desinfeksjon utføres i utbruddet. Kontaktpersoner overvåkes i 21 dager, de undersøkes for bakteriebærere.

Arbeidere ved mat- og barnevernsinstitusjoner, samt barn som besøker dem, får ikke adgang til dem før resultatene av undersøkelsen er mottatt (bakteriologisk undersøkelse av avføring, RPHA med Vi-antigen).

Patogenese av tyfoidfeber

Patogenesen til tyfoidfeber er preget av syklisitet og utvikling av visse patofysiologiske og morfologiske endringer. Infeksjon skjer gjennom munnen, og fordøyelseskanalen er det primære stedet for lokalisering av patogener. Det bør spesielt bemerkes at infeksjon ikke alltid fører til utvikling av sykdommen. Patogenet kan dø i magen under påvirkning av de bakteriedrepende egenskapene til magesaft og til og med i lymfoidformasjonene i tynntarmen. Etter å ha overvunnet magebarrieren, går patogenet inn i tynntarmen, hvor det multipliserer, fiksering av ensomme og gruppe lymfoide follikler med ytterligere akkumulering av patogenet, som trenger inn i mesenteriske lymfeknuter gjennom lymfekarene. Disse prosessene er ledsaget av betennelse i de lymfoide elementene i den lille, og ofte den proksimale tykktarmen, lymfangitt og mesenterisk adenitt. De utvikler seg i løpet av inkubasjonsperioden, på slutten av hvilken patogenet bryter inn i blodet og bakteriemi utvikler seg, som blir mer intens hver dag. Under påvirkning av bakteriedrepende blodsystemer lyseres patogenet, LPS frigjøres og russyndrom utvikler seg, som manifesteres av feber, skade på sentralnervesystemet i form av adynami, sløvhet, søvnforstyrrelser, skade på det autonome nervesystemet , preget av blekhet i huden, redusert hjertefrekvens, tarmparese og retensjon av avføring ... Denne perioden tilsvarer omtrent de første 5-7 dagene av sykdom. Betennelse i de lymfoide elementene i tarmen når et maksimum og karakteriseres som cerebral hevelse.

Bakteremi er ledsaget av såing av indre organer, først og fremst lever, milt, nyrer, benmarg, hvor spesifikke inflammatoriske granulomer dannes. Denne prosessen er ledsaget av en økning i rus og utseendet av nye symptomer: hepatosplenomegali, økt nevrotoksikose, karakteristiske endringer bilder av blod. Samtidig stimuleres fagocytose, bakteriedrepende antistoffer syntetiseres, og kroppens spesifikke sensibilisering skjer, og frigjøringen av patogenet til miljøet gjennom galle- og urinsystemet øker kraftig. Sensibilisering manifesteres ved utseendet av et utslett, hvis elementer er et fokus på hyperergisk betennelse i stedet for akkumulering av patogenet i hudens kar. Gjeninntrengning av patogenet i tarmen forårsaker en lokal anafylaktisk reaksjon i form av nekrose av lymfoide formasjoner.

I den tredje uken observeres en tendens til en reduksjon i intensiteten av bakteriemi. Organlesjoner vedvarer. I tarmen avvises nekrotiske masser og det dannes sår, med tilstedeværelsen av hvilke typiske komplikasjoner av tyfoidfeber er forbundet - perforering av sår med utvikling av peritonitt og intestinal blødning. Det bør understrekes at forstyrrelser i det hemostatiske systemet spiller en betydelig rolle i utviklingen av blødning.

Ved 4. uke reduseres intensiteten av bakteriemi kraftig, fagocytose aktiveres, granulomer i organer går tilbake, forgiftning avtar og kroppstemperaturen synker. Sår i tarmen fjernes og arrdannelse begynner, akutt fase sykdommen tar slutt. På grunn av ufullkommen fagocytose kan patogenet imidlertid vedvare i cellene i det monocytiske fagocyttsystemet, som med et utilstrekkelig immunitetsnivå fører til forverringer og tilbakefall av sykdommen, og i nærvær av immunologisk insuffisiens - til kronisk transport, som anses som en form for smittsom prosess... På samme tid, fra de primære fociene i systemet med monocytiske fagocytter, kommer patogenet inn i blodet, og deretter inn i galle- og urinsystemet med dannelse av sekundære foci. I disse tilfellene er kronisk kolecystitt, pyelitt mulig.

Immunitet med tyfoidfeber er langsiktig, men det er gjentatte tilfeller av sykdommen etter 20-30 år. I forbindelse med bruk av antibiotikabehandling og utilstrekkelig styrke av immunitet, oppstår gjentatte tilfeller av sykdommen på et tidligere tidspunkt.

Det kliniske bildet (symptomer) av tyfoidfeber

Inkubasjonsperioden varierer fra 3 til 21, oftere 9-14 dager, som avhenger av dosen av det infiserte smittestoffet, dets virulens, infeksjonsveien (kortere for mat og lengre for infeksjon gjennom vann og direkte kontakt) og tilstanden til mikroorganismen.

Klassifisering

Av strømmens natur: - typisk; - atypisk (slettet, abortert, poliklinisk; sjeldne former: pneumotif, meningotif, nefrotif, kolotif, tyfus gastroenteritt).

Etter varighet: - akutt; - med eksacerbasjoner og tilbakefall.

I henhold til alvorlighetsgraden av kurset: - lys; - moderat; - tungt.

Ved tilstedeværelse av komplikasjoner: - ukomplisert; - kompliserte: - spesifikke komplikasjoner (tarmblødning, intestinal perforasjon, ITS), - uspesifikke (lungebetennelse, parotitt, kolecystitt, tromboflebitt, mellomørebetennelse, etc.).

De viktigste symptomene på tyfoidfeber og dynamikken i deres utvikling

Den første perioden med tyfoidfeber preget av gradvis eller akutt utvikling russyndrom. I den moderne strømmen er begge alternativene nesten like ofte møtt.

Med en gradvis økning i symptomer de første dagene, merker pasientene økt tretthet, økende svakhet, frysninger, økende hodepine, forverring eller mangel på appetitt.

Kroppstemperaturen stiger trinnvis og når 39-40 ° C innen den 5-7. sykdomsdagen. Ved akutt debut, allerede de første 2-3 dagene, når alle symptomer på rus full utvikling, dvs. varigheten av den første perioden reduseres, noe som resulterer i diagnostiske feil og sen sykehusinnleggelse.

Når man undersøker pasienter i den første perioden av sykdommen, trekkes oppmerksomheten mot noe sløvhet og svakhet. Pasienter er likegyldige til omgivelsene, de svarer på spørsmål i enstavelser, ikke umiddelbart. Ansiktet er blekt eller litt hyperemisk, noen ganger litt deigaktig. Ved kortere inkubasjon er det også oftere registrert en voldsommere sykdomsdebut.

Endringer i det kardiovaskulære systemet i den første perioden er preget av relativ bradykardi, arteriell hypotensjon. Noen pasienter har hoste eller tett nese. Auskultasjon over lungene lytter ofte til hard pust og spredt tørr hvesing, noe som indikerer utvikling av diffus bronkitt.

Tungen er vanligvis fortykket, med tannmerker på sideflatene. Baksiden av tungen er dekket med et massivt gråhvitt belegg, kantene og tuppen er fri for plakk, og har en dyp rosa eller rød farge. Svelget er litt hyperemisk, noen ganger er det en økning og hyperemi av mandlene. Magen er moderat utspilt.

Palpasjon i høyre iliaca-region bestemmes av en grov, stor kaliber rumling i blindtarmen og liten kaliber rumling og sårhet langs den terminale ileum, noe som indikerer tilstedeværelse av ileitis. Bestem forkorting perkusjonslyd i ileocecal regionen (Padalkas symptom), som er forårsaket av hyperplasi, tilstedeværelsen av mesenterisk adenitt. Dette er også bevist av det positive "kryss"-symptomet til Sternberg. Avføring med tendens til forstoppelse. Ved slutten av den første uken av sykdommen øker leveren og milten og blir følbar.

Hemogrammet i de første 2-3 dagene er preget av moderat leukocytose, og fra 4-5. dag av sykdommen bestemmes leukopeni med et skift til venstre; graden avhenger av alvorlighetsgraden av sykdommen. I tillegg observeres aneosinofili, relativ lymfocytose og trombocytopeni. ESR er moderat økt. Disse endringene i hemogrammet er en naturlig konsekvens av den spesifikke effekten av tyfus salmonella-toksiner på benmargen og akkumulering av leukocytter i lymfeformasjonene i bukhulen. Oliguria er notert. Endringer i urogrammet bestemmes: proteinuri, mikrohematuri, cylindruria, som passer inn i syndromet "smittsom-toksisk nyre".

Alle symptomer på sykdommen når sin maksimale utvikling ved slutten av den første - begynnelsen av den andre uken, når høyden av sykdommen begynner. Denne perioden varer fra flere dager til 2-3 uker og er den vanskeligste for pasienten. I det moderne løpet er denne perioden av sykdommen mye kortere og lettere, den er preget av en økning i rus og høy feber, endringer i sentralnervesystemet. Pasientene er i en tilstand av stupor. I alvorlige tilfeller orienterer de seg ikke i tid og sted, de kjenner ikke godt igjen de rundt seg, de er døsige på dagtid og sover ikke om natten, de klager ikke på noe, noen ganger er de i villrede. Disse endringene i den nevropsykiske tilstanden kjennetegner tyfusstatus, som man sjelden møter i det moderne forløpet.

Hos noen pasienter, i den andre uken av sykdommen, er det små sårdannelser på de fremre palatinbuene - Duguets angina. Kroppstemperaturen i denne perioden økes til 39–40 ° C og kan i fremtiden ha en konstant eller bølget karakter.

Hos 55–70 % av pasientene med tyfoidfeber, på den 8.–10. sykdomsdagen, vises et karakteristisk eksantem på huden - rosa-rød roseola med en diameter på 2–3 mm, hovedsakelig lokalisert på huden på magen og nedre bryst, og i tilfeller av rikelig utslett, som dekker lemmene ... Utslettet er monomorft; vanligvis mager; antall elementer overstiger sjelden 6–8. Roseola stiger ofte litt over hudnivået (roseola elevata) og er godt synlig på den bleke bakgrunnen. Når huden presses eller strekkes langs kantene på roseolaen, forsvinner de, hvoretter de dukker opp igjen, noe som indikerer deres inflammatoriske natur. I alvorlige former kan utslettet bli petechial i naturen. Varigheten av eksistensen av roseola er fra 1 til 5 dager, vanligvis 3-4 dager. Etter at utslettet forsvinner, gjenstår en knapt merkbar hudpigmentering. Fenomenet drypp er karakteristisk, som er assosiert med det bølgende løpet av bakteriemi. Roseola kan vises i de første dagene av restitusjonsperioden ved normale temperaturer.

Hos noen pasienter er et symptom på Filippovich funnet - ikterisk farging av huden på håndflatene og fotsålene - endogen karotenhyperkromi i huden, som oppstår på grunn av det faktum at omdannelsen av karoten til vitamin A forstyrres som en resultat av leverskade.

Midt i sykdommen vedvarer relativ bradykardi, pulsdikrotisme oppstår, arterielt og venetrykk synker enda mer, auskultatorisk døvhet av hjertelyder, en grov systolisk bilyd høres ved apex og base av hjertet.

Hos pasienter med tyfoidfeber observeres en reduksjon vaskulær tone, og hos 1,4% av pasientene - akutt vaskulær insuffisiens. Plutselig takykardi kan indikere komplikasjoner: intestinal blødning, tarmperforering, kollaps – og har dårlig prognostisk verdi.

Endringer i luftveiene i denne perioden er uttrykt av fenomenene bronkitt. Lungebetennelse er også mulig, forårsaket både av årsaken til tyfoidfeber selv, og av den medfølgende mikrofloraen.

Endringer i fordøyelsessystemet på høyden av sykdommen når sin maksimale alvorlighetsgrad. Leppene er tørre, ofte skorpe og sprukne. Tungen er fortykket, tett belagt med et grå-brunaktig belegg, kantene og tuppen er knallrøde med avtrykk av tenner ("tyfus", "stekt" tunge). I alvorlige tilfeller blir tungen tørr og får et fuliginøst utseende på grunn av utseendet til blødende tverrfissurer. Tørrhet i tungen er et tegn på skade på det autonome nervesystemet. Magen er hoven. Oppbevaring av avføring er notert, i noen tilfeller er det flytende, grønnaktig i fargen, noen ganger i form av "ertesuppe". Rumling og sårhet ved palpasjon av den ileocecale delen av tarmen, et positivt symptom på Padalka, blir tydelig. Leveren og milten er forstørret. Noen ganger oppstår kolecystitt, og hos kvinner skjer det oftere.

På høyden av sykdommen avtar urinmengden. Proteinuri, mikrohematuri, sylindruri bestemmes. Bakteriuri oppstår, som noen ganger fører til pyelitt og blærebetennelse. I noen tilfeller kan mastitt, orkitt, epididymitt, dysmenoré utvikle seg, hos gravide kvinner - for tidlig fødsel eller abort.

Under sykdommens høyde kan det oppstå farlige komplikasjoner som perforering av tyfoidsår og tarmblødninger, som oppstår hos henholdsvis 1–8 % og 0,5–8 % av pasientene med tyfoidfeber.

Sykdomsoppløsningsperiode ikke overstiger en uke og er preget av en temperaturnedgang, som ofte får en amfibolisk karakter før normalisering, dvs. daglige svingninger når 2,0–3,0 ° С. Hodepinen forsvinner, søvnen normaliseres, appetitten bedres, tungen renses og fuktes, og urinmengden øker.

I det moderne forløpet av tyfoidfeber reduseres temperaturen ofte ved kort lysis uten amfibolstadium. En normal temperatur bør imidlertid ikke tas som et tegn på bedring. Svakhet, økt irritabilitet, mental labilitet og vekttap vedvarer i lang tid. Mulig subfebril temperatur som et resultat av autonome-endokrine lidelser. I denne perioden kan det være sene komplikasjoner: tromboflebitt, kolecystitt.

Deretter gjenopprettes de svekkede funksjonene, kroppen frigjøres fra patogener. Dette er restitusjonsperioden, som er preget av asthenovegetative syndrom i 2–4 uker. I restitusjonsperioden blir 3-5 % av de som har hatt tyfoidfeber kroniske bærere av bakterier.

Eksacerbasjoner og tilbakefall. I resesjonen av sykdommen, men selv før temperaturen normaliseres, er forverringer mulig, preget av en forsinkelse i den smittsomme prosessen: feber og rus øker, frisk roseola vises, milten øker. Eksacerbasjoner er oftere enkelt, og med feil behandling, og gjentatt. Under forholdene for antibiotikabehandling og i det moderne sykdomsforløpet observeres sjelden eksacerbasjoner.

Tilbakefall, eller tilbakevending av sykdommen, forekommer allerede ved normal temperatur og forsvunnet rus. Under moderne forhold har frekvensen av tilbakefall økt, noe som tilsynelatende kan være assosiert med bruk av kloramfenikol, som har en bakteriostatisk effekt, og spesielt glukokortikoider.

Forløpere for tilbakefall - subfebril tilstand, vedvarende hepatosplenomegali, aneosinofili, lavt nivå antistoffer. Det kliniske bildet av tilbakefall, som gjentar bildet av tyfoidfeber, er fortsatt preget av et mildere forløp, en raskere temperaturøkning, et tidlig utseende av utslett og mindre uttalte symptomer på generell rus. Deres varighet er fra én dag til flere uker; to, tre eller flere tilbakefall er mulig.

Komplikasjoner av tyfoidfeber

Tarmblødning oppstår ofte i slutten av andre og tredje uke av sykdommen. Det kan være rikelig og ubetydelig avhengig av mengden sårdannelse blodåre, tilstanden til blodpropp, trombedannelse, blodtrykk, etc. I noen tilfeller har den karakter av kapillærblødning fra tarmsår.

Noen forfattere indikerer at en forbigående økning i blodtrykket, forsvinningen av dikrotisk puls, økt hjertefrekvens, en kritisk reduksjon i temperatur, diaré gjør at man frykter tarmblødning. Blødning forenkles av flatulens og økt tarmperistaltikk.

Et direkte tegn på blødning er melena (tjæreaktig avføring). Noen ganger er tilstedeværelsen av skarlagensblod notert i avføringen. De generelle symptomene på indre blødninger er blekhet i huden, et blodtrykksfall, en økning i hjertefrekvensen, et kritisk fall i kroppstemperaturen, som er ledsaget av en bevissthetsavklaring, aktivering av pasienten og skaper en illusjon om at hans tilstanden har blitt bedre. Ved massiv blødning kan det utvikles hemorragisk sjokk, som har en alvorlig prognose. På grunn av en reduksjon i volumet av sirkulerende blod på grunn av avsetning av blod i cøliakikarene, er pasienter svært følsomme for blodtap og generelle blødningssymptomer kan oppstå med mye mindre blodtap enn hos friske mennesker. De farligste er blødninger fra tykktarmen. Blødning kan være enkelt eller gjentatt - opptil seks ganger eller mer, på grunn av blodproppforstyrrelser, kan det vare i flere timer.

En mer formidabel komplikasjon er tarmperforering, som forekommer hos 0,5–8 % av pasientene. Observasjoner indikerer at det ikke er noen sammenheng mellom anatomiske endringer og alvorlighetsgraden av forgiftning, derfor er det vanskelig å forutsi utviklingen av perforering. Oftest forekommer det i terminal ileum i en avstand på ca 20-40 cm fra ileocecal ventilen. Vanligvis er det ett (sjelden to eller tre eller flere) perforeringshull opp til to-rubelmynter. Noen ganger oppstår perforering i tykktarmen, galleblæren, vedlegget, hvis lymfeapparat er aktivt involvert i den inflammatoriske prosessen. Perforeringer er vanligvis enkle, men tre og fem ganger forekommer, og de forekommer oftere hos menn.

Kliniske manifestasjoner av perforering er akutte magesmerter lokalisert i den epigastriske regionen noe til høyre for midtlinjen, muskelspenninger i abdominalpressen og et positivt Shchetkin – Blumberg-symptom.

Pulsen er hyppig, svak fylling, ansiktet blir blekt, huden er dekket med kaldsvette, pusten er rask, i noen tilfeller noteres alvorlig kollaps. De viktigste kliniske tegnene på tarmperforering er smerte, muskelbeskyttelse, flatulens og forsvinning av peristaltikk. Smerte, spesielt "dolk" smerte, er ikke alltid uttalt, spesielt i nærvær av tyfusstatus, og det er grunnen til at leger ofte gjør feil når de stiller en diagnose.

Viktige symptomer er flatulens kombinert med hikke, oppkast, dysuri og mangel på sløvhet i leveren. Uavhengig av smerteintensiteten hos pasienter, bestemmes lokal muskelstivhet i høyre iliaca-region, men etter hvert som prosessen skrider frem, blir spenningen i magemusklene mer vanlig og uttalt.

Tarmperforering fremmer flatulens, økt peristaltikk, abdominal traume. Utviklingen av peritonitt er også mulig med dyp penetrasjon av tyfussår, med nekrose av mesenteriske lymfeknuter, suppuration av miltinfarkt, tyfus salpingitt. Sen sykehusinnleggelse og sent-debut spesifikk terapi bidrar til utvikling av intestinal blødning og perforering.

Bildet av perforering og peritonitt mot bakgrunnen av antibiotikabehandling blir ofte slettet, så selv milde magesmerter bør tiltrekke seg oppmerksomheten til en lege, og en økning i feber, rus, flatulens, takykardi, blodleukocytose selv i fravær lokale symptomer indikerer utvikling av peritonitt.

Hos 0,5–0,7 % av pasientene utvikler ITS seg som regel under sykdommens høyde.

Det kliniske bildet av TSS er preget av plutselig kraftig forverring tilstander, frysninger, hypertermi, forvirring, arteriell hypotensjon, leuko og nøytropeni. Huden blir blek, fuktig, kald, cyanose, takykardi vokser, DN ("sjokklunge"), oliguri utvikles. Azotemia er notert i blodet (konsentrasjonen av urea og kreatinin øker).

Dødelighet og dødsårsaker

Ved behandling med antibiotika er dødeligheten mindre enn 1 %, de viktigste dødsårsakene er peritonitt, ITSH.

Diagnose av tyfoidfeber

Diagnosen tyfoidfeber er basert på epidemiologiske, kliniske og laboratoriedata.

Klinisk diagnostikk

Fra de epidemiologiske dataene, kontakt med feberpasienter, bruk av ikke-desinfisert vann, uvaskede grønnsaker og frukt, ukokt melk og meieriprodukter tilberedt fra det og kjøpt fra enkeltpersoner, mat i offentlige cateringbedrifter med tegn på sanitære problemer, høy forekomst av tarminfeksjoner på oppholdsstedet er betydelige syke. Av de kliniske dataene er de viktigste høy feber, roseola-utslett, svakhet, karakteristisk utseende tunge, flatulens, forstørret lever og milt, retensjon av avføring, sløvhet, søvnforstyrrelser, hodepine, anoreksi. Alle pasienter med feber av ukjent opprinnelse bør undersøkes poliklinisk for tyfoidfeber.

Spesifikk og uspesifikk laboratoriediagnostikk

Mest informativ metode- isolering av patogenet blodkultur.

Et positivt resultat kan oppnås gjennom hele feberperioden, men oftere ved sykdomsdebut. Bloddyrking bør utføres daglig i løpet av 2-3 dager, første gang – helst før timen antimikrobielle legemidler... Blod tas i en mengde på 10–20 ml og inokuleres på henholdsvis 100–200 ml Rappoports medium eller gallebuljong. Fra den andre uken av sykdommen til bedring er det mulig å isolere copro-, urin- og biliokulturer, men med et positivt resultat av studien er det nødvendig å utelukke muligheten kronisk transport... Gallestudien utføres på den tiende dagen etter normalisering av kroppstemperaturen. Avlinger av disse substratene, samt scarification av roseolum, sputum, CSF, utføres på selektive medier (vismutsulfatagar, Ploskirevs media, Endo og Levin-agarer). Det foreløpige resultatet av bakteriologisk forskning kan oppnås på to dager, den siste, inkludert bestemmelse av følsomhet for antibiotika og fagtyping, om 4–5 dager.

For å bekrefte diagnosen brukes også RA (Vidals reaksjon), samt en mer sensitiv og spesifikk RNGA med H-, O- og Vi-antigen, som nesten fullstendig erstattet Vidal-reaksjonen. Studien gjennomføres ved innleggelse og etter 7-10 dager. En økning i titeren av O-antistoffer med fire ganger eller en titer på 1:200 og høyere er av diagnostisk verdi. En positiv reaksjon med H-antigenet indikerer en tidligere sykdom eller vaksinasjon, med Vi-antigenet - om kronisk tyfusbæring. De siste årene har ELISA også blitt brukt til å diagnostisere tyfoidfeber.

Differensialdiagnose

Differensialdiagnose utføres med mange sykdommer med feber; oftere med influensa, lungebetennelse, adenovirusinfeksjon, samt malaria, brucellose, leptospirose, psittacose, rickettsiosis, trikinose, generalisert form for yersiniose, sepsis, miliær tuberkulose (tabell 17-1).

Tabell 17-1. Differensialdiagnose av tyfoidfeber

Skilt	Nosologisk form
	tyfoidfeber	influensa	lungebetennelse	adeno-viral infeksjon	Miliær tuberkulose	malaria
Sesongvariasjoner	Sommer-høst	Vinter	Kald sesong	Høst vinter	Savnet	mai – september
Frysninger	Sjelden	Ofte	Ofte	Ikke typisk	Karakter teren	Karakter teren
Hodepine	Moderat	Sterk	Moderat	Svak	Moderat	Sterk
Algia	Ikke typisk	Uttrykte	Moderat	Mulig	Mulig	Uttrykkene
Varigheten av dashingen	4-6 dager, 5-6 uker	Opptil 5-6 dager	3-7 dager	3-14 dager	Lang-naya	Inntil 3-4 uker
Maksimal stipling (term)	2. uke	1-2 dager	3-5 dag	Udefinert	Udefinert	Under et angrep
Hoste	Tørr, sjelden	Tørk og deretter produktiv	Tørk og deretter produktiv	Tørr, produktiv	Tørke	Ikke karakteristisk
Dyspné	Ikke typisk	Mulig	Er karakteristisk	Ikke typisk	Harak-terna	Under et angrep
Hud i ansiktet	Blek	Hyper-speilet	Hyper-speilet	Ikke endret	Blek	Overspeilet under et anfall
Konjunktiv, sklera	Ikke endret	Skleritt, konjunktivitt	Konjunktival injeksjon	Membranøs konjunktivitt	Ingen karakteristiske endringer	Skleritt, konjunktivitt
Lymfeknuter	Ikke forstørret	Ikke forstørret	Ikke forstørret	Forstørret	Mulig polyadenopati	Ikke forstørret
Fysiske data		Kraftig pust, av og til tørr hvesing	Forkorting av perkusjonslyd, våt hvesing, crepitus	Kraftig pust, tørr tungpust	Tøff pust, tidvis tørr og våt tungpust	Endringer er ikke karakteristiske
Puls	Relativ bradykardi	Relativ bradykardi	Takykardi	Endringer er ikke typiske	Takykardi	Takykardi
Hepato-spleno-megalo	Typisk	Ikke observer	Sjelden	Ofte	Mulig	Stadig
Blodbilde	Leuko- og nøytro-sang med forskyvning til venstre, aneosinofili, relativ lymfocytose	Leukosang, lymfocytose	Nøytrofil leukocytose med forskyvning til venstre, økt ESR	Uspesifikk	Uspesifikk	Anemi, leukosang

Indikasjoner for å konsultere andre spesialister

Konsultasjon med en kirurg - med utvikling av intestinal blødning eller intestinal perforering.

Et eksempel på en diagnoseformulering

A01.0. Tyfoidfeber, alvorlig forløp. Komplikasjon: intestinal blødning.

Behandling av tyfoidfeber

Moderne behandling av pasienter med tyfoidfeber er basert på kompleks bruk av etiotropisk og patogenetisk terapi(Tabell 17-2).

Tabell 17-2. Behandlingsregime for pasienter med tyfoidfeber

Hovedretninger terapeutiske intervensjoner	Forberedelser, bruksplaner
Kostholdsterapi	Hele feberperioden - tabell 4A, deretter 4, 2 og 13
Antibakteriell terapi	På grunn av den brede distribusjonen av S. typhi-stammer som er resistente mot kloramfenikol, ampicillin, ko-trimoksazol, ble fluorokinoloner de foretrukne medikamentene: ciprofloksacin 0,5–0,75 g to ganger daglig etter måltider; ofloksacin 0,2–0,4 g to ganger daglig gjennom munnen eller IV; pefloxacin 0,4 g to ganger daglig oralt eller intravenøst. Ceftriaxon (et alternativt medikament) er svært effektivt ved 1,0–2,0 g IV én gang daglig. Antibiotisk terapi utføres frem til den 10. dagen etter normalisering av kroppstemperaturen
Immunterapi - i henhold til indikasjoner (langvarig utskillelse av bakterier, eksacerbasjoner, tilbakefall)	Pentoxil®, metacil, thymogen®, tyfusvaksine
Avrusningsterapi - i henhold til indikasjoner (tyfusstatus, arteriell hypotensjon, hypertermi og andre manifestasjoner av forgiftning)	Intravenøs Ringers løsning®, 5 % glukoseløsning®, reopolyglucin®, reamberin®, etc.
Vitaminterapi, antioksidantbehandling i henhold til individuelle indikasjoner	Askorbinsyre - i 20-30 dager, 0,05 g tre ganger om dagen; cytokrom C - 5 ml IV, vitamin E 0,05-0,1 g / dag, Aevit® - 1 kapsel (0,2 ml) tre ganger daglig, Unitiol® - 0,25-0, 5 g daglig eller annenhver dag

I henhold til føderale standarder, volumet av medisinsk behandling gitt til pasienter med tyfoidfeber, gjennomsnittlig varighet av sykehusinnleggelse av pasienter mild form er 25 dager, moderat - 30 dager, tung - 45 dager.

Terapi av pasienter med tyfoidfeber, i samsvar med føderale standarder, utføres på følgende områder: antibakterielle, avgiftnings- og plasmaerstatningsløsninger, desensibiliserende midler, vitaminterapi, antispasmodika, biologiske produkter, symptomatiske midler, aminosyrer, sukker og medisiner for parenteral ernæring, hormoner og deres analoger (i henhold til indikasjoner) (se tabell. 17-2).

Inntil den sjette eller syvende dagen med normal temperatur, må pasienten observere sengeleie, fra den syvende til den åttende dagen får de sitte, og fra den tiende til ellevte dagen med normal temperatur, i fravær av kontraindikasjoner, får de gå.

Utskrivning fra sykehuset skjer etter klinisk bedring, men tidligst 21-23 dager etter at temperaturen er normalisert og etter å ha mottatt en dobbel negativ bakteriologisk undersøkelse av avføring og urin og et enkelt duodenalt innhold.

Prognose

I pre-antibiotikaperioden var dødeligheten ved tyfoidfeber 3–20 %, med moderne terapi – 0,1–0,3 %.

Klinisk undersøkelse

De som har hatt tyfoidfeber, uavhengig av yrke og sysselsetting, etter utskrivning fra sykehus, er underlagt dispensærtilsyn i KIZ-poliklinikken i 3 måneder. For rettidig påvisning av tilbakefall for rekonvalesentanter etableres medisinsk tilsyn med termometri en gang i uken i de første 2 månedene og en gang hver 2. uke i den 3. måneden.

Alle som har hatt tyfoidfeber (bortsett fra ansatte i næringsmiddelbedrifter og personer likestilt med dem), i løpet av en 3-måneders dispensasjonsobservasjon, utføres en enkelt bakteriologisk undersøkelse av avføring og urin månedlig, og innen utgangen av den tredje måneden, gallekultur og Vi-hemagglutinasjonsreaksjonen utføres i tillegg. Videre er disse personene registrert hos sanitær- og epidemitilsynsmyndighetene i to år. I løpet av denne perioden gjennomfører de en bakteriologisk undersøkelse av avføring og urin to ganger i året, og ved slutten av observasjonsperioden sår de galle. Ved negative resultater av bakteriologiske studier fjernes de som er blitt friske fra registeret.

Rekonvalesentanter av tyfoidfeber blant arbeidere i næringsmiddelbedrifter og personer likestilt med dem har ikke lov til å jobbe i spesialiteten deres i en måned etter utskrivning fra sykehuset. På dette tidspunktet, i tillegg til medisinsk tilsyn, er det nødvendig å utføre en femdobbel bakteriologisk undersøkelse av avføring og urin med et intervall på 1-2 dager, en enkelt kultur av galle og en Vi-hemagglutinasjonsreaksjon.

Personer med positiv Vi-hemagglutinasjonsreaksjon har ikke lov til å jobbe. De utfører ytterligere bakteriologisk undersøkelse av sekret minst fem ganger og galle - en gang. Bare med negative resultater av bakteriologisk forskning og velvære slike rekonvalesentanter får jobbe i sin spesialitet.

Ved mottak negative resultater Rekonvalesentanter får jobbe i mat og lignende institusjoner med obligatorisk månedlig bakteriologisk undersøkelse av avføring og urin i løpet av året og innen utgangen av tredje måned - med såing av galle og innstilling av Vi-hemagglutinasjonsreaksjonen.

Deretter registreres disse personene i KIZ i 5 år med en kvartalsvis bakteriologisk undersøkelse av avføring og urin, og deretter gjennomfører de gjennom hele arbeidslivet en bakteriologisk undersøkelse av avføring og urin to ganger årlig.

Kroniske bakteriebærere av tyfusmikrober registreres for livstid av de sanitær-epidemiologiske tilsynsmyndighetene og i KIZ og utsettes for bakteriologisk forskning og klinisk undersøkelse to ganger i året.

På samme konto er og er gjenstand for en lignende undersøkelse av rekonvalesentanter av tyfoidfeber, hvor tyfoidmikrober ble isolert fra galle under oppholdet på sykehuset. Bærere av kroniske bakterier, så vel som de som bor med dem, er suspendert fra arbeid i næringsmiddelindustrien, catering- og handelsbedrifter, i medisinske institusjoner, sanatorier, apotek, etc.

Pasientnotat

Rasjonell ansettelse av rekonvalesentanter anbefales i 2-3 måneder med frigjøring fra tungt fysisk arbeid, sport, forretningsreiser. Diettmat i en periode på 2-3 måneder med unntak av krydret mat, alkohol, animalsk fett, overholdelse av kostholdet og regler for personlig hygiene.

tekstfelter

arrow_upward

Tyfoidfeber (tyfus abdominalis), er en akutt infeksjonssykdom karakterisert ved skade på tarmens lymfeapparat (hovedsakelig tynntarmen), alvorlig forgiftning, bakteriemi, forstørrelse av lever og milt, ofte med roseoløst utslett. I kliniske manifestasjoner og patogenese ligner det på en infeksjonssykdom med paratyfus A og B (paratyphus abdominalis A et B).

Etiologi

tekstfelter

arrow_upward

Årsaken til tyfoidfeber- bakterier Salmonella typhi,

Slekt - Salmonella,
Serologisk gruppe - D,
Familie - Enterobacteriaceae (tarmbakterier)

Morfologi. Form - korte stenger (0,5–0,8) x (1,5–3) µm i størrelse med avrundede ender. Det er filtrering og L-former. De har peritracheal flagella på grunn av at de er mobile.
Sporer og kapsler dannes ikke.

Antigen struktur.
Somatisk (termostabil) O antigen lipopolysakkarid-proteinkompleks identisk med endotoksin,
- Flagellat (varmelabil) H antigen overfladisk, innhyllet, kapsel
- Somatisk varmelabil Viantigen, som er lokalisert mer overfladisk for O-antigenet.
Bakterier er antigenisk komplette og inkluderer O-, H- og Vi-antigener utskilles kun på høyden av sykdommen, og i rekonvalesensperioden går Vi-antigenet tapt. Vi-antigen går også tapt under subkulturer under laboratorieforhold.

Giftstoffdannelse
Når bakterier blir ødelagt, dannes det endotoksiner, som forårsaker generell forgiftning av kroppen (fasen av bakteriemi og toksinemi).
De resulterende endotoksinene har uttalte nevrotrope egenskaper. Påvirker sentralnervesystemet (CNS), i alvorlige tilfeller kunne kalle status tyfus. Det autonome nervesystemet påvirkes også, noe som fører til utseendet på symptomer på vagotoni (overvekt av tonen i det parasympatiske nervesystemet over tonen i dets sympatiske del). Endotoksiner bidrar til utviklingen av trofiske lidelser, flatulens og magesmerter.

Stabilitet i det ytre miljø
I jord og vann, avhengig av miljøforhold, forblir tyfoidfeberbakterier i live fra flere dager til flere måneder, noen ganger opptil et år. Matprodukter (kjøttdeig, gelé, rømme, melk, cottage cheese) er et gunstig miljø der de ikke bare lagres, men også kan formere seg. Tyfusbakterier tåler lave temperaturer godt, men dør ved oppvarming (etter 30 minutter ved 60 ° C, nesten umiddelbart ved 100 ° C). Desinfeksjonsmidler ved normale konsentrasjoner dreper de tyfuspatogener i løpet av få minutter.

Patogenisitet for dyr. Bare folk får tyfoidfeber.

Epidemiologi

tekstfelter

arrow_upward

Kilde til infeksjon tyfoidfeber er bare en person - en syk person eller en bærer av bakterier. I det ytre miljø skilles patogener ut sammen med spytt, urin og avføring. Etter den 7. dagen av sykdommen begynner en massiv utskillelse av bakterier fra pasientens kropp, og når den når et maksimum midt i sykdommen, avtar den i løpet av rekonvalesensperioden. I de fleste tilfeller slutter utskillelsen av tyfoidfeberbakterier om 3 måneder (akutt utskillelse). Noen ganger fortsetter bakterieutskillelsen livet ut (kronisk utsletting). Kroniske bærere (ekskresjonsbakterier) er de viktigste kildene til tyfoidfeberinfeksjon.

For tyfoidfeber karakteristisk sesongmessig, sommer-høst, økt forekomst.
Blir oftest syk personer i alderen 15–45 år, for det meste menn.

Mekanismen for infeksjon. For tyfoidfeber er den fekal-orale infeksjonsmekanismen karakteristisk, som utføres ved kontakt, vann og matoverføring av infeksjon.

Kontaktmekanisme - manglende overholdelse av reglene for personlig hygiene i direkte kontakt med pasienter og med gjenstander av hans bruk.
Vannmekanisme - bruk av forurenset vann: fra åpne reservoarer, fra en forurenset brønn, industrivann osv. Vannepidemier utvikler seg raskt og raskt forsvinner etter at bruken av den forurensede vannkilden er avsluttet.
Matmekanisme — spise forurenset mat. Insekter, spesielt fluer, spiller en spesiell rolle i infeksjonen av mat.

Immunitet. Det er ingen medfødt immunitet mot infeksjoner forårsaket av tyfoidfeberpatogener. Etter infeksjonen forblir vedvarende immunitet, men tilfeller av gjentatte sykdommer er kjent.

Patogenese og patologisk bilde

tekstfelter

arrow_upward

Fasen av infeksjon (invasjon). Når de inntas og overvinner de beskyttende barrierene i den øvre fordøyelseskanalen, kommer tyfusbakterier inn i tynntarmen.

Fase av bakteriemi og toksinemi. Som et resultat av et brudd på permeabiliteten til den hematolymfatiske barrieren, kommer bakterier inn i blodet, bakteriemi utvikler seg, som faller sammen med begynnelsen av den febrile perioden av sykdommen. Når noen bakterier dør under påvirkning av de bakteriedrepende egenskapene til blod og som et resultat av fagocytose, frigjør cellene i makrofagsystemet endotoksiner, som forårsaker generell forgiftning av kroppen. De har uttalte nevrotrope egenskaper, har en skadelig effekt på sentralnervesystemet og kan i alvorlige tilfeller forårsake tyfus. Nederlaget til det autonome nervesystemet fører til utseendet av symptomer på vagotoni, utvikling av flatulens, magesmerter og trofiske lidelser.

Parenkymal spredningsfase. En del av bakteriene som sirkulerer i blodet absorberes av SMF-cellene, men de forblir levedyktige og formerer seg i dem. Tilsvarende kliniske tegn vises - skade på indre organer og eksantemi.

Utskillelsesallergisk fase... Fra det øyeblikket infeksjonen utvikler seg, manifesteres en beskyttende reaksjon av kroppen, noe som bidrar til frigjøring av patogener. I denne prosessen tilhører en viktig rolle spesifikke antistoffer (agglutininer, opsoniner, presipitiner, bakteriolysiner, komplementbinding, antiendotoksiner), og den fagocytiske aktiviteten til makrofager øker også.

I prosessen med å frigjøre kroppen fra bakteriene til tyfoidfeber, er det viktig å styrke funksjonen til utskillelsessystemene: lever, nyrer, tarmkjertler (tarmkrypter eller Lieberkuns kjertler). Fra og med 8.-9. sykdomsdag skilles bakterier sammen med galle ut i tarmlumen og fjernes delvis fra kroppen. De gjenværende bakteriene invaderer den opprinnelig sensibiliserte gruppen og enslige lymfatiske follikler i den distale tynntarmen. Den raske utviklingen av en nekrotisk prosess i dem forklares av en allergisk reaksjon, manifestert i form av hyperergisk betennelse.

Utskillelse av patogenet fra kroppen kan også forekomme med urin, svette, spytt, morsmelk. En betydelig økning i utskillelsen av bakterier fra kroppen, akkumulering av spesifikke antistoffer, en økning i den fagocytiske aktiviteten til cellene i makrofagsystemet indikerer dannelsen av immunitet og gjenoppretting av fysiologisk balanse.

Tilbakefall av sykdommen. Tyfusbakterier fra lokaliserte foci kan bryte gjennom i blodet, etterfulgt av generalisering av infeksjonsprosessen i form av tilbakefall av sykdommen. Utilstrekkelig spenning av den utviklende immuniteten på grunn av inntak av antibiotika, som, ved å svekke antigen irritasjon, bidrar til en reduksjon i produksjonen av spesifikke antistoffer, er avgjørende i forekomsten av tilbakefall.
Ved tyfoidfeber observeres ofte langvarig bakteriell utskillelse. For tiden anses det som en kronisk form for tyfusinfeksjon, der patogenet forblir i cellene til SMF. Dannelsen av tyfustransport er basert på ufullkommenhet i immunsystemet. Kroniske bærere viste en mangel på makroglobulin O-antistoffer (IgM). Det er kjent at denne klassen av immunglobuliner spiller en viktig rolle i dannelsen av anti-tyfus immunitet.

De viktigste patomorfologiske endringene i tyfus paratyfoid sykdommer observeres i lymfoidvevet i ileum. Regelmessigheten og den sykliske utviklingen av disse endringene i tarmen tjente som grunnlag for å identifisere fem patomorfologiske perioder. De er betingede, siden de ikke alltid helt samsvarer med de kliniske periodene og alvorlighetsgraden av sykdommen.

Periode med cerebral hevelse. Den første perioden tilsvarer ca. 1 ukes sykdom og er preget av betydelig hevelse av lymfoidvevet i tynntarmen. Gruppe og ensomme lymfefollikler øker i størrelse og stikker ut over nivået av slimhinnen.

Perioden med nekrose. Ved 2. uke, nekrotisering av de sentrale delene av den hovne lymfeformasjoner... Overflaten deres blir skittengrå eller grønngul.

Periode med sårdannelse... Ved 3. uke oppstår avvisning av nekrotiske elementer av lymfoid vev og dannelse av sår. I dette tilfellet er de dype lagene i slimhinnen og submucosa utsatt. Ved begynnelsen av den fjerde uken av sykdommen slutter avvisningen av nekrotisk vev og den fjerde perioden begynner.

Periode med "rene sår". I området med gruppe- og ensomme lymfefollikler dannes sår med en ren, glatt bunn og lett hovne kanter, plassert langs ileum.

Helbredelsesperiode. Den femte perioden, som tilsvarer omtrent den 5. uken av sykdommen, er preget av heling av sår uten innsnevrende cicatricial forandringer, men med svak pigmentering av en skifergrå farge.

Spesifikke patologiske endringer

Hyperplastiske prosesser i det retikulære stromaet til gruppe- og ensomme lymfatiske follikler er spesifikke for tyfoidfeber. I tillegg til hyperplasi dannes tyfusgranulomer ("typhomas"), bestående av makrofager i form av store, såkalte tyfusceller med massiv lett cytoplasma og lette kjerner. De finnes i blindtarmen, tykktarmen, mesenteriske lymfeknuter, i leveren, milten, benmargen, sjeldnere i lymfoidvevet i svelget, alveolene og hjernehinnene.

Lever med tyfoidfeber er den forstørret, hoven, matt, gulaktig på snittet. På mikroskopisk undersøkelse spesifikke granulomer med foci av nekrose, protein og fett, hepatocyttdystrofi er funnet.
Milten er forstørret på grunn av blodfylling og inflammatorisk spredning av retikulære celler med dannelse av tyfusgranulomer, muligens utvikling av miltinfarkt med påfølgende suppurasjon.

I nyrene- overskyet hevelse. Noen ganger nekrotiserende nefrose, hemorragisk eller embolisk nefritis og inflammatoriske prosesser i bekkenet, urinlederne og blæren.

Lungebetennelse med tyfoidfeber, i de fleste tilfeller, er de forårsaket av en sekundær infeksjon, men det er også spesifikk tyfus lungebetennelse med dannelse av typiske granulomer ("pneumotiphoid").

Roseola-utslett med tyfoidfeber vises det som et resultat av produktivt inflammatoriske endringer i overflatelagene av huden langs blod- og lymfekarene. I skrap av roseola finnes tyfus paratyfus bakterier.

Degenerative forandringer finnes ofte i hjertemuskelen og nervegangliene... De samme endringene observeres i ganglioncellene til nodene til det sympatiske nervesystemet, autonome plexuser. Karakterisert av voksaktig (Tsenkers) nekrose av rectus abdominis muskler.

Det er ingen signifikante forskjeller i det patologiske bildet observert med tyfoidfeber og paratyfus.

Klinisk bilde (symptomer) av tyfoidfeber

tekstfelter

arrow_upward

Varighet av inkubasjon perioden med tyfoidfeber varierer fra 7 til 25 dager, oftere 9-14 dager.

Av strømmens natur skille

typisk flyt og
atypisk forløp av tyfoidfeber.

Typiske former sykdomsforløpet er syklisk.

Det er fire perioder av sykdommen:

innledende periode,
toppperiode,
perioden for oppløsning av sykdommen og
rekonvalesensperiode.

Atypiske former sykdomsforløpet fortsetter med fravær av en rekke karakteristiske tegn på tyfoidfeber.

Aborterte og slettede former for sykdommen er atypiske.

I henhold til alvorlighetsgraden av klinisk manifestasjoner skilles

lett,
moderat og
alvorlig tyfoidfeber.

Av strømmens særegenheter sykdommer skilles

komplisert og
ukomplisert tyfoidfeber.

Typisk form for tyfoidfeber

Den første perioden av sykdommen

Det er preget av gradvis eller akutt utvikling av russyndrom. Tidligere vant varianten av gradvis utvikling av symptomer på forgiftning, nå møter begge variantene nesten like hyppig.
På gradvis utvikling symptomer på sykdommen i de første dagene, pasienter merker økt tretthet, økende svakhet, avkjøling, økende hodepine, redusert eller mangel på appetitt.

Kroppstemperaturen, som stiger daglig i trinn, når 39-40 ° C på den 5-7. dagen av sykdommen. På dette tidspunktet vokser alle rusfenomener, betydelig svakhet, svakhet utvikles, en vedvarende hodepine blir, søvn forstyrres, anoreksi, forstoppelse, flatulens oppstår. Noen ganger observeres diaré med feil i kostholdet. Stolen er sjelden mer enn 2-4 ganger om dagen.

Med akutt debut sykdommer i de første 2-3 dagene når alle symptomer på forgiftning full utvikling.
Når man undersøker pasienter i den første perioden av sykdommen, trekkes oppmerksomheten mot noe sløvhet og svakhet. Pasienter er likegyldige til omgivelsene, de svarer på spørsmål i enstavelser, ikke umiddelbart. Ansiktet er blekt eller litt hyperemisk, noen ganger litt deigaktig.

I studiet av det kardiovaskulære systemet er det relativ bradykardi, noen ganger dikrotisk puls. Blodtrykket senkes. Over lungene høres ofte vesikulær pust med en hard nyanse og spredte tørre raser, noe som indikerer utvikling av diffus bronkitt.

Fordøyelsessystemet naturlig involvert i den patologiske prosessen, og endringer i dens organer er av stor diagnostisk verdi. Tungen er vanligvis fortykket, med tannmerker på sideflatene. Baksiden av tungen er dekket med et gråhvitt belegg, kantene og tuppen er fri for plakk, og har en dyp rosa eller rød farge. Svelget er litt hyperemisk, noen ganger er det en økning og hyperemi av mandlene. Magen er moderat utspilt på grunn av flatulens.

Ved palpasjon i høyre ileal-region bestemmes grov, stor kaliber rumling i blindtarmen og liten kaliber rumling og sårhet langs terminal ileum, noe som indikerer tilstedeværelse av ileitt.

Med perkusjon det er en forkortning av perkusjonslyden i ileocecal regionen (Padalkas symptom), som er forårsaket av hyperplasi av de inflammatoriske mesenteriske lymfeknutene. Dette er også bevist av det positive "kryss"-symptomet til Sternberg.

Ved slutten av 1. sykdomsuke avslørte en økning i lever og milt.

I hemogrammet etter en kortvarig (i de første 2-3 dagene) moderat leukocytose fra 4.-5. dag av sykdommen noteres leukopeni med forskyvning av leukocyttformelen til venstre, aneosinofili, relativ lymfocytose og trombocytopeni. ESR moderat økt. Endringer i hemogrammet er en naturlig konsekvens av effekten av tyfusbakterietoksiner på benmargen.

Endringer i urogrammet passer ofte inn i syndromet til en smittsom giftig nyre: proteinuri, mikrohematuri, sylindruri.

Høyden på sykdommen

Ved slutten av 1. - begynnelsen av 2. uke begynner perioden med høyden av sykdommen, når alle symptomene når sin maksimale utvikling. Det varer 1-2 uker. Når kroppstemperaturen stiger til 39–40 ° C, kan den ha en permanent karakter (Wunderlich-type) eller multi-bølgelengde (Botkin-type), temperaturkurven kan også ha en bølge - en kurve av typen "skråplan" ( ifølge Kildyushevsky).

I denne sykdomsperioden blir hodepine og søvnløshet ofte uutholdelig. Status typhosus utvikler seg, preget av alvorlig svakhet, adynami, apati, nedsatt bevissthet fra bedøvethet til stupor eller koma. Utvikling av smittsomt delirium er mulig.

På den 8-10. sykdomsdagen vises et karakteristisk eksantem på huden. Det oppdages hos 55–70 % av pasientene med tyfoidfeber og er lokalisert hovedsakelig på huden på magen og nedre brystkasse. Utslettet er som regel sjeldne, antall elementer overstiger sjelden 6-8, roseoløst i naturen, monomorf. Roseola har utseendet av rosa, avrundede flekker, med klare konturer, med en diameter på omtrent 3 mm. Ofte stiger de litt over hudens nivå (roseola elevanta) og er godt synlige mot dens bleke bakgrunn.

Når du presser eller strekker huden langs kantene på roseolaen, forsvinner den, hvoretter den dukker opp igjen. Hvert element i utslettet varer 1-5 dager, vanligvis 3-4 dager. Etter at utslettet forsvinner, gjenstår en knapt merkbar hudpigmentering. Ny roseola kan dannes på bakgrunn av døende gamle (fenomenet "drypp"), som er assosiert med det bølgende forløpet av bakteriemi.

Hos noen pasienter er det funnet ikterisk farging av huden på håndflatene og sålene - karotenhyperkromi i huden (Filippovichs symptom), som oppstår som et resultat av et brudd på karotenmetabolismen forårsaket av leverskade.

Midt i sykdommen vedvarer relativ bradykardi og pulsdikrotisme, og blodtrykket synker enda mer. Nederlaget til hjertemuskelen manifesteres av en moderat forskyvning av grensene for hjertesløvhet til venstre, døvhet av hjertelyder, grov systolisk bilyd hørt på toppen og ved bunnen av hjertet.

Over lungene fortsetter vesikulær pust med en hard skygge og spredt tørr hvesing å høres. I noen tilfeller oppstår symptomer fokal lungebetennelse forårsaket av både årsaken til tyfoidfeber og den medfølgende mikrofloraen.

Symptomer på skade på fordøyelsessystemet på høyden av sykdommen når sin maksimale utvikling. Leppene til pasientene er tørre, ofte dekket med skorper. Tungen er fortykket, tett belagt med et grå-brunaktig belegg, kantene og tuppen er knallrøde, med avtrykk av tenner ("tyfus", "stekt" tunge).

Hos alvorlig syke pasienter tungen blir tørr og får et fuliginøst utseende, magen er hoven på grunn av flatulens, avføring - forstoppelse er mulig, i noen tilfeller flytende, avføring i form av ertesuppe og med en særegen sur lukt. Rumling og sårhet ved palpasjon av den ileocecale delen av tarmen blir tydelig, de positive symptomene på Padalka og Sternberg vedvarer.

Lever forstørret, godt tilgjengelig for palpasjon, kanten er jevn, lett avrundet, noen ganger smertefull, deigaktig konsistens. Milten er forstørret, vanligvis følbar.

På høyden av sykdommen reduseres mengden urin som skilles ut. Proteinuri, mikrohematuri, sylindruri bestemmes. Bakteriuri oppstår, som noen ganger fører til betennelse i slimhinnen i nyrebekkenet og blæren.

I løpet av denne perioden av sykdommen kan det oppstå farlige komplikasjoner som perforering av tyfussår og intestinal blødning. I noen tilfeller, på grunn av alvorlig forgiftning og farlige komplikasjoner, kan døden oppstå.

Sykdomsoppløsningsperiode

Kroppstemperaturen synker, og ofte før normalisering begynner den å svinge, og får en amfibolisk karakter (forskjellen mellom morgen- og kveldstemperaturer når 2–2,5 ° C). Hodepinen stopper, søvnen normaliseres, appetitten forbedres, tungen blir fuktet, plakk forsvinner fra den, urinproduksjonen øker. Varigheten av perioden med oppløsning av sykdommen overstiger som regel ikke 1 uke.

Rekonvalesensperiode

Kroppens forstyrrede funksjoner gjenopprettes, og den frigjøres fra tyfuspatogener. For denne perioden er asthenovegetative syndrom typisk, som vedvarer i 2-4 uker og avhenger av alvorlighetsgraden tidligere sykdom... Blant de som har gjennomgått tyfoidfeber, blir 3-5 % av pasientene kroniske tyfoidbakterieutskillere.

Tilbakefall

I gjennomsnitt 7-9 % av pasientene. Oftest oppstår på 2. eller 3. uke med normal temperatur, men de kan manifestere seg i flere sene datoer(1-2 måneder) uavhengig av sykdommens form og alvorlighetsgrad. De er enslige og flere.

Varigheten av feber ved tilbakefall kan variere fra 1-3 dager til 2-3 uker. I pre-tilbakefallsperioden noteres subfebril tilstand, rensingen av tungen fra plakk reduseres, leveren og milten forblir forstørret, hemogrammet viser endringer som er iboende i sykdommens høyde. Klinisk er tilbakefall av tyfoidfeber lik den første bølgen av sykdommen og skiller seg bare ut i en raskere temperaturøkning, et tidlig debut av utslett, en kortere febervarighet og vanligvis mer lett tidevann.

Atypiske former for tyfoidfeber

Abortisert form. Har mange likhetstrekk med typisk strøm sykdom, men det kliniske bildet når ikke full utvikling. Temperaturen synker raskt (etter 7-10 dager) og ofte kritisk, andre symptomer på forgiftning forsvinner, og bedring oppstår.

Slettet form("Ambulant tyfus", "letteste tyfus"). Rusen uttrykkes litt. Temperaturen er subfebril, dens varighet er ikke mer enn 5-7 dager (noen ganger 2-3 dager). Eksantem er sjelden. Endringer i indre organer er dårlig uttrykt. Pasienter er vanligvis i stand til å jobbe.

Komplikasjoner

Noen ganger fortsetter sykdommen med en overvekt av symptomer på skade på individuelle organer og systemer: lunger, hjernehinner, blindtarm (den såkalte pneumotif, meningotif, kolotif).
Ved tyfoidfeber kan komplikasjoner betinget deles inn i spesifikke, forårsaket av den patogene effekten av patogenet og dets toksin, så vel som uspesifikke, forårsaket av den samtidige mikrofloraen.

Spesifikke komplikasjoner av tyfoidfeber. Høyeste verdi for utfallet av sykdommen har intestinal blødning, perforert peritonitt og infeksiøs toksisk sjokk.

Intestinal blødning, som forekommer hos 1–2 % av pasientene, forverrer prognosen og observeres oftere i den tredje uken av sykdommen, noen ganger etter en temperaturnedgang. Det er forårsaket av arrosjon av et kar (vene eller arterie) i bunnen av et tyfussår. Blødning kan også være diffus, kapillær. I utviklingsmekanismen er en reduksjon i blodpropp og en nedgang i trombedannelse viktig. Avhengig av hastigheten på evakuering av tarminnholdet og blødningens massivitet, blir avføringen til pasienter tjæreaktig (melena), inneholder blodpropper eller friskt blod.

Mindre blødninger påvirker vanligvis ikke pasientens tilstand. De oppdages ved å undersøke avføringen eller ved å bruke Gregersen-reaksjonen mange timer etter debuten. Ved massiv blødning synker kroppstemperaturen plutselig til normal eller subnormal, tørst oppstår, pulsen øker og blodtrykket synker. Mindre blødninger med rettidig behandling ender trygt. Massive blødninger kan føre til utviklingen hemorragisk sjokk som alltid har en seriøs prognose.

Perforert peritonitt som følge av perforering av tarmsår er en farlig komplikasjon av tyfoidfeber. Det utvikler seg i 2.-4. sykdomsuke, noen ganger etter at temperaturen har normalisert seg. Det forekommer hos 0,5-1,5% av pasientene og kan observeres ikke bare ved alvorlig, men noen ganger ved mild sykdom. Oftest forekommer perforeringen av såret i ileum i en avstand på 25-30 cm fra stedet for overgangen til blindtarmen. Perforering fremmes av flatulens, økt peristaltikk, plutselige bevegelser, alvorlig hoste, grov palpasjon av magen og brudd på dietten.

Det kliniske bildet av tyfus perforert peritonitt har en rekke funksjoner som må tas i betraktning ved diagnostisering. Tilstedeværelsen av statustyphosus kan maskere symptomene på perforering. Hovedsymptomet på perforering er plutselig skarp smerte- ofte fraværende, derfor bør utseendet til selv mindre magesmerter tiltrekke seg oppmerksomheten til en lege. Et annet ledende symptom på å utvikle bukhinnebetennelse - sammentrekning av musklene i bukveggen - hos pasienter med sløv bevissthet kan være den eneste. Ikke permanent, men et viktig tegn på perforering er et positivt Shchetkin-Blumberg-symptom.

Tarmperforering er noen ganger ledsaget av alvorlig kollaps. Noen timer etter perforering utvikles et uttalt bilde av peritonitt. Facies hyppocratica vises, oppkast, vedvarende hikke, oppblåsthet og alvorlig diffus sårhet i magen. Sløvhet i leveren forsvinner. Disse symptomene utvikler seg imidlertid for sent. Pasienten kan reddes dersom operasjon utføres innen de første 6 timene etter perforering. Ved senere operasjon er prognosen nesten håpløs.

Smittsomt giftig sjokk utvikler seg som regel under sykdommens høyde og forekommer hos 0,5-0,7% av pasientene. Utseendet skyldes den massive inngangen til blodet av tyfusbakterier og deres giftstoffer. Utviklingen av sjokk er ikke så mye basert på den toksiske effekten i seg selv, men på manifestasjonen av en voldelig immunkonflikt som et resultat av inntak av bakterielle antigener, dannelsen av immunkomplekser, fiksering av komplement, reaksjonen av plasmaceller, en kraftig uttømming av systemet av mononukleære fagocytter, heparin og histaminemi.

I det kliniske bildet av sykdommen innledes smittsomt toksisk sjokk av symptomer på hypertermi og nevrotoksikose. Med utviklingen observeres en kraftig reduksjon i kroppstemperatur, økt svetting, takykardi, takypné, blodtrykksfall, oliguri, senere anuri.

Uspesifikke komplikasjoner av tyfoidfeber

Denne gruppen av komplikasjoner inkluderer lungebetennelse, tromboflebitt, meningitt, pyelitt, parotitt, stomatitt, etc.

Prognose

tekstfelter

arrow_upward

Med et ukomplisert forløp av tyfoidfeber er prognosen gunstig. Med utvikling av komplikasjoner er det verre og kan være ugunstig (spesielt med perforert peritonitt). Dødeligheten er 0,1–0,3 %.

Diagnose av tyfoidfeber

tekstfelter

arrow_upward

Ved tyfoid- og paratyfusfeber er diagnosen viktigst i de første 5-7 dagene av sykdommen. Dette skyldes epidemiologiske krav på grunn av pasientens høye smitteevne i de påfølgende dagene av sykdommen, og er også diktert av sykdommens kliniske og patogenetiske egenskaper.

I anerkjennelsen av tyfus paratyfussykdommer er både kliniske og epidemiologiske og laboratoriedata av stor betydning. I laboratoriediagnostikk brukes bakteriologiske og serologiske forskningsmetoder, som utføres under hensyntagen til perioden for den smittsomme prosessen.
Ved 1-2 uker av sykdommen er patogenet lettest å isolere fra blodet, fra 2-3 uke - fra avføring og urin, under hele sykdommen - fra duodenalinnholdet (i den akutte perioden av sykdommen, duodenal intubasjon er kontraindisert, isolering av biliculture utføres i løpet av rekonvalesensperioden) ... Det er mulig å isolere patogenet når du sår skrap av roseola, benmarg, puss, ekssudater, sputum.
Påvisningen av bakterier i blodet fungerer alltid som en indikator på en akutt sykdom, et tegn som absolutt bekrefter diagnosen tyfusfeber. Tilstedeværelsen av et patogen i avføring kan være et resultat av en sykdom eller en bærer av bakterier. I disse tilfellene, hvis kliniske tegn problemet avgjøres til fordel for akutt tyfoidfeber, i deres fravær - til fordel for bæreren av bakterier.
Såing av blod for isolering av blodkultur kan utføres fra 1. sykdomsdag og gjennom hele feberperioden. Ta sterilt 5-10 ml blod fra en vene og inokulert i en flaske med 50-100 ml 10-20% gallebuljong eller Rappoport-medium. Ved såing av blod på et næringsmedium er det nødvendig å opprettholde et forhold mellom blod og medium på 1:10, med et mindre volum av næringsmediet kan blod ha en bakteriedrepende effekt på patogenmikroorganismen.
Punkteringsavledet benmarg kan brukes for å oppnå myelokultur. Ved isolering av L-former av bakterier fra blod og benmarg, brukes spesielle penicillinserummedier. Ploskirevs medium brukes til å oppnå copro-, bili- og urinkulturer.
Et spesifikt antigen i blod, benmarg og andre testmaterialer påvises også ved immunofluorescerende og enzymbundet immunosorbentanalyse. Disse metodene er svært sensitive og kan brukes til ekspressdiagnostikk ved epidemiske utbrudd av tyfoidfeber.
Til serologisk diagnostikk tyfoidfeber og paratyfus A og B fra 5-7. sykdomsdag, RNGA brukes hovedsakelig med erytrocyttdiagnostikk (O, H, Vi antigener). En reaksjon i en titer på 1:200 og høyere anses som positiv. I studiet av parede sera tatt i dynamikken til sykdommen i RNGA, anses en firedobling eller større økning i titeren av antistoffer mot årsakene til tyfus- og paratyfusfeber som diagnostisk signifikant. For å identifisere bakteriebærere brukes RNGA med Vi-antigen. Vidals reaksjon, som var mye brukt tidligere, mister gradvis sin diagnostiske verdi. Hygiene, hud- og munnpleie er avgjørende.
I en febril periode og innen en uke etter etablering av normal temperatur, gis pasientene mekanisk og kjemisk den mest skånsomme maten for tarmen, samtidig skal maten være kaloririk nok og skal ikke forårsake forråtnende og fermentative prosesser. (diett nr. 4 og 46. Med restitusjon nr. 4c , nr. 2).

Antibiotisk behandling må utføres i hele feberperioden og de første 10 dagene etter at temperaturen er normalisert.
Den mest effektive for tyfoidfeber er bruken av kloramfenikol. Tildel Levomycetin inne 0,5-0,75 g 4 ganger om dagen. Ved hyppige oppkast foreskrives løselig kloramfenikolsuksinat intramuskulært eller intravenøst. Dosen for voksne er 3-4 g per dag (50 mg / kg).
Bruk av antibiotika garanterer ikke mot tilbakefall av sykdommen og dannelse av kroniske bakterielle bærere.
Ved behandling med kloramfenikol oppstår som regel tilbakefall på et senere tidspunkt (på 18.-25. dag med normal temperatur) og er preget av et mildere forløp enn tilbakefall hos ubehandlede pasienter. Ved tilbakefall av sykdommen foreskrives kloramfenikol i samme doser igjen.
Levomycetin har ikke en positiv effekt ved kronisk bakteriell transport.
Bruk av Ampicillin i en dose på 1 g 4-6 ganger daglig gir god effekt i den akutte sykdomsperioden og i noen tilfeller av akutt bakteriell utskillelse.

Når de forårsakende midlene til tyfoidfeber er resistente mot antibiotika, brukes nitrofuran eller sulfa-medisiner.

For å forhindre tilbakefall og dannelsen av en kronisk bærer av bakterier, kombineres antibakteriell terapi med midler som øker kroppens reaktivitet. Av midlene som øker kroppens uspesifikke motstand, brukes ikke-steroide anabole steroider (kaliumorotat, metyluracil).

For avgiftning av kroppen foreskrives en 5% glukoseløsning, Ringers løsning, rheopolyglucin, hemodez intravenøst. Kortikosteroider, som bare brukes i alvorlige tilfeller av sykdommen, har også en positiv effekt.

Med intestinal blødning krever streng sengeleie i ryggleie i 12-24 timer Foreskriv kald på magen, forby matinntak i 10-12 timer, volumet av væske som drikkes av pasienten reduseres til 500 ml. I fremtiden kan du foreskrive i små porsjoner slimete avkok, juice, gelé, gelé, kjøtt eller fiskebuljong. Fra den andre dagen utvides dietten gradvis. For mindre blødninger brukes kalsiumklorid, vitamin C og K, hypertonisk løsning natriumklorid (5-10 ml i en blodåre), gelatinol, plasma og andre blodprodukter. I kampen mot massiv blødning i infusjonsterapi med et erstatningsformål, brukes betydelige mengder blod (1-2 liter), polyioniske løsninger (Acesol, Trisol, Quartasol, Lactasol, etc.), kolloidale løsninger(reopolyglucin, polyglucin, gelatinol, etc.) og kortikosteroider.

Med perforering av tarmveggen hasteoperasjon er indisert.

Ved behandling av smittsomt giftig sjokk bruk teknikken for kontrollert hemodilusjon med innføring av reologisk aktive og kompleksdannende medisiner (kolloider) - hemodez, reopolyglucin, gelatinol, krystalloide polyioniske løsninger i kombinasjon med innføring av vasoaktive medisiner (for eksempel dopamin eller dopamin), massive doser av glukokortikosteroider. For å øke den antiaggregatoriske effekten av krystalloide oppløsninger, tilsettes proteolysehemmere til dem - contrycal (trasylol, tzalol), i noen tilfeller aktivatorer av spontan fibrinolyse (magnesiumsalter, nikotinsyre).

Profylakse

tekstfelter

arrow_upward

Tiltak for å bekjempe tyfus paratyfussykdommer bør være rettet mot å nøytralisere infeksjonskilder, undertrykke smitteveier og øke kroppens immunitet.

Av stor betydning for forebygging av tyfoidfeber er tidlig diagnose, rettidig isolasjon og provisorisk sykehusinnleggelse av pasienten, effektiv terapi med fullstendig utgivelse organisme fra patogenet.
I løpet av restitusjonsperioden, med intervaller på 5 dager, utføres en tre-gangs kontroll bakteriologisk studie av avføring og urin og en enkelt studie av galle. Hvis et patogen er funnet i avføring, urin eller galle, blir rekonvalesenten utsatt for intensiv behandling på et sykehus, avhengig av den samtidige patologien og reaktiviteten til kroppen.
Utslipp av et bakterieutskillende middel er kun mulig med tillatelse fra epidemiologen. Etter utskrivning er alle rekonvalesentanter gjenstand for dispensærobservasjon med en systematisk undersøkelse for rettidig påvisning av tilbakefall av sykdommen og dannelsen av en kronisk bærer av bakterier. Varigheten og intensiteten av laboratorieundersøkelser av pasienter som har vært syke avhenger av deres faglige tilhørighet. De som har vært syke er registrert ved senteret for sanitær og epidemiologisk overvåking i 2 år, og personer som arbeider for næringsmiddelbedrifter, - 6 år.
For å undertrykke spredningen av patogenet i utbruddet, utføres gjeldende desinfeksjon før sykehusinnleggelse av en pasient eller en bakteriologisk frigjøring. Etter sykehusinnleggelse gjennomføres endelig desinfeksjon i utbruddet.
For personer i kontakt med pasienter etableres medisinsk tilsyn i 21 dager med daglig termometri. En enkel, og ifølge indikasjoner, en dobbel bakteriologisk undersøkelse av avføring og urin utføres. Hos de som tidligere har hatt tyfoidfeber, samt hos personer som lider av lever- og galleveissykdommer, dyrkes duodenalinnholdet og blodet undersøkes i RNGA med erytrocytt Vi-antigenet. Spesifikk profylakse i utbruddet inkluderer utnevnelse av en bakteriofag til alle kontakter.
Spesifikk vaksineprofylakse av tyfoidfeber utføres i henhold til epidemiske indikasjoner. I territorier som er ugunstige for tyfoidfeber, utføres vaksinasjon for hele befolkningen, fra barn på 7 år. Spesifikk profylakse er også indisert for personer som tilhører risikogrupper: arbeidere ved behandlingsanlegg, ansatte ved infeksjonssykehus og bakteriologiske laboratorier. Det utføres også vaksinasjoner for personer som reiser til afrikanske og asiatiske land med høy forekomst av tyfoidfeber. I Russland, for aktiv immunisering mot tyfoidfeber, bruker de inaktiverte vaksiner: vaksine mot tørr alkohol tyfus; tyfus alkoholvaksine, beriket med Vi-antigen; tyfus V1 polysakkarid flytende vaksine. Som svar på introduksjonen av vaksiner utvikles immunitet i løpet av 1–2 uker. Immunitet mot infeksjon vedvarer i 2 år.
Levende tyfusvaksine brukes også i noen land. Det forventes å lage en konjugert vaksine mot tyfoidfeber, som vil være egnet for administrering, inkludert til barn i de første 2 leveårene.

Tyfoidfeber Er en akutt infeksjon, er symptomene ikke øyeblikkelige, og sykdomsforløpet er syklisk. Først og fremst påvirkes lymfesystemet i tarmregionen, deretter inntrer generell forgiftning av kroppen, og eksantem oppstår. Inkubasjonstiden varer i 2 uker. Sykdommen diagnostiseres hvis dens utløsende stoffer ble funnet i urin, blod eller avføring.

Lege-terapeut: Azalea Solntseva ✓ Artikkel vurdert av lege

Symptomer på tyfoidfeber og symptom på Filippovich

Den vitenskapelig registrerte varigheten av inkubasjonsperioden er fra 3 til 50 dager. Imidlertid er det mest sannsynlig at sykdommen vil manifestere seg i løpet av de første 10-14 dagene fra smitteøyeblikket. Dette er hvor lang tid det tar for patogenet å komme inn i tynntarmen gjennom fordøyelseskanalen og påvirke lymfesystemet.

Den første sykdomsperioden varer en uke. Dette er tiden da årsaken til tyfoidfeber sprer seg gjennom sirkulasjonssystemet og induserer en immunrespons som respons på endotoksinproduksjon.

Konsekvensen av disse prosessene er utseendet til de viktigste symptomene på sykdommen:

hodepine;
en økning i kroppstemperatur opp til 39 grader, og noen ganger enda høyere;
hemming av reaksjoner;
skade på tarmvev, uttrykt i smerter i magen;
flatulens;
avføringsforstyrrelser;
utseendet av plakk på tungen;
Filippovichs symptom (gul fargetone på føttene, håndflatene, tørr hud);
Muskelsmerte;
anfall hos små barn;
neseblod;
psykiske lidelser, utseendet av delirium.

Symptomet som vises som en av de første og for mange er det mest karakteristiske for diagnosen tyfoidfeber er utslett på skuldre, rygg og bryst, som varer opptil tre til fire dager.

Diagnose, blod for tyfoidfeber

Kompetent diagnose av tyfoidfeber består i en omfattende undersøkelse av kroppen, så vel som i den obligatoriske separasjonen fra infeksjonssykdommer som salmonellose, paratyfusfeber, viral eksantem.

For å stille en diagnose, i tillegg til det kliniske bildet av sykdommen, er det nødvendig å utføre en analyse for tyfoidfeber:

Serologisk. Denne gruppen av studier er designet for å oppdage antistoffer - spesielle proteiner produsert av kroppen som respons på antigenene til patogenet.
Generelt klinisk. Bestem tilstedeværelsen av en inflammatorisk prosess i kroppen.
Bakteriologisk. Tar sikte på å bestemme årsaken til sykdommen. Forskningsfag - avføring, urin, blod.

Det er også nødvendig å bruke metodene for instrumentell diagnostikk:

Ultralydundersøkelse av abdominale organer.
Røntgenundersøkelse av brystet.
Gastroduodenoskopi.
Elektroencefalogram.

Den komplekse bruken av alle de listede metodene vil gjøre det mulig å korrekt diagnostisere og foreskrive kompetent behandling.

Årsaker til sykdommen, dens utløsende middel

Hovedårsakene til sykdommen - tyfoidfeber - er assosiert med inntak av bakterier fra Salmonella-gruppen i menneskekroppen. En av artene, Salmonella typhi, er årsaken til tyfoidfeber. Det er en veldig mobil basill med en kompleks antigenstruktur. Den viser utrolig motstand mot det ytre miljøet den befinner seg i: vannforekomster, meieriprodukter, pottejord, overflaten av grønnsaker og frukt.

Ødeleggelse av bakterier er mulig. For å gjøre dette må du bruke en 3% løsning av kloramin eller etylalkohol. Disse stoffene ødelegger patogenet; videre behandling av sykdommen vil ikke være nødvendig.

Hovedtrekket til Salmonella-bakterier er den komplekse strukturen til tyfusbasillen. Endotoksinet som utskilles av det bestemmer det fullstendige kliniske bildet av sykdommen.

I noen tilfeller manifesterer ikke bakterier seg aktivt, og går over i en inaktiv form. Når de sovner, fortsetter de å beholde sine patogene egenskaper. Og senere, på grunn av en reduksjon i immuniteten til bæreren av sykdommen, blir de aktive.

Epidemiologi, analyse for salmonellose

Kilden til sykdommen er personen som er bærer, samt gjenstander på overflaten som Salmonella-basillen også inneholder. Utskillelse til det ytre miljø skjer gjennom spredning av avføring, urin, noen ganger spytt eller morsmelk.

En person blir smittsom ved slutten av inkubasjonsperioden, det vil si omtrent 10 dager etter infeksjon. Noen ganger kan utskillelsen av bakterier være svært lang, men som oftest stopper det på høyden av sykdommen eller nærmere bedring.

En person kan utelukkende være bærer av bakterien, uten noen manifestasjoner. Samtidig er faren for å overføre salmonella til andre mennesker svært høy.

Kvinner er bærere omtrent 10 ganger oftere enn menn. Barn er praktisk talt ikke farlige når det gjelder overføring av bakterier.

Det er en kategori av steder der spredning av tyfoidfeber er mer sannsynlig. Dette er serveringsbedrifter, næringsmiddelindustri, sykehus og barnehager, skoler. Med en eller flere smitteveier for bakterier, blir disse stedene ofte steder for bakteriologiske utbrudd som forårsaker epidemier. Tyfoidfeber blir mest aktiv om sommeren og høsten.

Barn og voksne viser ulik mottakelighet for sykdommen, den største delen av alle som har hatt sykdommen på Russlands territorium er personer i alderen 15 til 45 år.

Hvis det er mistanke om tyfoidfeber, er det nødvendig å legge inn pasienten på sykehuset for infeksjonssykdommer. For ham kreves det streng sengeleie, du kan bare sette deg ned fra den 8. dagen av sykdomsforløpet og gå - ikke tidligere enn 10 dager etter utbruddet av de første symptomene.

Behandling av sykdommen består av følgende aktiviteter:

Antibiotisk terapi. Oftest er disse amoxicillin, ciprofloxacin, cefalosporiner av den siste generasjonen.
Stoppe rusen i kroppen, og gjenopprette vann- og elektrolyttbalansen. Det skjer ved hjelp av kolloidale og krystalloide løsninger (Ringers løsning, glukoseløsning).
Tilbaketrekking av symptomer. Tildelt medisiner designet for å lindre tilstanden til en syk person.
Generell styrking av kroppen. For å gjøre dette, bruk vitamin- og mineralkomplekser, probiotika, immunmodulatorer.
Kostholdsbegrensninger. Det er nødvendig for å begrense den irriterende effekten på de lidende tarmene. Fermenterende matvarer er ekskludert fra kostholdet.

Å returnere pasienten hjem blir bare mulig etter å ha bekreftet fraværet av patogenet i kroppen. I følge statistikk skjer dette bare tre uker etter utbruddet av de første symptomene.

Forebygging og vaksinasjon mot tyfoidfeber

Menneskelig sykdom med tyfoidfeber kan forebygges. For dette er det nødvendig å utføre handlinger for å desinfisere tarmene, for å utelukke muligheten for overføring av infeksjon.

Generell forebygging av sykdommen bør omfatte følgende tiltak:

Følg reglene for personlig hygiene: nøye behandling av mat, kvalitetskontroll av drikkevann.
Overholdelse av sanitærregler ved serveringssteder.
Gjennomføre en systematisk bakteriologisk undersøkelse av borgere som en gang hadde en sykdom. For å utelukke tilbakefall, som blir mulig i det kroniske sykdomsforløpet.

Vaksinasjon mot tyfoidfeber er i ferd med å bli en av de viktigste metodene for å forhindre infeksjon.

De viktigste indikasjonene for bruken er som følger:

reise til land med høy forekomst av tyfoidfeber;
regelmessig kommunikasjon med personer som er infisert med tyfus;
kontakt med patogenet når du arbeider med det (f.eks. medisinske arbeidere, laboratorieassistenter).

Tyfoidfeber er en ganske komplisert sykdom. Nøye etterlevelse av alle tiltak for å forebygge smitte er hovedoppgaven for både helsevesenet og personen selv.

Hvis du mistenker utseendet til en sykdom, bør du snarest konsultere en lege. Selvbehandling er uakseptabelt.

Tyfoidfeber hos voksne og barn - funksjoner

Bildet av sykdommen observert hos voksne forblir praktisk talt uendret hos barn. Hvis sykdommen oppstår hos spedbarn, er det ganske vanskelig å gjenkjenne den. Selv i dødelige tilfeller er involveringen av lymfesystemet svært liten. Sykdomsforløpet ligner utviklingen av sepsis.

Sykdomsforløpet hos babyer er kort, temperaturen stiger ikke til kritiske nivåer. Diaré, flatulens, oppkast tyder ofte på gastritt, men med feberens varighet er det verdt å huske sannsynligheten for å få tyfoidfeber.

Barn i sitt første leveår kan oppleve følgende symptomer:

forstørrelse av milten;
enkelt roseola;
apati, depresjon av staten;
nakkestivhet;
fontanel spenning;
angina;
trost;
utvikling av laryngitt;
takykardi (ikke alltid);
erytem (hudutslett);
rødhet i kinnene;
marmorering av lemmer.

Skjelettsystemet er sjelden involvert i sykdomsforløpet. Tilbakefall hos barn forekommer hyppig og avhenger mer av ytre forhold. Generelt er prognosen for utvinning ganske gunstig med diagnostikk av høy kvalitet og kompetent behandling.

Differensialdiagnose er en obligatorisk studie

Noen av symptomene som er karakteristiske for tyfoidfeber ligner på andre sykdommer: lymfogranulomatose, lungebetennelse, malaria, sepsis, tyfus, tuberkulose. De er også ledsaget av langvarig feber, tegn på forgiftning av kroppen.

For å stille en diagnose av tyfoidfeber, bør du stole på følgende nøkkelegenskaper:

Langsiktig økning i kroppstemperatur, indikatorer kan nå kritiske verdier.
Blek hudtone.
Sårhet i iliaca-regionen og rumling i magen.
Bradykardi.
Forstørret tunge.
Et utslett på magen og nedre brystkasse som vises i begynnelsen av den andre uken av sykdomsforløpet.

For å pålitelig identifisere patogenet, er det nødvendig å påbudt, bindende utføre alle nødvendige laboratorietester, uten hvilke behandlingen ikke kan fullføres.

Ved feil behandling kan pasienten få alvorlige komplikasjoner:

Perforering av tynntarmveggen, utvikler seg på slutten av 2 uker av sykdomsforløpet. Klassisk versjon av etterforskningen denne komplikasjonen- bukhinnebetennelse.
Infeksiøst giftig sjokk, som utvikler seg som en konsekvens av kroppens sterkeste rus og er preget av en reduksjon i kroppstemperatur og blodtrykk.
Blødning i tarmen. Det utvikler seg samtidig med perforering av tarmveggen. Blødning er helt asymptomatisk, det kan bestemmes av tilstedeværelsen av blodpropp i avføringen.

Hvis de beskrevne komplikasjonene oppstår, som er resultatet av en feil definert type sykdom og feilbehandling, er alvorlig oppkast, som minner om kaffegrut, mulig.

Prognose for de farlige infeksjonssykdommene

En gunstig prognose for behandling av tyfoidfeber er mulig med det nåværende utviklingsnivået av medisin. I de fleste tilfeller kan utviklingen av sykdommen stoppes, og fullstendig bedring oppstår.

En forverret prognose er også mulig, men bare i tilfeller hvor sykdommen ble diagnostisert for sent, som et resultat av at det oppsto komplikasjoner: perforering av tarmveggen og blødning.

I tilfellet når symptomene på sykdommen ignoreres, medisinerer pasienten seg selv, nekter medisinsk behandling (både med vilje og ubevisst), infeksjonssykdommer utvikler seg og følgende komplikasjoner kan oppstå:

blødning inne i tarmene;
peritonitt;
smittsomt giftig sjokk;
lungebetennelse;
myokarditt;
tromboflebitt;
otitis;
sengesår;
kusma;
blærebetennelse.

For å forhindre utviklingen av disse komplikasjonene, er det nødvendig å være forsiktig med symptomene på sykdommen og søke medisinsk hjelp så snart som mulig.