En nyfødt har en intrauterin tarminfeksjon. Intrauterine infeksjoner. Årsaker og risikofaktorer

Intrauterin infeksjon er en potensiell fare for helsen til det ufødte barnet. I disse tilfellene blir fosteret infisert fra den syke moren med infeksjoner som kan forårsake flere medfødte misdannelser i hjernen eller ryggmargen, hjertet, samt blindhet, døvhet og til og med fosterets eller nyfødtes død. Alle patogener av intrauterin infeksjon er forent av utenlandske forskere under begrepet TORCH (ifølge de første bokstavene engelske navn toksoplasmose, røde hunder, cytomegalovirus, herpes). Det skal bemerkes at i de fleste tilfeller er disse infeksjonene asymptomatiske. Noen ganger, etter en kort, mild sykdom, fortsetter patogenet å ligge i en kvinnes kropp i mange år. I en latent tilstand utgjør det ikke en fare for fosteret: morens immunitet beskytter det pålitelig. Bare primær infeksjon med toksoplasmose, cytomegalovirusinfeksjon, klamydia, herpes i de første 3 månedene av svangerskapet, eller forverring av en vedvarende (dvs. stille pågående infeksjon) på grunn av stress eller medikamentundertrykkelse av immunsystemet er farlig for fosteret.

Prevalens av IUI: 20-30% av kvinner i fertil alder er infisert med toksoplasmose, 50-70% med cytomegalivirus, herpes simplex og så videre.

Alvorlige infeksjoner er den ledende årsaken til neonatale dødsfall på verdensbasis etter prematur fødsel og asfyksi, og i land med svært høy dødelighet står de for opptil halvparten av alle tilfeller.

Årsaker til intrauterine infeksjoner hos nyfødte

Etiologi: virus, mykoplasmer, klamydia, protozoer, sopp, bakterier.

Hos moren smittsom prosess kan oppstå som akutt, subklinisk, latent. Av spesiell betydning er genitourinær infeksjon hos moren som en kilde til patogen ved generalisert IUI (pyelonefritt, betennelse i vedheng, vagina, etc.). I livmoren kan stafylokokker, streptokokker, tarmflora, listeria, toksoplasma, Koch-basiller og sopp vedvare i små mengder i lang tid, og forårsake kroniske sykdommer i kjønnsorganene hos kvinner.

Inngangsveiene for patogenet kan være forskjellige. Antenatalt når smittestoffet fosteret hematogent eller gjennom infisert fostervann inne, på huden, inn i lungene, inn i øynene. Mors fostervann kan infiseres som stiger opp fra skjeden og går ned fra egglederne, gjennom fosterhinnene under endometritt, morkakebetennelse, samt selve fosteret, som er hematogent infisert og skiller ut det infiserte middelet i urin og avføring.

Bakterielle patogener infiserer oftest fosteret intrapartum, og forårsaker alvorlige bakterielle infeksjoner hos noen barn, inkludert sepsis (gruppe B streptokokker, coli, Pseudomonas aeruginosa, Citrobacter, Klebsiella, Proteus).

Patogenet, som trenger inn i embryoet eller fosteret, setter seg i vevet og forårsaker betennelse. Tidspunktet for penetrering av det smittsomme patogenet er av stor betydning.

Blastopati: penetrering av patogenet inn i embryoet i de første 14 dagene av svangerskapet i løpet av blastogeneseperioden fører til embryoets død, ektopisk graviditet, grove misdannelser med forstyrrelse av dannelsen av embryonaksen, noe som forårsaker forekomsten av slike grove defekter som cyklopi, sjeldne defekter hos tvillinger, grove misdannelser, uforenlig med livet, spontane aborter.
Når et embryo er infisert i løpet av embryogeneseperioden (fra den 16. til den 75. dagen), oppstår embryopatier - utviklingsdefekter individuelle organer og systemer, teratomer, svangerskapsavbrudd. Grove misdannelser som fører til spontanaborter er spesielt vanlig i de første 8 ukene av svangerskapet. Rubella, cytomegali, herpes og hepatitt B-virus spiller en viktig rolle i dannelsen av smittsomme embryopatier.
Når et smittestoff kommer inn i fosteret (fra den 76. dagen til den 280. dagen av svangerskapet), oppstår fetopatier. Fosterperioden er delt inn i tidlig (3 måneder - 7 måneder) og sen (fra 7 måneder til fødsel).

I den tidlige fosterperioden oppstår vevsdifferensiering av allerede etablerte organer og systemer. Hvis fosteret blir infisert i denne perioden, svekkes vevsdifferensiering med utvikling av sklerose som følge av spredning bindevev. Eksempler på tidlig fetopati inkluderer levercirrhose, hydrocephalus, mikrocefali, hydronefrose, hjertefibroelastose.

Hvis fosteret blir infisert i den sene fosterperioden, når utviklingen av organer og systemer skjer, er fødselen av et barn med IUGR mulig - intrauterin vekstretardasjon, kliniske manifestasjoner av den smittsomme prosessen er mulig for tidlig fødsel, asfyksi under fødsel, nedsatt tilpasning av det nyfødte.

Enhver mikroorganisme som bor kjønnsorganer eller nedre seksjoner fordøyelseskanalen mor, kan forårsake tidlige infeksjoner hos nyfødte. Dette er gram-positive kokker - GBS, a-hemolytiske streptokokker (Streptococcus viridans), Staphylococcus aureus, enterokokker (Enterococcus faecalis, Enterococcus faecium), rpa-negative basiller (Escherichia coli, Proteus spp., Klebspiella sp,domona) Haemophilus influenzae, salmonella s, shigella), gramnegative kokker (Neisseria gonorrhoeae, Neisseria meningitidis), grampositive staver (Listeria monocytogenes), sopp (hovedsakelig Candida albicans), protozoer (Chlamydia trachomatis, Mycoplasma hominis, U. urealyticum), anaerobe bakterier. Den etiologiske betydningen av mikroorganismer varierer. Mikroorganismer med lav virulens (som laktobaciller, difteroider og Staphylococcus epidermidis) forårsaker sjelden alvorlige infeksjoner. Selv om U. urealyticum og M. hominis noen ganger er isolert fra blodet til fostre hvis fødselsvekt er mindre enn 1500 g, er deres rolle i utviklingen av tidlig neonatal sepsis (ENS) fortsatt uklar.

Påvirkningen av noen mikroorganismer på utviklingen av RNS isolert fra fostervann og til og med blodet til nyfødte er også ukjent. Rolle ikke bevist Gardnerella vaginalis, oftest isolert fra fostervann.

Det er en statistisk ubetydelig økning i infeksjoner hos mor og barn når C. trachomatis isoleres fra fostervann (i ca. 4 % av tilfellene er mødre til nyfødte infisert med C. trachomatis).

I følge National Institute of Child Health and Human Development er de vanligste patogenene til RNS GBS (37,8 %), E. coli (24,2 %), S. viridans (17,9 %), S. aureus (4,0 %) og H. influensae (4,0-8,3%). GBS er den vanligste årsaken til infeksjoner i gruppen fullbårne nyfødte, og E. coli - hos premature spedbarn. Dødeligheten er høyere hos nyfødte infisert med E. coli sammenlignet med GBS (33 % vs 9 %; p<0,001). Также высока летальность недоношенных новорожденных при сепсисе, вызванном Н. influenzae (до 90%), который может иметь молниеносное течение, начинаясь как тяжелый РДС.

Påvisning av GBS i fostervannet til kvinner med intra-amnioninfeksjon er ledsaget av mors eller nyfødte bakteriemi i 25% av tilfellene. Når E. coli oppdages, oppdages bakteriemi hos mor eller nyfødt i 33 % av tilfellene.

I utviklingsland (Latin-Amerika, Karibia, Asia og Afrika) E. coli, Klebsiella spp. og S. aureus er mer vanlig og er ansvarlig for en fjerdedel av alle tilfeller av RNS. Det vanligste gram-positive patogenet i utviklingsland er Staphylococcus aureus.

Anaerobe bakterier. Tatt i betraktning at de fleste anaerobe bakterier er en del av den normale mikrofloraen i mage-tarmkanalen, kjønnsorganene og huden, kan de være potensielle patogener hos nyfødte. Anaerob infeksjon utvikler seg hovedsakelig med en reduksjon i kroppens motstand og nedsatt immunitet, som ofte observeres hos nyfødte, spesielt premature. De viktigste for RNS er gram-positive anaerobe bakterier (Clostridium, Peptostreptokokker, Peptococcus). Anaerobe Clostridium-infeksjoner kan presentere seg som systemisk sykdom eller lokaliserte infeksjoner som cellulitt eller omfalitt. Anaerobe bakterier ble årsaken til RNS i perioden 1989-2003. i bare 1 % av tilfellene.

Infeksjonsveier for nyfødte

Det er flere hovedmåter for å spre infeksjon:

Stigende sti.
Hematogen (transplacental) rute - som et resultat av bakteriemi hos mor. I dette tilfellet oppstår vanligvis en generalisert infeksjon med hyppig skade på lever, lunger, nyrer og hjerne.
Kontaktvei - forurensning av den nyfødte ved passasje gjennom fødselskanalen. I dette tilfellet oppstår først kolonisering av huden og slimhinnene til den nyfødte, inkludert nasopharynx, orofarynx, conjunctiva, navlestreng, ytre kjønnsorganer og mage-tarmkanalen (fra aspirasjon av infisert fostervann eller vaginale sekreter). Det skal bemerkes at hos de fleste nyfødte formerer mikroorganismer seg på disse stedene uten å forårsake sykdom. Navlestrengen er det vanligste inngangspunktet for infeksjon. Som et spesielt tilfelle av forekomsten av RNS med en horisontal overføringsmekanisme, kan man nevne en infeksjon ervervet på grunn av manglende hygiene under fødsel, brudd på (for eksempel under fødsel hjemme) og dårlige hygieniske ferdigheter ved omsorg for en nyfødt.

Spesifikke risikofaktorer er identifisert som øker muligheten for å utvikle infeksjon:

for tidlig fødsel er den viktigste risikofaktoren for å få infeksjon hos barn rett før eller under fødsel;
mors kolonisering;
ruptur av membranene mer enn 18-24 timer før fødsel øker sannsynligheten for neonatal sepsis med 1 %. Hvis babyen er prematur, øker risikoen med 4-6%. Jo yngre svangerskapsalderen til den nyfødte og jo lengre den vannfrie perioden, jo høyere er sannsynligheten for å utvikle neonatal sepsis;
mors intra-amnioninfeksjon (chorioamnionitis): ifølge National Institute of Child Health and Human Development (USA), fra 14 til 28 % av kvinnene som føder premature babyer ved 22-28 uker. graviditet, har tegn som er karakteristiske for chorioamnionitt. I følge ulike kilder, med mors chorioamnionitt, observeres sepsis hos 1-4% til 3-20% av nyfødte. Hvis chorioamnionitt kombineres med en lang vannfri periode, øker risikoen for å utvikle RNS 4 ganger.

Andre risikofaktorer som øker muligheten for en generalisert infeksjon:

lav sosioøkonomisk status for kvinner (det er en høy frekvens av infeksjon av fostervann, bakteriuri, redusert antimikrobiell aktivitet av fostervann);
barnets mannlige kjønn;
lav Apgar-score (hypoksi og acidose kan svekke immunfunksjonen);
komplisert fødsel hos premature nyfødte;
tilstedeværelse av tegn på RDS;
mors diabetes;
hypotermi hos nyfødte, vanligvis definert som rektal temperatur<35°С, связана со значительным увеличением числа случаев сепсиса, менингита, пневмонии и других тяжелых бактериальных инфекций;
langvarig opphold av moren på sykehuset;
utilstrekkelige muligheter for screening og antibakteriell profylakse under fødselen;
arvelig metabolsk patologi.

Symptomer og tegn på intrauterine infeksjoner hos nyfødte

Historie: spontanaborter, dødfødsler, spontanabort fra tidligere svangerskap, fødsel av barn med utviklingsdefekter og de som døde i tidlig alder, anomalier i løpet av denne graviditeten og fødselen, truet spontanabort, polyhydramnios, en kort tykk navlestreng, for tidlig utflod av fostervann, deres dårlig lukt, placenta accreta eller abrupt, sykdommer i kjønnsorganene hos moren, infeksjoner hos en kvinne under graviditet, inkludert akutte luftveisvirusinfeksjoner, tilstedeværelsen av kroniske infeksjonspunkter i kjønnsorganene hos en kvinne, kronisk tonsillitt, kronisk kolecystitt, feber hos mor under fødsel, alvorlig infeksjonsprosess hos mor før, under eller umiddelbart etter fødsel, obstetriske hjelpemidler under fødsel, fødsel av et barn i asfyksi, gjenoppliving av barnet, forverring av tilstanden til intrauterin utvikling, intrauterin hypotrofi, med prematuritet, stigma av disembryogenese, misdannelser, hydrocephalus eller mikrocefali.

Vanlige kliniske manifestasjoner av intrauterin infeksjon: rus, lav fødselsvekt, dårlig vektøkning, dårlig appetitt, oppstøt, oppkast, rastløs oppførsel eller sløvhet, huden er tørr, blek med en cyanotisk, grå eller gulsott fargetone, gulsott kan være uttalt, huden samler seg folder, det kan være polymorfe utslett, tynning av det subkutane fettlaget, forstørrede lymfeknuter, forstørret lever og milt, magen er forstørret i volum, oppblåst, hemorragisk syndrom - blødning, hemoragisk utslett på huden, tarmsyndrom.

Spesifikke symptomer og syndromer som er karakteristiske for visse infeksjoner.

Røde hunder: meningoencefalitt, hepatitt med gulsott, lungebetennelse, medfødt hjertesykdom, rotasjon av ben og føtter, iridosyklitt, døvhet hos 50 %, hvis mor var syk i den første måneden av svangerskapet - Greggs triade - øyedefekter, hjertefeil, døvhet.

Cytomegalovirusinfeksjon: Ethvert organ som har epitelceller er påvirket. Gulsott, hepatitt, blødningsmanifestasjoner (petekkier, melena), meningoencefalitt, lungebetennelse, forkalkninger i hjernen, nyreskade, nefritt, øyeskade. Oftere vises etter neonatalperioden. Mulig mikrocefali, polycystisk nyresykdom, hjertefeil, senkomplikasjoner - døvhet, blindhet, encefalopati, mikrocefali, pneumosklerose, levercirrhose.

Herpesinfeksjon: vesikulære utslett på slimhinnenes hud, keratitt, alvorlig hepatitt, gulsott, lungebetennelse, DIC-syndrom. Defekter: hypoplasi av lemmer, mikrocefali, mikrooftalmi, hudarr. Komplikasjoner - blindhet, døvhet, retardasjon i psykomotorisk utvikling.

Viral hepatitt: hepatitt, gulsott, mørk urin, misfarget avføring. Defekter - biliær atresi, komplikasjoner - skrumplever, retardasjon i psykomotorisk utvikling.

Listeriose: meningoencefalitt, papulær-roseoløst utslett på ryggen, magen, bena, hvitaktig-gulaktige knuter med en diameter på 1-3 mm på bakveggen av svelget, konjunktivitt, komplikasjoner - hydrocephalus.

Tuberkulose: forstørrede perifere og abdominale lymfeknuter, ascites, lungeskade, meningitt, nyresvikt, skjelettsystemdefekter.

Syfilis: spesifikke hudutslett, alltid på håndflatene og sålene, rhinitt, hvesing, periostitt, osteokondritt av lange bein, sprekker i munnvikene. I førskolealder: Hutchinsons triade (keratitt, døvhet, tanndystrofi), salnese, sabelformede leggben.

Toxoplasmose: meningoencefalitt med calculus defekter, hydrocephalus, øyeskade, mikrocefali, mikroftalmi, hepatitt. De klør seg konstant i øynene når de blir eldre.

Klamydia: purulent konjunktivitt, rhinitt, mellomørebetennelse, lungebetennelse, vedvarende paroksysmal hoste.

Nyfødte fra høyrisikogrupper skal undersøkes for tilstedeværelse av IUI.

Diagnose av intrauterine infeksjoner hos nyfødte

Laboratoriediagnose av infeksjoner

Det er ingen karakteristiske tegn på infeksjon alene. I en eller annen grad reagerer alle deler av immunsystemet på enhver stressende situasjon, og ikke bare på introduksjonen av et smittestoff. Derfor er det svært vanskelig å gjenkjenne en infeksjon bare ved laboratorieindikatorer. Vi bestemte oss for å berøre hovedmarkørene for infeksjoner, hvis laboratoriebestemmelse for tiden er tilgjengelig for de fleste medisinske institusjoner. Mange antatte markører (cytokiner, blodcelleoverflateantigener, granulocyttkolonistimulerende faktor) blir studert, men ennå ikke brukt for rutinediagnose. Tallrike publikasjoner viser at tatt hver for seg, har indikatorer som konsentrasjonen av leukocytter, blodplater, forholdet mellom modne og umodne nøytrofiler og CRP lav sensitivitet og spesifisitet. I tillegg er de avhengige av:

postnatal og svangerskapsalder;
fra tidspunktet for utbruddet av den smittsomme prosessen.

Informasjonsinnholdet i disse indikatorene kan økes med:

deres deling;
kombinasjon med kliniske symptomer;
dynamikk av endringer (av ikke-smittsomme årsaker, for eksempel fødselsstress, observeres rask omvendt utvikling).

Det bør huskes at ingen laboratoriedata kan erstatte konstant medisinsk observasjon, som kan være mer følsom for å oppdage utseendet på symptomer på infeksjon (for eksempel utseende eller økning i frekvensen av apné) selv før endringer skjer. laboratorieparametere.

Leukocyttkonsentrasjon. Ved infeksjoner kan det utvikles både leukocytose og leukopeni. Samtidig kan uinfiserte barn oppleve patologiske endringer i konsentrasjonen av leukocytter på grunn av fødselsstress. Av de mange definisjonene på leukocytose/leukopeni i nyfødtperioden, er de vanligste følgende:

leukopeni - konsentrasjonen av leukocytter er mindre enn 6000 den første dagen av livet, deretter mindre enn 5000 per 1 mm3;
leukocytose - konsentrasjonen av leukocytter er mer enn 30 000 den første dagen, deretter - mer enn 20 000 per 1 mm3.

Nøytrofilkonsentrasjon. Et fullstendig nøytrofiltall er litt mer følsomt for å oppdage infeksjon enn et antall hvite blodlegemer, selv om unormalt antall nøytrofile celler ved begynnelsen av sepsissymptomer bare observeres hos nyfødte. Det totale antallet nøytrofiler øker etter fødselen og når sitt høydepunkt ved 6-8 timers levetid. Nedre normalgrense på dette tidspunktet er henholdsvis 7500, 3500 og 1500/mm3 for nyfødte >36 uker, 28-36 uker. Og<28 нед. гестации.

En mer følsom indikator (følsomhet 60-90%) er nøytrofilindeksen (NI), beregnet som økningen i forholdet mellom umodne former av nøytrofiler (myelocytter, metamyelocytter, båndnøytrofiler) med det totale antallet nøytrofiler.

Reproduserbarheten til denne indikatoren avhenger av kvaliteten på identifiseringen av typen nøytrofiler av laboratorieteknikere.

Den normale verdien av nøytrofilindeksen ved fødselen er 0,16; deretter, med økende postpartumalder, synker den til 0,12. De fleste forfattere bruker en NI-verdi på >0,2 for å diagnostisere sepsis, men andre verdier brukes også (0,25; 0,3).

Data innhentet 6 til 12 timer etter fødselen er mer sannsynlig å bli endret enn de som oppnås umiddelbart etter fødselen, fordi endringer i antall og sammensetning av leukocytter krever en inflammatorisk respons.

Trombocytopeni. Ulike forfattere anser trombocytopeni som en blodplatekonsentrasjon på mindre enn 100 eller 150 000 x 109/L. Blodplateantallet hos en frisk nyfødt i de første 10 levedagene er sjelden mindre enn 100x109/l. Hyppigheter under dette kan forekomme ved tidlig debut av sepsis, selv om dette funnet vanligvis sees ved sykehusinfeksjoner. Trombocytopeni er ikke et spesifikt tegn på sepsis på grunn av det store antallet årsaker som fører til utviklingen. Generelt er tilstedeværelsen av trombocytopeni en uspesifikk, ufølsom indikator og er mer karakteristisk for sen sepsis.

Erytrocyttsedimentasjonshastighet. Bruk av erytrocyttsedimentasjonsrate i nyfødtperioden er av liten verdi i verken diagnostisering eller overvåking av alvorlig bakteriell infeksjon.

Analyse av urin for diagnosen RNS er lite informasjon.

SRB er et protein i den akutte fasen av betennelse, en økning i nivået er assosiert med vevsskade, og det antas at hovedfunksjonen er nøytralisering av bakterielle eller selvgiftige stoffer frigjort fra vev som svar på mikrobiell aggresjon. CRP er forhøyet hos 50-90 % av nyfødte med systemiske bakteriesykdommer.

6-8 timer etter starten av den smittsomme prosessen, øker konsentrasjonen av CRP gradvis og når maksimale verdier etter 24 timer. Derfor, ofte hos nyfødte med RNS, kan den første bestemmelsen av CRP umiddelbart etter fødselen ikke avvike fra normale verdier . Normale områder for CRP kan endres i løpet av de første 48 timene av livet, avhengig av alder.

Svangerskapsalder ser ikke ut til å påvirke validiteten til resultatene, men noen studier har bemerket at baseline CRP-verdier kan være lavere hos premature spedbarn og kan ha en mindre signifikant rolle i diagnosen neonatal sepsis. Selv om det er en viss aldersrelatert variasjon, er den mest brukte grenseverdien 10 mg/L, uavhengig av svangerskapsalder og postpartumalder til den nyfødte, da sensitiviteten til CRP-verdier større enn 10 mg/L for å oppdage neonatal sepsis er 90 %. Normalisering av CRP kan være en god indikator på vellykket behandling av infeksjonen. Bestemmelse av varigheten av antibiotikabehandling kan baseres på dynamikken til CRP-indikatorer. Etter opphør av den inflammatoriske reaksjonen, på grunn av den relativt korte halveringstiden fra blodet (ca. 19 timer), synker nivået av CRP raskt og går tilbake til normale verdier hos de fleste barn innen 5-10 dager.

Sensitiviteten til CRP ved begynnelsen av sepsis er 50-90%, spesifisitet - 85-95%. Følsomheten til analysen øker kraftig dersom den første analysen gjøres 6-12 timer etter fødselen. To normale CRP-verdier (<10 мг/л) - первое через 8-24 ч после рождения, а второе спустя 24 ч - позволяют на 99,7% исключить сепсис.

Mange andre tilstander (asfyksi, RDS, maternell feber, forlenget vannfri periode, IVH, mekoniumaspirasjon, virusinfeksjon) kan også forårsake lignende endringer i CRP-konsentrasjoner. I tillegg har omtrent 9 % av friske nyfødte CRP-nivåer >10 mg/L.

Procalcitonin er en forløper for hormonet kalsitonin, som har en hypokalsemisk effekt. Prokalsitonin produseres primært i de nevroendokrine C-cellene i skjoldbruskkjertelen. Ved alvorlig systemisk infeksjon produseres prokalsitonin sannsynligvis i og utenfor skjoldbruskkjertelen (monocytter og hepatocytter). Følsomheten til prokalsitonin for bakterielle infeksjoner er den samme som CRP eller litt høyere, men er mer spesifikk. For barn under 48 timer var sensitiviteten til forhøyet prokalsitonin for diagnosen tidlig neonatal sepsis 92,6 % og spesifisiteten 97,5 %. Det ble også bemerket at nivået av prokalsitonin øker 3 timer etter administrering av bakteriemidlet, mens CRP vises først etter 12-18 timer.

Prokalsitonin er en kvalitativ markør for å skille septisk sjokk fra sjokk av en annen art, selv om det noen ganger er tilfeller av økte prokalsitoninkonsentrasjoner under RDS, traumer, hemodynamiske lidelser, perinatal asfyksi, intrakraniell blødning, svangerskapsdiabetes og også etter gjenopplivning.

Teknikker som ikke er inkludert i rutinemessig klinisk praksis:

Pro-inflammatoriske cytokiner IL-6 og IL-8.
Iaip (Inter-alpha Inhibitor Protein).
Serumamyloid (SAA).
sTREM-1.
Overflateantigener av blodceller.

Andre metoder for å diagnostisere smittsomme sykdommer

Serologiske metoder. Påvisning av antigener og antistoffer ved serologiske metoder er ikke utbredt i diagnostisering av infeksjoner hos nyfødte på grunn av utilstrekkelig nøyaktighet av oppnådde resultater eller vanskeligheten med å reprodusere dem.

Molekylær diagnostikk. Polymerasekjedereaksjonen og hybridiseringsmetoden for påvisning av bakterielle genomer gjør det mulig raskt å identifisere eventuelle smittestoffer basert på identifisering av et spesifikt genomområde som er tilstede i bakterier, men fraværende hos mennesker. Sensitiviteten til molekylære diagnostiske metoder for sepsis kan være høyere enn kulturmetoder, varierende fra 41 til 100 %, med de fleste studier som viser verdier mellom 90 og 100 %, og spesifisitet i området 78-100 %.

Overvåking av hjertefrekvensvariasjoner. En rekke studier har vist en høy avhengighet av hjertefrekvensvariabilitet av graden av mistilpasning av kroppen, noe som er mulig ved ulike tilstander, inkludert sepsis. Endringer i hjertefrekvens var det første tegn hos nyfødte, registrert 24 timer før de første kliniske tegnene på sepsis. Kontinuerlig overvåking av hjertefrekvensen kan lette tidligere påvisning av infeksjon og tidlig oppstart av antibiotikabehandling.

Fordelen med denne metoden kan være muligheten for kontinuerlig og ikke-invasiv overvåking og høyt informasjonsinnhold i tidlige stadier av diagnosen.

konklusjoner

Så langt kan ingen av de nåværende markørene for den smittsomme prosessen entydig diagnostisere 100% tilfeller av infeksjon. Mange alvorlige lokaliserte infeksjoner (som lungebetennelse, dyp abscess, ventrikulitt) kan kreve antibiotikabehandling, men nivået av markører i blodet kan være normalt. For tidlig diagnose av sepsis i klinisk praksis er sensitivitet en viktigere indikator sammenlignet med spesifisitet, siden konsekvensene av unødvendig behandling av uinfiserte nyfødte er mindre skadelig enn å ikke behandle et infisert barn.

Diagnostiske tester er mer effektive når de observeres over tid enn under en enkelt studie.

Mikrobiologisk diagnostikk

"Gullstandarden" er isoleringen av patogenet fra vanligvis sterile miljøer i kroppen, for eksempel fra CSF eller blod. Isolering av mikroorganismer fra andre steder kan bare indikere forurensning.

Ved mistanke om sepsis bør minst 1 blodkultur tas. Minimumsvolumet blod som kreves for mediakultur er 1,0 ml for alle nyfødte med mistanke om sepsis.

For tiden (i land der mødre får antibiotikabehandling for å forhindre sepsis hos nyfødte), har antallet positive blodkulturer hos nyfødte med RNS sunket til 2,7 %. Andre årsaker til den sjeldne isolasjonen av kulturer fra biologiske væsker (blod, CSF) er variasjonen av bakteriemi hos en nyfødt, den lave tettheten til patogenet og det lille volumet av materiale tatt for dyrking. Derfor er blodkulturer foreløpig til liten hjelp for å bekrefte sepsis hos nyfødte.

Trakeal aspirasjonskultur. Trakeale aspiratprøver kan være av verdi dersom de tas umiddelbart etter trakeal intubasjon. Varigheten av intubasjonen reduserer verdien av studien, så hvis endotrakealrøret er i luftrøret i flere dager, mister aspiratprøvene all verdi.

Isolering av bakterier fra overfladiske områder av kroppen, fra mageinnhold og urin er uten verdi ved diagnostisering av tidlig sepsis.

Behandling av intrauterine infeksjoner hos nyfødte

Behandling av alvorlige infeksjoner kan deles inn i erstatningsterapi og antimikrobiell behandling.

Generell stabilisering av tilstanden

Opprettholde normal kroppstemperatur.
Korrigering av glukose- og elektrolyttnivåer.
Korreksjon av anemi: de optimale røde blodnivåene for alvorlige infeksjoner hos nyfødte er ukjente, men det anbefales å opprettholde et hemoglobinnivå på 120-140 g/l, hematokrit - 35-45 % (minimum akseptabelt hemoglobinnivå - 100 g/l , hematokrit - 30 %).
Åndedrettsstøtte avhengig av alvorlighetsgraden av DN: O 2, nCPAP, mekanisk ventilasjon, iNO, overflateaktivt middel. Det anbefales å opprettholde følgende blodgassnivåer: pH 7,3-7,45, PaO 2 =60-80 mm Hg. (SaO2 =90-95%), PaC02 =35-50 mm Hg.
Hemodynamisk stabilisering (infusjon, inotroper/vasopressorer, kortikosteroider) bør ha som mål å normalisere blodtrykket, etablere/vedlikeholde diurese >2 ml/kg/t, øke BE og redusere serumlaktatnivået.
DIC terapi.
Ernæringsstøtte/infusjonsbehandling: Enteral ernæring bør brukes så mye som mulig. Selv minimal enteral ernæring beskytter tarmslimhinnen og reduserer bakteriell translokasjon.

Intervensjoner med tvilsom effektivitet/understudert

Intravenøse immunglobuliner (anriket med IgM).
Myelopoietiske cytokiner (granulocyttkolonistimulerende faktor - G-CSF og faktor som stimulerer aktiviteten til granulocytt-makrofager - GM-CSF).
Granulocytttransfusjoner hos nyfødte med nøytropeni.
Anvendelse av efferente avgiftningsmetoder.
Pentoksifyllin.

Til tross for at et stort antall studier av forskjellige design (opp til RCT) utført av innenlandske forfattere viser den positive effekten av legemidler som roncoleukin (rekombinant interleukin-2), betaleukin (rekombinant interleukin-lb), lycopid (glukosaminylmuramyldipeptid) ), Viferon (rekombinant humant interferon-α2β) på overlevelse og redusert sykehusopphold hos nyfødte i ulik svangerskapsalder med sepsis og lungebetennelse, mener vi at seriøse multisenterstudier er nødvendige før disse legemidlene kan anbefales til rutinemessig bruk.

Aktiviteter som ikke har vist sin effektivitet

Intravenøse immunglobuliner (anriket med IgG).
Aktivert protein C (Drotecogin-alfa).

Postnatal forebygging og etiotropisk behandling

Hovedbehandlingen for infeksjoner er riktig valg og rettidig avtale antibakterielle legemidler. Antibakteriell terapi er foreskrevet til alle barn med kliniske og laboratoriemessige tegn på sepsis. Mangel på bakteriologisk bekreftelse er ikke en avgjørende faktor for ikke å foreskrive antibakteriell terapi, spesielt siden bakteriologiske data i beste fall dukker opp etter 48-72 timer.Derfor er beslutningen om å foreskrive antibiotika ofte tatt basert på sykehistorien (hovedsakelig mors). En Cochrane-gjennomgang av to randomiserte studier tilbake til 1970-tallet svarte ikke på spørsmålet om nyfødte bør kliniske symptomer men har en eller flere risikofaktorer, får profylaktisk antibiotika. Mange forfattere, basert på egen erfaring, foretrekker å utføre antibakteriell profylakse i nærvær av risikofaktorer for infeksjon, mens de samtidig overvåker barnet. I de fleste land har protokollene som brukes mye til felles, de er mer forskjellige i utviklingsland (hovedsakelig når det gjelder typer antibiotika og behandlingsvarighet). Nedenfor er en protokoll basert på de nyeste CDC-retningslinjene.

Nyfødte som trenger antibiotikabehandling

I. Nyfødte med kliniske tegn på sepsis.

Hver nyfødt som er kritisk syk eller som er i forverring bør vurderes for initiering av empirisk antibiotikabehandling (forhåndstestet ved blodkultur, selv i fravær av åpenbare risikofaktorer for sepsis).

II. En frisk nyfødt med høy sannsynlighet for RNS.

GBS er ikke en risikofaktor dersom moren fikk tilstrekkelig antibakteriell profylakse (penicillin, ampicillin, cefazolin) minst 4 timer før fødselen eller hadde C-seksjon med intakte membraner i fravær arbeidsaktivitet.

Nyfødte med svangerskapsalder<37 нед. без kliniske tegn sepsis, men med 1 risikofaktor (lang (>18 timer) vannfri periode, eller chorioamnionitt, eller utilstrekkelig mors antibakteriell profylakse under fødsel):
- antibiotikabehandling;
- - Hvis blodkulturresultatet er negativt, barnet er i god stand og laboratorieparametrene er normale, stopp antibiotikabehandling.
Nyfødte med svangerskapsalder >37 uker. uten kliniske tegn på sepsis, men med 1 risikofaktor (chorioamnionitt):
- antibiotikabehandling;
- laboratorietester (leukocytter, CRP, blodkultur ved 6-12 timers alder):
  - på positivt resultat blodkultur - lumbal punktering, fortsett antibiotikabehandling;
  - hvis blodkulturresultatet er negativt, er barnets tilstand god, men laboratorieparametrene er patologiske, fortsett antibiotikabehandling hvis moren fikk antibiotika under fødselen;
  - hvis blodkulturresultatet er negativt, barnet er i god tilstand og laboratorieparametrene er normale, stopp antibiotikabehandling og observer i 48 timer.
Nyfødte med svangerskapsalder > 37 uker. uten kliniske tegn på sepsis og med andre risikofaktorer (ikke chorioamnionitt): forlenget (>18 timer) vannfri periode eller utilstrekkelig antibakteriell profylakse hos mor under fødselen (bruk av andre antibiotika enn penicillin, ampicillin eller cefazolin, eller hvis antibiotika ble gitt mindre enn 4 timer før fødsel):
- antibakteriell terapi utføres ikke;
- observasjon;
- undersøkelse (leukocytter, CRP, blodkultur ved 6-12 timers alder).

Hver region vil sannsynligvis måtte ha sin egen protokoll tilpasset lokale forhold.

Etiotropisk behandling av bakterielle infeksjoner

Årsaksbehandling for RNS er nesten alltid empirisk. Hvis det ikke er grunn til å anta at moren har en smittsom historie, vil mikrofloraen mest sannsynlig være representert av vanlige representanter for urogenitalkanalen. Hvis en kvinne var på sykehus før fødselen, er tilstedeværelsen av nosokomial flora sannsynlig. Kjente koloniseringsdata for mor må vurderes ved forskrivning av antibiotika.

Empirisk antibiotikabehandling for tidlige infeksjoner i utviklede land bør rettes mot GBS, E. coli og L. monocytogenes. Kombinasjonsterapi brukes vanligvis, inkludert penicilliner med utvidet spektrum (ampicillin eller amoxicillin) og aminoglykosider (vanligvis gentamicin eller netromycin/tobramycin). I de fleste tilfeller "dekker" slik behandling hele det mulige spekteret av patogen mors mikroflora og er billig. Samtidig er det sjeldne rapporter om mulig fremvekst av GBS-resistens mot penicilliner. Det skal huskes at aminoglykosider ikke penetrerer blod-hjerne-barrieren godt nok, så ved meningitt foretrekkes ofte en kombinasjon av ampicillin og tredjegenerasjons cefalosporiner. III generasjons cefalosporiner tilveiebringer legemiddelkonsentrasjoner i de fleste infeksjonsfoci som betydelig overstiger minimumshemmende konsentrasjoner av mottakelige patogene mikroorganismer (GBS, E. coli og andre gramnegative) tarmbakterier) med lav toksisitet. Imidlertid er ingen av cefalosporinene aktive mot Listeria eller Enterococcus og har variabel aktivitet mot Staphylococcus aureus.

III generasjons cefalosporiner brukes vanligvis ikke som et alternativ til aminoglykosider på grunn av en rekke funksjoner:

rask utvikling av resistens mot tredje og fjerde generasjons cefalosporiner med deres utbredte bruk;
ved langvarig bruk øker risikoen for å utvikle invasiv candidiasis betydelig;
Ceftriaxon er kontraindisert hos nyfødte på grunn av den konkurrerende fortrengningen av bilirubin fra proteinbindingen, noe som kan føre til utvikling av kernicterus.

Derfor er bruken av cefalosporiner (ved forskrivning av empirisk terapi) begrenset til behandling av meningitt forårsaket av gramnegative mikroorganismer. Cefotaxime er det sikreste av cefalosporiner, siden det ikke fortrenger bilirubin fra forbindelsen med albumin og ikke utgjør en trussel giftig skade CNS.

I utviklingsland, hvor årsakene til RNS er forskjellige fra de i utviklede land, kan kombinasjonen av penicilliner og aminoglykosider ikke være effektiv. Derfor bør empirisk antibiotikabehandling i slike land bestemmes individuelt for hvert sykehus eller hver region.

En gjennomgang av litteraturen om sensitiviteten til patogener av samfunnservervet neonatal sepsis for antibiotika i Afrika og Asia viste at de 2 vanligste patogenene er S. aureus og Klebsiella spp. - var svært resistente mot nesten alle vanlig brukte antibiotika (som ampicillin, ceftriakson, kloramfenikol, cotrimoksazol, makrolider og gentamicin). Bare Str. viste god følsomhet for alle disse midlene, bortsett fra cotrimoxazol. pneumoniae

Anaerob mikroflora kan kreve ytterligere administrering av metronidazol.

Når patogenet er identifisert, må antibakteriell terapi begrenses. Det er betydelig variasjon i anbefalingene for varigheten av empirisk antibiotikabehandling for mistenkt RNS når blodkultur mislykkes, men standard praksis er å avbryte antibiotikabehandling når blodkulturene er negative (vanligvis etter 48–72 timer) og det ikke er noen kliniske eller hematologiske tegn av infeksjon.

Behandlingens varighet

Optimal varighet av empirisk antimikrobiell terapi reduserer resistensutviklingen, forhindrer uønskede endringer i floraen i NICU, og minimerer unødvendige kostnader når blodkulturer er negative.

Bakteremi krever antibiotikabehandling i 10-14 dager (for GBS) eller minst ytterligere 5-7 dager etter klinisk respons.

Mange forfattere anbefaler langvarig antibiotikabehandling for negative blodkulturer hos nyfødte med mistenkt RNS og nekrotiserende enterokolitt. Begrensede data tyder på at en 7-dagers behandlingsforløp kan være tilstrekkelig for ukomplisert bakteriemi.

Mange forfattere gir bevis for at korte kurer med antibiotikabehandling (5 dager eller mindre) for dyrkningspåvist sepsis (unntatt meningitt og osteomyelitt) ikke er dårligere enn lengre kurer. Lignende data ble oppnådd med korte (4-7 dager) behandlingsforløp for lungebetennelse. Forfatterne fant at forkorting av varigheten av antibiotikabehandling ikke økte risikoen for tilbakevendende infeksjon hos nyfødte med tidlig oppstått sepsis, samtidig som det reduserte forekomsten av sent oppstått sepsis.

Lang varighet (>5 dager) av initial empirisk antibiotikabehandling bred rekkevidde handling er assosiert med økt risiko for nekrotiserende enterokolitt, sen neonatal sepsis og død hos nyfødte med ELBW. Andre bivirkninger av langvarig empirisk antibiotikabehandling inkluderer økt risiko for neonatal candidiasis og endringer i tarmmikrofloraen. Å velge cefotaxim (III generasjons cefalosporiner) i stedet for gentamicin i de første 3 dagene av livet er assosiert med høyere dødelighet. Nyfødte (spesielt premature barn) som får langtidsbehandling med bredspektret antibiotikabehandling (spesielt cefalosporiner) trenger profylakse mot candidiasis med flukonazol.

Kontroll

Inokulering av materialet må gjentas 24-48 timer etter fullført behandling for å sikre at bakterier blir ødelagt. Vedvarende positive kulturer tyder på upassende behandling og/eller et eksisterende infeksjonssted (f.eks. infisert infusjonsslange). Når man bestemmer varigheten av antibakteriell terapi, bør man styres av den kliniske tilstanden til nyfødte og en kombinasjon av laboratorieparametre: nøytrofilindeks, Total Ved vellykket behandling bør leukocytter og CRP begynne å normalisere seg etter 72 timer.

konklusjoner

Hos nyfødte umiddelbart etter fødselen er det i de fleste tilfeller umulig å forutsi utviklingen av infeksjon på forhånd. Antibakteriell terapi i de første dagene av livet er nesten alltid empirisk. Det foreskrives hvis det er rimelig mistanke om utvikling av en smittsom prosess (dette gjelder spesielt premature babyer). Omfanget av "rimelighet" avhenger av mange faktorer - de kan begrenses eller utvides avhengig av lokale forhold (kvalifikasjoner, erfaring med personell, tilgjengelighet av ressurser, helseorganisasjon, etc.). I de fleste tilfeller er ampicillin og et aminoglykosid (gentamicin, netromycin) tilstrekkelig. Deretter, hvis data om en bakteriell infeksjon ikke bekreftes, stoppes antibakteriell terapi. Dersom pasientens tilstand ikke bedres, må andre årsaker utelukkes alvorlig tilstand, infeksjoner av en annen etiologi eller resistens av patogenet til foreskrevne legemidler.

Utvikling i mors mage, er barnet relativt trygt. I relative termer, siden selv under slike sterile forhold er det en risiko for å utvikle en smittsom sykdom. Denne store gruppen av sykdommer kalles intrauterine infeksjoner. Under graviditet bør en kvinne spesielt nøye overvåke helsen hennes. En syk mor kan smitte barnet sitt under fosterutvikling eller under fødsel. Vi vil diskutere tegn og metoder for å diagnostisere slike sykdommer i artikkelen.

Faren for intrauterine infeksjoner er at de uhøytidelig forstyrrer dannelsen av et nytt liv, som er grunnen til at babyer blir født svake og syke - med defekter i mental og fysisk utvikling. Slike infeksjoner kan forårsake størst skade på fosteret i de første 3 månedene av dets eksistens.

Intrauterin infeksjon under graviditet: hva statistikken sier

En rettidig diagnostisert og behandlet infeksjonssykdom hos en gravid kvinne utgjør minimal fare for barnet hennes.
Smittestoffer går fra mor til baby i 10 av 100 svangerskap.
0,5 % av spedbarn smittet i livmoren er født med tilsvarende tegn på sykdommen.
En infeksjon som har satt seg i mors kropp går ikke nødvendigvis over til fosteret, og barnet har en sjanse til å bli født sunt.
En rekke infeksjonssykdommer som ikke lover noe godt for babyen kan være tilstede hos moren i latent form og har praktisk talt ingen effekt på hennes velvære.
Dersom en gravid kvinne blir syk med en eller annen smittsom sykdom for første gang, er det stor sannsynlighet for at barnet hennes også blir smittet.

Intrauterin infeksjon - måter å infisere embryoet

Det er fire måter som smittestoffer kan komme inn i en liten voksende organisme:

hematogen (transplacental) - fra moren trenger skadelige mikroorganismer inn til fosteret gjennom morkaken. Denne infeksjonsveien er karakteristisk for virus og toksoplasma;
stigende - infeksjon oppstår når årsaken til infeksjonen stiger gjennom kjønnsorganet til livmoren og, etter å ha penetrert hulrommet, infiserer embryoet. Så babyen kan ha klamydiainfeksjon og enterokokker;
synkende – infeksjonsfokuset er egglederne (med adnexitt eller oophoritt). Derfra trenger patogenene inn i livmorhulen, hvor de infiserer barnet;
kontakt - infeksjon av babyen oppstår under fødselen, når den beveger seg gjennom fødselskanalen til en syk mor. Patogener kommer inn i barnets kropp etter at han har svelget infisert fostervann.

Intrauterin infeksjon i ulike stadier av svangerskapet: konsekvenser for barnet

Utfallet av smittsom infeksjon av fosteret avhenger av på hvilket stadium av intrauterin utvikling det ble angrepet av farlige mikroorganismer:

graviditetsperiode 3 – 12 uker: spontan avbrytelse av svangerskapet eller opptreden av ulike utviklingsavvik hos fosteret;
svangerskapsperiode 11 - 28 uker: fosteret er merkbart forsinket i intrauterin utvikling, barnet er født med utilstrekkelig kroppsvekt og forskjellige misdannelser (for eksempel medfødt hjertesykdom);
graviditetsperiode etter 30 uker: utviklingsavvik påvirker fosterets organer, som allerede har dannet seg på dette tidspunktet. Største fare infeksjonen påvirker sentralnervesystemet, hjertet, leveren, lungene og synsorganene.

I tillegg har medfødt infeksjon akutt og kronisk form. Følgende konsekvenser indikerer akutt infeksjon av et barn ved fødselen:

sjokktilstand;
lungebetennelse;
sepsis (blodforgiftning).

En tid etter fødselen kan akutt intrauterin infeksjon hos nyfødte manifestere seg med følgende tegn:

overdreven daglig søvnvarighet;
liten appetitt;
utilstrekkelig fysisk aktivitet, som avtar hver dag.

Hvis den medfødte infeksjonen er kronisk, kan det ikke være noe klinisk bilde i det hele tatt. Fjerne tegn på intrauterin infeksjon inkluderer:

fullstendig eller delvis døvhet;
psykiske lidelser;
synspatologier;
henger etter jevnaldrende i motorisk utvikling.

Penetrering av infeksjon til fosteret gjennom livmoren fører til følgende konsekvenser:

dødfødsel av en baby;
intrauterin embryonal død;
frossen graviditet;
spontanabort.

Følgende patologiske konsekvenser er registrert hos barn som overlevde en slik infeksjon:

varme;
utslett og erosive hudlesjoner;
ikke-immun hydrops fetalis;
anemi;
forstørret lever på grunn av gulsott;
lungebetennelse;
patologier i hjertemuskelen;
patologi av øyelinsen;
mikrocefali og hydrocephalus.

Intrauterin infeksjon: hvem er i faresonen

Hver vordende mor risikerer å bli fanget av et smittestoff, fordi kroppens forsvar under graviditeten er uttømt til det ytterste. Men den største faren venter kvinner som:

allerede har ett eller flere barn som går i barnehage eller skole;
er relatert til det medisinske feltet og er i direkte kontakt med personer som kan være potensielle smittebærere;
arbeide i barnehage, skole og andre barneinstitusjoner;
har hatt 2 eller flere medisinske svangerskapsavbrudd tidligere;
ha inflammatoriske sykdommer i en treg form;
møtte utidig ruptur av fostervann;
har hatt et tidligere svangerskap med unormal embryoutvikling eller intrauterin fosterdød;
har allerede født en baby med tegn på infeksjon tidligere.

Symptomer på intrauterin infeksjon hos en kvinne under graviditet

Leger identifiserer flere universelle tegn som tyder på at den vordende moren har fått en smittsom sykdom:

plutselig økning i temperatur, feber;
kortpustethet når du går eller går i trapper;
hoste;
utslett på kroppen;
forstørrede lymfeknuter som reagerer smertefullt på berøring;
smertefulle ledd som virker hovne;
konjunktivitt, tåredannelse;
nesetetthet;
smertefulle opplevelser i brystet.

Dette settet med indikasjoner kan også indikere utviklingen av allergier hos en gravid kvinne. I dette tilfellet er det ingen trussel om smittsom infeksjon av fosteret. Uansett bør den vordende moren gå til sykehuset så snart minst ett av disse symptomene viser seg.

Årsaker til intrauterin infeksjon under graviditet

Aktiviteten til allestedsnærværende patogene mikroorganismer er hovedårsaken sykelighet blant kvinner som forbereder seg på å bli mødre. Mange bakterier og virus som kommer inn i mors kropp, overføres til barnet, og provoserer utviklingen av alvorlige anomalier. Virus som er ansvarlige for utviklingen av akutte luftveisvirussykdommer utgjør ikke en fare for fosteret. En trussel mot barnets tilstand vises bare hvis en gravid kvinne utvikler høy kroppstemperatur.

På en eller annen måte oppstår intrauterin infeksjon av babyen utelukkende fra den syke moren. Det er flere hovedfaktorer som kan bidra til utviklingen av smittsom patologi hos fosteret:

Akutte og kroniske sykdommer hos moren i det genitourinære systemet. Blant dem er slike inflammatoriske patologier som cervical ectopia, uretritt, cystitis og pyelonephritis.
Moren har en immunsvikttilstand eller HIV-infeksjon.
Organ- og vevstransplantasjon som kvinnen har gjennomgått tidligere.

Intrauterine infeksjoner: hovedkarakteristika og infeksjonsveier

Cytomegalovirus (CMV)

Årsaken til sykdommen er en representant for herpesvirus. Du kan få sykdommen gjennom seksuell og nær husholdningskontakt, gjennom blod (for eksempel gjennom en transfusjon fra en infisert donor).

Under den primære infeksjonen til en gravid kvinne trenger mikroorganismen inn i morkaken og infiserer fosteret. I noen tilfeller opplever ikke babyen noen unormale konsekvenser etter infeksjon. Men samtidig sier statistikken: 10 av 100 babyer hvis mødre har fått en infeksjon under svangerskapet har uttalt tegn på intrauterin infeksjon.

Konsekvensene av en slik intrauterin infeksjon under graviditet er som følger:

spontanabort;
dødfødsel;
hørselstap av sensorineural opprinnelse;
lav fødselsvekt;
hydro- og mikrocefali;
lungebetennelse;
etterslep i utviklingen av psykomotoriske ferdigheter;
patologisk utvidelse av lever og milt;
blindhet av varierende alvorlighetsgrad.

Cytomegalovirus under et mikroskop

Hvis den smittsomme lesjonen er av generell kombinert natur, dør mer enn halvparten av babyene innen 2 til 3 måneder etter fødselen. I tillegg er utviklingen av slike konsekvenser som et etterslep mental utvikling, hørselstap og blindhet. Med milde lokale skader er ikke konsekvensene så fatale.

Dessverre er det ingen medisiner ennå som kan eliminere symptomene på CMV hos nyfødte. Hvis en gravid kvinne blir diagnostisert med cytomegalovirusinfeksjon, avbrytes graviditeten fordi barnet har en sjanse til å forbli frisk. Den vordende mor vil bli foreskrevet et passende behandlingsforløp for å minimere effekten av sykdommen på kroppen hennes.

Intrauterin infeksjon - herpes simplex virus (HSV)

En nyfødt baby blir diagnostisert med en medfødt herpesinfeksjon hvis moren får diagnosen herpes simplex virus type 2, som i de fleste tilfeller pådras ved ubeskyttet seksuell kontakt. Tegn på sykdommen vil vises i barnet nesten umiddelbart, i løpet av den første måneden av livet. Infeksjon av babyen skjer hovedsakelig under fødselsprosessen, når den beveger seg gjennom fødselskanalen til den infiserte moren. I noen tilfeller når viruset fosteret gjennom morkaken.

Når et barns kropp er påvirket av en herpesinfeksjon, er konsekvensene alvorlige:

lungebetennelse;
synshemming;
hjerneskade;
hudutslett;
varme;
dårlig blodpropp;
gulsott;
apati, mangel på appetitt;
dødfødsel.

Alvorlige tilfeller av infeksjon resulterer i mental retardasjon, cerebral parese og en vegetativ tilstand.

Herpes simplex-virus under et mikroskop

Intrauterin infeksjon - røde hunder

Denne sykdommen regnes med rette som en av de mest livstruende embryoene. Smitteveien for rubellaviruset er luftbåren, og infeksjon er mulig selv over lang avstand. Sykdommen, som utgjør en spesielt stor trussel før den 16. uken av svangerskapet, "programmerer" forskjellige deformasjoner i utviklingen av babyen:

lav fødselsvekt;
spontan abort, intrauterin død;
mikrocefali;
medfødte anomalier i utviklingen av hjertemuskelen;
hørselstap;
grå stær;
ulike hudsykdommer;
lungebetennelse;
unaturlig forstørrelse av leveren og milten;
meningitt, encefalitt.

Intrauterin infeksjon - parvovirus B19

Tilstedeværelsen av dette viruset i kroppen provoserer utviklingen av en sykdom kjent som erythema infectiosum. Hos voksne viser ikke sykdommen seg på noen måte fordi den er latent. Imidlertid er konsekvensene av patologien for fosteret mer enn alvorlige: barnet kan dø før fødselen, og det er også en trussel om spontan abort og intrauterin infeksjon. I gjennomsnitt dør smittede barn i 10 tilfeller av 100. Ved 13–28 svangerskapsuker er fosteret spesielt forsvarsløst mot denne infeksjonen.

Når infisert med parvovirus B19, er følgende konsekvenser notert:

opphovning;
anemi;
hjerneskade;
hepatitt;
myokard betennelse;
peritonitt.

Intrauterin infeksjon - vannkopper

Når en vordende mor er smittet med vannkopper, rammer infeksjonen også barnet i 25 av 100 tilfeller, men symptomer på sykdommen er ikke alltid til stede.

Medfødte vannkopper identifiseres av følgende egenskaper:

hjerneskade;
lungebetennelse;
hudutslett;
forsinket utvikling av øyne og lemmer;
atrofi synsnerven.

Nyfødte babyer infisert i livmoren behandles ikke for vannkopper, siden det kliniske bildet av sykdommen ikke utvikler seg. Hvis en gravid kvinne "fanget" en infeksjon 5 dager før fødselen eller senere, vil babyen få en injeksjon med immunglobulin etter fødselen, siden det ikke er noen mors antistoffer i kroppen hans.

Intrauterin infeksjon - hepatitt B

Du kan få et farlig virus under samleie med en smittet person i fravær av barrieremetoder for prevensjon. Årsaken til sykdommen trenger inn i babyen gjennom morkaken. Den farligste perioden med tanke på infeksjon er fra 4 til 9 måneder av svangerskapet. Konsekvensene av infeksjon for et barn er:

hepatitt B, som kan behandles med riktig tilnærming;
leverkreft;
indolent form for hepatitt B;
akutt form for hepatitt B, som provoserer utviklingen av leversvikt hos barnet og han dør;
forsinkelse i utviklingen av psykomotoriske funksjoner;
hypoksi;
spontanabort.

Intrauterin infeksjon - humant immunsviktvirus (HIV)

HIV-infeksjon er en plage for spesielle immunlymfocytter. I de fleste tilfeller oppstår infeksjon under samleie med en syk partner. Et barn kan bli smittet mens det er i livmoren eller under fødselen. Intensiv kompleks behandling anbefales for HIV-infiserte barn, ellers vil de ikke leve engang to år - infeksjonen "spiser" raskt den svake kroppen. Infiserte barn dør av infeksjoner som sunne babyer ikke utgjør en dødelig fare.

For å bekrefte HIV hos et spedbarn, brukes den diagnostiske metoden for polymerasekjedereaksjon. Det er også svært viktig å raskt oppdage infeksjonen i kroppen til en gravid kvinne. Hvis babyen er så heldig å bli født frisk, vil ikke moren amme ham slik at infeksjonen ikke overføres til ham gjennom melk.

Intrauterin infeksjon - listeriose

Sykdommen utvikler seg som følge av aktiviteten til Listeria-bakterien. Mikroorganismen trenger lett gjennom fosteret gjennom morkaken. Infeksjon av en gravid kvinne skjer gjennom uvaskede grønnsaker og en rekke matvarer (melk, egg, kjøtt). Hos kvinner kan sykdommen være asymptomatisk, selv om det i noen tilfeller er feber, oppkast og diaré. Hos en infisert baby er tegnene på listeriose som følger:

utslett og flere ansamlinger av pustler på huden;
betennelse i hjernen;
avslag på mat;
sepsis;
spontan abort;
dødfødsel av en baby.

Hvis tegn på listeriose blir tydelige den første uken etter fødselen, dør babyer i 60 tilfeller av 100. Etter bekreftelse av listeriose hos en gravid kvinne foreskrives hun en to ukers behandling med Ampicillin.

Intrauterin infeksjon - syfilis

Hvis en gravid kvinne har syfilis, som hun ikke har behandlet, er sannsynligheten for å smitte barnet nesten 100%. Av 10 infiserte babyer overlever bare 4, og de som overlever får diagnosen medfødt syfilis. Barnet vil bli smittet selv om mors sykdom er latent. Resultater av infeksjonsaktivitet i barnas kropp følgende:

tannråte, skade på synets og hørselsorganene;
skade på øvre og nedre ekstremiteter;
dannelse av sprekker og utslett på huden;
anemi;
gulsott;
mental retardasjon;
for tidlig fødsel;
dødfødsel.

Intrauterin infeksjon - toksoplasmose

De viktigste bærerne av toksoplasmose er katter og hunder. Sykdommens årsak kommer inn i kroppen til den vordende moren når hun tar seg av et kjæledyr eller, av vane, smaker kjøtt med utilstrekkelig grad av varmebehandling mens hun forbereder middag. Infeksjon under graviditet utgjør en stor fare for den intrauterine utviklingen av babyen - i 50 tilfeller av 100 overvinner infeksjonen placentabarrieren og påvirker fosteret. Konsekvensene av at et barn blir smittet er som følger:

skade på synets organer;
hydrocephalus;
mikrocefali;
unormalt forstørret lever og milt;
betennelse i hjernen;
spontanabort;
forsinkelse i utviklingen av psykomotoriske funksjoner.

Cytomegalovirus, røde hunder, toksoplasmose, herpes, tuberkulose, syfilis og noen andre sykdommer er kombinert i en gruppe såkalte TORCH-infeksjoner. Når du planlegger en graviditet, gjennomgår fremtidige foreldre tester som hjelper til med å identifisere disse patologiske forholdene.

Tester for intrauterine infeksjoner under graviditet

Innen 9 måneder til den vordende mor Hun må gjennomgå mer enn én laboratorieprøve for at leger skal forsikre seg om at hun er frisk. Gravide tar en blodprøve for hepatitt B og C, og syfilis. PRC-metoden brukes også for gravide kvinner, takket være hvilken det er mulig å oppdage aktive virus i blodet, hvis noen. I tillegg besøker vordende mødre regelmessig laboratoriet for å ta en vaginal utstryk for mikroflora.

Av ikke liten betydning for vellykket graviditetshåndtering er ultralyd. Denne metoden er helt trygg for fosteret. Og selv om denne prosedyren ikke er direkte relatert til diagnosen infeksjonssykdommer, kan leger med sin hjelp oppdage abnormiteter i intrauterin utvikling forårsaket av patogene mikroorganismer. Det er all grunn til å snakke om en intrauterin infeksjon hvis følgende symptomer blir tydelige på en ultralyd:

Dannet utviklingspatologier.
Polyhydramnios eller oligohydramnios.
Hevelse i morkaken.
Forstørret mage og unaturlig forstørrede strukturelle enheter av nyrene.
Forstørrede indre organer: hjerte, lever, milt.
Foci av kalsiumavsetning i tarmene, leveren og hjernen.
Forstørrede ventrikler i hjernen.

I det diagnostiske programmet for å undersøke vordende mødre som tilhører risikogruppene vi diskuterte ovenfor, er en spesiell plass okkupert av den seroimmunologiske metoden for å bestemme immunglobuliner. Etter behov tyr leger til fostervannsprøve og kordocentnesis. Den første metoden for forskning er å studere fostervann, den andre innebærer å studere navlestrengsblod. Disse diagnostiske metodene er svært informative for å oppdage infeksjon. Hvis det er mistanke om tilstedeværelse av en intrauterin infeksjon hos en baby, er materialet for forskning babyens biologiske væsker - for eksempel spytt eller blod.

Fare for TORCH-infeksjoner under graviditet. Video

– en gruppe sykdommer hos fosteret og nyfødte som utvikler seg som følge av infeksjon i prenatal perioden eller under fødsel. Intrauterine infeksjoner kan føre til fosterdød, spontan abort, intrauterin vekstretardasjon, for tidlig fødsel, dannelse av medfødte defekter, skade på indre organer og sentralnervesystemet. Metoder for å diagnostisere intrauterine infeksjoner inkluderer mikroskopiske, kulturelle, immunoenzym og molekylærbiologiske studier. Behandling av intrauterine infeksjoner utføres ved bruk av immunglobuliner, immunmodulatorer, antivirale og antibakterielle legemidler.

Generell informasjon

Intrauterine infeksjoner er patologiske prosesser og sykdommer forårsaket av antenatal og intrapartum infeksjon av fosteret. Den sanne prevalensen av intrauterine infeksjoner er ikke fastslått, men ifølge generaliserte data er minst 10 % av nyfødte født med medfødte infeksjoner. Relevansen av problemet med intrauterine infeksjoner i pediatri skyldes høye reproduksjonstap, tidlig neonatal sykelighet, som fører til funksjonshemming og postnatal død hos barn. Spørsmål om å forhindre intrauterine infeksjoner ligger i området for vurdering av obstetrikk og gynekologi, neonatologi og pediatri.

Årsaker til intrauterine infeksjoner

Intrauterine infeksjoner utvikles som et resultat av infeksjon av fosteret i prenatal perioden eller direkte under fødsel. Vanligvis er moren kilden til intrauterin infeksjon for barnet, det vil si at det er en vertikal overføringsmekanisme, som i prenatale perioden realiseres ved transplacentale eller stigende (gjennom infisert fostervann) ruter, og i den intranatale perioden ved aspirasjon eller kontaktruter.

Iatrogen infeksjon av fosteret forekommer sjeldnere under graviditet når en kvinne gjennomgår invasiv prenatal diagnostikk (amniocentese, cordocentesis, chorionic villus biopsi), innføring av blodprodukter til fosteret gjennom karene i navlestrengen (plasma, røde blodlegemer, immunglobuliner). ), etc.

I prenatale perioden er infeksjon av fosteret vanligvis assosiert med virale midler (røde hunder, herpes, cytomegali, hepatitt B og Coxsackie-virus, HIV) og intracellulære patogener (toksoplasmose, mykoplasmose).

I den intranatale perioden oppstår oftere mikrobiell forurensning, hvis art og omfang avhenger av det mikrobielle landskapet i morens fødselskanal. Blant bakteriemidlene er de vanligste enterobakterier, gruppe B-streptokokker, gonokokker, Pseudomonas aeruginosa, Proteus, Klebsiella, etc. Placentabarrieren er ugjennomtrengelig for de fleste bakterier og protozoer, men hvis morkaken er skadet og fosterplacenta utvikler seg insufficiens. mikrobiell infeksjon kan oppstå (for eksempel med det forårsakende middelet til syfilis). I tillegg kan intrapartum virusinfeksjon ikke utelukkes.

Faktorer i forekomsten av intrauterine infeksjoner er en belastet obstetrisk og gynekologisk historie til moren (uspesifikk kolpitt, endocervicitt, kjønnssykdommer, salpingoforitt), ugunstig svangerskapsforløp (trussel om spontanabort, gestose, for tidlig morkakeavbrudd) og smittsom morbiditet hos den gravide. . Risikoen for å utvikle en manifest form for intrauterin infeksjon er betydelig høyere hos premature spedbarn og i tilfeller hvor en kvinne primært er smittet under svangerskapet.

Til tyngden kliniske manifestasjoner intrauterin infeksjon påvirkes av tidspunktet for infeksjon og typen patogen. Så hvis infeksjon oppstår i løpet av de første 8-10 ukene av embryogenese, ender svangerskapet vanligvis i spontan abort. Intrauterine infeksjoner som oppstår i den tidlige fosterperioden (før 12 ukers svangerskap) kan føre til dødfødsel eller dannelse av grove misdannelser. Intrauterin infeksjon av fosteret i andre og tredje trimester av svangerskapet manifesteres ved skade på individuelle organer (myokarditt, hepatitt, meningitt, meningoencefalitt) eller en generalisert infeksjon.

Det er kjent at alvorlighetsgraden av manifestasjonene av den smittsomme prosessen hos en gravid kvinne og i fosteret kanskje ikke sammenfaller. Et asymptomatisk eller minimalt symptomatisk infeksjonsforløp hos mor kan forårsake alvorlig skade på fosteret, inkludert dets død. Dette skyldes den økte tropismen av virale og mikrobielle patogener mot embryonale vev, hovedsakelig sentralnervesystemet, hjertet og synsorganet.

Klassifisering

Den etiologiske strukturen til intrauterine infeksjoner antyder deres inndeling i:

For å utpeke gruppen av de vanligste intrauterine infeksjonene, brukes forkortelsen TORCH-syndrom, som kombinerer toksoplasmose, røde hunder, cytomegalovirus og herpes simplex. Bokstaven O (annet) angir andre infeksjoner, inkludert viral hepatitt, HIV-infeksjon, vannkopper, listeriose, mykoplasmose, syfilis, klamydia, etc.).

Symptomer på intrauterine infeksjoner

Tilstedeværelsen av intrauterin infeksjon hos en nyfødt kan mistenkes allerede under fødsel. Intrauterin infeksjon kan være indikert ved utløp av grumset fostervann, forurenset med mekonium og med en ubehagelig lukt, og tilstanden til morkaken (overflod, mikrotrobose, mikronekrose). Barn med intrauterin infeksjon er ofte født i en tilstand av asfyksi, med prenatal underernæring, forstørret lever, misdannelser eller stigma av dysembryogenese, mikrocefali, hydrocephalus. Fra de første dagene av livet opplever de gulsott, elementer av pyodermi, roseoløse eller vesikulære utslett på huden, feber, kramper, luftveis- og kardiovaskulære lidelser.

Den tidlige neonatale perioden for intrauterine infeksjoner er ofte belastet med interstitiell lungebetennelse, omfalitt, myokarditt eller hjerte, anemi, keratokonjunktivitt, chorioretinitt, hemorragisk syndrom, etc. Under instrumentell undersøkelse kan medfødt grå stær og glaukom, og den nyfødte bli funnet hos den nyfødte. Skygger og forkalkning av hjernen.

I den perinatale perioden opplever barnet hyppige og kraftige oppstøt, muskelhypotensjon, depresjonssyndrom i sentralnervesystemet og grå hudfarge. I de senere stadiene, med en lang inkubasjonsperiode av intrauterin infeksjon, er utvikling av sen meningitt, encefalitt og osteomyelitt mulig.

La oss vurdere manifestasjonene av de viktigste intrauterine infeksjonene som utgjør TORCH-syndromet.

Medfødt toksoplasmose

Etter fødsel i akutt periode intrauterin infeksjon manifesteres av feber, gulsott, ødematøst syndrom, eksantem, blødninger, diaré, kramper, hepatosplenomegali, myokarditt, nefritt, lungebetennelse. I det subakutte forløpet dominerer tegn på meningitt eller encefalitt. Med kronisk utholdenhet utvikles hydrocephalus med mikrocefali, iridosyklitt, strabismus og synsnerveatrofi. Noen ganger oppstår monosymptomatiske og latente former for intrauterin infeksjon.

Senkomplikasjoner av medfødt toksoplasmose inkluderer mental retardasjon, epilepsi og blindhet.

Medfødt røde hunder

Intrauterin infeksjon oppstår på grunn av røde hunder under graviditet. Sannsynligheten for og konsekvensene av fosterinfeksjon avhenger av svangerskapsalderen: i de første 8 ukene når risikoen 80%; Konsekvensene av intrauterin infeksjon kan inkludere spontanabort, embryo- og fostersykdommer. I andre trimester er risikoen for intrauterin infeksjon 10-20%, i tredje - 3-8%.

Babyer med intrauterin infeksjon blir vanligvis født for tidlig eller med lav fødselsvekt. Den nyfødte perioden er preget av et hemorragisk utslett og langvarig gulsott.

Medfødt herpetisk infeksjon

Intrauterin herpesinfeksjon kan forekomme i en generalisert (50%), nevrologisk (20%), mukokutan form (20%).

Generalisert intrauterin medfødt herpetisk infeksjon oppstår med alvorlig toksikose, respiratorisk distress syndrom, hepatomegali, gulsott, lungebetennelse, trombocytopeni, hemorragisk syndrom. Den nevrologiske formen for medfødt herpes er klinisk manifestert av encefalitt og meningoencefalitt. Intrauterin herpesinfeksjon med utvikling av hudsyndrom er ledsaget av utseendet av et vesikulært utslett på huden og slimhinnene, inkludert indre organer. Når en bakteriell infeksjon utvikler seg, utvikles neonatal sepsis.

Intrauterin herpesinfeksjon hos et barn kan føre til dannelse av utviklingsdefekter - mikrocefali, retinopati, lemhypoplasi (kortikal dvergisme). Senkomplikasjoner av medfødt herpes inkluderer encefalopati, døvhet, blindhet og forsinket psykomotorisk utvikling.

Diagnostikk

For tiden er prenatal diagnose av intrauterine infeksjoner en presserende oppgave. For dette formålet, i de tidlige stadiene av svangerskapet, utføres utstryksmikroskopi, bakteriologisk kultur av skjeden for flora, PCR-undersøkelse av utskraping og undersøkelse for TORCH-komplekset. Invasiv prenatal diagnostikk (chorionvillus-aspirasjon, fostervannsprøve med undersøkelse av fostervann, kordocentese med undersøkelse av navlestrengsblod) er indisert for gravide kvinner med høy risiko for utvikling av intrauterin infeksjon. oppdager tegn.

Behandling av intrauterine infeksjoner

Generelle prinsipper for behandling av intrauterine infeksjoner involverer immunterapi, antiviral, antibakteriell og syndrombehandling.

Immunterapi inkluderer bruk av polyvalente og spesifikke immunglobuliner, immunmodulatorer (interferoner). Målrettet antiviral terapi utføres hovedsakelig med acyclovir. For antimikrobiell terapi av bakterielle intrauterine infeksjoner brukes bredspektrede antibiotika (cefalosporiner, aminoglykosider, karbapenemer), for mykoplasma- og klamydiainfeksjoner brukes makrolider.

Syndromisk terapi av intrauterine infeksjoner er rettet mot å lindre individuelle manifestasjoner av perinatal CNS-skade, hemorragisk syndrom, hepatitt, myokarditt, lungebetennelse, etc.

vaksinasjoner mot røde hunder, må vaksineres senest 3 måneder før forventet graviditet. I noen tilfeller kan intrauterine infeksjoner være grunnlaget for kunstig

Intrauterin infeksjon hos en nyfødt er en spesiell gruppe sykdommer som barnet blir smittet med før fødselen. Tilfeller av infeksjon direkte under fødselen blir også registrert.Infeksjoner av denne art kan føre til fosterdød, spontanabort eller unormal utvikling.

Det er registrert tilfeller der patologier førte til tidlig fødsel, defekter og alvorlig skade på sentralnervesystemet. Derfor er det tilrådelig å utføre diagnostikk i tide. Det innebærer å utføre forskning på mikroskopisk nivå. I tillegg analyseres funksjon, immunitet, enzymer, interaksjon mellom molekyler og riktigheten av biologiske prosesser.

Behandling av infeksjoner av denne art utføres ved hjelp av immunglobuliner og modulatorer. Kvinnen er berammet til faste avtaler antivirale legemidler, hvis handling er rettet mot å ødelegge bakterier.

Intrauterin infeksjon hos nyfødte observeres i nærvær av patologier i visse prosesser. Situasjonen observeres på bakgrunn av fosterinfeksjon. Hittil har det ikke vært mulig å fastslå smitteveien fullt ut. I dag er omtrent 10 % av alle barn født med denne sykdommen. Dette problemet Det er spesielt akutt i pediatri, siden dette forårsaker et stort antall dødsfall og utvikling av sykdommer umiddelbart etter fødselen. Foreldre anbefales å være oppmerksom på infeksjonsforebygging. I dette tilfellet vil det være mulig å redusere risikoen for å utvikle farlige sykdommer.

Infeksjonsprosessen i disse sykdommene begynner mens fosteret er i livmoren. Risikoen for infeksjon består også under fødselen. I dette tilfellet er moren bærer av infeksjonen. Sykdommen kan overføres vertikalt eller oppover. Alt avhenger av plasseringen av virusene og bakteriene.

Bare i sjeldne tilfeller har en gravid kvinne blitt smittet under en diagnose som krevde biopsi eller andre spesifikke prosedyrer. Risikoen øker når legemidler administreres til babyen gjennom blod eller plasma.

Virale midler kan overføres antenatalt. I dette tilfellet kan fosteret være infisert med røde hunder, herpes, hepatitt og HIV. På grunn av intracellulære patogener diagnostiseres toksoplasmose eller mykoplasmose.

En viktig rolle spilles av tilstanden til fødselskanalen og selve prosessen med fødselen av babyen. På dette stadiet er det fortsatt en risiko for at mikrober kommer inn i babyens kropp på forskjellige måter. Blant bakterier økes muligheten for infeksjon med streptokokker, Proteus, Klebsiella og andre. Morkaken brukes i utgangspunktet som en effektiv barriere. Imidlertid kan selv mindre skader på det føre til utvikling av insuffisiens. Gjennom små hull kan skadelige bakterier komme inn uten spesielle hindringer. Blant dem er syfilisviruset spesielt farlig.

Mors sykehistorie og tilstedeværelse av tidligere ugunstige graviditeter tas også i betraktning. Risikoen for å utvikle intrauterine infeksjoner øker også dersom barnet blir født foran skjema. I tillegg analyseres perioden hvor kvinnen ble smittet (før og etter graviditet).

Barnet er direkte påvirket av infeksjonsperioden, så vel som viruset som forårsaket utviklingen av patologien. For eksempel, hvis patogenet trenger inn i løpet av de første ti ukene av svangerskapet, vil det ende i spontanabort. Hvis infeksjonen oppstår i den tolvte uken, vil mest sannsynlig barnet bli født dødt eller vil ha alvorlige defekter i utviklingen av indre organer og systemer. Infeksjon av fosteret fra andre trimester er full av feil utvikling av individuelle indre organer eller tilstedeværelsen av en uttalt generalisert infeksjon etter fødselen.

Det skal bemerkes at symptomene er radikalt forskjellige mellom mor og barn. Selv om ingen negative manifestasjoner ble oppdaget hos en kvinne, kan alvorlige lesjoner senere oppdages hos fosteret.

Det er umulig å helt utelukke muligheten for dødfødsel. Virus og bakterier har en tendens til å trenge dypt inn i vev og forstyrre funksjonen til sentralnervesystemet, hjertet og andre viktige organer.

Konsekvensene av infeksjon hos en baby er synlige selv under fødselen. Legen følger med på tilstanden til fostervannet – det blir grumsete og inneholder mye mekonium. Pasienten kan føle seg uvel. Hvis et barn har en intrauterin infeksjon, øker risikoen for å få en baby med asfyksi, en stor lever og andre generelle utviklingsfeil. Som regel diagnostiseres røde hunder, pyodermi og forskjellige rikelige hudutslett i tillegg. Noen babyer opplever feber, kramper og ulike luftveis- og hjertesykdommer.

Prenatal intrauterin infeksjon kan føre til lungebetennelse, myokarditt, anemi og andre sykdommer som oppstår i løpet av få dager etter at barnet er født. Deretter undersøkes barnet ved hjelp av spesialmedisinsk utstyr. Med dens hjelp kan du identifisere sykdommer i synets organer, defekter i hjertet, tilstedeværelsen av cyster og feil funksjon av hjernen.

Neonatologen tar hensyn til babyen i postpartum periode. I nærvær av sykdommer oppstøter han ofte, det er muskelsvakhet og en feil reaksjon av sentralnervesystemet. Huden undersøkes regelmessig. Det er ikke tillatt å uttale det grå. Intrauterine infeksjoner har forskjellige inkubasjonsperioder. Hver sykdom analyseres separat avhengig av arten og spesifikasjonen av manifestasjonen.

Hver enkelt TORCH-infeksjon har forskjellige diagnostiske og behandlingsmetoder. Det anbefales at du konsulterer en spesialist på området for detaljerte råd om denne saken.

Intrauterin infeksjon er et vidt begrep. Dens deling utføres avhengig av kilden til sykdommen:

I medisinsk praksis Det er vanlig å kombinere de vanligste sykdommene med en spesiell forkortelse - TORCH.

Dette syndromet inkluderer toksoplasmose, røde hunder, herpes og andre lesjoner.

Dette inkluderer testing for tilstedeværelse av HIV, hepatitt, kopper, mykoplasmose og syfilis.

Sykdommen diagnostiseres hvis fosteret i livmoren har blitt infisert med Toxoplasma Gondii-celler. Patologi kan føre til unormal utvikling, tilstedeværelsen av defekter i hjernen, hjertet og andre indre organer.

Diagnosen stilles umiddelbart etter at barnet er født. Infeksjonen viser seg i form av alvorlig feber, gulsott, hevelse, avføringsforstyrrelser og periodiske kramper. I tillegg kan babyen ha symptomer på hjernehinnebetennelse og encefalitt. Hvis sykdommen blir kronisk, forverres situasjonen av strabismus eller fullstendig atrofi av synsnerven. Dessverre kan infeksjonen være dødelig før fødselen.

På et sent stadium av sykdommen utvikler babyen epilepsi og fullstendig blindhet.

Infeksjon oppstår når sykdommen overføres under svangerskapet. I de første åtte ukene når sannsynligheten åtti prosent. I andre trimester synker det til tjue, og i tredje til åtte prosent.

Hvis barnet har sykdommen, vil det bli født for tidlig og vil ikke gå godt opp i vekt. I tillegg kan utslett og tydelige manifestasjoner av gulsott sees på huden.

Medfødt røde hunder er farlig på grunn av følgende symptomer:

delvis eller fullstendig nederlagøyemuskel;
CHD (medfødte hjertefeil);
utilstrekkelig tonus i hørselsnerven.

Hvis infeksjonen rammer babyen i den andre delen av svangerskapet, kan han bli født med retinopati eller fullstendig døvhet.

Anomalier mot bakgrunnen av røde hunder er omfattende. Defekter kan manifestere seg i strukturen av ganen, hepatitt, unormal struktur av skjelettet eller genitourinary system. Infeksjonen er farlig fordi barnet i ettertid kan henge etter i fysisk og psykisk utvikling.

Cytomegali: trekk ved infeksjon og infeksjonsforløp

Denne typen infeksjon er farlig fordi den fører til alvorlig skade på de indre systemene til det syke barnet. Komplikasjonen kan også føre til immunsvikt eller utseende av purulente hudlesjoner. Defekter kan enten være medfødte eller oppstå i løpet av en viss utviklingsperiode. I løpet av postpartum perioden kan gulsott, hemoroider, lungebetennelse, anemi og andre sykdommer oppstå.

Deretter forblir synsorganer, lever, døvhet og andre sykdommer i fare.

Herpesinfeksjon kan manifestere seg i flere former:

den generaliserte formen er preget av toksikose, tilstedeværelsen av luftveissykdommer, gulsott, sykdommer i øvre luftveier og lunger, hemoroider;
nevrologiske;
skade på slimhinne og hud.

Hvis bakterieinfeksjonen blir flere, får barnet diagnosen sepsis.

Herpes – farlig infeksjon, som kan føre til en rekke komplikasjoner. Blant de farligste er fullstendig døvhet, blindhet, unormal utvikling eller forsinkelse i den.

I dag er diagnosen intrauterine infeksjoner ganske akutt. Det er nødvendig å finne ut så tidlig som mulig om tilstedeværelsen av skadelige bakterier, virus og sopp. For å gjøre dette, blir et utstryk tatt på gynekologens kontor, dyrket for å sjekke tilstedeværelsen av bakterier og tilstanden til mikrofloraen. I noen tilfeller er PCR eller kompleks TORCH-analyse i tillegg foreskrevet. Invasiv prenatal diagnose bør kun utføres på kvinner som har økt risiko.

Gynekologen vil kunne undersøke enkelte markører under en ultralydundersøkelse. Oppmerksomhet bør rettes mot diagnosen hvis lav eller polyhydramnion og andre patologier av graviditetsutvikling tidligere ble diagnostisert. Hvis det er avvik, vil legen i tillegg foreskrive en studie av funksjonen til hjertet og blodstrømmen.

Ytterligere forskning må utføres selv etter at barnet er født. For dette formålet utføres mikrobiologiske tester. DNA-forskning bør gjøres. Til dette formål brukes serologiske forskningsmetoder. En viktig rolle spilles av resultatet av histologien til morkaken, som også kan gjøres etter fødsel.

Hvis babyen mistenkes for å ha intrauterin infeksjon, bør han i løpet av den første dagen av livet hele tiden være under tilsyn av en nevrolog, kardiolog og andre spesialister innen barnesykdommer. Etter eget skjønn foreskrives tester for å identifisere patologier i utviklingen av hørsel, syn og andre indre organer.

I den første fasen av eliminering av patologier er det nødvendig å ta medisiner for å øke immuniteten mot utviklingen av virale, bakterielle og andre sykdommer.

For å forbedre immuniteten er det nødvendig å bruke spesielle modulatorer og immunglobuliner. Acyclovir brukes oftest mot virus. Effektiv terapi mot bakterier innebærer bruk av bredspektrede antibiotika.

Terapi må utføres en om gangen for å bli kvitt hvert enkelt symptom. Ellers øker risikoen for patologier i sentralnervesystemet. Som et resultat kan barnet oppleve problemer med hjerte og lunger.

Hvis en pasient blir diagnostisert med en generalisert form for infeksjon, er sannsynligheten for å overføre den til barnet åtti prosent. Med lokale manifestasjoner øker risikoen for skade på kun individuelle indre organer. Dessverre kan nesten hver infeksjon føre til problemer med sentralnervesystemet i fremtiden.

Grunnleggende metoder for forebygging innebærer å gjennomføre en fullstendig undersøkelse av pasienten før graviditet. Under graviditet bør du beskytte deg mot kontakt med syke mennesker. Hvis en kvinne ikke tidligere har hatt røde hunder og ikke er vaksinert mot det, må injeksjonen gis tre måneder før planlagt graviditet. I tillegg bør det bemerkes at noen tilfeller av infeksjon krever avbrudd av svangerskapet på ethvert stadium.

Kilde: mladeni.ru

Intrauterin infeksjon - årsaker, symptomer, konsekvenser. Analyse for intrauterine infeksjoner

Intrauterin infeksjon under graviditet: hva statistikken sier

En rettidig diagnostisert og behandlet infeksjonssykdom hos en gravid kvinne utgjør minimal fare for barnet hennes.
Smittestoffer går fra mor til baby i 10 av 100 svangerskap.
0,5 % av spedbarn smittet i livmoren er født med tilsvarende tegn på sykdommen.
En infeksjon som har satt seg i mors kropp går ikke nødvendigvis over til fosteret, og barnet har en sjanse til å bli født sunt.
En rekke infeksjonssykdommer som ikke lover noe godt for babyen kan være tilstede hos moren i latent form og har praktisk talt ingen effekt på hennes velvære.
Dersom en gravid kvinne blir syk med en eller annen smittsom sykdom for første gang, er det stor sannsynlighet for at barnet hennes også blir smittet.

Det er fire måter som smittestoffer kan komme inn i en liten voksende organisme:

hematogen (transplacental) - fra moren trenger skadelige mikroorganismer inn til fosteret gjennom morkaken. Denne infeksjonsveien er karakteristisk for virus og toksoplasma;
stigende - infeksjon oppstår når årsaken til infeksjonen stiger gjennom kjønnsorganet til livmoren og, etter å ha penetrert hulrommet, infiserer embryoet. Så babyen kan utvikle klamydiainfeksjon og enterokokker;

Intrauterin infeksjon i ulike stadier av svangerskapet: konsekvenser for barnet

Utfallet av smittsom infeksjon av fosteret avhenger av på hvilket stadium av intrauterin utvikling det ble angrepet av farlige mikroorganismer:

graviditetsperiode 3 – 12 uker: spontan avbrytelse av svangerskapet eller opptreden av ulike utviklingsavvik hos fosteret;
svangerskapsperiode 11 - 28 uker: fosteret er merkbart forsinket i intrauterin utvikling, barnet er født med utilstrekkelig kroppsvekt og forskjellige misdannelser (for eksempel medfødt hjertesykdom);
graviditetsperiode etter 30 uker: utviklingsavvik påvirker fosterets organer, som allerede har dannet seg på dette tidspunktet. Infeksjonen utgjør den største faren for sentralnervesystemet, hjertet, leveren, lungene og synsorganene.

I tillegg har medfødt infeksjon akutte og kroniske former. Følgende konsekvenser indikerer akutt infeksjon av et barn ved fødselen:

sjokktilstand;
lungebetennelse;
sepsis (blodforgiftning).

En tid etter fødselen kan akutt intrauterin infeksjon hos nyfødte manifestere seg med følgende tegn:

overdreven daglig søvnvarighet;
liten appetitt;
utilstrekkelig fysisk aktivitet, som avtar hver dag.

Hvis den medfødte infeksjonen er kronisk, kan det ikke være noe klinisk bilde i det hele tatt. Fjerne tegn på intrauterin infeksjon inkluderer:

fullstendig eller delvis døvhet;
psykiske lidelser;
synspatologier;
henger etter jevnaldrende i motorisk utvikling.

Penetrering av infeksjon til fosteret gjennom livmoren fører til følgende konsekvenser:

dødfødsel av en baby;
intrauterin embryonal død;
frossen graviditet;
spontanabort.

Følgende patologiske konsekvenser er registrert hos barn som overlevde en slik infeksjon:

varme;
utslett og erosive hudlesjoner;
ikke-immun hydrops fetalis;
anemi;
forstørret lever på grunn av gulsott;
lungebetennelse;
patologier i hjertemuskelen;
patologi av øyelinsen;
mikrocefali og hydrocephalus.

Hver vordende mor risikerer å bli fanget av et smittestoff, fordi kroppens forsvar under graviditeten er uttømt til det ytterste. Men den største faren venter kvinner som:

allerede har ett eller flere barn som går i barnehage eller skole;
er relatert til det medisinske feltet og er i direkte kontakt med personer som kan være potensielle smittebærere;
arbeid i barnehage, skole og andre barneinstitusjoner;
har hatt 2 eller flere medisinske svangerskapsavbrudd tidligere;
har inflammatoriske sykdommer i en treg form;
møtte utidig ruptur av fostervann;
har hatt et tidligere svangerskap med unormal embryoutvikling eller intrauterin fosterdød;
har allerede født en baby med tegn på infeksjon tidligere.

Symptomer på intrauterin infeksjon hos en kvinne under graviditet

Leger identifiserer flere universelle tegn som tyder på at den vordende moren har fått en smittsom sykdom:

plutselig økning i temperatur, feber;
kortpustethet når du går eller går i trapper;
hoste;
utslett på kroppen;
forstørrede lymfeknuter som reagerer smertefullt på berøring;
smertefulle ledd som virker hovne;
konjunktivitt, tåredannelse;
nesetetthet;
smertefulle opplevelser i brystet.

Årsaker til intrauterin infeksjon under graviditet

Aktiviteten til allestedsnærværende patogene mikroorganismer er hovedårsaken til sykelighet blant kvinner som forbereder seg på å bli mødre. Mange bakterier og virus som kommer inn i mors kropp, overføres til barnet, og provoserer utviklingen av alvorlige anomalier. Virus som er ansvarlige for utviklingen av akutte luftveisvirussykdommer utgjør ikke en fare for fosteret. En trussel mot barnets tilstand vises bare hvis en gravid kvinne utvikler høy kroppstemperatur.

På en eller annen måte oppstår intrauterin infeksjon av babyen utelukkende fra den syke moren. Det er flere hovedfaktorer som kan bidra til utviklingen av smittsom patologi hos fosteret:

Akutte og kroniske sykdommer hos moren i det genitourinære systemet. Blant dem er slike inflammatoriske patologier som cervical ectopia, uretritt, cystitis og pyelonephritis.
Moren har en immunsvikttilstand eller HIV-infeksjon.
Organ- og vevstransplantasjon som kvinnen har gjennomgått tidligere.

Intrauterine infeksjoner: hovedkarakteristika og infeksjonsveier

Årsaken til sykdommen er en representant for herpesvirus. Du kan få sykdommen gjennom seksuell og nær husholdningskontakt, gjennom blod (for eksempel gjennom en transfusjon fra en infisert donor).

Konsekvensene av en slik intrauterin infeksjon under graviditet er som følger:

spontanabort;
dødfødsel;
hørselstap av sensorineural opprinnelse;
lav fødselsvekt;
hydro- og mikrocefali;
lungebetennelse;
etterslep i utviklingen av psykomotoriske ferdigheter;
patologisk utvidelse av lever og milt;
blindhet av varierende alvorlighetsgrad.

Cytomegalovirus under et mikroskop

Hvis den smittsomme lesjonen er av generell kombinert natur, dør mer enn halvparten av babyene innen 2 til 3 måneder etter fødselen. I tillegg vil det sannsynligvis utvikles konsekvenser som mental retardasjon, hørselstap og blindhet. Med milde lokale skader er ikke konsekvensene så fatale.

Når et barns kropp er påvirket av en herpesinfeksjon, er konsekvensene alvorlige:

lungebetennelse;
synshemming;
hjerneskade;
hudutslett;
varme;
dårlig blodpropp;
gulsott;
apati, mangel på appetitt;
dødfødsel.

Alvorlige tilfeller av infeksjon resulterer i mental retardasjon, cerebral parese og en vegetativ tilstand.

Herpes simplex-virus under et mikroskop

lav fødselsvekt;
spontan abort, intrauterin død;
mikrocefali;
medfødte anomalier i utviklingen av hjertemuskelen;
hørselstap;
grå stær;
ulike hudsykdommer;
lungebetennelse;
unaturlig forstørrelse av leveren og milten;
meningitt, encefalitt.

Når infisert med parvovirus B19, er følgende konsekvenser notert:

opphovning;
anemi;
hjerneskade;
hepatitt;
myokard betennelse;
peritonitt.

Når en vordende mor er smittet med vannkopper, rammer infeksjonen også barnet i 25 av 100 tilfeller, men symptomer på sykdommen er ikke alltid til stede.

Medfødte vannkopper identifiseres av følgende egenskaper:

hjerneskade;
lungebetennelse;
hudutslett;
forsinket utvikling av øyne og lemmer;
synsnerveatrofi.

hepatitt B, som kan behandles med riktig tilnærming;
leverkreft;
indolent form for hepatitt B;
akutt form for hepatitt B, som provoserer utviklingen av leversvikt hos barnet og han dør;
forsinkelse i utviklingen av psykomotoriske funksjoner;
hypoksi;
spontanabort.

Intrauterin infeksjon - humant immunsviktvirus (HIV)

HIV-infeksjon er en plage for spesielle immunlymfocytter. I de fleste tilfeller oppstår infeksjon under samleie med en syk partner. Et barn kan bli smittet mens det er i livmoren eller under fødselen. Intensiv kompleks behandling anbefales for HIV-infiserte barn, ellers vil de ikke leve engang to år - infeksjonen "spiser" raskt den svake kroppen. Smittede barn dør av infeksjoner som ikke utgjør en dødelig fare for friske barn.

utslett og flere ansamlinger av pustler på huden;
betennelse i hjernen;
avslag på mat;
sepsis;
spontan abort;
dødfødsel av en baby.

tannråte, skade på synets og hørselsorganene;
skade på øvre og nedre ekstremiteter;
dannelse av sprekker og utslett på huden;
anemi;
gulsott;
mental retardasjon;
for tidlig fødsel;
dødfødsel.

skade på synets organer;
hydrocephalus;
mikrocefali;
unormalt forstørret lever og milt;
betennelse i hjernen;
spontanabort;
forsinkelse i utviklingen av psykomotoriske funksjoner.

I løpet av 9 måneder vil den vordende moren måtte gjennomgå mer enn én laboratorieprøve slik at legene kan forsikre seg om at hun er frisk. Gravide tar en blodprøve for hepatitt B og C, og syfilis. PRC-metoden brukes også for gravide kvinner, takket være hvilken det er mulig å oppdage aktive virus i blodet, hvis noen. I tillegg besøker vordende mødre regelmessig laboratoriet for å ta en vaginal utstryk for mikroflora.

Ultralydundersøkelse er av ikke liten betydning for vellykket graviditetsbehandling. Denne metoden er helt trygg for fosteret. Og selv om denne prosedyren ikke er direkte relatert til diagnostisering av smittsomme sykdommer, kan leger med sin hjelp oppdage abnormiteter av intrauterin utvikling forårsaket av patogene mikroorganismer. Det er all grunn til å snakke om en intrauterin infeksjon hvis følgende symptomer blir tydelige på en ultralyd:

Dannet utviklingspatologier.
Polyhydramnios eller oligohydramnios.
Hevelse i morkaken.
Forstørret mage og unaturlig forstørrede strukturelle enheter av nyrene.
Forstørrede indre organer: hjerte, lever, milt.
Foci av kalsiumavsetning i tarmene, leveren og hjernen.
Forstørrede ventrikler i hjernen.

Når hun bærer et barn, prøver en kvinne å beskytte ham mot ugunstige ytre påvirkninger. Helsen til en baby i utvikling er det viktigste i denne perioden; alle beskyttelsesmekanismer er rettet mot å bevare den. Men det er situasjoner hvor kroppen ikke klarer seg, og fosteret er påvirket i livmoren - oftest er det en infeksjon. Hvorfor det utvikler seg, hvordan det manifesterer seg og hvilke risikoer det medfører for barnet - dette er hovedspørsmålene som angår vordende mødre.

For at en infeksjon skal oppstå, inkludert intrauterin infeksjon, må flere faktorer være tilstede: patogenet, smitteveien og den mottakelige organismen. Den direkte årsaken til sykdommen anses å være mikrober. Listen over mulige patogener er veldig bred og inkluderer forskjellige representanter - bakterier, virus, sopp og protozoer. Det skal bemerkes at intrauterin infeksjon hovedsakelig er forårsaket av mikrobielle assosiasjoner, det vil si at den er blandet i naturen, men monoinfeksjoner er også vanlige. Blant de vanlige patogenene er det verdt å merke seg følgende:

Bakterier: stafylo-, strepto- og enterokokker, Escherichia coli, Klebsiella, Proteus.
Virus: herpes, røde hunder, hepatitt B, HIV.
Intracellulære midler: klamydia, mykoplasma, ureaplasma.
Sopp: candida.
Protozoer: Toxoplasma.

En egen gruppe infeksjoner ble identifisert, som til tross for alle forskjellene i morfologi og biologiske egenskaper, forårsaker lignende symptomer og er assosiert med vedvarende utviklingsdefekter hos fosteret. De er kjent med forkortelsen TORCH: toxoplasma, rubella, cytomegalovirus, herpes og andre. Det må også sies at det de siste årene har vært visse endringer i strukturen til intrauterine infeksjoner, som er assosiert med forbedring av diagnostiske metoder og identifisering av nye patogener (for eksempel listeria).

Infeksjonen kan nå barnet på flere måter: gjennom blodet (hematogent eller transplacentalt), fostervann (amnial), morens kjønnsorgan (stigende), fra livmorveggen (transmuralt), gjennom egglederne (nedadgående) og gjennom direkte kontakt. Følgelig er det visse risikofaktorer for infeksjon som en kvinne og en lege bør huske:

Inflammatorisk patologi gynekologisk sfære(kolpitt, cervicitt, bakteriell vaginose, adnexitt, endometritt).
Invasive intervensjoner under graviditet og fødsel (amnio- eller cordocentese, chorionic villus biopsi, keisersnitt).
Abort og komplikasjoner i fødselsperioden (tidligere).
Cervikal insuffisiens.
Polyhydramnios.
Fetoplacental insuffisiens.
Vanlige infeksjonssykdommer.
Foci av kronisk betennelse.
Tidlig utbrudd av seksuell aktivitet og promiskuitet i seksuelle forhold.

I tillegg er mange infeksjoner preget av et latent forløp, som gjennomgår reaktivering på grunn av forstyrrelser i metabolske og hormonelle prosesser i kvinnekroppen: hypovitaminose, anemi, alvorlig fysisk aktivitet, psyko-emosjonelt stress, endokrine lidelser, forverring kroniske sykdommer. De som har identifisert slike faktorer har høy risiko for intrauterin infeksjon av fosteret. De viser også regelmessig overvåking av tilstanden og forebyggende tiltak rettet mot å minimere sannsynligheten for utvikling av patologi og dens konsekvenser.

Intrauterin infeksjon utvikler seg når den blir infisert med mikrober, noe som tilrettelegges av mange faktorer fra mors kropp.

Graden av patologisk påvirkning bestemmes av egenskapene til den morfologiske utviklingen av fosteret på et bestemt stadium av svangerskapet, dets reaksjon på den smittsomme prosessen (modenhet av immunsystemet) og varigheten av mikrobiell aggresjon. Alvorlighetsgraden og arten av lesjonen er ikke alltid strengt proporsjonal med virulensen til patogenet (graden av dets patogenisitet). Ofte fører latent infeksjon forårsaket av klamydia-, virale eller soppmidler til intrauterin død eller fødsel av et barn med alvorlige abnormiteter. Dette skyldes den biologiske tropismen til mikrober, dvs. tendensen til å reprodusere i embryonale vev.

Smittestoffer har ulik effekt på fosteret. De kan provosere inflammatorisk prosess V ulike organer med videreutvikling av en morfofunksjonell defekt eller ha en direkte teratogene effekt med utseende av strukturelle abnormiteter og utviklingsdefekter. Av ikke liten betydning er fosterforgiftning med produkter av mikrobiell metabolisme, metabolske forstyrrelser og hemosirkulasjon med hypoksi. Som et resultat lider fosterutviklingen og differensiering av indre organer blir forstyrret.

De kliniske manifestasjonene og alvorlighetsgraden av infeksjonen bestemmes av mange faktorer: typen og egenskapene til patogenet, mekanismen for overføringen, styrken til immunsystemet og stadiet av den patologiske prosessen hos den gravide kvinnen, svangerskapsalderen kl. som infeksjonen skjedde. Generelt kan dette representeres som følger (tabell):

Symptomer på intrauterin infeksjon er merkbare umiddelbart etter fødselen eller i løpet av de første 3 dagene. Men det bør huskes at noen sykdommer kan ha en lengre inkubasjonsperiode (skjult) eller omvendt vises tidligere (for eksempel hos premature babyer). Oftest manifesteres patologien av det nyfødte infeksjonssyndromet, manifestert av følgende symptomer:

Svekkelse av reflekser.
Muskel hypotensjon.
Nekter å mate.
Hyppige oppstøt.
Blek hud med perioder med cyanose.
Endringer i rytmen og frekvensen av pusten.
Dempede hjertelyder.

Spesifikke manifestasjoner av patologi inkluderer et bredt spekter av lidelser. Basert på vevstropismen til patogenet, kan intrauterin infeksjon under graviditet manifestere seg:

Vesikulopustulose: utslett på huden i form av blemmer og pustler.
Konjunktivitt, otitis og rhinitt.
Lungebetennelse: kortpustethet, blåaktig hud, hvesing i lungene.
Enterokolitt: diaré, oppblåsthet, treg suging, oppstøt.
Meningitt og encefalitt: svake reflekser, oppkast, hydrocephalus.

Sammen med den lokale patologiske prosessen kan sykdommen være utbredt - i form av sepsis. Imidlertid er diagnosen hos nyfødte vanskelig, noe som er assosiert med den lave immunreaktiviteten til barnets kropp. Til å begynne med er klinikken ganske sparsom, siden bare symptomer på generell forgiftning er til stede, inkludert de som allerede er oppført ovenfor. I tillegg er babyen undervektig og gror dårlig. navlesår, gulsott vises, leveren og milten forstørres (hepatosplenomegali).

Barn som er smittet i løpet av den prenatale perioden viser forstyrrelser i mange vitale systemer, inkludert nerve-, kardiovaskulære, respiratoriske, humorale og immunsystem. Viktige tilpasningsmekanismer er forstyrret, noe som manifesteres av hypoksisk syndrom, underernæring, cerebrale og metabolske forstyrrelser.

Det kliniske bildet av intrauterine infeksjoner er svært mangfoldig - det inkluderer spesifikke og generelle symptomer.

De fleste barn infisert med cytomegalovirus har ingen synlige abnormiteter ved fødselen. Men senere tegn på nevrologiske lidelser blir avslørt: døvhet, senking av nevropsykisk utvikling (mild mental retardasjon). Dessverre er disse lidelsene irreversible. De kan komme videre med utviklingen cerebral parese eller epilepsi. I tillegg kan medfødt infeksjon manifestere seg:

Hepatitt.
Lungebetennelse.
Hemolytisk anemi.
Trombocytopeni.

Disse lidelsene forsvinner over en viss periode selv uten behandling. Chorioretinopati kan forekomme, men er sjelden ledsaget av nedsatt syn. Alvorlige og livstruende tilstander er svært sjeldne.

Den største faren for fosteret er en primær kjønnsinfeksjon hos moren eller en forverring av en kronisk sykdom. Deretter blir barnet smittet gjennom kontakt, passerer gjennom det berørte kjønnsorganet under fødselen. Intrauterin infeksjon forekommer sjeldnere; det oppstår før den naturlige slutten av svangerskapet, når fostervannssekken sprekker, eller på andre tidspunkter - fra første til tredje trimester.

Infeksjon av fosteret i de første månedene av svangerskapet er ledsaget av hjertefeil, hydrocephalus, anomalier Fordøyelsessystemet, intrauterin vekstretardasjon, spontan abort. I andre og tredje trimester fører patologi til følgende abnormiteter:

Anemi.
Gulsott.
Hypotrofi.
Meningoencefalitt.
Hepatosplenomegali.

Og herpesinfeksjon hos nyfødte er diagnostisert av blemmer (vesikulære) lesjoner i hud og slimhinner, chorioretinitt og encefalitt. Det er også vanlige former når flere systemer og organer er involvert i den patologiske prosessen.

Et barn kan bli smittet fra moren når som helst i svangerskapet, og de kliniske manifestasjonene vil avhenge av infeksjonstidspunktet. Sykdommen er ledsaget av skade på morkaken og fosteret, intrauterin død av sistnevnte, eller gir ingen konsekvenser i det hele tatt. Barn født med infeksjon er preget av ganske spesifikke anomalier:

Men i tillegg til disse tegnene kan også andre strukturelle abnormiteter forekomme, for eksempel mikrocefali, ganespalte, skjelettlidelser, genitourinære lidelser, hepatitt, lungebetennelse. Men hos mange barn som er født smittet, oppdages ingen patologi, og i de første fem årene av livet begynner problemer - hørselen forverres, den psykomotoriske utviklingen bremses, autisme og diabetes mellitus vises.

Røde hunder har en klar teratogene effekt på fosteret, noe som fører til ulike abnormiteter, eller provoserer dets død (spontan abort).

Infeksjon med toksoplasmose tidlig i svangerskapet kan være ledsaget av alvorlige konsekvenser for fosteret. Intrauterin infeksjon provoserer barnets død eller forekomsten av flere anomalier, inkludert hydrocephalus, hjernecyster, ødemsyndrom og ødeleggelse av indre organer. Den medfødte sykdommen er ofte utbredt og viser seg med følgende symptomer:

Anemi.
Hepatosplenomegali.
Gulsott.
Lymfadenopati (forstørrede lymfeknuter).
Feber.
Chorioretinitt.

Hvis smittet i mer enn seinere kliniske manifestasjoner er ganske få og er hovedsakelig preget av nedsatt syn eller uuttrykte forstyrrelser i nervesystemet, som ofte forblir uoppdaget.

Prenatal diagnose av smittsomme lesjoner hos fosteret er av stor betydning. For å bestemme patologi, brukes laboratorie- og instrumentelle metoder for å identifisere patogenet og identifisere abnormiteter i utviklingen av barnet i ulike stadier av svangerskapet. Ved mistanke om intrauterin infeksjon, utføres følgende:

Biokjemisk blodprøve (antistoffer eller mikrobielle antigener).
Analyse av utstryk fra kjønnsorganer og fostervann (mikroskopi, bakteriologi og virologi).
Genetisk identifikasjon (PCR).
Ultralyd (fetometri, placentografi, dopplerografi).
Kardiotokografi.

Etter fødselen undersøkes nyfødte (hudvasker, blodprøver) og morkaken (histologisk undersøkelse). Omfattende diagnostikk lar deg identifisere patologi på det prekliniske stadiet og planlegge videre behandling. Arten av tiltakene vil avgjøres av typen infeksjon, spredning og klinisk bilde. Prenatal forebygging og riktig behandling av svangerskapet spiller også en viktig rolle.

Intrauterine infeksjoner - symptomer, behandling, former, stadier, diagnose

Intrauterin infeksjon (IUI) refererer til smittsomme og inflammatoriske sykdommer hos fosteret og barn tidlig alder, som oppstår i prenatale (prenatale) og (eller) intranatale (faktiske fødsel) perioder med vertikal infeksjon fra moren.

Det er nødvendig å skille mellom begrepene "intrauterin infeksjon" og "intrauterin infeksjon". Infeksjon innebærer penetrering av patogenet inn i barnets kropp uten utvidelse klinisk bilde, mens intrauterin infeksjon er en fullverdig implementering av intrauterin infeksjon i form av en klinisk manifestasjon av en infeksjonssykdom.

I følge resultatene fra noen studier oppdages infeksjon hos omtrent 50 % av fullbårne og 70 % av premature spedbarn. I følge mer "optimistiske" data blir hvert tiende foster (barn) utsatt for sykdomsfremkallende stoffer under graviditet og fødsel.

I 80% av tilfellene kompliserer IUI barnets helse med en rekke patologiske tilstander og utviklingsdefekter av varierende alvorlighetsgrad. Basert på resultatene av obduksjonen fastslås det at i hvert tredje tilfelle var perinatal infeksjon den viktigste dødsårsaken til den nyfødte, som fulgte med eller kompliserte den underliggende sykdomsforløpet.

Langtidsstudier viser at barn i de første leveårene som har fått en intrauterin infeksjon har svakere immunforsvar og er mer utsatt for infeksjonssykdommer og somatiske sykdommer.

På begynnelsen av 70-tallet av det 20. århundre foreslo Verdens helseorganisasjon navnet "TORCH-syndrom". Denne forkortelsen gjenspeiler navnene på de vanligste intrauterine infeksjonene: T - toksoplasmose, O - andre (mykoplasma, syfilis, hepatitt, streptokokker, candida, etc.) (Annet), R - røde hunder (Rubella), C - cytomegalovirus (Cytomegalovirus) , H – herpes (Herpes). Hvis den etiologiske faktoren ikke er kjent med sikkerhet, snakker de om TORCH-syndrom.

Hovedkilden til infeksjon i IUI, som allerede nevnt, er moren, fra hvem patogenet kommer inn i fosteret i løpet av den ante- og (eller) intranatale perioden (vertikal overføringsmekanisme).

Årsakene til intrauterin infeksjon kan være bakterier, sopp, protozoer og virus. I følge statistikk er førsteplassen i strukturen til intrauterine infeksjoner okkupert av bakterielle sykdommer (28%), etterfulgt av klamydia og assosierte infeksjoner (21%).

Infeksiøse stoffer som er de vanligste årsakene til intrauterin infeksjon:

rubellavirus, herpes simplex, vannkopper, hepatitt B og C, influensa, adenovirus, enterovirus, cytomegalovirus;
patogene bakterier (Escherichia, Klebsiella, Proteus og andre koliforme bakterier, gruppe B streptokokker, Haemophylus influenzae, alfa-hemolytiske streptokokker, ikke-sporedannende anaerober);
intracellulære patogener (toksoplasma, mykoplasma, klamydia);
sopp av slekten Candida.

Risikofaktorer for intrauterin infeksjon:

kroniske sykdommer i det urogenitale området hos moren (erosive lesjoner i livmorhalsen, endocervicitt, kolpitt, vulvovaginitt, ovariecyster, uretritt, blærebetennelse, pyelo- og glomerulonefritt, etc.);
smittsomme sykdommer påført av moren under graviditeten;
lang vannfri periode.

Faktorer som indirekte indikerer mulig intrauterin infeksjon:

komplisert obstetrisk historie (spontan abort, infertilitet, dødfødsel, fødsel av barn med flere misdannelser);
polyhydramnios, tilstedeværelsen av inneslutninger og urenheter i fostervannet;
feber ikke ledsaget av tegn på betennelse i noe organsystem som utviklet seg hos moren under graviditet eller fødsel;
fødselen av en prematur baby før forfallsdatoen;
intrauterin veksthemming;
Apgar scorer 0–4 poeng i det første minuttet av barnets liv, med utilfredsstillende indikatorer som gjenstår eller en forringelse av poengsummen innen det femte minuttet av livet;
nyfødtfeber av ukjent etiologi.

Avhengig av graviditetsstadiet der infeksjonen oppsto, er det:

blastopati - oppstår i løpet av de første 14 dagene av svangerskapet;
embryopatier - vises i perioden fra 15 dager av svangerskapet til 8 uker;
fetopati - utvikler seg etter 9 ukers graviditet (tidlig fetopati - fra den 76. til den 180. dagen av svangerskapet, sen fetopati - fra den 181. dagen av svangerskapet til fødselsøyeblikket).

En intrauterin infeksjon som utvikler seg i de første 2 ukene av svangerskapet fører oftest til embryoets død (frossen graviditet) eller dannelse av alvorlige systemiske misdannelser, som ligner på genetiske utviklingsavvik. Spontan avbrudd av svangerskapet skjer som regel 2-3 uker etter infeksjon.

Siden alle organer og systemer dannes i embryonalperioden, vil utviklingen av IUI på disse stadiene føre til embryoets død eller, som i forrige tilfelle, til dannelse av misdannelser av varierende alvorlighetsgrad.

Fetopatier har en rekke egenskaper:

medfødte defekter forekommer bare i de organene hvis dannelse ikke ble fullført på tidspunktet for barnets fødsel;
smittsomme prosesser er oftere av generalisert (utbredt) karakter;
infeksjonen er ofte ledsaget av utviklingen av trombohemorragisk syndrom;
morfologisk og funksjonell modning av organer skjer med etterslep.

Verdens helseorganisasjon (ICD-10) har foreslått en omfattende klassifisering av intrauterine infeksjoner, hvor hovedformene er:

Ofte har intrauterine infeksjoner ikke karakteristiske symptomer, så deres tilstedeværelse kan mistenkes uspesifikke tegn infeksiøs-inflammatorisk prosess hos en nyfødt (likheten deres er notert i IUI, provosert av forskjellige patogener):

redusert eller mangel på appetitt;
betydelig vekttap (reduksjon i kroppsvekt med mer enn 10% av den opprinnelige fødselsvekten);
gjentatt vekttap, dårlig gjenoppretting av kroppsvekt (sakte økning, liten økning);
betennelse i huden og subkutant fett (sklerem);
sløvhet, døsighet, apati;
gråaktig-blek farge på huden, anemiske slimhinner, mulig ikterisk farge på huden og slimhinnene, ikterus i sclera;
ødematøst syndrom av varierende alvorlighetsgrad og lokalisering;
åndedrettsforstyrrelser (kortpustethet, kortvarige episoder med pustestans, involvering av hjelpemuskler i pustehandlingen);
dyspeptiske lidelser (regurgitasjon, inkludert kraftige oppstøt, ustabil avføring, forstørret lever og milt);
symptomer på involvering av det kardiovaskulære systemet(takykardi, redusert blodtrykk, hevelse eller pastiness, cyanotisk farge på huden og slimhinnene, marmorering av huden, kulde i ekstremitetene);
nevrologiske symptomer (hyper- eller hypotonisitet, dystoni, reduserte reflekser (inkludert forverring av sugerefleksen);
endringer i blodtellingen (leukocytose, akselerert ESR, anemi, redusert antall blodplater).

Tegn på intrauterin infeksjon manifesterer seg ofte i de første 3 dagene av en nyfødts liv.

Ved diagnostisering av IUI, data fra anamnese, laboratorium og instrumentelle metoder forskning:

generell blodprøve (leukocytose med et nøytrofilt skifte til venstre, akselerert ESR);
biokjemisk blodprøve (for markører for akuttfasereaksjonen - C-reaktivt protein, haptoglobin, ceruloplasmin, plasminogen, alfa-1-antitrypsin, antitrombin III, C3-fraksjon av komplement, etc.);
klassiske mikrobiologiske teknikker (virologiske, bakteriologiske);
polymerasekjedereaksjon (PCR);
direkte immunfluorescensmetode ved bruk av monoklonale antistoffer;
enzymimmunoassay (ELISA) med kvantifisering spesifikke antistoffer av IgM, IgG-klassene;
Ultralyd av abdominale organer, hjerte, hjerne.

Behandling av intrauterin infeksjon er kompleks og består av etiotropiske og symptomatiske komponenter:

Graviditetsutfall med IUI:

intrauterin fosterdød;
dødfødsel;
fødsel av et levende levedyktig eller levende ikke-levedyktig (med utviklingsdefekter uforenlig med livet) barn med tegn på intrauterin infeksjon.

Komplikasjoner av intrauterin infeksjon:

misdannelser av indre organer;
sekundær immunsvikt;
barn som henger etter jevnaldrende i fysisk og mental utvikling.

På rettidig diagnose og kompleks behandling av intrauterin infeksjon som oppstår i de senere stadiene, er prognosen generelt gunstig (prognosen forbedres etter hvert som svangerskapsalderen som infeksjonen oppsto øker), selv om den er rent individuell.

Sannsynligheten for et gunstig utfall av sykdommen avhenger av mange egenskaper: virulensen til patogenet, dets type, infeksjonsmetode, tilstedeværelsen av samtidig patologi og forverrende faktorer fra morens side, funksjonell tilstand gravid kvinnes kropp osv.

Når IUI oppstår i de tidlige stadiene, er prognosen vanligvis ugunstig.

Forebygging av utviklingen av IUI er som følger:

forebygging av infeksjonssykdommer hos moren (sanering av foci av kronisk betennelse, rettidig vaksinering, screening av gravide kvinner for tilstedeværelse av TORCH-infeksjoner);
antibakteriell eller antiviral terapi for gravide kvinner med utvikling av akutt eller forverring av kronisk infeksiøs betennelse;
undersøkelse av nyfødte fra høyrisikomødre;
tidlig vaksinasjon av nyfødte.

Video fra YouTube om emnet for artikkelen:

For tiden i Den russiske føderasjonen En paradoksal situasjon har oppstått når den nye trenden mot en økning i fødselsraten og en reduksjon i perinatal dødelighet kombineres med en forringelse av helsekvaliteten til nyfødte, en økning i andelen medfødte defekter og smittsom patologi blant årsakene til spedbarnsdødelighet. Høy infeksjon av den voksne befolkningen med virus, protozoer og bakterier bestemmer den betydelige forekomsten av intrauterine infeksjoner hos nyfødte. Smittekilden for fosteret er alltid moren. Patogenet kan penetrere fosteret antenatalt og intranatalt; resultatet av denne penetrasjonen kan være to kliniske situasjoner, kalt "intrauterin infeksjon" og "intrauterin infeksjon". Disse konseptene er ikke identiske.

Intrauterin infeksjon skal forstås som det påståtte faktum av intrauterin penetrasjon av mikroorganismer inn i fosteret, der ingen tegn på en infeksjonssykdom hos fosteret oppdages.

Intrauterin infeksjon skal forstås som det etablerte faktum av intrauterin penetrasjon av mikroorganismer inn i fosteret, hvor patofysiologiske endringer som er karakteristiske for en infeksjonssykdom skjedde i kroppen til fosteret og/eller nyfødte, oppdaget prenatalt eller kort tid etter fødselen.

De fleste tilfeller av mistanke om intrauterin infeksjon er ikke ledsaget av utvikling av en infeksjonssykdom. Hyppigheten av klinisk manifestasjon av intrauterin infeksjon hos en nyfødt avhenger av mikroorganismens egenskaper, rutene og tidspunktet for overføringen fra den gravide kvinnen til fosteret og er i gjennomsnitt omtrent 10 % av alle tilfeller av intrauterin infeksjon (varierende i området fra 5 % til 50 %).

Høyrisikogruppen for intrauterin infeksjon inkluderer: gravide kvinner med obstetrisk patologi (trussel om spontanabort, spontanaborter, for tidlig fødsel, svangerskap som ikke er under utvikling, svangerskapsdød og abnormiteter i fosterutviklingen); kvinner som led under svangerskapet akutte infeksjoner de med foci av kronisk infeksjon, spesielt i det genitourinære området, samt de som hadde smittsomme komplikasjoner i den tidlige postpartumperioden.

Risikofaktorer for intrapartum infeksjon er en lang vannfri periode, tilstedeværelsen av mekonium i fostervannet, feber under fødselen hos moren og fødselen av et barn med asfyksi, som krever bruk av kunstig ventilasjon.

Det kliniske bildet av intrauterin infeksjon hos en nyfødt avhenger av en rekke faktorer. Faktum er av stor betydning primær sykdom mødre under svangerskapet, når den primære immunresponsen er betydelig redusert. I dette tilfellet utvikler det seg som regel en alvorlig, ofte generalisert form av sykdommen; Patogenet penetrerer fosteret transplacentalt. Hvis en gravid kvinne er immun mot infeksjon, er intrauterin infeksjon eller en mild form av sykdommen mulig.

Det kliniske bildet av intrauterin infeksjon hos en nyfødt er betydelig påvirket av perioden for penetrering av smittestoffet til fosteret. I tilfelle av viral infeksjon av fosteret i den embryonale utviklingsperioden, observeres prenatal død eller flere utviklingsdefekter. Ved 3-5 måneders intrauterint liv utvikles smittsomme fetopatier, karakterisert ved en reduksjon i fosterets kroppsvekt, vevsmisdannelser, umodenhet i sentralnervesystemet, lunger, nyrer og degenerative forstyrrelser i celler parenkymale organer. Når en infeksjon av fosteret oppstår i svangerskapets II-III trimester, kan både tegn på infeksjonsskade på individuelle organer (hepatitt, myokarditt, meningitt, meningoencefalitt, chorioretinitt, etc.) og symptomer på en generalisert infeksjon oppdages.

Kliniske manifestasjoner av intrauterin infeksjon avhenger også av penetrasjonsveien for smittestoffet til fosteret. Det er:

1) hematogen (transplacental) penetreringsvei; som regel fører det til utvikling av en alvorlig, generalisert form av sykdommen og er preget av alvorlig gulsott, hepatitt og involvering av flere organer;

2) stigende infeksjonsvei - oftere med urogenital infeksjon hos moren (for eksempel klamydia); patogenet trenger inn i livmorhulen, påvirker membranene til fosteret og kommer inn i fostervannet; den nyfødte utvikler konjunktivitt, dermatitt, lesjoner mage-tarmkanalen, lungebetennelse, mens generalisering av prosessen er mulig;

3) synkende infeksjonsvei - smittestoffet trenger gjennom egglederne, og deretter - som med den stigende infeksjonsveien;

4) kontaktrute - under fødselen, gjennom den naturlige fødselskanalen, for eksempel med genital herpes, candidal kolpitt; sykdommen hos en nyfødt utvikler seg i form av lesjoner i hud og/eller slimhinner, selv om den også senere kan generaliseres.

Mest typiske symptomer intrauterine infeksjoner oppdaget i den tidlige neonatale perioden er: intrauterin vekstretardasjon, hepatosplenomegali, gulsott, utslett, luftveislidelser, kardiovaskulær svikt og alvorlige nevrologiske lidelser. Tatt i betraktning at kombinasjonen av symptomene ovenfor oppstår under intrauterine infeksjoner av forskjellige etiologier, brukes begrepet "TORCH-syndrom" i engelsk litteratur for å referere til de kliniske manifestasjonene av intrauterin infeksjon. I denne forkortelsen betyr "T" toksoplasmose, "R" betyr røde hunder, "C" betyr cytomegali, "H" betyr herpesinfeksjon og "O" betyr herpesinfeksjon andre infeksjoner (andre). "Andre infeksjoner" som manifesterer seg i nyfødtperioden som TORCH-syndrom inkluderer for tiden syfilis, listeriose, viral hepatitt, vannkopper, etc.

De siste årene har det vært en trend mot en økning i frekvensen av blandede virale-virale og virale-bakterielle infeksjoner.

Alle nyfødte med typiske manifestasjoner av intrauterin infeksjon, så vel som barn fra en høyrisikogruppe, hvis tilstanden deres forverres i den tidlige neonatale perioden, bør gjennomgå en målrettet laboratorieundersøkelse for TORCH-infeksjon for å etablere eller objektivt bekrefte etiologien til sykdom.

Diagnosen intrauterin infeksjon er alltid klinisk og laboratoriemessig. Fraværet av kliniske manifestasjoner av en infeksjonssykdom i den perinatale perioden gjør i de fleste tilfeller laboratorietesting for TORCH-infeksjoner upassende. Et unntak kan være rutineundersøkelse av klinisk friske nyfødte fra mødre med tuberkulose, syfilis og genital herpes (hvis den forverres kort tid før fødselen).

I henhold til evnen til å identifisere smittestoffet, metoder laboratoriediagnostikk kan deles inn i to grupper: direkte, som gjør det mulig å oppdage virus eller mikroorganismer i biologiske væsker eller vev hos barnet (foster), og indirekte, som tillater å registrere den spesifikke immunresponsen til barnet (fosteret) mot virus eller mikroorganismer.

Direkte metoder inkluderer:

Mikroskopi (elektronisk eller direkte, for eksempel mørkt felt)
Påvisning av virale eller bakterielle antigener (inkludert ett-trinns immunoenzym og immunokromatografiske metoder)
Polymerasekjedereaksjon (PCR)
Kulturmetode.

Direkte laboratoriediagnostiske metoder kan oppdage tilstedeværelsen av patogenet i biologiske væsker eller vevsbiopsier av et infisert barn. Imidlertid avhenger deres sensitivitet og spesifisitet betydelig av typen patogen som oppdages, kvaliteten på laboratorieutstyret og reagensene. Derfor kan resultatene av en barneundersøkelse utført i forskjellige kliniske og forskningslaboratorier være forskjellige.

Til tross for at det de siste årene har vært i rask utvikling PCR metode, som svært sensitiv og spesifikk, "gullstandarden" for diagnostisering av alle bakterielle og en rekke virusinfeksjoner(inkludert røde hunder og herpes) er kulturmetoden. Den mest pålitelige metoden for å diagnostisere syfilis til dags dato er fortsatt påvisning av treponemal antigen ved immunfluorescensreaksjonen og immobiliseringsreaksjonen til treponema pallidum.

Indirekte (indirekte) metoder inkluderer de såkalte serologiske metodene, hvorav den mest informative er enzymimmunoanalysemetode bestemmelse av spesifikk IgG, IgM, IgA (ELISA). Sensitiviteten og spesifisiteten til serologiske metoder for å oppdage infeksjoner hos nyfødte er betydelig verre enn hos eldre barn og voksne, noe som er assosiert med egenskapene til immunresponsen og tilstedeværelsen av mors antistoffer i blodet. Men fra et teknisk synspunkt er disse metodene ganske enkle, noe som gjør det mulig å bruke dem til primær screening for intrauterin infeksjon.

Når du bruker serologiske diagnostiske metoder, bør du huske:

1) undersøkelsen må utføres før bruk av donorblodprodukter i behandling av et barn;

2) resultatene av undersøkelsen av barnet må alltid sammenlignes med resultatene av undersøkelsen av moren;

3) tilstedeværelsen av spesifikke immunglobuliner av IgG-klassen i en titer lik eller mindre enn titeren til de tilsvarende maternelle antistoffene indikerer ikke intrauterin infeksjon, men transplacental overføring av maternelle antistoffer;

4) tilstedeværelsen av spesifikke immunglobuliner av IgM-klassen i en hvilken som helst titer indikerer den primære immunresponsen til fosteret eller nyfødte til det tilsvarende bakterielle/virale antigenet og kan være indirekte tegn infeksjoner;

5) fraværet av spesifikke immunglobuliner av IgM-klassen i blodserumet til nyfødte i en rekke sykdommer (inkludert neonatal herpes) utelukker ikke muligheten for intrauterin (intrapartum) infeksjon.

Av spesiell diagnostisk interesse er studiet av patomorfologien til morkaken, fosterets membraner og navlestrengen til nyfødte, som muliggjør tidlig diagnose av ulike smittsomme og inflammatoriske prosesser.

I prosessen med laboratorieundersøkelse av nyfødte barn med TORCH-syndrom som er i kritisk tilstand, er det først nødvendig å identifisere (ekskludere) sykdommer som kan være spesifikk forebygging og behandling (hepatitt B, herpesinfeksjon, toksoplasmose, listeriose, klamydia, syfilis).

Behandling av infeksjoner av denne art utføres ved hjelp av immunglobuliner og modulatorer. Kvinnen er foreskrevet regelmessig bruk av antivirale legemidler, hvis handling er rettet mot å ødelegge bakterier.

Intrauterin infeksjon hos nyfødte observeres i nærvær av patologier i visse prosesser. Situasjonen observeres på bakgrunn av fosterinfeksjon. Hittil har det ikke vært mulig å fastslå smitteveien fullt ut. I dag er omtrent 10 % av alle barn født med denne sykdommen. Dette problemet er spesielt akutt i pediatri, siden dette forårsaker et stort antall dødsfall og utvikling av sykdommer umiddelbart etter fødselen. Foreldre anbefales å være oppmerksom på infeksjonsforebygging. I dette tilfellet vil det være mulig å redusere risikoen for å utvikle farlige sykdommer.

Diagnose av infeksjon er foreskrevet under graviditet

Årsaker til sykdommer

Mors sykehistorie og tilstedeværelse av tidligere ugunstige graviditeter tas også i betraktning. Risikoen for å utvikle intrauterine infeksjoner øker også hvis barnet fødes for tidlig. I tillegg analyseres perioden hvor kvinnen ble smittet (før og etter graviditet).

Under fødselen analyserer legen de grunnleggende egenskapene til fostervann

Det skal bemerkes at symptomene er radikalt forskjellige mellom mor og barn. Selv om ingen negative manifestasjoner ble oppdaget hos en kvinne, kan alvorlige lesjoner senere oppdages hos fosteret.

Symptomer på infeksjoner

Med IUI kan et barn utvikle patologier

Neonatologen tar hensyn til babyen i postpartumperioden. I nærvær av sykdommer oppstøter han ofte, det er muskelsvakhet og en feil reaksjon av sentralnervesystemet. Huden undersøkes regelmessig. Det er ikke tillatt å være en uttalt grå farge. Intrauterine infeksjoner har forskjellige inkubasjonsperioder. Hver sykdom analyseres separat avhengig av arten og spesifikasjonen av manifestasjonen.

Hver enkelt TORCH-infeksjon har forskjellige diagnostiske og behandlingsmetoder. Det anbefales at du konsulterer en spesialist på området for detaljerte råd om denne saken.

Hovedtyper av infeksjoner

Intrauterin infeksjon er et vidt begrep. Dens deling utføres avhengig av kilden til sykdommen:

I medisinsk praksis er det vanlig å kombinere de vanligste sykdommene med en spesiell forkortelse - TORCH.

Dette syndromet inkluderer toksoplasmose, røde hunder, herpes og andre lesjoner.

Dette inkluderer testing for tilstedeværelse av HIV, hepatitt, kopper, mykoplasmose og syfilis.

Toxoplasmose: trekk ved infeksjon

På et sent stadium av sykdommen utvikler babyen epilepsi og fullstendig blindhet.

Funksjoner av røde hunder under intrauterin infeksjon

Infeksjon oppstår når sykdommen overføres under svangerskapet. I de første åtte ukene når sannsynligheten åtti prosent. I andre trimester synker det til tjue, og i tredje til åtte prosent.

Hvis barnet har sykdommen, vil det bli født for tidlig og vil ikke gå godt opp i vekt. I tillegg kan utslett og tydelige manifestasjoner av gulsott sees på huden.

Medfødt røde hunder er farlig på grunn av følgende symptomer:

delvis eller fullstendig skade på øyemuskelen;
utilstrekkelig tonus i hørselsnerven.

Hvis infeksjonen rammer babyen i den andre delen av svangerskapet, kan han bli født med retinopati eller fullstendig døvhet.

Diagnose bør utføres under graviditet og etter fødselen av babyen

Cytomegali: trekk ved infeksjon og infeksjonsforløp

Deretter forblir synsorganer, lever, døvhet og andre sykdommer i fare.

Intrauterin herpesinfeksjon

Herpesinfeksjon kan manifestere seg i flere former:

den generaliserte formen er preget av toksikose, tilstedeværelsen av luftveissykdommer, gulsott, sykdommer i øvre luftveier og lunger, hemorroider;
nevrologiske;
skade på slimhinne og hud.

Hvis bakterieinfeksjonen blir flere, får barnet diagnosen sepsis.

Herpes er en farlig infeksjon som kan føre til en rekke komplikasjoner. Blant de farligste er fullstendig døvhet, blindhet, unormal utvikling eller forsinkelse i den.

Funksjoner av diagnostikk

For forebyggende formål bør en kvinne regelmessig undersøkes av en gynekolog.

Grunnleggende prinsipper for behandling av infeksjoner

I den første fasen av eliminering av patologier er det nødvendig å ta medisiner for å øke immuniteten mot utviklingen av virale, bakterielle og andre sykdommer.

Terapi må utføres en om gangen for å bli kvitt hvert enkelt symptom. Ellers øker risikoen for patologier i sentralnervesystemet. Som et resultat kan barnet oppleve problemer med hjerte og lunger.

Årsaker til intrauterine infeksjoner hos nyfødte

Infeksjonsveier for nyfødte

Symptomer og tegn på intrauterine infeksjoner hos nyfødte

Diagnose av intrauterine infeksjoner hos nyfødte

Laboratoriediagnose av infeksjoner

Andre metoder for å diagnostisere smittsomme sykdommer

konklusjoner

Mikrobiologisk diagnostikk

Behandling av intrauterine infeksjoner hos nyfødte

Generell stabilisering av tilstanden

Intervensjoner med tvilsom effektivitet/understudert

Aktiviteter som ikke har vist sin effektivitet

Postnatal forebygging og etiotropisk behandling

Nyfødte som trenger antibiotikabehandling

Etiotropisk behandling av bakterielle infeksjoner

Behandlingens varighet

Kontroll

konklusjoner

Intrauterin infeksjon under graviditet: hva statistikken sier

Intrauterin infeksjon - måter å infisere embryoet

Intrauterin infeksjon i ulike stadier av svangerskapet: konsekvenser for barnet

Intrauterin infeksjon: hvem er i faresonen

Symptomer på intrauterin infeksjon hos en kvinne under graviditet

Årsaker til intrauterin infeksjon under graviditet

Intrauterine infeksjoner: hovedkarakteristika og infeksjonsveier

Cytomegalovirus (CMV)

Intrauterin infeksjon - herpes simplex virus (HSV)

Intrauterin infeksjon - røde hunder

Intrauterin infeksjon - parvovirus B19

Intrauterin infeksjon - vannkopper

Intrauterin infeksjon - hepatitt B

Intrauterin infeksjon - humant immunsviktvirus (HIV)

Intrauterin infeksjon - listeriose

Intrauterin infeksjon - syfilis

Intrauterin infeksjon - toksoplasmose

Tester for intrauterine infeksjoner under graviditet

Fare for TORCH-infeksjoner under graviditet. Video

Generell informasjon

Årsaker til intrauterine infeksjoner

Klassifisering

Symptomer på intrauterine infeksjoner

Medfødt toksoplasmose

Medfødt røde hunder

Medfødt herpetisk infeksjon

Diagnostikk

Behandling av intrauterine infeksjoner

Cytomegali: trekk ved infeksjon og infeksjonsforløp

Intrauterin infeksjon - årsaker, symptomer, konsekvenser. Analyse for intrauterine infeksjoner

Intrauterin infeksjon under graviditet: hva statistikken sier

Intrauterin infeksjon i ulike stadier av svangerskapet: konsekvenser for barnet

Symptomer på intrauterin infeksjon hos en kvinne under graviditet

Årsaker til intrauterin infeksjon under graviditet

Intrauterine infeksjoner: hovedkarakteristika og infeksjonsveier

Intrauterin infeksjon - humant immunsviktvirus (HIV)

Intrauterine infeksjoner - symptomer, behandling, former, stadier, diagnose

Årsaker til sykdommer

Symptomer på infeksjoner

Hovedtyper av infeksjoner

Toxoplasmose: trekk ved infeksjon

Funksjoner av røde hunder under intrauterin infeksjon

Cytomegali: trekk ved infeksjon og infeksjonsforløp

Intrauterin herpesinfeksjon

Funksjoner av diagnostikk

Grunnleggende prinsipper for behandling av infeksjoner

Forebygging av infeksjoner