الخصائص العامةإشعال

إشعال- رد الفعل الوقائي والتكيفي للكائن الحي كله لعمل منبهات ممرضة ، يتجلى من خلال تطور التغيرات في الدورة الدموية في موقع تلف الأنسجة أو تلف الأعضاء وزيادة نفاذية الأوعية الدموية مع تنكس الأنسجة وتكاثر الخلايا. الالتهاب هو عملية مرضية نموذجية تهدف إلى القضاء على مسببات الأمراض المهيجة واستعادة الأنسجة التالفة.

العالم الروسي الشهير I.I. في نهاية القرن التاسع عشر ، أظهر ميتشنيكوف لأول مرة أن الالتهاب متأصل ليس فقط في البشر ، ولكن أيضًا في الحيوانات الدنيا ، حتى الحيوانات أحادية الخلية ، وإن كان في شكل بدائي. في الحيوانات الأعلى والبشر ، يتجلى الدور الوقائي للالتهاب:

أ) في توطين وتحديد التركيز الالتهابي من الأنسجة السليمة ؛

ب) التثبيت ، في بؤرة التهاب العامل الممرض وتدميره ؛ ج) إزالة منتجات التسوس واستعادة سلامة الأنسجة ؛ د) تطور المناعة في عملية الالتهاب.

في نفس الوقت ، أنا. يعتقد متشنيكوف أن رد الفعل الوقائي للجسم هذا نسبي وغير كامل ، لأن الالتهاب هو أساس العديد من الأمراض ، وغالبًا ما ينتهي بوفاة المريض. لذلك ، من الضروري معرفة أنماط تطور الالتهاب من أجل التدخل بنشاط في مساره والقضاء على خطر الموت من هذه العملية.

للإشارة إلى التهاب أي عضو أو نسيج ، تتم إضافة النهاية "هو" إلى جذر الاسم اللاتيني: على سبيل المثال ، التهاب الكلى - التهاب الكلية ، الكبد - التهاب الكبد ، المثانة - التهاب المثانة ، الجنبة - التهاب الجنبة ، إلخ. إلخ. إلى جانب ذلك ، تم حفظ الأسماء القديمة لالتهاب بعض الأعضاء في الطب: الالتهاب الرئوي - التهاب الرئتين ، الباناريتيوم - التهاب فراش الظفر في الإصبع ، التهاب اللوزتين - التهاب البلعوم وبعض الآخرين.

2 أسباب وحالات الالتهاب

يعتمد ظهور الالتهاب ومساره ونتائجه إلى حد كبير على تفاعل الجسم ، والذي يتم تحديده حسب العمر والجنس والسمات الدستورية وحالة الأنظمة الفسيولوجية ، وفي المقام الأول الجهاز المناعي والغدد الصماء والجهاز العصبي ، ووجود الأمراض المصاحبة. توطينه ليس له أهمية كبيرة في تطور ونتائج الالتهاب. على سبيل المثال ، خراج الدماغ والتهاب الحنجرة مع الدفتيريا تشكل خطورة بالغة على الحياة.

وفقًا لشدة التغيرات المحلية والعامة ، ينقسم الالتهاب إلى حساسية طبيعية ، عندما تتوافق استجابة الجسم مع قوة التحفيز وطبيعته ؛ مفرط الحساسية ، حيث تكون استجابة الجسم للتهيج أكثر كثافة من تأثير المنبه ، وتكون مفرطة الحساسية ، عندما تكون التغيرات الالتهابية ضعيفة أو غير واضحة على الإطلاق. يمكن أن يكون الالتهاب محدودًا ، ولكن يمكن أن ينتشر إلى عضو بأكمله أو حتى نظام ، مثل نظام النسيج الضام.

3 مراحل وآليات الالتهاب

إن خاصية الالتهاب ، التي تميزه عن جميع العمليات المرضية الأخرى ، هي وجود ثلاث مراحل متتالية من التطور:

1) التعديلات ،

2) تحلب و 3) تكاثر الخلايا. هذه المراحل الثلاث موجودة بالضرورة في منطقة أي التهاب.

تغيير- تلف الأنسجة - هو محفز لتطور العملية الالتهابية. يؤدي إلى إطلاق فئة خاصة من المواد النشطة بيولوجيًا تسمى الوسطاء الالتهابيون. بشكل عام ، تهدف جميع التغييرات التي تحدث في بؤرة الالتهاب تحت تأثير هذه المواد إلى تطوير المرحلة الثانية من العملية الالتهابية - النضح. الوسطاء الالتهابيون يغيرون عملية التمثيل الغذائي ، والخصائص الفيزيائية والكيميائية ووظائف الأنسجة ، والخصائص الريولوجية للدم والوظيفة عناصر على شكل... الأمينات الحيوية ، الهيستامين والسيروتونين ، هي من بين وسطاء الالتهاب. يتم تحرير الهيستامين بواسطة الخلايا البدينة استجابة لتلف الأنسجة. يسبب الألم ، وتوسع الأوعية الدقيقة وزيادة نفاذية ، وينشط البلعمة ، ويعزز إطلاق الوسطاء الآخرين. يتم تحرير السيروتونين من الصفائح الدموية في الدم ويغير دوران الأوعية الدقيقة في موقع الالتهاب. تفرز الخلايا الليمفاوية ناقلات عصبية تسمى اللمفوكينات التي تنشط أهم خلايا الجهاز المناعي - الخلايا اللمفاوية التائية.

عديد ببتيدات بلازما الدم - الكينينات ، بما في ذلك kallikreins و bradykinin ، تسبب الألم وتوسع الأوعية الدقيقة وزيادة نفاذية جدرانها وتنشيط البلعمة.

بعض البروستاجلاندين هي أيضًا وسطاء للالتهاب ، والتي تسبب نفس تأثيرات الأقارب ، مع تنظيم شدة الاستجابة الالتهابية.

ممرض وقائي للالتهابات

تؤدي إعادة هيكلة التمثيل الغذائي في منطقة التغيير إلى تغيير الخصائص الفيزيائية والكيميائيةالأنسجة وتطور الحماض فيها. يساهم الحماض في زيادة نفاذية الأوعية والأغشية في الجسيمات الحالة ، وتفكك البروتينات وتفكك الأملاح ، مما يؤدي إلى زيادة ضغط الأورام والتناضحي في الأنسجة التالفة. وهذا بدوره يزيد من إفراز السوائل من الأوعية الدموية ، مما يتسبب في تطور النضح والوذمة الالتهابية وتسلل الأنسجة في منطقة الالتهاب.

نضح- الخروج أو التعرق من الأوعية الدموية إلى أنسجة الجزء السائل من الدم مع المواد الموجودة فيه وكذلك خلايا الدم. يحدث النضح بسرعة كبيرة بعد التغيير ويتم توفيره بشكل أساسي من خلال تفاعل الأوعية الدموية الدقيقة في بؤرة الالتهاب. رد الفعل الأول لأوعية دوران الأوعية الدقيقة والدورة الدموية الإقليمية استجابة لعمل الوسطاء الالتهابيين ، وخاصة الهيستامين ، هو تشنج الشرايين وانخفاض تدفق الدم الشرياني. نتيجة لذلك ، يحدث نقص تروية الأنسجة في منطقة الالتهاب ، ويرتبط بزيادة التأثيرات الودية. رد الفعل الوعائي هذا قصير العمر. يؤدي تباطؤ تدفق الدم وانخفاض حجم تدفق الدم إلى اضطرابات التمثيل الغذائي في الأنسجة والحماض. يتم استبدال تشنج الشرايين بتوسعها وزيادة سرعة تدفق الدم وحجم تدفق الدم وزيادة الضغط الهيدروديناميكي ، أي ظهور احتقان الشرايين. آلية تطورها معقدة للغاية وترتبط بضعف التعاطف وزيادة التأثيرات السمبتاوي ، وكذلك مع عمل الوسطاء الالتهابيين. يعزز احتقان الشرايين زيادة التمثيل الغذائي في بؤرة الالتهاب ، ويزيد من تدفق الكريات البيض والأجسام المضادة إليه ، ويعزز تنشيط الجهاز اللمفاوي ، الذي ينقل نواتج تسوس الأنسجة. يسبب احتقان الأوعية الدموية زيادة في درجة الحرارة واحمرار في موقع الالتهاب.

يتم استبدال احتقان الشرايين مع تطور الالتهاب باحتقان وريدي. يزداد ضغط الدم في الأوردة والشعيرات الدموية ، ويبطئ معدل تدفق الدم ، ويقل حجم تدفق الدم ، وتصبح الأوردة ملتوية ، وتظهر حركات الدم المتشنجة فيها. في تطور احتقان الدم الوريدي ، من المهم فقدان نغمة جدران الأوردة بسبب الاضطرابات الأيضية وحماض الأنسجة في بؤرة الالتهاب وتجلط الأوردة وانضغاطها بواسطة السائل المتورم. يؤدي إبطاء معدل تدفق الدم مع احتقان الدم الوريدي إلى تعزيز حركة الكريات البيض من مركز تدفق الدم إلى الأطراف المحيطة بها والالتصاق بجدران الأوعية الدموية. تسمى هذه الظاهرة بالموقف الهامشي للكريات البيض ، وهي تسبق خروجها من الأوعية والانتقال إلى الأنسجة. ينتهي احتقان الدم الوريدي بتوقف الدم ، أي حدوث الركود ، الذي يتجلى أولاً في الأوردة ، وبعد ذلك يصبح صحيحًا ، شعري. تفيض الأوعية اللمفاوية مع اللمف ، يتباطأ التدفق الليمفاوي ، ثم يتوقف ، حيث يحدث تجلط الأوعية اللمفاوية. وبالتالي ، يتم عزل بؤرة الالتهاب عن الأنسجة السليمة. في الوقت نفسه ، يستمر تدفق الدم إليه ، ويقل تدفقه واللمف بشكل حاد ، مما يمنع انتشار العوامل الضارة ، بما في ذلك السموم ، في جميع أنحاء الجسم.

يبدأ النضح خلال فترة احتقان الشرايين ويصل إلى الحد الأقصى أثناء احتقان الدم الوريدي. يعود الإفراج المتزايد للجزء السائل من الدم والمواد المذابة فيه من الأوعية الدموية إلى الأنسجة إلى عدة عوامل. يتمثل الدور الرئيسي في تطوير النضح في زيادة نفاذية جدران الأوعية الدقيقة تحت تأثير الوسائط الالتهابية ، والمستقلبات (حمض اللاكتيك ، ومنتجات تحلل ATP) ، والإنزيمات الليزوزومية ، وعدم توازن أيونات K و Ca ، ونقص الأكسجة والحماض. . يعود إطلاق السوائل أيضًا إلى زيادة الضغط الهيدروستاتيكي في الأوعية الدقيقة وفرط التوتر وفرط حاسة الشم في الأنسجة. شكليًا ، تتجلى زيادة نفاذية الأوعية الدموية في زيادة كثرة الخلايا في البطانة الوعائية ، وتورم الأغشية القاعديّة. مع زيادة نفاذية الأوعية الدموية من الشعيرات الدموية إلى بؤرة الالتهاب ، تبدأ خلايا الدم أيضًا في الظهور.

يسمى السائل المتراكم في بؤرة الالتهاب بالإفرازات. يختلف تكوين الإفراز بشكل كبير عن النتاج - تراكم السوائل مع الوذمة. يحتوي الإفراز على محتوى بروتين أعلى بشكل ملحوظ (3-5٪) ، ولا يحتوي الإفراز على الألبومين مثل النتاج فحسب ، بل يحتوي أيضًا على بروتينات ذات وزن جزيئي مرتفع - الجلوبيولين والفيبرينوجين. في الإفراز ، على عكس الارتشاح ، هناك دائمًا عناصر مكونة من الدم - الكريات البيض (العدلات ، الخلايا الليمفاوية ، وحيدات) ، وغالبًا ما تشكل كريات الدم الحمراء ، التي تتراكم في بؤرة الالتهاب ، ارتشاحًا التهابيًا. النضح ، أي تدفق السوائل من الأوعية إلى الأنسجة نحو مركز بؤرة الالتهاب ، ويمنع انتشار المهيجات المسببة للأمراض وفضلات الميكروبات ومنتجات تسوس أنسجتها ، ويعزز دخول الكريات البيض وخلايا الدم الأخرى والأجسام المضادة والمواد الفعالة بيولوجيا في بؤرة الالتهاب. يحتوي الإفراز على إنزيمات نشطة يتم إطلاقها من الكريات البيض الميتة وجسيمات الخلية. يهدف عملهم إلى تدمير الميكروبات ، وإذابة بقايا الخلايا والأنسجة الميتة. يحتوي الإفراز على بروتينات نشطة وعديد ببتيدات تحفز تكاثر الخلايا وإصلاح الأنسجة في المرحلة الأخيرة من الالتهاب. في الوقت نفسه ، يمكن للإفرازات أن تضغط على جذوع الأعصاب وتسبب الألم وتعطل وظيفة الأعضاء وتسبب تغيرات مرضية فيها.

إشعال- نسيج وعائي محلي معقد ومعقد (اللحمة المتوسطة) استجابة وقائية وتكيفية للكائن الحي بأكمله لعمل منبهات مسببة للأمراض. يتجلى هذا التفاعل من خلال تطور التغيرات في الدورة الدموية في موقع تلف الأنسجة أو الأعضاء ، وخاصة في الأوعية الدموية الدقيقة ، وزيادة نفاذية الأوعية الدموية مع ضمور الأنسجة وتكاثر الخلايا.

علم الأمراض العام

معلومات ونظريات تاريخية موجزة

لطالما تم إعطاء مسألة معنى وجوهر V. مكانة كبيرة في الطب. حتى أبقراط يعتقد أن V. لها قيمة معادلة للجسم ، وأن العناصر الضارة يتم تدميرها في بؤرة قيحية ، وبالتالي يكون تكوين القيح مفيدًا ، والشفاء ، ما لم يتم تجاوز حد معين من شدة العملية الالتهابية. سادت آراء أبقراط حول طبيعة V. حتى القرن الثامن عشر ، مع استكمالها بوصف "العلامات الأساسية" للالتهاب.

وصف A.Celsus أربعة أسافين رئيسية ، وعلامات V: احمرار ( فرك)، تورم ( ورم)، الم ( دولور)، زيادة درجة الحرارة ( سعر حراري). العَرَض الخامس هو خلل وظيفي ( functio laesa) وصفها K. Galen ؛ تحدث عن الالتهاب باعتباره حمى محلية وأشار إلى مجموعة متنوعة من الإيول ، وهي العوامل التي يمكن أن تسببه.

صاغ الإنجليز أول فكرة قريبة من فكرة V. عرّف الجراح J.Gunther ، to-ry ، V. على أنها رد فعل الجسم لأي ضرر. اعتبر Gunther أن V. عملية وقائية تنشأ دائمًا في موقع الضرر ، والتي يتم استعادتها بمساعدتها وظيفة عاديةتلف الأنسجة أو الأعضاء.

بدأت نظرية V. تتطور بعد تحسين المجهر الضوئي (منتصف القرن التاسع عشر) ، وكذلك في النصف الأول من القرن العشرين. فيما يتعلق بتطوير الكيمياء الحيوية ، والتحلل الحيوي ، والكيمياء النسيجية. طرق وأساليب الدراسة المجهرية الإلكترونية للأنسجة. لفت R. Virkhov (1859) الانتباه إلى تلف حمة الأعضاء (التغيرات التصنعية في الخلايا) في V. وخلق ما يسمى. نظرية التغذية ("التغذية") ب. فقدت هذه النظرية أهميتها فيما يتعلق بدراسات صموئيل (S. Samuel ، 1873) و Yu. Kongheim (1887) ، to-ry.).

طبق AS Shklyarevsky (1869) طريقة تجريبية لدراسة تدفق الدم في V. وأعطى جسديًا. شرح ظاهرة "المكانة الهامشية للكريات البيض". لاحظ A.G. Mamurovsky (1886) تجلط الدم والحصار المفروض على اللمف ، والأوعية في بؤرة V.

لقد قدمت I.I.Mechnikov مساهمة كبيرة بشكل خاص في تطوير VI سم). تم التعرف على عملية امتصاص الجزيئات الأجنبية بواسطة البالعات ، بما في ذلك البكتيريا ، من قبل I.I.Mechnikov باعتبارها العملية الرئيسية والمركزية التي تميز V. في محاضراته حول علم الأمراض المقارن للالتهاب ، I.I. ...

تم تطوير فكرة IIMechnikov حول أهمية البلعمة في حماية الجسم من العامل الممرض وتكوين المناعة في أعمال NN Anichkov و AD Ado و Cohn (EJ Cohn ، 1892 - 1953) والعديد من الآخرين. العلماء ... مع اكتشاف عام 1955 للعضيات السيتوبلازمية - الجسيمات الحالة (انظر) - تلقت عقيدة II Mechnikov من السيتازات كناقلات لوظيفة الهضم للخلية مزيدًا من التأكيد.

أنشأ VV Voronin في عام 1897 أهمية حالة النسيج الخلالي ونغمة الأوعية الدموية في V. بافتراض أن عملية البلعمة تلعب دورًا ثانويًا ، والآليات الرئيسية الكامنة في V. ، فقد اعتبر العمليات التي تحدث في المادة الخلالية للنسيج الضام ، وقدم تفسيرًا مختلفًا لميتشنيكوفسكي لظاهرة الهجرة وتجول الخلايا والبلعمة. لم تكشف نظرية فورونين عن جوهر البيول ، جوهر الالتهاب. كتب VV Podvysotsky في "أساسيات علم الأمراض العام والتجريبي" (1899) أنه في V. يوجد تباعد في الخلايا البطانية ، ونتيجة لذلك تتشكل الثقوب بينها ، من خلال كريات الدم البيضاء إلى الجاودار تخترق من الوعاء إلى الأوعية الدموية المحيطة فضاء.

في عام 1923 طرح هـ. شاد الفيزيائية والكيميائية. نظرية V.: في رأيه ، أساس V. هو حماض الأنسجة ، للعين ويتم تحديد مجموعة التغييرات بأكملها. اعتبر Ricker (G.Ricker ، 1924) أن ظاهرة V. هي مظهر من مظاهر الاضطرابات الوعائية العصبية (نظرية الأوعية الدموية العصبية V.

أعمال A.

علم الأمراض المقارن

أعطى I.I.Mechnikov وصفًا كلاسيكيًا لعلم الأمراض المقارن لـ V. ، موضحًا أن V. هي دائمًا رد فعل نشط للكائن الحي ، بغض النظر عن مرحلة التطور التطوري. II Mechnikov تتبع في مراحل مختلفة من التطور التطوري تطور جميع مراحل التفاعل الالتهابي - التغيير ، النضح والانتشار ، البلعمة الموصوفة بالتفصيل ؛ في الحيوانات عالية التنظيم ، عيّن دورًا كبيرًا في البلعمة لآليات التنظيم العصبي. الكائن الحي ، كما يشير II Mechnikov ، محمي بوسائل ، يمتلكه To-rymi. حتى أبسط الكائنات أحادية الخلية لا تتفاعل بشكل سلبي مع المنبهات الضارة ، ولكنها تقاومها بالبلعمة والعمل الهضمي للسيتوبلازم. ومع ذلك ، حتى في أبسط الكائنات أحادية الخلية ، عندما تتعرض لعامل ممرض ، تظهر ظواهر التغيير ، على غرار بعض العمليات الضمور في الكائنات متعددة الخلايا. في الكائنات متعددة الخلايا ، يكون رد الفعل على الضرر معقدًا بسبب تكاثر الخلايا ونظام الأوعية الدموية المتكون ؛ يمكن للجسم بالفعل "إرسال" عدد كبير من البالعات إلى موقع الإصابة. في مراحل لاحقة من التطور ، تحدث هجرة الخلايا في الكائنات الحية. مع تكوين الغدد الصماء والجهاز العصبي في الكائنات الحية ، تظهر العوامل العصبية الرئوية لتنظيم الاستجابة الالتهابية.

في الحيوانات عالية التنظيم ، تنضم عمليات الحماية والتكيف الأخرى إلى البلعمة: الحصار الوريدي والليمفاوي ، والأوعية التي تحول V. من التركيز ، ونضح السائل المصلي الذي يخفف المنتجات السامة ، وتشكيل الأجسام المضادة عن طريق تكاثر خلايا البلازما التي تحيد العامل الممرض.

تُظهر البيانات المتعلقة بمراحل V. ، التي تم الحصول عليها في دراسة رد الفعل الالتهابي في تكوين النشوء ، مضاعفاتها في سياق تطور الكائنات الحية ؛ تتكرر مراحل V. إلى حد ما في فترة ما قبل الولادة للشخص. أظهر Yu.V. Gulkevich (1973) أن الجنين أقل تفاعلًا بكثير من الكائن البالغ وأن الجنين في المراحل الأولى من التطور يتفاعل مع الآثار الضارة فقط عن طريق الموت ، ولكن بالفعل في المراحل الأولى من التطور ، يمكن أن يتكاثر الخلايا. أيضا يمكن ملاحظتها. تم العثور على نضح مع وجود الكريات البيض في الجزء الجنيني من المشيمة وغشاء الجنين لمدة 10-12 أسبوعًا. وهو أحدث عنصر تنموي للاستجابة الالتهابية. تتم عملية البلعمة في الجنين البشري عن طريق hl. arr. الضامة للنسيج الضام ، والخلايا الحبيبية المجزأة لاحقًا.

يرتبط تطور التفاعل الالتهابي في التكوُّن البشري ارتباطًا وثيقًا بتكوين المناعة ، والتفاعلية ، والتي يتم التعبير عنها شكليًا من خلال ظهور عدد كبير من خلايا البلازما التي تنتج الغلوبولين المناعي ، والتي يزيد عددها بشكل ملحوظ عند حدوث تركيز التهابي في هيئة. تشير الدراسات إلى أن التفاعل الالتهابي مع جميع علامات V. يظهر في الشهر الرابع إلى الخامس من حياة الشخص قبل الولادة. في فترة ما بعد الولادة مع V. ، يزداد تأثير المنبهات البيئية المستضدية والمناعة على الجسم ، وتزيد العمليات من تعقيد الحالة السريرية. الملف الشخصي V.

المسببات والآليات الممرضة

تتكون الاستجابة الالتهابية من عدة مراحل مترابطة: أ) تغيير الأنسجة والخلايا المكونة لها ؛ ب) إطلاق المواد الفعالة فيزيولوجيًا (ما يسمى بوسطاء V) ، والتي تشكل آليات إطلاق V وتستلزم تفاعل أوعية دوران الأوعية الدقيقة ؛ ج) زيادة نفاذية جدران الشعيرات الدموية والأوردة. د) تفاعلات جهاز الدم مع الضرر ، بما في ذلك التغيرات في الخواص الريولوجية للدم (انظر الدم ، الريولوجيا) ؛ هـ) الانتشار - المرحلة التعويضية ب.

لأغراض عملية ، يُنصح بتقسيم المكونات الثلاثة الرئيسية المترابطة بشكل مشروط لـ V. ، والتي لها مظهر سريري مشرق. التعبير: التغيير مع إطلاق الوسطاء ، تفاعل الأوعية الدموية مع النضح والانتشار. يعتمد تصنيف مورفول الرئيسية ، الأشكال V. على هيمنة واحد أو آخر من هذه المكونات.

التغيير (تلف الأنسجة والخلايا)يمكن اعتباره نتيجة التأثير المباشر للعامل الممرض والاضطرابات الأيضية التي تحدث في الأنسجة التالفة. هذه هي المرحلة الأولى من ب. إنه يميز العمليات الأولية ويتجلى من الناحية الشكلية من الاضطرابات الهيكلية والوظيفية بالكاد إلى التدمير الكامل والموت (النخر ، النخر) للأنسجة والخلايا (انظر. التغيير). تظهر التغييرات البديلة في V. بشكل خاص في الأنسجة شديدة التمايز التي تؤدي وظائف معقدة ، على سبيل المثال ، في الخلايا العصبية ؛ في الأنسجة يؤدي hl. arr. وظيفة الدعم وتشكيل سدى العضو ، على سبيل المثال ، في النسيج الضام ، غالبًا ما يتم تحديد التغييرات البديلة بصعوبة. في الأعضاء المتني ، يتجلى التغيير من خلال أنواع مختلفة من ضمور البروتين (انظر) والتنكس الدهني (انظر) ، في سدى يمكن أن يحدث تورم الغشاء المخاطي والفيبرينويد حتى نخر الفيبرينويد (انظر التحول الليفي).

في ج. ن. مع. يتم التعبير عن التغيير من خلال تغيير في الخلايا العقدية (الخلايا العصبية) في شكل تحلل المادة القاعدية (tigroid) ، وإزاحة النوى إلى المحيط والتضخم (انظر) ، وتورم الخلايا أو تجعدها. في الأغشية المخاطية ، يتم التعبير عن التغيير عن طريق تلف الظهارة ، التقشر (انظر) مع تعرض الغشاء القاعدي ؛ تفرز الغدد المخاطية المخاط بشكل مكثف ، وتختلط الظهارة المتقشرة بقطع ، وتتوسع فجوات الغدد (انظر. الحثل المخاطي).

تحدث تغييرات البنية التحتية في V. في كل من مكونات السيتوبلازم وفي نواة الخلية وغشاءها. زيادة حجم الميتوكوندريا وتضخمها. بعض الميتوكوندريا ، على العكس من ذلك ، تتقلص ، يتم تدمير كريستي ؛ يظهر شكل وحجم صهاريج الشبكة الإندوبلازمية (انظر) ، الحويصلات ، الهياكل متحدة المركز ، إلخ ، كما تتغير الريبوسومات (انظر). في نواة الخلية ، يتجلى الضرر من خلال الترتيب الهامشي للكروماتين ، تمزق الغشاء النووي.

في كثير من الحالات ، يتطور التغيير من خلال ما يسمى. التأثير الجسيمي: عندما يتم تدمير أغشية الجسيمات الحالة (انظر) ، يتم إطلاق العديد من الإنزيمات ، وخاصة التحلل المائي ، والتي تلعب دورًا مهمًا في تلف الهياكل الخلوية.

واجهة- عدد من المواد الفعالة من الناحية الفسيولوجية التي تعتبر محفزات للـ V. ، وتحت تأثيرها ينشأ الرابط الرئيسي لـ V. - تفاعل أوعية الأوعية الدموية الدقيقة وتدفق الدم مع انتهاك الخصائص الريولوجية للدم ، والذي يشكل المرحلة الأولية من التفاعل الالتهابي. تساعد الوسطاء V. على زيادة نفاذية الأوعية الدموية الدقيقة ، وخاصة القسم الوريدي ، مع النضح اللاحق لبروتينات البلازما ، وهجرة جميع أنواع الكريات البيض ، وكذلك كريات الدم الحمراء من خلال جدران هذه الأوعية. تلعب هذه المواد الفعالة فسيولوجيًا دورًا مهمًا في مظاهر V.

سبكتور وويلوبي (W. ظهرت العديد من الأعمال على الوسطاء بشكل خاص بعد اكتشاف الهيستامين والليكوتاكسين. على الرغم من أن leukotaxin في أعمال الاختبار اللاحقة تبين أنها مادة ذات طبيعة غير متجانسة ، إلا أن دراستها كانت بمثابة حافز لمزيد من البحث في الكيمياء الذاتية. الوسطاء V ، وأهمها الهستامين ، السيروتونين ، بروتينات البلازما ، منتجات اضمحلال الحمض النووي الريبي والحمض النووي ، الهيالورونيداز ، البروستاجلاندين ، إلخ.

أحد المصادر الرئيسية للمواد الكيميائية. الوسطاء V. هي الخلايا البدينة (انظر) ، في حبيبات إلى rykh هيستامين ، تم العثور على السيروتونين ، الهيبارين ، وما إلى ذلك ؛ في سيتوبلازم الخلايا البدينة ، تم العثور على أوكسيديز السيتوكروم ، والفوسفاتازات الحمضية والقلوية ، والإنزيمات لتخليق النيوكليوتيدات ، والبروتياز ، والإكستيراز ، وليوسين أمينوببتيداز ، والبلازمين.

أظهر Spector و Willoughby بشكل مقنع الدور المهم بشكل خاص للهستامين (انظر) في تحفيز الآليات B. الهستامين هو أول مادة فعالة في الأوعية تظهر مباشرة بعد تلف الأنسجة. معه ترتبط المراحل الأولى من توسع الأوعية وزيادة نفاذية الأوعية الدموية ونضح ؛ للهستامين تأثير سائد على الأوردة. كما أن السيروتونين له أهمية كبيرة (انظر).

من بين وسطاء V. من الضروري ملاحظة عامل نفاذية الجلوبيولين (PF / dil.) ، الذي تم اكتشافه في بلازما الدم لخنزير غينيا بواسطة A. A. Miles et al. (1953 ، 1955) و TS Paskhina (1953 ، 1955) في إفرازات التهابية معقمة ، مصل دم للأرانب والكلاب والبشر ؛ هذا العامل يعزز إطلاق براديكينين بواسطة كاليكرين. يعتقد سبيكتور أن عامل نفاذية الجلوبيولين له علاقة وثيقة بآلية تخثر الدم ، وخاصة مع عامل هاجمان (انظر: نظام تجلط الدم). وفقا لمايلز ، فإن عامل هاجمان ينشط سلائف الجلوبيولين PF / dil. ، نشط PF / dil. يتشكل ، ثم يتم تنشيط سلسلة من التفاعلات المتتالية: prekinogenase - كينينوجيناز - كاليكرين - كينينوجين - كينين.

تشارك نيوكليوسيدات معينة في التفاعل الالتهابي ؛ يمكن أن يسبب الأدينوزين زيادة في نفاذية جدران الأوعية الدقيقة والتراكم المحلي للكريات البيض ؛ النيوكليوسيدات nek-ry هي محررات للهستامين (إطلاق).

رد فعل الأوعية الدموية مع النضحيلعب دورًا مهمًا جدًا في آليات V. يجادل عدد من المؤلفين بأن "ظهور الالتهاب" بالكامل ، وجميع سماته ، وسلسلة تغييرات الأنسجة بأكملها يتم تحديدها من خلال تفاعل الأوعية الدموية ، ونفاذية أوعية الأوعية الدموية الدقيقة. وشدة اضراره.

في المراحل الأولى من V. ، لوحظ تنشيط وظائف البطانة الشعرية. في السيتوبلازم البطانية ، يزداد عدد الحويصلات الدقيقة ، وتظهر مجموعات من الحبيبات الخلوية ، وتتشكل عديد الريبوزومات ، وتتضخم الميتوكوندريا ، وتتوسع تجاويف الشبكة الإندوبلازمية. تغير الخلايا البطانية إلى حد ما تكوينها ، وتنتفخ ، وتصبح أغشيتها فضفاضة (انظر النفاذية).

ظلت آليات مرور المواد من مختلف الأوزان الجزيئية وخلايا الدم من خلال البطانة البطانية والغشاء القاعدي للشعيرات الدموية والأوردة غير واضحة لفترة طويلة. باستخدام طرق المجهر الإلكتروني ، وجد أن الخلايا البطانية في الشعيرات الدموية ذات البطانة المستمرة ، المتاخمة لبعضها البعض ، فقط في بعض الأماكن مرتبطة ببعضها البعض باستخدام الديسموسومات (تقاطعات ضيقة). يتم تقوية الخلية على الغشاء القاعدي ويتم ربطها بالخلايا المجاورة بواسطة كتلة غروانية مثل بروتين الكالسيوم مع عديدات السكاريد المخاطية. في الباتول ، يمكن لجسم الخلية أن ينقبض ويغير شكله ويتحرك. مجمع الخلايا البطانية التي تبطن السطح الداخلي لأوعية دوران الأوعية الدقيقة هو نظام متحرك ، عندما يعمل القطع في الفترات الفاصلة بين الخلايا البطانية ، يمكن أن تظهر الفجوات ، وحتى القنوات في جسم الخلية. يجب إحالة الشقوق البطانية إلى ما يسمى. المسام الصغيرة والقنوات في جسم الخلية البطانية (نقل الحويصلات الدقيقة) - إلى ما يسمى. المسام الكبيرة ، من خلال النقل عبر الشعيرات الجاودار. الملاحظات المجهرية الإلكترونية الديناميكية

أ.م. تشيرنوخا مع سوتر. أظهر أنه ، على سبيل المثال ، في الالتهاب الرئوي ، يتم تعزيز التحلل الدقيق للبطانة الشعرية وتشكيل فقاعات صغيرة بطانية أكبر بشكل كبير ، مما يشير إلى زيادة في التمثيل الغذائي للأنسجة.

في تركيز V. هناك اضطرابات واضحة في تدفق الدم والدورة الليمفاوية. بعد تلف الأنسجة ، يكون التغيير المبكر في التفاعل الالتهابي الحاد هو مرور سريع (من 10 إلى 20 ثانية. إلى عدة دقائق) في انقباض الشرايين. لا يعلق معظم الباحثين أهمية كبيرة على هذه الظاهرة ، لكن سبيكتور وويلوبي يعتبرونها رد فعل وقائي تسببه الكاتيكولامينات. سرعان ما تتطور مرحلتان من توسع الأوعية. تصل المرحلة الأولى (توسع الأوعية الفوري) ، المصحوبة بزيادة في نفاذية بروتينات الدم ، إلى الحد الأقصى بعد 10 دقائق في المتوسط ​​؛ المرحلة الثانية ، أطول بكثير ، تقاس في عدة ساعات. نتيجة للمرحلة الثانية من توسع الأوعية ، يحدث تسلل إلى الأنسجة مع كريات الدم البيضاء ، احتقان التهابي (انظر) ، الخصائص الريولوجية لتغير الدم ، ركود ، نزيف موضعي ، تخثر الأوعية الصغيرة يحدث ؛ في مركز V ، يزداد التمثيل الغذائي ، ويعبر عن طريق زيادة التركيز أيونات الهيدروجين، الحماض ، فرط حاسة الشم. في الأطراف ، تتطور الأوعية الدقيقة ، والتهاب الأوعية اللمفاوية والتهاب الوريد اللمفي.

تبدأ التحولات في الخصائص الانسيابية للدم بتغيير في معدل تدفق الدم ، وانتهاك التيار المحوري ، وإطلاق خلايا الدم البيضاء منه ، وموقعها على طول جدران الأوردة بعد الشعيرات الدموية (ما يسمى بالموقف الهامشي للكريات البيض ) ؛ تتشكل مجاميع الصفائح الدموية وكريات الدم الحمراء والركود وتجلط الأوردة والشعيرات الدموية. يحدث تجلط الدم نتيجة تنشيط عامل هاجمان ، مكون مهمنظام تخثر الدم. ثم هناك نضح (انظر) ، أي الخروج من الأوعية إلى أنسجة الأجزاء المكونة للدم - الماء والبروتينات والأملاح وخلايا الدم. في بؤرة V. ، تم العثور على منتجات التمثيل الغذائي والسموم المنبعثة من مجرى الدم ، أي أن تركيز V. يؤدي ، كما كان ، وظيفة إزالة التصريف. المواد المنبثقة أو المحقونة مباشرة في بؤرة V. (على سبيل المثال ، الدهانات) تفرز بشكل سيئ بسبب تجلط الأوردة والأطراف ، والأوعية في الأنسجة الملتهبة.

يحدث نضح البروتينات في تسلسل ، يتم تفسير الحواف بحجم الجزيئات (أصغر جزيء الألبومين ، أكبر جزيئات الفيبرينوجين): مع درجة صغيرة من الزيادة في النفاذية ، يتم إطلاق الألبومين ، مع زيادة النفاذية - الجلوبيولين و الفبرينوجين. يحدث إفراز جزيئات البروتين hl. arr. من خلال قنوات في جسم الخلية البطانية (المسام الكبيرة) وبدرجة أقل من خلال الفجوات بين الخلايا البطانية (المسام الصغيرة).

الإفراج من الدم يتدفق عبر جدار الأوردة والشعيرات الدموية للعناصر الخلوية في الدم ، الفصل. arr. الكريات البيض (حبيبات وحيدات مجزأة) ، مسبوقة بالوقوف الهامشي للكريات البيض ، التصاقها بجدار الوعاء الدموي. أظهر AS Shklyarevsky (1869) أن إطلاق الكريات البيض من التيار المحوري يتوافق تمامًا مع الفيزيائية. قانون سلوك الجسيمات المعلقة في سائل متدفق عندما تتباطأ سرعة حركتها. بعد الالتصاق بالخلايا البطانية ، تشكل الخلايا المحببة المجزأة كاذبة كاذبة تخترق جدار الوعاء الدموي ، وتتدفق محتويات الخلية نحو الساق الممتدة خارج الوعاء ، وتكون الكريات البيض خارج الوعاء. في الأنسجة المحيطة بالأوعية الدموية ، تستمر الخلايا المحببة المجزأة في التحرك والاختلاط مع الإفرازات.

تسمى عملية هجرة الكريات البيض leukodiapedesis. وجد أن هجرة الخلايا الحبيبية المجزأة والخلايا أحادية النواة مختلفة إلى حد ما. وهكذا ، تهاجر الخلايا المحببة المجزأة (العدلات ، الحمضات والخلايا القاعدية) بين الخلايا البطانية (البطانية) ، والخلايا المحببة (الخلايا الليمفاوية الكبيرة والصغيرة والخلايا الأحادية) من خلال سيتوبلازم الخلية البطانية (عبر البطانة).

أرز. 1. هجرة الكريات البيض من خلال جدار الوعاء الدموي أثناء الالتهاب: أ - اخترقت الخلايا الحبيبية المجزأة (1) في الفراغ الموجود أسفل الخلية البطانية وتقع بين البطانة (2) والغشاء القاعدي (3). تظهر مفاصل الخلايا البطانية (4) وألياف الكولاجين (5) ونواة الخلايا المحببة (6) ؛ × 20000 ؛ ب - توجد خليتان محببتان مقسمتان (1) في النسيج الضام المحيط بالأوعية (تعافى الغشاء القاعدي إلى هلام كثيف). لم يتم تغيير البطانة (2) ، تظهر مفاصل الخلايا (4) وألياف الكولاجين للنسيج الضام المحيط بالأوعية الدموية (5) ؛ تجويف السفينة (7) ؛ × 12000.

تحدث الهجرة البطانية على النحو التالي. في المرحلة الأولية من V. ، تلتصق الخلايا المحببة المجزأة بالخلية البطانية ، وتمتد الخيوط بينها وبين الكريات البيض. ثم يأتي تقلص الخلية البطانية واندفاع الأرجل الكاذبة في الفجوة المتكونة بين الخليتين ؛ بمساعدتهم ، تخترق الخلايا المحببة المجزأة بسرعة إلى الفضاء الموجود أسفل الخلية البطانية ، ويبدو أن الحواف تتقشر ، ويتم إغلاق الفتحة أعلاه عن طريق توصيل الخلايا البطانية مرة أخرى - تكون الخلايا المحببة المجزأة بين البطانة والغشاء القاعدي (الشكل . 1 ، أ). يتم التغلب على العقبة التالية - الغشاء القاعدي - بواسطة الخلية المحببة المجزأة ، على ما يبدو ، من خلال آلية تسييل الانسيابية (انخفاض متساوي الحرارة عكسي في لزوجة المحلول الغرواني) ، أي انتقال جل الغشاء إلى الصول مع قليل لمس الخلايا المحببة للغشاء. تتغلب الخلية المحببة بسهولة على sol ، وتجد نفسها في الأنسجة خارج الوعاء (الشكل 1 ، ب) ، ويتم تقليل الغشاء القاعدي مرة أخرى إلى هلام كثيف.

عند الهجرة عبر البطانة ، تلتصق الخلايا المحببة في البداية بالخلية البطانية ، ويزداد نشاط القطع في نفس الوقت بشكل حاد ؛ العمليات الشبيهة بالإصبع التي تنشأ عند غشاء الخلية البطانية ، كما كانت ، تلتقط الخلية أحادية النواة من جميع الجوانب ، وتمتصها عن طريق تكوين فجوة كبيرة وإلقائها على الغشاء القاعدي. ثم ، من خلال آلية تسييل الانسياب ، تخترق الخلايا أحادية النواة من خلال الغشاء القاعدي في الفضاء المحيط بالأوعية وتختلط مع الإفرازات.

في V. ، تخرج كريات الدم الحمراء أيضًا من الأوعية الدموية إلى الأنسجة (انظر Diapedesis). تمر جدار الوعاء الدموي بشكل سلبي مع زيادة حادة في نفاذية الأوعية الدموية ، والتي لوحظت في حالات العدوى شديدة السمية (الطاعون ، الجمرة الخبيثة) ، تلف الورم في جدران الأوعية الدموية ، مرض الإشعاع ، إلخ.

شرح I.I. Mechnikov الخروج من وعاء الخلايا المحببة المجزأة والحركة نحو بؤرة الضرر الناجم عن الانجذاب الكيميائي ، أي التأثير على الكريات البيض للمواد التي تسببت في V. أو تشكلت في بؤرة V. (انظر سيارات الأجرة). قام مينكين (V. Menkin ، 1937) بعزل ما يسمى بالنسيج الالتهابي. لوكوتاكسين ، الذي يسبب انجذاب كيميائي إيجابي للخلايا الحبيبية المجزأة ؛ يكون الانجذاب الكيميائي الإيجابي أكثر وضوحًا في الخلايا المحببة المجزأة ، وأقل في الخلايا المحببة.

الظاهرة الأكثر أهمية في V. هي البلعمة (انظر) ، التي تقوم بها الخلايا - البالعات ؛ وهي تشمل الخلايا المحببة المجزأة - الخلايا الدقيقة والخلايا المحببة - الضامة (انظر) ، في السيتوبلازم الذي تتم فيه عملية الهضم داخل الخلايا. كشف عن دور إيجابي في عمليات البلعمة لأيونات الألومنيوم والكروم والحديد والكالسيوم والأوبسونين (انظر).

وجد أن العديد من الجسيمات والبكتيريا تغزو غشاء البلعمة ؛ في السيتوبلازم بالبلعمة ، ينفصل الجزء المغلف من الغشاء مع المادة الموجودة فيه ، مكونًا فجوة ، أو بلعم. عند اندماج الجسيم البلعمي مع الليزوزوم ، يتم تكوين جسيم بلعمي (ليسوسوم ثانوي) ، والذي ، بمساعدة هيدرولازات الحمض ، يقوم بعملية الهضم داخل الخلايا. في لحظة البلعمة ، يزداد نشاط الإنزيمات المحللة للبروتين الليزوزومي ، وخاصة حمض الفوسفاتيز ، والكولاجيناز ، والكاثيبسين ، وأريل سلفاتاز A و B ، وغيرها بشكل حاد. وبفضل نفس الإنزيمات ، يتم تشقق الأنسجة الميتة ؛ تحدث إزالة نواتج الاضمحلال من بؤرة V. بالبلعمة.

بمساعدة ظاهرة كثرة الخلايا ، يتم امتصاص القطرات السائلة والجزيئات الكبيرة ، على سبيل المثال ، الفيريتين والبروتين ومستضد (انظر. كثرة الخلايا). أظهر Nossel (G. Nossal ، 1966) أن مستضد السالمونيلا ، المسمى باليود المشع والذي تم إدخاله في جسم الأرنب ، يتم امتصاصه بواسطة الضامة بترتيب كثرة الخلايا الصغرى. تتعرض جزيئات المستضد في السيتوبلازم في البلاعم إلى هيدرولازات الليزوزومات ، مما يؤدي إلى إطلاق محددات المستضدات. يتم تجميع الأخير مع RNA للبلاعم ، ثم تنتقل المعلومات حول المستضد إلى الخلايا الليمفاوية ، إلى الجاودار يتم تحويلها إلى خلايا بلازما تشكل أجسامًا مضادة. لذلك ، ينتهي الهضم داخل الخلايا للمستضد بعملية مناعية (انظر علم التشكل المناعي) ، ويتم تنفيذ الوظيفة الوقائية والمناعة للتفاعل الالتهابي ، وفي هذه العملية يحدث قطع مناعة خلوية وخلطية.

ومع ذلك ، جنبًا إلى جنب مع البلعمة الكاملة في البلاعم ، على سبيل المثال ، مع بعض أنواع العدوى ، أو البلعمة غير المكتملة ، أو داء البطانة الداخلية ، عندما لا يتم هضم البكتيريا أو الفيروسات بالكامل ، وفي بعض الأحيان تبدأ في التكاثر في سيتوبلازم الخلية. يفسر داء البطانة الداخلية بنقص أو حتى عدم وجود البروتينات الكاتيونية المضادة للبكتيريا في الجسيمات الضامة ، مما يقلل من القدرة الهضمية للإنزيمات الليزوزومية.

نتيجة للتغيرات في دوران الأوعية الدقيقة ، وزيادة نفاذية الأوعية الدموية والنضح اللاحق لبروتينات البلازما والماء والأملاح وهجرة خلايا الدم في الأنسجة ، يتم تكوين سائل عكر غني بالبروتين (من 3 إلى 8 ٪) - إفراز (انظر). يمكن أن تتراكم الإفرازات في التجاويف المصلية ، بين الهياكل الليفية لسدى العضو ، في الأنسجة تحت الجلد ، مما يؤدي إلى زيادة حجم الأنسجة الملتهبة. يتكون الإفراز من جزء سائل وكتلة خلوية ، ويحتوي على منتجات تسوس الأنسجة. طبيعة الإفراز ليست موحدة: مع درجة صغيرة من نفاذية الأوعية الدموية ، يهيمن الألبومين على الإفرازات ، وعدد قليل من الخلايا ، مع نفاذية كبيرة - الجلوبيولين والفيبرين والعديد من الخلايا.

تظهر ديناميات التغيرات الخلوية في الإفرازات أنه تحت تأثير العلاج ، ينخفض ​​عدد العدلات في البداية ، ويزداد عدد الخلايا الوحيدة ، ويظهر عدد كبير من البلاعم. يعتبر التغيير في الإفرازات من الخلايا المحببة المجزأة إلى الخلايا المحببة علامة تنبؤية مواتية.

تكاثر (تكاثر) الخلاياهي المرحلة التعويضية النهائية B. يحدث تكاثر الخلية hl. arr. بسبب عناصر اللحمة المتوسطة في السدى ، وكذلك عناصر حمة الأعضاء. تتكاثر الخلايا الجذعية للنسيج الضام - polyblasts ، أو الخلايا الليمفاوية ، والخلايا العرضية والبطانية للأوعية الصغيرة ، والخلايا الشبكية للغدد الليمفاوية ، والعقد ، والأرومات الليمفاوية الصغيرة والكبيرة (انظر النسيج الحبيبي ، النسيج الضام). أثناء تمايزها ، تظهر الخلايا الناضجة والمتخصصة في بؤرة تركيز V.: الخلايا الليفية ، والخلايا الليفية ، وخلايا الدهون والبلازما ، وتفرق الجاودار عن سابقاتها - البلازما والخلايا الليمفاوية الكبيرة والصغيرة ؛ تظهر شعيرات دموية جديدة. مع الانتشار (انظر) ، هناك أيضًا نضح من الكريات البيض والخلايا الليمفاوية المحبة للعدلات والخلايا الليمفاوية ، وما إلى ذلك ؛ في هذا الصدد ، هناك الخلايا الليمفاوية ، وخلايا البلازما ، واليوزيني المتسلل وغيرها.

تخضع العناصر الخلوية في البؤرة الالتهابية لعمليات تحول. تموت الخلايا المحببة المجزأة ، التي أدت وظيفتها البلعمية ، بسرعة إلى حد ما. تموت الخلايا الليمفاوية جزئيًا ، وتتحول جزئيًا إلى خلايا بلازما ، وتموت الجاودار تدريجياً ، تاركة ناتج إفرازها - كرات الهيالين. تموت الخلايا البدينة ، وحيدات الدم المحتبسة في الأنسجة تصبح بلاعم ، مما يزيل بؤرة V. من المخلفات الخلوية ، ويتم حملها بعيدًا عن طريق التدفق الليمفاوي إلى العقد الليمفاوية الإقليمية ، حيث تموت أيضًا. أكثر الأشكال الخلوية استقرارًا في بؤرة الالتهاب هي polyblasts ومنتجات تمايزها - الخلايا الظهارية والخلايا الليفية والخلايا الليفية. في بعض الأحيان تظهر خلايا عملاقة متعددة النوى ، تنشأ من الخلايا البطانية الشبيهة بالظهارة والمتكاثرة. يتم تصنيع الكولاجين بنشاط بمشاركة الخلايا الليفية. يصبح السيتوبلازم في الخلايا الليفية محبًا للهرمون ، أي أنه غني بالبروتينات الريبية ، التي تشكل مصفوفة للكولاجين. V. ينتهي بتكوين نسيج ضام ليفي ناضج.

يمكن تقسيم الاضطرابات الأيضية الناشئة في بؤرة V. ، وفقًا لـ Lindner (J.Lindner ، 1966) ، إلى عمليات تقويضية وابتنائية.

تتجلى عمليات التقويض من خلال انتهاكات علم وظائف الأعضاء ، وتوازن المادة الرئيسية للنسيج الضام: هناك عمليات إزالة البلمرة لمجمعات عديدات السكاريد المخاطية البروتينية ، وتشكيل نواتج التحلل ، وظهور الأحماض الأمينية الحرة ، والبولوني إلى تي (مما يؤدي إلى الحماض) ، السكريات الأمينية ، عديد الببتيدات ، السكريات منخفضة الوزن الجزيئي. هذا الفوضى من المادة الخلالية يعزز نفاذية الأنسجة الوعائية ، نضح ؛ ويصاحب ذلك ترسب بروتينات الدم ، بما في ذلك الفيبرينوجين ، بين ألياف الكولاجين والألياف الأولية ، والتي بدورها تساهم في تغيير خصائص الكولاجين.

يتم تحديد ردود الفعل الدفاعية للجسم إلى حد كبير من خلال عمليات الابتنائية ودرجة شدتها. يتم التعبير عن هذه العمليات في V. من خلال زيادة تخليق RNA و DNA ، وتخليق المادة الوسيطة الرئيسية والإنزيمات الخلوية ، بما في ذلك التحلل المائي. جيستوكيم. أظهرت الدراسات التي أجراها Lindner لدراسة الإنزيمات في الخلايا الواقعة في بؤرة V. أن الخلايا الوحيدة والخلايا الضامة والخلايا العملاقة والخلايا المحببة المجزأة تُظهر نشاطًا إنزيميًا كبيرًا بشكل خاص من اللحظة التي يظهر فيها V. تم تعزيز نشاط إنزيمات الهيدرولاز ، وهي علامات على الجسيمات الحالة ، مما يشير إلى زيادة نشاط الجسيمات الحالة في التركيز ب. في الخلايا الليفية ، الخلايا المحببة ، يزداد نشاط إنزيمات الأكسدة والاختزال ، مما يزيد من عملية اقتران تنفس الأنسجة والأكسدة. الفسفرة.

يمكن اعتبار الظهور المبكر للخلايا الغنية بالإنزيمات المائية (الليزوزومات) ، وقبل كل شيء الخلايا الحبيبية المجزأة ، كأحد مظاهر عمليات التقويض بسبب الحاجة إلى زيادة معالجة منتجات التحلل ؛ في نفس الوقت يعزز عمليات الابتنائية.

العوامل التنظيمية والتدفق

يعتبر V. بمثابة تفاعل نسيج محلي ، وفي الوقت نفسه ، يتم تحديد حدوثه ودوره إلى حد كبير الحالة العامةالكائن الحي. تم تقديم المبدأ العام للتنظيم الذاتي مع التغذية الراجعة للمعلومات بالفعل على مستوى الخلية. ومع ذلك ، فإن التفاعلات التكيفية داخل الخلية لها معنى مستقل طالما أنظمة وظيفيةالكائن الحي بأكمله ، الذي يعكس مجموعة معقدة من التنظيم الذاتي للخلايا والأعضاء ، يحتفظ بحالته المستقرة نسبيًا. إذا تم انتهاك هذه الحالة ، والتكيف و آليات تعويضيةتمثل تفاعلات عصبية عصبية معقدة. يجب أن يؤخذ هذا في الاعتبار عند التحليل الخصائص المحليةتطوير التركيز V.

يمكن أن تتأثر شخصية V. بالعوامل الهرمونية والعصبية. هرمونات معينة مهمة جدا لرد الفعل الالتهابي ، الفصل. arr. هرمونات قشرة الغدة الكظرية والغدة النخامية ، والتي تم عرضها بشكل مقنع في التجربة وفي العيادة من قبل عالم الأمراض الكندي جي سيلي. لقد ثبت أن هرمون الغدة النخامية الموجه للجسد deoxycorticosterone acetate والألدوستيرون قادران على زيادة "القدرة" الالتهابية للجسم ، أي زيادة V. ، على الرغم من أنهما لا يمكن أن يسببا ذلك من تلقاء أنفسهما. القشرانيات المعدنية ، التي تؤثر على تكوين المنحل بالكهرباء في الأنسجة ، لها تأثير مؤيد للالتهابات (تنشيط V.). إلى جانب ذلك ، فإن الجلوكوكورتيكويدات (الهيدروكورتيزون وغيرها) ، هرمون قشر الكظر ، بدون خصائص مبيد للجراثيم ، له تأثير مضاد للالتهابات ، مما يقلل من الاستجابة الالتهابية. الكورتيزون ، الذي يؤخر ظهور العلامات المبكرة للـ V. (احتقان ، نضح ، هجرة الخلايا) ، يمنع ظهور الوذمة ؛ تستخدم خاصية الكورتيزون هذه على نطاق واسع في الطب العملي. يحرم الكورتيزون النسيج الضام من سلائف الخلايا البدينة (الخلايا الليمفاوية الكبيرة والبوليبلاست) ، وفي هذا الصدد ، يحدث استنفاد النسيج الضام للخلايا البدينة. ربما يكون هذا هو أساس التأثير المضاد للالتهابات للكورتيزون ، لأنه في حالة عدم وجود الخلايا البدينة ، يتم تقليل نشاط العوامل المحفزة للـ V. ، على سبيل المثال ، الهيستامين المتكون من حبيبات الخلايا البدينة ، بشكل كبير.

تأثير عوامل عصبيةعلى V. لم يتم دراستها بشكل كافٍ. ومع ذلك ، فمن المعروف أنه في حالة الانتهاك التعصيب المحيطي، الحساسة بشكل خاص ، يكتسب V. شخصية بطيئة وطويلة الأمد. على سبيل المثال، القرحة الغذائيةالأطراف الناتجة عن إصابات النخاع الشوكي أو العصب الوركي، تلتئم لفترة طويلة جدا. هذا يرجع إلى حقيقة أن عمليات التمثيل الغذائي تتعطل في الأنسجة الخالية من التعصيب الحساس ، وتزيد التغييرات البديلة ، وتزيد نفاذية الأوعية الدموية وتزيد الوذمة.

إسفين ، تيار V. يعتمد على العديد من العوامل. تعتبر حالة الاستعداد التفاعلي للكائن الحي ودرجة حساسيته ذات أهمية خاصة لدورة V. في بعض الحالات ، خاصة مع زيادة الحساسية ، يكون V. حادًا ، وفي حالات أخرى يستغرق مسارًا طويلاً ، ويكتسب طابع تحت الحاد أو مزمن. ويلاحظ أيضًا وجود تيار متموج لـ V. ، عندما تتناوب فترات تسوس العملية مع التفاقم ؛ من الممكن تفشي العملية الالتهابية على مدى عدد من السنوات ، على سبيل المثال ، مع الحمى المالطية والسل وأمراض الكولاجين. في هذه الحالات ، خلال مسار المرض ، يتم استبدال فترة (المرحلة) من فرط الحساسية من النوع المباشر بفترة من فرط الحساسية من النوع المتأخر. في مراحل فرط الحساسية ، تسود التغيرات النضحية وحتى النخرية مع رد فعل واضح لنظام دوران الأوعية الدقيقة. عندما تنحسر V. أو تنتقل العملية إلى شكل تحت حاد ، تهدأ ظواهر الأوعية الدموية وتبرز ظاهرة الانتشار السائدة في hron إلى المقدمة. B. في hron ، الخراج ، على سبيل المثال ، إلى جانب تكوين القيح ، هناك ظواهر تكاثرية واضحة تصل إلى تطور النسيج الضام الناضج. في الوقت نفسه ، تحدث العقيدات التكاثرية ذات التفاعل النضحي الوعائي الضعيف جدًا بشكل أساسي مع بعض أمراض معديةمع مسار حاد (التيفوئيد والتيفوس والملاريا والتولاريميا).

في hron ، الالتهاب بتيار متموج إسفين ، يمكن أن تكون الصورة شديدة التلون اعتمادًا على غلبة هذه المرحلة الخامسة أو تلك ، وفي الأنسجة القديمة والحديثة ، تكون التغييرات ممكنة.

العلامات السريرية الرئيسية

خمسة إسفين كلاسيكي ، علامات مميزة لـ V. الحادة للتكامل الخارجي ، تحتفظ بقيمتها ، بعد أن اجتازت اختبار الزمن وتلقيت فيزيولًا عصريًا حديثًا. وخصائصها: احمرار ، تورم ، ألم ، حمى ، اختلال وظيفي. مع الهرون. قد تكون V. و V. من الأعضاء الداخلية nek-ry غائبة.

احمرار- إسفين ساطع للغاية ، علامة V. تسببها احتقان التهابي ، توسع الشرايين ، الأوردة ، الشعيرات الدموية ، تباطؤ تدفق الدم ؛ مع تباطؤ تدفق الدم ، يصبح اللون القرمزي الأحمر للأنسجة الملتهبة مزرقًا. يقترن احتقان الدم الالتهابي مع تغير الأنسجة وزيادة نفاذية الأنسجة الوعائية والنضح وتكاثر الخلايا ، أي مع مجموعة كاملة من تغيرات الأنسجة المميزة لـ V.

تورمفي V. يحدث في الفترة الأولية بسبب عواقب تفاعل الأوعية الدموية وتشكيل وذمة ارتشاح ومحيط البؤرة ، والتي تتطور بسهولة خاصة حول بؤرة V. ، وتحيط بها أنسجة رخوة ؛ في فترات لاحقة V. يعد الانتشار مهمًا أيضًا.

الم- رفيق V. ، الذي ينشأ نتيجة للتهيج الناتج عن إفراز نهايات الأعصاب الحسية أو بعض المواد الفعالة فيزيولوجيًا ، على سبيل المثال ، الأقارب.

زيادة درجة الحرارةيتطور مع زيادة تدفق الدم الشرياني ، وكذلك نتيجة لزيادة التمثيل الغذائي في بؤرة V.

اختلال وظيفيعلى تربة V. ، كقاعدة عامة ، تنشأ دائمًا ؛ في بعض الأحيان يمكن أن يقتصر هذا على اضطراب في وظائف الأنسجة المصابة ، ولكن في كثير من الأحيان يعاني الكائن الحي بأكمله ، خاصة عندما يحدث V. أعضاء مهمة.

أهم أشكال الالتهاب

في الأخلاق ، تميز العلامات ثلاثة أشكال من الحرف V: البديل ، النضحي ، المنتج (التكاثري).

التهاب تبدلي

يتميز الالتهاب البديل بغلبة تلف الأنسجة ، على الرغم من حدوث النضح والتكاثر أيضًا. يُطلق على هذا النوع أيضًا اسم متني ، حيث يتم ملاحظته في أغلب الأحيان في أعضاء متني (عضلة القلب والكبد والكلى وعضلات الهيكل العظمي).

يتم التعبير عن التغيير من خلال أنواع مختلفة من ضمور خلايا حمة العضو وسدى ، بدءًا من التورم الغامق في السيتوبلازم إلى التغيرات النخرية والنخرية ، يمكن أن يحدث الجاودار في حمة العضو وفي النسيج الخلالي في شكل تورم فيبرينويد ونخر ليفية.

يسمى التبدل الخامس مع غلبة التغيرات النخرية بالنخر الخامس. ويلاحظ هذا النوع من V. مع تفاعل تحسسي من النوع الفوري (انظر الحساسية) ، وكذلك عند التعرض لمواد شديدة السمية. عندما يتعرض الكائن الحي لسموم البكتيريا ، على سبيل المثال ، الدفتيريا ، تنشأ V بديلة لعضلة القلب ، يتم التعبير عن الجرح من خلال الظهور في طبقات مختلفة من عضلة القلب ، خاصة في المنطقة تحت الشغاف ، بؤر التنكس الدهني ، المتكتلة تفكك اللييفات العضلية حتى الحالات الشديدةبؤر النخر لوحظ الشيء نفسه في التهاب عضلة القلب التحسسي (طباعة. الشكل 1). يتم التعبير عن تفاعلات اللحمة الوعائية والتكاثرية بشكل سيء.

في الكبد ، لوحظ تبدل V في التهاب الكبد المعدي ، عند التعرض ، على سبيل المثال ، للكلوروفورم ورابع كلوريد الكربون ويتم التعبير عنه عن طريق التورم العكر والتنكس الدهني لخلايا الكبد ، وزيادة حجمها وحجم الكبد ككل. .

في الكلى ، يتم التعبير عن V المتبدلة عن طريق الحثل الحبيبي للظهارة من النيفرون القريب والبعيدة حتى نخر الظهارة مع تفاعل الأوعية الدموية اللحمية المتوسطة المعبر عنه بشكل ضعيف.

يتم تحديد نتائج V. البديل من خلال شدة وعمق تلف الأنسجة. مع وجود درجة خفيفة من الحثل ، بعد القضاء على السبب الذي تسبب في حدوث الضمة ، يحدث استعادة كاملة للأنسجة ؛ يتم استبدال مناطق الضرر الذي لا يمكن إصلاحه في الحمة بالأنسجة الضامة (على سبيل المثال ، يحدث تصلب القلب بعد التهاب عضلة القلب الخُناق).

التهاب نضحي

يتميز الالتهاب النضحي بهيمنة تفاعل نظام دوران الأوعية الدقيقة ، hl. arr. قسمه الوريدي ، على عمليات التغيير والانتشار. المقدمة هي إفراز الأجزاء السائلة من البلازما ، وهجرة خلايا الدم ، أي تكوين الإفرازات. بالنسبة إلى V. النضحي ، فإن مجموعة متنوعة من الأخلاق نموذجية ، ومظاهر إسفين ، لأنه ، اعتمادًا على درجة انتهاك نفاذية الأوعية الدموية ، يمكن أن تكون طبيعة الإفراز مختلفة. في هذا الصدد ، يمكن أن يكون V. النضحي مصلي ، نزفي ، ليفي (خُناق وخناقي) ، صديدي ، فاسد ، نزفي ، مختلط.

التهاب مصليتتميز بالتراكم في الأنسجة ، في كثير من الأحيان في التجاويف المصلية ، لإفرازات عكرة قليلاً وشفافة تقريبًا تحتوي على 3 إلى 8 ٪ من بروتين المصل ، وفي الرواسب - حبيبات مفردة مجزأة وخلايا متقشرة من الأغشية المصلية.

يمكن أن يكون سبب المصل الخامس حراريًا (حروقًا) ، كيميائيًا ، معديًا (خاصة الفيروسات) ، الغدد الصماء ، عوامل الحساسية. غالبًا ما يتطور هذا الشكل من V. في التجاويف المصلية (التهاب الجنبة المصلي ، التهاب الصفاق ، التهاب التامور ، التهاب المفاصل ، إلخ) ، وغالبًا ما يحدث في أعضاء متني - عضلة القلب والكبد والكلى.

يتم التعبير عن مصل V. من عضلة القلب من خلال تراكم الإفرازات بين الحزم ألياف عضليةحول الشعيرات الدموية. في الكبد - في المساحات المحيطة بالجيوب الأنفية (مساحات Disse) ؛ في الكلى (مع التهاب الكبيبات المصلي) - في تجويف كبسولة الكبيبة (كبسولة شومليانسكي - بومان). في الرئة ، يتراكم الانصباب المصلي في تجويف الحويصلات الهوائية (الطباعة. الشكل 2). عندما يحترق الجلد ، يتراكم الانصباب المصلي تحت البشرة ، مما يؤدي إلى تكوين بثور كبيرة. في الأغشية المصلية ، لوحظ احتقان الدم ، فإنها تصبح باهتة ، وتفقد لمعانها المميز.

يمكن أن يحدث الانصباب المصلي حول بؤر V صديدي (على سبيل المثال ، مع التهاب السمحاق في الفك) أو حول بؤرة السل ، مما يزيد من منطقة الآفة ، - ما يسمى. حول البؤرة ب.

عادة ما يكون المصل V. حاد. في عدد كبيريحدث انصباب يعيق نشاط القلب الضائقة التنفسية، حركة المفاصل محدودة ، إلخ.

تكون نتيجة V. المصلية ، إذا لم تتحول إلى قيحي أو نزفي ، مواتية بشكل عام. يتم امتصاص الإفرازات المصلية بسهولة ولا تترك أي أثر أو تتشكل سماكة طفيفة في الأغشية المصلية. قد تظهر مناطق صغيرة من التصلب في عضلة القلب والكبد بسبب تكاثر الخلايا الليفية وتكوين ألياف الكولاجين.

التهاب الالتهاب (النزلات)يتطور على الأغشية المخاطية ويتميز بتكوين سائل ، إفرازات شفافة في كثير من الأحيان مع خليط من كمية كبيرة من المخاط ، والتي تفرزها الغدد المخاطية بكمية متزايدة. تحتوي الإفرازات على الكريات البيض والخلايا الليمفاوية والخلايا الظهارية المتقشرة وعادة ما تتدفق عبر الغشاء المخاطي. هذه هي التهاب الأنف النزلي ، التهاب الجيوب ، التهاب المعدة ، التهاب الأمعاء والقولون. بحكم طبيعة الإفرازات ، أي من خلال غلبة بعض العناصر في الإفرازات ، يتحدثون عن نزلات مصليّة أو مخاطية أو قيحية. غالبًا ما يبدأ V من الغشاء المخاطي بالنزلة المصلية ، ويمر إلى الغشاء المخاطي ، ثم إلى صديدي.

الأسباب متنوعة للغاية. الميكروبات ، الحرارية والكيميائية ، لها أهمية كبيرة. المهيجات ، وما إلى ذلك ، يمكن أن تحدث النزلات عندما تضعف دفاعات الجسم ، عندما تصبح البكتيريا المسببة للرشح التي تنمو على الأغشية المخاطية مسببة للأمراض.

يمكن أن يكون النزل الخامس حادًا ومزمنًا. في تيار حاديبدو الغشاء المخاطي كاملاً ، منتفخًا ومغطى بإفرازات سائلة. يستمر النزف المصلي والمخاطي الحاد من أسبوعين إلى ثلاثة أسابيع وعادة ما يختفي دون أي عواقب. مع نزلات قيحية على الغشاء المخاطي ، قد يحدث تآكل وتقرحات. مع الهرون والنزلة ، في بعض الحالات ، يمكن أن يظل الغشاء المخاطي منتفخًا لفترة طويلة ويصبح سميكًا ، ويمكن أن تظهر عليه أورام حميدة بأحجام مختلفة (نزلة تضخمية) ، وفي حالات أخرى ، يصبح الغشاء المخاطي رقيقًا جدًا (نزلة ضامرة) .

التهاب ليفييتميز بإفراز سائل ، يتراكم فيه الفيبرينوجين في وقت قصير ، والذي يتحول إلى ليفبرين عند ملامسته للأنسجة التالفة ، ونتيجة لذلك تصبح الإفرازات أكثر كثافة. تتنوع مسببات V الليفية: يمكن أن تكون ناجمة عن الميكروبات (الخناق ، وميكروبات الزحار ، والمتفطرة السلية ، وما إلى ذلك) ، والفيروسات ، والسموم الداخلية (على سبيل المثال ، مع البولينا) والأصل الخارجي (على سبيل المثال ، كلوريد الزئبق). تتمركز V. الفيبرينية على الأغشية المصلية والمخاطية ، وغالبًا ما تكون في أعماق العضو. عادةً ما يكون الفيبرينوس حادًا ، ولكن في بعض الحالات يمكن أن يستغرق hron أو التيار أو يتدفق في موجات.

أرز. 12. الالتهاب الخانقي في الرئة في مرحلة الكبد الرمادي.

على سطح الأغشية المصلية ، يقع الفيبرين في شكل كتل زغبية ، وعلى سطح الأغشية المخاطية - في شكل فيلم مستمر (طباعة. الشكل 3). في تجويف الحويصلات الهوائية الرئوية ، يسقط الفيبرين على شكل سدادات ليفية ، على سبيل المثال ، مع الالتهاب الرئوي الخانقي (الطباعة. الشكل 7) ، ونتيجة لذلك تصبح أنسجة الرئة كثيفة وتشبه تناسق الكبد (طباعة الشكل 12).

تكتسب الأغشية المصلية مظهرًا باهتًا ؛ وتتشكل تراكبات الفيبرين الزغبية عليها ، وتندمج في الغشاء المصلي (على سبيل المثال ، التهاب التامور الفبريني - الشكل 2). على الأغشية المخاطية ، توجد طبقات الفيبرين في بعض الحالات بشكل فضفاض ، سطحيًا ، يسهل فصلها ، وفي حالات أخرى تكون ملحومة بإحكام بالأنسجة الأساسية ، والتي تعتمد على عمق الضرر وطبيعة ظهارة الغشاء المخاطي. لذلك ، فإن اتصال الظهارة المنشورية بالأنسجة الكامنة ضعيف ، وحتى أن الفبرين يسقط في عمق الطبقة تحت المخاطية ، ويشكل فيلمًا غير محكم الجلوس (على سبيل المثال ، على الغشاء المخاطي للمعدة والأمعاء والقصبة الهوائية والشعب الهوائية ).

أرز. 10. التهاب اللوزتين الدفتيريا والتهاب القصبات الهوائية. سطح اللوزتين والأغشية المخاطية مغطاة بطبقات غشائية.

ترتبط الظهارة الحرشفية ارتباطًا وثيقًا بالنسيج الضام الأساسي ، وبالتالي تلتصق طبقة الفيبرين بإحكام بالغشاء المخاطي ، على الرغم من سقوط الفيبرين في الطبقة السطحية للظهارة الحرشفية (بين الخلايا المحفوظة أثناء التلف) ، وهو ما يلاحظ ، على سبيل المثال ، على الغشاء المخاطي للوزتين ، وتجويف الفم ، والمريء. فيما يتعلق بهذه الميزات ، ينقسم الفيبرين V. (tsvetn. الشكل 10) إلى الدفتيريا (أفلام جلوس كثيفة) وخناق (أفلام جلوس فضفاضة).

الخناق ب.يكون الأمر أكثر صعوبة: تتكاثر الميكروبات تحت أغشية محكمة الإغلاق ، وتطلق كمية كبيرة من السموم ؛ يمكن أن تغلق الأفلام المجاري الهوائية ، على سبيل المثال ، مع الخناق البلعومي ، والذي يمكن أن يسبب الاختناق. مع V الخانقة ، يتم فصل الأفلام بسهولة ، ويكون التسمم أقل وضوحًا ، لكن خطر الانسداد الجهاز التنفسيأيضا لا يستبعد.

الليفية V. هي من بين الأشكال الشديدة لـ V. يتم تحديد تشخيصه إلى حد كبير من خلال توطين العملية وعمق تلف الأنسجة ، ونتائج V الفبرين للأغشية المصلية والمخاطية مختلفة. على الأغشية المصلية ، تتعرض كتل الفيبرين جزئيًا للانصهار الإنزيمي ، معظمها - لعمليات التنظيم ، أي إنبات النسيج الضام الشاب من الطبقات الصخرية للأغشية المصلية الحشوية والجدارية ، فيما يتعلق بها تتشكل التصاقات النسيج الضام (التصاقات) ، والتي يمكن أن تعطل وظيفة العضو.

على الأغشية المخاطية ، عادة ما يتم رفض الأغشية الليفية بسبب التحلل الذاتي (انظر) ، والتي تتكشف حول البؤرة ، والترسيم V. في مكان الفيلم الممزق ، هناك خلل في الغشاء المخاطي ، تتشكل القرحة ، وعمق الغشاء المخاطي يتم تحديد القطع من خلال عمق فقدان الفيبرين. يحدث شفاء القرحة بسرعة في بعض الأحيان ، ولكن في بعض الحالات (خاصة في الأمعاء الغليظة المصابة بالدوسنتاريا) يتأخر لفترات طويلة. الخامس الحويصلات الرئويةالإفرازات الليفية ، مع مسار موات من الالتهاب الرئوي الخانقي ، تخضع لتسوس ليلي وتذوب ، في حالات نادرة ، تنبت الإفرازات بخلايا النسيج الضام الشاب ، وتنضج الحواف تدريجياً ، وتظهر حقول التصلب ، والتي تم تحديدها على أنها قرنفل الرئة.

التهاب صديدييتميز بإفراز سائل يحتوي على الألبومين والجلوبيولين ، وأحيانًا خيوط الفبرين ؛ في الرواسب - العدلات المتحللة بشكل رئيسي (الأجسام القيحية). منتج هذا V. - سائل غائم مع مسحة خضراء - يسمى القيح (انظر). تتنوع مسببات V الصديدية: يمكن أن تسببها البكتيريا (المكورات العنقودية ، المكورات العقدية ، المكورات البنية ، المكورات السحائية ، في كثير من الأحيان السالمونيلا التيفوس ، المتفطرات السلية ، إلخ) ، الفطريات المسببة للأمراض ، أو التعقيم الناجم عن الكيماويات. مواد. صديدي الخامس يمكن أن يحدث في أي نسيج وعضو ، تجاويف مصلية في الجلد (الشكل 3). يمكن أن يكون مساره حادًا ومزمنًا ، وفي بعض الحالات يكون شديدًا جدًا.

يمكن أن يكون لل V. الصديدي شكلين - خراج (انظر) وفلغمون (انظر) ويكون مصحوبًا بتحلل الأنسجة (ذوبان الأنسجة). يمكن أن يحدث الخراج في المقام الأول (يتشكل تجويفه نتيجة ذوبان الأنسجة) ، وكذلك عن طريق الانسداد أثناء تسمم الدم ، على سبيل المثال ، بؤري صديدي V. من عضلة القلب مع تكوين خراج (الطباعة. الشكل 8).

الصديد المسكوب الحاد V (الفلغمون) يميل إلى الانتشار على طول الطبقات البينية ، الشقوق الخلالية (الطباعة. الشكل 4) ؛ ذهب مع الفلغمون من الأعضاء. - كيش. المسالك في تسلل العديد من الحمضات (الطباعة. الشكل 5).

في hron ، شكل V. يكون التركيز القيحي محاطًا بكبسولة ليفية كثيفة ؛ في الإفرازات ، جنبًا إلى جنب مع الأجسام القيحية ، هناك كمية صغيرة من الخلايا الليمفاوية والضامة وخلايا البلازما. فترات تفاقم V. ، يمكن تشكيل الناسور مع تدفق القيح. يسمى تراكم الإفرازات القيحية في بعض تجاويف الجسم بالدبيلة (انظر).

في نتيجة V صديدي حاد ، في الحالات المواتية ، يتم تحديد العملية ، حتى الخراجات الكبيرة قد تلتئم عن طريق استبدال تجويفها بنسيج حبيبي ، والذي ينضج تدريجياً إلى ندبة ، والتي تبقى في مكان الخراج. يمكن أن يستمر كرون ، الصديدي الخامس لفترة طويلة جدًا ويؤدي إلى الداء النشواني (انظر). في الحالات غير المواتية ، لا يتم تحديد التركيز القيحي ، حيث تنتقل العملية القيحية إلى الأطراف والأوعية والأوردة ، مما يؤدي إلى تعميم العملية ، وأحيانًا تصل إلى الإنتان (انظر).

التهاب فاسد(الغرغرينا ، ichorous) يتطور بسبب مشاركة البكتيريا المتعفنة (اللاهوائية المسببة للأمراض) في هذا الشكل أو ذاك من أشكال V. يشكل Putrid V. خطرًا كبيرًا على الجسم ويمكن أن ينشأ في تلك الأعضاء التي يتلامس معها الجاودار بيئة(انظر الغرغرينا ، ذبحة لودفيغ). تخضع الأنسجة الملتهبة للتحلل المتعفن ، وتكتسب لونًا أخضر قذرًا ، وتصبح مترهلة ، كما كانت ، وتنتشر مع تكوين غازات كريهة الرائحة (انظر العدوى اللاهوائية).

التهاب نزفيتتميز بوجود عدد مختلف من كريات الدم الحمراء في إفرازات. يمكن لأي نوع من أنواع V. (مصلي ، ليفي ، صديدي) أن يتخذ طابع نزفي ، والذي يعتمد على درجة عالية من النفاذية المتزايدة ، حتى تدمير الأوعية الدموية الدقيقة. ينشأ هذا النوع من الضمة عند التعرض لميكروبات شديدة الضراوة ؛ مع الطاعون والجمرة الخبيثة والأنفلونزا السامة ، فإن التركيز النزفي للـ V. يشبه النزيف. لوحظ إفرازات نزفية في التجاويف المصلية مع الأورام الخبيثة... هذا النوع من V. هو علامة على مرض خطير للغاية ؛ نتائجه تعتمد على المرض الأساسي.

لوحظت أشكال مختلطة من الالتهاب مع إضعاف دفاعات الجسم ، مثل إضافة عدوى ثانوية. المكورات العنقودية. في هذه الحالات ، يمكن أن تنضم الإفرازات القيحية أو الليفية إلى الإفرازات المصلية ، ثم يسمى V. تسمى صديدي مصلي ، مصلي ليفي ، إلخ ، لإضافة عدوى شديدة أو تطور ورم خبيث.

التهاب منتِج

يُطلق على هذا الشكل أيضًا الالتهاب التكاثري ، حيث يتميز بغلبة تكاثر (تكاثر) العناصر الخلوية للأنسجة المصابة. يتم التعبير عن التغيير والنضح بشكل سيئ ، ويصعب التعرف عليه ؛ نادرًا ما تكون الخلايا المحببة مجزأة.

يمكن أن يكون سبب الضمة الإنتاجية في المقام الأول عن طريق بيول. ، فيزيائي. والكيمياء. العوامل أو لوحظ أثناء انتقال V. الحادة إلى المزمنة.

تستمر V. المنتجة ، كقاعدة عامة ، بشكل مزمن ، ولكن يمكن أن تكون حادة ، على سبيل المثال ، الورم الحبيبي V. مع التيفوئيد والتيفوس ، مع التهاب الأوعية الدموية. مسببات مختلفةإلخ.

أساس V المنتجة هو تكاثر الخلايا الشابة للأنسجة الضامة المحلية ، وكذلك الخلايا الكامبية للشعيرات الدموية ، والتي تشكل شعيرات دموية جديدة أثناء التمايز. جميع الخلايا التي تتكاثر خلال V. المنتجة هي من أصل موضعي ، نسجي ، ودموي. على سبيل المثال ، في بؤرة V. يمكن للمرء أن يرى الخلايا الليمفاوية الكبيرة والصغيرة ، وحيدات ، وكذلك في كمية صغيرة من الحمضات والخلايا القاعدية التي جاءت من مجرى الدم. عندما تنضج الخلايا ، تظل الخلايا الضامة ، والأرومات الليفية ، والخلايا الليفية ، والخلايا اللمفاوية ، والبلازما المفردة ، والخلايا البدينة في بؤرة V. المنتج الخامس ، كما كان ، مكتمل بواسطة الخلايا الليفية ؛ يفرزون التروبوكولاجين - مقدمة الكولاجين للنسيج الضام الليفي ، وتبقى الحواف في موقع تركيز V.

نتائج الالتهاب المنتج مختلفة. قد يحدث ارتشاف كامل للتسلل الخلوي ؛ ومع ذلك ، في كثير من الأحيان في موقع التسلل ، نتيجة لنضج خلايا اللحمة المتوسطة التي تدخل الارتشاح ، تتشكل ألياف النسيج الضام وتظهر الندوب.

هناك نوعان من الإنتاج الخامس: غير محدد ومحدد. مع V. منتجة غير محددة ، توجد الخلايا المتكاثرة بشكل منتشر في الأنسجة الملتهبة ؛ morfol ، لا توجد صورة محددة مميزة للعامل المسبب الذي تسبب في V. مع V. إنتاجية محددة ، فإن التركيب الخلوي للإفراز ، وتجميع الخلايا ودورة العملية هي خصائص العامل المسبب. V. النوعية الخاصة في معظمها لها صفة ما يسمى. الأورام الحبيبية المعدية - عقيدات تتكون من عناصر من الأنسجة الحبيبية.

التهاب الخلالي، أو الخلالي ، عادة ما يكون له مسار هرون ، ويتميز بحقيقة أن ارتشاح التهابي يتشكل في سدى العضو المحيط بالأوعية (عضلة القلب ، الكبد ، الكلى ، الرئتين ، العضلات المخططة ، الرحم ، الغدد الصماء). يقع التسلل ، المكون من مجموعة متنوعة من الخلايا ، بشكل منتشر ، يلتقط العضو بأكمله ، أو في بؤر منفصلة بشكل رئيسي حول الأوعية (الطباعة. الشكل 9). في بعض الحالات ، يسود أي نوع من الخلايا ؛ في بعض الأحيان يتكون التسلل من الخلايا الليمفاوية والضامة ويشبه V. على أساس مناعي. في أنواع nek-ry من V. الوسيطة ، يتراكم عدد كبير من خلايا البلازما التي تفرز جاما globulins. مع موت خلايا البلازما ، تظل منتجات نشاطها الحيوي في الأنسجة في شكل تكوينات كروية حرة الكذب - ما يسمى. كرات زجاجية ، أو أجساد راسل الصغيرة. في نتيجة V الخلالي المنتج ، يتطور التصلب (انظر) أو تليف الكبد (انظر).

تشكيل الحبيبات(العقيدات) تحدث نتيجة تكاثر الخلايا في النسيج الخلالي لعضو تحت تأثير عامل ممرض. يمكن أن تتكون هذه العقيدات من مجموعة متنوعة من الخلايا اللحمية المتوسطة أو نوع واحد من الخلايا ؛ في بعض الأحيان تقع في اغلق الاتصالمع أوعية صغيرة وتشكلت حتى في جدار الشريان. لا يتجاوز قطر الورم الحبيبي عادة 1-2 مم ، ولكن يمكن أن يصل إلى 2 سم ، وفي وسط الورم الحبيبي ، يوجد أحيانًا مخلفات خلوية أو نسيجية ، حيث يمكن في بعض الأحيان تحديد العامل المسبب للمرض ، وعلى طول محيط المخلفات ، توجد الضامة اللمفاوية والشبيهة الظهارية والبلازما بنسب مختلفة وخلايا سارية ، من بينها يمكنك العثور على خلايا عملاقة متعددة النوى. عادة تكون الأورام الحبيبية ضعيفة في الشعيرات الدموية.

إن تكوين الأورام الحبيبية في الأنسجة يعكس العمليات الوقائية والمناعة ، يتطور الجاودار في الأمراض المعدية ، وإلى حد ما يحدد ديناميات المناعة ، العملية من بداية تلف الأنسجة إلى المرحلة النهائية من المرض ، والتي يتم التعبير عن تندب الأورام الحبيبية.

لوحظ تكوين الأورام الحبيبية في عدد من الأمراض المعدية الحادة (التيفوئيد والتيفوس ، التولاريميا ، التهاب الدماغ الفيروسي ، داء الكلب) وبعض أمراض الهرون (الروماتيزم ، الحمى المالطية ، داء الفطريات ، الساركويد ، السل ، الزهري ، إلخ).

في nek-ry hron ، تكتسب الأمراض المعدية والأورام الحبيبية ، إلى حد ما ، مورف ، وهيكل وديناميكيات التطور ، المميزة لهذا المرض. في هذا الصدد ، يتم تصنيفهم على النحو التالي: السل - مع السل ، واللثة - مع مرض الزهري والجذام - مع الجذام والعقيدات - مع الرعام وتصلب الأنف. في الأمراض المذكورة أعلاه ، تستمر V. على وجه التحديد ، أي أنها مميزة فقط للمرض المعين ؛ في الأورام الحبيبية الخاصة بـ V. التركيب الخلوي متشابه تمامًا ، وأكثر ما يميزها هو الخلايا العملاقة متعددة النوى والشبيهة بالظهارة: Pirogov's - خلايا Langhans - في الورم الحبيبي السلي ؛ خلايا ، أو كرات ، Virchova - في غرفة الجذام ؛ خلايا Mikulich - مع تصلب ، إلخ.

أرز. 11. أورام حبيبية دنيوية في الرئة.

يتم تحديد خصوصية الأورام الحبيبية ليس فقط من خلال شكلها وبنيتها (tsvetn. الشكل 6) ، ولكن أيضًا من خلال ميزات الإسفين. المظاهر الحالية والمرضية لـ V. (tsvetn. fig. 11). في بعض الحالات ، تشترك الأورام الحبيبية في مرض السل والزهري والجذام في الكثير من القواسم المشتركة بحيث يصعب التشخيص بدون تلوين خاص للممرض ؛ لذلك ، من الناحية الأخلاقية ، فإن التشخيص النوعي للمرض ، والتحليل السريري والتشريحي للمرض ككل مهم جدًا.

في حمى التيفودتتشكل الأورام الحبيبية في المجموعة الليمفاوية ، الجريبات (بقع باير) ، في اللمف اللفائفي-سيكل ، العقد ، الكبد ، الطحال ، نخاع العظام. تنشأ من تكاثر الخلايا الشبكية القادرة على بلعمة التيفوئيد السالمونيلا ؛ ثم تخضع هذه العقيدات للنخر. تستغرق عملية تكوين الورم الحبيبي ، بما في ذلك تكون الندبة ، من 4 إلى 5 أسابيع. (انظر حمى التيفوئيد).

تحدث الأورام الحبيبية مع التيفوس في ج. ن. مع. ، وخاصة في النخاع المستطيلعلى مستوى الزيتون ، في اتصال وثيق مع الأوعية الصغيرة ، حيث لوحظ التهاب بطانة الأوعية الدموية المدمر المنتج للتيفوس (انظر التيفوس الوبائي). أورام حبيبية متشابهة في التركيب ، ولكن مع آفات وعائية أقل وضوحًا تحدث في ج. ن. مع. في التهاب الدماغ الفيروسيوداء الكلب.

في الروماتيزم ، تظهر الأورام الحبيبية في النسيج الضام لعضلة القلب ، صمامات القلب ، في النسيج حول المفصل ، في كبسولة اللوزتين. إنها مبنية من خلايا من نوع البلاعم ، كبيرة مع السيتوبلازم القاعدية ، ويعتبر تراكمها بمثابة رد فعل على عمليات عدم تنظيم النسيج الضام (انظر. الروماتيزم).

مع مرض التولاريميا ، يتطور الورم الحبيبي في الغدد الليمفاوية الإقليمية لتركيز الآفات الجلدية. يوجد في وسط الورم الحبيبي بؤرة نخر ، على طول المحيط يوجد عمود من الخلايا الظهارية والليمفاوية وعدد كبير من الخلايا الحبيبية المجزأة ؛ في بعض الأحيان توجد خلايا عملاقة متعددة النوى (انظر التولاريميا).

مع داء البروسيلات ، يكون للورم الحبيبي بنية مختلفة. في بعض الحالات ، في وسط الورم الحبيبي وحول المحيط ، هناك تراكم للخلايا الظهارية والعملاقة متعددة النوى ، وفي حالات أخرى - نخر في مركز الورم الحبيبي وعلى طول محيط الخلايا الظهارية والخلايا العملاقة (انظر داء البروسيلات) ؛ مورفول ، الصورة تشبه إلى حد بعيد الورم الحبيبي السلي.

يتميز الساركويد بتكوين أورام حبيبية في العقد الليمفاوية ، مبنية من خلايا شبيهة بالظهارة وخلايا عملاقة بدون علامات نخر في الوسط (انظر الساركويد).

عندما تلتئم الأورام الحبيبية ، تتشكل ندبات صغيرة بالكاد ملحوظة (انظر الورم الحبيبي).

تشكيل الاورام الحميدة والثآليل التناسلية- V المنتجة للأغشية المخاطية. في الوقت نفسه ، تنمو خلايا السدى والظهارة المنشورية ، وتتشكل الأورام الحميدة من أصل التهابي (النزل الضخامي) ؛ مثل ، على سبيل المثال ، التهاب الأنف ، التهاب القولون ، إلخ. على الأغشية المخاطية ، على حدود الظهارة المنشورية والحرشفية ، على سبيل المثال ، في فتحة الشرج ، على الأعضاء التناسلية ، تتشكل الثآليل التناسلية من نمو الظهارة الحرشفية (انظر البثور). يؤدي إفراز الأغشية المخاطية إلى تهيج وتضخم الظهارة الحرشفية ، مما يؤدي إلى ظهور hron في السدى. V. ، قطع يحفز السدى والظهارة على مزيد من الانتشار (انظر. الورم الحليمي ، الزوائد اللحمية ، داء السلائل).

يتم تحديد المسار الإيجابي لـ V. من خلال كمال عمليات البلعمة ، وتشكيل الأجسام المضادة ، وتكاثر خلايا النسيج الضام ، وتحديد التركيز الالتهابي. هذه الاستجابة المناسبة هي سمة مميزة للكائن الحي وتسمى طبيعية. ومع ذلك ، فإن تطور جميع مكونات V. ، المسار والنتيجة يعتمد أيضًا على حالة الكائن الحي: على الأمراض السابقة ، والعمر ، ومعدل الأيض ، إلخ.

تشير الملاحظات إلى أن نفس العامل الممرض في كثير من الأحيان لا يسبب أي رد فعل لدى شخص واحد ، وفي شخص آخر - رد فعل محلي وعامة شديد العنف ، يؤدي أحيانًا إلى الوفاة.

على سبيل المثال ، يتم وصف حالات الخناق ، عندما يموت شخص واحد في الأسرة من مظاهر سمية شديدة للمرض ، وأفراد الأسرة الآخرون إما لم يمرضوا على الإطلاق ، أو تجلت إصابتهم في شكل ممحو من المرض ، على الرغم من أن جميعهم لديهم نفس مصدر العدوى.

لقد ثبت أنه ، اعتمادًا على تفاعل الكائن الحي ، يمكن أن تكون V. شديدة الحساسية ، وتنشأ في كائن حي حساس (انظر الحساسية) ، أو ناقص الحساسية ، ويلاحظ حدوث قطع في وجود مناعة ضد العامل V.

هناك العديد من الملاحظات عندما لا تتوافق صورة V. مع النوع المعياري المعتاد ولا تعتمد كثيرًا على سمية العامل الممرض ، ولكن على رد الفعل العنيف غير الكافي للكائن الحي المصاب ، والذي قد يكون ناتجًا عن التحسس الأولي ( ارى). يسمى هذا النوع من ب.

في إحدى التجارب ، في الحيوانات المصابة بالعصيات الدفتيريا بعد التحسس بمصل الحصان ، ينتشر المرض بشكل عنيف للغاية وبطريقة غريبة مقارنة بالحيوانات غير الحساسة. لوحظ حقيقة أن مثل هذا المسار للمرض يختلف عن المسار الطبيعي للحساسية مرتبط بتوعية الجسم حتى في الأعمال على الحساسية المفرطة بواسطة GP Sakharov (1905) ، على تفاعل tuberculin لـ K.Pirke (1907) ، في الدراسات حول مورفولوجيا تفاعلات الحساسية بواسطة AI Abrikosov (1938) و R. Ressle (1935) ، في أعمال تطوير V. في التكوّن بواسطة HN Sirotinin (1940).

التهاب مناعي

أثبتت أبحاث F. Burnet (1962) ، RV Petrov (1968) أن معدلات V. يمكن أن تزيد أو تبطئ اعتمادًا على حالة المناعة الخلوية والخلطية ، أي مع تفاعل الكائن الحي ، يكتسب V. الذي يميزه عن المعياري ب. وهكذا ، فإن إدخال مادة بروتينية في الجسم كمستضد يؤدي إلى تطور فرط الحساسية ، وعند الإعطاء المتكرر حتى لجرعة ضئيلة من نفس المادة ، يتطور تفاعل عام أو محلي غير كافٍ مع اختلاف واضح عن التفاعل الطبيعي - تناقض بين جرعة صغيرة من المستضد ورد فعل شديد من الجسم (انظر. الحساسية المفرطة ، ظاهرة أرتيوس).

يسمى هذا التفاعل بفرط الحساسية ، V. - مفرط الحساسية ، أو تفاعل فرط الحساسية من النوع الفوري: يتطور في الأنسجة بعد 1-2 ساعة من الإعطاء المتكرر للمستضد. السبب في فرط الحساسية من النوع المباشر هو المركبات المناعية ، يتكون الجاودار من جسم مضاد ينتشر في الدم إلى مستضد تم إدخاله في وقت سابق ، ومستضد يعاد إدخاله في الأنسجة ، ومكمل نشط. أظهر Kokrin (Ch. Cochrane ، 1963) أن المجمعات المناعية لها تأثير خلوي ومضاد لتكسير الكريات البيض: فهي مثبتة في جدار الوعاء الدموي ، وخاصة الوريد بعد الشعيرات الدموية ، مما يؤدي إلى إتلافها وزيادة النفاذية وتفاقم ابيضاض الدم.

في الحساسية V. ، كنوع من تفاعل فرط الحساسية من النوع الفوري ، يتم إطلاق ما يسمى من الأنسجة. البروتياز الالتهابي (غني بمجموعات السلفهيدريل) ، والذي يزيد بشكل حاد من نفاذية الأوعية الدموية ويحفز هجرة الخلايا الحبيبية المجزأة. مع هذا النوع من V. ، سواء في التجربة أو في علم الأمراض ، يعاني الشخص من تلف كبير في الأنسجة ، ورد فعل واضح جدًا للأوعية الدموية الدقيقة ، وهجرة وفيرة للخلايا المحببة المجزأة ، وتشريب البلازما ونخر ليفي في جدران الأوعية الصغيرة والأنسجة المحيطة بـ أوعية ، وذمة ، ونزيف ، وما إلى ذلك ، تتطور صورة مميزة للـ V. تتأكد الطبيعة المناعية لهذا V. من خلال الكشف في بؤرة المجمعات المناعية التي تحددها طريقة Koons (انظر التألق المناعي).

المجهرية الإلكترونية والكيمياء المناعية. تظهر الدراسات التي أجراها شيراساوا (H. Schirasawa ، 1965) التسلسل التالي من التغيرات النسيجية في بؤرة النوع الفوري من نوع isherergic V. 2) ملزمة مع تكملة ؛ 3) التأثير الكيميائي للرواسب على الخلايا الحبيبية المجزأة وتراكمها بالقرب من الأوردة والشعيرات الدموية ؛ 4) البلعمة وهضم المجمعات المناعية بواسطة حبيبات مجزأة باستخدام الإنزيمات الليزوزومية ؛ 5) إطلاق الإنزيمات الليزوزومية وتكوين المواد الفعالة في الأوعية ؛ 6) تضرر جدار الأوعية الدموية منها ، يليه نزيف وذمة ونخر.

لوحظ التهاب مفرط الحساسية ، أي V. ، يحدث على أساس المناعة ، في المرضى المعرضين للإصابة ردود الفعل التحسسية، nair ، مع عدم تحمل المخدرات ، في مرحلة حادةمسار أمراض الكولاجين وحمى القش وما إلى ذلك.

هناك نوع آخر من فرط الحساسية للجسم - فرط الحساسية من النوع المتأخر ؛ إنه يقوم على مظاهر ليست مناعة خلطية ، بل مناعة خلوية. في هذه الحالة ، يحدث تفاعل موضعي في أنسجة الكائن الحي المحسَّن بعد 12 ساعة أو أكثر من الإعطاء المتكرر للمستضد المقابل. عادة ما يتم ملاحظة مثل هذا التفاعل عند الأطفال المصابين بالمتفطرات السلية بعد تناول السلين داخل الأدمة ، لذلك فإن تفاعل فرط الحساسية المتأخر يسمى أيضًا تفاعل من نوع tuberculin. الدور الرئيسي في تركيز هذه V. ينتمي إلى الخلايا اللمفاوية التائية والضامة. الخلايا الليمفاوية هي ممثل عن مجموعة الخلايا الليمفاوية في الغدة الصعترية ، فهي تهاجر من الأعضاء اللمفاوية إلى الدم والعكس بالعكس (إعادة تدوير الخلايا الليمفاوية) ، كما لو كانت تجد مستضدًا في الأنسجة وتحدث تأثيرًا ممرضًا على الأنسجة. تتلامس الخلايا الليمفاوية مع الضامة الغنية بالفوسفاتيز الحمضية ، وكما كانت ، تُبلغ بعضها البعض عن طبيعة المستضد. التغييرات في الأوعية الدموية الدقيقة في بؤرة V. مع هذا النوع من التفاعل يتم التعبير عنها بشكل ضعيف للغاية ، والخلايا الحبيبية المقطعة غائبة ، ويتم التعبير عن علامات V. في هذه الأثناء ، لوحظ وجود V. ، وفقًا لنوع فرط الحساسية المتأخر ، في عدد من أمراض المناعة الذاتية الشديدة (في الجلد والكبد والكلى وما إلى ذلك). وجود إسفين معبر بشكل ضعيف ، وأخلاق ، وديناميكيات ، وينتهي بالتصلب.

غالبًا ما تشبه الصورة الموجودة في hron ، الخلالية V. في الشخص رد فعل من النوع المتأخر (غلبة الخلايا الليمفاوية والضامة في التسلل) ؛ يأخذ V. دورة مطولة ، مما يعكس عمليات المناعة الذاتية في الجسم. لوحظ نفس النوع V. أثناء تكوين الأورام الحبيبية. في بعض الحالات ، تؤدي الأورام الحبيبية وظيفة البلاعم فيما يتعلق بالمستضد ، وفي حالات أخرى ، يكون الورم الحبيبي ، كما كان ، مخصصًا لامتصاص منتجات تفكك الأنسجة في بؤرة تلف المناعة (على سبيل المثال ، الورم الحبيبي الروماتيزمي).

V. ، التي تتطور على أساس المناعة ، يمكن أن تتجلى في شكل مختلط، عندما يصعب تحديد الحدود بين نوعين من فرط الحساسية V.

التمايز بين الالتهاب والعمليات المماثلة شكليًا

في شكل مطور V. لا يمثل صعوبات كبيرة للإسفين ، والأخلاق ، والتشخيص. ومع ذلك ، فقط الأخلاق ، لا يمكن تقييد المعيار عند التعرف على V. ، وخاصة أشكاله الفردية ؛ من الضروري أن تأخذ في الاعتبار مجموعة كاملة من المظاهر ، بما في ذلك البيانات الوتدية. في الجسم ، يتم ملاحظة تفاعلات الأنسجة والأوعية الدموية الخلوية ، على سبيل المثال ، مع فرط الحساسية من النوع المتأخر ، عندما يكون من الصعب اكتشاف جميع علامات V. في الأنسجة: على سبيل المثال ، لا يوجد تفاعل واضح لل الأوعية الدموية الدقيقة ، لا توجد خلايا محببة مجزأة أو ، كما لوحظ في جدار المعدة في خضم الهضم ، الكثير من الخلايا الحبيبية المجزأة كمظهر من مظاهر زيادة عدد الكريات البيضاء التوزيعية. من المعروف أنه مع ارتداد الرحم بعد الولادة في الأعضاء الغدية ، يمكن الكشف عن التسلل من الخلايا اللمفاوية كتعبير عن التغيرات الأيضية. تكاثر واضح للبلازما والبلازما في أعضاء تكوين المناعة (نخاع العظم ، الأطراف ، العقد ، الطحال ، الغدة الضرقية) كتعبير عن رد فعل وقائي ، يتجلى في إنتاج الأجسام المضادة. بالقرب من أنسجة الحوض ، يتم وصف بؤر تكون الدم خارج المخ ، تشبه ارتشاح التهابي.

تنشأ صعوبات كبيرة في التمييز بين العمليات الالتهابية والضمور ، وتكاثر الخلايا الالتهابية وتكاثر الخلايا غير الالتهابية ، ولا سيما الورم.

نتائج وآثار الالتهاب على الجسم

تختلف نتائج V. وتعتمد على السبب وحالة الكائن الحي وبنية العضو. من الممكن موت الأنسجة الحيوية مع أشد العواقب على الجسم. ومع ذلك ، عادة ما يتم فصل الأنسجة الملتهبة تدريجيًا عن الأنسجة السليمة المحيطة ، وتخضع منتجات تسوس الأنسجة للانقسام الأنزيمي ويتم امتصاصها عن طريق البلعمة ، وتمتصها الشعيرات الدموية في اللمف المتشكل حديثًا. الشبكات. بفضل تكاثر الخلايا ، يتم استبدال تركيز V. بالتدريج بالأنسجة الحبيبية (انظر). إذا لم يكن هناك تلف كبير في الأنسجة ، يمكن أن يحدث الشفاء التام. مع وجود عيب كبير في موقع بؤرة V. ، تتشكل ندبة نتيجة لنضج النسيج الحبيبي (انظر). في الأعضاء والأنسجة ، قد تبقى بعض الممرات والتغيرات (سماكة والتصاق الأغشية المصلية ، فرط نمو التجاويف المصلية ، الندوب في الأعضاء) ، والتي في الحالات الشديدة تنتهك وظيفة العضو الإقليمي ، وأحيانًا الكائن الحي بأكمله. لذلك ، على سبيل المثال ، الانصباب الفبريني على سطح الأغشية المصلية ، في تجويف الحويصلات الهوائية ، يمكن أن يتحلل أو ، مع تراكمه الكبير ، يمكن أن يخضع للتنظيم وتحويل النسيج الضام. عادة ما ينتهي التصلب الخلالي المنتشر المنتشر في العضو (على سبيل المثال ، تصلب القلب). مع شفاء عدد كبير من الأورام الحبيبية ، على سبيل المثال ، في عضلة القلب مع الروماتيزم ، تتشكل مجالات كبيرة من تصلب القلب ، مما يؤثر سلبًا على نشاط القلب. في تلك الحالات التي يتقلص فيها النسيج الضام الناشئ ويضغط على الحمة ، يتشوه العضو ، والذي عادة ما يكون مصحوبًا بإعادة هيكلة بنيته وظاهرة التجدد (انظر). يشار إلى هذه العملية باسم تليف الكبد ، على سبيل المثال ، تليف الكبد ، تليف الكبد ، التهاب الرئة.

الالتهاب هو عامل وقائي مهم للتكيف ، وبصورة بيولوجية عامة ، هو رد فعل ملائم إلى حد ما تم تطويره في عملية تكوين النشوء والتطور ؛ أصبح هذا التفاعل تدريجياً أكثر تعقيدًا في عملية تطور الكائنات الحية (انظر ردود الفعل الدفاعية للكائن الحي ، التفاعلات التكيفية). V. تتحمل الحماية من تأثير العامل الممرض في شكل نوع من البيول ، وهو حاجز ، يتم التعبير عنه بظاهرة البلعمة وتطور المناعة الخلوية والخلطية. ومع ذلك ، فإن هذا التفاعل تلقائي ، ويتم تنفيذه وفقًا لآليات التنظيم الذاتي بمساعدة التأثيرات الانعكاسية والخلطية. تنشأ كتفاعل تكيفي ، يمكن أن تكتسب V. في ظل ظروف معينة قيمة ضارة للجسم: يحدث تلف أنسجة V. مع أشكال معينة تصل إلى النخر.

بسبب رد الفعل الالتهابي ، يتم تحديد تركيز الضرر من الكائن الحي بأكمله ، وهجرة خلايا الدم البيضاء إلى بؤرة V. والبلعمة ، والقضاء على المبادئ الضارة. يعزز تكاثر الخلايا الليمفاوية وخلايا البلازما إنتاج الأجسام المضادة وزيادة المناعة المحلية والعامة. في الوقت نفسه ، من المعروف أن تراكم الإفرازات في V. يمكن أن يكون خطيرًا للغاية. لذلك ، على سبيل المثال ، الإفراز في الحويصلات الهوائية المصابة بالالتهاب الرئوي بالفعل منذ بداية حدوثه له تأثير ضار على الجسم ، نظرًا لأن تبادل الغازات مضطرب ، فإن تكوين الانصباب الليفي على الغشاء المخاطي للحنجرة يؤدي إلى تضييق التجويف ، يهيج مستقبلات الحنجرة ، الذي يصاحبه تشنج في عضلات الحنجرة ويمكن أن يؤدي إلى الاختناق (انظر). يمكن أن تكون البلعمة غير مكتملة: فالبلعمة التي امتصت البكتيريا ، ولكنها غير قادرة على هضمها ، تصبح حاملة للعدوى في جميع أنحاء الجسم.

الانتهاكات في V. ليست محلية فقط ؛ عادة ما يحدث و رد فعل عامالكائن الحي ، معبراً عنه بالحمى ، زيادة عدد الكريات البيضاء ، ROE المتسارع ، التغيرات في البروتين و التمثيل الغذائي للكربوهيدرات، ظاهرة التسمم العام بالجسم ، والتي بدورها تغير تفاعل الجسم.

كتب II Mechnikov في عام 1892: "... قوة الشفاء للطبيعة ، والتي عنصرها الرئيسي هو التفاعلات الالتهابية ، ليست على الإطلاق تكيفًا وصل إلى الكمال. وتثبت الامراض الخاصة وحالات الوفاة المبكرة هذا الامر ". وفضلاً عن ذلك: "هذا النقص جعل من الضروري التدخل الفعال لشخص غير راضٍ عن وظيفة قوته العلاجية الطبيعية". إن النقص في "قوة الشفاء" للطبيعة تجعلها ضرورية تدخل جراحيواستخدام العوامل العلاجية التي تهدف إلى تعزيز ردود الفعل الوقائية والتعويضية للجسم والقضاء على V.

V. تكمن وراء العديد من الأمراض ، وبالتالي فهي واحدة من أهم مشاكل الطب التجريبي والإسفين. يتم دراستها على جميع مستويات البيول ، الهياكل ، بدءًا من الجزيئية ، وتحت الخلوية ، والخلوية ، وانتهاءً بالكائن الحي بأكمله. يتم فحص الإيتيول ، العوامل ، الكيمياء الحيوية ، التغيرات ، مورفوفيسيول. الخصائص ، تفاعل الأنسجة والكائن ككل ، إسفين ، صورة V. كان هناك قسم خاص في تطور مشكلة V. - علم العقاقير V. - دراسة آليات عمل V. ' الوسطاء ، بمشاركة المراحل المختلفة من التفاعل الالتهابي ؛ يجري البحث عن الأدوية الفعالة المضادة للالتهابات التي تمنع إطلاق هذه الوسطاء ، وبالتالي تساهم في توهين V.

فهرس: Ado AD الفيزيولوجيا المرضية للبلعمات ، M. ، 1961 ، ببليوجر. Alekseev O. V. and Chernukh A.M. الوصلات العصبية الشعرية في عضلة القلب لدى الفئران ، Byull. تجربة ، بيول ، وميد. ، ت. 74 ، رقم 12 ، ص. 96 ، 1972 ، ببليوغر. Alpern DE Inflammation (مسائل المرضية) ، M. ، 1959 ، ببليوغر. Voronin V.V. Inflammation، Tbilisi، 1959، bibliogr.؛ الالتهابات والمناعة وفرط الحساسية العابرة. من الإنجليزية ، أد. 3. موفيتا ، م. ، 1975 ؛ Kongeim I. علم الأمراض العام ، العابرة. من الألمانية ، المجلد 1 ، سانت بطرسبرغ ، 1887 ؛ M e N إلى V. ديناميات الالتهاب ، الحارة ذات من الإنجليزية ، M. ، 1948 ، ببليوغر. مقال متشنيكوف الثاني عن الحالة الراهنة لمسألة الالتهاب ، سانت بطرسبرغ ، 1897 ؛ هو ، محاضرات في علم الأمراض المقارن للالتهاب ، م ، 1947 ؛ باسكينا تي إس دور العوامل الخلطيةطبيعة الببتيد والبروتين في تنظيم نفاذية الشعيرات الدموية ، فيستن. أكاديمية العلوم الطبية اتحاد الجمهوريات الاشتراكية السوفياتية ، رقم 9 ، ص. 21 ، 1962 ؛ Pigarevsky VE الكيمياء الخلوية للبروتينات الكاتيونية المضادة للبكتيريا من الكريات البيض في البلعمة والالتهاب ، Arkh. باتول ، ت. 37 ، رقم 9 ، ص. 3 ، 1975 ، ببليوغر. Polikar A. التفاعلات الالتهابية ودينامياتها العابرة. من الفرنسية ، نوفوسيبيرسك ، 1969 ، ببليوغر. ستروكوف منظمة العفو الدولية قضايا خلافية في عقيدة الالتهاب ، ارخ. باتول ، ت. 34 ، رقم 10 ، ص. 73 ، 1972 ، ببليوغر. Chernukh AM تركيز معدي للالتهاب ، M. ، 1965 ، ببليوجر. Chernukh A.M.، Aleksandrov P.N. and Alekseev O.V.M! Caviarrading، M.، 1975، bibliogr.؛ S o t r a n R. S. التركيب الدقيق للأوعية الدموية الدقيقة فيما يتعلق بالنفاذية الطبيعية والمتغيرة ، في: الأسس الفيزيائية للنقل الدوري ، أد. بقلم إي بي ريف أ. أ سي جايتون ، ص. 249 ، فيلادلفيا- إل .1967 ، ببليوغر. H i r s h J.G. البلعمة ، آن. القس. ميكروبيول. ، ف. 19 ، ص. 339 ، 1965 ، ببليوغر. العملية الالتهابية ، أد. بقلم B.W Zweifach أ. س. ، ق. 1-3 ، N. Y. - L. ، 1974 ؛ وسطاء الالتهاب ، أد. بواسطة G. Weissmann، N. Y. 1974 ؛ M i 1 e s A. A. المواد الجزيئية الكبيرة كوسيط للتفاعل الالتهابي ، آن. إن واي أكاد. Sci. ، V. 116 ، ص. 855 ، 1964 ؛ M i 1 es A. A. a. يؤثر Wilhelm D. L. Globulins على نفاذية الشعيرات الدموية ، في: Polypeptides التي تؤثر على العضلات الملساء أ. الأوعية الدموية ، أد. بواسطة M. Schach-ter ، p. 309 ، أكسفورد أ. o. ، 1960 ، ببليوجر. ؛ Rocha e Silva، M. الوسطاء الكيميائيون للتفاعل الالتهابي الحاد ، آن. إن واي أكاد. Sci. ، V. 116 ، ص. 899 ، 1964 ؛ سيلي هـ. الخلايا البدينة ، واشنطن ، 1965 ، ببليوغر. Spector W. G. تفعيل نظام الجلوبيولين الذي يتحكم في نفاذية الشعيرات الدموية في الالتهاب ، J. Path. باكت. ، V. 74 ، ص. 67 ، 1957 ، ببليوغر. الملقب ، المواد التي تؤثر على نفاذية الشعيرات الدموية ، فارماكول. القس ، ق. 10 ، ص. 475 ، 1958 ، ببليوغر. سبيكتور دبليو ج. Willoughby D. A. الاستجابة الالتهابية ، باكت. القس ، ق. 27 ، ص. 117.1963 ؛ هم ، علم العقاقير من الالتهاب ، L. ، 1968 ؛ ويلوبي د. والترز م. ن. تأثير الحمض النووي الريبي (RNA) على نفاذية الأوعية الدموية وعلاقتها المحتملة بـ LNPF، J. Path. باكت. ، V. 90 ، ص. 193 ، 1965.

أ.ستروكوف ، أ.م.شيرنوخ.

إشعال أنا إشعال

وقائية وقابلة للتكيف كائن محليلتأثير العوامل الضارة المختلفة ، وهو أحد أكثر أشكال استجابة الجسم شيوعًا للمنبهات المسببة للأمراض.

تتنوع أسباب V. يمكن أن يكون ناتجًا عن عوامل مختلفة: بيولوجية (على سبيل المثال ، بكتيريا ، فيروسات) ، فيزيائية (درجة حرارة عالية ومنخفضة ، ميكانيكية ، إلخ) ، كيميائية (على سبيل المثال ، التعرض للأحماض والقلويات). العلامات الكلاسيكية للمرض هي: الاحمرار والحمى والتورم والخلل الوظيفي. ومع ذلك ، في كثير من الحالات ، يتم التعبير عن بعض هذه العلامات فقط.

يبدأ الالتهاب بتغيير (الخلايا والأنسجة) الناتج عن التأثير المباشر العامل المسبب للمرض... في الوقت نفسه ، يحدث عدد من التغييرات في الخلية - البنية التحتية ، التي تحدث في مكونات السيتوبلازم ونواة الخلية وغشاءها ، لعمليات التصنع الواضحة وحتى التدمير الكامل للخلايا والأنسجة. لوحظت ظواهر التغيير في كل من الحمة وفي السدى. يستلزم الأساسي إطلاق مواد نشطة بيولوجيًا (وسطاء التهابات) في الأنسجة المصابة. تلعب هذه المواد ، التي تختلف في الأصل والطبيعة الكيميائية وخصائص العمل ، دور حلقة البداية في سلسلة آليات تطوير العملية الالتهابية وهي مسؤولة عن مكوناتها المختلفة. قد يكون إطلاق الوسطاء الالتهابيين نتيجة مباشرة للعمل الضار للعوامل المسببة للأمراض ، ولكن إلى حد كبير هذه عملية غير مباشرة تحدث تحت تأثير إنزيمات التحلل المائي الليزوزومي التي يتم إطلاقها من الجسيمات الحالة عند تدمير غشاءها. تسمى الجسيمات الحالة "منصة إطلاق الالتهاب" لأن يشق التحلل المائي الليزوزومي جميع أنواع الجزيئات الكبيرة التي تشكل الأنسجة الحيوانية (، الأحماض النووية ، الدهون). تحت تأثير إنزيمات التحلل المائي الليزوزومي ، يستمر إطار النسيج الضام للأوعية الدقيقة. التهاب من أصل خلوي وخلطي ، يتراكم مع تطور V. ، ويزيد من تغير الأنسجة أكثر فأكثر. لذلك ، فإن أقوى الهستامين يسبب توسع الأوعية الدقيقة ، وزيادة نفاذية. موجود في حبيبات الخلايا البدينة (الخلايا البدينة) ، وكذلك في الخلايا القاعدية ويتم إطلاقها أثناء تحبيب هذه الخلايا. وسيط خلوي آخر - السيروتونين , يزيد الأوعية الدموية. مصدره هو. تشمل وسطاء الخلية V. تلك التي تكونت في الخلايا الليمفاوية ، البروستاجلاندين ، إلخ. من الوسطاء الخلطيين ، أهمها (kallidin) ، التي توسع الشرايين قبل الشعيرات الدموية ، وتزيد من نفاذية الجدران الشعرية وتشارك في تكوين الم... - مجموعة من عديد الببتيدات النشطة عصبيًا تكونت نتيجة لسلسلة من التفاعلات الكيميائية ، والتي تتمثل آلية تحفيزها في تنشيط عامل تخثر الدم XII. يمكن أيضًا تصنيف إنزيمات التحلل المائي الليزوزومي على أنها وسطاء لـ V. فهي لا تحفز فقط تكوين وسطاء آخرين ، بل تعمل أيضًا كوسطاء ، وتشارك في البلعمة والانجذاب الكيميائي.

تحت تأثير الوسطاء V. يتم تشكيل ما يلي ، الرابط الرئيسي لآلية الالتهاب هو تفاعل مفرط (انظر فرط الدم) , تتميز بزيادة نفاذية الأوعية الدموية وانتهاك الخواص الريولوجية للدم. يتم التعبير عن تفاعل الأوعية الدموية في V. في تمدد حاد في قاع الأوعية الدموية الدقيقة ، في المقام الأول الشعيرات الدموية ، النشطة والسلبية على حد سواء (انظر. . هذا هو رد الفعل الوعائي الذي يحدد العلامة الأولى لـ V. - الاحمرار وخصائصه (الانتشار ، التحديد من الأنسجة المجاورة ، إلخ). على عكس الأنواع المختلفة من احتقان الدم الشرياني (حراري ، تفاعلي ، إلخ) ، لا يعتمد توسع الشعيرات الدموية في V. على تدفق الدم عبر الأجزاء الشريانية بقدر ما يعتمد على الآليات المحلية (الأولية). يتضمن الأخير توسع الأوعية الدقيقة قبل الشعيرات الدموية تحت تأثير وسطاء موسع الأوعية الخاص بـ V. وزيادة الضغط فيها ، مما يؤدي إلى زيادة تجويف الشعيرات الدموية النشطة وفتح تجويف تلك التي كانت لا تعمل سابقًا. يتم تسهيل ذلك من خلال تغيير الخواص الميكانيكية لإطار النسيج الضام الرخو للسرير الشعري. يرتبط الانعكاس الشرياني الانعكاسي بالتمدد المنتشر للشعيرات الدموية في كل من بؤرة الالتهاب وعلى طول محيطه ، والذي يتطور وفقًا لآلية انعكاس المحور العصبي (أي منعكس يتم تنفيذه على طول فروع المحور العصبي). خلال هذه الفترة الأولية للعملية الالتهابية (بعد 2-3 حبعد التعرض لعامل ضار) بسبب زيادة المساحة الكلية المقطعية لسرير الأوعية الدموية في المنطقة المصابة ، تزداد شدة تدفق الدم (السرعة الحجمية) ، على الرغم من انخفاض سرعته الخطية. في هذه المرحلة ، زيادة تدفق الدم في منطقة الالتهاب يحدد العلامة الثانية لـ V. - زيادة في درجة الحرارة المحلية (الحمى).

تتميز الروابط اللاحقة للعملية بظهور ليس فقط ردود فعل متسلسلة ، ولكن أيضًا "حلقات مفرغة" تتبع فيها الظواهر المرضية بعضها البعض ، مصحوبة بتعمق في حدتها. يمكن ملاحظة ذلك في مثال ظاهرة ريولوجية متأصلة في V. مثل كرات الدم الحمراء (تكوين تكتلات كرات الدم الحمراء) في أوعية ميكروية. يؤدي التباطؤ في تدفق الدم إلى خلق ظروف لتجمع كريات الدم الحمراء ، ويؤدي تراكم كريات الدم الحمراء بدوره إلى تقليل معدل الدورة الدموية.

تحدث تغيرات أخرى في الخصائص الانسيابية في V. ، مما يؤدي في النهاية إلى زيادة تخثر الدم وتكوين الجلطة. تعتبر تجمعات كرات الدم الحمراء والخثرات (جلطات الصفائح الدموية) ، التي تغلق تجويف الأوعية جزئيًا أو كليًا ، أحد الأسباب الرئيسية التي تجعل التباطؤ في الأماكن ينتقل إلى حالة من الهيبة و. تضاف زيادة ظواهر احتقان الدم الوريدي والركود تدريجياً إلى احتقان الشرايين. يرتبط تطور احتقان الدم الوريدي أيضًا بانضغاط الأوردة والأوعية اللمفاوية (حتى تصلب الأوعية اللمفاوية) بواسطة سائل التهابي متراكم في الأنسجة المحيطة - إفراز أوم . العلامة الثالثة لـ V. - التورم يعتمد على تراكم الإفرازات في الأنسجة. مع زيادة حجم الأنسجة ، تحدث النهايات العصبية ، ونتيجة لذلك ، تظهر العلامة الرابعة لـ V. - الألم. يتجلى ذلك من خلال إطلاق الأجزاء المكونة للدم - الماء والأملاح والبروتينات وكذلك العناصر المكونة (الهجرة) من الأوعية الدموية للأنسجة. ترجع هجرة الكريات البيض إلى القوانين الفيزيائية البحتة (الدورة الدموية) والبيولوجية. عندما يتباطأ تدفق الدم ، يحدث انتقال الكريات البيض من الطبقة المحورية لخلايا الدم إلى طبقة الجدار (البلازما) بالتوافق التام مع القوانين الفيزيائية للجسيمات العالقة في السائل المتدفق ؛ يؤدي انخفاض الاختلاف في سرعات الحركة في الطبقات المحورية والقريبة من الجدار إلى انخفاض في فرق الضغط بينهما ، ومدى خفة الوزن مقارنةً بكريات الدم الحمراء ، كما كانت ، إلى البطانة الداخلية للبطانة. وعاء دموي. في الأماكن ذات التباطؤ الشديد في تدفق الدم (انتقال الشعيرات الدموية إلى الأوردة) ، حيث تتسع الأوعية الدموية وتشكل "الخلجان" ، يصبح الترتيب الهامشي للكريات البيض هامشيًا ، وتبدأ في الالتصاق بجدار الأوعية الدموية ، التي تصبح مغطاة بطبقة من الندب في V. بعد ذلك ، تشكل الكريات البيض عمليات بروتوبلازمية رقيقة - تساعدها في اختراق الشقوق البطانية ، ثم من خلال الغشاء القاعدي - خارج الأوعية الدموية. ربما يوجد أيضًا مسار عبر الخلايا لهجرة الكريات البيض ، أي من خلال سيتوبلازم الخلايا البطانية ، تستمر الكريات البيض المهاجرة في بؤرة V. تستمر نشطة (الهجرة) ، وبشكل رئيسي في اتجاه المنبهات الكيميائية. يمكن أن تكون نتاج تحلل بروتين الأنسجة أو نشاط حيوي للكائنات الحية الدقيقة. هذه الخاصية من الكريات البيض للتحرك نحو مواد معينة (الانجذاب الكيميائي) أولي متشنيكوف أهمية رائدة في جميع مراحل نقل الكريات البيض من الدم إلى الأنسجة. في وقت لاحق اتضح أنه أثناء مرور الكريات البيض عبر جدار الأوعية الدموية يلعب دورًا ثانويًا. في التركيز V. الكريات البيض الرئيسية هي امتصاص وهضم الجزيئات الأجنبية ().

يعتمد النضح بشكل أساسي على زيادة نفاذية الأوعية الدقيقة وزيادة الضغط الهيدروديناميكي للدم فيها. ترتبط زيادة نفاذية الأوعية الدقيقة بتشوه المسارات الطبيعية للنفاذية من خلال الجدار البطاني للأوعية الدموية وظهور أخرى جديدة. بسبب توسع الأوعية الدقيقة ، وربما تقلص الهياكل الانقباضية (اللييفات العضلية) للخلايا البطانية ، تزداد الفجوات بينها ، وتشكل ما يسمى بالمسام الصغيرة ، وحتى القنوات ، أو المسام الكبيرة ، قد تظهر في الخلية البطانية . بالإضافة إلى ذلك ، مع V. ، يتم تنشيط نقل المواد عن طريق النقل الحويصلي - "البلع" النشط لأصغر الفقاعات وقطرات البلازما (كثرة الخلايا البطانية) بواسطة الخلايا البطانية ، مرورها عبر الخلايا إلى الجانب المقابل ودفعها للخارج هو - هي. العامل الثاني الذي يحدد عملية النضح - زيادة ضغط الدم في الشبكة الشعرية - هو في المقام الأول نتيجة لزيادة تجويف الأوعية الشريانية قبل الشعيرية والأوعية الشريانية الكبيرة ، والتي منها المقاومة واستهلاك الطاقة (أي الضغط) فيها انخفاض ، مما يعني أنها تظل طاقة "غير مستخدمة" أكثر.

الرابط الذي لا غنى عنه في خلايا () هو () ، يظهر بشكل خاص في المراحل الأخيرة من الالتهاب ، عندما تظهر عمليات الاسترداد في المقدمة. تشارك الخلايا الكامبية المحلية (الخلايا السلفية) في عمليات التكاثر ، وفي المقام الأول خلايا اللحمة المتوسطة ، والتي تؤدي إلى تكوين الخلايا الليفية (الجزء الرئيسي من النسيج الندبي) ؛ تكاثر البرانية ، الخلايا البطانية ، وكذلك الخلايا ذات المنشأ الدموي - الخلايا الليمفاوية B و T و monocytes. تموت بعض الخلايا التي تتكون منها الخلايا بعد أن أدت وظيفتها البلعمية ، بينما تخضع الأخرى لعدد من التحولات. على سبيل المثال ، تتحول الخلايا الوحيدة إلى خلايا منسجات (الضامة) ، ويمكن أن تكون الضامة مصدرًا للخلايا الظهارية التي تنشأ منها ما يسمى بالخلايا العملاقة أحادية النوى أو متعددة النوى (انظر نظام البلعمات أحادية النواة) .

اعتمادًا على طبيعة التغيرات المحلية السائدة ، يتم تمييز V. البديل ، النضحي والإنتاجي.في البديل V. ، يتم التعبير عن ظاهرة الضرر - والنخر. غالبًا ما يتم ملاحظتها في الأعضاء المتني (الكبد والكلى وما إلى ذلك).

يتميز نضحي V. بهيمنة عمليات النضح. اعتمادًا على طبيعة الإفرازات ، يتم عزل الالتهاب المصلي والنزلي والليفيني والقيحي والنزفي. في المصل الخامس ، يحتوي على من 3 إلى 8٪ من بروتين المصل وكريات الدم البيضاء المفردة (إفرازات مصلية). المصل الخامس ، كقاعدة عامة ، حاد ، يتم توطينه في كثير من الأحيان في التجاويف المصلية ؛ يتم امتصاص الإفرازات المصلية بسهولة ، ولا يترك V. عمليًا أي أثر. يتطور النزل الخامس على الأغشية المخاطية. إنه حاد أو مزمن. يتم تحرير إفرازات مصلي أو صديدي مع خليط من المخاط. ينشأ الفيبرين الخامس على الأغشية المصلية أو المخاطية ؛ عادة حار. يحتوي على الكثير من الفيبرين ، والذي في شكل فيلم يمكن أن يتواجد بحرية على سطح الغشاء المخاطي أو المصلي أو يكون ملحومًا على السطح السفلي. الليفية هي من بين أشكال الالتهاب الشديدة. تعتمد نتيجته على موقع وعمق تلف الأنسجة. صديدي الخامس يمكن أن يتطور في أي نسيج وعضو ؛ الدورة الحادة أو المزمنة ، يمكن أن تأخذ شكل خراج أو فلغمون ؛ العملية مصحوبة بتحلل (ذوبان) الأنسجة. تحتوي الإفرازات بشكل رئيسي على الكريات البيض ، والتي هي في حالة تسوس. عندما يتم احتواء عدد كبير من كريات الدم الحمراء في الإفرازات ، يسمى الالتهاب بالنزيف. يتميز بزيادة حادة في نفاذية الأوعية الدموية وحتى انتهاك سلامة جدرانها. أي V. يمكن أن تأخذ طابعًا شخصيًا.

المنتج (التكاثري) ، كقاعدة عامة ، يستمر بشكل مزمن : تسود ظاهرة تكاثر العناصر الخلوية للأنسجة المصابة. النتيجة الشائعة هي تكوين ندبة.

يعتمد الالتهاب على التفاعل المناعي للجسم ، لذلك يمكن أن يكون له مسار ونتائج مختلفة تمامًا من الناحية السريرية. إذا كانت الاستجابة الالتهابية طبيعية ، أي. واحد يُلاحظ غالبًا أنه طبيعي V. إذا استمرت العملية الالتهابية ببطء ، واكتسبت طابعًا مطولًا مع علامات رئيسية معبرة بشكل ضعيف عن V. ، يطلق عليه التهاب hypoergic. في بعض الحالات ، يتسبب العامل الضار في تفاعل التهابي شديد العنف ، غير كافٍ لقوته وجرعته. هذا النوع من V. ، المسمى hyperergic ، هو الأكثر شيوعًا لحالة الحساسية (الحساسية) .

يتم تحديد نتائج V. من خلال طبيعة وشدة العامل الالتهابي ، وشكل العملية الالتهابية ، وتوطينها ، وحجم المنطقة المصابة وتفاعل الكائن الحي (تفاعل الكائن الحي) . الخامس مصحوب بموت العناصر الخلوية إذا كان النخر يغطي مساحات كبيرة ، خاصة في الأعضاء الحيوية ؛ يمكن أن تكون العواقب على الجسم أشد. في كثير من الأحيان ، يتم تحديد التركيز من الأنسجة السليمة المحيطة ، وتخضع منتجات تسوس الأنسجة للانقسام الأنزيمي والارتشاف البلعمي ، ويمتلئ التركيز الالتهابي بالأنسجة الحبيبية نتيجة تكاثر الخلايا. إذا كانت منطقة التلف صغيرة ، فقد تحدث استعادة كاملة للنسيج السابق (انظر التجديد) , مع آفة أكثر اتساعًا ، تتشكل في موقع الخلل.

من وجهة نظر النفعية البيولوجية ، فإن العملية الالتهابية لها طبيعة مزدوجة. جانب واحد. V. هو رد فعل وقائي تكيفي تم تطويره في عملية التطور. بفضله ، يحد نفسه من العوامل الضارة في بؤرة V. ، ويمنع تعميم العملية. يتم تحقيق ذلك من خلال مجموعة متنوعة من الآليات. لذلك ، الركود والركود الوريدي واللمفاوي ، فإن حدوث جلطات الدم يمنع انتشار العملية خارج المنطقة المصابة. يحتوي الإفراز الناتج على مكونات قادرة على الارتباط بالبكتيريا وتثبيتها وتدميرها ؛ تتم عملية البلعمة بواسطة الكريات البيض المهاجرة ، ويساهم تكاثر الخلايا الليمفاوية وخلايا البلازما في إنتاج الأجسام المضادة وزيادة المناعة المحلية والعامة. في مرحلة التكاثر ، يتم تشكيل لفة واقية من الأنسجة الحبيبية. في الوقت نفسه ، يمكن أن يكون للـ V. عمل مدمر ومهدِّد للحياة. في المنطقة V. يحدث دائمًا موت العناصر الخلوية. الإفرازات المتراكمة يمكن أن تسبب الذوبان الأنزيمي للأنسجة ، وضغطها مع ضعف الدورة الدموية والتغذية. تسبب إفرازات الأنسجة وتحلل الأنسجة التسمم واضطرابات التمثيل الغذائي. إن عدم تناسق قيمة V. للجسم يفرض الحاجة إلى التمييز بين الظواهر ذات الطبيعة الوقائية من عناصر انهيار الآليات التعويضية.

فهرس:ألبيرن دي. إشعال. (مسائل التسبب) ، M. ، 1959 ، ببليوغر. الرجل العام ، أد. أ. Strukov et al.، M.، 1982؛ ستروكوف أ. و تشيرنوخ أ. التهاب ، BME ، الطبعة الثالثة ، المجلد. 4 ، ص. 413 ، م ، 1976 ؛ تشيرنوخ أ. التهاب ، M. ، 1979 ، ببليوغر.

ثانيًا إشعال

رد فعل وقائي وتكيف للكائن الحي كله لعمل منبهات ممرضة ، يتجلى من خلال تطور التغيرات في الدورة الدموية في موقع تلف الأنسجة أو العضو وزيادة نفاذية الأوعية الدموية بالاقتران مع ضمور الأنسجة وتكاثر الخلايا.

التهاب الحساسية(ط. الحساسية ؛ ضمة مفرطة الحساسية) - V. ، حيث تنتج الأنسجة والأعضاء عن تكوين مركب من مسببات الحساسية مع الأجسام المضادة أو الخلايا الليمفاوية الحساسة ؛ يختلف في شدة وحدّة ظواهر V. ، والتي لا تتوافق مع تلك التي يسببها نفس العامل دون التحسس الأولي للكائن الحي.

التهاب تبدلي(i. alternativa؛ lat.

التهاب معقم(i. aseptica ؛ syn. v. رد الفعل) - V. ، تنشأ دون مشاركة الميكروبات.

التهاب العصب(i. gangraenosa) - V. بديل ، تحدث في شكل غرغرينا في الأنسجة والأعضاء ؛ نموذجي ، على سبيل المثال ، للعدوى اللاهوائية.

التهاب نزفي(i. النزف) - V نضحي ، حيث تحتوي الإفرازات على العديد من خلايا الدم الحمراء.

التهاب مفرط الحساسية(ط. hyperergica) - انظر التهاب الحساسية.

التهاب شديد الحساسية(i. hypoergica) - V. ، تتميز بمسار بطيء وطويل مع غلبة ، كقاعدة عامة ، من التغيير وتقريباً الغياب التامتسلل الخلايا وانتشارها.

التهاب فاسد(الأول. putrida ؛ syn. V. ichorous) - V. ، الناشئة عن عدوى فاسدة ؛ تتميز بتحلل الأنسجة مع تكوين غازات كريهة الرائحة.

التهاب القيح(ط. صديدي) - V. نضحي ، تتميز بتكوين إفراز صديدي واندماج عناصر الأنسجة (الخلوية) في منطقة الالتهاب ؛ عادة ما تسببه الكائنات الحية الدقيقة القيحية.

ترسيم الالتهاب(ترسيم الحدود الفرنسية ؛ مرادف: V. دفاعي ، V. واقٍ ، V محدود) - V. تنشأ على حدود بؤر النخر مع مناطق نسيجية غير متغيرة.

التهاب تقشر(i. desquamativa) - الخامس البديل ، الذي يتميز بتقشر ظهارة الجلد والأغشية المخاطية في الجهاز الهضمي أو الجهاز التنفسي.

التهاب دفاعي(i. defensiva ؛ lat. defensio protection) - انظر التهاب الترسيم.

التهاب الخناق(i. diphtherica ؛ syn. - عفا عليها الزمن.) - V الفبرين للأغشية المخاطية ، يتميز بالنخر العميق وتشبع الكتل النخرية بالفيبرين ، مما يؤدي إلى تكوين أغشية يصعب فصلها.

التهاب وقائي(الأول. defensiva) - انظر الالتهاب ، والترسيم.

التهاب الخلالي(i. interstitialis ؛ مرادف V. interstitial) - V. مع توطين سائد في النسيج الخلالي ، سدى أعضاء متني.

التهاب نزفي نزفي(1. النزف النزفي) - النزلات V ، التي تتميز بوجود كريات الدم الحمراء في الإفرازات.

التهاب ، نزلات صديدي(الأول. النزف صديدي ؛ متزامن) - النزلة V. ، التي تتميز بتكوين إفراز صديدي.

الالتهاب النزلي المتقشر(الأول. النزلي ديسكاماتيفا) - النزل الخامس ، الذي يتميز بتقشر هائل للظهارة.

التهاب الالتهاب(1. النزف ؛ syn.) - V. من الأغشية المخاطية ، تتميز بتكوين إفرازات وفيرة ذات طبيعة مختلفة (مصلي ، مخاطي ، صديدي ، نزفي مصلي ، إلخ) وانتفاخه على سطح المخاط غشاء.

الالتهاب المصلي النزلي(i. النزلة المصلية ؛ syn.) - النزلة V ، التي تتميز بتكوين إفرازات مصلية.

التهاب الخانوق(i. crouposa) - نوع من الفيبرين الخامس ، يتميز بالنخر الضحل وتشبع الكتل النخرية بالفيبرين ، مما يؤدي إلى تكوين أغشية قابلة للفصل بسهولة.

التهاب الأمعاء- انظر التهاب الخلالي.

الالتهاب طبيعي(i. normergica) - V. ، التي تحدث في كائن حي غير حساس سابقًا وتتميز شكليًا وسريريًا بالمطابقة الكاملة لشدة تفاعل الأنسجة مع قوة المنبه الممرض.

الحد من الالتهاب- انظر ترسيم الالتهاب.

التهاب متني(أنا متني) - V. البديل في العضو المتني.

التهاب محيط البؤرة(i. perifocalis) - V. ، تنشأ في محيط بؤرة تلف الأنسجة أو مضمنة في جسم غريب.

التهاب منتِج(i. productiva ؛ syn. V. التكاثري) - V. ، تتميز بغلبة ظاهرة تكاثر العناصر الخلوية.

التهاب منتجة محددة(i. productiva selecteda) - V. p. ، حيث يحدث تكاثر العناصر الخلوية مع تكوين الأورام الحبيبية الخاصة بمرض معين ؛ مميزة لبعض الأمراض المعدية.

التهابات تكاثرية(ط. التكاثر) - انظر الالتهاب المنتج.

التهاب تفاعلي(ط. رد الفعل) - انظر التهاب العقيم.

التهاب صدئ(i. الحمرة) - نوع من V النضحي البديل للجلد ، وغالبًا ما تكون الأغشية المخاطية أقل ، لوحظ مع الحمرة وتتميز بدورة سريعة ، تكون بثور تحت الجلد. الفلغمون ، مناطق النخر.

التهاب مصلي(الأول. serosa) - نضحي V. تتميز بتكوين إفرازات مصلية في الأنسجة ؛ لوحظ في كثير من الأحيان في التجاويف المصلية.

التهاب ليفي(i. fibrinosa) - V نضحي للأغشية المخاطية والمصلية ، وغالبًا ما تكون أعضاء متني ، تتميز بتكوين إفراز غني بالفيبرين ، والذي يتخثر مع تكوين كتل ليفية وأغشية ليفية.

التهاب فسيولوجي(i. physiologica) - نوع من التعقيم النضحي الخامس الذي يحدث في الجسم أثناء تنفيذ الوظائف الفسيولوجية الطبيعية (على سبيل المثال ، الحيض المتقشر النزفي المصلي ، الأغشية المخاطية الكريات البيض في الجهاز الهضمي بعد الوجبات).

التهاب فلغموني(i. phlegmonosa) - نوع من صديدي V. ، حيث ينتشر إفراز صديدي بين عناصر الأنسجة ، على طول الطبقات العضلية ، والأنسجة تحت الجلد ، على طول الحزم الوعائية العصبية ، على طول الأوتار واللفافة ، والأنسجة المشبعة والطبقية.

التهاب الفلغمون التقرحي(i. phlegmonosa ulcerosa) - نوع من الفلغمونوس V. يتميز بتقرح الأنسجة المصابة ؛ لوحظ بشكل رئيسي في جدران أعضاء الجهاز الهضمي.

التهاب نضحي(i. exsudativa) - V. ، تتميز بهيمنة تكوين الإفرازات من خلال عمليات التغيير والانتشار.

1. موسوعة طبية صغيرة. - م: الموسوعة الطبية... 1991-1996 2. الإسعافات الأولية. - م: الموسوعة الروسية الكبرى. 1994 3. القاموس الموسوعيالمصطلحات الطبية. - م: الموسوعة السوفيتية... - 1982-1984.

المرادفات:

, , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , ,

الالتهاب هو رد فعل معقد وقائي وتكيفي للجسم لمختلف الآثار الضارة ، يتجلى في التغيرات المحلية في الجزء المصاب من الجسم والتغيرات في جميع أنحاء الجسم.

الالتهاب هو عملية مرضية نموذجية تهدف إلى القضاء على مسببات الأمراض المهيجة واستعادة الأنسجة التالفة. يحمل الالتهاب عناصر ليس فقط في علم الأمراض ، ولكن أيضًا في علم وظائف الأعضاء.

يرتبط تطور الالتهاب ارتباطًا وثيقًا بفاعلية الجسم. يؤدي انخفاض التفاعل إلى تباطؤ وضعف تطور الالتهاب (لدى كبار السن ، والأشخاص الذين يعانون من نقص التغذية ، ونقص الفيتامينات ، وما إلى ذلك). من ناحية أخرى ، يؤثر الالتهاب على حالة تفاعل الكائن الحي بأكمله ، مما يتسبب في الحمى وزيادة عدد الكريات البيض والتغيرات الأخرى في التفاعل لدى الشخص.

الرئيسية علامات خارجيةوصف أبقراط الالتهابات التي تصيب الجلد والأغشية المخاطية في الإنسان في العصور القديمة: احمرار وتورم مصحوب بحمى وألم مع اختلال وظيفي.

لا يصاحب تطور الالتهاب في الأعضاء الداخلية دائمًا هذه العلامات.

يمكن أن يحدث الالتهاب بسبب:

1) العوامل الفيزيائية: الإصابات والحروق وقضمة الصقيع والإشعاع المؤين وما إلى ذلك ؛

2) العوامل الكيميائية: الأحماض ، والقلويات ، والمواد السامة ، والسوائل التقنية ، وما إلى ذلك ؛

3) العوامل البيولوجية: الميكروبات والفيروسات والمركبات المناعية ، إلخ.

يتم تحديد تطور الالتهاب ليس فقط من خلال تأثير هذه العوامل ، ولكن أيضًا من خلال خصائص تفاعل الجسم.

يمكن التعبير عن الالتهاب عن طريق تكوين بؤرة مجهرية أو منطقة واسعة ، ليس لها طابع بؤري فحسب ، بل أيضًا منتشر. في بعض الأحيان يحدث التهاب في نظام الأنسجة ، ثم يتحدثون عن الجهازية الآفات الالتهابية(على سبيل المثال ، مرض الروماتيزم والتهاب الأوعية الدموية الجهازية ، وما إلى ذلك).

3 الالتهاب هو عملية مرضية تحدث استجابةً لعمل عوامل مُمْرِضة مختلفة ، العلامات المميزة للالتهاب هي: احتقان ، وذمة ، وألم ، واختلال وظيفي. الأسباب: 1. الفيزيائية (الإشعاع) ؛ 2. البيولوجية (الفيروسات) ؛ 3. الذاتية. 4. ميكانيكي (جروح ، كسور): بغض النظر عن سبب الالتهاب والتوطين ، تتطور المراحل القياسية للعملية الالتهابية: 1. التغيير (التلف). 2. نضح (استجابة الأوعية والأنسجة) ؛ 3. الانتشار (الشفاء): التغيير - الضرر بأي عامل ، محفز لتطور الالتهاب. هناك إفراز لمواد فعالة بيولوجيا - وسطاء التهابات: الهيستامين ، السيروتانين ، العوامل التي تنشط الصفائح الدموية.

عملية النضح. في البداية ، يحدث تشنج الأوعية الدموية ، ثم احتقان الشرايين ، بسبب تدفق الدم. يتجلى ذلك في الاحمرار وزيادة درجة الحرارة. يسمى تراكم الخلايا في بؤرة الالتهاب بالتسلل.

الانتشار. هذه هي المرحلة الأخيرة في تطور الالتهاب. يتجلى تكاثر الخلايا في بؤرة الالتهاب.

تسميات الأمراض الالتهابية: للإشارة إلى وجود عملية التهابية ، يضاف إلى اسم العضو بالروسية. (التهاب المعدة ، التهاب المثانة ، التهاب الشعب الهوائية ، التهاب الكبد ، التهاب البنكرياس).

أشكال الأمراض الالتهابية: اعتمادًا على انتشار مرحلة أو أخرى من العملية الالتهابية ، هناك 3 مجموعات من العمليات الالتهابية: 1. التبديرية. 2. نضحي. 3. تكاثري (منتجة).

الالتهاب البديل - يسود المكون العدواني للعملية الالتهابية (الضارة). (التهاب الكبد والتهاب عضلة القلب). غالبًا ما تنتهي هذه الالتهابات بالنخر. نضحيالتهاب - يتميز بإفراز الجزء السائل من الدم والبروتينات وخلايا الدم خارج قاع الأوعية الدموية ، أي تشكيل الإفرازات. 1. التهاب مصلي - يتميز بوجود الزلال في الإفرازات (غشاء الجنب ، التامور ، الأمعاء - الأغشية المصلية). 2. التهاب ليفي - يتميز بوجود الفيبرينوجين في الإفرازات

هناك نوعان من الالتهابات الليفية: 1. الكتل الليفية الخانقة يمكن فصلها بسهولة عن الأنسجة. 2. ديفاتيك - الكتل الليفية عند الانفصال شكل القرحة.

جنبا إلى جنب مع الكريات البيض ، يخترق سائل غني بالبروتين منطقة الالتهاب. والنتيجة صديد. تكوينصديد: كريات الدم البيضاء (حية ، ميتة) ، قطرات الدهون ، نواتج تسوس الأنسجة المصابة.

أسباب الالتهاب القيحي: إصابة الأنسجة بـ m / o القيحي (العقديات ، المكورات العنقودية).

الأنواع: الخراج - تجويف مليء بالصديد. علاوة على ذلك ، مع زيادة هجرة الكريات البيض ، يحدث ذوبان ونخر في الأنسجة ، مما يؤدي إلى تكوين تجويف مليء بالقيح. ينفجر خراج صغير ويتم فتح خراج كبير جراحيًا. فلغمون- تشبع الأنسجة بالصديد. يمكن أن يكون الفلغمون على: الأربطة والعضلات والأوتار والدهون تحت الجلد. يتم علاجها بحقن المضادات الحيوية أو عن طريق الفم. نزفيةالالتهاب - يحتوي الإفراز على عدد كبير من كريات الدم الحمراء (عصية الطاعون ، الجمرة الخبيثة). الالتهاب الفاسد - تغلغل المراهم المتعفنة ، يؤدي إلى نخر الأنسجة واسع النطاق مع تكوين غازات وفيرة (تكوين نتنة). التهاب نزفي - يتطور على الأغشية المخاطية ويكون صفة مميزة تصريف وفيرالمخاط (سيلان الأنف ، الحلق ، ولكن ليس المواد المستنفدة للأوزون) الالتهاب التكاثري - يتميز هذا النوع من الالتهاب بعمليات التهابية مزمنة (الروماتيزم ، التهاب عضلة القلب ، الزهري ، السيلان).

إذا لاحظت هذه العلامات الخمس للالتهاب في نفسك ، فأنت بحاجة ماسة إلى زيارة الطبيب.

تعتبر العملية الالتهابية من الأمراض الخطيرة التي لا يمكن علاجها بمفردها.

منذ صغره في مكتب عم أو عمة يرتدي معطفًا أبيض ، يسمع الطفل الخائف هذه الكلمات الغريبة: التهاب الأنف ، التهاب الجيوب الأنفية ، أو التهاب اللوزتين على سبيل المثال. مع تقدم العمر ، تضاف التشخيصات الغامضة مع النهاية "هو" إلى السجل الطبي لكل شخص تقريبًا. هل تعلم أن كل هذه "itas" تعني شيئًا واحدًا: التهاب عضو أو آخر.يقول الطبيب إن التهاب الكلية يعني أن الكلى تعاني من نزلة برد ، والتهاب المفاصل يعني أن مفاصلك تؤلمك. بالتأكيد يمكن أن تتأثر كل بنية في جسم الإنسان بعملية الالتهاب. ويبدأ جسمك في إبلاغك بذلك مبكرًا ونشاطًا.

تم التعرف على خمس علامات للالتهاب في العصور القديمة ، حيث لم يكن هناك أجهزة طبية خاصة للتشخيص فقط ، وحتى اختبار دم بسيط كان غير وارد.

بمعرفة هذه العلامات الخمس المميزة للالتهاب ، يمكنك أيضًا تحديد مرضك دون أي طرق إضافية:

1. ورم - وذمة

تبدأ أي عملية التهابية في جسم الإنسان باختراق عامل استفزازي فيه. يمكن أن تكون بكتيريا أو فيروسات أو جسمًا غريبًا أو مادة كيميائية أو محرضًا آخر. يتفاعل الجسم على الفور مع الضيف غير المتوقع ، ويرسل حراسه إليه - خلايا الكريات البيض ، التي ليست سعيدة به على الإطلاق وتدخل على الفور في المعركة. في مكان تراكم الإفرازات ، يتم تشكيل تسلل. في مجال العملية الالتهابية ، سترى الوذمة بالتأكيد.

2. فرك - احمرار

نتيجة موت الخلايا التالفة في الجسم ، يتم إطلاق مواد خاصة - وسطاء التهابات. تتفاعل معها الأوعية الدموية الموجودة في الأنسجة المحيطة بها في المقام الأول. لإبطاء تدفق الدم ، يتمددون ويمتلئون بالدم والنتيجة احمرار. هكذا، الاحمرار هو علامة مميزة أخرى للالتهاب.

3. السعرات الحرارية - ارتفاع درجة الحرارة

يعد تمدد الأوعية الدموية مكونًا أساسيًا في أي عملية التهابية أيضًا لأنه من الضروري التنظيف في ساحة المعركة. يجلب تدفق الدم الأكسجين ومواد البناء الضرورية إلى موقع الالتهاب ، ويزيل كل نواتج التحلل. نتيجة لهذا العمل النشط في مجال الالتهاب ، يصبح الجو حارًا جدًا. العلامة الثالثة التي لا غنى عنها للالتهاب هي ارتفاع درجة الحرارة.

4. ألم - ألم

حقيقة أن هناك في مكان ما من الجسم معركة نشطة ضد الآفة يجب أن يتم توصيلها إلى الدماغ ، وأفضل طريقة للقيام بذلك هي بعض الإشارات الساطعة والمعبرة. لهذا ، يوجد في كل جزء من أجزاء أجسامنا تقريبًا أجراس خاصة - نهايات عصبية. الألم هو أفضل إشارة للدماغ ، ونتيجة لذلك يفهم الشخص أن هناك شيئًا ما خطأ في منطقة معينة من جسده.

5. Functio laesa - خلل وظيفي

تضيف علامات الالتهاب المذكورة أعلاه إلى أعراض مهمة أخرى لهذه العملية المرضية - ضعف الهيكل المصاب.في ميدان الحرب ، لا يمكن أن تستمر الحياة كالمعتاد.لذلك ، يصاحب الالتهاب دائمًا فشل وظيفي للعضو المصاب. في بعض الحالات ، يمكن أن يكون خطيرًا جدًا على الجسم ، على سبيل المثال ، في العمليات الالتهابية للقلب أو الكلى أو الأعضاء الحيوية الأخرى.

إذا لاحظت هذه العلامات الخمس للالتهاب في نفسك ، فأنت بحاجة ماسة إلى زيارة الطبيب.

تذكر أن العملية الالتهابية هي مرض خطير لا يمكن علاجه بمفردك. إن استشارة أخصائي مؤهل واختيار نظام علاج فعال سيساعد جسمك على الفوز في المعركة ضد الالتهاب.نشرت