AT savremena medicina uređaji se široko koriste umjetna ventilacija pluća da potisnu zrak (ponekad uz dodatak drugih plinova, poput kisika) u pluća i uklone ugljični dioksid iz njih.

Tipično, takav uređaj je spojen na cijev za disanje (endotrahealnu) umetnutu u traheju (dušnik) pacijenta. Nakon što se cijev ubaci u poseban balon koji se nalazi na njoj, pumpa se zrak, balon se naduvava i blokira dušnik (zrak može ući ili izaći iz pluća samo kroz endotrahealnu cijev). Ova cijev je dvostruka, njen unutrašnji dio se može ukloniti radi čišćenja, sterilizacije ili zamjene.

U procesu umjetne ventilacije pluća u njih se ubacuje zrak, zatim se tlak smanjuje, a zrak napušta pluća, istisnut spontanom kontrakcijom njihovih elastičnih tkiva. Ovaj proces se naziva intermitentna ventilacija pod pozitivnim pritiskom (najčešće korištena ventilacijska shema).

Aparat za umjetno disanje koji se koristio u prošlosti upumpavao je zrak u pluća i nasilno ga uklanjao (ventilacija pod negativnim pritiskom), trenutno se ova shema prakticira mnogo rjeđe.

Upotreba ventilatora

Najčešće se respiratori koriste tokom hirurških operacija, kada je moguć zastoj disanja. Obično su to operacije na organima prsa ili trbušne duplje, tokom kojeg se respiratorni mišići mogu opustiti posebnim lijekovima.

Uređaji za umjetnu ventilaciju pluća također se koriste za uspostavljanje normalnog disanja pacijenata u postoperativnom periodu i održavanje života osoba sa invaliditetom. respiratornog sistema npr. kao rezultat nesreće.

Odluka o korištenju mehaničke ventilacije temelji se na procjeni sposobnosti pacijenta da samostalno diše. Da biste to učinili, izmjerite volumen zraka koji ulazi i izlazi iz pluća tokom određenog perioda (obično jedan minut) i nivo kisika u krvi.

Priključivanje i isključivanje ventilatora

Pacijenti sa priključenim respiratorima su gotovo uvijek u jedinici intenzivne njege (ili u operacionoj sali). Bolničko osoblje odjeljenja ima posebna obuka o upotrebi ovih uređaja.

U prošlosti je intubacija (ugradnja endotrahealne cijevi) često iritirala dušnik, a posebno larinks, pa se nije mogla koristiti duže od nekoliko dana. Endotrahealna cijev izrađena od modernih materijala daje pacijentu mnogo manje neugodnosti. Međutim, ako je umjetna ventilacija potrebna duže vrijeme, mora se izvesti traheostomija, operacija u kojoj se endotrahealna cijev ubacuje kroz otvor u dušniku.

Ako je funkcija pluća oštećena, pacijentova pluća se opskrbljuju dodatnim kisikom putem uređaja za umjetnu ventilaciju. Normalni atmosferski vazduh sadrži 21% kiseonika, ali pluća nekih pacijenata se ventilišu vazduhom koji sadrži i do 50% ovog gasa.

Od umjetnog disanja se može odustati ako mu se, s poboljšanjem stanja pacijenta, snaga povrati do te mjere da može samostalno disati. Važno je osigurati postepeni prijelaz na samostalno disanje. Kada stanje pacijenta dozvoljava da se sadržaj kiseonika u dovedenom vazduhu spusti na atmosferski nivo, istovremeno se smanjuje i intenzitet dovoda respiratorne mešavine.

Jedna od najčešćih tehnika je da je aparat podešen na mali broj udisaja, omogućavajući pacijentu da samostalno diše između. To se obično dešava nekoliko dana nakon povezivanja na ventilator.

Provodne staze

Nos - prve promene u dolaznom vazduhu nastaju u nosu, gde se čisti, zagreva i vlaže. To je omogućeno filterom za kosu, predvorjem i školjkama nosa. Intenzivna opskrba krvlju sluzokože i kavernoznih pleksusa školjki osigurava brzo zagrijavanje ili hlađenje zraka do tjelesne temperature. Voda koja isparava iz sluzokože vlaži vazduh za 75-80%. Dugotrajno udisanje vazduha niske vlažnosti dovodi do isušivanja sluzokože, prodiranja suvog vazduha u pluća, razvoja atelektaze, upale pluća i povećanja otpora u disajnim putevima.

farynx odvaja hranu od vazduha, reguliše pritisak u srednjem uhu.

Larinks obezbeđuje glasovnu funkciju, uz pomoć epiglotisa sprečava aspiraciju, a zatvaranje glasnih žica je jedna od glavnih komponenti kašlja.

Traheja - glavni vazdušni kanal, zagreva i ovlažuje vazduh. Ćelije sluzokože hvataju strane tvari, a cilije pomiču sluz prema dušniku.

Bronhi (lobarni i segmentni) završavaju terminalnim bronhiolama.

Larinks, dušnik i bronhi su također uključeni u čišćenje, zagrijavanje i vlaženje zraka.

Struktura provodnog zida disajnih puteva(VP) se razlikuje od strukture respiratornog trakta zona razmjene gasa. Zid provodnih disajnih puteva sastoji se od sluzokože, sloja glatkih mišića, submukozne vezivne i hrskavične membrane. Epitelne ćelije disajnih puteva opremljene su cilijama, koje ritmički osciliraju, pomiču zaštitni sloj sluzi prema nazofarinksu. EP sluznica i plućno tkivo sadrže makrofage koji fagocitiziraju i probavljaju mineralne i bakterijske čestice. Normalno, sluz se kontinuirano uklanja iz disajnih puteva i alveola. Sluzokožu EP predstavlja trepljasti pseudostratifikovan epitel, kao i sekretorne ćelije koje luče sluz, imunoglobuline, komplement, lizozim, inhibitore, interferon i druge supstance. Cilije sadrže mnogo mitohondrija koje daju energiju za njihov visok nivo motoričke aktivnosti(oko 1000 pokreta u 1 min.), što vam omogućava transport sputuma brzinom do 1 cm/min u bronhima i do 3 cm/min u traheji. U toku dana iz traheje i bronhija se normalno evakuiše oko 100 ml sputuma, a kod patoloških stanja do 100 ml/sat.

Cilije funkcioniraju u dvostrukom sloju sluzi. U donjem se nalaze biološki aktivne supstance, enzimi, imunoglobulini, čija je koncentracija 10 puta veća nego u krvi. To uzrokuje biološke zaštitna funkcija sluz. Gornji sloj mehanički štiti cilije od oštećenja. Zadebljanje ili smanjenje gornjeg sloja sluzi tijekom upale ili toksičnog izlaganja neminovno remeti drenažnu funkciju trepljastog epitela, iritira respiratorni trakt i refleksno uzrokuje kašalj. Kihanje i kašalj štite pluća od ulaska mineralnih i bakterijskih čestica.

Alveoli

U alveolama dolazi do izmjene plinova između krvi plućnih kapilara i zraka. Ukupan broj alveola je oko 300 miliona, a njihova ukupna površina je oko 80 m 2. Prečnik alveola je 0,2-0,3 mm. Razmjena plinova između alveolarnog zraka i krvi odvija se difuzijom. Krv plućnih kapilara odvojena je od alveolarnog prostora samo tankim slojem tkiva - takozvanom alveolarno-kapilarnom membranom koju čine alveolarni epitel, uski intersticijski prostor i endotel kapilare. Ukupna debljina ove membrane ne prelazi 1 µm. Cijela alveolarna površina pluća prekrivena je tankim filmom koji se naziva surfaktant.

Surfaktant smanjuje površinsku napetost na granici između tečnosti i vazduha na kraju izdisaja, kada je volumen pluća minimalan, povećava elastičnost pluća i igra ulogu dekongestivnog faktora(ne pušta vodenu paru iz alveolarnog zraka), zbog čega alveole ostaju suhe. Smanjuje površinsku napetost smanjenjem volumena alveola tijekom izdisaja i sprječava njihov kolaps; smanjuje ranžiranje, čime se poboljšava oksigenacija arterijske krvi pri nižem pritisku i minimalnom sadržaju O 2 u inhaliranoj smjesi.

Sloj surfaktanta sastoji se od:

1) sam surfaktant (mikrofilmovi fosfolipidnih ili poliproteinskih molekularnih kompleksa na granici sa vazduhom);

2) hipofaza (duboko ležeći hidrofilni sloj proteina, elektrolita, vezanu vodu, fosfolipidi i polisaharidi);

3) ćelijska komponenta koju predstavljaju alveolociti i alveolarni makrofagi.

Glavni hemijski sastojci surfaktanta su lipidi, proteini i ugljikohidrati. Fosfolipidi (lecitin, palmitinska kiselina, heparin) čine 80-90% njegove mase. Surfaktant oblaže bronhiole u kontinuiranom sloju, smanjuje otpor disanja, održava punjenje

Pri niskom zateznom pritisku smanjuje djelovanje sila koje uzrokuju nakupljanje tekućine u tkivima. Osim toga, surfaktant pročišćava udahnute plinove, filtrira i hvata udahnute čestice, reguliše razmjenu vode između krvi i zraka alveola, ubrzava difuziju CO 2 , te ima izraženo antioksidativno djelovanje. Surfaktant je veoma osetljiv na različite endo- i egzogene faktore: poremećaje cirkulacije, ventilacije i metabolizma, promene PO 2 u udahnutom vazduhu i njegovo zagađenje. Kod nedostatka surfaktanta dolazi do atelektaze i RDS novorođenčadi. Otprilike 90-95% alveolarnog surfaktanta se reciklira, čisti, skladišti i ponovo izlučuje. Poluživot komponenti surfaktanta iz lumena alveola zdravih pluća je oko 20 sati.

zapremine pluća

Ventilacija pluća ovisi o dubini disanja i učestalosti respiratornih pokreta. Oba ova parametra mogu varirati u zavisnosti od potreba organizma. Postoji niz indikatora volumena koji karakteriziraju stanje pluća. Normalni proseci za odraslu osobu su sledeći:

1. Volumen plime(DO-VT-Dihalni volumen)- zapremina udahnutog i izdahnutog vazduha tokom tihog disanja. Normalne vrijednosti su 7-9ml/kg.

2. Rezervni volumen udisanja (IRV) -IRV - Inspiratorni rezervni volumen) - volumen koji se može dodatno primiti nakon tihog udisaja, tj. razlika između normalne i maksimalne ventilacije. Normalna vrijednost: 2-2,5 litara (oko 2/3 VC).

3. Rezervni volumen izdisaja (ERV - ERV - Expiratory Reserve Volume) - volumen koji se može dodatno izdahnuti nakon tihog izdisaja, tj. razlika između normalnog i maksimalnog isteka. Normalna vrijednost: 1,0-1,5 litara (oko 1/3 VC).

4.Preostali volumen (OO - RV - rezidalni volumen) - volumen koji ostaje u plućima nakon maksimalnog izdisaja. Oko 1,5-2,0 litara.

5. Vitalni kapacitet pluća (VC - VT - Vitalni kapacitet) - količina zraka koja se može maksimalno izdahnuti nakon maksimalnog udaha. VC je pokazatelj pokretljivosti pluća i grudnog koša. VC zavisi od starosti, pola, veličine i položaja tela, stepena kondicije. Normalne vrijednosti VC - 60-70 ml / kg - 3,5-5,5 litara.

6. Inspiratorna rezerva (IR) -Inspiracijski kapacitet (Evd - IC - Inspiracijski kapacitet) - maksimalni iznos vazduh koji može ući u pluća nakon tihog izdisaja. Jednako zbiru DO i ROVD.

7.Ukupni kapacitet pluća (TLC - TLC - Ukupni kapacitet pluća) ili maksimalni kapacitet pluća - količina zraka sadržana u plućima na visini maksimalnog udaha. Sastoji se od VC i GR i izračunava se kao zbir VC i GR. Normalna vrijednost je oko 6,0 litara.
Proučavanje strukture HL je odlučujuće u pronalaženju načina za povećanje ili smanjenje VC, što može biti od značajnog praktičnog značaja. Povećanje VC može se smatrati pozitivnim samo ako se CL ne mijenja ili povećava, ali je manji od VC, što se javlja s povećanjem VC zbog smanjenja RO. Ako, istovremeno s povećanjem VC, još jedan veće uvećanje OEL, ovo se ne može smatrati pozitivnim faktorom. Kada je VC ispod 70% HL, funkcija spoljašnje disanje duboko poremećen. Obično se u patološkim stanjima TL i VC mijenjaju na isti način, s izuzetkom opstruktivnog plućnog emfizema, kada se VC po pravilu smanjuje, VR povećava, a TL može ostati normalan ili biti iznad normale.

8.Funkcionalni preostali kapacitet (FRC - FRC - Funkcionalni rezidualni volumen) - količina zraka koja ostaje u plućima nakon tihog izdisaja. Normalne vrijednosti kod odraslih su od 3 do 3,5 litara. FOE \u003d OO + ROvyd. Po definiciji, FRC je volumen plina koji ostaje u plućima tijekom tihog izdisaja i može biti mjera za područje izmjene plina. Nastaje kao rezultat ravnoteže između suprotno usmjerenih elastičnih sila pluća i grudnog koša. Fiziološki značaj FRC je djelomično obnavljanje alveolarnog volumena zraka tokom udisaja (ventilirani volumen) i označava volumen alveolarnog zraka koji je stalno u plućima. Sa smanjenjem FRC-a dolazi do razvoja atelektaze, zatvaranja malih dišnih puteva, smanjenja plućne komplikacije, povećanja alveolarno-arterijske razlike u O 2 kao rezultat perfuzije u atelektatskim područjima pluća i smanjenja omjer ventilacije i perfuzije je povezan. Opstruktivni poremećaji ventilacije dovode do povećanja FRC, restriktivni poremećaji - do smanjenja FRC.

Anatomski i funkcionalni mrtvi prostor

anatomski mrtvi prostor naziva se zapremina disajnih puteva u kojoj ne dolazi do razmene gasova. Ovaj prostor uključuje nazalni i usnoj šupljini, ždrijelo, grkljan, dušnik, bronhije i bronhiole. Količina mrtvog prostora zavisi od visine i položaja tela. Približno možemo pretpostaviti da je kod osobe koja sjedi, zapremina mrtvog prostora (u mililitrima) jednaka dvostrukoj tjelesnoj težini (u kilogramima). Dakle, kod odraslih je oko 150-200 ml (2 ml/kg tjelesne težine).

Ispod funkcionalni (fiziološki) mrtvi prostor razumjeti sve one dijelove respiratornog sistema u kojima ne dolazi do izmjene plinova zbog smanjenog ili odsutnog protoka krvi. Funkcionalni mrtvi prostor, za razliku od anatomskog, uključuje ne samo dišne ​​puteve, već i one alveole koje su ventilirane, ali nisu prokrvljene.

Alveolarna ventilacija i ventilacija mrtvog prostora

Dio minutnog volumena disanja koji dospijeva do alveola naziva se alveolarna ventilacija, a ostatak je ventilacija mrtvog prostora. Alveolarna ventilacija služi kao pokazatelj efikasnosti disanja uopšte. Od ove vrijednosti ovisi sastav plina koji se održava u alveolarnom prostoru. Što se tiče minutnog volumena, on samo malo odražava efikasnost ventilacije pluća. Dakle, ako je minutni volumen disanja normalan (7 l/min), ali je disanje često i plitko (DO-0,2 l, brzina disanja-35/min), onda ventilirajte

Biće glavni mrtav prostor u koji zrak ulazi prije alveolarnog; u ovom slučaju, udahnuti vazduh će teško doći do alveola. Ukoliko Volumen mrtvog prostora je konstantan, alveolarna ventilacija je veća od dublje disanje i niže frekvencije.

Proširivost (fleksibilnost) plućnog tkiva
Komplijansa pluća je mjera elastičnog trzaja, kao i elastičnog otpora plućnog tkiva, koji se savladava pri udisanju. Drugim riječima, rastegljivost je mjera elastičnosti plućnog tkiva, odnosno njegove usklađenosti. Matematički, usklađenost se izražava kao količnik promjene volumena pluća i odgovarajuće promjene intrapulmonalnog tlaka.

Komplijansa se može meriti odvojeno za pluća i grudni koš. With klinička tačka vida (posebno tokom mehaničke ventilacije), od najvećeg je interesa usklađenost samog plućnog tkiva, što odražava stepen restriktivnog patologija pluća. U savremenoj literaturi, usaglašenost pluća se obično označava terminom "komplijansa" (od engleska riječ"usklađenost", skraćeno - C).

Komplijansa pluća se smanjuje:

S godinama (kod pacijenata starijih od 50 godina);

U ležećem položaju (zbog pritiska trbušnih organa na dijafragmu);

Tokom laparoskopske hirurške intervencije zbog karboksiperitoneuma;

U akutnoj restriktivnoj patologiji (akutna polisegmentna pneumonija, RDS, plućni edem, atelektaza, aspiracija itd.);

Kod kronične restriktivne patologije (kronična pneumonija, plućna fibroza, kolagenoza, silikoza itd.);

Sa patologijom organa koji okružuju pluća (pneumo- ili hidrotoraks, visoko stajanje kupole dijafragme sa parezom crijeva itd.).

Što su pluća lošija, to se mora savladati veći elastični otpor plućnog tkiva da bi se postigao isti respiratorni volumen kao kod normalnog popuštanja. Posljedično, u slučaju pogoršanja plućne komplianse, kada se postigne isti disajni volumen, pritisak u disajnim putevima značajno raste.

Ovu odredbu je vrlo važno razumjeti: s volumetrijskom ventilacijom, kada se pacijentu s lošim plućnim postupkom (bez visokog otpora dišnih puteva) isporučuje prisilni disajni volumen, značajno povećanje vršnog tlaka u dišnim putevima i intrapulmonalnog tlaka značajno povećava rizik od barotraume.

Otpor disajnih puteva

Protok respiratorne smjese u plućima mora savladati ne samo elastični otpor samog tkiva, već i otpornost disajnih puteva Raw (skraćenica za englesku riječ "resistance"). Budući da je traheobronhijalno drvo sistem cijevi različitih dužina i širina, otpor protoku plina u plućima može se odrediti prema poznatim fizičkim zakonima. Općenito, otpor protoku ovisi o gradijentu tlaka na početku i na kraju cijevi, kao i od veličine samog protoka.

Protok plina u plućima može biti laminaran, turbulentan ili prolazan. Laminarno strujanje karakterizira translatorno kretanje plina po sloju

Promjenjiva brzina: brzina strujanja je najveća u centru i postepeno se smanjuje prema zidovima. Laminarni tok gasa prevladava pri relativno malim brzinama i opisuje ga Poiseuilleov zakon, prema kojem otpor strujanju gasa u najvećoj meri zavisi od radijusa cevi (bronha). Smanjenje radijusa za 2 puta dovodi do povećanja otpora za 16 puta. S tim u vezi, razumljiva je važnost odabira što šire endotrahealne (traheostomske) cijevi i održavanja prohodnosti traheobronhalnog stabla tokom mehaničke ventilacije.
Otpor disajnih puteva na protok gasova značajno se povećava sa bronhiolospazmom, oticanjem bronhijalne sluznice, nakupljanjem sluzi i upalnim sekretom zbog suženja lumena bronhijalnog stabla. Na otpor također utiču brzina protoka i dužina cijevi (bronhija). With

Povećanjem brzine protoka (forsiranjem udaha ili izdisaja), povećava se otpor disajnih puteva.

Glavni uzroci povećanog otpora disajnih puteva su:

Bronhiospazam;

Edem sluzokože bronha, (pogoršanje bronhijalne astme, bronhitis, subglotični laringitis);

Strano tijelo, aspiracija, neoplazme;

Nakupljanje sputuma i upalnog sekreta;

Emfizem (dinamička kompresija disajnih puteva).

Turbulentno strujanje karakterizira haotično kretanje molekula plina duž cijevi (bronhija). Dominira pri visokim zapreminskim brzinama protoka. U slučaju turbulentnog toka, otpor disajnih puteva se povećava, jer još više zavisi od brzine protoka i radijusa bronha. Turbulentno kretanje se javlja pri velikim protokima, naglim promjenama brzine protoka, na mjestima zavoja i grana bronha, uz naglu promjenu promjera bronha. Zbog toga je turbulentno strujanje karakteristično za pacijente sa HOBP, kada je i u remisiji povećan otpor disajnih puteva. Isto važi i za pacijente sa bronhijalnom astmom.

Otpor dišnih puteva je neravnomjerno raspoređen u plućima. Bronhije srednje veličine stvaraju najveći otpor (do 5-7 generacije), budući da je otpor velikih bronha mali zbog njihovog velikog promjera, a malih bronha - zbog velike ukupne površine poprečnog presjeka.

Otpor disajnih puteva takođe zavisi od zapremine pluća. Sa velikim volumenom, parenhim ima veći efekat "istezanja" na disajne puteve, a njihov otpor se smanjuje. Upotreba PEEP-a (PEEP) doprinosi povećanju volumena pluća i, posljedično, smanjenju otpora dišnih puteva.

Normalan otpor disajnih puteva je:

Kod odraslih - 3-10 mm vodenog stupca / l / s;

Kod djece - 15-20 mm vodenog stupca / l / s;

Kod dojenčadi mlađe od 1 godine - 20-30 mm vodenog stupca / l / s;

Kod novorođenčadi - 30-50 mm vodenog stupca / l / s.

Prilikom izdisaja, otpor disajnih puteva je za 2-4 mm w.c./l/s veći nego na udisaju. To je zbog pasivne prirode izdisaja, kada stanje zida dišnih puteva u većoj mjeri utječe na protok plina nego kod aktivnog udisaja. Stoga je za potpuni izdisaj potrebno 2-3 puta više vremena nego za udah. Normalno, odnos vremena udisanja/izdisaja (I:E) za odrasle je oko 1:1,5-2. Punoća izdisaja kod pacijenta tokom mehaničke ventilacije može se procijeniti praćenjem vremenske konstante izdisaja.

Rad disanja

Rad disanja obavljaju pretežno inspiratorni mišići tokom udisaja; istek je gotovo uvijek pasivan. Istovremeno, u slučaju, na primjer, akutnog bronhospazma ili edema sluznice respiratornog trakta, aktivira se i izdisaj, koji se značajno povećava. zajednički posao vanjska ventilacija.

Prilikom udisaja, rad disanja se uglavnom troši na savladavanje elastičnog otpora plućnog tkiva i otpornog otpora respiratornog trakta, dok se oko 50% utrošene energije akumulira u elastičnim strukturama pluća. Prilikom izdisaja, ova akumulirana potencijalna energija se oslobađa, što omogućava savladavanje ekspiratornog otpora disajnih puteva.

Povećanje otpora na udisaj ili izdisaj kompenzira se dodatnim radom respiratornih mišića. Rad disanja se povećava sa smanjenjem popuštanja pluća (restriktivna patologija), povećanjem otpora dišnih puteva (opstruktivna patologija), tahipnejom (zbog ventilacije mrtvog prostora).

Normalno, samo 2-3% ukupnog kiseonika koji organizam troši na rad respiratornih mišića. To je takozvana "cijena disanja". At fizički rad trošak disanja može doseći 10-15%. A u slučaju patologije (posebno restriktivne), više od 30-40% ukupnog kisika koji tijelo apsorbira može se potrošiti na rad respiratornih mišića. Kod teške difuzne respiratorne insuficijencije trošak disanja se povećava na 90%. U nekom trenutku sav dodatni kiseonik dobijen povećanjem ventilacije odlazi da pokrije odgovarajuće povećanje rada respiratornih mišića. Zato je u određenoj fazi značajno povećanje rada disanja direktna indikacija za početak mehaničke ventilacije, u kojoj se trošak disanja smanjuje na gotovo 0.

Rad disanja koji je potreban za savladavanje elastičnog otpora (komplijansa pluća) povećava se kako se povećava plimni volumen. Rad potreban za savladavanje otpornog otpora disajnih puteva povećava se kako se broj disanja povećava. Pacijent nastoji smanjiti rad disanja promjenom brzine disanja i disajnog volumena ovisno o prevladavajućoj patologiji. Za svaku situaciju postoji optimalna brzina disanja i plimni volumen pri kojima je rad disanja minimalan. Dakle, za pacijente sa smanjenom komplijantom, sa stanovišta minimiziranja rada disanja, pogodno je češće i plitko disanje (sporo popustljiva pluća teško se ispravljaju). S druge strane, kod povećanog otpora disajnih puteva optimalno je duboko i sporo disanje. To je razumljivo: povećanje plimnog volumena omogućava vam da se "istegnete", proširite bronhije, smanjite njihov otpor protoku plina; u istu svrhu, pacijenti sa opstruktivnom patologijom komprimiraju usne tokom izdisaja, stvarajući vlastiti "PEEP" (PEEP). Sporo i rijetko disanje doprinosi produženju izdisaja, što je za više važno potpuno uklanjanje smeša izdahnutih gasova u uslovima povećanog otpora disajnih puteva.

Regulacija disanja

Proces disanja reguliše centralni i periferni nervni sistem. U retikularnoj formaciji mozga nalazi se respiratorni centar koji se sastoji od centara udisaja, izdisaja i pneumotakse.

Centralni hemoreceptori se nalaze u produženoj moždini i pobuđuju se povećanjem koncentracije H+ i PCO 2 u cerebrospinalnu tečnost. Normalno, pH potonjeg je 7,32, RCO 2 je 50 mm Hg, a sadržaj HCO 3 je 24,5 mmol / l. Čak i blagi pad pH i povećanje PCO 2 povećavaju ventilaciju pluća. Ovi receptori reaguju na hiperkapniju i acidozu sporije od perifernih, jer je potrebno dodatno vrijeme za mjerenje CO 2 , H + i HCO 3 zbog savladavanja krvno-moždane barijere. Kontrakcija respiratornih mišića kontroliše centralni respiratorni mehanizam, koji se sastoji od grupe ćelija medulla oblongata, most i pneumotaktički centri. Oni toniraju respiratorni centar i određuju prag ekscitacije na kojem se udisanje zaustavlja impulsima iz mehanoreceptora. Pneumotaksične ćelije također prebacuju udisaj na izdisaj.

Periferni hemoreceptori koji se nalaze na unutrašnjim membranama karotidnog sinusa, luka aorte, levog atrijuma, kontrolišu humoralne parametre (PO 2 , PCO 2 u arterijskoj krvi i likvoru) i odmah reaguju na promene unutrašnje okruženje tijela, mijenjajući način spontanog disanja i na taj način korigirajući pH, PO 2 i RCO 2 u arterijskoj krvi i likvoru. Impulsi iz hemoreceptora regulišu količinu ventilacije koja je potrebna za održavanje određene brzine metabolizma. U optimizaciji režima ventilacije, tj. Određivanje frekvencije i dubine disanja, trajanja udisaja i izdisaja, sile kontrakcije respiratornih mišića na datom nivou ventilacije, uključeni su i mehanoreceptori. Ventilacija pluća određena je nivoom metabolizma, uticajem metaboličkih produkata i O2 na hemoreceptore, koji ih transformišu u aferentne impulse nervnih struktura centralnog respiratornog mehanizma. Glavna funkcija arterijskih hemoreceptora je trenutna korekcija disanja kao odgovor na promjene u plinskom sastavu krvi.

Periferni mehanoreceptori, lokalizovani u zidovima alveola, interkostalnim mišićima i dijafragmi, odgovaraju na istezanje struktura u kojima se nalaze, na informacije o mehaničkim pojavama. glavna uloga mehanoreceptori pluća igraju. Udahnuti vazduh kroz VP ulazi u alveole i učestvuje u razmeni gasova na nivou alveolarno-kapilarne membrane. Kako se zidovi alveola rastežu tokom inspiracije, mehanoreceptori se pobuđuju i šalju aferentni signal respiratornom centru, koji inhibira inspiraciju (Hering-Breuerov refleks).

Pri normalnom disanju interkostalno-dijafragmalni mehanoreceptori nisu pobuđeni i imaju pomoćnu vrijednost.

Regulatorni sistem upotpunjuju neuroni koji integriraju impulse koji im dolaze iz hemoreceptora i šalju ekscitatorne impulse respiratornim motornim neuronima. Ćelije bulbarnog respiratornog centra šalju i ekscitatorne i inhibitorne impulse respiratornim mišićima. Koordinirana ekscitacija respiratornih motornih neurona dovodi do sinhrone kontrakcije respiratornih mišića.

Pokreti disanja koji stvaraju protok zraka nastaju zbog koordinisanog rada svih respiratornih mišića. motornih nervnih ćelija

Neuroni respiratornih mišića nalaze se u prednjim rogovima sive tvari kičmena moždina(cervikalni i torakalni segmenti).

Kod ljudi, korteks takođe učestvuje u regulaciji disanja. veliki mozak u granicama koje dozvoljava hemoreceptorna regulacija disanja. Na primjer, voljno zadržavanje daha ograničeno je vremenom tokom kojeg PaO 2 u cerebrospinalnoj tekućini raste do nivoa koji pobuđuje arterijske i medularne receptore.

Biomehanika disanja

Ventilacija pluća nastaje zbog periodičnih promjena u radu respiratornih mišića, volumena prsne šupljine i pluća. Glavni mišići inspiracije su dijafragma i vanjski interkostalni mišići. Tokom njihove kontrakcije, kupola dijafragme se spljošti i rebra se dižu prema gore, kao rezultat toga, povećava se volumen grudnog koša, a povećava se negativni intrapleuralni tlak (Ppl). Prije udisaja (na kraju izdisaja) Ppl je otprilike minus 3-5 cm vode. Alveolarni pritisak (Palv) se uzima kao 0 (tj. jednak je atmosferskom), on takođe odražava pritisak u disajnim putevima i korelira sa intratorakalnim pritiskom.

Gradijent između alveolarnog i intrapleuralnog pritiska naziva se transpulmonalni pritisak (Ptp). Na kraju izdisaja, to je 3-5 cm vode. Tokom spontanog udisaja, rast negativnog Ppl (do minus 6-10 cm vodenog stupca) uzrokuje smanjenje pritiska u alveolama i disajnim putevima ispod atmosferskog pritiska. U alveolama pritisak pada na minus 3-5 cm vode. Zbog razlike u pritisku, vazduh ulazi (usisava se) iz spoljašnje sredine u pluća. Grudni koš i dijafragma djeluju kao klipna pumpa, uvlačeći zrak u pluća. Ovo "usisavanje" grudnog koša važno je ne samo za ventilaciju, već i za cirkulaciju krvi. Prilikom spontane inspiracije dolazi do dodatnog "usisavanja" krvi u srce (održavanje predopterećenja) i aktivacije protoka plućne krvi iz desne komore kroz sistem plućne arterije. Na kraju udisaja, kada prestane kretanje gasa, alveolarni pritisak se vraća na nulu, ali intrapleuralni pritisak ostaje smanjen na minus 6-10 cm vode.

Istek je obično pasivan proces. Nakon opuštanja respiratornih mišića, elastične sile trzanja grudnog koša i pluća uzrokuju uklanjanje (stiskanje) plinova iz pluća i vraćanje prvobitnog volumena pluća. U slučaju poremećene prohodnosti traheobronhalnog stabla (upalni sekret, oticanje sluzokože, bronhospazam), proces izdisaja je otežan, a mišići izdisaja takođe počinju da učestvuju u činu disanja (unutrašnji interkostalni mišići, prsnih mišića, mišići abdominals itd.). Kada su ekspiratorni mišići iscrpljeni, proces izdisaja je još teži, izdisana smjesa se odlaže i pluća se dinamički prenapuhuju.

Nerespiratorne funkcije pluća

Funkcije pluća nisu ograničene na difuziju plinova. Sadrže 50% svih endotelnih stanica tijela koje oblažu kapilarnu površinu membrane i uključene su u metabolizam i inaktivaciju biološki aktivnih tvari koje prolaze kroz pluća.

1. Pluća kontrolišu opštu hemodinamiku tako što na različite načine ispunjavaju sopstveni vaskularni krevet i utiču na biološki aktivne supstance koje regulišu vaskularni tonus(serotonin, histamin, bradikinin, kateholamini), konverzija angiotenzina I u angiotenzin II, učešće u metabolizmu prostaglandina.

2. Pluća regulišu koagulaciju krvi lučenjem prostaciklina, inhibitora agregacije trombocita, i uklanjanjem tromboplastina, fibrina i produkata njegove razgradnje iz krvotoka. Kao rezultat toga, krv koja teče iz pluća ima veću fibrinolitičku aktivnost.

3. Pluća su uključena u metabolizam proteina, ugljikohidrata i masti, sintetizirajući fosfolipide (fosfatidilholin i fosfatidilglicerol su glavne komponente surfaktanta).

4. Pluća proizvode i eliminiraju toplinu, održavajući energetski balans tijela.

5. Pluća pročišćavaju krv od mehaničkih nečistoća. Ćelijski agregati, mikrotrombi, bakterije, mjehurići zraka, masne kapi se zadržavaju u plućima i podliježu uništavanju i metabolizmu.

Vrste ventilacije i vrste ventilacijskih poremećaja

Razvijena je fiziološki jasna klasifikacija tipova ventilacije, zasnovana na parcijalnim pritiscima plinova u alveolama. U skladu s ovom klasifikacijom razlikuju se sljedeće vrste ventilacije:

1.Normalna ventilacija - normalna ventilacija, pri kojoj se parcijalni pritisak CO2 u alveolama održava na nivou od oko 40 mm Hg.

2. Hiperventilacija – pojačana ventilacija koja prevazilazi metaboličke potrebe organizma (PaCO2<40 мм.рт.ст.).

3. Hipoventilacija - smanjena ventilacija u odnosu na metaboličke potrebe organizma (PaCO2> 40 mm Hg).

4. Povećana ventilacija – svako povećanje alveolarne ventilacije u odnosu na nivo mirovanja, bez obzira na parcijalni pritisak gasova u alveolama (na primer, tokom mišićnog rada).

5.Eupnea - normalna ventilacija u mirovanju, praćena subjektivnim osjećajem udobnosti.

6. Hiperpneja – povećanje dubine disanja, bez obzira na to da li je frekvencija respiratornih pokreta povećana ili ne.

7.Tahipneja - povećanje učestalosti disanja.

8. Bradipneja - smanjenje brzine disanja.

9. Apneja - zastoj disanja, uglavnom zbog nedostatka fiziološke stimulacije respiratornog centra (smanjenje tenzije CO2 u arterijskoj krvi).

10. Dispneja (otežano disanje) - neprijatan subjektivni osjećaj nedostatka zraka ili kratkog daha.

11. Ortopneja - jaka otežano disanje povezano sa stagnacijom krvi u plućnim kapilarama kao rezultat insuficijencije lijevog srca. U horizontalnom položaju ovo stanje se pogoršava, pa je takvim pacijentima teško lagati.

12. Asfiksija - respiratorni zastoj ili depresija, uglavnom povezana sa paralizom respiratornih centara ili zatvaranjem disajnih puteva. Istovremeno, razmjena plinova je oštro poremećena (opažene su hipoksija i hiperkapnija).

U dijagnostičke svrhe preporučljivo je razlikovati dvije vrste ventilacijskih poremećaja - restriktivne i opstruktivne.

Restriktivni tip ventilacijskih poremećaja uključuje sva patološka stanja kod kojih je smanjena respiratorna ekskurzija i sposobnost širenja pluća, tj. njihova elastičnost se smanjuje. Takvi poremećaji se uočavaju, na primjer, kod lezija plućnog parenhima (pneumonija, plućni edem, plućna fibroza) ili pleuralnih adhezija.

Opstruktivni tip poremećaja ventilacije nastaje zbog suženja disajnih puteva, tj. povećavajući njihov aerodinamički otpor. Slična stanja se javljaju, na primjer, sa nakupljanjem sluzi u respiratornom traktu, oticanjem njihove sluznice ili grčenjem bronhijalnih mišića (alergijski bronhiolospazam, bronhijalna astma, astmatični bronhitis itd.). Kod takvih pacijenata otpornost na udisaj i izdisaj je povećana, pa se vremenom povećava prozračnost pluća i FRC u njima. Patološko stanje koje karakterizira prekomjerno smanjenje broja elastičnih vlakana (nestanak alveolarnih septa, ujedinjenje kapilarne mreže) naziva se plućni emfizem.

Ove informacije su namijenjene zdravstvenim i farmaceutskim profesionalcima. Pacijenti ne bi trebali koristiti ove informacije kao medicinski savjet ili preporuku.

Vrste mehaničke ventilacije

1. Šta je vještačka ventilacija pluća?

Umjetna ventilacija pluća (ALV) je oblik ventilacije dizajniran da riješi zadatak koji respiratorni mišići normalno obavljaju. Zadatak uključuje pružanje oksigenacije i ventilacije (uklanjanje ugljičnog dioksida) pacijentu. Postoje dva glavna tipa ventilacije: ventilacija sa pozitivnim pritiskom i ventilacija sa negativnim pritiskom. Ventilacija pozitivnim pritiskom može biti invazivna (preko endotrahealne cijevi) ili neinvazivna (preko maske za lice). Moguća je i ventilacija sa faznim prebacivanjem u smislu zapremine i pritiska (vidi pitanje 4). Mnogi različiti načini ventilacije uključuju kontroliranu mehaničku ventilaciju (CMV u engleskoj skraćenici - prim.), potpomognutu ventilaciju (AVL, ACV u engleskoj skraćenici), intermitentnu obaveznu (obaveznu) ventilaciju (IMV u engleskoj skraćenici), sinhronizovanu intermitentnu obaveznu ventilaciju (SIMV), ventilaciju kontrolisanom pritiskom (PCV), ventilaciju koja podržava pritisak (PSV), ventilaciju sa obrnutim omjerom udisaja i izdisaja (IRV), ventilaciju za smanjenje pritiska (PRV za engleski akronim) i visokofrekventne modove.

Važno je razlikovati endotrahealnu intubaciju i mehaničku ventilaciju, jer jedno ne podrazumijeva nužno drugo. Na primjer, pacijentu može biti potrebna endotrahealna intubacija kako bi održao prohodnost dišnih puteva, ali i dalje može samostalno održavati ventilaciju kroz endotrahealnu cijev bez pomoći ventilatora.

2. Koje su indikacije za mehaničku ventilaciju?

IVL je indikovana za mnoge poremećaje. Istovremeno, u mnogim slučajevima indikacije nisu striktno razgraničene. Glavni razlozi za upotrebu mehaničke ventilacije su nemogućnost obezbjeđenja dovoljne oksigenacije i gubitak adekvatne alveolarne ventilacije, što može biti povezano ili s primarnom parenhimskom bolešću pluća (na primjer, s upalom pluća ili plućnim edemom), ili sa sistemskim procesima koji indirektno utiču na funkciju pluća (kao što se dešava kod sepse ili disfunkcije centralnog nervnog sistema). Pored ovoga, držanje opšta anestezijačesto uključuje mehaničku ventilaciju jer mnogi lijekovi imaju depresivni učinak na disanje, a relaksanti mišića uzrokuju paralizu respiratornih mišića. Glavni zadatak mehaničke ventilacije u uvjetima respiratorne insuficijencije je održavanje razmjene plinova dok se ne eliminira patološki proces koji je uzrokovao ovaj zastoj.

3. Šta je neinvazivna ventilacija i koje su indikacije za nju?

Neinvazivna ventilacija se može izvoditi u režimu negativnog ili pozitivnog pritiska. Ventilacija pod negativnim pritiskom (obično sa rezervoarom - "gvozdenim plućima" - ili kirasnim respiratorom) se retko koristi kod pacijenata sa neuromuskularnim poremećajima ili hroničnim zamorom dijafragme usled hronične opstruktivne plućne bolesti (KOPB). Školjka respiratora se obavija oko trupa ispod vrata, a negativni pritisak koji se stvara ispod školjke dovodi do gradijenta pritiska i protoka gasa iz gornjih disajnih puteva u pluća. Izdisanje je pasivno. Ovaj način ventilacije eliminira potrebu za intubacijom traheje i probleme povezane s njom. Gornji disajni putevi bi trebali biti čisti, ali to ih čini osjetljivim na aspiraciju. Zbog stagnacije krvi unutrašnje organe može doći do hipotenzije.

Neinvazivna ventilacija pozitivnim pritiskom (NIPPV u engleskoj skraćenici - ur.) može se isporučiti na nekoliko načina, uključujući kontinuiranu ventilaciju maskom pozitivnim pritiskom (CPAP, CPAP u engleskoj skraćenici), dvostepenu ventilaciju pozitivnog pritiska (BiPAP), ventilaciju maskom sa održavanjem pritiska ili kombinacija ovih metoda ventilacije. Ova vrsta ventilacije se može koristiti kod onih pacijenata koji ne žele intubaciju traheje - pacijenata sa terminalni stepen bolesti ili s određenim vrstama respiratorne insuficijencije (na primjer, pogoršanje KOPB-a s hiperkapnijom). Kod pacijenata u završnoj fazi sa respiratornim distresom, NIPPV je pouzdan, efikasan i udobniji način podrške ventilaciji od drugih metoda. Metoda nije tako komplikovana i omogućava pacijentu da zadrži nezavisnost i verbalni kontakt; prekid neinvazivne ventilacije kada je indiciran je manje stresan.

4. Opišite najčešće načine ventilacije: CMV, ACV, IMV.

Ova tri režima sa konvencionalnim prebacivanjem jačine zvuka su, u stvari, tri Različiti putevi odgovor respiratora. Kod CMV-a, pacijentova ventilacija je u potpunosti kontrolirana unaprijed postavljenim volumenom disanja (TR) i unaprijed postavljenom brzinom disanja (RR). CMV se koristi kod pacijenata koji su potpuno izgubili sposobnost da pokušavaju disati, što se posebno događa tijekom opće anestezije s centralnom respiratornom depresijom ili paralizom mišića uzrokovanom relaksantima mišića. ACV mod (IVL) omogućava pacijentu da izazove vještački dah (zbog čega sadrži riječ "pomoćni"), nakon čega se isporučuje specificirani disajni volumen. Ako se iz nekog razloga razvije bradipneja ili apneja, respirator se prebacuje na rezervni način kontrolirane ventilacije. IMV način rada, prvobitno predložen kao sredstvo za odvikavanje od ventilatora, omogućava pacijentu da spontano diše kroz disajni krug aparata. Respirator provodi mehaničku ventilaciju sa utvrđenim DO i BH. SIMV režim isključuje udisaje mašine tokom tekućih spontanih udisaja.

Debata o prednostima i nedostacima ACV-a i IMV-a i dalje je žestoka. Teoretski, budući da nije svaki dah pozitivan pritisak, IMV smanjuje srednji pritisak u disajnim putevima (Šapa) i tako smanjuje vjerovatnoću barotraume. Osim toga, uz IMV, pacijent se lakše sinhronizira s respiratorom. Moguće je da je ACV vjerojatnije da izazove respiratornu alkalozu, budući da pacijent, čak i kada ima tahipneju, prima cijeli set DO sa svakim udahom. Bilo koja vrsta ventilacije zahtijeva određeni rad na disanju od pacijenta (obično više kod IMV). Kod pacijenata sa akutnom respiratornom insuficijencijom (ARF) preporučljivo je minimizirati rad disanja u početnoj fazi i sve dok patološki proces koji je u osnovi respiratornog poremećaja ne počne regresirati. Obično je u takvim slučajevima potrebno dati sedaciju, povremeno - opuštanje mišića i CMV.

5. Koje su početne postavke respiratora za ARF? Koji se zadaci rješavaju pomoću ovih postavki?

Većina pacijenata sa ARF zahteva potpunu nadomjesnu ventilaciju. Glavni zadaci u ovom slučaju su osigurati zasićenje arterijske krvi kisikom i prevenciju komplikacija povezanih s umjetnom ventilacijom. Komplikacije mogu nastati zbog povećanog pritiska u dišnim putevima ili produžene izloženosti povećana koncentracija inspiratorni kiseonik (FiO2) (vidi dole).

Najčešće počinju sa VIVL, što garantuje nabavku date količine. Međutim, presociklički režimi postaju sve popularniji.

Mora izabrati FiO2. Obično počinje od 1,0, polako se smanjuje do najniže koncentracije koju pacijent toleriše. Produžena izloženost visokim vrijednostima FiO2 (> 60-70%) može dovesti do toksičnosti kisika.

Volumen plime odabire se uzimajući u obzir tjelesnu težinu i patofiziološke mehanizme oštećenja pluća. Postavka volumena od 10-12 ml/kg tjelesne težine trenutno se smatra prihvatljivom. Međutim, u stanjima kao što je sindrom akutnog respiratornog distresa (ARDS), kapacitet pluća je smanjen. Ukoliko visoke vrijednosti pritisci i zapremine mogu pogoršati tok osnovne bolesti, koristite manje količine - u rasponu od 6-10 ml/kg.

Brzina disanja(RR) se u pravilu postavlja u rasponu od 10 - 20 udisaja u minuti. Za pacijente kojima je potrebna minutna ventilacija velikog volumena, može biti potrebna brzina disanja od 20 do 30 udisaja u minuti. Pri stopama > 25, uklanjanje ugljičnog dioksida (CO2) nije značajno poboljšano, a stope > 30 predisponiraju zarobljavanju plina zbog skraćenog vremena izdisaja.

Pozitivan pritisak na kraju izdisaja (PEEP; vidi pitanje 6) se obično inicijalno postavlja nisko (npr. 5 cmH2O) i može se postepeno povećavati kako se oksigenacija poboljšava. Male PEEP vrijednosti u većini slučajeva akutne ozljede pluća pomažu u održavanju prozračnosti alveola koje su sklone kolapsu. Trenutni dokazi sugeriraju da nizak PEEP izbjegava efekte suprotstavljenih sila koje se javljaju kada se alveole ponovo otvore i kolabiraju. Učinak takvih sila može pogoršati oštećenje pluća.

Stopu volumena udisaja, oblik krivulje inflacije i omjer udisaja i izdisaja (I/E) često postavlja respiratorni ljekar, ali značenje ovih postavki također treba biti jasno ljekaru intenzivne nege. Maksimalna brzina udisaja određuje maksimalnu stopu inflacije koju respirator isporučuje tokom faze udisaja. U početnoj fazi, protok od 50-80 l/min se obično smatra zadovoljavajućim. I/E odnos zavisi od podešenog minutnog volumena i protoka. U isto vrijeme, ako je vrijeme udisaja određeno protokom i TO, tada je vrijeme izdisaja određeno protokom i brzinom disanja. U većini situacija, I:E omjer od 1/2 do 1/3 je opravdan. Međutim, pacijentima s HOBP-om može biti potrebno još duže vrijeme izdisaja za adekvatan izdisaj.

Smanjenje I:E može se postići povećanjem stope inflacije. Istovremeno, visoka brzina udisaja može povećati pritisak u disajnim putevima, a ponekad i pogoršati distribuciju gasova. Sporiji protok može smanjiti pritisak u disajnim putevima i poboljšati distribuciju gasa povećanjem I:E. Povećani (ili "obrnuti" kao što će biti spomenuto u nastavku) I:E omjer povećava Raw i također povećava kardiovaskularne nuspojave. Skraćeno vrijeme izdisaja se loše podnosi kod opstruktivne bolesti disajnih puteva. Između ostalog, vrsta ili oblik krivulje inflacije ima mali uticaj na ventilaciju. Konstantan protok (pravougaoni oblik krivulje) osigurava naduvavanje pri zadatoj zapreminskoj brzini. Odabir krive naduvavanja prema dolje ili prema gore može rezultirati poboljšanom distribucijom plina kako se pritisak u disajnim putevima povećava. Inspiratorna pauza, sporiji izdisaj i povremeni udisaji dvostrukog volumena također se mogu postaviti.

6. Objasnite šta je PEEP. Kako odabrati optimalan nivo PEEP-a?

PEEP je dodatno podešen za mnoge vrste i načine ventilacije. U tom slučaju, pritisak u disajnim putevima na kraju izdisaja ostaje iznad atmosferskog pritiska. PEEP je usmjeren na sprječavanje kolapsa alveola, kao i na obnavljanje lumena alveola koje su kolabirane u stanju akutnog oštećenja pluća. Funkcionalni rezidualni kapacitet (FRC) i oksigenacija su povećani. U početku se PEEP postavlja na približno 5 cm H2O, a povećava se na maksimalne vrijednosti - 15-20 cm H2O - u malim obrocima. Visoki nivoi PEEP mogu negativno uticati na minutni volumen srca (vidi pitanje 8). Optimalni PEEP pruža najbolju arterijsku oksigenaciju uz najmanje smanjenje minutnog volumena i prihvatljiv pritisak u disajnim putevima. Optimalni PEEP takođe odgovara nivou najbolje ekspanzije kolabiranih alveola, koja se brzo može uspostaviti u krevetu pacijenta, povećavajući PEEP do stepena pneumatizacije pluća, kada njihova usklađenost (vidi pitanje 14) počne da opada .

Lako je pratiti pritisak u disajnim putevima nakon svakog povećanja PEEP-a. Pritisak u disajnim putevima treba da raste samo proporcionalno PEEP-u koji se postavlja. Ako pritisak u disajnim putevima počne rasti brže od zadanih PEEP vrijednosti, to će ukazivati ​​na prenapregnutost alveola i prekoračenje nivoa optimalnog otvaranja kolabiranih alveola. Kontinuirani pozitivni pritisak (CPP) je oblik PEEP-a koji se isporučuje putem disajnog kruga kada pacijent diše spontano.

7. Šta je interni ili auto-peep?

Prvi put opisali Pepe i Marini 1982. godine, unutrašnji PEEP (PEEPin) se odnosi na pojavu pozitivnog pritiska i kretanja gasa unutar alveola na kraju izdisaja u odsustvu veštački generisanog spoljašnjeg PEEP (PEEP). Normalno, volumen pluća na kraju izdisaja (FEC) ovisi o rezultatu sukoba između elastičnog trzaja pluća i elastičnosti zida grudnog koša. Balansiranje ovih sila u normalnim uslovima dovodi do odsustva gradijenta pritiska na kraju izdisaja ili protoka vazduha. PEEP se javlja iz dva glavna razloga. Ako je brzina disanja previsoka ili je vrijeme izdisaja prekratko, nema dovoljno vremena da zdrava pluća završe izdah prije nego što započne sljedeći ciklus disanja. To dovodi do nakupljanja zraka u plućima i pojave pozitivnog tlaka na kraju izdisaja. Zbog toga su pacijenti koji su ventilirani sa velikim minutnim volumenom (npr. sepsa, trauma) ili sa visokim I/E omjerom izloženi riziku od razvoja PEEP. Endotrahealna cijev malog promjera također može ometati izdisaj, doprinoseći PEEP-u. Drugi glavni mehanizam razvoj PEEP-a je povezan sa oštećenjem samih pluća.

Pacijenti sa povećanim otporom disajnih puteva i plućnim postupkom (npr. astma, HOBP) su pod visokim rizikom za PEEP. Zbog opstrukcije disajnih puteva i povezanih poteškoća pri izdisanju, ovi pacijenti imaju tendenciju da dožive PEEP i spontano i mehanički. PEEP ima iste nuspojave kao PEEP, ali zahtijeva više opreza u odnosu na sebe. Ako respirator, kao što je to obično slučaj, ima otvoren izlaz u atmosferu, tada je jedini način da se otkrije i izmjeri PEEP zatvaranje izlaznog otvora za izdisaj dok se prati pritisak u disajnim putevima. Ova procedura bi trebala postati rutinska, posebno za visokorizične pacijente. Pristup liječenju je zasnovan na etiologiji. Promjene parametara respiratora (kao što je smanjenje brzine disanja ili povećanje stope inflacije sa smanjenjem I / E) mogu stvoriti uvjete za potpuni izdisaj. Osim toga, može pomoći i terapija osnovnog patološkog procesa (na primjer, uz pomoć bronhodilatatora). Kod pacijenata sa ograničenjem ekspiratornog protoka zbog opstruktivne bolesti disajnih puteva pozitivan efekat postignuto je korištenjem PEEP-a, koji je smanjio zamku plina. Teoretski, PEEP može djelovati kao podupirač za disajne puteve koji omogućava potpuni izdisaj. Međutim, budući da se PEEP dodaje PEEP-u, može doći do teških poremećaja hemodinamike i izmjene plinova.

8. Šta su nuspojave PEEP i PEEP?

Barotrauma - zbog preopterećenja alveola.
Smanjen minutni volumen srca, što može biti posljedica nekoliko mehanizama. PEEP povećava intratorakalni pritisak, uzrokujući povećanje transmuralnog pritiska u desnoj pretkomori i pad venskog povratka. Osim toga, PEEP dovodi do povećanja krvnog tlaka. plućna arterija koji ometa izbacivanje krvi iz desne komore. Prolaps interventrikularnog septuma u šupljinu lijeve klijetke može biti posljedica dilatacije desne komore, sprječavajući njeno punjenje i doprinoseći smanjenju minutnog volumena srca. Sve će se to manifestovati kao hipotenzija, posebno teška kod pacijenata sa hipovolemijom.

U uobičajenoj praksi, hitna endotrahealna intubacija se izvodi kod pacijenata sa HOBP i respiratornom insuficijencijom. Takvi pacijenti ostaju u teškom stanju, po pravilu, nekoliko dana, tokom kojih slabo jedu i ne nadoknađuju gubitke tečnosti. Nakon intubacije, pluća pacijenata se snažno naduvaju kako bi se poboljšala oksigenacija i ventilacija. Auto-PEEP se brzo povećava, au stanjima hipovolemije dolazi do teške hipotenzije. Liječenje (ako preventivne mjere nisu bile uspješne) uključuje intenzivne infuzije, obezbjeđivanje uslova za duži izdisaj i otklanjanje bronhospazma.
Tokom PEEP-a, moguća je i pogrešna procjena indikatora punjenja srca (posebno centralnog venskog pritiska ili pritiska okluzije plućne arterije). Pritisak koji se prenosi iz alveola u plućne žile može dovesti do lažnog povećanja ovih pokazatelja. Što su pluća popustljivija, to se prenosi veći pritisak. Korekcija se može izvršiti koristeći pravilo: od izmjerenog plućnog kapilarnog pritiska (PCWP) mora se oduzeti polovina PEEP vrijednosti veće od 5 cm H2O.
Prekomjerna distenzija alveola prekomjernim PEEP smanjuje protok krvi u ovim alveolama, povećavajući mrtvi prostor (DM/DO).
PEEP može povećati rad disanja (tokom aktiviranih modova ventilacije ili spontanog disanja kroz respiratorni krug), budući da će pacijent morati stvoriti veći negativni pritisak da bi uključio respirator.
Za druge nuspojave uključuju povećan intrakranijalni pritisak (ICP) i zadržavanje tečnosti.

9. Opišite tipove ventilacije sa ograničenim pritiskom.

Sposobnost pružanja ventilacije ograničene tlakom – bilo aktivirane (ventilacija podržana pritiskom) ili prisilne (ventilacija kontrolirana tlakom) – uvedena je na većinu respiratora za odrasle samo u poslednjih godina. Za neonatalnu ventilaciju, upotreba režima sa ograničenim pritiskom je rutinska praksa. Kod ventilacije potpomognute pritiskom (PSV), pacijent započinje dah, što uzrokuje da respirator isporučuje plin do unaprijed određenog – dizajniranog da poveća TO – tlaka. Ventilacija se završava kada inspiratorni protok padne ispod prethodno postavljenog nivoa, obično ispod 25% od maksimuma. Imajte na umu da se pritisak održava sve dok protok ne bude na minimumu. Ove karakteristike protoka dobro su usklađene sa zahtjevima vanjskog disanja pacijenta, što rezultira ugodnijim režimom. Ovaj način spontane ventilacije može se koristiti kod terminalno bolesnih pacijenata kako bi se smanjio rad disanja potreban za savladavanje otpora respiratornog kruga i povećanje DO. Podrška pod pritiskom može se koristiti sa ili bez IMV, sa ili bez PEEP ili BEP. Osim toga, pokazalo se da PSV ubrzava oporavak spontanog disanja nakon mehaničke ventilacije.

Kod ventilacije kontrolisane pritiska (PCV), faza udisaja se prekida kada se postigne podešeni pritisak. maksimalni pritisak. Volumen disanja zavisi od otpora disajnih puteva i saglasnosti pluća. PCV se može koristiti samostalno ili u kombinaciji sa drugim načinima, kao što je IVL (IRV) (vidi pitanje 10). Karakterističan protok PCV-a (visoki početni protok praćen padom) vjerovatno će imati svojstva koja poboljšavaju poklapanje pluća i distribuciju plina. Tvrdilo se da se PCV može koristiti kao siguran i pogodan za pacijente početni način rada ventilacija pacijenata sa akutnom hipoksičnom respiratornom insuficijencijom. Trenutno su na tržište počeli da ulaze respiratori koji daju minimalnu zagarantovanu zapreminu u režimu kontrolisanog pritiska.

10. Da li je inverzni omjer udisaja i izdisaja bitan pri ventilaciji pacijenta?

Tip ventilacije, označen akronimom IVL (IRV), korišćen je sa određenim uspehom kod pacijenata sa RLS. Sam način rada se percipira dvosmisleno, jer uključuje produžavanje vremena udisaja iznad uobičajenog maksimuma - 50% vremena respiratornog ciklusa uz presocikličku ili volumetrijsku ventilaciju. Kako se vrijeme udisaja povećava, I/E odnos postaje obrnut (npr. 1/1, 1.5/1, 2/1, 3/1). Većina liječnika intenzivne njege ne preporučuje prekoračenje omjera od 2/1 zbog mogućeg hemodinamskog pogoršanja i rizika od barotraume. Iako se pokazalo da se oksigenacija poboljšava s produženim vremenom udisaja, nisu provedena prospektivna randomizirana ispitivanja na ovu temu. Poboljšanje oksigenacije može se objasniti s nekoliko faktora: povećanjem prosječnog Raw (bez povećanja vršnog Raw), otvaranjem - kao rezultat usporavanja inspiratornog toka i razvoja PEEPin - dodatnih alveola sa veća inspiratorna vremenska konstanta.

Sporiji inspiratorni tok može smanjiti vjerovatnoću baro- i volotraume. Međutim, kod pacijenata sa opstrukcijom disajnih puteva (npr. HOBP ili astma), zbog povećanog PEEP-a, ovaj režim može imati negativan učinak. S obzirom na to da pacijenti često osjećaju nelagodu tokom IVL-a, može biti potrebna duboka sedacija ili opuštanje mišića. Konačno, uprkos nedostatku nepobitno dokazanih prednosti metode, treba priznati da iMVL može biti od nezavisnog značaja u liječenju uznapredovalih oblika SALS-a.

11. Da li mehanička ventilacija utiče na različite sisteme tela, osim na kardiovaskularni?

Da. Povećan intratorakalni pritisak može uzrokovati ili doprinijeti povećanju ICP-a. Kao rezultat produžene nazotrahealne intubacije može se razviti sinusitis. Stalna opasnost za pacijente koji se nalaze na vještačkoj ventilaciji leži u mogućnosti razvoja bolničke pneumonije. Prilično su uobičajeni gastrointestinalno krvarenje od stresnih čireva koji zahtijevaju preventivnu terapiju. Povećana proizvodnja vazopresina i smanjeni nivoi natriuretskog hormona mogu dovesti do zadržavanja vode i soli. Kritično bolesni nepokretni pacijenti su u stalnom riziku od tromboembolijskih komplikacija, tako da preventivne mjere. Mnogim pacijentima je potrebna sedacija i, u nekim slučajevima, relaksacija mišića (vidi pitanje 17).

12. Šta je kontrolirana hipoventilacija sa podnošljivom hiperkapnijom?

Kontrolirana hipoventilacija je metoda koja je našla primjenu kod pacijenata kojima je potrebna mehanička ventilacija koja bi mogla spriječiti alveolarno preopterećenje i moguće oštećenje alveolarno-kapilarne membrane. Trenutni dokazi sugeriraju da visoki volumeni i pritisci mogu uzrokovati ozljedu pluća ili predisponirati za nju zbog alveolarne prekomjerne distenzije. Kontrolisana hipoventilacija (ili podnošljiva hiperkapnija) implementira strategiju sigurne ventilacije sa ograničenim pritiskom koja daje prioritet pritisku inflacije pluća u odnosu na pCO2. S tim u vezi, studije pacijenata sa SALS-om i astmatičnim statusom su pokazale smanjenje učestalosti barotraume, broja dana koji zahtijevaju intenzivnu njegu i mortaliteta. Da bi se održala vršna sirovina ispod 35–40 cmH2O i statička sirova ispod 30 cmH2O, DO je podešen na približno 6–10 ml/kg. Mali DO je opravdan u SALP-u - kada su pluća zahvaćena nehomogeno i samo mali volumen njih može biti ventiliran. Gattioni i saradnici su opisali tri zone u zahvaćenim plućima: zonu atelektatike patološki proces alveole, zona kolabiranih, ali još uvijek sposobnih za otvaranje alveola, i mala zona (25-30% volumena zdravih pluća) alveola koje se mogu ventilirati. Tradicionalno postavljeni DO, koji značajno premašuje volumen pluća dostupnih za ventilaciju, može uzrokovati prenaprezanje zdravih alveola i time pogoršati akutnu ozljedu pluća. Izraz "pluća djeteta" predložen je upravo zbog činjenice da je samo mali dio volumena pluća sposoban za ventilaciju. Postepeni porast pCO2 do nivoa od 80–100 mm Hg je sasvim prihvatljiv, a pad pH ispod 7,20–7,25 može se eliminisati uvođenjem puferskih rastvora. Druga opcija je čekanje dok normalno funkcionirajući bubrezi ne kompenziraju hiperkapniju zadržavanjem bikarbonata. Dozvoljena hiperkapnija se obično dobro podnosi. Moguće štetne posljedice uključuju produženje cerebralne žile to povećava ICP. Zaista, intrakranijalna hipertenzija je jedina apsolutna kontraindikacija za podnošljivu hiperkapniju. Osim toga, s podnošljivom hiperkapnijom, povećan simpatičan ton, plućna vazokonstrikcija i srčane aritmije, iako svi rijetko postaju opasni. Kod pacijenata sa osnovnom ventrikularnom disfunkcijom, supresija kontrakcije može biti važna.

13. Koje druge metode kontrolišu pCO2?

Ima ih nekoliko alternativne metode kontrola pCO2. Smanjena proizvodnja CO2 može se postići dubokom sedacijom, opuštanjem mišića, hlađenjem (izbjegavajući hipotermiju, naravno) i smanjenjem ugljikohidrata. Jednostavna metoda za povećanje klirensa CO2 je insuflacija trahealnog gasa (TIG). Istovremeno, mali (kao za usisni) kateter se ubacuje kroz endotrahealnu cijev, provodeći ga do nivoa bifurkacije traheje. Smjesa kisika i dušika se isporučuje kroz ovaj kateter brzinom od 4-6 L/min. Ovo rezultira ispiranjem gasa mrtvog prostora pri konstantnoj minutnoj ventilaciji i pritisku u disajnim putevima. Prosječno smanjenje pCO2 je 15%. Ova metoda je pogodna za kategoriju pacijenata sa traumom glave, u odnosu na koje se može korisno primijeniti kontrolirana hipoventilacija. U rijetkim slučajevima koristi se ekstrakorporalna metoda uklanjanja CO2.

14. Šta je plućna usklađenost? Kako to definisati?

Usklađenost je mjera proširivosti. Izražava se kroz zavisnost promene zapremine od date promene pritiska i za pluća se izračunava po formuli: DO / (Sirov - PEEP). Statička rastezljivost je 70–100 ml/cm w.g. Kod SOLP-a je manji od 40–50 ml/cm w.g. Usklađenost je integralni indikator koji ne odražava regionalne razlike u SALS-u, stanju u kojem se zahvaćena područja smjenjuju s relativno zdravim. Priroda promjene u plućnoj usklađenosti služi kao koristan vodič u određivanju dinamike ARF-a kod određenog pacijenta.

15. Da li je ventilacija u ležećem položaju metoda izbora kod pacijenata sa upornom hipoksijom?

Istraživanja su pokazala da se u ležećem položaju oksigenacija značajno poboljšava kod većine pacijenata sa RLS. Možda je to zbog poboljšanja ventilacijsko-perfuzijskih odnosa u plućima. Međutim, zbog sve veće složenosti sestrinske njege, prozračna ventilacija nije postala uobičajena praksa.

16. Kakav pristup zahtijevaju pacijenti koji se "bore sa respiratorom"?

Uznemirenost, respiratorni distres ili "borba sa respiratorom" moraju se shvatiti ozbiljno, jer su brojni uzroci opasni po život. Kako bi se izbjeglo nepovratno pogoršanje stanja pacijenta, potrebno je brzo utvrditi dijagnozu. Da biste to učinili, prvo zasebno analizirajte moguće uzroke povezane s respiratorom (uređaj, kolo i endotrahealnu cijev) i uzroke koji se odnose na stanje pacijenta. Uzroci vezani za pacijenta uključuju hipoksemiju, opstrukciju dišnih puteva s sluzom ili sluzi, pneumotoraks, bronhospazam, infektivnih procesa slično upali pluća ili sepsi, plućne embolije, ishemija miokarda, gastrointestinalno krvarenje, povećan PEEP i anksioznost.

Uzroci povezani s respiratorom uključuju curenje ili curenje krugova, neadekvatan volumen ventilacije ili nedovoljan FiO2, probleme endotrahealne cijevi uključujući ekstubaciju, opstrukciju cijevi, rupturu ili deformitet manžetne, osjetljivost okidača ili pogrešno podešavanje brzine protoka udaha. Dok se situacija u potpunosti ne razumije, potrebno je ručno ventilirati pacijenta sa 100% kisikom. Auskultaciju pluća i vitalne znakove (uključujući pulsnu oksimetriju i CO2) treba izvesti bez odlaganja. Ako vrijeme dozvoljava, potrebno je uraditi plinsku analizu arterijske krvi i rendgenski snimak grudnog koša.

Za kontrolu prohodnosti endotrahealne cijevi i uklanjanje sputuma i mukoznih čepova, prihvatljivo je brzo provući kateter za usisavanje kroz cijev. Ako se sumnja na pneumotoraks sa hemodinamskim poremećajima, dekompresiju treba uraditi odmah, bez čekanja na rendgenski snimak grudnog koša. U slučaju adekvatne oksigenacije i ventilacije pacijenta, kao i stabilne hemodinamike, moguća je detaljnija analiza situacije, a po potrebi i sedacija pacijenta.

17. Da li opuštanje mišića treba koristiti za poboljšanje uslova ventilacije?

Opuštanje mišića se široko koristi za olakšavanje mehaničke ventilacije. Ovo doprinosi umjerenom poboljšanju oksigenacije, smanjuje vršni Raw i pruža bolji interfejs između pacijenta i respiratora. A u takvim specifičnim situacijama kao što je intrakranijalna hipertenzija ili ventilacija u neuobičajenim načinima (na primjer, mehanička ventilacija ili ekstrakorporalna metoda), opuštanje mišića može biti još korisnije. Nedostaci relaksacije mišića su gubitak neurološkog pregleda, gubitak kašlja, mogućnost nenamjernog opuštanja mišića pacijenta u svijesti, brojni problemi povezani s interakcijom lijekova i elektrolita, te mogućnost produženog bloka.

Osim toga, ne naučni dokazi da opuštanje mišića poboljšava ishod kritično bolesnih pacijenata. Upotreba mišićnih relaksansa treba biti dobro osmišljena. Sve dok pacijent nije adekvatno sediran, relaksaciju mišića treba isključiti. Ako se relaksacija mišića čini apsolutno indiciranom, treba je provesti tek nakon konačnog vaganja svih prednosti i nedostataka. Kako bi se izbjegla produžena blokada, opuštanje mišića treba ograničiti na 24-48 sati kad god je to moguće.

18. Ima li zaista koristi od odvojene ventilacije pluća?

Odvojena ventilacija pluća (RIVL) je ventilacija svakog pluća, koja su nezavisna jedno od drugog, obično uz pomoć cijevi s dvostrukim lumenom i dva respiratora. Prvobitno nastao sa ciljem poboljšanja uslova za torakalnu hirurgiju, RVL je proširen na neke slučajeve u ordinaciji intenzivne nege. Ovdje pacijenti s jednostranom plućnom bolešću mogu postati kandidati za odvojenu ventilaciju pluća. Pokazalo se da ova vrsta ventilacije poboljšava oksigenaciju kod pacijenata s jednostranom upalom pluća, edemom i kontuzijom pluća.

Zaštita zdravog pluća od ulaska sadržaja zahvaćenog pluća, postignuta izolacijom svakog od njih, može biti spasonosna kod pacijenata sa masivnim krvarenjem ili apscesom pluća. Osim toga, RIVL može biti koristan kod pacijenata sa bronhopleuralnom fistulom. Individualni parametri ventilacije mogu se postaviti za svako pluća, uključujući vrijednosti DO, brzine protoka, PEEP i LEP. Nema potrebe za sinhronizacijom rada dva respiratora, jer se, kako pokazuje praksa, hemodinamska stabilnost bolje postiže njihovim asinhronim radom.

Mehanička ventilacija se uglavnom koristi za liječenje respiratorne insuficijencije, plućne kongestije i edema te sindroma niskog minutnog volumena.

kvar ventilacije. Postoje tri glavne grupe pacijenata sa ventilacijskom insuficijencijom kojima je potrebna mehanička ventilacija. Prvu grupu čine pacijenti sa relativno normalnim plućima, ali sa depresijom respiratornog centra. Raspon ove grupe je prilično širok: od pacijenata s postoperativnom depresijom respiratornog centra (uzrokovanom lijekovima), kojima je potrebna mehanička ventilacija u trajanju od nekoliko sati, do pacijenata čiji je respiratorni centar zahvaćen embolijom, epizodom hipoksije ili srčanog zastoja i zahtijevaju mehaničku ventilaciju u periodu od više dana. Najbolji pokazatelj koji određuje potrebu za vještačkom ventilacijom je nivo arterijskog pCO 2 iznad 55-60 mm Hg. st., iako na odluku ovog pitanja mogu uticati i drugi faktori. Na primjer, mnogi pacijenti razvijaju metaboličku alkalozu nakon kardiopulmonalnog bajpasa, povezanu s prijeoperativnom upotrebom diuretika ( uzrokujući gubitak kalij) i korištenje velikih količina citrata u konzerviranoj krvi. Kod teške metaboličke alkaloze dolazi do respiratorne depresije, što dovodi do normalizacije pH vrijednosti. U ovim uslovima (na primer, sa BE+ 10 meq/l i pCO 2 60 mmHg), bila bi očigledna greška pribegavati veštačkoj ventilaciji pacijenta.

U drugu grupu, koja se odnosi na ventilacionu insuficijenciju, spadaju pacijenti starije i srednje životne dobi sa hroničnim plućnim bolestima. Često imaju povećan fiziološki mrtvi prostor, venske primjese i otpor dišnih puteva. Liječenje ovakvih pacijenata predstavlja određeni problem, jer primjena nevođene terapije kisikom može dovesti do hiperkapnije, a kontrolirana terapija kisikom ne normalizira uvijek u potpunosti sniženi arterijski pCO 2 . Upotreba izoprenalina* i drugih bronhodilatatora povećava rizik od hiperkapnije i hipoksemije (Fordham, Resnekoy, 1968). Stoga će možda biti potrebno prevesti pacijenta na umjetnu ventilaciju ranije u odnosu na pacijente bez prateće bolesti pluća. U takvim slučajevima odluka o korištenju mehaničke ventilacije treba se temeljiti na temeljitoj analizi funkcija srca i disanja.

Procjena stanja bolesnika u trećoj grupi također nailazi na određene poteškoće. Ovi pacijenti obično jasno pokazuju znakove respiratorne insuficijencije, ali su promjene u plinovima u krvi znatno manje izražene nego što bi se očekivalo, sudeći po kliničko stanje bolestan. Ovo se objašnjava činjenicom da u nastanku ventilacionog kvara učestvuje veliki broj faktori. Proizvodnja značajne količine sekreta, raštrkana područja atelektaze, kongestija u plućima, pleuralni izljev i veliko srce - sve to dovodi do značajnog povećanja rada disanja. Istovremeno, smanjenje cerebralnog krvotoka, hipoksemija, sedativi i toksemija mogu uzrokovati depresiju respiratornog centra. Na kraju, dolazi do trenutka kada otpor disanju premašuje pacijentovu sposobnost da pruži adekvatnu ventilaciju - dolazi do kvara ventilacije. Stoga je postavljanje indikacija za mehaničku ventilaciju kod takvih pacijenata određeno uglavnom kliničkim znakovima i u velikoj mjeri ovisi o prisutnosti spoljašnje manifestacije respiratorni poremećaji. Ovi znakovi uključuju povećanje frekvencije disanja (preko 30-35 u minuti kod odrasle osobe i preko 40-45 u minuti kod djece), koja uz korištenje pomoćnih mišića poprima otežan karakter "gruntavca". Pacijent izgleda iscrpljeno, jedva izgovara više od nekoliko riječi, gubi interesovanje za okolinu. Povećan broj otkucaja srca (preko 100-120 otkucaja u minuti kod odraslih i preko 130 otkucaja u minuti kod djece) i određeno zatamnjenje svijesti ukazuju na potrebu hitnog djelovanja. Krvni plinovi u ovim slučajevima često ne odražavaju težinu pacijentovog stanja. Arterijski pCO 2 rijetko prelazi 50-55 mm Hg. Art. Međutim, ponekad nizak arterijski pO 2 ukazuje na značajno povećanje ranžiranja zdesna nalijevo i moguće smanjenje minutnog volumena srca. Potonji se obično može odrediti iz niskog pO 2 mješovite venske krvi.

Prilikom utvrđivanja indikacija za mehaničku ventilaciju potrebno je uzeti u obzir anamnezu, prirodu izvršene operacije, opći tok postoperativnog perioda i prisutnost respiratornih poremećaja. Općenito, mehaničkoj ventilaciji se pribjegava ranije kod pacijenata s ranijim plućnim bolestima i složenom prirodom defekta, posebno ako postoji sumnja u radikalnost operacije. Pojava plućnog edema je također indikacija za više rani početak tretman. Stoga, mehaničku ventilaciju treba koristiti ranije kod pacijenata koji su podvrgnuti radikalnoj korekciji Fallotove tetrade nego kod pacijenata operisanog zbog jednostavnog defekta ventrikularnog septuma. Slično, traheostomija i mehanička ventilacija se mogu koristiti profilaktički na kraju operacije kod pacijenata sa izraženim porastom pritiska u lijevom atrijumu i hronična bolest povijest pluća podvrgnutih operaciji zamjene mitralni zalistak. Treba napomenuti da nastali respiratorni poremećaji mogu naknadno napredovati izuzetno brzo.

Plućni edem. Identifikacija stagnacije u plućima ili njihovog edema tokom rendgenskog pregleda ne može se smatrati dovoljnom indikacijom za mehaničku ventilaciju. Situaciju treba proceniti uzimajući u obzir anamnezu, promene pritiska u levom atrijumu i A-apO 2 . Kod pacijenata s dugotrajnim povećanjem tlaka u lijevoj pretkomori, edem se razvija relativno rijetko. Međutim, povećanje pritiska u lijevom atrijumu iznad početnog nivoa može se smatrati najvećim važan indikator u korist početka hardverske ventilacije. Veoma korisne informacije takođe daje vrednost A - apO 2 tokom disanja čisti kiseonik. Ovaj indikator treba koristiti za procjenu efikasnosti liječenja. Ako A - apO 2 pri udisanju 100% kiseonika, uprkos svim preduzetim merama, nastavi da raste ili ako pod istim uslovima arterijski pO 2 padne ispod 100-200 mm Hg. čl., nesumnjivo treba pribjeći umjetnoj ventilaciji.

Sindromi "malog minutnog volumena" i "postperfuzijskih pluća". Budući da su pravilna selekcija pacijenata za operaciju i hirurška tehnika posljednjih godina značajno poboljšani, prvi od ovih sindroma je rjeđi. Pacijent sa niskim minutnim volumenom srca ima cijanozu, perifernu vazokonstrikciju i nizak arterijski pritisak u kombinaciji sa visokim venskim pritiskom. Mokrenje je smanjeno ili ga nema. Često se opaža metabolička acidoza. Postepeno dolazi do pomračenja svijesti. pO 2 mješovite venske krvi je obično nizak. Ponekad je periferna cirkulacija toliko ograničena da većina perifernih tkiva nije prokrvljena. U ovom slučaju, mješoviti venski pO 2 može biti normalan uprkos niskom minutnom volumenu. Ovi pacijenti, gotovo po pravilu, imaju potpuno čista pluća i nema indikacija za mehaničku ventilaciju** osim mogućnosti smanjenja rada disanja. Budući da je njegovo povećanje kod takvih pacijenata malo vjerovatno, potreba za umjetnom ventilacijom je vrlo sumnjiva.

S druge strane, dobijeni su podaci koji omogućavaju da se mehanička ventilacija smatra bezuslovnom svrsishodnom u "postperfuzijskom plućnom sindromu". Kao što je već spomenuto, karakteristično obilježje ovog sindroma je izraženo povećanje venske primjese i intrapulmonalno ranžiranje s desna na lijevo. Slični fenomeni se javljaju kod svih pacijenata operiranih na kardiopulmonalnom bajpasu, ali njihova težina uvelike varira od pacijenta do pacijenta. U velikoj mjeri, ranžiranje je posljedica prisustva eksudata u alveolama, što određuje prilično sporu stopu normalizacije. Međutim, uvijek postoji još jedna komponenta povezana s pojavom atelektaze. U tom slučaju može pomoći snažna fizikalna terapija i produžena mehanička ventilacija. Učinak preostalih šantova može se ublažiti primjenom 100% kisika. Budući da je poznato da je rad disanja u ovom stanju pojačan, njegovo smanjenje će dodatno poboljšati arterijsku oksigenaciju. Ovo povećava zasićenost mješovite venske krvi i time otupljuje učinak ranžiranja na arterijsku oksigenaciju. Dakle, može se zaključiti da iako mehanička ventilacija može smanjiti minutni volumen srca (Grenvik, 1966), smanjenje rada disanja i ukupne venske primjese obično više nego kompenzira ovu promjenu. Kao rezultat opšte stanje pacijent se značajno poboljša.

* β-stimulator. Lijek je poznat i pod drugim nazivima: isuprel, izoproterenol, isadrin, novodrin.

** Tačka gledišta autora čini nam se u najmanju ruku kontroverznom, budući da i naše iskustvo i zapažanja drugih autora (V.I. Burakovsky et al., 1971) ukazuju na nesumnjive prednosti umjetne ventilacije u sindromu „niskog minutnog volumena“. “, prirodno u kombinaciji sa drugima terapijske aktivnosti(pribl. prevod).