Prévention du charbon. Symptômes de la forme septique. Immunité et prophylaxie spécifique

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anthrax

Qu'est-ce que l'anthrax -

anthrax- infection zoonotique aiguë, survenant avec une intoxication sévère, la formation d'anthrax sur la peau (forme cutanée) ou sous forme de sepsis.

Brèves informations historiques
La maladie est connue depuis l'antiquité sous divers titres: « feu sacré », « feu persan », « glucides », etc. En Russie, il s'appelait « anthrax » en rapport avec la distribution qui prévaut en Sibérie. Actuellement, la maladie survient dans des cas isolés. L'identité de l'infection chez les animaux et les humains et la possibilité de sa transmission d'animaux malades à l'homme ont été prouvées par S.S. Andreevsky dans l'expérience de l'auto-infection (1788). L'agent causal de la maladie est décrit par F. Pollender, F. Browell et K. Daven (1849-1850); R. Koch a isolé une culture pure (1876). Un rôle exceptionnel dans l'étude de l'anthrax appartient aux scientifiques russes - I.I. Mechnikov, G.N. Minhu, N.F. Gamalee, A.A. Vladimirov, L.S. Tsenkovsky et autres.

Qu'est-ce qui provoque / Causes de la fièvre charbonneuse :

L'agent causal est une bactérie encapsulée anaérobie anaérobie facultative Gram-positive encapsulée sporulée B. anthracis du genre Bacillus de la famille Vasillaseae. Morphologiquement, il ressemble à un gros bâton avec des extrémités coupées. En traits, il est localisé individuellement, par paires ou en chaînes. Forme des spores en présence d'oxygène. Pousse bien sur des milieux viande-peptone. La structure antigénique de l'agent pathogène est représentée par l'antigène capsulaire et somatique, les anticorps dirigés contre eux n'ont pas de propriétés protectrices. La pathogénicité de l'agent pathogène est déterminée par la présence de la capsule et la synthèse d'exotoxine. Le bacille du charbon est capable de libérer une forte exotoxine de nature protéique, qui a des effets à la fois inflammatoires et létaux. Il se compose de trois composants, ou facteurs : un antigène protecteur œdémateux (non toxique, présente des propriétés immunogènes) et un facteur létal lui-même. Son effet combiné sur le corps humain se manifeste par un œdème tissulaire, des troubles de la respiration tissulaire, une inhibition de l'activité des phagocytes. L'exotoxine charbonneuse est extrêmement labile : elle est complètement détruite après chauffage à 60°C pendant une demi-heure.

La température optimale pour la croissance est de 35-37 ° C, le pH optimal est de 7,2-7,6. Les formes végétatives sont instables dans l'environnement extérieur, meurent rapidement lorsqu'elles sont chauffées et bouillies, sous l'influence des désinfectants... Les spores sont très stables, elles peuvent persister longtemps dans les conditions les plus défavorables dans l'eau pendant plusieurs années, dans le sol pendant des dizaines d'années. Après 5 minutes d'ébullition, les spores conservent la capacité de végéter. Sous l'influence de la vapeur qui coule, ils ne meurent qu'après 12-15 minutes, à 110 ° C - après 5-10 minutes. La chaleur sèche (140°C) tue les spores après 3 heures. Sous l'influence d'une solution de formol à 1% et d'une solution de NaOH à 10%, elles meurent après 2 heures. Dans le sol, les spores de l'agent pathogène du charbon non seulement survivent longtemps, mais dans certaines conditions peut germer et former des spores, soutenant l'existence d'un foyer de sol.

Épidémiologie
Réservoir et source d'infection- les herbivores (bovins et petits ruminants, chevaux, chameaux, porcs, etc.). La période de contagiosité de la source est égale à la période de maladie des animaux, au cours de laquelle ils excrètent des agents pathogènes avec de l'urine, des excréments et des écoulements sanglants. Chez les animaux, la voie alimentaire de transmission de l'agent pathogène est d'une grande importance épizootologique : lors de la consommation d'aliments ou d'eau potable contaminés par des spores de charbon. La voie de transmission transmissible est réalisée par les piqûres de mouches piqueuses, les taons, qui transportent l'agent pathogène des animaux malades, des cadavres infectés et des objets de l'environnement extérieur aux animaux sains. Un cadavre non ouvert d'un animal malade est contagieux dans les 7 jours. Les matières premières reçues d'un animal malade (laine, peau, etc.) et les produits de sa transformation représentent un danger pendant de nombreuses années. Dans le sol, l'agent pathogène peut non seulement persister, mais aussi dans certaines conditions (température non inférieure à 12-15 ° C, humidité 29-85%, environnement neutre ou légèrement alcalin, etc.) germer sous une forme végétative. Les foyers de charbon dans le sol restent un risque épizootique et épidémique potentiel pendant des décennies. Pendant la construction, l'irrigation et le drainage et d'autres travaux de terrassement, ainsi qu'avec les eaux de pluie et de crue, les spores peuvent être transportées à la surface du sol, créant ainsi un risque d'infection des animaux et des personnes. Il n'y a pas de cas connus d'infection humaine d'origine humaine, mais les humains peuvent devenir une source d'infection pour les animaux. Une personne malade ne présente pas de danger pour les individus en bonne santé, ce qui peut s'expliquer par les particularités du mécanisme de transmission de l'infection, qui se réalise chez les animaux ou d'un animal à l'autre et est impossible chez l'homme.

Mécanisme de transmission- varié, le plus souvent en contact. L'agent pathogène pénètre dans le corps par la peau endommagée, les microtraumatismes des muqueuses. L'infection survient le plus souvent lors des soins à un animal malade, de l'abattage, de la découpe des carcasses, de la cuisson de la viande, du travail avec des matières premières animales et de la fabrication d'objets à partir de celles-ci (manteaux de fourrure courts, blaireaux, etc.). Des cas extrêmement rares de contamination d'origine alimentaire sont connus, ainsi que par inhalation d'aérosols contaminés. Les facteurs de transmission sont les produits d'élevage infectés, les matières premières, les produits transformés, les éléments contaminés de l'environnement extérieur et les équipements de soins aux animaux. Infection par des spores pathogènes par Voies aériennes dans le passé, il a été célébré à plusieurs reprises dans les entreprises de transformation du papier et de la laine. La « maladie des chiffonniers » était courante en Russie parmi les ramasseurs de chiffons d'enfouissement contaminés par des excréments d'animaux et des excréments d'animaux.

Susceptibilité naturelle des personnes relativement faible (environ 20 % des personnes à risque d'infection tombent malades), mais presque universelle en cas d'infection par voie aérienne (poussière). Ceux qui ont été malades restent une forte immunité, les cas répétés de maladies sont extrêmement rares.

Les principaux signes épidémiologiques. L'anthrax est omniprésent; la plupart des cas surviennent principalement dans les pays en développement d'Asie, d'Afrique et d'Amérique du Sud. Les maladies se trouvent dans les régions où l'élevage est développé. La saisonnalité de la morbidité humaine répète dans une certaine mesure la nature été-automne de la morbidité animale. Des cas sporadiques et des maladies de groupe sont enregistrés. Les principales causes des maladies de groupe sont le non-respect des exigences vétérinaires et sanitaires en matière de prévention de la fièvre charbonneuse par les propriétaires de bétail privés, les gestionnaires d'exploitations agricoles, les organisations commerciales et d'achat et les entreprises de diverses formes de propriété engagées dans l'approvisionnement, la transformation et la vente de viande et produits carnés.

Les maladies prédominent dans les zones rurales parmi les personnes d'âge actif, plus souvent les hommes. Distinguer l'incidence domestique et professionnelle de l'anthrax. Les infections dans les conditions urbaines sont associées à l'approvisionnement, au stockage, à la transformation de matières premières animales, à des violations du régime technologique et des règles de sécurité. Parfois, des maladies sont rencontrées lors des travaux de terrassement ; il existe des cas connus d'infection de laboratoire.

Les spores de l'agent pathogène du charbon peuvent être utilisées comme moyen de bioterrorisme, ce qui a été clairement démontré par les événements survenus aux États-Unis à l'automne 2001.

Pathogenèse (que se passe-t-il ?) Pendant l'anthrax :

L'agent pathogène pénètre dans le corps humain par la peau endommagée, moins souvent par les muqueuses des voies respiratoires ou du tractus gastro-intestinal. À la place de la porte d'entrée, sous l'action d'une exotoxine bactérienne, se produit un foyer d'inflammation séreuse-hémorragique avec troubles microcirculatoires, œdème prononcé, modifications hémorragiques des tissus environnants et nécrose de la coagulation. Dans le contexte d'un foyer inflammatoire, une anthrax se forme avec une zone de nécrose au centre, parfois d'autres manifestations locales de la maladie sous la forme d'un œdème aigu, de cloques ou de modifications ressemblant à un érysipéloïde. Les macrophages mobiles transportent l'agent pathogène dans les ganglions lymphatiques les plus proches, où se développe une lymphadénite régionale. La bactériémie avec développement d'un processus septique secondaire avec charbon cutané est extrêmement rare. La septicémie survient plus souvent lorsque l'agent pathogène pénètre dans les voies respiratoires ou le tractus gastro-intestinal, surmonte les barrières protectrices des ganglions lymphatiques bronchopulmonaires ou mésentériques et la généralisation hématogène de l'infection.

Les changements pathologiques caractéristiques de l'anthrax ne se développent pas seulement dans la zone du foyer inflammatoire local. On observe également une inflammation séreuse-hémorragique des ganglions lymphatiques régionaux, des modifications des organes internes avec leur pléthore, un œdème séreux-hémorragique, le développement d'un syndrome hémorragique avec des hémorragies focales et des hémorragies multiples.

Symptômes du charbon :

Période d'incubation. Il dure plusieurs jours, mais il peut s'allonger jusqu'à 8-14 jours ou raccourcir à plusieurs heures. Allouer des formes cutanées (localisées) et généralisées de la maladie.

Forme de peau. Elle survient le plus souvent (plus de 95% des cas). Il peut se présenter sous la forme de plusieurs variétés - carbunculous, œdémateux et bulleux. Le plus souvent, le type carbunculous de la forme de la peau se développe. Dans ces cas, une tache rougeâtre indolore d'un diamètre allant jusqu'à plusieurs millimètres apparaît sur la peau au niveau de la porte d'entrée de l'infection. Elle se transforme très rapidement en une papule rouge cuivrée, parfois teintée de pourpre, surélevée au-dessus du niveau de la peau. La formation de papules macula s'accompagne de démangeaisons locales et d'une légère sensation de brûlure. Après quelques heures, la papule se transforme en une vésicule d'un diamètre de 2 à 4 mm, remplie de contenu séreux. Le contenu de la vésicule devient rapidement sanglant, acquiert une couleur sombre et parfois pourpre-violet (pustula maligna). Lors du grattage ou (moins souvent) spontanément, la vésicule éclate et un ulcère se forme avec des bords surélevés au-dessus du niveau de la peau, un fond brun foncé et un écoulement séreux-hémorragique. Des vésicules secondaires (« collier ») apparaissent le long de ses bords, ce qui est considéré comme typique de la maladie. Par la suite, les vésicules "filles" passent par les mêmes stades de développement que l'élément primaire. Lorsqu'ils sont ouverts et fusionnés, la taille de l'ulcère augmente.

Après quelques jours, parfois après 1-2 semaines, en raison d'une nécrose, une croûte noire se forme au centre de l'ulcère, qui augmente rapidement de taille, recouvrant tout le fond de l'ulcère, et ressemble à une croûte fortement brûlée. La sensibilité à la douleur dans la zone de la croûte est perdue ( anesthésie locale), qui est une caractéristique importante du diagnostic différentiel. Un coussin inflammatoire cramoisi se forme autour de la croûte, qui s'élève au-dessus du niveau de la peau saine. Extérieurement, une croûte avec un rouleau ressemble à une braise décolorée, qui a déterminé l'ancien nom russe ("hydrate de carbone") et le nom moderne nom latin maladie (du grec anthrax - charbon). En général, les changements cutanés sont appelés anthrax. Ses dimensions varient de quelques millimètres à 5-10 cm.

À la périphérie de l'anthrax, un œdème tissulaire prononcé se développe, capturant parfois de grandes zones, en particulier dans les endroits où le tissu sous-cutané est lâche (par exemple, sur le visage). La nature de l'œdème est gélatineuse, lorsqu'un marteau à percussion est frappé dans sa région, un tremblement des tissus se produit (symptôme de Stefansky). La localisation de l'anthrax et de l'œdème sur le visage est très dangereuse, car elle peut se propager aux voies respiratoires supérieures et entraîner l'asphyxie et la mort. La formation d'un anthrax s'accompagne d'une lymphadénite régionale (et en cas de maladie grave et de lymphangite).

Dès le début de la maladie, on observe une intoxication sévère avec une température corporelle élevée, des maux de tête, une adynamie et des douleurs dans le bas du dos. La fièvre persiste pendant 5 à 6 jours, après quoi la température corporelle chute de manière critique. Sa normalisation s'accompagne d'un développement inverse des symptômes locaux... À la fin de la 2-3e semaine, la croûte est rejetée, l'ulcère guérit progressivement avec la formation d'une cicatrice.

Le plus souvent, une anthrax se forme, tandis que la maladie évolue dans la plupart des cas sous une forme légère ou modérée. Dans de rares cas, le nombre d'anthrax peut atteindre 10 ou plus. Avec leur développement sur la tête, le cou, les muqueuses de la bouche et du nez, la maladie est particulièrement difficile et peut être compliquée par le développement d'une septicémie au charbon.

Forme de peau œdémateuse. Au début, la maladie ne se manifeste que par un œdème prononcé, le développement d'une nécrose et la formation d'un gros anthrax sont observés plus dates tardives maladie.

Forme cutanée de type bulleux. Diffère dans la formation de bulles à contenu hémorragique sur le site de la porte d'entrée de l'infection. Après ouverture des vésicules, des ulcères étendus se forment; une nécrose ultérieure dans la zone de leur fond conduit au développement d'un anthrax.

Le pronostic du charbon cutané est généralement bon.

Forme généralisée... On le trouve rarement dans les variétés pulmonaires, intestinales ou septiques.

La variété pulmonaire de la forme généralisée. Les symptômes de lésions du système respiratoire sont typiques, ce qui est dû au fait que les poumons sont le premier filtre tissulaire sur le trajet de sortie de la lymphe dans le sang. La première phase de la maladie se manifeste par des symptômes pseudo-grippaux : malaise, maux de tête, myalgie, larmoiement, écoulement nasal, toux. Dès le début, une tachycardie marquée, une tachypnée et un essoufflement sont notés. La durée de cette phase varie de quelques heures à 2 jours. Dans la deuxième phase, une augmentation rapide de l'intoxication est observée et la température corporelle s'élève à 39-41 ° C, accompagnée de frissons sévères. Il y a souvent des douleurs et une sensation d'oppression dans la poitrine, de la toux avec des expectorations abondantes et sanglantes, qui coagulent sous forme de "gelée de cerise". Un grand nombre de respiration sifflante se fait entendre dans les poumons; la formation de zones étendues de matité du son de percussion sur les poumons est possible. La radiographie montre des signes de pneumonie ou de pleurésie (épanchement séreux-hémorragique dans la plèvre). La troisième phase est caractérisée par une augmentation rapide de l'insuffisance cardiovasculaire, le développement d'un œdème pulmonaire et d'une oligurie. La conscience des patients est préservée. La durée de la troisième phase ne dépasse pas 12 heures.

La variété intestinale de la forme généralisée. Diffère dans l'évolution la plus sévère et l'issue défavorable dans la plupart des cas. Pour la première phase à court terme de la maladie (pas plus de 1,5 jour), des maux de tête, des vertiges, des douleurs et une sensation de brûlure dans la gorge, des frissons, une forte fièvre sont inhérents. Dans la deuxième phase, de sévères douleurs coupantes dans l'abdomen, des nausées, des vomissements sanglants et des selles molles se joignent aux symptômes énumérés. Dans les selles, le sang est détecté visuellement. Dans la troisième phase de la maladie, la décompensation cardiaque augmente de façon catastrophique. Les patients ressentent de l'anxiété, de la peur. Le visage est rose bleuté ou cramoisi, la sclérotique est injectée. Dans certains cas, des éruptions cutanées papuleuses ou hémorragiques peuvent apparaître sur la peau.

Type septique de forme généralisée. Elle peut survenir sous la forme d'une septicémie primaire ou secondaire, survenant comme une complication de toute forme de la maladie. Cette variété se distingue par une augmentation rapide de l'intoxication, une abondance d'hémorragies cutanées et internes et une implication dans le processus méninges... Le choc toxique infectieux est un résultat courant de ce type.

Complications
Développement possible d'une méningo-encéphalite, d'un œdème et d'un gonflement du cerveau, saignement gastro-intestinal, parésie intestinale, péritonite. La complication la plus dangereuse de toute forme de maladie, en particulier dans les cas généralisés, est le choc infectieux-toxique avec développement d'un œdème pulmonaire hémorragique. Ces complications aggravent fortement le pronostic de la maladie.

Diagnostic de l'anthrax :

La forme cutanée du charbon doit être différenciée principalement des anthrax bactériens. L'anthrax du charbon se distingue par la formation de vésicules secondaires ("colliers") le long des bords de l'ulcère, une croûte noire à son bas avec une perte caractéristique de sensibilité à la douleur, un œdème gélatineux prononcé le long de la périphérie. Cette dernière peut précéder la formation d'un anthrax (forme œdémateuse).

La forme généralisée se caractérise par une augmentation rapide des signes d'intoxication avec le développement d'une insuffisance cardiovasculaire, d'un syndrome hémorragique, d'un œdème pulmonaire, d'une oligurie et d'un choc toxique infectieux. À différentes options son évolution constate les lésions des poumons (pneumonie, pleurésie) avec crachats abondants et sanglants ("gelée de cerise"), tractus gastro-intestinal avec vomissements sanglants, selles molles mêlées de sang.

Dans certains cas, il est nécessaire de différencier la maladie de la peste et de la tularémie.

Diagnostic de laboratoire
Études bactériologiques, consistant en trois étapes successives - microscopie de frottis à partir de matériel pathologique, isolement sur milieu nutritif d'une culture pure de l'agent pathogène, prélèvement biologique sur animaux de laboratoire.
Études sérologiques : réaction de thermoprécipitation d'Ascoli, analyse sérologique par luminescence et autres méthodes sérologiques.
Test cutané allergique à l'anthraxine.
Les recherches sont menées dans des laboratoires spécialisés dans le respect des règles de travail avec des agents pathogènes notamment infections dangereuses.

Traitement de l'anthrax :

La pénicilline reste un agent étiotrope efficace. Il est administré par voie intramusculaire dans dose quotidienne 12 à 24 millions d'unités jusqu'à la disparition des signes cliniques d'intoxication, mais pas moins de 7 à 8 jours. Il est possible de prescrire à l'intérieur de la doxycycline aux doses habituelles et de la lévofloxacine 500 mg une fois par jour, dans les cas graves - ciprofloxacine intraveineuse 400 mg 2 fois par jour.

Le traitement étiotrope est associé à l'administration intramusculaire d'immunoglobulines charbonneuses : dans les formes légères, 20 ml, et dans les formes sévères et modérées, 40-80 ml ; avec une évolution sévère de la maladie, la dose de cours peut atteindre 400 ml. Le médicament est utilisé sous une forme chauffée 30 minutes après l'introduction de 90-120 mg de prednisolone.

Une thérapie de désintoxication active avec des perfusions intraveineuses de solutions colloïdales et cristalloïdes avec l'ajout de prednisolone et une diurèse forcée simultanée est nécessaire. Le traitement des complications graves, y compris le choc toxique infectieux, est effectué selon des méthodes généralement acceptées.

Prévention du charbon :

Surveillance épidémiologique vise à identifier les groupes et les moments à risque. Comme pour les autres zoonoses, grande importance a un échange d'informations pour les professionnels médicaux et vétérinaires. Les établissements stationnaires défavorables (établissement, ferme d'élevage, pâturage, parcelle, sur le territoire desquels un foyer épizootique a été trouvé, quel que soit l'âge de son apparition) et les foyers de sol (cimetières de bétail, fosses biothermales et autres lieux de sépulture des cadavres de animaux morts de la fièvre charbonneuse) sont soumis à une comptabilité stricte. ... Effectuer une surveillance active de la morbidité des animaux et des individus des groupes à risque.

Actions préventives comprennent des activités vétérinaires et de santé publique. Le service vétérinaire procède à l'identification, à l'enregistrement, à la certification des zones défavorables à la fièvre charbonneuse, ainsi qu'à la vaccination de routine des animaux, au contrôle de l'état des lieux de sépulture des bovins, aux pâturages, aux installations d'élevage, au respect des conditions appropriées pour l'approvisionnement, le stockage , le transport et la transformation des matières premières animales.

L'ensemble des mesures médicales et sanitaires comprend le contrôle de la situation sanitaire générale dans les zones défavorables à la fièvre charbonneuse, ainsi que lors de l'approvisionnement, du stockage, du transport et de la transformation des matières premières d'origine animale. L'identification des personnes malades, leur hospitalisation et les mesures dans les foyers d'infection sont effectuées par le service médical. La prophylaxie vaccinale de routine est pratiquée dans certaines professions à risque accru de contracter la fièvre charbonneuse. Il s'agit, en premier lieu, des personnes travaillant avec des cultures de charbon vivant, des vétérinaires animaliers et d'autres personnes professionnellement occupées à l'abattage rouge du bétail, ainsi qu'à l'abattage, à la découpe et au dépouillement, les personnes engagées dans la collecte, le stockage, le transport et la transformation primaire de matières premières d'origine animale. L'immunoprophylaxie est réalisée par double administration d'un vaccin vivant à 21 jours d'intervalle. La revaccination est effectuée annuellement.

La désinfection prophylactique est effectuée dans les points à problèmes permanents de charbon, les élevages, les abattoirs, les usines de transformation de produits et de matières premières d'origine animale, ainsi qu'aux points de leur approvisionnement, de leur stockage et lors du transport par tous les types de transport. Il est recommandé de l'effectuer 2 fois par an.

Activités dans le foyer épidémique
Le patient est admis à l'hôpital des maladies infectieuses (ou au service des maladies infectieuses). Pour la prise en charge des patients atteints de fièvre charbonneuse grave, un le personnel médical... Ceux qui se sont rétablis de la forme cutanée de la maladie du charbon sortent de l'hôpital après épithélialisation et cicatrisation des ulcères sur le site de la croûte tombée. Dans le cas d'une forme septique, la sortie est réalisée après guérison clinique. L'observation au dispensaire des patients malades n'est pas réglementée.

Les cadavres des personnes décédées de la maladie du charbon confirmé en laboratoire ne sont pas exposés à l'autopsie. Lorsque besoin urgent une autopsie est réalisée par un médecin avec désinfection obligatoire des locaux, de tous les objets, instruments, blouses, gants, chaussures, etc. Les corps des personnes décédées du charbon sont enterrés dans un cimetière ordinaire. Dans les cas où le cadavre n'a pas été ouvert, avant d'être sorti de la pièce, il est placé dans un cercueil recouvert d'un film de cellophane et le cadavre est étroitement recouvert d'en haut avec le même film pour exclure le contact avec la peau du visage et les mains du cadavre. Lors de l'inhumation d'un cadavre ayant subi une autopsie, une couche d'eau de Javel sèche est versée au fond du cercueil sous un film cellophane.

La séparation des personnes de contact n'est pas effectuée. Pour les personnes en contact avec un animal ou une personne malade, une surveillance médicale est établie jusqu'à ce que le foyer soit complètement éliminé. Prévention d'urgence indiqué pendant les 5 premiers jours de contact ; elle est pratiquée sur des personnes ayant été en contact avec le matériel contenant l'agent pathogène ou ses spores, ayant participé à l'abattage et au dépeçage des carcasses d'un animal qui s'est avéré atteint de la maladie du charbon, ainsi qu'aux personnes qui s'occupaient des animaux malades et participaient à l'enterrement de leurs cadavres, qui préparaient ou consommaient de la nourriture à partir de viande d'animal malade. Pour cela, des antibiotiques sont utilisés (phénoxyméthylpénicilline 1 mg 3 fois par jour pendant 5 jours, tétracycline 0,5 mg 3 fois par jour ou autres antibiotiques). La désinfection est effectuée dans le foyer.

Quels médecins devriez-vous contacter si vous avez la fièvre charbonneuse :

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L'anthrax est particulièrement dangereux maladie infectieuse animaux agricoles et sauvages de toutes sortes, ainsi que les humains.

Référence historique... Pour la première fois, une maladie similaire à l'anthrax a été signalée vers 600 av. Cette maladie a été décrite en détail dans d'anciens manuscrits arabes ; Hippocrate, Galien, Celsius ont parlé de cette maladie dans leurs écrits.

Dans les pays européens, des épizooties et des épidémies de charbon ont été observées 826.992.1682. et ensuite.

En Russie, l'anthrax est mentionné dans les annales pour 978.1158 et 1284.
Des épidémies fréquentes d'anthrax ont été observées aux 14-18 siècles. Les épidémies d'anthrax ont causé de grands dommages à l'agriculture, en particulier en Sibérie et dans la partie européenne de la Russie.

Les premières études sur la fièvre charbonneuse ont été menées en Russie au XVIIIe siècle par Abram Eshke (1758) et Nikita Nozhevshchikov (1762), qui travaillaient en Sibérie.

En 1876. R. Koch a isolé l'agent causal de l'anthrax en culture pure et a étudié ses propriétés en détail. Un an plus tard, Ascoli a développé une réaction de précipitation pour diagnostiquer l'anthrax. En 1881, Pasteur proposa un vaccin vivant pour la prévention spécifique du charbon. En Russie à cet effet en 1882. L.S.Tsenkovsky a fabriqué un vaccin vivant. Depuis 1944 en pratique, le vaccin IST (Institut Sanitaire-Technologique), proposé par N.N. Ginzburg et A.L. Tamarin. En 1956. S.G. Kolosov, N.A. Mikhailov et Yu.F. Borisovich a proposé un vaccin à base d'hydroxyde d'aluminium (SNKI - State Scientific Control Institute of Veterinary Drugs).

Aujourd'hui, l'anthrax est enregistré dans de nombreux pays du monde. En Russie, la fièvre charbonneuse est maintenant signalée comme des cas sporadiques ou de petites épidémies.

Dommages économiques assez important, puisque le taux de mortalité dans la fièvre charbonneuse est supérieur à 60 %. Pendant les mesures de quarantaine, le lait est détruit, les cadavres et le fumier des patients sont brûlés. Un taux de mortalité particulièrement élevé est observé chez les petits ruminants et les chevaux (plus de 90 %). Le danger de grandes épidémies de charbon oblige à organiser en permanence des mesures préventives, et la menace d'infection charbonneuse chez l'homme nous oblige à prendre des mesures vétérinaires et sanitaires très strictes, à établir une quarantaine.

Agent causal- un bacille immobile en forme de bâtonnet de 5 à 8 µm de long et de 1 à 1,5 µm d'épaisseur ; aérobie en option. Dans les frottis provenant du sang et des tissus d'animaux morts, les bâtonnets sont situés seuls ou sous la forme de courtes chaînes. Les extrémités des bâtons, face à face, sont fortement coupées et les extrémités libres opposées sont arrondies. Les bâtons sont plus fins au milieu et plus larges aux extrémités, ce qui fait que ces chaînes ressemblent à une canne de bambou. Lorsqu'il pousse sur des milieux nutritifs, il forme de longues chaînes. Dans le corps et lorsqu'ils sont cultivés sur des milieux sériques et sanguins, les bacilles forment une capsule. La capsule protège le bacille des effets bactéricides des fluides corporels et détermine sa virulence. La perte de la capacité à former une capsule entraîne la perte de virulence du bacille. Cette propriété des bacilles est utilisée dans la fabrication de vaccins.

À l'extérieur du corps, avec des réactions neutres et légèrement alcalines de l'environnement et un accès à l'oxygène de l'air, les bacilles du charbon forment des spores de forme ovale. Les températures optimales pour la sporulation sont de 30 à 35 °. Les spores ne se forment pas à des températures inférieures à 12° et supérieures à 42°. Il existe des souches asporogènes.

Les formes végétatives du pathogène sont peu résistantes aux facteurs environnementaux défavorables et les spores sont très résistantes.
Droit lumière du soleil tue les bacilles en quelques heures. Lorsqu'elles sont chauffées à 50°, elles meurent en 30 minutes, à 75° en 1 minute, instantanément lorsqu'elles sont bouillies. Dans l'eau, les bâtons d'anthrax restent viables pendant plusieurs mois, dans certains cadavres, ils restent pendant 2 à 4 jours (dans la moelle osseuse jusqu'à 7 jours). A une température négative de -10°, les bacilles restent viables jusqu'à 24 jours, à -24° jusqu'à 12 jours. Les spores ne meurent pas à des températures glaciales. Les litiges dans l'environnement extérieur restent viables pendant plusieurs décennies. L'ébullition les tue en 45-60 minutes, la chaleur sèche à 140° en 3 heures. Les spores sont également résistantes aux désinfectants. Le tannage des peaux et le salage de la viande ne les tuent pas. Une solution de formol à 1 % et une solution d'hydroxyde de sodium à 10 % tuent les spores en 2 heures.

Le suc gastrique détruit les bacilles, mais les spores ne sont pas affectées et elles peuvent être excrétées dans les fèces, maintenant la virulence.

Données épizootologiques... Les animaux de toutes sortes sont sensibles à la fièvre charbonneuse, les moutons, les chèvres, les bovins, les buffles, les chevaux, les ânes, les cerfs et les chameaux sont plus sensibles. Les porcs sont moins sensibles. Les ongulés sauvages (orignaux, béliers, chevreuils, bisons, sangliers, antilopes, girafes, zèbres) sont sensibles au charbon. Dans des conditions naturelles, les rongeurs sont infectés par la fièvre charbonneuse. Les carnivores (chiens, chats), ainsi que les carnivores sauvages (renards, chacals, coyotes) et les oiseaux (vautours, faucons, faons) sont relativement résistants au charbon. Les chats ne tombent malades qu'à un jeune âge. Infectés par la fièvre charbonneuse en mangeant les cadavres d'animaux morts de la fièvre charbonneuse, ils émettent pendant longtemps des spores de charbon avec excréments contaminer le sol lors de leurs migrations de chasse sur une grande surface. Les gens sont également sensibles à l'anthrax.
La source de l'agent causal de l'infection de la fièvre charbonneuse est un animal malade, dans certains cas, les bacilles porteurs de l'excrétion à partir desquels contaminent le sol. L'excrétion de l'agent pathogène du charbon du corps se produit dans les dernières heures de la vie et dans les premières heures après sa mort par des ouvertures naturelles avec un liquide mousseux sanglant. Les animaux atteints d'anthrax excrètent l'agent pathogène avec de l'urine, des excréments, de la salive et du lait 10 à 16 heures avant leur mort. Les bacilles du charbon avec de la poussière et des eaux usées peuvent être transférés dans des zones auparavant sûres et, dans des conditions favorables, créer de nouveaux foyers d'infection dans le sol. A cet égard, les prairies et champs marécageux et inondés sont particulièrement dangereux pour les animaux.

En tant que facteur de transmission de l'agent causal de la fièvre charbonneuse, le cadavre d'un animal mort de la fièvre charbonneuse est particulièrement dangereux, qui est inondé de bacilles contenus dans le sang, les organes, les tissus, les ganglions lymphatiques et dans les infiltrats présents dans le sous-cutané. tissu. À la suite du contact du sang et d'autres sécrétions des cadavres avec l'air extérieur à une température de 12 à 42 ° C, des spores de l'agent causal de la fièvre charbonneuse se forment, infectant l'environnement et principalement le sol.
La contamination du sol est facilitée par l'élimination de parties de cadavres d'animaux charbonneuses par les carnivores et les oiseaux de proie, l'élimination du limon des plans d'eau contaminés vers les champs, etc. La haute résistance des spores pathogènes du charbon dans l'environnement extérieur conduit au fait que les zones de sol contaminées sont potentiellement dangereuses pour les herbivores pendant des décennies. L'élimination des spores de charbon des couches profondes du sol, la contamination de ses couches superficielles dans les pâturages peuvent être facilitées par les crues des rivières et les eaux pluviales érodant le sol, le labour des lieux de sépulture des cadavres d'animaux et divers travaux de terrassement.
Les facteurs de transmission de l'agent causal du charbon sont des sources d'approvisionnement en eau contaminées par des eaux usées contaminées provenant de tanneries, de laveurs de laine et d'autres entreprises industrielles traitant des matières premières animales, des aliments pour animaux, ainsi que des articles de soins pour animaux infectés par des spores pathogènes du charbon.

La principale voie d'infection des animaux dans des conditions naturelles est nutritionnelle. L'infection des animaux par des moyens aérogènes est extrêmement rare. Les animaux sont infectés principalement par contact avec le sol lorsqu'ils mangent des aliments contaminés par l'agent pathogène ou par de l'eau à travers les muqueuses de la cavité buccale et du tube digestif, beaucoup moins souvent par la peau endommagée, les muqueuses nasales, la conjonctive. Les cas d'infection intra-utérine sont très rares. L'anthrax peut être transmis par transmission. V heure d'été les arthropodes hématophages (taons, mouches), ayant sucé le sang d'animaux malades, peuvent propager l'infection sur des dizaines de kilomètres. L'infection des animaux par la fièvre charbonneuse par des insectes piqueurs est plus fréquente dans les zones boisées. Chez les rennes, des épidémies de charbon sont notées pendant l'été chaud, lorsqu'il y a de très nombreux insectes suceurs de sang dans la toundra. L'incidence maximale de la fièvre charbonneuse chez les animaux est observée pendant les mois d'été, ce qui est dû à l'abondance de poussière pendant la sécheresse: les animaux, avec les particules de poussière, avalent des spores de charbon. Les tiges sèches des plantes, les rhizomes, endommageant les muqueuses de la bouche et de l'œsophage, contribuent à l'apparition de l'infection.

Pathogénèse... L'agent causal de la fièvre charbonneuse ne pénètre dans l'organisme que lorsque les barrières naturelles sont endommagées (blessures, égratignures de la peau et des muqueuses). Une fois dans le corps de l'animal, il pénètre dans la lymphe et le sang, s'y multiplie, provoquant une septicémie générale. La nature de l'évolution et la forme de la maladie dépendent du lieu de pénétration de l'agent pathogène, de sa virulence et de la résistance de l'organisme. Dans la pathogenèse, la méthode d'alimentation des animaux est importante. En raison des particularités de la digestion, les ruminants l'avalent immédiatement, pratiquement sans mâcher. En conséquence, les tiges rugueuses pénètrent dans le proventricule, objets étrangers qui blessent sa muqueuse. Tout cela crée la possibilité de pénétration de l'agent pathogène de l'anthrax directement dans système circulatoire provoquant une septicémie chez l'animal infecté. Les porcs, contrairement aux ruminants, mâchent soigneusement les aliments et endommagent donc plus souvent la membrane muqueuse de la cavité buccale. L'agent causal du charbon dans la cavité buccale pénètre dans un système lymphatique bien développé, à la suite duquel nous enregistrons le plus souvent un processus localisé dans l'espace sous-maxillaire.

Dans le développement de la maladie, la capacité du bacille à produire certains composants de l'exotoxine est importante. Certains types de bacilles, surtout s'ils sont affaiblis, sécrètent plus de facteur de gonflement et moins de létalité. Ils provoquent une évolution prolongée de la maladie, accompagnée de la formation d'un œdème massif au site de pénétration de l'agent pathogène. D'autres bacilles produisent davantage un facteur de létalité, ce qui conduit à une évolution rapide de la maladie ; l'œdème dans ce cas est insignifiant ou absent du tout.

Le processus du charbon chez les animaux se développe en deux étapes. Initialement, l'agent pathogène, pénétrant dans les tissus du corps, ne rencontre sur son chemin que des remèdes locaux qui se trouvent dans le mucus et dans les cellules. La neutralisation des remèdes se fait à l'aide d'agresseurs et d'exotoxines sécrétées par les bacilles. Dans le cas où l'animal a des équipement protecteur supprimé, l'agent pathogène du charbon pénétré commence à se multiplier rapidement et est transporté avec le flux lymphatique dans les ganglions lymphatiques. Les cellules de type lymphoïde entrent dans la lutte contre le pathogène, qui neutralise les toxines des bacilles et provoque leur lyse. Ce processus est particulièrement rapide lorsque des antibiotiques sont administrés à l'animal, qui perturbent le métabolisme des bacilles. Lorsque les bacilles sont détruits, des endotoxines et une substance capsulaire en sont libérées, qui s'accumulent parfois en grande quantité sur les sites de développement du pathogène, provoquant un gonflement de l'animal. Les produits toxiques des bacilles endommagent l'endothélium vasculaire. À la suite de dommages à l'endothélium vasculaire, le flux sanguin normal y est perturbé, ce qui entraîne des hémorragies et une infiltration de liquide dans les tissus environnants.

Après un certain temps, des anticorps commencent à se former chez l'animal, qui en grandes quantités commencent à affluer vers le lieu de développement des bacilles qui sont entrés dans le corps. Dans ce cas, la phase inductive de la formation d'anticorps dure 2 à 4 heures, ce qui dépend de la vitesse du début de la saison de croissance de l'agent pathogène, de sa virulence et d'autres facteurs. C'est ainsi que commence la deuxième étape du développement de l'infection dans le corps de l'animal. Si le corps est très résistant, les anticorps qui en résultent neutralisent les substances toxiques. Pendant cette période, un mécanisme allergique agit en plus dans le corps. En conséquence, il y a une résorption progressive du foyer inflammatoire, les signes cliniques existants de la forme locale de charbon disparaissent et l'animal récupère.

Avec une virulence élevée de l'agent pathogène et en raison de sa multiplication rapide, en l'absence assez des anticorps pour neutraliser l'agent pathogène, la maladie chez un animal peut entraîner le développement d'une septicémie et la mort.

L'agent causal de la fièvre charbonneuse peut pénétrer dans la circulation sanguine soit à partir du foyer inflammatoire en raison de son accumulation importante, soit directement au cours de l'infection. En cas de pénétration de l'agent pathogène dans le sang, il se propage avec son courant à tous les organes et tissus. La plupart des agents pathogènes qui sont entrés dans le corps sont retenus dans la rate, une quantité importante est déposée dans la moelle osseuse. Une fois dans le corps, les bacilles commencent à se multiplier rapidement, et si l'organe n'est plus en mesure de les retenir, ils pénètrent dans la circulation sanguine. Cela se produit généralement 2 à 3 heures après l'ingestion initiale du bacille dans l'organe. Du fait que les anticorps contre le charbon ne sont pas encore apparus dans le sang, les bacilles commencent à s'y multiplier. Au cours du processus d'activité vitale des microbes dans le sang, la teneur en oxygène diminue fortement, l'équilibre acido-basique est perturbé, le nombre d'acides aminés diminue, le sang perd sa capacité à coaguler et acquiert une couleur de laque noire. Les exotoxines perturbent la perméabilité de l'endothélium vasculaire, affectent le système nerveux central.

Dans les vaisseaux affectés, la circulation sanguine se détériore, une stagnation se produit, la partie liquide du sang est exsudée dans diverses cavités et tissus et des hémorragies apparaissent. Tout cela conduit à forte détérioration l'état de l'animal et sa mort survient.

L'évolution et les symptômes de la maladie... La période d'incubation de l'anthrax dure généralement 1 à 2 jours, rarement plus. La fièvre charbonneuse chez les animaux est rapide comme l'éclair, aiguë, subaiguë, atypique et se manifeste septiquement et localement. Selon l'emplacement processus pathologique il est d'usage de faire la distinction entre les formes charbonneuses et locales de charbon.

Chez les ruminants et les chevaux, la fièvre charbonneuse progresse à la vitesse de l'éclair et de manière aiguë avec des symptômes de septicémie et de dommages intestinaux.

Chez les porcs, la maladie survient souvent de façon subaiguë, parfois aiguë, souvent chronique; il se manifeste localement, rarement - septique.

Courant de foudre... À ce courant maladie, l'animal peut mourir subitement, sans aucun signe clinique. Dans le cas où la maladie est quelque peu retardée, l'animal malade présente quelques signes cliniques.

Chez les moutons et les chèvres l'excitation monte, ils grincent des dents, quand ils marchent, ils font des sauts brusques et tombent ou font des mouvements de cirque. La température corporelle de l'animal augmente fortement. De la mousse sanglante est libérée des cavités buccale et nasale. Habituellement, les animaux meurent quelques minutes après l'apparition des premiers symptômes de la maladie chez l'animal lors d'une crise convulsive sévère.

Chez les bovins et les chevaux aussi, au début, l'excitation apparaît, le regard devient effrayé, la température corporelle s'élève à 40-42 °, le pouls devient rapide, la respiration est lourde, intermittente, les muqueuses visibles sont cyanosées. Le début de l'excitation chez les animaux individuels s'intensifie, mais est souvent remplacé par une oppression qui se développe rapidement. Dans les cas où une augmentation de l'excitation se produit chez un animal, il y a une contraction des muscles individuels dans Différents composants corps, puis des groupes musculaires. Suite à cela, l'animal tombe, émet un meuglement sourd, jette sa tête en arrière sur le dos, le met parfois sur son corps ou le presse contre sa poitrine et meurt. Un liquide sanglant et mousseux sort de la bouche et du nez, et du sang sort de l'anus. La mort d'un animal survient soudainement ou en quelques heures.

Courant aigu la maladie s'accompagne d'une température corporelle élevée (41-42 °). Avec une fièvre chez un animal, des tremblements musculaires sont notés. Le pouls est de 80-100 par minute, avec auscultation, les battements cardiaques s'accélèrent, la respiration s'accélère et devient intermittente. L'animal malade refuse de se nourrir, le chewing-gum s'arrête, la soif augmente. Les muqueuses visibles sont cyanosées. Chez les vaches en lactation, la lactation est réduite ou complètement arrêtée; les animaux gravides avortent. Des troubles digestifs apparaissent, qui s'accompagnent de flatulences intestinales, de constipation ou de diarrhée. Chez le cheval, l'évolution aiguë s'accompagne de coliques et d'écoulement de masses sanguines liquides. Souvent, nous remarquons un mélange de sang dans l'urine. Un animal malade est à la traîne du troupeau ou du troupeau, s'arrête périodiquement, respire fortement et étire son cou. En raison de la faiblesse les membres postérieurs, l'animal se balance. Dans une évolution aiguë chez les ovins et caprins, les signes cliniques sont moins prononcés, la température corporelle augmente. Les moutons et les chèvres s'agitent, s'assoient parfois, tombent au sol et s'allongent diverses poses... Leur peau est dans la zone du bout du nez, os temporaux et il devient rouge sur les oreilles. L'urine est rouge, une diarrhée abondante alterne avec la constipation. Les animaux malades souffrent de convulsions, de paralysie des membres, de courbure du cou et de mort. Dans un état agonal, un liquide mousseux sanglant est libéré du nez et de la bouche. La maladie dure 2-3 jours et se termine par la mort de l'animal.

Cours subaigu chez les animaux malades, elle se manifeste par les mêmes signes cliniques qu'une évolution aiguë. La différence est qu'avec un cours subaigu symptômes cliniques les maladies peuvent disparaître après un certain temps. Pendant cette période, ils semblent en bonne santé : comme d'habitude, ils mangent de la nourriture, mâchent de la gomme. Cependant, après quelques heures, leur état se dégrade fortement. Des attaques similaires de la maladie chez les animaux peuvent être répétées 2 à 3 fois. Chez certains moutons et chèvres, un œdème peut apparaître au niveau de la mamelle, du ventre et des organes génitaux avec rougeur de la peau sur la face interne des membres postérieurs.

il y a des gonflements de diverses formes et valeurs, à la palpation elles sont pâteuses, froides et indolores. Chez certains animaux, on note parfois des anthrax. Si les propriétaires de l'animal ne fournissent pas un tel animal en temps opportun soins curatifs, alors la maladie sera mortelle. L'évolution subaiguë de la maladie dure plus de 8 jours.

Cours chronique chez les ruminants et les chevaux, elle s'accompagne généralement d'une émaciation progressive. Chez les porcs atteints d'une forme chronique, les ganglions lymphatiques du cou sont touchés. L'évolution chronique de la maladie dure 2-3 mois et est généralement détectée lors d'un examen vétérinaire post-mortem, en particulier chez les porcs. L'évolution chronique chez les ovins et caprins est rare. Elle dure jusqu'à 2 mois et s'accompagne d'une augmentation de la température corporelle, d'une émaciation progressive et de diarrhées.

Forme atypique observé très rarement. Avec elle, une faible élévation de température est constatée chez un animal malade. Ces animaux se rétablissent généralement.

Forme carbunculeuse peut être indépendant ou accompagner l'évolution septique aiguë et subaiguë de la maladie. Les anthrax sous cette forme peuvent apparaître dans diverses parties du corps d'un animal malade. Au début de la maladie, il y a des gonflements denses, chauds et douloureux. Cependant, très vite, le gonflement devient froid et indolore. Par la suite, une nécrose tissulaire se produit au centre de l'anthrax, qui tombe ensuite et un ulcère se forme. Parfois sur la langue ou sur la membrane muqueuse du palais, des joues, des lèvres ou dans le rectum, des bulles de la taille de Oeuf... Lorsque les bulles éclatent, un liquide sombre s'en dégage, les tissus le long des bords de l'ulcère sont nécrotiques. La température corporelle sous forme carbunculeuse chez un animal augmente légèrement.

Forme locale... Cette forme d'anthrax se caractérise généralement par une longue évolution. La température corporelle sous cette forme augmente légèrement. Les ganglions lymphatiques sous-maxillaires, rétropharyngés et cervicaux sont souvent touchés. La maladie se manifeste cliniquement chez l'animal sous forme d'amygdalite. Un animal malade a un gonflement dans le cou. Dans le même temps, chez certains animaux, le gonflement est petit, chez d'autres animaux, le gonflement commence à partir du larynx, s'étend le long de la trachée et passe souvent à la poitrine et à l'avant-bras. La peau de la région du cou au niveau du gonflement devient bleu-rougeâtre. En raison d'un gonflement important du pharynx, l'animal tient sa tête avec tension, renifle, ne peut pas avaler normalement et s'étouffe lorsqu'il mange. Chez ces animaux, on note une toux, un enrouement dans certains cas, des vomissements. Les muqueuses visibles sont cyanosées à l'examen. L'examen du pharynx révèle un gonflement de la langue et du palais dur. Seul un état dépressif est noté, l'animal malade a tendance à s'enfouir dans la litière et ment longtemps. Il arrive très rarement que le processus du charbon puisse être localisé dans les poumons. Lorsque œdème sévère la mort du pharynx et du larynx d'un animal provient de la suffocation.

Changements pathologiques... Le cadavre est fortement distendu, la rigueur est absente ou très faiblement exprimée. Uniquement chez le mouton, la rigor mortis s'installe environ une heure après la mort de l'animal et dure environ 10 à 12 heures. Très vite, surtout en été, la décomposition du cadavre s'installe. Un liquide mousseux sanglant, et parfois du sang, est libéré par les ouvertures naturelles. Le tissu sous-cutané est imprégné d'hémorragies ponctuées et imprégné d'exsudat séreux-hémorragique jaunâtre... Les vaisseaux du tissu sous-cutané sont pleins de sang. Par conséquent, la peau retirée du cadavre d'anthrax a une couleur rouge foncé à l'intérieur, le sang est de couleur cerise foncé, épais, non coagulé (goudron). La musculature du corps est rouge brique, de consistance flasque. Dans les cavités abdominale et thoracique et dans le sac péricardique, il y a une grande quantité d'exsudat séreux-hémorragique. Les ganglions lymphatiques sont hypertrophiés, juteux, parfois à la surface des hémorragies ponctuées de couleur cerise foncée. Sur la coupe, les ganglions lymphatiques sont rouge brique. La rate est considérablement agrandie, de sang pur; dans la coupe, la pulpe ramollie s'écoule sous forme de marc de café. Dans de très rares cas, la rate peut ne pas être agrandie. Le foie et les reins sont légèrement hypertrophiés. Ils sont de couleur rouge brique ou cerise, débordant de sang. Les poumons sont œdémateux, hyperémiques et imprégnés d'hémorragies ponctuées. La trachée et les bronches sont remplies de liquide séreux-hémorragique. Le cœur est hyperémique, rempli de sang, de couleur sombre, sur l'endocarde il y a des hémorragies ponctuées de couleur cerise noire. Les intestins sont hyperémiques, modérément remplis, le contenu est généralement de consistance liquide et sanglante. La membrane muqueuse de l'intestin grêle et en particulier du duodénum 12 est hyperémique, œdémateuse et parsemée d'hémorragies ponctuelles et striées de couleur cerise foncée. Parfois, dans les intestins, on trouve par endroits un épaississement de leurs parois ou un chevauchement sur la membrane muqueuse sous la forme d'une masse gélatineuse jaunâtre. Les plaques de Peyer et les follicules solitaires peuvent avoir des croûtes et des ulcères. Le gros intestin est rarement touché. Parfois, un gonflement sous forme de rouleaux (anthrax) se trouve sur la muqueuse rectale.

Chez les porcs atteints de charbon, la lymphadénite hémorragique est plus souvent établie avec des lésions des ganglions lymphatiques sous-maxillaires, pharyngés et cervicaux, et parfois des amygdales. Dans la région du cou, un exsudat séreux-hémorragique se trouve sous la forme d'une gelée verdâtre. Les ganglions lymphatiques touchés sont généralement agrandis, parfois jusqu'à la taille d'un œuf de poule.

Au stade initial de la maladie dans les ganglions lymphatiques, il existe des lésions mineures, de la taille d'une tête d'épingle ou de la taille d'un pois. À l'avenir, les ganglions lymphatiques s'estompent et leur couleur sur la coupe peut varier du rouge brique au rouge violet. Dans ce contexte, des hémorragies ponctuées rouge foncé ou cerise foncé se détachent. À l'avenir, les ganglions lymphatiques se nécrosent, perdent leur structure, deviennent lâches, cassants, s'effritent. Parfois, ils ressemblent à des os en treillis ou à du calcaire poreux. Chez certains animaux, des abcès de différentes tailles se trouvent dans les ganglions lymphatiques, entourés d'une capsule de tissu conjonctif.

Il est très rare dans les poumons de trouver un gonflement de la taille d'un œuf de pigeon à un œuf de poule.

Dans la forme intestinale du charbon, une zone limitée de l'intestin est touchée, elle est généralement enflammée hémorragique. Lorsqu'une grande zone est touchée, l'intestin ressemble à un tube épais de couleur rouge foncé. Sur la membrane muqueuse, on trouve des foyers inflammatoires ronds rouge foncé gonflés limités d'un diamètre de plusieurs millimètres à 3 cm. Ils sont notés principalement sur les plaques de Peyer, ils sont facilement sujets à la nécrose, puis une masse friable de couleur jaune verdâtre ou jaune-gris se forme. A la place des masses nécrotiques, on trouve des ulcères aux bords irréguliers. Les ganglions lymphatiques mésentériques sont de couleur brique ou rouge brique. Dans la zone touchée, le mésentère est œdémateux, vaisseaux sanguins injecté. En cas d'évolution lente de la maladie le long de la périphérie des ganglions lymphatiques, nous notons une inflammation productive, à la suite de laquelle la prolifération du tissu conjonctif se produit, tandis que les anses intestinales se développent ensemble et avec les organes adjacents. Les zones inflammatoires sont encapsulées avec formation de pus à l'intérieur des capsules, parfois ces zones subissent une nécrose. Souvent, la forme intestinale du charbon est limitée par le développement d'une inflammation hémorragique dans l'un des ganglions mésentériques et d'un œdème mésentérique. Chez certains animaux, l'autopsie révèle des crises cardiaques dans la rate, le foie et les reins.

Avec une forme carbunculeuse, on retrouve des nodules rouges sur la peau.

Diagnostic pour l'anthrax par signes cliniques il est difficile à établir, étant donné qu'ils sont exprimés avec un courant de foudre et qu'avec des courants aigus et autres, ils sont similaires aux symptômes d'autres maladies. La suspicion la plus raisonnable de charbon survient chez un vétérinaire spécialiste uniquement sous la forme carbunculeuse ou en présence d'œdème dans la région sous-maxillaire (surtout chez le porc).

Il est strictement interdit d'ouvrir les cadavres en cas de suspicion de charbon, par conséquent, la principale méthode de diagnostic du charbon est bactériologique. À cette fin, du sang est prélevé sur un animal malade ou sur un cadavre des vaisseaux superficiels de l'oreille, de la queue, des membres et des frottis épais sont réalisés sur plusieurs lames de verre ou d'autres petits morceaux de verre propres. Les écouvillons sont séchés à l'air à l'ombre et enveloppés dans du papier parchemin propre et de meilleure qualité. Après cela, ils sont soigneusement emballés dans une pellicule plastique et attachés. À titre exceptionnel, au lieu des frottis sanguins, une oreille peut être prélevée sur le cadavre d'un animal pour examen. Pour ce faire, l'oreille inférieure du cadavre est attachée au-dessus et au-dessous de l'endroit de la ligne de coupe proposée et, après avoir été coupée, les extrémités de la coupe sont brûlées. L'oreille est enveloppée dans du papier sulfurisé et une pellicule plastique. Au lieu de papier sulfurisé, vous pouvez utiliser un matériau imprégné d'une solution à 3% d'acide phénique ou d'autres désinfectants. L'oreille enveloppée est placée dans un bocal hermétiquement fermé.

Étant donné que l'agent pathogène du charbon est rarement trouvé dans le sang des porcs, leur sang ne convient pas à la recherche bactériologique. S'il y a un œdème dans la région sous-maxillaire, alors à cet endroit, nous pratiquons soigneusement une incision et retirons la sous-maxillaire, pharyngée ou ganglion lymphatique cervical... Dans le cas où des changements dans le cadavre ne sont pas trouvés, à titre exceptionnel, une autopsie est effectuée et les parties affectées des organes sont prélevées. Le prélèvement de matériel pathologique est effectué sur le lieu de destruction du cadavre.

Nous plaçons le matériel pathologique dans un bocal avec un bouchon en liège moulu et l'enveloppons soigneusement dans du papier sulfurisé puis dans une pellicule plastique. Le matériel de recherche doit être frais (sans signes de décomposition). Il est envoyé au laboratoire vétérinaire en urgence et obligatoirement avec un messager. Dans le cas de la décomposition du matériau, la réaction de précipitation est utilisée pour la recherche.

Les vétérinaires particulièrement prudents doivent mener des recherches en cas d'abattage forcé d'un animal. Les vétérinaires doivent garder à l'esprit que la gravité des changements pathologiques dans ce cas peut être différente - des lésions à peine perceptibles dans les ganglions lymphatiques et l'œdème du tissu sous-cutané à des changements prononcés dans les organes et les tissus. Les vétérinaires spécialistes des élevages, les réseaux vétérinaires de l'Etat dans tous les cas d'abattage forcé d'animaux sont obligés d'envoyer le matériel de ces animaux au laboratoire vétérinaire pour exclure, dans un premier temps, les infections par le charbon et la toxicotoxicité alimentaire.

Diagnostic différentiel... Lors du diagnostic de la maladie du charbon, le vétérinaire doit exclure chez les bovins : et ; chez le mouton : pasteurellose, emkar, œdème malin, pyroplasmose du mouton ; chez les porcs :, OTC malin et.
Avec emkara et œdème gazeux, à la palpation des gonflements, un crépitement (craquement) se fait entendre, et à la percussion, un son tympanique clair.

Avec la pasteurellose, une augmentation rapide de l'œdème inflammatoire du tissu sous-cutané, des lésions pulmonaires.

Cliniquement, l'entérotoxémie de Bradzot et de mouton est difficile à distinguer du charbon. Dans tous les cas, le diagnostic doit être confirmé par un examen bactériologique.

Le traitement d'un animal malade par un vétérinaire doit être assuré immédiatement, car la maladie ne dure souvent que quelques heures. Les patients doivent être isolés des autres animaux. Les meilleurs résultats de traitement sont obtenus avec l'utilisation simultanée de sérum hyperimmun spécifique et d'antibiotiques (pénicilline, biomycine, streptomycine, etc.). Le sérum est administré par voie intraveineuse à des doses : bovins et chevaux 100-200 ml; petits ruminants, veaux et porcs 50-100 ml. Afin d'éviter un choc anaphylactique, l'animal reçoit d'abord une injection de 0,1 à 1 ml de sérum et, après 15 à 30 minutes, le reste de la dose. Avant administration, le sérum est chauffé au bain-marie à 37-38°. Simultanément à l'introduction du sérum, des antibiotiques sont administrés à l'animal malade. Les antibiotiques sont administrés par voie intramusculaire 3 fois par jour toutes les 4 heures, et si l'état s'améliore, après 6 heures. Si la température de l'animal malade ne diminue pas après 6 à 12 heures, le sérum est réinjecté. Le cours du traitement dure généralement 3-4 jours.

Il est souhaitable d'effectuer une antibiothérapie à des doses maximales (500 000 U D de pénicilline pour 100 kg de poids animal). Le sérum et les antibiotiques peuvent être utilisés séparément, mais l'effet du traitement est réduit. En cas de manifestation locale du charbon (anthrax, œdème dans la région sous-maxillaire), des médicaments peuvent être injectés autour du foyer pathologique.

Immunité et prophylaxie spécifique.

Pour créer une immunité passive, on utilise du sérum hyperimmun ou de la globuline, qui est administré aux animaux en une demi-dose. Après l'introduction des médicaments ci-dessus, l'immunité chez les animaux commence immédiatement et dure jusqu'à 10-14 jours.

Le premier vaccin contre le charbon a été proposé par L. Pasteur en 1881.

En Russie, un vaccin similaire a été fabriqué par L.S. Tsenkovsky en 1882.

En 1940, N.N. Ginsburg en URSS a créé un vaccin de spores hautement immunogène et pratiquement areactogène pour les animaux et les humains contre le charbon.

Maintenant, pour la prévention de l'anthrax en utilisant le vaccin contre l'anthrax de la souche 55-VNIIVV et M.

Le vaccin est produit sous 4 formes : lyophilisé. liquide, concentré, super concentré.

Le vaccin est utilisé une seule fois pour les vaccinations prophylactiques et forcées de tous les types d'animaux. Dans le même temps, il n'est pas autorisé d'utiliser le vaccin pour les jeunes animaux de moins de 3 mois, les animaux malades, faibles et émaciés avec une température corporelle élevée, les animaux au cours du dernier mois de gestation et dans les 7 à 10 jours après l'accouchement, dans les 7 à 10 jours suivant les opérations chirurgicales, pendant les saisons chaudes et froides, ainsi que lorsque l'économie est en difficulté pour les maladies infectieuses aiguës. Les animaux adultes sont vaccinés une fois par an. Les jeunes animaux de toutes les espèces animales, à l'exception des poulains, sont vaccinés pour la première fois en 3 mois d'âge, poulains - à neuf mois, encore - après six mois.

Le vaccin sec concentré (pour administration intradermique et sous-cutanée) est dilué avec du sérum physiologique stérile ou de l'eau dans le respect des règles d'asepsie.

Le vaccin pour administration sous-cutanée est utilisé aux doses suivantes :
Moutons et chèvres dans la zone du tiers arrière du cou ou dans la surface interne de la cuisse dans un volume de 0,5 ml; chevaux, bovins, cerfs, chameaux et ânes dans la zone du tiers arrière du cou dans un volume de 1 ml; porcs dans la zone de l'intérieur de la cuisse ou derrière l'oreille à la dose de 1 ml.
Le vaccin surconcentré concentré et dilué est administré par voie intradermique à l'aide d'un injecteur sans aiguille BI-7 « Gadfly » ; bovins, cerfs, chameaux - dans la zone glabre de l'entrejambe ou du miroir de lait, chevaux et ânes - dans le tiers arrière du cou, porcs - derrière l'oreille dans un volume de 0,2 ml, moutons et animaux à fourrure - dans le miroir de queue dans une dose de 0,1 ml.

L'utilisation sous-cutanée du vaccin dilué pour usage intradermique est interdite..

Pour la vaccination, des seringues, des aiguilles ainsi qu'un injecteur sans aiguille sont utilisés, qui sont stérilisés en les faisant bouillir dans de l'eau distillée pendant deux heures avant et après le travail. Ne pas utiliser de désinfectants chimiques pour la stérilisation..

Pendant le processus de vaccination, le flacon de vaccin est secoué périodiquement.
Lors de la vaccination, respectez les règles d'asepsie et d'antiseptiques. Le lieu d'administration du vaccin est désinfecté avec une solution à 70% d'alcool éthylique.
L'immunité chez les animaux vaccinés survient après 10 jours et dure au moins 12 mois. Des vétérinaires spécialistes surveillent les animaux vaccinés dans les 10 jours suivant la vaccination.

Le lait d'animaux vaccinés peut être utilisé sans restriction. L'abattage des animaux vaccinés est autorisé 10 jours après la vaccination. En cas d'abattage forcé d'animaux vaccinés avant cette période, la carcasse et les déchets d'abattoir sont envoyés en transformation industrielle ou brûlés.

Sur la vaccination pratiquée sur les animaux vaccinés, un acte est dressé indiquant le nombre d'animaux vaccinés (par type), le nom du vaccin utilisé, le fabricant, le numéro de lot et de contrôle d'état, la date de sa fabrication, la quantité de vaccin consommé, ainsi que le nom du vétérinaire spécialiste qui a vacciné le bétail et observé son état et gardé les animaux vaccinés. Un inventaire des animaux appartenant à une entreprise agricole, des parcelles familiales privées et des exploitations paysannes est joint à l'acte, indiquant le nom du propriétaire, le type, le nombre et l'âge des animaux lui appartenant.

Si pour une raison quelconque (maladie aiguë, état corporel faible, gestation profonde, etc.) l'animal ne peut pas être vacciné, il est inclus dans un inventaire séparé indiquant la raison pour laquelle il n'a pas été vacciné, et la durée possible de la vaccination, à propos de laquelle notifier le propriétaire de l'animal.

Les documents (actes et inventaires) font l'objet d'une conservation par un vétérinaire et un service vétérinaire de l'Etat pendant 2 ans.

Les vétérinaires sont tenus de surveiller tous les animaux vaccinés dans les 14 jours suivant la vaccination.

Des mesures de contrôle... Les zones du territoire où il y a eu des cas de maladie animale avec la fièvre charbonneuse sont prises par le service vétérinaire pour un enregistrement strict, quel que soit le moment de la maladie. Dans les entreprises agricoles, les parcelles familiales privées et les fermes paysannes situées dans ces territoires, tous les animaux doivent être régulièrement exposés à des vaccinations prophylactiques anti-charbon.

Si un animal atteint de charbon est trouvé, il est urgent de l'isoler et d'organiser un traitement. Si l'animal meurt, la cause du décès est déterminée et le cadavre est brûlé avec la peau.
A la ferme, des parcelles familiales privées, des fermes paysannes et localité dans lequel le charbon a été établi conformément à l'arrêté n° 476 du 19 décembre 2011 du ministère Agriculture RF " Sur l'approbation de la liste des maladies animales infectieuses, y compris particulièrement dangereuses, pour lesquelles des mesures restrictives (quarantaine) peuvent être établies. Par arrêté du Gouverneur de région, la quarantaine est imposée et les mesures sont prises conformément aux instructions sur les mesures contre l'anthrax (Approuvé par la Direction principale de la médecine vétérinaire du ministère de l'Agriculture de l'URSS le 5 juin 1981).

La quarantaine est levée 15 jours après le jour du dernier cas de décès ou de guérison d'un animal atteint de charbon et si les animaux ne réagissent pas à la vaccination avec le vaccin.

Lors de la levée de la quarantaine, un acte est dressé indiquant l'évolution de la maladie avant les vaccinations, la date et le nombre d'animaux morts par espèce, le nombre d'animaux vaccinés, le nom du vaccin utilisé, les doses, les nombres, les séries et le contrôle de l'Etat. , la date de fabrication, le nom de la biousine, les complications survenues après les vaccinations effectuées vétérinaires - mesures sanitaires, sites de stockage de fumier contaminé, etc.

L'anthrax malin ou anthrax est le nom le plus connu pour l'anthrax dans les cercles médicaux. Que savons-nous d'autre sur cette maladie? On ne le trouve aujourd'hui que dans certaines régions. Mais les données des statistiques modernes n'empêchent pas la maladie de figurer sur la liste des infections les plus dangereuses au monde. Une autre caractéristique de l'anthrax est son développement rapide et un grand nombre de décès, malgré une détection précoce et une assistance presque rapide comme l'éclair.

Quelle est cette infection ? Comment l'anthrax se manifeste-t-il chez l'homme ? D'où vient cette maladie et à quel point est-elle dangereuse pour les autres ? Que faire au premier signe et comment traiter une infection ? Quelles mesures préventives aideront à éviter l'infection? Comprenons ces problèmes.

Informations historiques sur l'anthrax

Les premières mentions de la maladie nous sont parvenues depuis l'Antiquité. Ensuite, l'infection était connue sous des noms mythiques : "feu sacré", dans certaines sources - "feu persan".

Pourquoi l'anthrax s'appelle-t-il ainsi maintenant ? À l'époque pré-révolutionnaire en Russie, les cas de la maladie en Sibérie sont devenus plus fréquents, raison pour laquelle la maladie a été nommée en fonction du lieu de son apparition. A la fin du XVIIIe siècle, le scientifique russe S.S. Andreevsky, à la suite d'expériences sur lui-même, a prouvé que la maladie se transmet de l'animal à l'homme.

Dans l'histoire, il existe un certain nombre d'hypothèses selon lesquelles ce sont les bactéries du charbon qui ont été utilisées comme arme biologique pendant la guerre.

Tout au long de l'histoire de l'étude de l'anthrax, l'agent causal a été complètement décrit par plusieurs scientifiques presque simultanément, mais seul R. Koch l'a isolé pour la première fois. Or cette infection survient occasionnellement, et le nombre de cas par an ne dépasse pas une douzaine. Alors pourquoi les médecins s'y intéressent-ils encore ? Il y a de bonnes raisons pour ça.

L'agent causal de l'anthrax

L'anthrax est infection bactérienne... L'agent causal présente un certain nombre de caractéristiques, grâce auxquelles il se multiplie facilement et entraîne des lésions des organes internes.

L'agent causal du charbon (Bacillus anthracis) appartient au genre Bacillus. C'est un gros bacille à Gram positif. Ces bactéries peuvent être trouvées sous deux formes - végétative et sporulée.

Quelle est la différence entre l'agent causal de l'anthrax?

  1. Sous sa forme habituelle, les bactéries meurent rapidement lorsqu'elles sont bouillies et exposées à des désinfectants.
  2. Les spores persistent dans le sol pendant des décennies sans changer leurs propriétés.
  3. Ces types de bactéries qui peuvent causer des maladies dans le corps de l'animal produisent des substances spécifiques qui interfèrent avec le travail de l'immunité contre l'agent pathogène.
  4. Les spores du charbon sont stables dans l'environnement extérieur, et ne meurent qu'après autoclavage après 40 minutes.
  5. Les bactéries peuvent sécréter des exotoxines, entraînant un œdème et la mort.

L'agent causal de la fièvre charbonneuse peut être trouvé dans l'environnement lors de travaux avec des animaux. Il est beaucoup plus facile de le contacter, mais presque impossible de s'en débarrasser. Il est important que les bactéries soient situées en profondeur dans le sol, d'où elles se propagent le long du sol avec les précipitations ou grâce aux animaux sauvages.

Voies de transmission

Les animaux malades, y compris les animaux de compagnie, sont à l'origine de l'infection à l'anthrax :

Les chats et les chiens sont pratiquement immunisés contre les bactéries. La fièvre charbonneuse chez les animaux domestiques se présente souvent sous une forme généralisée. La susceptibilité d'une personne dépend de la quantité d'agent pathogène qui a pénétré dans le corps, de la voie de l'infection et de l'immunité.

Les voies de transmission du charbon sont les suivantes.

V l'homme qui l'entoure Il y a trois sources d'anthrax dans le cadre :

  • agricole;
  • industriel;
  • national.

La première option est caractérisée par la saisonnalité - elle se manifeste plus souvent pendant la période été-automne, mais avec d'autres, vous pouvez vous rencontrer tout au long de l'année. Des flambées ou des épidémies de charbon en Russie sont enregistrées à notre époque. Le dernier foyer d'infection a été enregistré en novembre 2016.

Comment les bactéries se comportent à l'intérieur du corps humain

Qu'est-ce que l'anthrax ? est une maladie infectieuse bactérienne aiguë, particulièrement dangereuse, caractérisée par une intoxication grave, la formation de foyers d'inflammation sur la peau, une hypertrophie des ganglions lymphatiques et des lésions des organes internes.

Pourquoi l'agent pathogène est-il considéré comme l'un des plus dangereux au monde ? Les bactéries du charbon pénètrent dans une personne par des zones cutanées endommagées et peuvent également pénétrer dans les muqueuses des voies respiratoires, éventuellement par tube digestif, ce qui arrive beaucoup moins souvent.

À l'endroit où l'introduction a eu lieu, un complexe primaire de lésions se développe - un anthrax. Il s'agit d'un foyer d'inflammation avec des éléments de nécrose ou de nécrose tissulaire avec atteinte des ganglions lymphatiques adjacents (lymphadénite).

L'inflammation des ganglions lymphatiques est due au fait que les cellules sanguines tentent de faire face à l'agent causal de l'anthrax et de les délivrer ici, mais le résultat s'avère être le contraire. Tous les effets primaires conduisant à des lésions tissulaires sont dus à la libération d'exotoxines. Ainsi, la forme cutanée du charbon se développe plus souvent.

L'anthrax septique est plus fréquent lorsque l'agent pathogène est introduit par le système digestif ou par les voies respiratoires. L'infection du sang est le signe le plus défavorable pour la vie d'une personne.

À partir du moment où l'infection pénètre dans la circulation sanguine, elle se propage à tous les organes internes, tandis que les suivants sont touchés :

  • toutes les coquilles du cœur ;
  • les organes digestifs et le système lymphatique qui l'entoure ;
  • poumons;
  • cerveau.

La pénétration massive de bactéries dans tous les systèmes du corps et la libération de toxines entraînent une inflammation et la mort cellulaire.

Symptômes du charbon

Il s'agit de l'une des infections dont la croissance est la plus rapide. La période d'incubation de l'anthrax varie de quelques heures à trois jours.

Il existe deux formes principales de la maladie :

  • localisée ou cutanée ;
  • septique.

Dans près de 98 à 99 % des cas, une forme cutanée (carbunculeuse) de charbon se développe. En quoi est-ce différent ?

sauf caractéristiques communes forme carbunculous d'anthrax, il y a encore quelques caractéristiques de son cours.

  1. Cette forme, avec son développement sur le visage et les muqueuses, affecte souvent les voies respiratoires supérieures, ce qui peut entraîner la suffocation et la mort par foudre.
  2. L'un des symptômes pronostiques distinctifs d'un anthrax est un tremblement, rappelant les vibrations de la gelée lorsqu'il est tapé avec un marteau à percussion spécial. Ce symptôme s'appelle Stefan.

Symptômes d'autres formes d'anthrax localisé

En plus de la forme carbunculeuse de l'anthrax, il existe plusieurs autres options pour l'évolution de ce type de maladie.

Quels sont les autres types d'anthrax ? Il s'agit d'une forme généralisée ou septique de la maladie.

Les signes d'anthrax généralisé comprennent :

Un œdème pulmonaire, une inflammation du cerveau, une péritonite et des lésions du muscle cardiaque entraînent une mort immédiate.

Classification de l'anthrax par gravité

La forme septique se caractérise toujours par une évolution sévère. Localisé a sa propre classification. Dans 80% des cas, il s'agit d'une forme légère à modérée.

Le pronostic du charbon cutané est généralement favorable et peut entraîner une guérison complète. Avec le développement de la septicémie et l'implication d'autres organes et systèmes, la maladie est mortelle.

Diagnostic de l'infection

Les données cliniques, épidémiologiques et de laboratoire jouent un rôle dans le diagnostic correct. Lorsque l'épidémie de charbon se développe, le diagnostic n'est pas difficile. Dans d'autres cas, il faut s'appuyer sur des données cliniques et diagnostic de laboratoire.

Dans le diagnostic, les méthodes bactériologiques et bactérioscopiques de détection de l'agent pathogène jouent un rôle.

  1. Le matériel de recherche dans la forme cutanée de la maladie est le furoncle détachable ; avec pulmonaire - crachats; généralisé - sang. Tout fluide biologique examinés dans une salle spéciale pour éviter une éventuelle infection des agents de santé. Des frottis colorés au Gram sont préparés, puis des cultures cellulaires sont ensemencées sur des milieux spéciaux. Après quelques heures, la croissance bactérienne est évaluée.
  2. Le diagnostic du charbon par la méthode bactériologique se fait par infection Cochons d'Inde ou des souris de laboratoire.
  3. Des méthodes d'immunofluorescence sont utilisées.
  4. De nos jours, le diagnostic allergologique du charbon est également utilisé. Pour ce faire, on injecte à une personne de la peau "Anthraxin", avec un résultat positif, le cinquième jour, des changements apparaissent sur la peau.

Traitement de l'anthrax chez l'homme

En raison de l'effet prononcé de la toxine sur les tissus, même le traitement commencé à temps ne garantit pas récupération complète... Par conséquent, cette infection est classée comme particulièrement dangereuse.

Le plan de soins contre l'anthrax comprend :

  • son isolement complet dans les cases spécialisées de l'hôpital des maladies infectieuses ;
  • manque de contact avec les proches;
  • une alimentation douce pendant toute la durée du traitement ;
  • suivi régulier du patient par le personnel médical ;
  • maintenir le travail de tous les systèmes et organes.

Le traitement du charbon chez l'homme est effectué selon les points suivants.

Le traitement de l'anthrax est effectué uniquement dans un hôpital sous la supervision de médecins. Même forme légère l'infection n'est pas une raison pour prescrire un régime à domicile.

Prophylaxie

Les services sanitaires et épidémiologiques de l'Etat et vétérinaires... La première étape n'est pas prévention spécifique maladies.

Vacciner les gens contre l'anthrax

La vaccination contre la fièvre charbonneuse est une prophylaxie spécifique et le principal moyen de réduire la morbidité chez l'homme. En raison du grand nombre de décès après le développement et de l'évolution sévère de l'infection, il est devenu nécessaire de rechercher des méthodes modernes de prévention de la maladie. Un vaccin contre l'anthrax a été développé.

Il existe actuellement trois options de vaccins :

  • vaccin vivant sec contre l'anthrax, qui est utilisé par voie cutanée et intradermique;
  • vaccin inactivé;
  • le vaccin combiné charbon est disponible sous forme d'injections et de matière sèche.

Vivant et médicament combiné utilisé en Russie.

Le vaccin contre l'anthrax est administré une fois. Il existe d'autres options pour l'administration du médicament, selon le type de vaccin. Par exemple, pour la première fois, le vaccin est administré à des intervalles de 20 ou 30 jours. Après 2 semaines après cela, la personne développe une immunité contre la maladie. Mais les vaccins ne protègent que pendant une courte période - seulement pendant un an.

Indications pour la vaccination

La vaccination des personnes contre la fièvre charbonneuse est effectuée dans les foyers d'infection. Mais la prévention n'est pas faite pour tout le monde, mais seulement pour certaines catégories de personnes.

Qui est à risque de développer une infection?

  1. Travailleurs de laboratoire impliqués dans le développement de vaccins ou dans la recherche sur l'homme et l'animal dans des zones où l'anthrax est fréquent.
  2. Tous les éleveurs : ouvriers d'abattoir, vétérinaires.
  3. Les personnes qui entrent souvent en contact avec les animaux sont des forestiers.
  4. Travail dans des usines pour le traitement du cuir et de la laine.

Bien entendu, toutes les personnes des catégories ci-dessus ne sont pas vaccinées dans toutes les régions. La prévention n'est effectuée que dans les zones où des cas ou des foyers d'infection ont été enregistrés. C'est-à-dire que le vaccin est administré à des personnes provenant de zones dangereuses en raison de la présence d'anthrax. Ils peuvent également vacciner les personnes envoyées dans ces zones, à condition que leur travail soit également lié aux animaux.

Les vaccinations se font à partir de 14 ans. Le vaccin est fait soit avant la saison du développement de l'infection, soit en cas d'urgence au moment de l'infection.

Réaction corporelle

Comment le vaccin est-il toléré ? Surtout pas mal. Des réactions locales ou générales de l'organisme sont possibles après son introduction :

  • inflammation locale ou rougeur à l'endroit où le médicament a été injecté ;
  • du général, une faiblesse, un malaise, éventuellement une légère augmentation de la température corporelle et même une légère augmentation des ganglions lymphatiques locaux doivent être notés.

Contre-indications

Les contre-indications à la vaccination contre la fièvre charbonneuse sont les suivantes :

  • ne pas vacciner s'il y a eu une réaction à l'administration précédente;
  • pour les personnes atteintes de maladies du tissu conjonctif, la vaccination est contre-indiquée;
  • avec de graves maladies de la peau;
  • moins de 14 ans et plus de 60 ans.

Les bactéries du charbon peuvent facilement pénétrer dans le corps humain et provoquer des maladies. Si le système immunitaire est affaibli et que le nombre de bactéries s'avère critique, la maladie chez une personne se développe rapidement. Jusqu'à la manifestation active de l'anthrax, toutes les personnes autour sont à risque. Malgré grande quantité médicaments antibactériensà notre époque, il n'est pas toujours possible de faire face à une infection, car la plupart d'entre elles n'auront pas le temps d'agir sur les bactéries. Par conséquent, la prévention est le traitement principal.

L'anthrax (anthrax malin ; Anrhrax ; maladie des chiffonniers ; maladie des trieurs de laine) est une infection bactérienne aiguë, saprozoonotique, particulièrement dangereuse avec un mécanisme de transmission par contact et se caractérise par une inflammation séreuse-hémorragique de la peau et d'autres organes dans un contexte de intoxication.

La maladie est connue depuis l'Antiquité sous le nom de "feu sacré", "feu persan", etc. Dans la Russie pré-révolutionnaire, en raison de sa répartition prédominante en Sibérie, on l'appelait anthrax. Un rôle important dans ce nom a été joué par le scientifique russe S.S. Andreevsky, qui par auto-infection a prouvé l'identité de l'anthrax entre les humains et les animaux, et a également souligné la possibilité de sa transmission des animaux aux humains. Ne vous inquiétez pas, Andreevsky s'est rétabli.

L'agent causal est Bacillus antracis, il s'agit d'un bâtonnet immobile à Gram positif (dans les frottis bleus). À milieux nutritifs pas exigeant et forme des colonies sur eux, sous forme de fils s'étendant du centre, de ce fait, cette croissance est souvent comparée à des "boucles" ou "crinière de lion". Les caractéristiques de la structure sont des facteurs de pathogénicité, c'est-à-dire ceux qui expliquent l'évolution clinique:

Lorsqu'il pénètre dans l'organisme, il forme une capsule - il protège l'agent pathogène de la phagocytose (destruction par les cellules système immunitaire);
En dehors du corps, sous l'influence de facteurs environnementaux défavorables, l'agent pathogène forme une spore, ce qui le rend extrêmement stable.
La présence d'antigène somatique et capsulaire, qui a une valeur diagnostique lors de la mise en scène de la réaction d'Ascoli ;
La présence d'une toxine complexe, constituée de 3 composants : OP - un facteur de gonflement dont l'action est basée sur l'accumulation d'AMPc dans les cellules - l'activation de cette réaction en cascade explique la libération de Na et Cl de la cellule, et après eux l'eau dans l'espace intercellulaire, un œdème se produit ... PA - un antigène protecteur dont la pénétration provoque la formation d'une immunité, le facteur Lf-létal provoque une issue fatale, ayant un effet cytotoxique et résumant le facteur œdémateux, par la formation d'un œdème pulmonaire.

Les formes végétatives de la fièvre charbonneuse ont le même degré de résistance que les autres bactéries incontestables - à des températures supérieures à 75 ° C, elles meurent en 5 à 10 minutes, dans les cadavres d'animaux sous l'influence des déchets. bactéries putréfiantes et facteurs enzymatiques - la mort survient dans les 7 jours. En outre, l'agent pathogène meurt rapidement sous l'influence des solutions bouillantes et désinfectantes en quelques minutes.

Une autre affaire concerne la forme sporulée, qui parvient à se former à partir de cette partie des agents pathogènes qui sont tombés dans des conditions de facteurs défavorables : ils persistent dans le sol pendant des décennies (environ 60 ans) après la mort de l'hôte et , lorsqu'ils rentrent dans un autre organisme, commencent à germer sous des formes végétatives et redeviennent actifs. Ils résistent à l'ébullition - ils meurent dans les 30 à 60 minutes. Lors de l'autoclavage (action de la vapeur 100 ° C) - après 40 minutes. La chaleur sèche avec une température de 140 ° C tue les formes de spores en 3 heures. Les UV directs sont détruits pendant 20 jours ou plus. Les solutions désinfectantes (chloramine, formaldéhyde chaud, peroxyde d'hydrogène) tuent les spores en 2 heures.

La susceptibilité est générale et est liée aux voies d'infection, à l'importance de la dose infectieuse et aux facteurs de résistance du macroorganisme. La répartition géographique est illimitée, mais les foyers épisodiques sont le plus souvent enregistrés dans les pays à climat tempéré, et principalement dans les régions d'élevage en période printemps-automne... En raison de la répétition des cycles biologiques (enfouissement d'animaux infectés → entrée de l'agent pathogène dans le sol → formation de spores → consommation d'herbe infectée par d'autres animaux → infection), l'agent causal du charbon contribue à la création de foyers de sol actifs, c'est-à-dire des territoires potentiellement dangereux - des "champs maudits". En tant que tel, il n'y a pas de foyers géographiques, il y a une division conditionnelle des foyers : professionnel-agricole, professionnel-industriel et ménage.

Causes du charbon

Symptômes du charbon

La période d'incubation est le temps écoulé à partir du moment où le pathogène est introduit dans le macro-organisme et jusqu'aux premières manifestations cliniques, elle peut durer de plusieurs heures à 8 jours, mais le plus souvent 2-3 jours. La durée de cette période dépendra des voies d'entrée et de la dose infectieuse de l'agent pathogène. Ainsi, par exemple, avec un mécanisme de transmission par contact, une forme de peau se produit, et période d'incubation 2-14 jours, et avec une infection aérogène ou alimentaire, une forme généralisée se produit, dans laquelle la période d'incubation ne dure que quelques heures, et la mort survient le jour 2-3. Mais le chemin de contact n'exclut pas la généralisation, les chances de survenue d'une évolution aussi rapide que l'éclair de la maladie, comme avec la généralisation, diminuent simplement.

Sur le site d'introduction de l'agent pathogène, l'action de la toxine se produit et cela indique le début de la période suivante, car à cet endroit, le tissu est modifié. La période des manifestations cliniques est caractérisée par un début aigu et, selon la porte d'entrée, une forme cutanée ou généralisée se produit. Mais dans tous les cas, partout où l'agent pathogène pénètre, le même mécanisme sera partout - sous l'action de l'exotoxine, l'endothélium vasculaire est endommagé, ce qui entraîne une altération de leur perméabilité, un œdème séreux-hémorragique, une inflammation, des infiltrats hémorragiques et une perte de sensibilité à la porte de l'infection se produisent :

Avec une forme cutanée, une tache rougeâtre ou bleuâtre se développe au site d'introduction, semblable à une piqûre d'insecte → au bout de quelques heures, cette tache est dégénérée en un bouton (bulle non cavitaire - papule) de couleur rouge cuivré → puis ce le bouton se transforme en une bulle avec un contenu séreux-hémorragique, et à côté se trouvent les petites bulles filles. De plus, toute cette formation de peau s'accompagne d'une sensation de brûlure et de démangeaisons, et lors du grattage, ces vésicules s'ouvrent avec la formation d'un ulcère recouvert d'une croûte brun foncé (ressemble à un charbon, d'où le nom de la maladie antrax est charbon) - cela indique la formation d'un anthrax (inflammation de la peau et de la graisse sous-cutanée autour du groupe follicules pileux). Autour de cette formation - hyperémie (rougeur), œdème et perte de sensibilité à la douleur. Non loin de l'anthrax, on enregistre une lymphadénite régionale (augmentation des ganglions lymphatiques les plus proches - ils sont denses, mobiles, légèrement sensibles) et une lymphangite (augmentation des vaisseaux lymphatiques situés près de l'anthrax). La présence d'une lymphadénite est un signe de l'introduction de l'agent pathogène par les macrophages dans ces ganglions lymphatiques. Les changements cutanés ont lieu dans le contexte d'une intoxication générale et de fièvre (38-40 ° C), sous forme de frissons, de faiblesse, de maux de tête et d'hypotension artérielle. Le 8-10ème jour de la maladie, avec un traitement approprié et opportun, les processus de cicatrisation et d'épithélialisation de l'ulcère se produisent, avec forte baisse température et une amélioration de l'état de fond général. Après 10 à 30 jours supplémentaires, la gale est rejetée et l'ulcère guérit.

La forme généralisée peut être à la fois primaire, c'est-à-dire infectée par voie alimentaire ou aérogène, et secondaire à la suite d'une septicémie due à la propagation du pathogène par voie lymphogène et hématogène. Cette forme se caractérise par un début violent, des frissons intenses, des symptômes sévères d'intoxication, des maux de tête, des vomissements, une tachycardie, une hypotension progressive (diminution de la pression systémique), une surdité des bruits cardiaques.
Lorsqu'elles sont infectées par une voie aérogène, une forme pulmonaire d'évolution généralisée apparaît et, en plus de tout le reste caractéristique d'une forme généralisée, elles rejoignent symptômes suivants: étouffement, douleur dans coffre lors de la respiration, un essoufflement, une toux avec des expectorations sanglantes, qui acquièrent presque immédiatement une consistance gélatineuse, un affaiblissement de la respiration et un raccourcissement du son de percussion parlent d'une pleurésie développée (inflammation des feuilles pleurales / pulmonaires), à distance, diverses des râles humides se font entendre. Avec cette forme, la mort survient dans 90% des cas et dans les 2-3 jours, même avec un traitement.
En cas d'infection par voie alimentaire, une forme intestinale d'évolution généralisée se développe, pour laquelle, en plus des symptômes courants, les éléments suivants sont inhérents: dès le premier jour de la maladie - douleurs coupantes dans le bas-ventre, vomissements sanglants et lâches fréquents des selles avec un mélange de sang, une parésie intestinale et une péritonite se développent rapidement.

Diagnostic de l'anthrax

1. Selon les données épidémiques - une étude du lieu de travail (soins au bétail, abattage des carcasses, travail avec les peaux et les peaux), les conditions et le lieu de résidence (campagne), l'utilisation de produits contaminés (l'utilisation de viande qui a pas passé le contrôle vétérinaire et sanitaire, l'abattage forcé d'animaux malades ) etc.

2. Selon les données cliniques - la présence d'une croûte noire avec une corolle d'hyperémie ("charbon noir sur fond rouge"). Cette formation de peau est piquée avec une aiguille et, si la sensibilité est réduite ou absente, cela donne des chances de confirmation du diagnostic préliminaire.

3. Données de laboratoire :
- examen bactériologique par microscopie de frottis à partir du matériel biologique du patient : sang, urine, vomissures, selles, crachats
- méthode génétique (détermination de l'ADN du pathogène par la méthode PCR, c'est-à-dire la réaction en chaîne par polymérase)
- méthode sérologique : RIF (réaction d'immunofluorescence) et RNGA (réaction d'hémagglutination indirecte) - ces deux méthodes expertes visent à déterminer l'antigène. ELISA (essai immuno-enzymatique) - détermine la force du système immunitaire.
- méthode immunohistochimique
- test cutané allergique à l'anthraxine

4. Méthodes supplémentairesétudes en cas de suspicion de forme généralisée : échographie, ponction lombaire, OAC, OAM - elles ne sont applicables que pour déterminer le degré de compensation de la part des organes et système sous investigation, pour décider de la poursuite de l'élaboration d'un plan de traitement .

Traitement de l'anthrax

Traitement complexe, composé d'éléments étiotropes, pathogéniques et thérapie symptomatique... Il est également nécessaire de respecter le repos au lit pendant la période de maladie et d'adhérence nourriture saine- tableau numéro 13, et dans les cas graves, ils passent à la nutrition entérale-parentérale (c'est-à-dire en partie à l'alimentation conventionnelle et en partie au goutte-à-goutte intraveineux).

1. La thérapie étiotrope vise à détruire l'agent pathogène, à l'aide de médicaments tels que: ampicilline, doxycycline, rifampicine, péfloxacine, ciprofloxacine, gentamicine, amikacine - ils sont combinés les uns aux autres et utilisés à des doses adaptées à l'âge pendant 7 jours , et dans les cas graves - pendant 14 jours.
2. La thérapie pathogénétique consiste en l'administration d'immunoglobulines charbonneuses.
3. Le traitement local consiste uniquement à traiter les zones cutanées affectées avec des solutions antiseptiques. Les bandages ne sont pas appliqués, le traitement chirurgical n'est pas utilisé, car cela peut provoquer une généralisation de l'infection.
4. Avec le développement de complications potentiellement mortelles (ITSh - choc toxique infectieux), la prednisolone (le GCS le plus puissant) est utilisée, une thérapie de désintoxication est effectuée pour lutter contre les troubles hémodynamiques - des solutions polyioniques sont utilisées avec l'ajout de polyglucine, rhéopolyglucine ou hemodez.

La sortie des patients convalescents à forme cutanée est réalisée après rejet de la croûte et formation d'une cicatrice. Dans les formes généralisées, ils sortent après récupération clinique complète et résultat doublement négatif des études bactériologiques à 5 jours d'intervalle. Garder ces patients à la maison est inacceptable.

Complications de l'anthrax

ITSH, septicémie, méningite, IRA (insuffisance respiratoire aiguë)

Prévention du charbon

Vétérinaire : identification et diagnostic en temps opportun avec traitement ultérieur ou abattage des animaux malades, examen épizootique du foyer, décontamination des cadavres, destruction des viandes/peaux/laine des animaux morts, désinfection en cours et définitive dans le foyer, remise en état des sépultures des bovins/ pâturages/zones défavorables à l'agent pathogène, ainsi qu'une immunisation planifiée avec un vaccin vivant contre l'anthrax des animaux d'élevage à des points défavorables. Mesures sanitaires médicales :

Contrôle du respect des normes sanitaires générales lors de l'approvisionnement, du stockage, du transport et de la transformation des matières premières d'origine animale ;

Prophylaxie vaccinale avec un vaccin vivant sans capsule sèche ressemblant à des spores - deux fois comme prévu (dans les zones potentiellement dangereuses) ou imprévue (selon les indications épidémiques, suivie d'une revaccination annuelle) ;

Diagnostic, hospitalisation et traitement des patients en temps opportun ;

Examen épidémique du foyer, suivi de la désinfection en cours et finale ;

Interdiction de l'autopsie des patients en raison du risque élevé de contamination par des spores ;

Les personnes en contact avec des personnes malades ou des animaux reçoivent des injections d'immunoglobulines charbonneuses et de médicaments étiotropes pendant 5 jours, et le contact est surveillé pendant 14 jours.

Consultation médicale sur la fièvre charbonneuse :

Question : une personne malade est-elle dangereuse ?
Réponse : les personnes malades ne représentent pas un danger pour les autres, mais ceux qui entrent en contact avec eux, à des fins de prophylaxie, reçoivent toujours une immunisation passive.

Question : L'immunité se développe-t-elle après une maladie antérieure ?
Réponse : il est formé, mais pas à long terme et non persistant, on connaît des cas de maladies répétées.

Question : Que donne la prophylaxie vaccinale ?
Réponse : Le vaccin est considéré comme très efficace et réduit considérablement le risque de morbidité.

Médecin thérapeute Shabanova I.E.

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