Définition de la notion de processus infectieux. Définition de l'infection. 1ère période - récupération complète

Il ne fait aucun doute que « infection », « processus infectieux » et « maladie infectieuse » sont d'une certaine manière associés à des microbes pathogènes et en même temps à un macro-organisme (humain, animal, etc.). On peut noter que les microbes pathogènes situés dans le milieu extérieur ne constituent pas encore une infection, car ils peuvent modifier considérablement leur métabolisme et perdre certains facteurs pathogènes (spores). La microflore du corps humain, qui ne provoque pas de processus pathologique, n'est pas non plus une infection, et des processus tout à fait mutuellement bénéfiques « commencent » souvent entre elle et le corps.

Le terme « infection » signifie « j'infecte », « je pollue » et est plus étroitement associé aux micro-organismes pathogènes qui ne sont pas en dormance ou en dehors du corps humain, mais en opposition au macro-organisme. Les micro-organismes pathogènes n’interagissent pas avec le corps humain et les deux camps, s’opposant, tentent de briser la résistance de chacun.

Ainsi, l'infection est un terme généralisé désignant des micro-organismes qui présentent leur degré inhérent de pathogénicité dans un corps humain sensible et provoquent un processus infectieux, dont la forme de manifestation la plus élevée est une maladie infectieuse.

Cela reflète l'essence du processus infectieux et de la maladie infectieuse, ainsi que les facteurs impliqués. Cela correspond pleinement au terme « source d'infection » par rapport aux patients présentant un processus infectieux évident ou latent, qui libèrent des microbes pathogènes dans l'environnement extérieur qui, par une grande variété de contacts, peuvent provoquer cette maladie chez d'autres personnes sensibles.

Connu différentes variantes infection de personnes par un principe infectieux, qui est déterminé pour diverses raisons:

1. Surinfection- une superposition d'infections répétées, qui peuvent à nouveau provoquer une maladie infectieuse d'étiologie identique chez une personne malade. Cette option est possible en l'absence d'immunité (gonorrhée et autres infections)

2. Réinfection- une stratification d'infections répétées, qui provoquent une maladie infectieuse d'étiologie identique chez la personne malade. L'option est similaire à la précédente.

3. Infection secondaire- superposition d'une nouvelle infection, qui amène le patient à développer une maladie d'étiologie différente dans le contexte d'une maladie infectieuse primaire.

4. Auto-infection- il s'agit de sa propre infection (anciennement microflore opportuniste, opportuniste), qui a provoqué une maladie infectieuse chez une personne affaiblie (hypothermie, carence vitaminique, maladies aiguës et chroniques, stress, etc.).

5. Infections mixtes- ce sont des polyinfections qui provoquent une maladie infectieuse polyétiologique chez une personne sensible.

6. Monoinfection– une infection d’une espèce qui provoque chez une personne sensible une maladie monoinfectieuse caractéristique de cette espèce.

Par origine, l'infection peut être exogène ou endogène.

Infection exogène- ce sont des microbes pathogènes qui ont pénétré dans un organisme sensible depuis l'environnement extérieur (sol, eau, nourriture, jouets, mains, air, médicaments, etc.), à travers de nombreux facteurs et voies d'infection.

Infection endogène- c'est la microflore du corps humain, qu'il ne remarque normalement pas, mais elle peut provoquer certaines maladies infectieuses lorsque les défenses de l'organisme sont affaiblies, la peau et les muqueuses sont endommagées, etc.

Si le nom d'une maladie ou d'un type de bactérie est ajouté au terme « infection », alors un agent infectieux plus spécifique ou un agent causal d'une maladie infectieuse ou d'un groupe de telles maladies apparaîtra, par exemple une infection intestinale, une infection typhoïde, etc. .

Le processus d'infection pénétrant dans le corps d'une personne sensible, en général, peut être décrit comme infection, c'est à dire. un processus qui combine des étapes appelées adhésion, colonisation et invasion. Si des micro-organismes pathogènes pénètrent dans des objets environnementaux et les contaminent, ce processus est alors appelé microbien. contamination ou contamination.

Le processus infectieux est un complexe de processus internes à plusieurs niveaux et multisystèmes, y compris pathologiques, se produisant dans le corps en réponse aux effets pathogènes de l'infection. L'accumulation de processus internes se transforme souvent en pathologie, qui se manifeste par des signes manifestes (externes). Cela indique l'apparition d'une maladie infectieuse. Il arrive que les processus internes, reflétant le degré de résistance de l'organisme à l'infection, ne se développent pas sous une forme manifeste, bien que la durée du processus interne puisse être importante (par exemple, persistance, etc.).

Ainsi, une maladie infectieuse est une manifestation manifeste d'un processus infectieux se produisant dans l'organisme en réponse aux effets pathogènes d'une infection, qui peuvent être d'origine exogène ou endogène.

En relation avec la maladie prédominante des personnes ou des animaux, on distingue les principaux groupes de maladies infectieuses suivants :

n anthroponotique(la plupart des gens sont malades, par exemple le choléra, la fièvre typhoïde, la gonorrhée, etc.),

n zoonotique(les animaux sont principalement malades, par exemple la peste porcine, le choléra du poulet, l'anémie infectieuse des chevaux, etc.),

n anthropozoonotique(des personnes et des animaux sont malades, par exemple tularémie, leptospirose, peste, brucellose, etc.).

Dans le même temps, ces gradations sont tout à fait arbitraires et sont générées par le niveau de connaissance de la science moderne. Par exemple, la shigellose (dysenterie) pendant longtempsétaient considérées comme une maladie anthroponotique, mais à l'heure actuelle, des données significatives se sont accumulées sur la maladie de la shigellose chez les vaches, les porcs et d'autres animaux et oiseaux avec un tableau clinique et l'isolement de Shigella. Certains types de virus qui affectaient auparavant les singes provoquent désormais des maladies chez l'homme (VIH, Ebola, etc.).

PROCESSUS INFECTIEUX ET MALADIES INFECTIEUSES

La pénétration de micro-organismes dans l’environnement interne du corps humain entraîne une perturbation de l’homéostasie de l’organisme, qui peut se manifester par un complexe de réactions physiologiques (adaptatives) et pathologiques appelées processus infectieux, ou infection. Le spectre de ces réactions est assez large, ses pôles extrêmes étant des lésions cliniquement prononcées et une circulation asymptomatique. Le terme « infection » (de Lat. incomplet- introduisez quelque chose de nuisible et il est trop tard. infection- infection) peut être déterminé par l'agent infectieux lui-même et le fait de son entrée dans l'organisme, mais il est plus correct d'utiliser ce terme pour désigner l'ensemble des réactions entre l'agent pathogène et l'hôte.

D'après I.I. Mechnikov, "...l'infection est une lutte entre deux organismes." Virologue domestique V.D. Soloviev considérait le processus infectieux comme « un type particulier d'explosion écologique avec une forte augmentation de la lutte interspécifique entre l'organisme hôte et les bactéries pathogènes qui y ont pénétré ». Spécialistes célèbres des maladies infectieuses A.F. Bilibin et G.P. Rudnev (1962) l’a défini comme un ensemble complexe de « réactions physiologiques protectrices et pathologiques qui se produisent dans certaines conditions environnementales en réponse à l’influence de microbes pathogènes ».

La définition scientifique moderne du processus infectieux a été donnée par V.I. Pokrovsky : « Le processus infectieux est un complexe de réactions adaptatives mutuelles en réponse à l'introduction et à la reproduction d'un micro-organisme pathogène dans un macro-organisme, visant à restaurer l'homéostasie et l'équilibre biologique perturbés avec l'environnement.

Ainsi, les participants au processus infectieux sont le micro-organisme à l'origine de la maladie, l'organisme hôte (humain ou animal) et certaines conditions, notamment sociales, environnementales.

Micro-organisme représente la cause directe d'une maladie infectieuse, détermine la spécificité de ses manifestations cliniques et influence l'évolution et l'issue de la maladie. Ses principales qualités spécifiques :

Pathogénicité ;

Virulence;

Toxigénicité ;

Adhésivité;

La pathogénicité est la capacité d'un agent pathogène à pénétrer dans le corps humain ou animal, à y vivre et à s'y reproduire, provoquant des phénomènes morphologiques et fonctionnels.

La toxigénicité de l'agent pathogène est la capacité à synthétiser et à sécréter des exo- et endotoxines. Les exotoxines sont des protéines libérées par les micro-organismes au cours de leur vie. Ils présentent un effet spécifique conduisant à des troubles pathomorphologiques et physiopathologiques sélectifs des organes et tissus (agents pathogènes de la diphtérie, du tétanos, du botulisme, du choléra, etc.). Les endotoxines sont libérées après la mort et la destruction de la cellule microbienne. Endotoxines bactériennes - les composants structuraux la membrane externe de presque tous les micro-organismes à Gram négatif, représentant biochimiquement un complexe lipopolysaccharide (complexe LPS). L'analyse structurelle et fonctionnelle de la molécule du complexe LPS a montré que le site (site) biologiquement actif qui détermine toutes les propriétés principales de la préparation native du complexe LPS est le lipide A. Il se caractérise par une hétérogénéité prononcée, qui permet aux défenses de l'organisme de reconnaître il. L'action des endotoxines n'est pas spécifique et se manifeste par des signes cliniques similaires de la maladie.

Adhérence et caractère invasif des micro-organismes - capacité à se fixer sur les membranes cellulaires et à pénétrer dans les cellules et les tissus. Ces processus sont facilités par les structures ligand-récepteur et les capsules d'agents pathogènes, qui empêchent l'absorption par les phagocytes, ainsi que par les flagelles et les enzymes qui endommagent les membranes cellulaires.

L'un des mécanismes les plus importants pour préserver l'agent pathogène dans le corps hôte est la persistance microbienne, qui consiste en la formation de formes atypiques sans paroi du micro-organisme - les formes L ou formes filtrables. Dans ce cas, on observe une forte restructuration des processus métaboliques, exprimée par un ralentissement ou perte totale fonctions enzymatiques, incapacité à se développer sur des milieux nutritifs sélectifs pour les structures cellulaires d'origine, perte de sensibilité aux antibiotiques.

La virulence est une manifestation qualitative du pouvoir pathogène. Le signe est instable ; pour une même souche d'agent pathogène, il peut changer au cours du processus infectieux, y compris sous l'influence d'un traitement antimicrobien. Sous certaines caractéristiques du macro-organisme (immunodéficience, violation des mécanismes de protection de la barrière) et des conditions environnementales, des micro-organismes opportunistes et même des saprophytes peuvent devenir coupables du développement d'une maladie infectieuse.

L'endroit où un agent pathogène pénètre dans le corps humain est appelé la porte d'entrée de l'infection ; le tableau clinique de la maladie dépend souvent de sa localisation. Les propriétés du micro-organisme et la voie de sa transmission déterminent la variété des portes d'entrée.

Ils peuvent être:

Peau (par exemple, pour les agents pathogènes du typhus, de la peste, du charbon, du paludisme) ;

Muqueuses voies respiratoires(en particulier pour le virus de la grippe et le méningocoque) ;

Tractus gastro-intestinal (par exemple, pour les agents pathogènes de la fièvre typhoïde, de la dysenterie) ;

Organes génitaux (pour les agents pathogènes de la syphilis, de l'infection par le VIH, de la gonorrhée).

Pour diverses maladies infectieuses, il peut y avoir une seule porte d'entrée (choléra, grippe) ou plusieurs (brucellose, tularémie, peste). La formation du processus infectieux et la gravité des manifestations cliniques de la maladie infectieuse sont fortement influencées par la dose infectante d'agents pathogènes.

Dès la porte d’entrée, l’agent pathogène peut se disséminer principalement par voie lymphogène ou hématogène.

Lorsque l’agent pathogène est présent dans le sang et la lymphe, les termes suivants sont utilisés :

-bactériémie(présence de bactéries dans le sang) ;

-fongémie(présence de champignons dans le sang) ;

-virémie(virus dans le sang) ;

La circulation des toxines microbiennes est définie par le terme toxinémie. Dans certaines maladies infectieuses, une bactériémie et une toxinémie sont observées simultanément (par exemple, dans la fièvre typhoïde, une infection à méningocoque), tandis que dans d'autres, une toxinémie se développe principalement (dysenterie, diphtérie, botulisme, tétanos). En se diffusant dans le corps humain, les agents pathogènes peuvent affecter divers systèmes, organes, tissus et même certains types de cellules, c'est-à-dire montrer une certaine sélectivité, un tropisme. Par exemple, les virus de la grippe sont tropiques pour l'épithélium des voies respiratoires, les agents pathogènes de la dysenterie - pour l'épithélium intestinal et le paludisme - pour les érythrocytes.

Le macroorganisme participe activement au processus infectieux, déterminant la possibilité de son apparition, sa forme de manifestation, sa gravité, sa durée et son issue. Le corps humain possède une variété de facteurs de protection innés ou acquis individuellement contre l’agression d’agents pathogènes pathogènes. Les facteurs protecteurs du macroorganisme aident à prévenir une maladie infectieuse et, si elle se développe, à surmonter le processus infectieux. Ils sont divisés en non spécifiques et spécifiques.

Les facteurs de protection non spécifiques sont très nombreux et divers dans leurs mécanismes d'action antimicrobienne. Barrières mécaniques externes

la base de la plupart des micro-organismes est intacte peau et les muqueuses.

Les propriétés protectrices de la peau et des muqueuses sont apportées par :

Lysozyme;

Secrets des glandes sébacées et sudoripares ;

Sécréteur IgA;

Cellules phagocytaires ;

Microflore normale qui empêche l'intervention et la colonisation de la peau et des muqueuses par des micro-organismes pathogènes.

L’environnement acide de l’estomac constitue une barrière extrêmement importante contre les infections intestinales. L'élimination mécanique des agents pathogènes du corps est facilitée par les cils de l'épithélium respiratoire et la motilité de l'intestin grêle et du gros intestin. La barrière hémato-encéphalique constitue une puissante barrière interne à la pénétration des micro-organismes dans le système nerveux central.

Les inhibiteurs non spécifiques des micro-organismes comprennent les enzymes du tractus gastro-intestinal, du sang et d'autres fluides biologiques de l'organisme (bactériolysines, lysozyme, properdine, hydrolases, etc.), ainsi que de nombreuses substances biologiquement actives [IFN, lymphokines, prostaglandines (PG), etc. .].

Après les barrières externes, les formes universelles de défense du macroorganisme sont les cellules phagocytaires et le système du complément. Ils servent de lien entre les facteurs de protection non spécifiques et les réponses immunitaires spécifiques. Les phagocytes, représentés par les granulocytes et les cellules du système macrophage-monocytes, non seulement absorbent et détruisent les micro-organismes, mais présentent également des Ag microbiens aux cellules immunocompétentes, déclenchant ainsi une réponse immunitaire. Les composants du système du complément, se liant aux molécules AT, exercent leur effet lysant sur les cellules contenant l'Ag correspondant.

Le mécanisme le plus important pour protéger un macro-organisme des effets d'un agent pathogène pathogène est la formation de l'immunité en tant que complexe de réactions humorales et cellulaires qui déterminent la réponse immunitaire. L'immunité détermine le cours et l'issue du processus infectieux, constituant l'un des principaux mécanismes maintenant l'homéostasie du corps humain.

Les réactions humorales sont provoquées par l'activité des anticorps synthétisés en réponse à la pénétration d'antigènes.

Les AT sont représentées par des immunoglobulines de différentes classes :

-IgM ;

-IgG ;

-IgA;

-IgD;

-IgE.

Dans la plupart stade précoce la réponse immunitaire est la première à se former IgM comme phylogénétiquement le plus ancien. Ils sont actifs contre de nombreuses bactéries, notamment dans les réactions d'agglutination (RA) et de lyse. Titres importants IgG apparaissent le 7-8ème jour après l'action du stimulus antigénique. Cependant, lors d'une exposition répétée à l'Ag, ils se forment dès le 2-3ème jour, ce qui est dû à la formation de cellules à mémoire immunologique dans la dynamique de la réponse immunitaire primaire. Dans une réponse immunitaire secondaire, le titre IgG dépasse largement le titre IgM. Sous forme de monomères IgA circulent dans le sang et les fluides tissulaires, mais les dimères revêtent une importance particulière IgA, responsable du système immunitaire

réactions sur les muqueuses, où ils neutralisent les micro-organismes et leurs toxines. C'est pourquoi ils sont aussi appelés sécrétoires À, puisqu'on les trouve principalement non pas dans le sérum sanguin, mais dans les sécrétions du tractus gastro-intestinal, des voies respiratoires et reproductives. Ils jouent un rôle particulièrement important dans les infections intestinales et les infections virales respiratoires aiguës. Fonctions de protection IgD Et IgE n’ont pas été entièrement étudiés. Il est connu que IgE participe au développement des réactions allergiques.

La spécificité des anticorps est due à leur stricte conformité avec les anticorps de l'agent pathogène qui a provoqué leur formation et leur interaction avec eux. Cependant, les Abs peuvent également réagir avec les Ag d’autres micro-organismes ayant des propriétés similaires. structure antigénique(déterminants antigéniques communs).

Contrairement aux réactions humorales réalisées grâce aux anticorps circulant dans l'organisme, les réactions immunitaires cellulaires sont réalisées grâce à la participation directe de cellules immunocompétentes.

La régulation de la réponse immunitaire s'effectue au niveau génétique (gènes d'immunoréactivité).

Environnement comment la 3ème composante du processus infectieux affecte son apparition et la nature de son évolution, affectant à la fois le micro- et le macro-organisme. La température, l'humidité et la teneur en poussière de l'air, le rayonnement solaire, l'antagonisme des micro-organismes et de nombreux autres facteurs environnementaux naturels déterminent la viabilité des agents pathogènes et influencent la réactivité du macro-organisme, réduisant ainsi sa résistance à de nombreuses infections.

Les facteurs sociaux environnementaux influençant le développement du processus infectieux sont extrêmement importants :

Détérioration de la situation environnementale et des conditions de vie de la population ;

Mauvaise alimentation ;

Situations stressantes dues aux conflits socio-économiques et militaires ;

État de santé;

Disponibilité de personnes qualifiées soins médicaux etc. Formes du processus infectieux peut varier en fonction

propriétés de l'agent pathogène, conditions d'infection et état initial du macroorganisme. À ce jour, tous n’ont pas été suffisamment étudiés et clairement caractérisés. Les principales formes du processus infectieux peuvent être présentées dans le tableau suivant (Tableau 2-1).

Tableau 2-1. Les principales formes du processus infectieux

Transitoire(asymptomatique, en bonne santé) statut de transporteur- une seule détection (accidentelle) d'un micro-organisme pathogène (ou tout autre) dans le corps humain dans des tissus considérés comme stériles (par exemple dans le sang). Le fait du portage transitoire est déterminé dans une série de bactéries successives

analyses thériologiques. Dans le même temps, les méthodes d'examen actuellement existantes ne permettent pas d'identifier les signes cliniques, pathomorphologiques et biologiques de la maladie.

Le portage de micro-organismes pathogènes est possible pendant la phase de guérison d'une maladie infectieuse (portage de convalescence). C'est typique d'un certain nombre de virus et infections bactériennes. Selon la durée, le transport de convalescence est divisé en aigu(jusqu'à 3 mois après la guérison clinique) et chronique(sur 3 mois). Dans ces cas, le portage est asymptomatique ou se manifeste occasionnellement à un niveau subclinique, mais peut s'accompagner de la formation de modifications fonctionnelles et morphologiques dans l'organisme et du développement de réactions immunitaires.

Infection inapparente- une des formes du processus infectieux, caractérisée par l'absence de manifestations cliniques de la maladie, mais accompagnée d'une augmentation des titres d'anticorps spécifiques résultant du développement de réactions immunitaires contre l'Ag de l'agent pathogène.

Formulaires manifestes Le processus infectieux constitue un large groupe de maladies infectieuses provoquées par l'exposition du corps humain à divers micro-organismes - bactéries, virus, protozoaires et champignons. Pour le développement d'une maladie infectieuse, l'introduction d'un agent pathogène pathogène dans le corps humain ne suffit pas. Le macroorganisme doit être sensible à cette infection, répondre à l'influence de l'agent pathogène en développant des réactions physiopathologiques, morphologiques, protectrices-adaptatives et compensatoires qui déterminent les manifestations cliniques et autres de la maladie. Dans le même temps, les micro- et macro-organismes interagissent dans certaines conditions environnementales, notamment socio-économiques, qui influencent inévitablement l'évolution de la maladie infectieuse.

La division des maladies en maladies infectieuses et non infectieuses est tout à fait arbitraire.

Fondamentalement, elle repose traditionnellement sur deux critères caractéristiques du processus infectieux :

Présence d'un agent pathogène ;

Contagiosité (infectiosité) de la maladie.

Mais en même temps, la combinaison obligatoire de ces critères n'est pas toujours respectée. Par exemple, l'agent causal de l'érysipèle - le streptocoque β-hémolytique du groupe A - provoque également le développement de glomérulonéphrite non contagieuse, de dermatite, de processus rhumatismaux et d'autres maladies, et l'érysipèle lui-même, comme l'une des formes d'infection streptococcique, est considéré pratiquement non contagieux. Par conséquent, non seulement les spécialistes des maladies infectieuses, mais également les représentants de presque toutes les spécialités cliniques sont confrontés au traitement des maladies infectieuses. Apparemment, la plupart des maladies humaines pourraient être classées comme infectieuses. La création d'un service des maladies infectieuses, qui s'est historiquement développé grâce au développement de la spécialisation en médecine, vise à prodiguer une prise en charge qualifiée aux patients infectieux en préhospitalier (à domicile), à ​​l'hôpital (à l'hôpital) et en dispensaire (observation après la sortie de l'hôpital).

La nature, l'activité et la durée des manifestations cliniques d'une maladie infectieuse, qui déterminent son degré de gravité, peuvent être extrêmement diverses.

Avec une infection manifeste typique, les signes cliniques et les caractéristiques générales caractéristiques d'une maladie infectieuse sont clairement exprimés :

Séquence de périodes changeantes ;

La possibilité de développer des exacerbations, des rechutes et des complications, des formes aiguës, fulminantes (fulminantes), prolongées et chroniques ;

Formation de l'immunité.

La gravité des infections manifestes peut varier :

Lumière;

Moyenne;

Lourd.

Une forme particulière de maladies appelées infections lentes provoquer des prions.

Ils se caractérisent par :

Plusieurs mois, voire plusieurs années période d'incubation;

Cours lent mais progressivement progressif ;

Un complexe de lésions particulières d'organes et de systèmes individuels ;

Développement d'une pathologie oncologique ;

Mort inévitable.

Infections manifestes atypiques peuvent survenir sous forme d’infections effacées, latentes et mixtes. Une infection effacée (subclinique) est une variante de la forme manifeste dans laquelle les signes cliniques de la maladie et le changement de ses règles ne sont pas clairement exprimés, souvent de manière minime, et les réactions immunologiques sont incomplètes. Le diagnostic d'une infection effacée entraîne des difficultés importantes, ce qui contribue à la prolongation de la maladie infectieuse en raison du manque de traitement complet et rapide.

L'apparition simultanée de deux maladies infectieuses causées par des agents pathogènes différents est possible. Dans de tels cas, on parle d’infection mixte, ou d’infection mixte.

Le développement d'une maladie infectieuse peut être provoqué par la dissémination d'agents pathogènes qui se trouvaient auparavant dans le corps humain sous la forme d'un foyer d'infection latent dormant, ou par l'activation d'une flore opportuniste et même normale habitant la peau et les muqueuses. Ces maladies sont connues sous le nom de infections endogènes(auto-infections).

En règle générale, ils se développent dans le contexte d'immunodéficiences associées à diverses raisons :

Maladies somatiques graves ;

Interventions chirurgicales ;

L'utilisation de composés médicinaux toxiques, de radiations et de traitements hormonaux ;

Infection par le VIH.

Il est possible d'être réinfecté par le même agent pathogène avec développement ultérieur de la maladie (généralement sous une forme manifeste). Si une telle infection survient après la fin du processus infectieux primaire, elle est définie comme réinfection. Il faut distinguer les réinfections et surtout les infections mixtes les surinfections, survenant lorsqu'il est infecté par un nouvel agent infectieux dans le contexte d'une maladie infectieuse existante.

CARACTÉRISTIQUES GÉNÉRALES DES MALADIES INFECTIEUSES

Le terme généralement accepté de « maladies infectieuses » a été introduit par le médecin allemand Christoph Wilhelm Hufeland.

Principaux signes de maladies infectieuses :

Un agent pathogène spécifique comme cause directe de la maladie ;

Contagiosité (contagiosité) ou apparition de plusieurs (nombreuses) maladies causées par une source commune d'infection ;

Souvent sujet à une propagation épidémique généralisée ;

Cyclicité de l'évolution (changement consécutif de périodes de maladie) ;

Possibilité de développer des exacerbations et des rechutes, des formes prolongées et chroniques ;

Développement de réactions immunitaires contre l'agent pathogène Ag ;

Possibilité de développer un portage de l'agent pathogène. Pathogènes

Les agents pathogènes spécifiques des maladies infectieuses peuvent être :

Bactéries ;

Rickettsie;

Chlamydia;

Mycoplasmes ;

Champignons;

Virus ;

Prions.

Plus la maladie est contagieuse, plus elle a tendance à se propager à grande échelle. Les maladies les plus contagieuses, caractérisées par une évolution sévère et une mortalité élevée, sont regroupées en un groupe d'infections particulièrement dangereuses.

Ces maladies comprennent :

Peste;

Choléra;

Fièvre jaune;

Fièvres de Lassa, Ebola, Marburg.

Cyclicité du flux caractéristique de la plupart des maladies infectieuses. Elle s'exprime par une modification séquentielle de certaines périodes de la maladie :

Incubation (cachée) ;

Prodromique (initiale);

La période des principales manifestations (le pic de la maladie) ;

Disparition des symptômes (convalescence précoce) ;

Récupération (reconvalescence).

Période d'incubation

La période cachée entre le moment de l'infection (pénétration de l'agent pathogène dans l'organisme) et l'apparition des premiers symptômes cliniques de la maladie. La durée de la période d'incubation varie selon les infections et même selon les patients atteints de la même maladie infectieuse.

La durée de cette période dépend :

Sur la virulence du pathogène et sa dose infectieuse ;

Localisation des portes d'entrée ;

L'état du corps humain avant la maladie, son statut immunitaire.

La détermination de la durée de la quarantaine, la mise en œuvre de mesures préventives et la résolution de nombreux autres problèmes épidémiologiques sont effectuées en tenant compte de la durée de la période d'incubation de la maladie infectieuse.

Période prodromique (initiale)

Habituellement, la maladie ne dure pas plus de 1 à 2 jours et n'est pas observée dans toutes les infections.

Dans la période prodromique, les signes cliniques de la maladie n'ont pas de manifestations spécifiques claires et sont souvent les mêmes pour différentes maladies :

Augmentation de la température corporelle ;

Mal de tête;

Myalgie ;

Arthralgie ;

Malaise;

Brisé ;

Diminution de l'appétit, etc.

La période des principales manifestations (hauteur) de la maladie

Cette période est caractérisée par l’apparition et (souvent) l’augmentation des signes cliniques et biologiques les plus caractéristiques, propres à une maladie infectieuse particulière. Le degré de leur gravité est maximal dans les formes manifestes d'infection.

En évaluant ces signes, vous pouvez :

Poser le bon diagnostic ;

Évaluer la gravité de la maladie ;

Devinez la prévision la plus proche ;

Empêcher le développement de conditions d'urgence.

La signification diagnostique différente des symptômes nous permet de les diviser en décisif, soutenant et guidant.

. Symptômes décisifs caractéristique spécifiquement d'une maladie infectieuse spécifique (par exemple, taches de Filatov-Koplik-Belsky dans la rougeole, éruption hémorragique en forme d'étoile avec des éléments de nécrose dans la méningococcémie).

. Symptômes de référence sont typiques de cette maladie, mais ils peuvent également être retrouvés dans d'autres (jaunisse dans l'hépatite virale, symptômes méningés dans la méningite, etc.).

. Symptômes évocateurs moins spécifique et similaire pour un certain nombre de maladies infectieuses (fièvre, maux de tête, frissons, etc.).

Période d'atténuation des symptômes (convalescence précoce)

Suit la période de pointe avec une évolution favorable de la maladie infectieuse. Caractérisé par la disparition progressive des principaux symptômes.

L’une de ses premières manifestations est une diminution de la température corporelle. Elle peut survenir rapidement, en quelques heures (crise), ou progressivement, sur plusieurs jours de maladie (lyse).

Période de récupération (reconvalescence)

Se développe après l'extinction des principaux symptômes cliniques. La guérison clinique intervient presque toujours avant la disparition complète des anomalies morphologiques provoquées par la maladie.

Dans chaque cas particulier, la durée des deux dernières périodes de la maladie infectieuse est différente, qui dépend de nombreuses raisons :

Formes de la maladie et sa gravité ;

L'efficacité du traitement ;

Caractéristiques de la réponse immunologique du corps du patient, etc.

En cas de guérison complète, toutes les fonctions altérées par la maladie infectieuse sont restaurées ; en cas de guérison incomplète, certains effets résiduels subsistent.

Dans de nombreuses maladies infectieuses, il existe également la possibilité de développer des exacerbations et des rechutes, des formes prolongées et chroniques. Les causes de ces conditions sont variées et mal comprises.

Ils peuvent être associés à des caractéristiques spécifiques des trois composantes du processus infectieux :

Agent pathogène;

Macroorganisme ;

Conditions environnementales.

Chaque patient présente des caractéristiques individuelles de l'évolution de la maladie infectieuse.

Ils peuvent être dus à :

L'état physiologique antérieur des organes et systèmes les plus importants (contexte prémorbide) du patient ;

La nature de l'alimentation ;

Caractéristiques de la formation de réactions protectrices non spécifiques et spécifiques ;

Un historique de vaccinations, etc.

L'état du macroorganisme et, par conséquent, l'évolution de la maladie infectieuse sont influencés par de nombreux facteurs environnementaux :

Température;

Humidité;

Niveau de rayonnement, etc.

L'influence des facteurs sociaux sur le développement d'une maladie infectieuse chez l'homme est particulièrement importante :

Migration de population ;

Modèle nutritionnel ;

Situations stressantes, etc.

Certains aspects de la détérioration de la situation environnementale ont un effet néfaste sur le macro-organisme :

Radiation;

Pollution gazeuse ;

Substances cancérigènes, etc.

La détérioration de l'environnement extérieur, la plus visible au cours des dernières décennies, a un effet actif sur la variabilité des micro-organismes, ainsi que sur la formation d'un fond prémorbide défavorable chez l'homme (notamment les états d'immunodéficience). En conséquence, le tableau clinique typique et l’évolution de nombreuses maladies infectieuses changent considérablement.

Les concepts suivants ont pris racine dans la pratique des médecins spécialistes des maladies infectieuses :

Évolution classique et moderne des maladies infectieuses ;

Formes atypiques, avortées, effacées ;

Exacerbations et rechutes.

Les formes atypiques d'une maladie infectieuse sont considérées comme des affections caractérisées par la prédominance dans ses manifestations cliniques de signes non caractéristiques de la maladie ou par l'absence de symptômes typiques. Par exemple, la prédominance des symptômes méningés (méningotif) ou l'absence d'exanthème roséole dans la fièvre typhoïde. Les formes atypiques comprennent également l'évolution abortive, caractérisée par la disparition des manifestations cliniques de la maladie sans le développement de ses signes typiques. Lorsque l'évolution de la maladie est effacée, il n'y a aucun symptôme caractéristique et général manifestations cliniques faiblement exprimé et de courte durée.

Une exacerbation d'une maladie infectieuse est considérée comme une détérioration répétée de l'état général du patient avec une augmentation des signes cliniques caractéristiques de la maladie après leur affaiblissement ou leur disparition. Si les principaux signes pathognomoniques de la maladie se développent à nouveau chez le patient après la disparition complète des manifestations cliniques de la maladie, on parle de sa rechute.

En plus des exacerbations et des rechutes, à n'importe quelle période d'une maladie infectieuse, il est possible développement de complications. Ils sont classiquement divisés en spécifiques (liés pathogénétiquement à la maladie sous-jacente) et non spécifiques.

Le coupable de complications spécifiques est l'agent causal de cette maladie infectieuse. Ils se développent en raison d'une gravité inhabituelle des manifestations cliniques et morphologiques typiques de la maladie (par exemple, encéphalopathie hépatique aiguë dans l'hépatite virale, perforation des ulcères iléaux dans la fièvre typhoïde) ou en raison de localisations atypiques de lésions tissulaires (par exemple, endocardite ou arthrite dans salmonellose).

Les complications causées par des micro-organismes d'un autre type (par exemple, pneumonie bactérienne accompagnée de grippe) sont considérées comme non spécifiques.

Les complications les plus dangereuses des maladies infectieuses :

Choc toxique infectieux (ITSH) ;

Encéphalopathie hépatique aiguë ;

Insuffisance rénale aiguë (IRA);

Œdème cérébral;

Œdème pulmonaire;

Choc hypovolémique, hémorragique et anaphylactique.

Ils sont abordés dans les chapitres correspondants de la partie spéciale du manuel.

De nombreuses maladies infectieuses se caractérisent par la possibilité de développer un portage microbien. Le portage est une forme unique de processus infectieux dans lequel le macro-organisme, après l'intervention de l'agent pathogène, n'est pas en mesure de l'éliminer complètement et le micro-organisme n'est plus capable de maintenir l'activité de la maladie infectieuse. Les mécanismes de développement des porteurs n'ont pas encore été suffisamment étudiés et les méthodes de rééducation efficace des porteurs chroniques n'ont pas encore été développées dans la plupart des cas. On suppose que la base de la formation du portage est une modification des réactions immunitaires, dans laquelle se manifestent une tolérance sélective des cellules immunocompétentes aux Ag pathogènes et l'incapacité des phagocytes mononucléaires à terminer la phagocytose.

La formation du statut de transporteur peut être facilitée par :

Caractéristiques congénitales et génétiquement déterminées du macro-organisme ;

Affaiblissement des réactions protectrices dues à des maladies antérieures et concomitantes ;

Immunogénicité réduite de l'agent pathogène (virulence réduite, transformation en formes L).

Les facteurs suivants sont associés à la formation du transport :

Maladies inflammatoires chroniques de divers organes et systèmes ;

Helminthiases ;

Défauts de traitement ;

La nature de l'évolution de la maladie infectieuse, etc. La durée du transport de divers micro-organismes pathogènes peut

varient extrêmement largement - de plusieurs jours (portage transitoire) à des mois et des années (portage chronique). Parfois (par exemple dans le cas de la fièvre typhoïde), le portage peut persister à vie.

MÉCANISMES PATHOGÉNÉTIQUES DU SYNDROME D'INTOXICATION FORMÉS SOUS L'INFLUENCE DU COMPLEXE LIPOPOLYSACCHARIDE

Grâce à de nombreuses études menées par des scientifiques nationaux et étrangers, les mécanismes de réponses séquentielles qui se produisent dans le corps humain sous l'influence des endotoxines bactériennes de la plupart des micro-organismes ont été déchiffrés. La combinaison de ces réactions représente l'activation ou l'inhibition de l'état fonctionnel de divers organes et systèmes du corps, qui se traduit par le développement d'un syndrome d'intoxication. D'un point de vue biologique, le syndrome d'intoxication est une réponse systémique de l'organisme à l'influence d'un agent étranger.

La résistance du corps humain à la pénétration de l'endotoxine dans l'environnement interne commence par la destruction active de l'agent pathogène à l'aide de facteurs cellulaires (macrophages, leucocytes polymorphonucléaires et autres phagocytes) et humoraux (spécifiques et non spécifiques). Tout d’abord, le LPS et d’autres molécules associées aux agents pathogènes sont reconnus (PAMP), réalisé à l'aide TLR. Sans reconnaissance et détection, une réponse protectrice du macro-organisme est impossible. Dans les cas où l'endotoxine parvient à pénétrer dans le sang, le système de défense antiendotoxine est activé (Fig. 2-1). Elle peut être présentée comme une combinaison de facteurs non spécifiques et spécifiques.

Riz. 2-1. Système de défense antiendotoxine

Facteurs non spécifiques de protection antiendotoxine comprennent les mécanismes cellulaires (leucocytes, macrophages) et humoraux. La participation des facteurs humoraux aux réactions protectrices continue d'être étudiée, mais le fait que les lipoprotéines de haute densité font principalement obstacle à l'endotoxine n'est plus contesté. Ayant la capacité unique d’adsorber le complexe LPS, ils neutralisent puis éliminent les endotoxines du corps humain.

Les protéines en phase aiguë de l'inflammation ont les mêmes propriétés :

Albumine ;

Préalbumine ;

Transferrine ;

Haptoglobine.

Facteurs spécifiques de protection antiendotoxine inclure Re-AT et les glycoprotéines (LBP) qui lient le complexe LPS à CD 14+ cellules. Re-AT

sont constamment présents dans le sang, car ils sont produits en réponse aux effets des endotoxines provenant des intestins. Par conséquent, la force de l'effet neutralisant des antitoxines dépend de leur concentration initiale, ainsi que de la capacité de leur synthèse rapide en cas d'apport excessif de complexes LPS.

La glycoprotéine (LBP) du groupe des protéines de la phase aiguë de l'inflammation est synthétisée par les hépatocytes. Sa fonction principale est de médier l'interaction du complexe LPS avec des récepteurs spécifiques des cellules myéloïdes. CD14+. Le complexe LPS et la LBP renforcent l'effet réconciliant des lipopolysaccharides sur les granulocytes, médiant la production d'espèces réactives de l'oxygène, de TNF et d'autres cytokines.

Ce n'est qu'après avoir surmonté les puissants mécanismes de défense anti-endotoxines que le complexe LPS commence à exercer son effet sur les organes et systèmes du macro-organisme. Au niveau cellulaire, la cible principale du complexe LPS est l'activation de la cascade arachidonique, qui devient le principal facteur dommageable des intoxications endogènes. On sait que la régulation de l'activité cellulaire se fait, entre autres, grâce à la libération d'acide arachidonique par les phospholipides de la membrane cellulaire. Sous l’influence de catalyseurs, l’acide arachidonique se décompose progressivement pour former du PG (cascade arachidonique). Ces derniers régulent les fonctions cellulaires grâce au système adénylate cyclase. Sous l'influence du complexe LPS, le métabolisme de l'acide arachidonique se produit le long des voies de la lipoxygénase et de la cyclooxygénase (Fig. 2-2).

Riz. 2-2.Éducation biologique substances actives de l'acide arachidonique

Le produit final de la voie de la lipoxygénase est le leucotriènes. Les leucotriènes B4 améliorent les réactions de chimiotaxie et de dégranulation, et les leucotriènes C4, D4, E4 augmentent la perméabilité vasculaire et réduisent le débit cardiaque.

Lorsque l'acide arachidonique est décomposé par la voie de la cyclooxygénase, des prostanoïdes (formes intermédiaire et finale) se forment. Sous l'influence du complexe LPS, un excès de thromboxane A2 apparaît, provoquant une vasoconstriction, ainsi qu'une agrégation plaquettaire dans tout le lit vasculaire. En conséquence, des caillots sanguins se forment dans de petits vaisseaux et se développent

troubles de la microcirculatoire entraînant une perturbation du trophisme tissulaire, la rétention de produits métaboliques dans ceux-ci et le développement d'une acidose. Le degré de perturbation de l'état acido-basique (ABC) détermine en grande partie la force de l'intoxication et la gravité de la maladie.

Le développement de troubles de la microcirculatoire dus à des modifications des propriétés rhéologiques du sang constitue la base morphologique du syndrome d'intoxication. En réponse à la formation accrue de thromboxane A 2 provoquée par le complexe LPS, le réseau vasculaire commence à sécréter de la prostacycline et des facteurs anti-agrégants qui restaurent les propriétés rhéologiques du sang.

L'influence du complexe LPS sur la voie cyclooxygénase de dégradation de l'acide arachidonique se réalise à travers la formation d'un grand nombre de PG (et de leurs formes intermédiaires).

Leur activité biologique se manifeste :

Vasodilatation [l'un des principaux facteurs réduisant pression artérielle(BP) et même le développement de l'effondrement] ;

Contraction des muscles lisses (excitation des ondes péristaltiques de l'intestin grêle et du gros intestin) ;

Excrétion accrue d’électrolytes, puis d’eau, dans la lumière intestinale.

L'entrée d'électrolytes et de liquide dans la lumière intestinale, associée à un péristaltisme accru, se manifeste cliniquement par le développement d'une diarrhée conduisant à une déshydratation.

Dans ce cas, la déshydratation de l’organisme passe par plusieurs étapes successives :

Diminution du volume de plasma sanguin circulant (épaississement du sang, augmentation de l'hématocrite) ;

Diminution du volume de liquide extracellulaire (cliniquement cela se traduit par une diminution de la turgescence cutanée) ;

Développement d'une hyperhydratation cellulaire (œdème aigu et gonflement du cerveau).

De plus, les GES présentent des propriétés pyrogènes ; leur formation excessive entraîne une augmentation de la température corporelle.

Simultanément et en interaction avec la cascade arachidonique, le complexe LPS active les cellules myéloïdes, ce qui conduit à la formation d'un large éventail de médiateurs endogènes de nature lipidique et protéique (principalement des cytokines), qui ont une activité pharmacologique exceptionnellement élevée.

Parmi les cytokines, le TNF occupe la première place dans la mise en œuvre des effets biologiques du complexe LPS. C'est l'une des premières cytokines dont le niveau augmente en réponse à l'exposition au complexe LPS. Il favorise l'activation de la cascade de cytokines (principalement IL-1, IL-6, etc.).

Ainsi, la phase initiale dommageable du syndrome d'intoxication, formée sous l'influence du complexe LPS, se réalise par l'activation des cascades arachidoniques et cytokines, entraînant une rupture du système de contrôle des fonctions cellulaires. Dans de telles situations, assurer les fonctions vitales du corps humain et maintenir son homéostasie nécessite l'inclusion de mécanismes de régulation supérieurs. Les tâches de ce dernier comprennent la création de conditions permettant d'éliminer la source pathogène des complexes LPS et de restaurer les fonctions déséquilibrées.

systèmes cellulaires. Ce rôle est joué biologiquement composés actifs, impliqué dans les mécanismes d'adaptation, ainsi que dans la régulation des réactions systémiques de l'organisme.

Pour la première fois, le rôle des hormones glucocorticoïdes dans le développement du syndrome de stress en tant que réponse adaptative adéquate aux dommages a été déterminé par le biochimiste canadien Hans Selye. Au plus fort de l'intoxication, le cortex surrénalien est activé, entraînant une libération accrue de glucocorticoïdes dans le sang. Ces réactions contrôlent la pression artérielle dans des conditions de perméabilité vasculaire accrue et de modification brutale des propriétés rhéologiques du sang (formation accrue de thrombus, troubles de la microcirculation et trophisme des organes). Lorsque les capacités potentielles et de réserve du cortex surrénalien sont épuisées, une insuffisance cardiovasculaire aiguë (effondrement) se développe.

Le rôle régulateur du système rénine-angiotensine-aldostérone augmente au plus fort de l'intoxication endogène, notamment sur fond de déshydratation (diarrhée lors d'infections intestinales aiguës). Grâce à son activation, le corps tente de maintenir la composition eau-électrolyte dans des volumes liquides, c'est-à-dire maintenir la constance de l'homéostasie.

L'activation de la kallicréinogenèse plasmatique dans des conditions d'intoxication entraîne des modifications des structures de phase des systoles des ventricules gauche et droit du cœur.

Au plus fort de l'intoxication, l'échange de sérotonine et d'histamine augmente, ce qui est directement lié à l'agrégation plaquettaire dans le lit vasculaire et à l'état de la microcirculation.

Il existe une étude approfondie de la participation du système catécholamine dans le développement de l'intoxication, ainsi que d'autres systèmes impliqués dans le contrôle des fonctions vitales de l'organisme.

En analysant les données fournies sur les mécanismes connus et étudiés de développement du syndrome d'intoxication, une attention particulière doit être accordée à 2 dispositions :

Séquence d'activation des mécanismes de protection ;

Interaction de divers systèmes de contrôle des fonctions des organes et des systèmes du corps.

Exactement interaction des systèmes de gestion visant à préserver et(ou) la restauration de l'homéostasie dans le corps humain peut être définie comme un syndrome d'adaptation.

L'activation des mécanismes de régulation qui surviennent en réponse à l'effet néfaste du complexe LPS est réalisée grâce à la fonctionnalité de divers organes et systèmes. Avec le développement de l'intoxication, presque tous les systèmes organiques cellulaires sont impliqués dans le processus de maintien de l'homéostasie du corps et d'élimination des endotoxines. En figue. 2-3 montrent les réactions systémiques du corps sur fond d'intoxication.

Sur la base d'approches pathologiques générales, un concept de l'importance médicale et biologique du syndrome d'intoxication dans le développement de maladies infectieuses a été développé. Le syndrome d'intoxication revêt une importance unique pour la clinique des maladies infectieuses, car, d'une part, il représente un complexe de syndromes cliniques universels, dont le développement est typique de la plupart des maladies infectieuses, indépendamment de facteur étiologique, et d'autre part, le degré de sa gravité détermine la gravité et l'issue de la maladie. En termes pathologiques généraux, le syndrome d'intoxication est clinique

Riz. 2-3. Réactions systémiques du corps en réponse à une intoxication

équivalent à une adaptation urgente de l’organisme dans des conditions d’invasion microbienne. L'établissement de la nature de l'échec dans la régulation du potentiel adaptatif de l'organisme, qui se manifeste cliniquement par des formes plus graves de la maladie, le développement de complications et, dans en dernier recours, fatal.

Il convient de souligner que les modifications des paramètres de l'état fonctionnel d'un seul organe ou d'un seul système cellulaire au cours du syndrome d'intoxication n'indiquent souvent pas toujours des dommages à cet organe ou système. Au contraire, les écarts des indicateurs de l'état fonctionnel d'un organe par rapport à la normale peuvent être un indicateur de la nécessité de compenser les fonctions endommagées ou de leur remplacement temporaire (par exemple, tachycardie due à la déshydratation).

La pathologie d'un organe ne doit être discutée que si l'agent infectieux affecte directement les tissus de l'organe (par exemple, dans le cas du VHA).

ou bien la capacité de réserve de l'orgue est épuisée en raison de son travail acharné. Les changements pathologiques et les réactions des systèmes organiques (positifs ou négatifs) sont présentés dans la section « Partie spéciale ».

Résultat extrêmement défavorable des maladies infectieuses - développement de l'ITSH, et dans certains d'entre eux (par exemple, au stade terminal du choléra, de la salmonellose) et choc hypovolémique(Fig. 2-4).

Le tableau clinique du choc est décrit dans les sections pertinentes de ce manuel. Il faut cependant imaginer quels mécanismes sont à l’origine de cette pathologie, qui représente un choc d’un point de vue physiopathologique.

Selon les auteurs du manuel, un choc peut survenir dans le contexte de réserves épuisées du corps, sans restauration desquelles sont créées des conditions incompatibles avec la vie. Toutefois, cette situation peut être réversible si les réserves manquantes sont reconstituées de l'extérieur.

Dans le même temps, on sait que dans le corps d'une personne décédée des suites d'un choc, dans certains cas, les réserves vitales restent loin d'être pleinement utilisées. Dans cette situation, le choc se produit apparemment en raison d'une défaillance du système qui contrôle les fonctions des organes et des systèmes. Au niveau actuel de développement de la biologie et de la médecine, ce mécanisme pathogénétique est extrêmement difficile à restaurer en raison du manque de connaissances dans ce domaine et, par conséquent, de l'incapacité de développer un système pour lutter contre cette maladie. Dans ces cas-là, le choc doit être considéré comme irréversible.

PATHOGÉNÈSE DES MALADIES VIRALES

La principale différence entre les virus et les autres agents infectieux réside dans leur mécanisme de reproduction. Les virus ne sont pas capables de s'auto-répliquer. La pathogenèse des infections virales repose sur l'interaction du génome viral avec l'appareil génétique de la cellule sensible. Certains virus sont capables de se multiplier dans une grande variété de cellules, tandis que d’autres ne se multiplient que dans les cellules de certains tissus. Cela est dû au fait que le nombre de récepteurs spécifiques assurant l'interaction du virus avec les cellules est limité dans ce dernier cas. L’ensemble du cycle de réplication du virus est réalisé en utilisant les ressources métaboliques et génétiques de la cellule. Par conséquent, la nature du développement des processus interstitiels est déterminée, d'une part, par l'effet cytopathique du virus sur les cellules d'un tissu et d'un organe donnés, et d'autre part, par la réaction des systèmes interstitiels et organiques de protection contre le virus. Ces derniers sont souvent de nature destructrice, aggravant l'évolution de la maladie.

La propagation des virus dans l’organisme peut être locale ou systémique.

À l'exception des lésions causées par des virus se propageant à travers le tissu nerveux, l'infection virale se produit avec virémie. La virémie est caractérisée par le degré de charge virale, qui est directement corrélé au degré de toxicose générale et à la gravité de l'état du patient.

La virémie entraîne sécrétion excessive lymphokines par les cellules endothéliales et lésions des parois des vaisseaux sanguins avec développement d'hémorragies, de toxicose capillaire, d'œdème hémorragique tissulaire des poumons, des reins et autres organes parenchymateux. Un certain nombre de virus se caractérisent par l'induction d'une mort cellulaire programmée, c'est-à-dire apoptose des cellules infectées.

Riz.2 -4. Schéma de développement de l'intoxication (Malov V.A., Pak S.G., 1992)

De nombreux virus infectent les cellules immunocompétentes. Cela se manifeste plus souvent par un dysfonctionnement et une diminution du nombre de cellules T auxiliaires, ce qui conduit à une hyperactivation de la composante cellulaire B de l'immunité, mais avec une diminution de la fonctionnalité des plasmocytes pour la synthèse d'anticorps de haute affinité. . Dans le même temps, il y a une augmentation du contenu et de l’activation des cellules T-suppresseurs, ainsi que des cellules B.

Il existe des formes latentes d'infections virales, dans lesquelles les virus restent longtemps dans le corps sans manifestations cliniques, mais sous l'influence de facteurs défavorables, ils peuvent être réactivés et provoquer une exacerbation de la maladie (la plupart des virus de l'herpès), ainsi que le développement d’infections lentes. Ces derniers se caractérisent par une longue période d’incubation (mois et années), durant laquelle l’agent pathogène se multiplie, provoquant des lésions tissulaires évidentes. La maladie se termine par l'apparition de lésions graves et la mort du patient (panencéphalite sclérosante subaiguë, infection par le VIH, etc.).

PRINCIPALES MANIFESTATIONS CLINIQUES

MALADIES INFECTIEUSES

La division des maladies en maladies infectieuses et non infectieuses est très arbitraire. Dans la grande majorité des cas, la maladie résulte de l’interaction d’un agent infectieux (bactérie, virus…) et d’un macro-organisme. Cependant, de nombreux types lésions inflammatoires les poumons (pneumonie), le cœur (endocardite septique), les reins (néphrite, pyélonéphrite), le foie (abcès) et d'autres organes ne sont pas formellement classés comme maladies infectieuses.

Si l'on fonde la division de ces groupes de maladies sur le facteur épidémiologique, alors des maladies telles que le tétanos, la brucellose, le botulisme et bien d'autres classées comme infectieuses ne présentent pas de danger épidémique dans la communauté. Dans le même temps, l’hépatite virale chronique, traitée principalement par des thérapeutes, peut se transmettre de personne à personne.

Compte tenu des circonstances ci-dessus, cette section fournit description clinique les principaux symptômes et syndromes résultant de l'interaction de micro- et macro-organismes au cours du développement de maladies, qu'elles soient classées comme infectieuses ou non infectieuses.

La grande majorité des maladies infectieuses sont caractérisées par syndrome toxique général. Cliniquement, il s’agit d’une association fréquente de fièvre avec de nombreuses autres manifestations d’intoxication.

Fièvre- toute augmentation de la température corporelle supérieure à 37 °C. Son caractère (courbe de température) est très typique de nombreuses maladies infectieuses et constitue un signe diagnostique important. Ce n'est pas typique de quelques formes manifestes de maladies infectieuses (par exemple, le choléra et le botulisme). La fièvre peut également être absente en cas de maladie bénigne, effacée ou abortive.

Principaux critères de fièvre :

Durée;

Hauteur de la température corporelle ;

La nature de la courbe de température.

Le plus souvent, on observe une fièvre aiguë ne durant pas plus de 15 jours. La fièvre durant de 15 jours à 6 semaines est appelée subaiguë, plus de 6 semaines - subchronique et chronique. En fonction de la taille, la température corporelle est divisée en subfébrile (37-38 °C), modérée (jusqu'à 39 °C), élevée (jusqu'à 40 °C) et hyperpyrétique (plus de 41 °C).

Sur la base de la nature de la courbe de température, en tenant compte de la différence entre les températures les plus élevées et les plus basses de la journée, on distingue les principaux types de fièvre suivants.

. Fièvre constante (febris continua). Les fluctuations caractéristiques entre les températures du matin et du soir ne dépassent pas 1 °C. On l'observe dans la typhoïde et le typhus, la yersiniose et la pneumonie lobaire.

. Rémission ou rémission de fièvre (febris remittens). Les fluctuations quotidiennes typiques de la température (ne diminuant pas vers la normale) varient de 1 à 1,5 °C. Observé dans certaines rickettsioses, tuberculose, maladies purulentes, etc.

. Fièvre intermittente ou intermittente (febris intermittent). Caractérisé par des alternances régulières de périodes d'augmentation de la température corporelle, généralement rapides et de courte durée (accès de fièvre), avec des périodes sans fièvre (apyrexie). Dans le même temps, ses indicateurs minimum pour 1 jour se situent dans la plage normale. Ce type de fièvre est observé dans le paludisme, certaines affections septiques et la leishmaniose viscérale.

. Fièvre récurrente (febris reccurens). Elle est représentée par une alternance d'attaques de température corporelle élevée avec une augmentation rapide, une chute critique et des périodes d'apyrexie. La crise fébrile et l'apyrexie durent plusieurs jours. Ce type de fièvre est caractéristique d’une fièvre récurrente.

. Fièvre trépidante ou débilitante (febris hectica). Caractérisé par de fortes augmentations de la température corporelle de 2 à 4 °C et des chutes rapides à des niveaux normaux et inférieurs, qui se répètent 2 à 3 fois au cours de la journée et s'accompagnent d'une transpiration abondante. Se produit en cas de septicémie.

. Fièvre ondulante ou ondulante (febris undulans). La courbe de température est caractérisée par une alternance de périodes d'augmentation progressive de la température jusqu'à des niveaux élevés et de diminution progressive jusqu'à des niveaux subfébriles ou normaux. Ces périodes durent plusieurs jours (brucellose, certaines formes de yersiniose, fièvre typhoïde récurrente).

. Fièvre irrégulière ou atypique (febris irregularis, sine atypica). Des fluctuations quotidiennes diverses et irrégulières d'une durée indéfinie sont caractéristiques. Observé dans de nombreuses maladies infectieuses (grippe, diphtérie, tétanos, méningite, charbon, etc.).

. Inverser la fièvre. Parfois trouvé dans la brucellose et les conditions septiques. Dans le même temps, les indicateurs de température corporelle du matin dépassent ceux du soir.

Il y a trois périodes pendant la fièvre :

S'accumuler;

Stabilisation;

Diminution de la température corporelle.

L'identification de ces périodes avec leur évaluation clinique est importante pour diagnostiquer une maladie infectieuse et pour déterminer un ensemble de mesures pour la prise en charge médicale du patient.

Avec l'apparition aiguë de la maladie (grippe, typhus, méningite à méningocoque, érysipèle, leptospirose, etc.), l'augmentation de la température corporelle jusqu'à des chiffres élevés se produit rapidement, en 1 jour ou même en plusieurs heures. L'apparition progressive de la maladie s'accompagne d'une augmentation de la fièvre sur plusieurs jours, comme cela se produit par exemple dans les cas d'évolution classique de la fièvre typhoïde. La fièvre cesse soit très rapidement, au bout de quelques heures (diminution critique de la température), soit lentement, progressivement, sur plusieurs jours (diminution lytique).

Dans certains cas, en cas d'évolution sévère de la maladie infectieuse, on note une hypothermie - non pas une augmentation, mais une baisse de la température corporelle en dessous du niveau normal. La combinaison d'hypothermie avec des symptômes croissants d'intoxication et de troubles hémodynamiques est extrêmement défavorable et indique le développement d'ITS.

La fièvre associée aux maladies infectieuses s'accompagne généralement d'autres manifestations d'intoxication associées à des lésions de divers organes et systèmes. Avec le développement de la toxinémie, on observe tout d'abord des signes de lésions du système nerveux central (maux de tête, faiblesse, malaise, troubles du sommeil), ou plus signes prononcés encéphalopathie toxique (excitation ou apathie, labilité émotionnelle, anxiété, troubles de la conscience à des degrés divers, pouvant aller jusqu'au coma profond).

L'intoxication entraîne également des troubles de l'activité cardiovasculaire :

Bradycardie ou tachycardie ;

Surdité des bruits cardiaques ;

Diminution ou augmentation de la pression artérielle.

Des modifications de la couleur de la peau et des muqueuses (ictère, cyanose, pâleur ou hyperémie), une sécheresse des muqueuses et de la soif, une diminution de la quantité d'urine excrétée (oligurie, anurie) et de nombreux autres symptômes cliniques surviennent.

Les signes diagnostiques importants révélés lors de l'examen d'un patient infectieux sont : changements dans la peau et les muqueuses- leur couleur, leur élasticité et leur humidité, diverses éruptions cutanées. Une peau pâle peut indiquer un spasme des vaisseaux sanguins ou un dépôt de sang dans la cavité abdominale (par exemple, avec ITS). L'apparition d'une cyanose est associée à des troubles métaboliques sévères et à une hypoxie tissulaire (avec méningococcémie, salmonellose sévère, sepsis, etc.).

Certaines maladies infectieuses (grippe, typhus, pseudotuberculose) se caractérisent par une hyperémie de la peau, principalement du visage et de la moitié supérieure du corps. En raison de lésions hépatiques ou d'une hémolyse des globules rouges, une décoloration ictérique de la peau, de la sclère et des muqueuses peut être observée (hépatite virale, leptospirose).

Une peau sèche et une diminution de l'élasticité (turgor) indiquent une déshydratation importante. Une transpiration abondante est observée en cas de paludisme, de brucellose, de septicémie et de pneumonie. Habituellement, cela accompagne les étapes d'une diminution critique de la température corporelle.

De nombreuses maladies infectieuses se caractérisent par éruptions cutanées (exanthème).

Les éléments de l'éruption cutanée sont assez variés :

Roséole;

des taches;

Érythème;

Hémorragies ;

Papules ;

Vésicules ;

Pustules ;

Des ampoules.

Plus tard, les éléments primaires de l'éruption peuvent être remplacés par la formation de squames, les taches de vieillesse, ulcères et cicatrices. La nature de l'exanthème, le moment de son apparition (jour de la maladie), la séquence (stades) de l'éruption cutanée, la localisation préférentielle, le nombre d'éléments de l'éruption cutanée et la dynamique ultérieure de leur développement sont d'une grande importance diagnostique.

Dans certaines infections à transmission vectorielle (tularémie, borréliose, etc.), un effet primaire- une zone d'inflammation de la peau qui précède d'autres manifestations cliniques de la maladie.

Lors de l'examen des muqueuses, vous pouvez trouver énanthème avec formation de vésicules, d'érosions et d'ulcères, de petites hémorragies (taches de Chiari-Avtsyn sur le pli transitionnel de la conjonctive chez les patients atteints de typhus), foyers de nécrose épithéliale (taches de Belsky-Filatov-Koplik sur la muqueuse des joues dans la rougeole ).

Une grande importance diagnostique est attachée aux modifications identifiées dans les muqueuses des yeux :

Hyperémie conjonctivale ;

Injections vasculaires sclérales (grippe, rougeole, leptospirose) ;

Formation de films fibrineux sur la conjonctive avec gonflement important des paupières (diphtérie de l'œil, conjonctivite adénovirale membraneuse).

Vous pouvez observer des changements dans la couleur des muqueuses - ictère de la sclère, palais mou, frein de la langue en cas de lésions hépatiques, teinte cyanosée des muqueuses de l'oropharynx dans la diphtérie.

De nombreuses maladies infectieuses s'accompagnent de lymphadénopathie- augmenter ganglions lymphatiques. Lors de l'examen et de la palpation, leur taille, leur consistance, leur douleur, leur mobilité ainsi que leur adhésion aux tissus et à la peau environnants (périadénite) sont évaluées. Dans les cas de diagnostic peu clairs, une ponction et une biopsie des ganglions lymphatiques sont réalisées. Des modifications spécifiques dans des groupes isolés de ganglions lymphatiques, appelées lymphadénite régionale, sont observées dans la peste, la tularémie, la félinose (maladie griffures de chat), diphtérie, divers types d'amygdalite. De tels changements sont appelés régionaux car ils se développent près de la porte d'entrée de l'infection et représentent le lieu de localisation primaire et d'accumulation de l'agent pathogène. Lorsque 2-3 groupes de ganglions lymphatiques ou plus sont impliqués dans le processus, on parle d'adénopathie généralisée. C'est caractéristique de l'infection par le VIH, de la brucellose, de la mononucléose infectieuse, de la chlamydia, etc.

Certaines infections se caractérisent par dommages aux articulations sous forme de mono-, poly- et périarthrite (brucellose, yersiniose, infection méningococcique, borréliose).

Syndrome catarrhale-respiratoire clairement exprimé dans les ARVI et se manifeste :

Nez qui coule;

Toux;

Éternuements ;

Douleur et douleur dans la gorge et le nasopharynx.

Lors de l'examen des patients, une hyperémie est révélée, dans certains cas un gonflement des muqueuses des parties supérieures des voies respiratoires, des plaques de divers types (folliculaires lâches ou lacunaires dans les maux de gorge d'étiologie coccique, fibrineuses localisées ou répandues dans la diphtérie, etc. ). Des bronchites, des bronchiolites et des pneumonies se développent souvent ; ces dernières dans certaines maladies infectieuses sont de nature spécifique (fièvre Q, légionellose, mycoplasmose, ornithose).

Modifications du système cardiovasculaire sont caractéristiques de nombreuses maladies infectieuses et sont souvent associées au développement d'une intoxication. Cependant, dans certaines infections, des modifications du cœur et des vaisseaux sanguins sont des manifestations spécifiques de la maladie (diphtérie, fièvres hémorragiques, typhus, infection méningococcique).

Le tableau clinique le plus typique des infections intestinales aiguës est diarrhée. Elle est généralement associée à divers troubles dyspeptiques, qui varient considérablement selon les différentes infections intestinales - douleurs abdominales, nausées et vomissements, troubles de l'appétit, ainsi que fièvre et autres symptômes d'intoxication générale (shigellose, salmonellose, escherichiose, yersiniose, entérite virale et etc.). Étant donné que la nature des selles est associée au développement de processus pathologiques dans différentes parties du tractus gastro-intestinal, l'examen joue un rôle important dans le diagnostic des infections intestinales. Lorsque l'intestin grêle est atteint, on observe des selles entérites - fréquentes et abondantes, liquides, aqueuses, avec des particules d'aliments non digérés, mousseuses, nauséabondes, de couleur verdâtre ou jaune clair. Dans un processus pathologique dans le côlon, on observe une colite - consistance pâteuse ou semi-liquide, de couleur brune, fréquente, le volume des selles a tendance à diminuer à chaque selle ultérieure. Des impuretés pathologiques sous forme de mucus ou de sang peuvent être détectées dans les selles. Dans les cas de colite sévère, les selles sont rares et constituées uniquement de mucus, de traînées ou de gouttelettes de sang, parfois de mélanges de pus. (crachat rectal). En même temps, on peut observer fausses envies et contractions douloureuses du côlon - ténesme.

Les maladies typhoïdes-paratyphoïdes peuvent compliquer le développement d'hémorragies intestinales abondantes. Dans ce cas, les selles prennent un aspect goudronneux. (méléna).

Parallèlement, il faut tenir compte du fait que la nature des selles (principalement leur couleur) peut être associée aux produits alimentaires consommés par le patient (betteraves, myrtilles, etc.).

L'une des manifestations importantes de nombreuses maladies infectieuses accompagnées de la circulation de l'agent pathogène dans le sang est syndrome hépatolien. Elle s'exprime par une hypertrophie combinée du foie et de la rate, qui s'explique par des réactions actives du tissu réticulohistiocytaire dans ces organes.

Le syndrome hépatolien se forme avec l'hépatite virale, la brucellose, la leptospirose, le paludisme, le typhus, la typhoïde-paratyphoïde et autres

maladies infectieuses survenant sous une forme généralisée. À l'aide de percussions et de palpations, la taille du foie et de la rate, leur consistance, leur sensibilité ou leur douleur des organes sont évaluées.

Syndrome méningé se développe avec une méningite d'étiologies diverses. Elle est généralement associée à des manifestations toxiques générales et à des modifications du liquide céphalo-rachidien. La capacité d'identifier ses signes est extrêmement importante pour le diagnostic précoce des maladies et le début rapide d'un traitement complet, dont dépend souvent le sort du patient. Le syndrome méningé comprend des symptômes cérébraux et méningés.

Les symptômes cérébraux généraux sont des maux de tête de plus en plus intenses, diffus et éclatants, des vomissements soudains sans nausées préalables et, en règle générale, n'apportant pas de soulagement au patient, ainsi que des troubles de la conscience à des degrés divers, pouvant aller jusqu'au coma profond.

Symptômes de la coquille - hyperesthésie auditive, visuelle et tactile, douleur à la pression globes oculairesà paupières fermées, aux points de sortie des branches nerf trijumeau et les nerfs occipitaux, avec percussion du crâne.

Outre les symptômes cérébraux et méningés généraux, des symptômes méningés se manifestent sous la forme d'une raideur des muscles du cou, de symptômes de Kernig, de Brudzinsky, etc.

La rigidité des muscles du cou est détectée en essayant de plier passivement la tête d'un patient allongé sur le dos vers sa poitrine.

Le symptôme de Kernig s'exprime par l'impossibilité d'une extension passive complète du genou de la jambe du patient, préalablement pliée à angle droit au niveau de l'articulation de la hanche (vérifiée des deux côtés).

Le signe de Brudzinski supérieur est déterminé chez un patient allongé sur le dos, simultanément à une tentative d'identification des raideurs de la nuque : dans ce cas, une ou les deux jambes du patient se plient spontanément au niveau des genoux et Articulations de la hanche. La même flexion spontanée des jambes du patient en décubitus dorsal peut se produire lors d’une pression sur la symphyse pubienne ou lors de la vérification du signe de Kernig (symptômes de Brudzinski moyen et inférieur, respectivement).

Aux principaux symptômes méningés ci-dessus s'ajoutent de nombreux autres symptômes (Guillain, Gordon, pendaison, Lessage, etc.).

Les enfants au cours de la première année de vie se caractérisent par un renflement et une tension de la grande fontanelle. À un âge plus avancé, un symptôme de position assise (trépied) apparaît : lorsqu'il essaie de s'asseoir dans le lit, l'enfant reprend ses bras en arrière et les appuie sur le lit, soutenant le torse en position verticale.

La gravité des symptômes individuels et du syndrome méningé dans son ensemble peut varier, mais dans tous les cas, une ponction lombaire et un examen du liquide céphalo-rachidien (LCR) sont indiqués.

S'il n'y a aucun changement dans le liquide céphalo-rachidien chez un patient présentant des symptômes méningés positifs, on parle de méningisme. La maladie peut se développer dans le cadre de maladies infectieuses accompagnées de graves symptômes généraux. réactions toxiques, par exemple avec la grippe.

Outre les principaux syndromes répertoriés, dans certaines maladies infectieuses, des lésions spécifiques d'organes individuels sont identifiées :

Rein - pour la fièvre hémorragique avec syndrome rénal (HFRS) et la leptospirose ;

Organes génitaux - avec brucellose, oreillons et etc.

MÉTHODES DE BASE POUR LE DIAGNOSTIC DES MALADIES INFECTIEUSES

Le diagnostic des maladies infectieuses repose sur l'utilisation intégrée de méthodes d'examen clinique, de laboratoire et instrumentales.

Diagnostic clinique

Les méthodes cliniques comprennent :

Identification des plaintes des patients ;

Informations anamnestiques (antécédents médicaux, antécédents épidémiologiques, informations de base tirées de l'histoire de la vie) ;

Examen clinique du patient.

Antécédents de maladies infectieuses sont découverts en interrogeant activement le patient : identification détaillée de ses plaintes au moment de l'examen par un médecin, le moment et la nature de l'apparition de la maladie (aiguë ou progressive), une description détaillée et cohérente de l'apparition des symptômes individuels et leur évolution dans la dynamique de la maladie. Dans ce cas, on ne peut pas se limiter au récit du patient (si son état le permet), les données anamnestiques sont clarifiées de la manière la plus détaillée possible. Cela permet au clinicien de se faire une impression préliminaire du diagnostic clinique probable. La vieille règle des cliniciens est la suivante : « L’histoire représente la moitié du diagnostic ».

Lors de la collecte d'informations anamnestiques auprès de patients infectieux, une attention particulière doit être accordée aux données histoire épidémiologique. Dans ce cas, le médecin vise à obtenir des informations sur le lieu, les circonstances et les conditions dans lesquelles l'infection pourrait survenir, ainsi que sur les voies et moyens possibles de transmission de l'agent infectieux à un patient donné. Ils connaissent les contacts du patient et la fréquence de communication avec d'autres personnes ou animaux malades, son séjour dans des endroits où l'infection pourrait survenir (dans des foyers endémiques ou épizootiques). Faites attention à la possibilité de piqûres d'insectes et d'animaux, à tout dommage cutané (blessures, plaies), aux interventions thérapeutiques parentérales.

En découvrant l'histoire de la vie faites attention aux conditions de vie, à l'alimentation, au travail et au repos du patient. Les informations sur les maladies antérieures, y compris les maladies infectieuses, et sur le traitement effectué pour celles-ci sont extrêmement importantes. Il est nécessaire de savoir si le patient a reçu des vaccinations préventives (quelles et quand), s'il existe des antécédents d'indications pour l'administration de sérums, d'immunoglobulines, de produits sanguins et de substituts sanguins, ainsi que d'éventuelles réactions à ceux-ci.

Examen clinique Le patient est examiné dans un certain ordre conformément au dossier médical. Un examen cohérent et détaillé permet d'identifier les symptômes et syndromes caractéristiques d'une maladie infectieuse (voir rubrique « Principales manifestations cliniques des maladies infectieuses »).

Tout d’abord, évaluez l’état général du patient :

Préservation de la conscience ou degré de son altération ;

Excitation ou léthargie ;

Les troubles mentaux;

Adéquation du comportement.

Conformément à la procédure établie, l'examen est réalisé :

Peau et muqueuses ;

Ganglions lymphatiques périphériques ;

L'état du système musculo-squelettique, des systèmes respiratoire, cardiovasculaire, du tractus gastro-intestinal, des organes urinaires, des organes génitaux et du système nerveux est évalué.

Sur la base des informations obtenues par le médecin lors de l'identification des informations anamnestiques et des données de l'examen clinique du patient, un diagnostic préliminaire est formulé.

Conformément au diagnostic (avec une évaluation de la forme et de la gravité de la maladie, de la durée de la maladie, des complications et des maladies concomitantes), le médecin détermine :

Lieu d'hospitalisation du patient dans un hôpital de maladies infectieuses, un service (salle de réanimation si nécessaire), une salle ou un box d'isolement ;

Élabore un plan d'examens de laboratoire et instrumentaux, de consultations avec des spécialistes ;

Élabore un plan de traitement pour le patient (régime, régime, médicaments).

Toutes ces données sont inscrites dans le dossier médical.

Diagnostic de laboratoire et instrumental

Les méthodes de diagnostic en laboratoire et instrumentales sont divisées en méthodes générales (par exemple, analyses générales de sang et d'urine, radiographie pulmonaire) et spécifiques (spéciales), utilisées pour confirmer le diagnostic suspecté d'une maladie infectieuse et évaluer la gravité de la maladie. Les données d’études spécifiques sont également nécessaires pour suivre le rétablissement et déterminer le moment et les conditions de sortie du patient.

Selon la forme nosologique de la maladie, sa nature et sa période, peuvent faire l'objet de recherches spécifiques :

Sang;

Excréments ;

Urine;

Expectorations;

Liquide cérébro-spinal;

Contenu duodénal ;

Lavages des membranes muqueuses;

Ponctions et biopsies d'organes ;

Écoulement d'ulcères ;

Matériel sectionnel. Méthodes de recherche en laboratoire

Etudes bactériologiques prévoir les semis milieux nutritifs divers matériels prélevés sur le patient (sang, urine, liquide céphalo-rachidien, selles, etc.), isolant une culture pure de l'agent pathogène, ainsi que déterminant ses propriétés, notamment son type et sa sensibilité aux antibiotiques. Lors d'épidémies d'infections intestinales, les restes alimentaires pouvant être associés à une infection de ceux qui les ont consommés sont soumis à un examen bactériologique. Recherche bactériologique prend au moins plusieurs jours.

Etudes virologiques impliquent l’isolement et l’identification des virus. Ils utilisent des cultures tissulaires, des embryons de poulet et des animaux de laboratoire. Bien souvent, ces études sont réalisées dans des laboratoires sécurisés.

Méthodes immunologiques basé sur la détection d’Ags pathogènes ou d’anticorps dirigés contre eux.

Les antigènes de l'agent pathogène sont détectés dans les selles, le sérum sanguin, le liquide céphalo-rachidien, la salive et tout autre matériel biologique obtenu du patient. Pour cette utilisation :

Réactions de coagulation (CAR) ;

Réactions d'agglutination au latex (RLA);

RNGA;

ELISA, etc.

Les réactions sont basées sur l'utilisation de médicaments de diagnostic spéciaux (diagnosticums), qui sont un support (staphylocoque lyophilisé, particules de latex, globules rouges) sur lequel est fixé un sérum hautement actif contre un Ag pathogène particulier. Les réactions sont très spécifiques et peuvent être utilisées comme méthodes de diagnostic rapide aux premiers stades de la maladie.

L'AT dans le sérum sanguin total ou ses fractions contenant des immunoglobulines de différentes classes peuvent être détectées à l'aide de nombreuses méthodes de laboratoire spécifiques.

Les plus populaires d'entre eux :

RA - pour la brucellose, la yersiniose, la tularémie, certaines rickettsioses et autres infections ;

RNGA - pour de nombreuses infections intestinales ;

RTGA - pour diverses infections virales.

Pour les rickettsioses et certaines maladies virales, la réaction de fixation du complément (FRT), le dosage radio-immunologique (RIA) et l'ELISA revêtent une grande importance diagnostique. La recherche est effectuée avec des Ag connus. Déterminer si les anticorps appartiennent à différentes classes d'immunoglobulines permet de clarifier la phase du processus infectieux, de distinguer une maladie infectieuse primaire d'une maladie récurrente (par exemple, le typhus de la maladie de Brill-Zinsser) et de différencier une maladie infectieuse des réactions post-vaccinales. .

Cependant, les méthodes de détection AT présentent également des inconvénients importants. Généralement, résultats positifs les réactions peuvent être obtenues au plus tôt à la 2ème semaine de la maladie, lorsque les titres d'anticorps sériques commencent à dépasser le niveau diagnostique minimum. Une formation faible ou retardée d'anticorps est observée chez les individus présentant une activité immunitaire réduite, ainsi que dans de nombreuses maladies infectieuses dont les agents responsables présentent une activité immunosuppressive élevée (yersiniose, abdominaux

typhus, etc.). La valeur diagnostique des réactions augmente lors de l'examen de sérums appariés prélevés à des intervalles de 7 à 10 jours. Dans ces cas, la dynamique de l'augmentation des titres AT est surveillée, ce qui est le plus important pour les infections virales, lorsque seule une augmentation des titres dans la 2ème partie du sérum de 4 fois ou plus a une signification diagnostique.

DANS dernières années Dans la pratique des soins de santé, d'autres méthodes immunologiques sont largement utilisées - détermination des marqueurs de l'hépatite virale (virus Ag et anticorps dirigés contre eux), détermination des immunoglobulines de différentes classes, teneur quantitative en lymphocytes T, immunoblot, etc.

Actuellement, la réaction en chaîne par polymérase (PCR) revêt une grande importance pour le diagnostic des maladies infectieuses, car elle détecte la quantité minimale d'acides nucléiques de presque tous les agents pathogènes dans divers fluides biologiques et éléments cellulaires du macro-organisme.

Tests d'allergie cutanée utilisé pour le diagnostic allergologique de la brucellose, de la tularémie, du charbon, de la toxoplasmose, de l'ornithose et d'autres maladies infectieuses. Pour ce faire, 0,1 ml d'un allergène spécifique (extrait protéique de la culture du pathogène) est injecté par voie intradermique ou appliqué sur une peau scarifiée. Le test est considéré comme positif si une hyperémie, un gonflement et une infiltration apparaissent au site d'injection de l'allergène après 24 à 48 heures, dont la gravité permet de juger de l'intensité de la réaction.

Les méthodes de recherche biochimique occupent une place importante dans la pratique d'un médecin infectiologue. Ils sont particulièrement appréciés pour les maladies infectieuses accompagnées de lésions du foie, des reins, des systèmes cardiovasculaire, endocrinien, etc.

Méthodes de recherche instrumentales

Pour le diagnostic différentiel de certaines infections intestinales et pour établir la nature et la profondeur des lésions de la muqueuse du rectum et du côlon sigmoïde, la sigmoïdoscopie est pratiquée depuis longtemps. La méthode vous permet d'examiner l'état de la membrane muqueuse du gros intestin, mais pas à plus de 30 cm de l'anus. Récemment, la sigmoïdoscopie a une valeur diagnostique inférieure à la fibrocolonoscopie et examen aux rayons X(irrigoscopie), révélant des changements pathologiques au niveau des parties les plus profondes de l'intestin.

En cas d'échinococcose et d'alvéococcose, la localisation et l'intensité des lésions peuvent être identifiées à l'aide d'une scintigraphie hépatique. Lors de l'identification de lésions focales des organes viscéraux, les méthodes les plus populaires sont l'examen échographique (échographie). Ils sont inestimables dans le diagnostic différentiel des maladies accompagnées de jaunisse (hépatite virale, néoplasmes du foie et de sa zone porte, calculs dans les voies biliaires et vésicule biliaire et etc.). La laparoscopie et la biopsie par ponction hépatique sont également utilisées à cette fin.

Dans le diagnostic des maladies infectieuses, des méthodes d'examen aux rayons X (en particulier l'examen des poumons pendant les ARVI), l'électrocardiographie (ECG) et la tomodensitométrie (TDM) sont également utilisées.

Les méthodes de recherche présentées sont le plus souvent utilisées dans la pratique des maladies infectieuses, cependant, pour le diagnostic des maladies infectieuses et notamment le diagnostic différentiel, il est nécessaire d'utiliser toute autre méthode utilisée par les cliniciens.

PRINCIPES GÉNÉRAUX DE TRAITEMENT DES PATIENTS INFECTIEUX

Les progrès dans le domaine du diagnostic précoce et du traitement des maladies infectieuses, les grandes avancées en épidémiologie et l'amélioration des conditions sociales et de vie des personnes permettent désormais d'observer et de traiter des patients atteints de certaines maladies infectieuses qui faisaient auparavant l'objet d'une hospitalisation en ambulatoire ( en clinique et à domicile). Ces maladies comprennent le PTI, la shigellose, le VHA et plusieurs autres. Bien entendu, il est souhaitable (avec le consentement des patients) leur hospitalisation pour les maladies énumérées selon les indications cliniques - en cas d'évolution grave et prolongée, de complications, de maladies concomitantes graves.

Cependant, les principes généraux du traitement des patients infectieux en milieu ambulatoire et hospitalier restent les mêmes.

Régime des patients infectieux

Le schéma thérapeutique des patients infectieux est déterminé par le médecin traitant en fonction des conditions suivantes : la gravité de la maladie, le moment du processus infectieux, la gravité de la pathologie de certains organes et systèmes, ainsi que la possibilité de développer complications. Le régime prescrit au patient est noté dans les antécédents médicaux.

Régime I - strictement repos au lit. Il est interdit au patient de s'asseoir, encore moins de se lever ; les soins, l'alimentation et toutes les manipulations médicales sont effectués avec le patient au lit. Pour certaines maladies infectieuses (typhoïde et typhus, etc.), un alitement strict est prescrit pendant une longue période. Il est nécessaire d'expliquer au patient les raisons de la prescription. repos au lit, les conséquences possibles de sa violation et surveiller strictement son respect.

Mode II - semi-lit (salle). Il est possible pour le patient de se rendre indépendamment aux toilettes, à la salle de traitement et de manger dans la salle, mais il est recommandé de passer la plupart du temps au lit.

Mode III - général. Prescrit lorsque le patient est en bonne santé et dans un état satisfaisant, si le risque de développer des complications et des conséquences de la maladie est totalement exclu. Le patient est autorisé à se servir de manière autonome et à visiter la salle à manger.

Le régime du service des maladies infectieuses s'applique également aux le personnel médical, qui doit essayer d’éliminer autant que possible les facteurs qui perturbent la tranquillité du patient :

Ton débridé et dur lors de la communication avec lui ;

Conversations bruyantes dans les salles et les couloirs.

Il est particulièrement strictement nécessaire de maintenir le silence la nuit. La gravité de l'état du patient ne doit pas être discutée en sa présence, même si le patient est inconscient.

Prendre soin des patients contagieux

Des soins qualifiés pour les patients infectieux contribuent à leur rétablissement, à la prévention des complications et aident à prévenir l'infection des autres.

Il est très important de maintenir un ton calme et égal lors de la communication avec les patients. Il ne faut pas oublier que l'irritabilité et l'impolitesse du patient peuvent être causées non seulement par un faible niveau de culture et de principes moraux, mais également par une réaction particulière à l'environnement, des changements dans l'état psycho-émotionnel provoqués par une maladie infectieuse longue et grave. . Dans le même temps, les mesures nécessaires doivent être appliquées avec persévérance et le patient doit être contraint de se conformer au régime du service des maladies infectieuses. Cela nécessite qu'un travailleur médical connaisse les principes de base de l'éthique médicale et de la déontologie, y compris les caractéristiques de la subordination, du comportement professionnel, de l'apparence et de la capacité de les appliquer dans les activités quotidiennes.

Au service des maladies infectieuses, il est nécessaire de procéder systématiquement à un nettoyage humide des locaux à l'aide de désinfectants, ventilation des pièces. Une attention particulière est portée à la propreté du corps et du lit du patient. Les patients sont lavés dans un bain ou une douche au moins une fois par semaine. Si cela est contre-indiqué, essuyez quotidiennement la peau du patient avec une serviette imbibée d'eau tiède. Les patients gravement malades sont traités par un traitement de la cavité buccale et nasale, une prévention des escarres et de la pneumonie congestive et une surveillance des fonctions physiologiques.

Alimentation des malades

La nutrition des patients est réalisée en tenant compte des spécificités de l'évolution de la maladie infectieuse. La nutrition doit être suffisamment riche en calories et répondre à tous les besoins de l'organisme en nourriture, liquides, vitamines et sels. Les patients contagieux et ceux en convalescence sont nourris au moins 4 fois par jour (petit-déjeuner, déjeuner, goûter et dîner) à des heures strictement définies. Les patients gravement malades reçoivent de la nourriture en petites portions 6 à 8 fois par jour.

Les aliments diététiques sont prescrits par le médecin traitant et l'alimentation du patient est surveillée par une infirmière. Les produits apportés par les visiteurs sont contrôlés en leur présence et restitués immédiatement s'ils ne respectent pas le régime alimentaire prescrit. Il est nécessaire de surveiller systématiquement les conditions de conservation des aliments apportés au patient dans les tables de chevet et les réfrigérateurs spécialement désignés.

De manière générale, la nutrition des patients infectieux est réalisée à l'aide de certains types de régimes alimentaires correspondant à la pathologie identifiée.

Les types de régimes suivants sont le plus souvent utilisés dans les hôpitaux spécialisés dans les maladies infectieuses.

Le régime n°2 est prescrit en cas d'infections intestinales aiguës pendant la période de convalescence de longue durée. Il assure une épargne mécanique et thermique du tractus gastro-intestinal. La table est mixte, tous les plats sont préparés en purée et hachés. Exclure les haricots, les haricots et les pois verts.

Le régime n°4 est recommandé en cas de diarrhée accompagnée d'irritations importantes de la muqueuse gastro-intestinale (dysenterie, salmonellose, certaines formes d'escherichiose...). Sont autorisés les bouillons de viande, les soupes gluantes, la viande bouillie sous forme d'escalopes et de boulettes de viande, le poisson bouilli, les purées de céréales, les gelées, les gelées, les jus de fruits enrichis en vitamines. Évitez les aliments qui provoquent des processus de fermentation et une augmentation de la motilité intestinale : choux, betteraves, cornichons et viandes fumées, épices, lait, café naturel.

Un régime n°4 légèrement modifié (dans les hôpitaux de maladies infectieuses, on l'appelle parfois régime n°4). 4 env.) prescrit pour la fièvre typhoïde et la fièvre paratyphoïde pendant toute la période fébrile et 10 à 12 jours d'apyrexie. Le régime permet une épargne mécanique et chimique maximale des intestins, réduisant ainsi le péristaltisme et les processus de fermentation. Sont autorisés les bouillons de bœuf ou de poulet faibles en gras, les soupes de céréales gluantes, la purée de bouillie avec de l'eau, la viande sous forme de boulettes de viande, les soufflés ou les escalopes cuites à la vapeur, le poisson bouilli, les œufs à la coque, les craquelins de pain blanc. À partir du 10-12ème jour d'apyrexie, le régime est complété par l'inclusion de pain blanc mi-rasé (jusqu'à 150-200 g/jour). La nourriture doit être enrichie en vitamines. Ils recommandent la gelée, les jus de baies et de fruits, les pommes en purée. Quantité de liquide - 1,5-2 l/jour (thé, jus de cranberry, décoction d'églantier). Limitez les graisses, les glucides et les fibres grossières.

Le régime n°5a est indiqué au stade aigu de l'hépatite virale et lors d'exacerbation d'une hépatite chronique. Pour minimiser la charge sur le foie, limitez les graisses animales et les substances extractives et excluez les aliments frits. Les plats sont préparés principalement en purée. Le pain du jour, les soupes de légumes et de céréales sont autorisés. Pâtes sur des bouillons de viande et de poisson de légumes ou non concentrés, des soupes de lait et de fruits ; viande maigre bouillie, poisson et volaille; bouillie en purée (en particulier de sarrasin) avec de l'eau ou additionnée de lait; œufs, lait, beurre et huile végétale (comme additifs dans les plats) ; produits laitiers frais fermentés et fromage cottage (soufflé); fruits, baies, confiture, miel, gelée, gelées, compotes, thé faible. Exclure les collations, les champignons, les épinards, l'oseille, les navets, les radis, le citron, les épices, le cacao, le chocolat.

Le régime n°5 est prescrit pendant la période de convalescence en cas d'hépatite virale aiguë ou en rémission pour Hépatite chronique. Outre les produits du régime n°5a, sont autorisés le hareng trempé, la choucroute non acide, les légumes et herbes, crus ou sous forme de salades, vinaigrettes ; lait, fromage, omelettes. La nourriture n'est pas hachée.

Le régime n°15 (tableau commun) est prescrit en l'absence d'indications de régime spécial. Une alimentation physiologiquement complète à haute teneur en vitamines.

Lorsque les patients sont inconscients ou présentent une paralysie des muscles de la déglutition (par exemple botulisme, diphtérie), l'alimentation est effectuée par une sonde nasale insérée par un médecin. Utilisez 100 à 200 ml de mélange nutritionnel du lait, du kéfir, des bouillons, des œufs, des jus de fruits, beurre etc. Les liquides et les médicaments sont également administrés par le tube.

Les calories nécessaires à un patient gravement malade sont partiellement compensées par la nutrition parentérale, dans laquelle sont administrés par voie intraveineuse :

Hydrolysats;

Acides aminés;

Sels;

Vitamines ;

Solution de glucose à 5% ♠ ;

Mélanges nutritionnels spéciaux.

En cas de fièvre et de déshydratation, les patients infectieux ont souvent besoin boire beaucoup de liquides(jusqu'à 2-3 l/jour). Recommander eau minérale, thé au citron, boissons aux fruits (canneberge, cassis, etc.), jus de fruits et baies variés. Pour la déshydratation et la déminéralisation, l'administration orale et intraveineuse de solutions isotoniques cristalloïdes polyioniques est prescrite.

Traitement médical

Le traitement médicamenteux complexe des patients infectieux implique la prise en compte de l'étiologie et de la pathogenèse de la maladie, une analyse approfondie de l'état individuel du patient, de son âge et de ses caractéristiques immunologiques, de la période et de la gravité de la maladie infectieuse, des complications et des maladies concomitantes.

L'un des domaines les plus importants du traitement complexe des patients infectieux est traitement étiotrope, ceux. impact sur l’agent pathogène. Au cours de cette procédure, des antibiotiques et une chimiothérapie sont utilisés.

Lors du choix d'un médicament, il est important de respecter certaines règles.

L'agent pathogène doit être sensible à l'agent utilisé.

La concentration du médicament chimiothérapeutique (antibiotique) sur le site de l'infection doit être suffisante pour supprimer l'activité vitale de l'agent pathogène (effet bactéricide ou bactériostatique).

Le médicament doit être administré de telle manière et à un intervalle tel que la concentration requise soit maintenue au site de l'infection.

L'effet négatif du médicament sur le macro-organisme devrait être inférieur à son effet curatif.

Le médicament doit être administré aussi longtemps que nécessaire pour supprimer complètement l'activité vitale de l'agent pathogène.

Il est impossible de réduire la dose du médicament administré pendant le traitement, malgré l'obtention apparente d'un effet thérapeutique.

Les principes de base du traitement étiotrope se réduisent à l'isolement et à l'identification de l'agent causal d'une maladie infectieuse, à l'étude de sa sensibilité aux médicaments, à la sélection d'un médicament étiotrope actif et le moins toxique (ou de plusieurs médicaments en traitement combiné), à la détermination de ses doses optimales, de sa méthode et de sa durée d'utilisation, en tenant compte des éventuels effets secondaires. Étant donné que la rapidité du traitement est extrêmement importante, il est souvent commencé immédiatement après le prélèvement du matériel pour les tests microbiologiques, avant même que l'agent pathogène ne soit isolé. Dans le même temps, il est conseillé d'éviter de prescrire plusieurs médicaments et actes médicaux ; leur volume doit être limité au minimum nécessaire dans chaque cas spécifique.

Les antibiotiques sont largement utilisés dans la pratique des maladies infectieuses. Les groupes de pénicillines (sels de gasylpénicilline, phénoximéthylpénicilline, bicilline ♠, ampicilline, pénicilline semi-synthétique - oxacilline, ampicilline, carbénicilline, etc.) ont un effet bactéricide contre les infections à maccock, la pneumonie, les visages), ainsi que les agents pathogènes), la leptospirose , ulcères sibériens, listériose. Les pénicillines résistantes aux acides et à l'action des β-lactamases (cloxacilline Ψ, dicloxacilline Ψ, flucloxacilline Ψ) sont utilisées pour

administration par voie orale. Les céphalosporines des générations I-IV se distinguent par un effet bactéricide prononcé contre les bactéries Gram-positives (staphylocoques et pneumocoques), ainsi que contre la plupart des bactéries Gram-négatives. Les médicaments sont peu toxiques, mais ils peuvent parfois provoquer des manifestations indésirables sous la forme de réactions allergiques et dyspeptiques, syndrome hémorragique, phlébite (avec administration parentérale). Les carbapénèmes (imipénème, méropénème), classés comme antibiotiques de réserve, ont le spectre d'action antimicrobienne le plus large. La tétracycline, le chloramphénicol ♠, la rifampicine sont utilisés dans le traitement de la yersiniose, de la rickettsiose (fièvre typhoïde, maladie de Brill-Zinsser, fièvre Q...), de la borréliose, de la fièvre typhoïde et paratyphoïde, de la brucellose, de la légionellose, ainsi que de la chlamydia et de la mycoplasmose. Lorsque les agents pathogènes sont résistants à la pénicilline, au chloramphénicol ♠ et aux tétracyclines, les aminosides sont utilisés différentes générations- streptomycine, néomycine, kanamycine, monomycine ♠ (génération I), gentamicine, tobramycine, sizomycine (génération II), nétilmicine, amikacine (génération III), etc., cependant, leur spectre d'action ne couvre pas la flore anaérobie, et le la toxicité est beaucoup plus élevée, en conséquence, il est actuellement interdit de prescrire des médicaments de première génération par voie orale. Les aminosides sont actifs contre la flore à Gram négatif, les staphylocoques, Pseudomonas aeruginosa (médicaments des générations II-III). Pour les infections cocciques, ainsi que la coqueluche, la diphtérie et la campylobactériose, des macrolides (érythromycine, oléandomycine, etc.) sont prescrits. L'azithromycine est l'un des meilleurs macrolides semi-synthétiques en termes de propriétés pharmacologiques. En cas de maladies fongiques, les antibiotiques antifongiques sont actifs - nystatine, mycoseptine ♠, etc.

Le nombre de nouveaux antibiotiques ne cesse de croître. Pour remplacer de nombreux médicaments origine naturelle des antibiotiques semi-synthétiques de 3e et 4e générations arrivent, qui présentent de nombreux avantages. Cependant, il convient de rappeler que l'utilisation généralisée et injustifiée d'antibiotiques et de longues cures d'antibiothérapie peuvent entraîner des conséquences indésirables : développement d'une sensibilisation avec réactions allergiques, dysbiose (dysbactériose), diminution de l'activité du système immunitaire, résistance accrue des souches pathogènes. de micro-organismes, et bien d’autres.

Les fluoroquinolones constituent un groupe relativement nouveau de médicaments pour le traitement étiotrope des maladies infectieuses. Ils sont de plus en plus utilisés dans les cas formes graves infections bactériennes intestinales (fièvre typhoïde, yersiniose), mycoplasmose et chlamydia.

Lors de la réalisation d'un traitement étiotrope, d'autres agents antimicrobiens sont également prescrits, dans une moindre mesure que les antibiotiques qui provoquent le développement de résistances de micro-organismes. Dans le traitement de la pneumonie, des maux de gorge et de certaines autres maladies infectieuses, des sulfamides, en particulier ceux à action prolongée, peuvent être utilisés. Leur utilisation en association avec des antibiotiques produit souvent un effet thérapeutique synergique. Cependant, l'utilisation de sulfamides peut provoquer des effets indésirables : sensibilisation de l'organisme, inhibition de l'hématopoïèse, suppression microflore normale, formation de calculs dans les organes urinaires, effet irritant sur les muqueuses.

Les dérivés du nitrofurane (furazolidone, furadonine ♠, furagin ♠, etc.) sont efficaces dans le traitement de nombreuses maladies bactériennes et protozoaires, notamment

y compris ceux causés par une flore résistante aux antibiotiques. Ils ont trouvé une application dans le traitement de la giardiase, de la trichomonase et de l'amibiase.

Les médicaments antiviraux sont de plus en plus introduits dans la pratique du traitement des maladies infectieuses. Ils sont utilisés en thérapie étiotrope et en prévention de la grippe (amantadine, rimantadine ♠), de l'infection herpétique (acyclovir, etc.), de l'hépatite virale (ribavirine), de l'infection par le VIH (azidothymidine Ψ). Cependant, l’efficacité clinique de ces médicaments reste dans de nombreux cas insuffisamment élevée.

À évolution chronique La maladie, l'observance du traitement par le patient, c'est-à-dire le strict respect de la prise régulière de médicaments, effectuée dans certains cas à vie (par exemple en cas d'infection par le VIH), revêtent une importance particulière. Les personnes infectées par le VIH qui suivent régulièrement un traitement antirétroviral restent en bonne santé et capables de travailler pendant de nombreuses années.

Les médicaments sont également utilisés dans le traitement des maladies infectieuses immunothérapie spécifique - immunsérums (voir Annexes, Tableau 3), immunoglobulines et y-globulines, plasma de donneurs immunisés. Les sérums immunitaires sont divisés en antitoxiques et antimicrobiens. Les sérums antitoxiques sont représentés par des sérums antidiphtérie, antitétanique, antibotulique et antigangrenose de divers types. Ils contiennent des anticorps antitoxiques spécifiques, ils sont utilisés pour neutraliser les toxines pathogènes circulant librement dans le sang dans les maladies correspondantes. L'effet clinique de l'utilisation de sérums antitoxiques est plus prononcé dans les premiers stades de la maladie, car les sérums ne sont pas capables de neutraliser les toxines déjà liées par les cellules et les tissus. Les sérums antimicrobiens contiennent des anticorps contre les agents pathogènes, ils sont rarement utilisés en pratique infectieuse (globuline anti-anthrax).

Dans le traitement de nombreuses maladies infectieuses (grippe, rougeole, leptospirose, infection herpétique, charbon, etc.), des immunoglobulines à forte concentration en AT, ainsi que du plasma de donneurs immunisés (antistaphylococciques, antipseudomonas, etc.), ont été utilisées. .

Actuellement, les vaccins tués sont utilisés de manière de plus en plus limitée en raison de la possibilité de développer des effets indésirables aux substances de lest qu'ils contiennent, réactions auto-immunes, effet immunosuppresseur, fréquence accrue des rechutes de la maladie.

L'utilisation de médicaments d'immunothérapie spécifiques nécessite un contrôle médical et le strict respect des règles énoncées dans la notice d'utilisation, car dans certains cas, elle peut entraîner le développement de complications :

Choc anaphylactique;

Maladie sérique ;

Double réaction anaphylactique.

Choc anaphylactique - une réaction allergique immédiate qui survient chez les personnes présentant une hypersensibilité. Ses principaux mécanismes pathogénétiques comprennent la formation de complexes immuns qui se fixent sur les structures cellulaires avec leurs dommages ultérieurs et la libération de substances biologiquement actives. Ces derniers, agissant sur les muscles lisses des vaisseaux sanguins et des bronches, conduisent au développement d'une paralysie vasculaire avec une perméabilité accrue des parois vasculaires et des spasmes des muscles lisses des organes. Dans le même temps, le volume sanguin circulant et le débit cardiaque diminuent. Des complications graves se développent sous la forme d'une insuffisance vasculaire aiguë, d'un syndrome de coagulation intravasculaire disséminée (CIVD), d'un œdème cérébral et pulmonaire, d'un œdème laryngé avec asphyxie, d'une insuffisance rénale aiguë et (ou) d'une insuffisance surrénalienne aiguë.

Le choc anaphylactique survient soudainement, immédiatement après l'administration parentérale du médicament, et se caractérise par une évolution rapide, souvent ultra-rapide.

Signes cliniques choc anaphylactique:

Anxiété générale du patient ;

Sentiment de peur ;

Mal de tête;

Vertiges;

Avoir chaud;

Hyperémie ;

Gonflement du visage ;

Nausée et vomissements;

Faiblesse générale.

Il y a une sensation de pression dans la poitrine, des douleurs au cœur. L'essoufflement progresse rapidement, la respiration est bruyante, sifflante, avec des difficultés à inspirer et à expirer. Des crises d'étouffement accompagnées de toux peuvent survenir. Un œdème de Quincke et de l'urticaire sont parfois observés. Dans le même temps, la peau devient pâle, la transpiration augmente, la tension artérielle chute, la tachycardie augmente et la conscience est altérée. Avec un développement plus progressif état de choc Les patients remarquent des démangeaisons, un engourdissement des lèvres, de la langue et du visage.

Les soins d’urgence en cas de choc anaphylactique sont assurés sur place.

Il comprend les étapes suivantes.

Arrêtez immédiatement d'administrer le médicament qui a provoqué la réaction anaphylactique.

Appliquez un garrot au-dessus du site d'injection.

Injectez au site d'injection de l'adrénaline diluée ♠ (1 ml d'adrénaline à 0,1% ♠ diluée dans 5 à 10 ml de solution isotonique de chlorure de sodium).

Appliquez de la glace sur le site de ponction.

Placer le patient en position horizontale avec les jambes légèrement relevées et la tête tournée d’un côté.

Placez un coussin chauffant sur vos pieds.

Appliquez un brassard tonomètre, enregistrez l'heure, mesurez et enregistrez la tension artérielle, le pouls et la respiration.

Injecter par voie intraveineuse 0,5 à 1 ml d'une solution à 0,1% d'adrénaline ♠ dans 10 à 20 ml de solution isotonique de chlorure de sodium et 60 mg de prednisolone. Répéter

administration d'adrénaline ♠ par voie intraveineuse toutes les 10 à 20 minutes jusqu'à ce que le patient sorte du choc ou, en l'absence d'effet, effectuer une perfusion intraveineuse goutte à goutte (1 à 2 ml d'une solution à 0,1 % d'adrénaline ♠ dans 250 ml de solution de glucose isotonique ♠).

En cas de bronchospasme et d'œdème pulmonaire, injecter par voie sous-cutanée 0,5 ml d'une solution à 0,1% de sulfate d'atropine ♠, par voie intramusculaire - 1 ml d'une solution à 2,5% de diprazine ♠, par voie intraveineuse - 20 ml d'une solution de glucose à 40% ♠ avec 60 mg de prednisolone.

Effectuer une perfusion en goutte-à-goutte intraveineuse de 400 ml de rhéopolyglucine ♠, 400 ml de solution isotonique de chlorure de sodium. Ajouter au compte-gouttes 5 000 unités d'action (UI) d'héparine dans une solution de dextrane ♠, de la prednisolone à raison de 10 mg/kg (la totalité de la dose est administrée par fractions sur 2 heures), 2 ml de solution de dropéridol à 0,25 %, 1 ml de Solution à 0,05% de strophanthine.

Injecter par voie sous-cutanée 2 ml d'une solution de caféine à 10 %, 2 ml d'une solution de cordiamine à 25 % ♠.

Fournir de l’oxygène en continu tout au long du traitement.

Un choc anaphylactique sévère détermine souvent la nécessité d'un ensemble de mesures en unité de soins intensifs :

Traitement anticonvulsivant ;

Correction des perturbations du métabolisme eau-électrolyte et de l'équilibre acido-basique ;

Intubation ou trachéotomie ;

Ventilation mécanique, etc.

Maladie sérique se développe 6 à 12 jours après l'administration du sérum. Elle se manifeste par une réaction fébrile, l'apparition d'une éruption cutanée maculopapuleuse, un gonflement des muqueuses et une lymphadénite.

Double réaction anaphylactique se déroule en 2 étapes :

Premièrement, un choc anaphylactique se développe ;

Puis - la maladie sérique.

Dans le traitement de certaines infections, il joue un rôle important. immunothérapie non spécifique. Son arsenal comprend des immunoglobulines humaines normales, des immunostimulants et des immunosuppresseurs. Ils sont prescrits pour augmenter la résistance non spécifique de l'organisme et avoir un effet régulateur sur le système immunitaire. Dans le traitement d'un certain nombre d'infections virales (grippe, encéphalite virale, infection herpétique), l'IFN et les stimulateurs de leur production sont utilisés.

Le pentoxyl ♠, le méthyluracile ♠ et l'orotate de potassium sont également utilisés pour stimuler la leucopoïèse. La splénine ♠ et l'apilac ♠ accélèrent la récupération après des infections graves.

Les immunomodulateurs lévamisole, thymaline ♠, T-activine ♠, nucléinate de sodium et certains lipopolysaccharides (pyrogène ♠, prodigiosan ♠) aident à réguler les processus immunité cellulaire et la phagocytose.

Il faut faire attention au fait que les indications de prescription de médicaments de ce groupe sont déterminées par tout un ensemble de facteurs divers :

Caractéristiques de la pathogenèse de la maladie ;

Le moment et la gravité de la maladie ;

L'état des facteurs non spécifiques et spécifiques de la défense de l'organisme.

C'est pourquoi la demande médicaments immunotropes recommandé uniquement sous contrôle immunologique dynamique.

Traitement pathogénétique visant à corriger les troubles de l'homéostasie dans les maladies infectieuses.

Ses méthodes et moyens s'appuient sur une étude détaillée des mécanismes pathogénétiques :

Intoxication;

Troubles du métabolisme eau-électrolyte et de l'équilibre acido-basique ;

Modifications des propriétés rhéologiques du sang ;

Microcirculation ;

Statut immunitaire, etc.

L'une des principales orientations du traitement pathogénétique des maladies infectieuses est l'utilisation de médicaments réduisant l'intoxication. Les solutions colloïdales ont des propriétés détoxifiantes prononcées - hemodez ♠, polydez ♠, rhéopolyglucine ♠, macrodex Ψ, gélatinol ♠, albumine et bien d'autres, administrées par voie intraveineuse à des doses moyennes de 200 à 400 ml. L'effet détoxifiant d'une solution de glucose à 5 % ou 10 % ♠, d'une solution de chlorure de sodium à 0,9 % est moins prononcé. Dans le traitement des infections intestinales aiguës accompagnées de diarrhée, la détoxification peut être renforcée par l'administration simultanée de perfusions intraveineuses et l'administration orale d'anti-inflammatoires non stéroïdiens (indométhacine) et d'entérosorbants (entérodeza ♠, Polysorb ♠, charbon actif et etc.). Parallèlement à la désintoxication, des salurétiques (furosémide, Lasix ♠, etc.) sont prescrits pour améliorer la capacité excrétrice des reins.

En cas de maladies infectieuses graves, des méthodes de désintoxication extracorporelles sont utilisées :

Hémodialyse;

Hémosorption ;

Plasmaphérèse ;

Cytophérèse.

Les médicaments indispensables pour la correction de la déshydratation, de l'équilibre acido-basique, des troubles rhéologiques et microcirculatoires sont les solutions isotoniques cristalloïdes polyioniques pour perfusions intraveineuses (Trisol ♠, Quartasol ♠, Laktasol Ψ, etc.) et les solutions glucose-salines à usage oral (Rehydron ♠, Oralit Ψ, citroglucosolan Ψ ). Leur utilisation contribue simultanément à réduire l'intoxication, puisque l'utilisation solutions colloïdales dans des conditions de déshydratation, il est contre-indiqué. L'activité multidirectionnelle de ce groupe de médicaments (réhydratation et détoxification) est potentialisée dans les infections intestinales aiguës par l'administration simultanée d'inhibiteurs de la biosynthèse des prostanoïdes (indométhacine).

Pour prévenir les manifestations sévères d'inflammation et d'allergies dans de nombreuses maladies infectieuses (encéphalite, méningite, mononucléose infectieuse, brucellose, trichinose, etc.), des antihistaminiques et des glucocorticoïdes (prednisolone, dexaméthasone, hydrocortisone, etc.) sont prescrits. Les médicaments hormonaux sont particulièrement indiqués en cas de STI et de développement échec aigu glandes surrénales (infection à méningocoque, diphtérie), ainsi que choc anaphylactique.

Les maladies infectieuses, notamment infections intestinales, complique souvent le développement de la dysbiose (dysbactériose), qui est grandement facilitée par une activité active et prolongée, mais traitement nécessaire antibiotiques.

Les probiotiques sont largement utilisés dans la correction de la dysbiose, c'est-à-dire les préparations bactériennes qui restaurent et régulent la microflore intestinale (colibactérine ♠, bifidumbactérine ♠, lactobactérine ♠, bactisubtil ♠, etc.) et les prébiotiques (substances d'origine non microbienne).

La régulation des processus de protéolyse, de fibrinolyse, de dépolymérisation dans le traitement pathogénétique des maladies infectieuses est réalisée en prescrivant des préparations enzymatiques. Ces dernières années, la trypsine, la chymotrypsine, la fibrinolysine, la streptodécase ♠, l'acide ε-aminocaproïque, la désoxyribonucléase ♠... Une place particulière est occupée par les inhibiteurs de protéolyse (contrical ♠, trasylol ♠ et leurs analogues), recommandés pour les cas aigus nécrose hépatique massive (dans le cadre d'une évolution sévère et compliquée d'une hépatite virale aiguë). La nécessité de corriger les troubles de la sécrétion des glandes gastro-intestinales explique l'opportunité d'utiliser la pancréatine, le festal ♠, le panzinorm ♠, le mezim ♠, le pankurmen Ψ et d'autres préparations enzymatiques.

La thérapie vitaminique est un élément obligatoire du traitement des patients infectieux. Le manque de vitamines réduit la résistance de l'organisme et facilite le développement du processus infectieux, se manifestant souvent par une augmentation de l'intoxication, le développement d'une évolution défavorable de la maladie et des complications. La prescription de vitamines C et du groupe B aux patients infectieux aide à normaliser les processus métaboliques, à réduire l'intoxication et a un effet immunomodulateur positif.

Largement utilisé dans les maladies infectieuses traitement symptomatique- prescription de médicaments cardiovasculaires et antispasmodiques, analgésiques, antipyrétiques, sédatifs, hypnotiques, anticonvulsivants, etc.

En cas de maladies infectieuses graves et de développement de complications (ITSH, syndrome thrombohémorragique, œdème cérébral, insuffisance respiratoire et cardiovasculaire aiguë, syndrome convulsif, aigu insuffisance hépatique et insuffisance rénale aiguë) un traitement pathogénétique complexe intensif est indiqué en utilisant les méthodes de traitement ci-dessus et spéciales (ventilation, oxygénation hyperbare, etc.). Le traitement est souvent effectué dans des unités de soins intensifs.

Selon les indications individuelles, des méthodes de physiothérapie et de balnéothérapie sont utilisées pour les maladies infectieuses.

Après de nombreuses maladies infectieuses, l'observation des convalescents au dispensaire, ainsi qu'un traitement en sanatorium, sont recommandés.

Infection (lat. Infection– infecter) est un état d’infection provoqué par l’interaction d’un organisme animal et d’un microbe pathogène. La prolifération des microbes pathogènes qui ont pénétré dans l'organisme provoque un complexe de réactions pathologiques et protectrices-adaptatives, qui sont une réponse à l'effet pathogène spécifique du microbe. Les réactions s'expriment par des changements biochimiques, morphologiques et fonctionnels, par la réponse immunologique et visent à maintenir la constance de l'environnement interne de l'organisme (homéostasie).

L’état d’infection, comme tout processus biologique, est dynamique. La dynamique des réactions d'interaction entre les micro- et macro-organismes est appelée processus infectieux. Le processus infectieux comprend, d’une part, l’introduction, la reproduction et la propagation de l’agent pathogène dans l’organisme, son action pathogène et, d’autre part, la réaction de l’organisme à cette action. Les réponses du corps, à leur tour, sont divisées conditionnellement en deux groupes (phases) : infectieuse-pathologique et protectrice-immunologique.

Par conséquent, le processus infectieux constitue l'essence pathogénétique d'une maladie infectieuse.

L'effet pathogène (nocif) de l'agent infectieux en termes quantitatifs et qualitatifs peut être différent. Dans des conditions spécifiques, elle se manifeste dans certains cas sous la forme d'une maladie infectieuse de gravité variable, dans d'autres - sans signes cliniques prononcés, dans d'autres - uniquement des changements détectés par des méthodes de recherche microbiologiques, biochimiques et immunologiques. Cela dépend de la quantité et de la qualité de l'agent pathogène spécifique qui a pénétré dans l'organisme sensible, des conditions de l'environnement interne et externe qui déterminent la résistance de l'animal et de la nature de l'interaction entre le micro- et le macro-organisme.

Sur la base de la nature de l'interaction entre l'agent pathogène et l'organisme animal, on distingue trois formes d'infection.

La première forme d’infection, et la plus frappante, est la maladie infectieuse. Il se caractérise signes extérieurs troubles du fonctionnement normal de l'organisme, troubles fonctionnels et lésions morphologiques des tissus. Une maladie infectieuse qui se manifeste par certains signes cliniques est classée comme infection manifeste. Souvent, une maladie infectieuse ne se manifeste pas cliniquement ou se manifeste de manière imperceptible, et l'infection reste cachée (asymptomatique, latente, inapparente). Cependant, dans de tels cas, à l'aide d'études bactériologiques et immunologiques, il est possible d'identifier la présence d'un processus infectieux caractéristique de cette forme d'infection - la maladie.

La deuxième forme d’infection comprend le portage microbien qui n’est pas associé à la maladie antérieure de l’animal. Dans de tels cas, la présence d'un agent infectieux dans les organes et tissus d'un animal cliniquement sain n'entraîne pas de état pathologique et ne s'accompagne pas d'une restructuration immunologique de l'organisme. Lorsqu’ils sont porteurs de micro-organismes, l’équilibre établi entre micro- et macro-organismes est maintenu par des facteurs de résistance naturels. Cette forme d'infection ne peut être déterminée que par des tests microbiologiques. Le portage microbien est assez souvent enregistré dans de nombreuses maladies chez les animaux sains d'espèces sensibles et non sensibles (agents responsables de l'érysipèle porcin, de la pasteurellose, de la clostridiose, de la mycoplasmose, de la fièvre catarrhale, etc.). Dans la nature, il existe d'autres types de portage microbien (par exemple, chez les convalescents et les animaux rétablis), et ils doivent être différenciés d'une forme indépendante d'infection - le portage microbien chez les animaux sains.

La troisième forme d’infection comprend une sous-infection immunisante, dans laquelle les microbes qui pénètrent dans le corps de l’animal ne provoquent que des changements spécifiques et une immunité, mais les agents pathogènes eux-mêmes meurent. Il n'y a pas de troubles fonctionnels dans l'organisme et il ne devient pas une source d'agents infectieux. La sous-infection immunisante, comme le portage microbien, est de nature répandue, mais n'a pas encore été suffisamment étudiée (par exemple, avec la leptospirose, l'emkar, etc.), elle est donc difficile à contrôler lors de la mise en œuvre de mesures anti-épizootiques.

Ainsi, la notion d'« infection » est beaucoup plus large que la notion de « processus infectieux » et de « maladie infectieuse ». Une approche différenciée des formes d'infection permet de diagnostiquer correctement les maladies infectieuses et d'identifier autant que possible les animaux infectés dans un troupeau en difficulté.

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Chapitre 1. Infection, processus infectieux, maladie infectieuse

Les maladies infectieuses sont répandues dans le monde entier et sont causées par divers micro-organismes. Les maladies « contagieuses » sont connues depuis l’Antiquité ; des informations à leur sujet peuvent être trouvées dans monuments antiquesécriture : dans les Vedas indiens, les œuvres de la Chine ancienne et de l'Égypte ancienne. Des descriptions de certaines maladies infectieuses, telles que la dysenterie, le tétanos, l'érysipèle, le charbon, l'hépatite virale, etc., peuvent être trouvées dans les écrits d'Hippocrate (460-377 av. J.-C.). Dans les chroniques russes, les infections étaient décrites sous le nom d'épidémies, de pestes endémiques, en soulignant la caractéristique principale - la massivité, la mortalité élevée et la propagation rapide au sein de la population. Des épidémies et des pandémies dévastatrices de maladies infectieuses ont été décrites. On sait qu'au Moyen Âge, une épidémie de peste (« peste noire ») a fait rage, à cause de laquelle un tiers de la population de l'Europe est morte, et dans le monde entier de la peste au 14ème siècle. Plus de 50 millions de personnes sont mortes. Pendant la Première Guerre mondiale, il y a eu une pandémie de grippe (« grippe espagnole »), qui a touché 500 millions de personnes, dont 20 millions sont mortes. Longue durée on ne savait rien de la cause des maladies infectieuses ; on pensait que ces maladies survenaient en relation avec des « miasmes » - des vapeurs toxiques dans l'air. C'est l'enseignement du XVIe siècle. a été remplacée par la doctrine de la « contagia » (Frakstoro). Aux XVIIe-XIXe siècles. De nombreuses infections infantiles ont été décrites, comme la rougeole, la varicelle, la scarlatine, etc. L'étude des maladies infectieuses connaît son plein épanouissement au XIXe siècle. pendant la période de développement rapide de la microbiologie et d'émergence de l'immunologie au XXe siècle. (L. Pasteur, R. Koch, II Mechnikov, L. Erlich, G. N. Minkh, D. K. Zabolotny, L. A. Zilber). Les progrès et les réalisations en microbiologie ont contribué à l'identification des maladies infectieuses en tant que science indépendante et au développement ultérieur des enseignements sur l'étiologie, la pathogenèse, les symptômes, le traitement et la prévention des maladies infectieuses. Contribution au développement des infections enfance contribué par les travaux de A. A. Koltypin, M. G. Danilevich, D. D. Lebedev, M. S. Maslov, S. D. Nosov et d'autres scientifiques.

Les maladies infectieuses constituent un vaste groupe de maladies humaines résultant d’une exposition à des virus, des bactéries et des protozoaires. Ils se développent grâce à l'interaction de deux biosystèmes indépendants - un macro-organisme et un micro-organisme sous l'influence de l'environnement extérieur, et chacun d'eux a sa propre activité biologique spécifique.

L'infection est l'interaction d'un macro-organisme avec un micro-organisme dans certaines conditions de l'environnement externe et social, à la suite de laquelle se développent des réactions pathologiques, protectrices, adaptatives et compensatoires, qui se combinent en un processus infectieux. Le processus infectieux est l'essence d'une maladie infectieuse et peut se manifester à tous les niveaux d'organisation du biosystème - sous-moléculaire, sous-cellulaire, cellulaire, tissulaire, organe, organisme.

Cependant, toutes les expositions à un agent pathogène ne provoquent pas de maladie. Une maladie infectieuse survient lorsqu'il y a une perturbation des fonctions corporelles et l'apparition d'un tableau clinique. Ainsi, une maladie infectieuse est un degré extrême de développement du processus infectieux. Si, lors de la pénétration de l'agent pathogène dans le corps, aucun tableau clinique ne se forme, on parle alors d'un portage sain, ce qui peut survenir chez les enfants présentant des immunité spécifique ou chez les personnes présentant une immunité naturelle congénitale. Il existe également un portage de convalescence, qui survient pendant la période de guérison d'une maladie infectieuse. Selon les conditions d'infection, les propriétés de l'agent infectieux, l'état du macroorganisme (sensibilité, degré de réactivité spécifique et non spécifique), plusieurs formes d'interaction du micro-organisme avec le corps humain ont été décrites.

Les formes manifestes (manifestées cliniquement) sont divisées en aiguës et chroniques. Il existe également des formes typiques, atypiques et fulminantes, qui aboutissent généralement à la mort. En fonction de leur gravité, elles sont divisées en formes légères, modérées et sévères.

Dans la forme aiguë d'une infection cliniquement manifestée, l'agent pathogène reste dans le corps pendant une courte période. Cette forme se caractérise par une forte intensité de libération d'agents pathogènes dans l'environnement par les patients, ce qui crée une contagiosité élevée des patients. De nombreuses maladies infectieuses surviennent sous forme aiguë, par exemple la peste, la variole, la scarlatine. D'autres, aiguës et chroniques, comprennent la brucellose, l'hépatite B et la dysenterie.

La forme chronique de la maladie se caractérise par un séjour plus long de l'agent pathogène dans le corps, des exacerbations et des rémissions fréquentes du processus pathologique et, en cas de traitement opportun- évolution favorable et guérison, comme dans la forme aiguë.

Une maladie répétée due à une infection par le même agent infectieux est appelée réinfection. Si une infection par un autre agent infectieux survient avant la guérison de la maladie, on parle alors de surinfection.

Le portage bactérien est un processus qui se produit de manière asymptomatique dans les cas aigus ou forme chronique. Des agents pathogènes sont présents dans le corps, mais le processus ne se manifeste pas et extérieurement, la personne reste en bonne santé. Des changements immunologiques sont détectés dans le corps, ainsi que des troubles morphologiques fonctionnels des organes et des tissus, typiques de cette maladie.

La forme subclinique de l'infection revêt une grande importance épidémiologique, car ces patients constituent un réservoir et une source d'agents pathogènes avec une capacité de travail et d'activité sociale préservée, ce qui complique la situation épidémique. Cependant, la fréquence élevée des formes subcliniques de certaines infections (dysenterie, infection à méningocoque, grippe, etc.) contribue à la formation d'une couche immunitaire massive chez l'homme, qui arrête dans une certaine mesure la propagation de ces maladies infectieuses.

Une infection trop latente (latente) résulte d'une interaction asymptomatique à long terme d'un macro-organisme avec un micro-organisme. À la base, il s'agit d'une maladie infectieuse chronique d'évolution bénigne ; elle survient dans des maladies telles que l'hépatite B, l'infection herpétique, la fièvre typhoïde, l'infection à cytomégalovirus et bien d'autres. etc. Cette forme est plus fréquente chez les enfants dont l'immunité cellulaire et humorale est réduite, tandis que l'agent infectieux est soit dans un état défectueux, soit à un stade particulier de son activité vitale (forme L). La formation des formes L - se produit sous l’influence des forces immunitaires protectrices de l’organisme et des médicaments (antibiotiques). Des souches atypiques se forment avec des modifications de toutes les propriétés du micro-organisme.

Une forme d’interaction significativement nouvelle entre l’infection et le corps humain est l’infection lente. Elle se caractérise par une longue période d'incubation (jusqu'à plusieurs années) - un stade auquel il n'y a pas de maladie. Dans le même temps, la maladie progresse régulièrement avec le développement de troubles graves dans de nombreux organes et systèmes (le plus souvent dans le système nerveux), et la mort est souvent observée. Ce type d'infection comprend : le SIDA, la rubéole congénitale, l'hépatite chronique active avec transition vers la cirrhose, etc.

Les maladies infectieuses résultant d'une infection par des micro-organismes d'un type sont appelées monoinfections. Lorsqu'il est infecté par des bactéries différents types- infection mixte ou mixte. L'une des variantes d'une infection mixte est une infection secondaire, dans laquelle une nouvelle s'ajoute à une maladie existante.

Le processus infectieux peut se produire en raison de l'activation de la microflore saprophyte, c'est-à-dire les microbes qui vivent constamment sur la peau et les muqueuses. Dans ces cas, on parle d'infection endogène ou auto-infectante, qui survient le plus souvent chez les enfants affaiblis atteints de maladies chroniques, chez les enfants qui reçoivent depuis longtemps un traitement antibactérien ou cytostatique (immunosuppresseur).

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Partie I. Maladies infectieuses. concepts de baseChapitre 2. Agent causal d'une maladie infectieuse

Infection(du latin infectio - infection) est un ensemble de processus biologiques qui surviennent et se développent dans le corps lorsque des microbes pathogènes y sont introduits.

Le processus infectieux comprend l'introduction, la reproduction et la propagation de l'agent pathogène dans l'organisme, son action pathogène, ainsi que la réaction du macroorganisme à cette action.

Il existe trois formes d'infection :

1. Maladie infectieuse caractérisée par une perturbation du fonctionnement normal du corps animal, des troubles organiques et fonctionnels et des lésions morphologiques des tissus. Une maladie infectieuse peut ne pas être cliniquement apparente ou peut être subtile ; alors l'infection est dite cachée, latente. Dans ce cas, la maladie infectieuse peut être diagnostiquée à l'aide de divers méthodes supplémentaires recherche.

2. Microportage non associé à une maladie de l'animal. L'équilibre entre le micro- et le macro-organisme est maintenu grâce à la résistance du macro-organisme.

3. Une infection immunisante est une relation entre un micro- et un macro-organisme qui provoque uniquement une restructuration spécifique du système immunitaire. Il n'y a pas de troubles fonctionnels, le corps de l'animal n'est pas une source d'agent infectieux. Cette forme est répandue, mais peu étudiée.

Commensalisme- une forme de cohabitation où l'un des organismes vit aux dépens de l'autre, sans lui causer de préjudice. Les microbes commensaux comprennent des représentants de la microflore normale d'un animal. Lorsque la résistance de l’organisme diminue, ils peuvent également présenter un effet pathogène.

Mutualisme- une forme de symbiose où les deux organismes tirent un bénéfice mutuel de leur cohabitation. Un certain nombre de représentants de la microflore animale normale sont des mutualistes qui profitent au propriétaire.

Les facteurs de pathogénicité des micro-organismes sont divisés en deux groupes, qui déterminent :

caractère invasif des micro-organismes- la capacité des micro-organismes à pénétrer à travers les barrières immunologiques, la peau, les muqueuses dans les tissus et les organes, à s'y multiplier et à résister aux forces immunitaires du macro-organisme. Le caractère invasif est dû à la présence d'une capsule de micro-organisme, de mucus qui entoure la cellule et résiste à la phagocytose, de flagelles, de pili, responsables de la fixation des micro-organismes à la cellule, et de la production d'enzymes hyaluronidase, fibrinolysine, collagénase, etc.

toxicogénicité- la capacité des micro-organismes pathogènes à produire des exo- et endotoxines.

Exotoxines- les produits de synthèse microbienne rejetés par la cellule dans l'environnement. Ce sont des protéines à toxicité élevée et strictement spécifique. C'est l'action des exotoxines qui détermine les signes cliniques d'une maladie infectieuse.

Les endotoxines font partie de la paroi cellulaire des bactéries. Ils sont libérés lorsque la cellule bactérienne est détruite. Quel que soit le microbe producteur, les endotoxines provoquent le même type de processus pathologique : une faiblesse, un essoufflement, de la diarrhée et une hyperthermie se développent.

L'effet pathogène des virus est associé à leur reproduction dans la cellule d'un organisme vivant, conduisant à sa mort ou à l'élimination de son activité fonctionnelle, mais un processus avorté est également possible - la mort du virus et la survie de la cellule. L'interaction avec le virus peut entraîner une transformation cellulaire et la formation de tumeurs.

Chaque agent infectieux possède son propre spectre de pathogénicité, c'est-à-dire un cercle d'animaux sensibles où les micro-organismes réalisent leurs propriétés pathogènes.

Il existe des microbes pathogènes obligatoires. La capacité de provoquer un processus infectieux est une caractéristique constante de leur espèce. Il existe également des micro-organismes facultatifs pathogènes (opportunistes) qui, étant commensaux, ne provoquent des processus infectieux que lorsque la résistance de leur hôte s'affaiblit. Le degré de pathogénicité des micro-organismes est appelé virulence. Il s’agit d’une caractéristique individuelle d’une souche microbienne spécifique et génétiquement homogène. La virulence peut varier en fonction des conditions de vie des micro-organismes.

Dans le cas de maladies infectieuses aiguës, lorsque des agents infectieux pénètrent dans le corps d'un animal robuste, celui-ci tombe généralement malade.

De tels agents pathogènes satisfont pleinement aux trois conditions du postulat de Henle et Koch :

1. Le microbe pathogène doit être détecté dans une maladie donnée et ne pas apparaître ni chez des personnes en bonne santé ni chez des patients atteints d'autres maladies.

2. Le microbe pathogène doit être isolé du corps du patient sous sa forme pure.

3. Une culture pure du microbe isolé devrait provoquer la même maladie chez un animal sensible.

Actuellement, cette triade a largement perdu de son importance.

Un certain groupe d'agents pathogènes ne satisfait pas à la triade de Koch : ils sont isolés d'animaux sains et de patients atteints d'autres maladies infectieuses. Ils sont peu virulents et la reproduction expérimentale de la maladie chez les animaux n'est pas possible. Le rôle causal de ces agents pathogènes est difficile à établir.

Types d'infections. Selon la méthode d'infection, on distingue les types d'infection suivants :

exogène - l'agent infectieux pénètre dans l'organisme depuis l'environnement ;

endogène, ou auto-infection, se produit lorsque les propriétés protectrices de l’organisme sont affaiblies et que la virulence de la microflore opportuniste augmente.

Selon la répartition des micro-organismes dans le corps des animaux, on distingue les types d'infection suivants :

infection locale ou focale - l'agent causal de la maladie se multiplie au site d'introduction dans le corps;

généralisé - l'agent causal de la maladie se propage à partir du site d'introduction dans tout le corps;

infection toxique - l'agent pathogène reste au site d'entrée dans le corps et ses exotoxines pénètrent dans le sang, ayant un effet pathogène sur le corps (tétanos, entérotoxémie infectieuse);

toxicose - les exotoxines de micro-organismes pénètrent dans l'organisme avec de la nourriture, elles jouent le rôle pathogénétique principal;

bactériémie/virémie - les agents pathogènes du site d'entrée pénètrent dans le sang et sont transportés par le sang et la lymphe vers divers organes et les tissus s'y multiplient aussi ;

septicémie/septicémie - la prolifération de micro-organismes se produit dans le sang et le processus infectieux se caractérise par la contamination de tout le corps ;

pyémie - l'agent pathogène se propage par voies lymphogènes et hématogènes dans les organes internes et s'y multiplie non pas de manière diffuse (bactériémie), mais dans des foyers séparés, avec accumulation de pus dans ceux-ci ;

La septicopyémie est une combinaison de sepsis et de pyémie.

L'agent pathogène peut provoquer diverses formes de maladies infectieuses en fonction des voies de pénétration et de propagation des microbes dans le corps des animaux.

Dynamique du processus infectieux. Les maladies infectieuses diffèrent des maladies non contagieuses par leur spécificité, leur contagiosité, leurs stades de progression et la formation d'une immunité post-infectieuse.

Spécificité - causes des maladies infectieuses certain type micro-organisme

La contagiosité est la capacité d’une maladie infectieuse à se propager en transférant l’agent pathogène d’un animal malade à un animal sain.

Le cours par étapes est caractérisé par l'incubation, le prodromal (préclinique) et périodes cliniques, l'issue de la maladie.

La période allant du moment où le microbe pénètre dans l’organisme de l’animal jusqu’à l’apparition des premiers symptômes de la maladie est appelée incubation. Elle varie et s'étend d'un ou deux jours (grippe, charbon, botulisme) à plusieurs semaines (tuberculose), plusieurs mois et années (infections virales lentes).

Pendant la période prodromique, apparaissent les premiers symptômes non spécifiques de la maladie - fièvre, anorexie, faiblesse, dépression, etc. Sa durée varie de plusieurs heures à un ou deux jours.