Setelah serangan stroke, sangat penting untuk melakukan tindakan rehabilitasi mendesak yang ditujukan untuk memerangi komplikasi. Hasil dari perdarahan internal adalah perkembangan perubahan patologis yang serius pada fungsi otak: pelanggaran fungsi motorik, pernapasan, dan psiko-emosional. Masalah pernapasan setelah stroke diamati ketika pusat khusus yang bertanggung jawab atas fungsi paru-paru seseorang terpengaruh.

Mengapa sulit bernapas setelah stroke?

Gagal napas pada stroke merupakan akibat dari rusaknya mekanisme pengaturan diri dan perlindungan tubuh. Gangguan patologis meliputi:

Komplikasi dapat teratasi saat fungsi dasar otak dipulihkan. Penurunan kesejahteraan menyebabkan ketidakmampuan untuk bernapas secara mandiri dan membutuhkan koneksi ke perangkat ventilasi paru-paru buatan (ALV).

IVL setelah stroke

Ventilasi mekanis pada stroke adalah ukuran standar untuk memerangi kemungkinan komplikasi setelah hemoragik atau cedera iskemik. Metodenya sendiri bukanlah hal baru. IVL digunakan dalam kasus pelanggaran akut fungsi pernafasan.

Indikasi IVL pada stroke

Penggunaan ventilator untuk stroke adalah tindakan rehabilitasi umum. Koneksi ke ventilator diperlukan untuk indikasi berikut:

Kesulitan bernapas diamati di hampir setiap kasus serangan iskemik atau hemoragik dan bukan merupakan indikasi langsung untuk penunjukan ventilasi mekanis, terutama mengingat risiko prosedur yang ada. Ketidakmampuan untuk bernapas secara mandiri, melemahnya fungsi pernapasan - mengamati tanda-tanda ini, ahli saraf memutuskan kelayakan menghubungkan ke peralatan.

Transfer ke pernapasan buatan diperlukan untuk menciptakan prasyarat untuk pemulihan fungsi otak yang hilang. Tugas utama staf yang hadir adalah menyediakan sel-sel saraf cukup oksigen.

Apa manfaat ventilator untuk stroke?

Ventilasi buatan pada paru-paru diperlukan untuk mempertahankan hidup pasien, serta pemulihan fungsi yang diperlukan otak. Keputusan tentang kelayakan menghubungkan ke peralatan dibuat oleh resusitasi, berdasarkan: kondisi umum sabar.

Napas kasar menunjukkan perlunya memeriksa kondisi dan membersihkan jalur oksigen. Jika sebuah penyebab mekanis tidak ada disfungsi, diagnostik MRI atau CT ditentukan untuk menentukan lokasi perdarahan.

Dalam kasus stroke, alat ventilasi paru-paru buatan dihubungkan untuk jangka waktu beberapa hari hingga 1-2 minggu. Biasanya ini cukup untuk melewati periode akut penyakit dan pembengkakan otak mulai berkurang. Transfer ke pernapasan spontan dilakukan sedini mungkin. Semakin lama koneksi ke ventilator berlangsung, semakin buruk prognosis pasien.

Awalnya, pernapasan hilang karena kerusakan pada area otak tertentu. Untuk menormalkan kerja tubuh, pasien dihubungkan ke ventilator. Ventilasi paksa paru-paru, tahan lama lama, menyebabkan lesi infeksi pada saluran pernapasan, serta perkembangan pneumonia kongestif.

Cara memulihkan sistem pernapasan setelah stroke

Jumlah hari ventilasi mekanis setelah stroke tergantung pada tingkat keparahan kerusakan otak. Sebuah trakeostomi ditempatkan untuk memasok oksigen. Pasokan oksigen buatan diperlukan sepanjang waktu sampai tidak adanya pernapasan spontan didiagnosis. Tugas tim rehabilitasi adalah mengembalikan pasien ke tanda vital normal secepat mungkin.

Selama terapi, diperhitungkan bahwa koneksi yang berkepanjangan ke ventilator menyebabkan komplikasi serius: radang saluran pernapasan bagian atas, perkembangan pneumonia dan proses inflamasi akut yang memperburuk kondisi pasien.

Rehabilitasi meliputi penunjukan terapi obat, serta penunjukan satu set latihan pernapasan untuk stroke.

Terapi medis untuk meningkatkan pernapasan

Pernapasan spontan dipulihkan ketika aktivitas otak kembali normal. Ini biasanya terjadi setelah pembengkakan jaringan berkurang. Area otak yang tidak rusak secara bertahap mengambil alih fungsi yang hilang. Saat pasien terhubung ke ventilator, perubahan negatif terjadi pada sistem pernapasan.

Saat meresepkan terapi obat, kemungkinan komplikasi harus diperhitungkan.

• Penghapusan dahak kental - lendir disedot. Tetapkan inhalasi asetilsistein, serta bronkodilator.
• Sesak napas setelah stroke, yang disebabkan oleh pelanggaran kerja bronkus, memerlukan penunjukan kortikosteroid, bronkodilator.
• Kelumpuhan otot-otot pernapasan - menyebabkan pernapasan cepat yang berat, kemudian berhenti total. Tetapkan suntikan atropin dan neostigmin.

Pada saat yang sama, terapi diresepkan untuk memerangi konsekuensi dari stroke. Pasien menggunakan neoprotektor, antihistamin, dan obat lain.

Cara bernapas dengan benar setelah stroke

Pemulihan fungsi pernapasan terjadi secara bertahap. Pasien, saat pulih, disarankan untuk menjalani terapi latihan pernapasan, dan juga menerima rekomendasi terkait dengan kebiasaan sehari-hari.

Ada beberapa aturan dasar:

• Pernapasan harus halus dan dalam.
• terputus-putus dan sering bernafas, yang mengarah pada pengembangan kembali stroke, serta hiperventilasi paru-paru.

Diyakini bahwa yang paling berguna adalah pernapasan perut, yang berkontribusi pada pengayaan maksimum darah pasien dengan oksigen.

Latihan pernapasan selama masa pemulihan

Latihan pernapasan setelah stroke berguna bahkan untuk pasien yang tidak terhubung ke ventilator. Segera setelah normalisasi dan stabilisasi kondisi pasien, mereka melanjutkan ke pemulihan fungsi motorik dan lainnya yang hilang.

Latihan pernapasan selama masa rehabilitasi setelah stroke membantu mencapai perbaikan berikut:

• Pengayaan darah dengan oksigen - latihan pernapasan dinamis memiliki efek yang sangat menguntungkan pada fungsi sistem peredaran darah, meningkatkan metabolisme jaringan dan memperkaya mereka dengan nutrisi yang diperlukan untuk pemulihan.
• Pemulihan aktivitas otot secara bertahap. Telah diamati bahwa latihan pernapasan statis sambil berbaring menyebabkan peningkatan nada. sistem otot dan memiliki efek menguntungkan pada kerja organ dalam.

Ada banyak teknik yang membantu menormalkan fungsi paru-paru dan mengembalikan suplai darah normal. Setelah stroke, Anda dapat menggunakan latihan pernapasan menurut Strelnikova, latihan diambil dari senam oriental (yoga dan wushu). Menjemput pilihan terbaik terapis rehabilitasi akan membantu.

Serangkaian latihan pernapasan Strelnikova ditujukan tidak hanya untuk menghilangkan konsekuensi dari stroke, tetapi juga untuk meningkatkan tubuh secara keseluruhan. Terapi olahraga yang tepat meningkatkan kesejahteraan, meningkatkan suasana hati dan berkontribusi pada suasana hati positif pasien.

Resep rakyat untuk sesak napas

Obat tradisional untuk pengobatan sesak napas hanya digunakan selama periode non-eksaserbasi penyakit, secara ketat sesuai dengan indikasi yang berkaitan dengan kesehatan pasien:

Resep tradisional tidak membatalkan pemeriksaan profesional oleh dokter. Karena itu, jika korban stroke bertambah parah, terjadi sesak napas yang parah, Anda harus memeriksakan diri ke ahli saraf sesegera mungkin.

Halaman 29 dari 43

ALV diperlukan untuk pasien hanya selama pernapasan spontannya tidak cukup atau disertai dengan konsumsi energi yang terlalu banyak. Perpanjangan pernapasan buatan yang tidak dapat dibenarkan tidak akan membawa apa-apa selain bahaya. Namun, tidak selalu mudah untuk menyelesaikan masalah ketepatan waktu penghentian ventilasi mekanis, terutama untuk yang lama. Mungkin kesalahan paling umum kedua selama ventilasi mekanis dalam praktik perawatan intensif adalah penutupan dini respirator. Ini dapat dengan mudah menyebabkan pengembangan kembali hipoksia dan membatalkan semua upaya sebelumnya. Kami menyajikan pengamatan.
Seorang pasien 41 tahun dioperasi untuk tumor di lobus tengah paru-paru kanan. Selama lobektomi, perdarahan masif terjadi dan kematian klinis terjadi. Aktivitas jantung dipulihkan dengan pijat jantung langsung dalam 4-5 menit. Setelah akhir operasi, transfusi 1500 ml darah dan 1750 ml pengganti plasma, pasien dengan hemodinamik stabil dipindahkan ke unit perawatan intensif pasca operasi, di mana ventilasi mekanis dilanjutkan. Setelah 7 jam, kesadaran pulih, reaksi terhadap tabung endotrakeal muncul, sehubungan dengan itu ventilasi mekanis dihentikan dan trakea diekstubasi. Fungsi pernapasan tidak ditentukan dengan analisis gas dan CBS darah tidak dilakukan.
Empat jam setelah ekstubasi, pasien berhenti menjawab pertanyaan dan bereaksi buruk terhadap panggilan tersebut. Pada pemeriksaan, nadi 132 kali per menit, tekanan darah 140/60 mm Hg. Seni., PO2 darah kapiler 60 mmHg Seni., PcO2 38 mm Hg. Seni. Melakukan intubasi ulang trakea, melanjutkan ventilasi mekanis. Kondisinya agak membaik, takikardia menurun, namun pemulihan penuh kesadaran tidak datang.
Setelah 2 hari, pasien mengikuti instruksi sederhana, memperbaiki pandangannya, kadang-kadang menunjukkan tanda-tanda memahami ucapan yang ditujukan kepadanya dan mengenali orang-orang di sekitarnya. Hemodinamik stabil, pernapasan melemah di paru-paru di sebelah kanan, pada radiografi ada tanda-tanda pneumonia lobus bawah sisi kanan yang baru jadi. Ketika respirator dimatikan, pernapasan independen berirama, 18 per menit, dengan "kedalaman rata-rata" (?). Dengan ventilasi mekanis dengan (FiO2 = 0.6) PO2 darah kapiler 95 mm Hg, 15 menit setelah shutdown - 70 mm Hg. Seni. Dalam kondisi ini, trakea kembali diekstubasi. Setelah 2 jam dalam riwayat penyakit dicatat: "Pernapasan spontan cukup." Namun, semua tanda-tanda kesadaran secara bertahap menghilang, yang dianggap sebagai edema serebral. Terapi dehidrasi (manitol, lasix) tidak memperbaiki kondisi. 11 jam setelah penghentian kedua ventilasi mekanis, trakeostomi dilakukan dan pernapasan buatan dilanjutkan. Tidak mungkin untuk mencapai perbaikan kondisi. Pasien meninggal pada hari ke-12 setelah operasi.
Pemeriksaan post-mortem: edema dan pembengkakan otak, bronkopneumonia fokal bilateral, pleuritis fibrinosa di sebelah kanan.
Saat memutuskan kemungkinan memindahkan pasien ke pernapasan spontan, banyak penulis mempertimbangkan kontrol utama atas gejala klinis dan gas darah. Ada pendapat bahwa jika laju pernapasan tidak melebihi 30 per menit, dan RasO2 selama 1 jam tidak melebihi 35-40 mm Hg. Pasal, maka IVL dapat dihentikan. Namun, sejumlah peneliti percaya bahwa hipoksia pasca hiperventilasi dapat terjadi setelah respirator dimatikan, dan RasO2 secara umum pada jam-jam pertama setelah penghentian ventilasi mekanis terlalu tidak stabil dan dapat diubah untuk dijadikan sebagai kriteria yang dapat diandalkan untuk kecukupan ventilasi. pernapasan spontan. Menurut E. V. Vikhrov (1983), tidak adanya hiperkapnia selama pernapasan spontan tidak dapat dijadikan dasar untuk penghentian total ventilasi mekanis sama sekali.
Kami menganggap perlu untuk menekankan bahwa penghentian ventilasi mekanis adalah momen yang sangat penting. Setelah pernapasan buatan yang berkepanjangan, mematikan respirator dapat menyebabkan perubahan hemodinamik yang merugikan - penurunan dalam curah jantung, peningkatan resistensi vaskular dalam sirkulasi paru dan peningkatan pirau kanan-ke-kiri di paru-paru. Selama transisi ke pernapasan mandiri, pasien membutuhkan perhatian dan perawatan yang tidak kurang, dan bahkan mungkin lebih.
IVL dapat dihentikan hanya dengan regresi signifikan dari proses patologis yang mendasari yang menyebabkan gagal napas. Hal ini diperlukan untuk menghilangkan hipovolemia dan gangguan metabolisme berat.
Jika durasi ventilasi mekanis tidak lebih dari 24 jam, maka dapat dihentikan paling sering sekaligus. Kondisi utama di mana Anda dapat mencoba mematikan respirator adalah:
pemulihan kesadaran yang jernih;
hemodinamik stabil minimal 2 jam, nadi kurang dari 120 per menit, laju keluaran urin minimal 50 ml/jam tanpa penggunaan diuretik;
tidak adanya anemia berat (kandungan hemoglobin tidak kurang dari 90 g/l), hipokalemia (kalium dalam plasma tidak kurang dari 3,5 mmol/l) asidosis metabolik (BE tidak kurang dari -4 mmol/l).
Sebelum mematikan respirator, perlu untuk menghitung denyut nadi lagi, mengukur tekanan darah, menentukan gas dan CBS darah. Segera setelah penghentian ventilasi mekanis, setelah 5, 10 dan 20 menit pernapasan spontan, denyut nadi dan jumlah napas harus ditentukan lagi, tekanan darah, MOD dan VC harus diukur. meningkatkan takikardia dan hipertensi arteri, peningkatan MOD yang progresif, pernapasan lebih dari 30 per menit, VC di bawah 15 cm3 / kg merupakan kontraindikasi untuk melanjutkan pernapasan spontan. Jika kondisi tetap stabil, tidak memburuk, dan VC melebihi 15 cm3/kg, tindak lanjut harus dilanjutkan. Setelah 30 dan 60 menit, perlu untuk mengulangi analisis gas dan CBS darah. PO2 darah kapiler di bawah 75 mm Hg. Seni. (dalam kondisi menghirup oksigen) dan penurunan progresif PcO2, serta peningkatan asidosis metabolik berfungsi sebagai indikasi untuk dimulainya kembali IVL. Kontrol ulang wajib gas dan darah KOS, indikator pernapasan eksternal setelah 3; 6 dan 9 jam setelah ekstubasi trakea. Setelah penghentian ventilasi mekanis, akan berguna selama 11/2-2 jam untuk memungkinkan pasien menghirup oksigen dengan resistensi pernafasan 5-8 cm air. Seni. menggunakan masker khusus atau perangkat lain. Kita tidak boleh lupa bahwa munculnya kesejahteraan pada bagian pernapasan tidak selalu berarti tidak adanya gagal napas dan hipoksia laten.
Dengan durasi ventilasi mekanis selama beberapa hari, menghentikannya segera paling sering tidak tepat. Kondisi di mana dimungkinkan untuk memulai transfer ke pernapasan spontan, bersama dengan yang tercantum di atas, adalah:
tidak adanya perubahan inflamasi di paru-paru (atau regresi signifikannya), komplikasi septik, hipertermia;
tidak ada sindrom hiperkoagulasi;
toleransi pasien yang baik terhadap penghentian ventilasi mekanis jangka pendek (saat mengubah posisi tubuh, pengisapan, mengubah kanula trakeostomi);
PaO2 tidak lebih rendah dari 80 mm Hg. Seni. pada Fi0, tidak lebih dari 0,3 pada siang hari;
pemulihan refleks batuk dan impuls batuk.
Metode yang berharga untuk menilai kecukupan pernapasan spontan setelah penghentian ventilasi mekanis adalah elektroensefalografi. G. V. Alekseeva (1984) menemukan bahwa ketika respirator dimatikan sebelum waktunya, terlepas dari kesadaran pasien yang jelas dan tidak adanya tanda-tanda klinis gagal napas, perataan ritme alfa mulai direkam pada EEG setelah 10-15 menit , dan aktivitas beta mungkin muncul. Jika ventilasi mekanis tidak dilanjutkan, maka setelah 40-60 menit PaO2 menurun dan tanda-tanda gagal napas berkembang. Dalam kasus yang paling parah, segera setelah perataan ritme alfa, gelombang lambat muncul dalam rentang ritme theta. Setelah itu, mungkin terjadi pelanggaran kesadaran hingga koma. Dengan dimulainya kembali ventilasi mekanis, kesadaran dan ritme alfa pada EEG dengan cepat dipulihkan. Munculnya ritme delta harus dianggap sangat tidak menguntungkan, yang merupakan pertanda dekompensasi pernapasan yang berkembang pesat dan kehilangan kesadaran. Dengan demikian, dapat dianggap bahwa perubahan EEG merupakan indikator awal stres dan kelelahan. mekanisme kompensasi, perbedaan antara kemampuan pasien dan peningkatan kerja pernapasan.
Sebelum terminasi IVL memanjang Fi02 harus dikurangi secara bertahap dan pasien harus siap secara psikologis. Selama periode penghentian pernapasan buatan, kondisi pasien dipantau seperti dijelaskan di atas, tetapi bersama dengan tes yang terdaftar sangat penting memperoleh studi D (A-a) O2: seharusnya tidak lebih dari 350 mm Hg. Seni. saat bernafas 100% oksigen dan Vd/Vt tidak lebih dari 0,5. Saat mencoba menghirup dari ruang terbatas, pasien harus membuat ruang hampa setidaknya -30 cm air. (Tabel 9).
Bahkan dengan indikator klinis dan instrumental yang baik, periode pertama pernapasan spontan tidak boleh melebihi 1,5-2 jam, setelah itu ventilasi mekanis harus dilanjutkan selama 4-5 jam dan istirahat lagi. Anda dapat mulai mematikan respirator hanya di pagi dan sore hari. Pada malam hari, ventilasi harus dilanjutkan, dan keesokan harinya harus dihentikan lagi di bawah kontrol yang dijelaskan di atas.

Kriteria	Dalam kondisi IVL	Setelah mematikan respirator
Klinis tanda-tanda	Kesadaran jernih, tekanan darah stabil, nadi kurang dari 100 per menit, diuresis minimal 50 ml/jam, tidak adanya pneumonia, sepsis, hipertermia, pemulihan ekspektorasi	Frekuensi pernapasan tidak lebih dari 30 kali per menit, tidak ada takikardia progresif, hipertensi arteri dan keluhan kekurangan udara.
Laboratorium data		PO2 darah kapiler tidak lebih rendah dari 75 mm Hg. Art., PcO2 tidak cenderung menurun, asidosis metabolik tidak meningkat
Fungsi respirasi dan pertukaran gas		MOD tidak meningkat, VC lebih dari 15 cm3/kg, volume ekspirasi paksa lebih dari 10 cm3/kg, penghalusan saat menghirup dari ruang tertutup lebih dari -30 cm air. Art., Vp / Vx kurang dari 0,5, D (A-a) sekitar .. pada Fi0 = 1,0 tidak lebih dari 300 mm Hg. Seni.

Dengan meningkatkan dan meningkatkan periode pernapasan spontan, mereka mencapai penghentian ventilasi mekanis untuk semua siang hari dan kemudian sepanjang hari. Setelah ventilasi mekanis yang berkepanjangan (lebih dari 6-7 hari), periode transisi ke pernapasan spontan biasanya berlangsung 2-4 hari.
Transisi ke pernapasan spontan dapat difasilitasi dengan menggunakan metode ventilasi wajib intermiten (IPVL) yang dijelaskan dalam Bab III. PPVL terutama diindikasikan untuk pasien yang menjalani ventilasi mekanis jangka panjang dalam mode PEEP.
Saat menggunakan respirator RO-6 untuk PPVL, disarankan untuk memulai dengan frekuensi napas paksa sekitar 20 napas per menit (kunci "2s"). Kemudian, setiap 20-30 menit, pernapasan paksa dikurangi menjadi 3-4 kali per menit, sambil mempertahankan tekanan positif setidaknya 5 cm air di saluran udara. Seni. Sesi PPVL seperti itu dengan penurunan napas perangkat keras yang konstan biasanya memakan waktu 3-31/2 jam; mereka dapat diulang 2-3 kali sehari.
Penelitian telah menunjukkan [Vikhrov E. V., Kassil V. L., 1984], PPVL memfasilitasi adaptasi pasien terhadap pernapasan spontan dan mencegah perkembangan dekompensasinya. Ketika beralih dari ventilasi mekanis ke PVL, RasO2 naik ke nilai subnormal, oksigenasi darah arteri yang baik dipertahankan tanpa meningkatkan biaya energi. Data serupa diperoleh oleh R. G. Hooper dan M. Browning (1985). Sebagai aturan, pasien yang siap untuk menghentikan ventilasi mekanis secara subyektif menoleransi sesi PVL dengan baik. Setelah melakukan PPVL dengan mode napas paksa yang paling jarang selama 1–11/2 jam, respirator dapat dimatikan sepenuhnya di bawah kontrol yang dijelaskan di atas. Hari berikutnya, juga disarankan untuk memulai penghentian ventilasi mekanis berikutnya dengan sesi PPVL, tetapi napas paksa dapat dikurangi lebih cepat - setiap 10-15 menit. Jika PPVL disertai dengan penurunan kondisi pasien dan tidak mungkin untuk mengurangi frekuensi napas paksa, maka pasien belum siap untuk menghentikan ventilasi mekanis.
Beberapa pasien dalam 2-3 hari pertama tidak mentolerir perpanjangan periode penghentian respirator lebih dari 30-40 menit, bukan karena memburuknya kondisi, tetapi karena alasan subjektif murni. Dalam kasus seperti itu, kami tidak menyarankan untuk segera memperpanjang interupsi ventilasi mekanis. Lebih baik untuk meningkatkan frekuensinya hingga 8-10 kali sehari, dan kemudian secara bertahap dan tanpa terasa bagi pasien untuk menambahkan waktu untuk pernapasan spontan.
Setelah ventilasi mekanis yang lama (lebih dari 4-6 minggu), beberapa pasien tidak terlalu terbiasa dengan hipokapnia, melainkan peregangan mekanis paru-paru yang konstan. Dalam hal ini, penurunan volume tidal menyebabkan mereka merasa kekurangan udara bahkan pada Raco yang relatif rendah, dan penghentian ventilasi mekanis menyebabkan hiperventilasi yang melemahkan. Dalam situasi seperti itu, L. M. Popova (1983), K. Suwa dan N. N. Bendixen (1968) merekomendasikan untuk meningkatkan ruang mati respirator. Memang, dengan meningkatkannya secara bertahap dari 50 menjadi 200 cm3, adalah mungkin untuk mencapai peningkatan RasO2 menjadi 35-38 mm Hg. Seni., setelah itu pasien jauh lebih mudah untuk beralih ke pernapasan spontan. Peningkatan ruang mati peralatan dicapai dengan memasukkan antara tee yang menghubungkan selang inhalasi dan pernafasan dan adaptor bagian tambahan kanula trakeostomi dari selang yang panjangnya bertambah, dan karenanya volumenya.

Meskipun demikian, keluhan pasien berupa kelelahan, perasaan kekurangan udara harus ditangani dengan hati-hati dan tidak memaksa proses penghentian ventilasi mekanik.
Jika penurunan Pco, dan penurunan moderat P0 darah kapiler selama penutupan pertama respirator tidak disertai dengan tanda-tanda klinis penurunan kondisi pasien, maka kami sarankan untuk tidak terburu-buru melanjutkan ventilasi mekanis, tetapi untuk ulangi studi setelah 1 * / 2-2 jam Seringkali selama ini terjadi adaptasi dengan kondisi keberadaan baru dan fungsi respirasi eksternal meningkat. Tapi jika di kesehatan yang baik VC menurun, maka perlu untuk melanjutkan ventilasi mekanis.
Harus diingat bahwa mematikan respirator dengan pelembab udara dan pemanas udara yang dihirup dapat berkontribusi pada pengeringan dan pendinginan selaput lendir saluran pernapasan dan gangguan patensinya. Selama pernapasan spontan, dianjurkan untuk memasok oksigen ke pembukaan kanula trakeostomi melalui: penghirup uap atau pelembab udara UDS-1P. Juga, dekannulasi tidak boleh terlalu lama. Pertanyaan itu dapat diajukan setelah pasien menghabiskan satu hari (termasuk malam) tanpa ventilasi mekanis. Prasyarat untuk dekanulasi adalah pemulihan tindakan menelan1. Sebelum melepas kanula dari trakea, pasien harus diperiksa oleh ahli THT.
*T. V. Geironimus (1975) merekomendasikan untuk memberi pasien air yang diwarnai dengan metilen biru, dan kemudian memeriksa isi trakea untuk mengetahui adanya pewarna di dalamnya.
Jika ventilasi mekanis berlangsung lebih dari 5 hari, maka disarankan untuk melakukan dekannulasi dalam beberapa tahap: 1) mengganti kanula dengan manset tiup dengan manset plastik tanpa manset dan berdiameter lebih kecil; 2) jika kondisi pasien belum memburuk, maka keesokan harinya, ganti tabung ini dengan kanula berdiameter minimum; 3) pada hari ke-2, lepaskan kanula dan kencangkan luka kulit dengan pita perekat. Patch harus diganti setidaknya 3-4 kali sehari.
Dalam proses penggantian kanula dan setelah dekanulasi, pasien juga harus di bawah pengawasan ahli THT. Setelah penghapusan lengkap tabung dari trakea pasien harus diajarkan untuk berbicara dan batuk dengan menekan perban dengan jari. Luka setelah trakeostomi cepat sembuh dengan niat sekunder.
Keinginan dokter untuk menghentikan ventilasi mekanis sesegera mungkin cukup dapat dimengerti, tetapi tidak selalu dapat dibenarkan. Masalah ini harus diselesaikan berdasarkan tes objektif, yang cukup mudah diakses di unit perawatan intensif modern dan unit perawatan intensif. Untuk menghindari penghentian dini respirator dengan segala konsekuensinya yang berbahaya, perlu untuk mempertimbangkan serangkaian parameter dan dinamikanya. Semakin parah kondisi pasien sebelum dimulainya ventilasi mekanis dan semakin lama periode hipoksia, semakin lambat tubuh terbiasa dengan pernapasan spontan. Terkadang penghentian ventilasi mekanis membutuhkan waktu yang jauh lebih lama daripada terapi pernapasan berkelanjutan. Pengamatan berikut menggambarkan hal ini dengan baik.
Seorang pasien berusia 50 tahun dirawat di unit perawatan intensif pada 17/10/74 dengan diagnosis pneumosklerosis difus dengan perkembangan bronkiektasis, cor pulmonale. Selama bertahun-tahun ia menderita asma bronkial. Saat masuk: kesadaran dipertahankan, mengeluh kekurangan udara. Sianosis tajam pada kulit, akrosianosis. Respirasi 40 kali per menit, superfisial. Tekanan darah 160/110 mm Hg, nadi 130 kali per menit. Di paru-paru, pernapasan melemah di semua departemen, banyak rales kering dan basah. Pada radiografi, emfisema, pneumosklerosis, pola paru kongestif, efek residual edema paru PCO, darah kapiler 71,5-68,9 mm Hg. Seni.
Pada hari ke-2 dari saat masuk, meskipun terapi intensif, kondisinya memburuk: ada kelesuan yang tajam, tekanan darah meningkat menjadi 190/110 mm Hg. Seni., RcO2 135 mm Hg. Seni. Trakeostomi yang dihasilkan memulai IVL. Beberapa jam kemudian, kesadaran mulai pulih, tekanan darah menurun menjadi 140/80 mm Hg, PcO2 68 mm Hg. Selama 5 hari berikutnya, kondisinya berangsur-angsur membaik secara signifikan. PcO2 menurun menjadi 34-47 mm Hg. Seni. Fi0 dikurangi dari 1,0 menjadi 0,4. pada
Pada hari pertama, percobaan penutupan respirator dilakukan untuk pertama kalinya. Setelah 20 menit, pasien mulai mengeluh perasaan kekurangan udara, denyut nadi meningkat dari 76 menjadi 108 per menit, tekanan darah meningkat dari 140/70 menjadi 165/100 mm Hg. Seni. IVL dilanjutkan dan dicoba lagi keesokan harinya. Namun, 30 menit kemudian takikardia berkembang lagi, respirasi meningkat menjadi 34 per menit, Pco7 menurun dari 39 menjadi 30 mm Hg. Seni. Mulai dari hari ke-9 setelah dimulainya ventilasi mekanis, pasien dibiarkan bernapas secara mandiri selama 30-40 menit 3-4 kali sehari. Hanya pada hari ke-20, periode pernapasan spontan dapat diperpanjang menjadi 1 1/2-2 jam, periode penghentian ventilasi mekanis membutuhkan waktu 26 hari. Pasien dipulangkan pada tanggal 16 Februari 1975.
Pengamatan ini sekali lagi menunjukkan bahwa penghentian ventilasi mekanis - proses yang sulit membutuhkan kesabaran dan perhatian yang luar biasa kepada pasien dari dokter dan staf perawat. Kami menganggap perlu mengingat hal ini, karena pada saat ventilator berhenti, kondisi pasien membaik secara signifikan dibandingkan saat ventilator dimulai. Sangat mudah untuk mendapatkan keyakinan yang tidak dapat dibenarkan bahwa tidak ada yang akan terjadi. Namun, ini benar: kemunduran selama periode penghentian ventilasi mekanis dapat membatalkan upaya berhari-hari dari seluruh tim dan menyebabkan sejumlah komplikasi yang mengancam jiwa pasien.

Anestesiologi dan resusitasi: catatan kuliah Marina Aleksandrovna Kolesnikova

Kuliah nomor 15. Ventilasi paru-paru buatan

Ventilasi paru-paru buatan (ALV) menyediakan pertukaran gas antara udara di sekitarnya (atau campuran gas tertentu) dan alveoli paru-paru, digunakan sebagai sarana resusitasi jika terjadi penghentian pernapasan secara tiba-tiba, sebagai komponen anestesi dan sebagai sarana perawatan intensif untuk gagal pernapasan akut, serta beberapa penyakit pada sistem saraf dan otot.

Metode modern ventilasi paru-paru buatan (ALV) dapat dibagi menjadi sederhana dan perangkat keras. Metode ventilasi sederhana biasanya digunakan di Situasi darurat(apnea, dengan ritme patologis, pernapasan agonal, dengan peningkatan hipoksemia dan (atau) hiperkapnia dan gangguan metabolisme berat). Metode ekspirasi IVL (pernapasan buatan) dari mulut ke mulut dan dari mulut ke hidung sederhana. Metode perangkat keras digunakan jika perlu untuk ventilasi mekanis jangka panjang (dari satu jam hingga beberapa bulan dan bahkan bertahun-tahun). Respirator Phase-50 memiliki potensi besar. Untuk praktik pediatrik, peralatan "Vita-1" diproduksi. Respirator terhubung ke saluran udara pasien melalui tabung endotrakeal atau kanula trakeostomi. Ventilasi perangkat keras dilakukan dalam mode frekuensi normal, yang berkisar dari 12 hingga 20 siklus per 1 menit. Dalam praktiknya, ada ventilasi mekanis dalam mode frekuensi tinggi (lebih dari 60 siklus per 1 menit), di mana volume tidal menurun tajam (hingga 150 ml atau kurang), tekanan positif di paru-paru pada akhir inspirasi menurun, serta tekanan intratoraks, dan aliran darah ke jantung membaik. Juga, dalam mode frekuensi tinggi, adaptasi pasien terhadap respirator difasilitasi.

Ada tiga metode ventilasi frekuensi tinggi: volumetrik, osilasi dan jet. Volume biasanya dilakukan dengan laju pernapasan 80-100 per 1 menit, ventilasi mekanis berosilasi - 600-3600 per 1 menit, yang memastikan getaran aliran gas terus menerus atau terputus-putus. Ventilasi frekuensi tinggi jet paling luas dengan laju pernapasan 100-300 per menit, di mana: saluran udara menggunakan jarum atau kateter dengan diameter 1-2 mm, semburan oksigen ditiupkan pada tekanan 2-4 atm.

Ventilasi jet dilakukan melalui tabung endotrakeal atau trakeostomi (pada saat yang sama, udara atmosfer dihisap ke dalam saluran pernapasan) dan melalui kateter yang dimasukkan ke dalam trakea melalui saluran hidung atau perkutan (tusukan). Yang terakhir ini penting dalam situasi di mana tidak ada kondisi untuk intubasi trakea. Ventilasi buatan pada paru-paru dapat dilakukan di mode otomatis, tetapi ini dapat diterima dalam kasus di mana pernapasan spontan pada pasien sama sekali tidak ada atau ditekan sediaan farmakologis(pelemas otot).

Ventilasi bantuan juga dilakukan, tetapi dalam kasus ini, pernapasan mandiri pasien dipertahankan. Gas disuplai setelah pasien melakukan upaya lemah untuk menghirup, atau pasien disinkronkan ke mode operasi peralatan yang dipilih secara individual. Ada juga mode Intermittent Mandatory Ventilation (PMV), yang diterapkan selama transisi bertahap dari ventilasi mekanis ke pernapasan spontan. Dalam hal ini, pasien bernafas sendiri, tetapi selain itu, aliran campuran gas yang terus menerus disuplai ke saluran udara. Terhadap latar belakang ini, dengan frekuensi tertentu (dari 10 hingga 1 kali per menit), perangkat melakukan pernapasan buatan, bertepatan (PVL tersinkronisasi) atau tidak bersamaan (PVL tidak tersinkronisasi) dengan inspirasi independen pasien. Pengurangan napas buatan secara bertahap memungkinkan Anda mempersiapkan pasien untuk pernapasan spontan. Sirkuit pernapasan ditunjukkan pada Tabel 10.

Tabel 10

Sirkuit pernapasan

Ventilasi manual dengan kantong atau masker sudah tersedia dan seringkali cukup untuk mengembangkan paru-paru secara memadai. Keberhasilannya biasanya ditentukan pilihan yang tepat ukuran topeng dan pengalaman operator daripada keparahan patologi paru.

Indikasi

1. Resusitasi dan persiapan pasien dalam waktu singkat untuk intubasi berikutnya.

2. Ventilasi berkala dengan bag and mask untuk mencegah atelektasis pasca ekstubasi.

3. Pembatasan ventilasi dengan tas dan masker.

Peralatan

Kantong pernapasan konvensional dan masker dengan pengukur tekanan terpasang atau kantong pernapasan yang dapat mengembang sendiri dengan ruang oksigen digunakan.

Teknik

1. Masker harus dipasang erat pada wajah pasien, memberikan kepala pasien posisi median dengan dagu difiksasi dengan jari. Topeng tidak boleh terletak di mata.

2. Tingkat pernapasan - biasanya 30-50 per 1 menit.

3. Tekanan inspirasi - biasanya 20-30 cm air. Seni.

4. Tekanan yang lebih besar (30–60 cm kolom air) dapat diterima selama resusitasi primer dalam aktivitas persalinan wanita.

Tanda efisiensi

1. Kembalinya denyut jantung ke angka normal dan hilangnya sianosis sentral.

2. Wisata dada harus baik, pernapasan dilakukan sama baiknya di kedua sisi.

3. Studi tentang komposisi gas darah biasanya diperlukan dan dilakukan selama resusitasi yang berkepanjangan.

Komplikasi

1. Pneumotoraks.

2. Kembung.

3. Sindrom hipoventilasi atau episode apnea.

4. Iritasi pada kulit wajah.

5. Ablasi retina (saat mengoleskan masker ke mata dan menciptakan tekanan puncak tinggi jangka panjang).

6. Ventilasi masker dan kantong dapat memperburuk kondisi pasien jika ia secara aktif menolak prosedur.

Perangkat keras IVL

Indikasi

2. Koma pada periode akut, bahkan tanpa tanda-tanda gagal napas.

3. Kejang yang tidak terkontrol dengan terapi antikonvulsan standar.

4. Syok dengan etiologi apa pun.

5. Peningkatan dinamika sindrom depresi SSP pada sindrom hiperventilasi.

6. Dengan cedera tulang belakang lahir pada bayi baru lahir - munculnya pernapasan paksa dan mengi yang meluas dengan latar belakang sesak napas.

7. Darah kapiler RO 2 kurang dari 50 mm Hg. Seni. dengan pernapasan spontan dengan campuran FiO2 0,6 atau lebih.

8. RSO 2 darah kapiler lebih dari 60 mm Hg. Seni. atau kurang dari 35 mm Hg. Seni. dengan pernapasan spontan.

Peralatan: "PHASE-5", "BP-2001", "Infant-Star 100 atau 200", "Sechrist 100 atau 200", "Babylog 1", "Stephan", dll.

Prinsip pengobatan

1. Oksigenasi pada paru yang kaku dapat dicapai dengan meningkatkan konsentrasi oksigen inspirasi, meningkatkan tekanan inspirasi, meningkatkan PEEP, memperpanjang waktu inspirasi, meningkatkan tekanan plateau.

2. Ventilasi (penghilangan CO 2) dapat ditingkatkan dengan meningkatkan volume tidal, meningkatkan frekuensi, memperpanjang waktu pernafasan.

3. Pemilihan parameter ventilasi (frekuensi, tekanan inspirasi, dataran tinggi inspirasi, rasio inspirasi-ekspirasi, PEEP) akan bervariasi tergantung pada sifat penyakit yang mendasari dan respons pasien terhadap terapi.

Sasaran melaksanakan IVL

1. Oksigen: mencapai pO2 sebesar 50-100 mmHg. Seni.

2. Pertahankan pCO 2 dalam batas 35–45 mm Hg. Seni.

3. Pengecualian: dalam beberapa situasi, pO 2 dan pCO 2 mungkin berbeda dari yang di atas:

1) dengan patologi paru kronis lebih dari nilai tinggi pCO2 dapat ditoleransi;

2) dengan kelainan jantung yang parah, jumlah pO2 yang lebih kecil dapat ditoleransi;

3) tergantung pada pendekatan terapeutik dalam kasus hipertensi paru bilangan pCO2 yang lebih besar atau lebih kecil dapat ditoleransi.

4. Indikasi dan parameter ventilasi harus selalu didokumentasikan.

Teknik

1. Parameter awal IVL: tekanan inspirasi 20-24 cm air. Seni.; PEER dari 4-6 cm air. Seni.; laju pernapasan 16-24 per 1 menit, waktu inspirasi 0,4-0,6 detik, DO dari 6 hingga 10 l / mnt, MOV (volume ventilasi menit) 450-600 ml / mnt.

2. Sinkronisasi dengan respirator. Sebagai aturan, pasien sinkron dengan respirator. Tetapi eksitasi dapat menurunkan sinkronisasi, dalam kasus seperti itu mungkin perlu untuk terapi obat(morfin, promedol, natrium oksibutirat, relaksan otot).

survei

1. Komponen penting dari survei ini adalah tes gas darah berulang.

2. Pemeriksaan fisik. Kontrol kecukupan IVL.

Selama ventilasi darurat metode sederhana cukup mengamati warna kulit dan gerakan dada pasien. Dinding dada harus mengembang dengan setiap inhalasi dan jatuh dengan setiap ekspirasi, tetapi jika daerah epigastrium naik, maka udara yang dihembuskan memasuki kerongkongan dan lambung. Penyebabnya seringkali posisi kepala pasien yang salah.

Saat melakukan ventilasi mekanis jangka panjang, perlu untuk menilai kecukupannya. Jika pernapasan spontan pasien tidak ditekan oleh sediaan farmakologis, maka salah satu tanda utama kecukupan IVL yang dilakukan adalah adaptasi pasien yang baik terhadap respirator. Di hadapan kesadaran yang jernih, pasien seharusnya tidak memiliki perasaan kekurangan udara, ketidaknyamanan. Suara nafas di paru-paru harus sama di kedua sisi, dan kulit harus berwarna normal.

Komplikasi

1. Kebanyakan komplikasi yang sering terjadi ventilasi mekanis adalah: ruptur alveoli dengan perkembangan emfisema interstisial, pneumotoraks, dan pneumomediastinitis.

2. Komplikasi lain dapat berupa: kontaminasi dan infeksi bakteri, obturasi pipa endotrakeal atau ekstubasi, intubasi satu paru, pneumopericarditis dengan tamponade jantung, penurunan aliran balik vena dan penurunan curah jantung, kronisitas proses di paru-paru, stenosis dan obstruksi trakea.

Dengan latar belakang ventilasi mekanis, dimungkinkan untuk menggunakan sejumlah analgesik, yang harus memberikan tingkat dan kedalaman anestesi yang cukup dalam dosis, pengenalan yang dalam kondisi pernapasan spontan akan disertai dengan hipoksemia. Dengan mempertahankan suplai oksigen yang baik ke darah, ventilasi mekanis berkontribusi pada fakta bahwa tubuh mengatasi cedera bedah. Dalam banyak operasi pada organ dada (paru-paru, kerongkongan), intubasi bronkial terpisah digunakan, yang memungkinkan: intervensi bedah matikan satu paru-paru dari ventilasi untuk memudahkan pekerjaan ahli bedah. Intubasi ini juga mencegah isi paru-paru yang dioperasi bocor ke paru-paru yang sehat.

Selama operasi pada laring dan saluran pernapasan, ventilasi frekuensi tinggi jet transkateter digunakan, yang memfasilitasi pemeriksaan bidang bedah dan memungkinkan mempertahankan pertukaran gas yang memadai dengan trakea dan bronkus terbuka. dalam kondisi anestesi umum dan relaksasi otot, pasien tidak dapat menanggapi hipoksia dan hipoventilasi yang dihasilkan, oleh karena itu, penting untuk mengontrol kandungan komposisi gas darah (pemantauan terus menerus terhadap tekanan parsial oksigen dan tekanan parsial karbon dioksida) melalui rute perkutan menggunakan sensor khusus.

Dalam kasus kematian klinis atau penderitaan, ventilasi mekanik merupakan komponen wajib resusitasi. Dimungkinkan untuk berhenti melakukan IVL hanya setelah kesadaran sepenuhnya pulih dan pernapasan spontan selesai.

Di kompleks perawatan intensif, ventilasi mekanis adalah metode paling efektif untuk pengobatan gagal napas akut. Ini dilakukan melalui tabung yang dimasukkan ke dalam trakea melalui saluran hidung bagian bawah atau trakeostomi. Yang paling penting adalah perawatan saluran pernapasan, drainase yang memadai.

Ventilasi mekanis tambahan digunakan dalam sesi selama 30-40 menit untuk merawat pasien dengan gagal napas kronis.

IVL digunakan pada pasien dalam keadaan koma (trauma, operasi otak), serta dengan kerusakan perifer pada otot-otot pernapasan (polyradiculoneuritis, cedera tulang belakang, amyotrophic lateral sclerosis). ALV juga banyak digunakan dalam pengobatan pasien dengan trauma dada, berbagai keracunan, kecelakaan serebrovaskular, tetanus, dan botulisme.

Dari buku Anestesiologi dan Resusitasi pengarang Marina Aleksandrovna Kolesnikova

55. Ventilasi paru-paru buatan Ventilasi buatan paru-paru (ALV) menyediakan pertukaran gas antara udara di sekitarnya (atau campuran gas tertentu) dan alveoli paru-paru;

Dari buku Life Safety pengarang Viktor Sergeevich Alekseev

25. Ventilasi industri dan pengkondisian udara Ventilasi adalah pertukaran udara di dalam ruangan yang dilakukan dengan bantuan berbagai sistem dan perangkat, selama seseorang tinggal di suatu ruangan, kualitas udara di dalamnya memburuk. Seiring dengan dihembuskan karbon dioksida di

Dari buku Hospital Pediatrics: Ceramah Notes penulis N.V. Pavlova

KULIAH No. 18 Bawaan dan penyakit keturunan malformasi paru-paru adalah anomali dalam banyak kasus perkembangan sebelum lahir, yang menyebabkan perubahan besar pada struktur dan fungsi organ atau jaringan Klasifikasi malformasi bronkopulmonalis

Dari buku Bedah Anak: Catatan Kuliah penulis M. V. Drozdov

KULIAH #3 Penyakit akut paru-paru dan pleura Lesi jalan napas yang membutuhkan perawatan darurat, beragam. Ini termasuk cacat lahir perkembangan jaringan paru-paru(emfisema lobar, kista paru bawaan), penyakit radang paru-paru dan pleura

Dari buku Penyakit Dalam: Catatan Kuliah pengarang Alla Konstantinovna Myshkina

KULIAH No. 28. Penyakit Paru Obstruktif Kronik (PPOK) Penyakit Paru Obstruktif Kronik - kelompok heterogen penyakit paru paru, yang disertai dengan gangguan fungsi pernafasan luar paru menurut tipe obstruktifnya.

Dari buku Propaedeutics of Internal Diseases: Catatan Kuliah penulis A. Yu. Yakovlev

KULIAH No. 31 Emfisema Paru Emfisema Paru adalah suatu keadaan yang ditandai dengan bertambahnya ukuran ruang udara yang terletak distal dari bronkiolus terminal atau non-pernapasan, karena perluasan atau penghancuran dindingnya.Etiologi. Menyebabkan

Dari buku operasi umum: catatan kuliah pengarang Pavel Nikolaevich Mishinkin

KULIAH No. 15. Perkusi, palpasi dan auskultasi paru-paru 1. Perkusi topografi paru-paru. lebar margin krenig. Ketinggian puncak paru-paru. Mobilitas tepi paru bawah Tugas perkusi topografi adalah menentukan batas paru-paru di kedua sisi dan

Dari buku Panduan Pertolongan Pertama penulis Nikolai Berg

KULIAH 17. Penyakit Paru 1. Pneumonia Pneumonia adalah penyakit yang ditandai dengan perubahan inflamasi pada jaringan paru. Pada saat yang sama, eksudat inflamasi menumpuk di alveoli paru Etiologi. Dalam sebagian besar kasus

Dari buku The Latest Victories of Medicine oleh Hugo Glazer

KULIAH No. 16. Penyakit radang bernanah pada paru-paru dan pleura. Abses dan gangren paru-paru 1. Abses dan gangren paru-paru. Etiologi dan Patogenesis Abses paru merupakan fokus terbatas dari inflamasi purulen pada jaringan paru. Agen penyebab purulen yang paling umum

Dari buku Encyclopedia of Healing Tea oleh W. WeiXin

KULIAH No. 17. Penyakit radang bernanah pada paru-paru dan pleura. Pleuritis purulen- empiema pleura 1. Empiema pleura. Pertanyaan umum tentang etiologi dan patogenesis. Klasifikasi empiema pleura Empiema adalah akumulasi nanah di rongga tubuh. Peradangan pada pleura

Dari buku Resep nyata melawan selulit 5 menit sehari pengarang Kristina Alexandrovna Kulagina

VENTILASI BUATAN PARU-PARU Jika selama penilaian awal korban ditetapkan bahwa ia tidak sadar dan tidak bernapas, perlu untuk memulai ventilasi buatan paru-paru Orang yang sehat menghirup sekitar 500 ml udara selama pernapasan tenang. Ini benar

Dari buku Energi di Rumah. Menciptakan Realitas yang Harmonis pengarang Vladimir Kivrin

Ginjal buatan Beberapa tahun yang lalu, sebuah tragedi pecah di Institut Kimia di Universitas Wina. Siswa tersebut mengeluh kepada temannya tentang sakit kepala yang parah.“Makanya minum obat untuk sakit kepala itu,” kata temannya, “Saya punya pil, telan.

Dari buku Fisiologi Normal pengarang Nikolai Alexandrovich Agadzhanny

Penyedap teh buatan Penyedap teh buatan tersebar luas di Cina, di mana teh hijau dan teh oolong terutama diberi rasa. Orang Cina percaya bahwa aroma bunga lebih serasi dipadukan dengan aroma alami teh daun hijau,

Dari buku penulis

Mandi karbon dioksida buatan Prosedur ini mengaktifkan metabolisme, merangsang sirkulasi darah di lemak dan kulit subkutan. Dalam hal ini, sangat efektif dalam tindakan yang ditujukan untuk menurunkan berat badan, dan membantu mengurangi

Dari buku penulis

Dari buku penulis

Ventilasi paru-paru dan volume paru-paru Nilai ventilasi paru-paru ditentukan oleh kedalaman pernapasan dan frekuensi gerakan pernapasan.Karakteristik kuantitatif ventilasi paru-paru adalah volume pernapasan menit (MOD) - volume udara yang melewati paru-paru dalam 1 menit .

Trakeostomi dibagi menjadi tidak menular dan menular. Di antara komplikasi non-infeksi, perdarahan dengan berbagai tingkat keparahan dan (atau) hemoaspirasi, emfisema mediastinum dan jaringan subkutan, luka baring dengan ulserasi mukosa trakea dari kanula dan ujung pipa endotrakeal ditemukan.

Komplikasi infeksi trakeostomi - radang tenggorokan, trakeobronkitis, pneumonia, dahak jaringan paratrakeal, tiroiditis purulen.

Komplikasi ventilasi mekanis

Resusitasi paru dilakukan dengan bantuan ventilasi paru buatan. Dalam proses ventilasi mekanis, terutama untuk waktu yang lama, sejumlah komplikasi dapat berkembang, beberapa di antaranya menjadi signifikan secara tanatogenetik. Menurut penulis yang berbeda, frekuensi komplikasi ini berkisar antara 21,3% hingga 100% (Kassil VL, 1987).

Menurut lokalisasi dan sifat komplikasi ventilasi mekanis, V. L. Kassil (1981) membagi menjadi empat kelompok:

1. komplikasi dari saluran pernapasan (trakeobronkitis, luka baring pada mukosa trakea, fistula trakeoesofageal, stenosis trakea);
2. komplikasi paru-paru (pneumonia, atelektasis, pneumotoraks);
3. komplikasi dari sistem kardiovaskular (pendarahan dari pembuluh darah, serangan jantung mendadak, penurunan) tekanan darah);
4. komplikasi karena kesalahan teknis dalam ventilasi mekanis.

Komplikasi umum IVL. Sebelum mempertimbangkan komplikasi khusus dari ventilasi mekanis, mari kita membahas secara terpisah perubahan fisiologis yang merugikan dan komplikasi yang dibawa oleh ventilasi mekanis itu sendiri.

Berkenaan dengan hal ini, pantaslah kita mengingat kembali pernyataan filosofis F. Engels (1975):

“Namun, janganlah kita terlalu tertipu oleh kemenangan kita atas alam. Untuk setiap kemenangan seperti itu, dia membalas dendam pada kita. Masing-masing dari kemenangan ini, memang benar, pertama-tama memiliki konsekuensi yang kita harapkan, tetapi kedua dan ketiga, konsekuensi yang sama sekali berbeda, tak terduga, yang sangat sering menghancurkan signifikansi yang pertama.

Pertama-tama, saat menggunakan pernapasan buatan, biomekanik dan regulasi pernapasan berubah, terutama karena adanya perbedaan nyata dalam tekanan intra-alveolar dan intrapleural pada akhir inspirasi dibandingkan dengan pernapasan spontan. Jika, selama pernapasan spontan, indikator ini masing-masing minus 1 - 0 mm Hg. Seni. dan minus 10 cm air. Seni., kemudian dengan ventilasi mekanis - masing-masing +15 - +20 mm Hg. Seni. dan +3 cm persegi. Seni. Dalam hal ini, selama ventilasi mekanis, ekstensibilitas dinding saluran napas meningkat dan rasio ruang mati secara anatomis terhadap tekanan transpulmonal berubah. Dengan ventilasi mekanik yang berkepanjangan, kepatuhan paru-paru secara bertahap menurun. Ini karena atelektasis obstruktif paru-paru karena pelanggaran fungsi drainase saluran pernapasan, ventilasi dan nerfusi, filtrasi sesuai dengan rasio penyerapan, serta penghancuran permukaan. zat aktif- surfaktan. Ventilasi mekanis yang berkepanjangan menyebabkan pembentukan atelektasis karena gangguan fungsi drainase bronkus dan metabolisme surfaktan.

Dengan ventilasi mekanis, tetapi prinsip inspirasi, tindakan mengisap dada terganggu, yang memberikan sebagian besar aliran balik vena selama inspirasi alami. Karena tekanan di kapiler paru biasanya 10-12 mm Hg. Seni., IVL dengan yang lebih tinggi. Tekanan inspirasi pasti mengganggu aliran darah paru. Pengeluaran darah dari paru-paru ke atrium kiri selama inhalasi buatan dan menangkal ejeksi ventrikel kanan jantung menyebabkan ketidakseimbangan yang signifikan dalam fungsi bagian kanan dan kiri jantung. Oleh karena itu, gangguan aliran balik vena dan penurunan curah jantung dianggap sebagai salah satu komplikasi umum ventilasi mekanis dalam sistem peredaran darah.

Selain efek pada sistem peredaran darah, ventilasi mekanis dapat menyebabkan perkembangan alkalosis atau asidosis respiratorik yang parah (karena mode yang dipilih secara tidak memadai: masing-masing, dengan hiper atau hipoventilasi). Komplikasi ventilasi mekanis termasuk annoea yang berkepanjangan selama transisi ke ventilasi spontan. Biasanya akibat stimulasi abnormal reseptor paru yang menekan refleks fisiologis.

Selama manipulasi (hisap, penggantian pipa endotrakeal, kanula trakeotomi, sanitasi pohon trakeobronkial), hipoksemia akut dapat berkembang dengan hipotensi dan henti jantung dan pernapasan berikutnya. Dalam asal-usul serangan jantung seperti itu pada pasien, henti napas dan jantung dapat terjadi dengan penurunan tekanan yang cepat. Misalnya, sebagai respons terhadap hiperventilasi setelah debridement cabang trakeobronkial.

Konsekuensi dari intubasi trakea berkepanjangan dan trakeostomi. Kelompok komplikasi IVL adalah: proses patologis berhubungan dengan lama tinggal di saluran udara dari tabung endotrakeal atau trakeotomi. Pada saat yang sama, dapat terjadi laringotrakeobronkitis hemoragik fibrinosa dan nekrotik (Gbr. 59; lihat ilustrasi mat.). luka baring, pendarahan dari saluran pernapasan. Trakeobronkitis terjadi pada 35-40% pasien yang menjalani ventilasi mekanis. Frekuensi tinggi terjadinya mereka dicatat pada pasien. sedang koma. Pada lebih dari separuh pasien, trakeobronkitis terdeteksi pada hari ke-2 dan ke-3 ventilasi mekanis. Area nekrosis mukosa dapat berkembang di lokasi manset atau ujung pipa endotrakeal. Mereka ditemukan selama fibrobronchoconia ketika mengganti tabung pada 12-13% pasien dengan ventilasi mekanis yang berkepanjangan. sakit tempat tidur yang dalam dinding trakea itu sendiri dapat menyebabkan komplikasi lain (fistula trakeoesofageal, stenosis trakea, perdarahan dari pembuluh darah yang aros) (Kassil VL, 1987).

Barotrauma paru. Dengan jumlah ventilasi yang berlebihan dan desinkronisasi dengan ventilator, barotrauma paru-paru dapat berkembang dengan peregangan berlebihan dan pecahnya alveoli, dengan terjadinya perdarahan di jaringan paru-paru. Manifestasi barotrauma dapat berupa emfisema bulosa atau interstisial, tension pneumotoraks, terutama pada pasien dengan penyakit paru inflamasi dan destruktif.

Dalam kondisi ventilasi mekanis, pneumotoraks merupakan komplikasi yang sangat berbahaya, karena selalu bersifat intens dan berkembang pesat. Secara klinis, ini dimanifestasikan oleh asimetri gerakan pernapasan, melemahnya pernapasan secara tajam di sisi pneumotoraks, serta sianosis yang tajam. Yang terakhir ini tidak hanya disebabkan oleh gangguan oksigenasi karena kolaps paru, tetapi juga oleh hipertensi vena sentral sebagai respons terhadap pembengkokan vena cava ketika mediastinum dipindahkan ke arah yang berlawanan. Ini secara signifikan meningkatkan resistensi ventilator terhadap inhalasi. Pada radiografi - udara di rongga pleura, kolaps paru dan perpindahan mediastinum.

Pada beberapa pasien, pneumotoraks disertai dengan perkembangan emfisema mediastinum. V. L. Kassil (1987) menggambarkan situasi yang jarang terjadi ketika, sebaliknya, karena penutupan yang tidak memadai antara kanula trakeostomi dan dinding trakea, udara selama inspirasi buatan dapat menembus ke dalam mediastinum, dan kemudian menembus pleura mediastinum menjadi satu atau kedua pleura. rongga. Dalam kasus terakhir, pneumotoraks bilateral berkembang.

Ventilasi yang berlebihan dapat menyebabkan deskuamasi mekanis dari epitel trakeobronkial. Pada saat yang sama, fragmen epitel pohon trakeobronkial dapat ditemukan secara histologis di alveoli pasien yang menjalani ventilasi mekanis dalam mode hiperventilasi berlebihan.

Konsekuensi dari aksi hiperoksik dan pengeringan oksigen. Harus diingat bahwa bernapas dengan oksigen 100%, terutama untuk waktu yang lama, menyebabkan kerusakan hiperoksik pada epitel pohon trakeobronkial dan membran alveolocapillary, diikuti oleh sklerosis difus paru-paru (Matsubara O. et al., 1986). Diketahui bahwa oksigen, terutama dalam konsentrasi tinggi, mengeringkan permukaan pernapasan paru-paru, yang disarankan untuk kardio edema paru. Hal ini disebabkan oleh fakta bahwa setelah pengeringan, massa protein "menempel" ke permukaan pernapasan, secara serempak meningkatkan jalur difusi, dan bahkan menghentikan difusi. Dalam hal ini, konsentrasi oksigen di udara yang dihirup, kecuali benar-benar diperlukan, tidak boleh melebihi 40-50%.

Komplikasi infeksi IVL. Antara proses infeksi berhubungan dengan ventilasi mekanik, laringo- dan trakeobronkitis sering ditemukan. Tetapi menurut V. L. Kassil (1987), 36-40% pasien yang menggunakan ventilasi mekanik mengalami pneumonia. di gepez lesi inflamasi infeksi paru-paru, termasuk infeksi silang, sangat penting. Dalam pemeriksaan bakteriologis dahak, flora stafilokokus dan hemolitik, Pseudomonas aeruginosa dan mikroba paling sering ditaburkan. kelompok usus di berbagai perkumpulan. Saat mengambil sampel sekaligus dari pasien. terletak di ruang yang berbeda, flora di saluran pernapasan, sebagai suatu peraturan, adalah sama. Sayangnya, infeksi paru-paru melalui ventilator (misalnya, keluarga "RO") berkontribusi terhadap terjadinya pneumonia. Ini karena ketidakmungkinan disinfeksi lengkap bagian internal perangkat ini.

Paling sering, pneumonia dimulai pada hari ke-2-6 dari ventilasi mekanis. Biasanya dimanifestasikan oleh hipertermia hingga 38 ° C, munculnya krepitasi paru-paru dan ronki basah kecil yang menggelegak, sesak napas, dan gejala hipoksemia lainnya.X-ray menunjukkan peningkatan pola vaskular, penggelapan fokal di paru-paru .

Satu dari komplikasi serius Dan VL melalui topeng adalah inflasi perut dengan udara. Paling sering, komplikasi ini terjadi saat menggunakan tekanan darah tinggi dengan ventilasi mekanik dalam kondisi obstruksi jalan napas parsial atau lengkap. Akibatnya, udara dengan kekuatan memasuki kerongkongan dan lambung. Akumulasi udara yang signifikan di perut tidak hanya menciptakan prasyarat untuk regurgitasi dan membatasi cadangan fungsional paru-paru, tetapi juga dapat berkontribusi pada pengembangan pecahnya dinding lambung selama peristiwa resusitasi.

701) Apakah semua pasien yang menjalani ventilasi mekanik mengalami kesulitan untuk melanjutkan pernapasan spontan?

Banyak pasien yang membutuhkan jangka pendek ventilasi buatan paru-paru, dapat mengembalikan pernapasan spontan tanpa banyak kesulitan.

Sebelum ekstubasi, kemampuan pasien untuk bernapas secara spontan melalui tabung-T atau sirkuit pernapasan respirator harus dinilai. Meskipun bernapas melalui sirkuit ventilator dapat meningkatkan kerja pernapasan pasien dan oleh karena itu tidak dianjurkan.

702) Apa yang dimaksud dengan "penyapihan" dari ventilasi paru-paru buatan?

Proses penghentian ventilasi mekanis biasanya disebut dalam bahasa profesional sehari-hari oleh pekerja perawatan intensif sebagai penyapihan. Dalam arti kata "menyapih" yang ketat adalah penurunan bertahap dalam dukungan pernapasan, sementara pasien secara bertahap mengambil alih semua paling kerja pernapasan. Namun, istilah ini biasanya digunakan lebih luas untuk merujuk pada semua metode penghentian ventilasi mekanis. Menurut praktek umum konsep seperti itu digunakan dalam buku ini untuk menggambarkan seluruh proses penghentian bantuan pernapasan, dan bukan transisi pasien yang lambat dan bertahap ke pernapasan spontan.

703) Apa tempat "menyapih" dari ventilasi paru-paru buatan di proses umum pengobatan gagal napas. Apa yang menentukan keberhasilan transfer pasien ke pernapasan spontan dan parameter apa yang memungkinkan memprediksi keberhasilan "menyapih"?

Kebanyakan pasien dapat dengan mudah "disapih" dari ventilasi mekanis, tetapi ada banyak pasien seperti itu yang mengalami kesulitan yang signifikan. Kelompok pasien ini menyebabkan terlalu banyak biaya di sektor perawatan kesehatan dan mereka menimbulkan tantangan klinis, ekonomi, dan etika yang besar. Penentu utama dari hasil "penyapihan" adalah kecukupan pertukaran gas paru, fungsi otot-otot pernapasan dan kondisi psikologis sakit. Rasio laju pernapasan terhadap volume tidal adalah parameter yang paling dapat diandalkan untuk memprediksi hasil.

704) Sebutkan kondisi di mana penghentian simultan ventilasi paru-paru buatan dan ekstubasi trakea cepat dimungkinkan.

Penghentian ventilasi mekanis secara simultan diikuti dengan ekstubasi trakea secara cepat dapat dilakukan dengan aman pada sebagian besar pasien pascaoperasi. Sangat penting untuk memastikan bahwa pasien mampu mengamankan jalan napas tanpa pipa endotrakeal dan mempertahankan pernapasan spontan. Parameter fisiologis kuantitatif membantu memprediksi kemungkinan keberhasilan "menyapih", dan ini dibahas dalam jawaban atas pertanyaan terkait.

705) Seberapa sulitkah menghentikan bantuan pernapasan? Seberapa penting memilih waktu yang tepat untuk memulai "menyapih" dari ventilator?

Penghentian bantuan pernapasan menimbulkan kesulitan pada sekitar 20% pasien, dan penyebab utamanya adalah disfungsi otot pernapasan sebagai akibat dari ketidaksesuaian antara beban pernapasan dan kemampuan otot-otot pernapasan untuk menahannya, penurunan oksigenasi dan faktor psikologi. Prosedur ini mudah dilakukan pada pasien yang membutuhkan dukungan jangka pendek, tetapi dapat menjadi masalah pada pasien yang pulih dari gagal napas akut yang parah. "Menyapih" pasien tersebut dari respirator terkadang merupakan tantangan klinis utama dan merupakan bagian besar dari beban kerja di unit perawatan intensif. Inisiasi proses "menyapih" membutuhkan waktu yang cermat: jika ditunda secara tidak perlu, pasien berisiko mengalami komplikasi yang terkait dengan ventilasi mekanis, dan inisiasi prematur "menyapih" menimbulkan bahaya parah. kardiopulmoner dekompensasi, dan ekstubasi akan lebih tertunda.

706) Apakah kontraksi paradoks otot dinding perut dan pernapasan dangkal yang sering merupakan indikator yang dapat diandalkan untuk kelelahan otot pernapasan? Apakah kelelahan otot penyebab "penyapihan" yang tidak berhasil?

Di masa lalu, reduksi paradoks otot perut selama inhalasi dan sering bernapas dangkal dianggap sebagai tanda-tanda kelelahan otot pernapasan. Oleh karena itu, dianggap bahwa yang terakhir adalah penyebab umum"penyapihan" yang gagal. Studi terbaru menunjukkan bahwa kelelahan bukanlah kondisi yang diperlukan atau cukup untuk pengembangan gerakan patologis dada dan dinding perut atau sering bernafas dangkal. Namun, adanya hubungan antara kelelahan dan sifat patologis pernapasan tidak mengecualikan kelelahan dari salah satu penyebab "penyapihan" yang tidak berhasil. Sayangnya, kami tidak tahu apakah kelelahan otot benar-benar terjadi pada pasien dengan ciri-ciri ini, dan jika demikian, betapa pentingnya menentukan hasil klinis.

707) Faktor apa yang harus dinilai sebelum ekstubasi trakea?

Selain kemampuan pasien untuk mempertahankan pernapasan spontan tanpa usaha yang berlebihan, kemampuan pasien untuk melindungi saluran napas bagian atas dan sekret batuk juga harus dinilai sebelum ekstubasi trakea. Pasien yang dapat mentolerir ventilasi sendiri tanpa tenaga yang berlebihan mungkin mengalami kesulitan pasca ekstubasi karena obstruksi jalan napas atas, ketidakmampuan untuk mencegah aspirasi, atau untuk mengeluarkan sekret. Tidak seperti banyak parameter yang telah diusulkan untuk memprediksi hasil "penyapihan", indikator yang dapat diandalkan untuk memprediksi kemungkinan komplikasi setelah ekstubasi belum dikembangkan dan oleh karena itu bergantung pada faktor klinis seperti tingkat kesadaran, jumlah sekresi, dan kemampuan pasien untuk batuk. .

708) Kriteria apa yang digunakan untuk menentukan waktu optimal untuk pelepasan pipa endotrakeal (ekstubasi) setelah selesainya "penyapihan" dari alat bantu pernapasan?

Pasien dengan obstruksi jalan napas atas sekresi berlebihan di saluran udara dan refleks faring yang lemah atau tidak ada (dengan berisiko tinggi aspirasi besar makanan atau isi lambung) mungkin memerlukan intubasi trakea lanjutan bahkan setelah gangguan ventilasi mekanis. Jika tidak ada gangguan seperti itu, dianjurkan untuk memeriksa pernapasan spontan dengan tabung-T sebelum ekstubasi. Karena menelan mungkin terganggu selama beberapa jam atau hari setelah ekstubasi trakea, hati-hati disarankan saat memberi makan pasien ini melalui mulut.

709) Bagaimana seseorang dapat memprediksi keberhasilan ekstubasi pada pasien yang diintubasi yang tidak memiliki masalah pernapasan setelah penghentian bantuan pernapasan?

Jika pasien tidak tersedak sebagai respons terhadap penekanan lidah yang kuat untuk dinding belakang orofaring, ini sering dilihat sebagai kontraindikasi untuk ekstubasi trakea. Namun, refleks ini tidak ada pada sekitar 20% orang sehat, dan pneumonia aspirasi masih dapat berkembang bahkan ketika refleks faring dipertahankan. Kemampuan untuk batuk penting karena gaya ekspulsif yang menyertai batuk biasanya dapat membersihkan saluran udara sampai ke tingkat bronkus berukuran sedang. Refleks batuk dapat diuji dengan mengiritasi saluran napas pasien dengan kateter suction. Pasien harus dipantau secara ketat selama beberapa waktu setelah ekstubasi untuk menentukan apakah intubasi ulang diperlukan.