Дефектът във вторичната част на междупредсърдната преграда може да е признак на редица генетични заболявания- синдром на Ellis-Van Creveld, синдром на Нунан, синдром на Goldenhar, синдром на Кабуки, синдром на Williams и редица хромозомни аномалии (тризомия 13, 18, 21-ва двойка, делеции на хромозоми 1, 4, 4p, 510, p1, 6, 13, 17, 18, 22).
Някои заболявания на майката (диабет, фенилкетонурия, остри фебрилни заболявания по време на бременност), както и тератогенните ефекти върху плода (антиконвулсанти, алкохол, нестероидни противовъзпалителни средства) повишават риска от ASD.
Причини за дефект на преградата:
По време на ембриогенезата предсърдната преграда се образува от два тъканни хребета. Един от тях расте нагоре от областта на първичния атриовентрикуларен възел [според концепцията на Van Praagh и Corsini - от мястото на лявата венозна клапа (sinus venosus)] и се нарича първична част на преградата (septum primum) (долната трета на преградата). Тя расте от задната част на атриума и след това се среща с вторичната част на преградата. Вторичната част (septum secundum) под формата на гребен расте от основата на сърцето (горната част на предсърдията) надолу. Между тях, в средната трета на преградата, има овална ямка, а в периода вътрематочно развитиев тази област функционира овалният прозорец, който е незаменим компонент на нормалното вътрематочно кръвообращение. Спонтанното затваряне на овалния прозорец се случва през първите седмици или месеци от живота при повечето новородени и откриването на малка дупка в овалната област на ямката на тази възраст не е основа за диагнозата ASD.Дефектите на предсърдната преграда представляват естествени отвори на MPP, които не се затварят самостоятелно, възникнали по време на периода на полагане на органи или, като краен вариант, пълното недоразвитие на един от неговите първични елементи.
Видове предсърдни дефекти:
Дефектът на вторичната част на MPP съставлява 80-90% от всички ASD и се локализира в овалната ямка или в горната част на преградата, създавайки шънт от лявото предсърдие към дясното. Такъв дефект възниква главно поради прекомерна фенестрация или резорбция на първичната част на преградата или недоразвитие на вторичната част на преградата, както и комбинация от тези фактори. В около 10% от случаите се съпровожда от частично анормален дренаж на белодробните вени. ASD означава наличието на истинска тъканна недостатъчност на предсърдната преграда при запазване на функционалната и анатомична проходимост на дефекта. Дефектите на вторичната предсърдна преграда често се наричат вторични ASD. Такива дефекти не трябва да се бъркат с незатваряне на овалния отвор. Анатомичното заличаване на овалния прозорец обикновено следва функционалното му затваряне малко след раждането.Дефектът на вторичната част на преградата може да се комбинира с аневризма на MPP. Предполага се, че това е резултат от излишната тъкан на клапата на овалния прозорец. В такива случаи е възможна комбинация с пролапс. митрална клапаи предсърдни аритмии.
Към видовете дефекти във вторичната част на MPP се отнасят и редки дефекти: дефекти на венозния синус (непокривен коронарен синус), които са редки и съставляват 3-4% от всички ASD. Те се намират в областта на свързването на MPP с горната празна вена и много по-рядко на мястото, където долната куха вена се влива в дясното предсърдие. При тези дефекти липсва част от покрива на коронарния синус и затова кръвта се шунтира от лявото предсърдие към коронарния синус и след това към дясното предсърдие. Дефектите на венозния синус, възникващи в горната част на MPP близо до сливането на горната куха вена, често са придружени от анормална връзка на белодробните вени, излизащи от десния бял дроб с горната куха вена и дясното предсърдие. Десните белодробни вени могат да се оттичат необичайно в RA, по-често при сливането на горната куха вена (сливането на десните белодробни вени в долната куха вена се нарича синдром на ятагана).
Дефект в първичната част на MPP, локализиран в долната му трета. Първичните аномалии на отвора са вид дефект в развитието на ендокардни възглавнички. Такива дефекти се локализират непосредствено до атриовентрикуларните клапи, които могат да бъдат деформирани и некомпетентни да изпълняват функцията си, а понякога образуват обща атриовентрикуларна клапа.
Терминът Lutembasche синдром описва рядка комбинация от ASD и стеноза на левия атриовентрикуларен форамен (митрална стеноза). Последният се развива в резултат на придобит ревматичен валвулит.
Броят на регистрираните ASD не включва отворен овален прозорец (дефект в овалната област на ямката с размер до 0,2 cm), който се среща при 15-30% от възрастните и не е придружен от хемодинамични нарушения, поради тази причина не изискват лечение и не засягат продължителността на живота.
Хемодинамични нарушения
Обемът на шунтиращата кръв през междупредсърдния дефект зависи от размера на дефекта, съдовото съпротивление в голямото и белодробното кръвообращение и камерния комплайнс. През първите месеци от живота лявата и дясната камера имат еднаква дебелина на стената и поради това са еднакво разтегливи в диастола, в резултат на което изхвърлянето отляво надясно е малко. По-късно, RV съответствието се увеличава, тъй като постнатоварването върху него намалява поради намаляване на белодробното съдово съпротивление, шънтът отляво надясно през шунта се увеличава и настъпва дилатация на RV и RV. Количеството на изтичането на кръв отляво надясно през ASD зависи от размера на дефекта, относителното съответствие на вентрикулите и стойностите на съдовото съпротивление на белодробната и системната циркулация.
При малък ASD налягането в лявото предсърдие надвишава налягането в дясното с няколко милиметра живачен стълб, докато при голям междупредсърден дефект предсърдните налягания могат да станат равни. Шънтът отляво надясно води до диастолно претоварване на дясната камера и повишен белодробен кръвоток. Белодробното съдово съпротивление при деца с ASD обикновено е нормално или ниско, а обемното натоварване се понася добре, въпреки че белодробният кръвен поток може да надвишава системния кръвен поток с 3-6 пъти. Въпреки това, повечето деца с вторично ASD нямат никакви субективни симптоми. Хиперволемията води до белодробна хипертония, но е умерено изразен за дълго време, а необратими (обструктивни) промени в белодробните съдове с този дефект обикновено се образуват не по-рано от 2-3-то десетилетие от живота. По време на бременност, поради увеличаването на общия обем на плазмата, обемът на шънта на предсърдно ниво може да се увеличи значително.
Продължителност на появата на симптомите:
Въпреки че дефектът съществува от раждането, шумът се появява след няколко месеца или изобщо не се чува. Поради честото отсъствие на сърдечен шум и симптоми на застойна сърдечна недостатъчност, дефектът обикновено се разпознава чрез скринингови ехокардиографски изследвания, по-рядко чрез преходна дистална цианоза и понякога чрез парадоксален тромбоемболизъм.Симптоми на дефект на предсърдната преграда:
Клиничната картина зависи от възрастта на пациента, размера на дефекта, величината на съдовото съпротивление на белите дробове. Повечето пациенти с този дефект изглеждат здрави и родителите нямат оплаквания. Признаците за умерен шънт отляво надясно включват непоносимост към упражнения и умора. В повечето случаи няма сърдечен шум при аускултация, понякога дори при голям ASD, тъй като разликата в налягането между лявото и дясното предсърдие е малка и малкият градиент на мястото на изпускане не създава звук. I тонът обикновено е нормален, понякога може да бъде разделен. Значително увеличаване на обема на кръвта, преминаваща през клапата на белодробния ствол, води до появата на среден систоличен шум на изтласкване (т.нар. хемодинамична стеноза на белодробната артерия) във второто и третото междуребрие вляво от гръдната кост. Обикновено се чува ясно и несвързано с дишането разделяне на II тон или повишаване на II тон над белодробната артерия. Симптомите на застойна сърдечна недостатъчност често липсват или са умерени.При междупредсърден дефект пролапсът на митралната клапа е често срещан. Причината за това може да е компресия на лявото сърце поради уголемяването на дясното. При такива пациенти с MVP се чува холосистолен или късен систоличен шум на върха, често излъчващ към аксиларната област; може да се чуе средно систолично щракване.
Понякога при много големи размери на дефекта се наблюдава задух, тахикардия, хепатомегалия, може да се появи сърдечна гърбица, границите на сърцето се разширяват надясно, пулсацията на камерния панкреас се увеличава и пулсацията на белодробната артерия може да се палпира. В тези случаи не само панкреасът, но и белодробната артерия се разширява значително, поради което хемодинамичната стеноза на клапата на РА се заменя с нейната недостатъчност и се появява диастоличен шум на Graham-Still (шумът на относителна хемодинамична недостатъчност на белодробната клапа в второто и третото междуребрие вляво от гръдната кост).
Пациентите с общо предсърдие имат шунтиране от дясно наляво и цианоза, въпреки че това обикновено е леко.
Тежка сърдечна недостатъчност рядко се развива при вторична ASD, само при 3-5% от пациентите, и то само с много голям размер на дефекта, особено ако се касае за дефект тип синус венозус. При тази малка група пациенти се наблюдава тежка СН и забавяне на развитието преди навършване на 1 година (половината от тези случаи се дължат на хемодинамични нарушения, а друга половина на комбинирана органна недостатъчност поради съпътстващи малформации). В тази малка група смъртността достига 10%, ако операцията не се извърши.
Много рядко първият симптом на предсърден дефект е емболичен инсулт.
При неразпознато ASD симптомите на сърдечна недостатъчност могат първо да се появят по време на бременност поради увеличаване на обема на циркулиращата кръв.
Диагностика
На фронталната рентгенова снимка гръден кошпри малки и средни размери дефектът не може да бъде променен. При големи дефекти се наблюдава увеличаване на белодробния модел, разширяване на границите на сърдечната сянка поради дилатация на RV, RV; белодробната артерия е разширена и изпъква вляво между контура на аортата и LV.
Няма изменения на електрокардиограмата с малки дефекти. В случай на голям дефект електрическата ос е вертикална или наклонена надясно (+95 ... +170?). Ако обемът на шунтирането отляво надясно е повече от 50% от минутния обем на белодробната циркулация, се появяват признаци на RV и RA хипертрофия (морфология на rsR във V1, подчертана S вълна в левия гръден кош, отсъствие на Q вълна в левия гръден кош, заострена P вълна). При всякакъв вид дефект, особено при дефект на венозния синус, той може да бъде удължен P-R интервал... По-големите деца развиват предсърдни аритмии (суправентрикуларна екстравазация и тахикардия, предсърдно трептене).
Лабораторни данни - общата кръвна картина и газовият състав на кръвта са нормални.
Доплер ехокардиографията определя локализацията и размера на дефекта, посоката на изтичане на кръв през него, дилатация на дясната камера и панкреаса и LA ствола.
Освен това, с голям дефект в MPP, се определя парадоксално движение на IVS, признаци на трикуспидална регургитация II-III степени, повишено налягане в дясната камера и белодробната артерия. Трансезофагеалната ехокардиография може да разкрие белодробни венозни аномалии, свързани с дефект на atrial situs venosus.
Сърдечна катетеризация и ангиокардиография:
Много рядко се изисква, в случаите, когато има несъответствие клинични симптомигрешка в данните от инструменталните изследвания. Използва се основно за оценка на степента на белодробна хипертония, ако е изразена, наличието на белодробно-системно шунтиране и за оценка на съпротивлението на белодробното съдово легло.Естествена еволюция на порока
Без хирургично лечениебелодробната хипертония прогресира, но появата на обструктивни белодробни съдови лезии (PH от III-IV степен) се наблюдава от 2-3-то десетилетие от живота, т.е. по-късно, отколкото с VSD и PDA. При неразпознат междупредсърден дефект при юноши и възрастни, добавянето на артериална хипертония увеличава обема на ляво-дясното течение. В късния стадий на дефекта се наблюдава значително повишаване на съпротивлението на съдовете на малкия кръг, което в юношеска възраст или след 18 години ще доведе до обструктивна лезия на белодробните съдове и намаляване на степента на лево-десния шънт .Освен това, поради дилатацията на PN се появяват персистиращи предсърдни аритмии (включително предсърдно мъждене). Поради тежка дилатация на PN пациентите са изложени на риск от тромбоемболични усложнения (предимно инсулт). Изброените причини ограничават качеството и продължителността на живот. Деснокамерната конгестивна сърдечна недостатъчност с голям дефект се увеличава по време на бременност и може да доведе до неблагоприятен изход.
При около 15% от пациентите с дефекти във вторичната част на преградата с малък или среден размер тези дефекти могат да се затворят спонтанно до 4-5-годишна възраст или да намалят размерите си, така че да станат хемодинамично незначителни.
Наблюдение преди операцията
При признаци на HF и LH се предписват диуретици и ACE инхибитори, ако е необходимо, също и дигоксин.
Условия за хирургично лечение:
Показанията за операция преди навършване на 1 година са симптоми на тежка сърдечна недостатъчност и забавено физическо развитие. За други пациенти оптимална възрастоперации - 2-3 години, дори да няма симптоми или те са минимални.Видове хирургично лечение:
Първата успешна операция по зашиване на вторична ASD е извършена на 2 септември 1952 г. от хирурга F. Lewis в клиниката медицински университетМинесота (САЩ) при 5-годишно момиче с голям междупредсърден дефект в условия на обща хипотермия с период на захващане на аортата по-малко от 6 минути. Детето се възстанови без усложнения и без употреба съвременни методиследоперативни интензивни грижии е изписан от болницата 11 дни по-късно. Именно за ASD е извършена първата в света операция с помощта на кардиопулмонален байпас, когато на 6 май 1953 г. доктор Дж. Гибън прилага създаден от него изпомпващ оксигенатор за затваряне на ASD.В зависимост от размера и морфологичния вид на дефекта в момента се използват следните оперативни техники.
Зашиване или пластика на дефекта в условия на изкуствено кръвообращение от достъпа по метода на средната стернотомия или от дясната предна торакотомия.
Оклузия от апарата Amplatzer с правилна форма на дефекта и наличие на заобикалящ ръб от най-малко 0,5 см. Опитите за оклузия на катетъра на междупредсърдния дефект започват през 50-те години на миналия век, когато различни устройства се опитват да затворят дефекта без използването на изкуствена циркулация. В средата на 1970-те години. Д-р Т. Кинг и Н Милс патентоваха устройство, което откриха, което ви позволява да лекувате ASD с помощта на минимално инвазивна транскатетърна манипулация без сърдечно-бели операции. T. King също извършва тази манипулация за първи път при междупредсърден дефект. През последните две десетилетия се наблюдават значителни промени в подходите за лечение на този дефект – транскатетърно затваряне на вторичен интерпредсърден дефект е въведено при значителна част от възрастните пациенти и децата. През последните 30 години бяха тествани много видове устройства за оклузия. Оклюдерът за ASD затваряне в момента се произвежда под формата на единичен или двоен диск от различни материали и с различни видовекатетри, които доставят устройството до сърцето през големите вени.
Транскатетърното затваряне на ASD във вторичната част се използва в цял свят и при малки деца с тегло под 10 kg. Наскоро в САЩ започна използването на биоабсорбиращи се оклудери при пациенти на възраст 2,5-13 години с добри резултати по време на 6-12 месеца проследяване. Тези оклудери (BioSTAR) са биоинженерни устройства - направени са от високо пречистена безклетъчна матрица, съдържаща наивен интерстициален колаген в основата си. Техническите правила за инсталиране и последващо наблюдение на биоразградими оклудери са идентични с тези за конвенционалните оклудери на Amplatzer, с изключение на последващото постепенно биоразграждане на устройството с подмяна на собствената му фиброзна тъкан.
Въпреки привидната простота на тази процедура, има редица фактори, които влияят както на възможността, така и на успеха на нейното изпълнение. Те включват морфологичните особености на дефекта, наличието съпътстващи заболявания, както и редица индивидуални характеристики като възраст, ръст, телесно тегло. Усложнения се срещат при по-малко от 1% от пациентите, включително перфорация на съдовата стена, съдова тромбоза, изместване на оклудера.
Разширяването на RV регресира с приблизително еднаква скорост и при двете хирургични техники. Болничният престой е забележимо по-кратък при транскатетърна процедура и рехабилитацията след изписване е по-кратка.
Резултатът от хирургичното лечение:
Ранната операция е най-ефективна, а ако се извърши късно, белодробната хипертония, дилатация на дясното предсърдие и предсърдни аритмии, които вече са възникнали преди операцията, могат да персистират дълго време.При отворена хирургия (с изкуствено кръвообращение) хирургичната смъртност е не повече от 0,1%. Усложненията (SSSU, AV блок) са редки.
При катетърна оклузия на дефекта с апарата Amplatzer се появяват усложнения при 3-4% от пациентите (емболия, перфорация на съдовата стена или сърцето, сърдечна тампонада, аритмии, съдова оклузия, непълно затваряне на дефекта, остатъчен шънт, неправилна позиция на устройството с изместване на атриовентрикуларните клапи). Смъртността от тези усложнения е под 1%.
Характеристики на затваряне на ASD при малки деца:
При изолирана ASD пациентите често нямат клинични симптоми в ранна детска възраст и ранно детствоследователно операцията обикновено може да се отложи до 2-4-годишна възраст. Въпреки това е добре известно, че има малка част от малките деца с ASD, които изискват по-ранна хирургична интервенция, ако дефектът е свързан с хронично белодробно заболяване или някаква хромозомна аномалия.V последните годиниима все повече съобщения за успешен резултат от транскатетърно затваряне на ASD дори при деца с тегло под 10 kg, с нисък бройусложнения. Въпреки това, трябва да се помни, че тесният съдов лумен, през който се прекарва относително твърд водач, носещ устройството Amplatzer, води до по-голям риск от съдово нараняване, отколкото при по-големи деца. Бебетата също имат по-висок риск от увреждане на сърцето при тази процедура. Наследеният тип ASD обикновено е придружен от относително малък предсърден ръб около дефекта, което може да предотврати поставянето на малък дисков оклудер или да доведе до ерозия на преградата или необходимостта от прекратяване на процедурата.
Поради малкия размер на преградата, опитът за поставяне на оклудера може да бъде неуспешен поради липсата на тъкан по ръба на дефекта, което е необходимо за фиксиране на устройството близо до митралната клапа. По този начин, за да се гарантира безопасността на транскатетърната оклузия, всички тези фактори трябва да бъдат внимателно оценени и е желателно също да има опит в извършването на подобни процедури при кърмачета. За млади пациенти е предложена индивидуална техника за поставяне на диска на лявото предсърдие.
Дефект на предсърдната преграда (ASD) - второто най-често срещано вродено сърдечно заболяване
При този дефект има отвор в преградата, разделящ дясното и лявото предсърдие на две отделни камери. Плодът, както казахме по-горе, не само има този отвор (отворен овален прозорец), но и е необходим за нормалното кръвообращение. Веднага след раждането се затваря при по-голямата част от хората. В някои случаи обаче той остава отворен, но хората дори не знаят за него. Изхвърлянето през него е толкова незначително, че човек не само не усеща, че „нещо не е наред със сърцето“, но може спокойно да живее. дълбока старост... (Интересно е, че благодарение на възможностите на ултразвука този дефект в междупредсърдната преграда е ясно видим и през последните години има статии, които показват, че сред такива възрастни и здрави хора, които не могат да бъдат причислени към пациенти с вродено сърдечно заболяване , броят на страдащите от мигрена е значително по-голям. главоболието обаче остава да се докаже).
За разлика от незатварянето на отворен овален прозорец, истинските дефекти на предсърдната преграда могат да бъдат много големи размери... Те са разположени в различни части на самата преграда и тогава говорят за "централен дефект" или "дефект без горен или долен ръб", "първичен" или "вторичен." (Ние споменаваме това, защото видът и местоположението на дупката може да зависи от избора на лечение).
Когато има дупка в преградата, се получава шънт с шънт отляво надясно. При ASD кръвта от лявото предсърдие частично тече вдясно при всяка контракция. Съответно десните камери на сърцето и белите дробове препълват, т.к те трябва да преминат през себе си по-голям, излишен обем кръв и още веднъж вече е преминал през белите дробове. Поради това белодробните съдове са препълнени с кръв. Оттук - склонност към пневмония. Налягането обаче в предсърдията е ниско, а дясното предсърдие е най-"разширяемата" камера на сърцето. Следователно, увеличавайки се по размер, засега се справя с натоварването (обикновено до 12-15 години, а понякога и повече) доста лесно. Висока белодробна хипертония, причиняваща необратими промени в белодробните съдове, никога не се среща при пациенти с ASD.
Новородените, кърмачетата и малките деца, в преобладаващото мнозинство, растат и се развиват абсолютно нормално. Родителите може да забележат тяхната склонност към чести настинки, понякога завършваща с пневмония, което трябва да предупреждава. Често тези деца, в 2/3 от случаите момичета, растат бледи, слаби и малко по-различни от здравите си връстници. Те се опитват да избягват физическата активност, когато е възможно, което в семейството може да обясни естествения им мързел и нежелание да се изморяват.
Сърдечните оплаквания могат и обикновено се появяват в юношеска възраст и често след 20 години. Обикновено това са оплаквания за "прекъсвания" на сърдечния ритъм, които човек усеща. С течение на времето те стават по-чести и понякога водят до факта, че пациентът вече не е способен на нормална, обичайна физическа активност. Това не винаги се случва: G.E. Веднъж Фалковски трябваше да оперира пациент на 60 години, професионален шофьор, с огромен дефект на предсърдната преграда, но това е изключение от правилото.
За да избегнете такъв "естествен" ход на дефекта, се препоръчва да затворите дупката хирургически... За разлика от VSD, предсърден дефект никога няма да расте самостоятелно.Операцията за ASD се извършва в условия на изкуствено кръвообращение, на отворено сърце, и се състои в зашиване на дупката или затварянето му с пластир. Този пластир се изрязва от сърдечната риза - перикарда - торбата, която обгражда сърцето. Размерът на пластира зависи от размера на дупката. трябва да кажа това Затварянето на ASD беше първата операция на открито сърце и беше направена преди повече от половин век.
Понякога дефектът на предсърдната преграда може да се комбинира с анормален, анормален поток на една или две белодробни вени в дясното предсърдие вместо в лявото. Клинично това не се проявява по никакъв начин и е находка при изследване на дете с голям дефект. Това не усложнява операцията: просто пластир е повече и се прави под формата на тунел в кухината на дясното предсърдие, насочвайки кръвта, окислена в белите дробове, към левите части на сърцето.
Днес, в допълнение към операцията, в някои случаи е възможно безопасно да се затвори дефектът с помощта Рентгенова хирургиятехнология. Вместо зашиване на дефекта или зашиване в пластир, той се затваря със специално устройство под формата на чадър – оклудер, който се сгъва по протежение на катетъра и се отваря след преминаване през дефекта.
Това се прави в кабинет за рентгенова хирургия и ние описахме всичко, свързано с такава процедура, по-горе, когато се занимавахме със сондиране и ангиография. Затварянето на дефекта с такъв "нехирургичен" метод далеч не винаги е възможно и изисква определени условия: анатомично местоположение на отвора, достатъчна възраст на детето и т. н. Разбира се, ако са налице, този метод е по-малко травматичен от операция на открито сърце. Пациентът се изписва след 2-3 дни. Това обаче не винаги е осъществимо: например при наличие на анормален венозен дренаж.
И двата метода са широко използвани днес и резултатите са отлични. Във всеки случай интервенцията е изборна, а не спешна. Но трябва да го направите в ранна детска възраст, въпреки че е възможно по-рано, ако честотата на настинки и, особено на пневмония, стане плашеща и заплашителна бронхиална астма, а размерът на сърцето се увеличава. Като цяло, колкото по-рано се извърши операцията, толкова по-бързо бебеи ще забравите за това, но това не означава, че трябва да бързате с този порок.
Дефектът на предсърдната преграда е един от вродените сърдечни дефекти (CHD), характеризиращ се с непълна инфекция на вътрешната стена, която е предназначена за отделяне на предсърдията. Лявата част е отговорна за богатата на кислород кръв, а дясната за венозната кръв, наситена с въглероден диоксид. Обикновено предсърдията, както и вентрикулите, не трябва да комуникират и такива дефекти водят до смесване на кръвта и нарушена хемодинамика.
Септалният дефект на сърцето (ASD) е втората най-често срещана вродена малформация на този орган. Това име се отнася до отвора във вътрешната стена, разделящ двете предсърдия, което кара кръвта да тече от едното предсърдие към другото. Дефектът на предсърдната преграда е посочен под код Q21.1 според ICD-10.
През периода на растеж на детето в утробата има отворен овален прозорец в стената, разделящ двете предсърдия. Необходимо е плодът да циркулира правилно. След раждането, за пълноценното функциониране на дихателната система, притокът на кръв става много по-интензивен. В резултат на това налягането в лявото предсърдие се повишава и венозното връщане се ускорява. На този фон настъпва промяна в хемодинамиката, което допринася за затварянето на физиологичния отвор. Ако по някаква причина тази дупка не прерасне, тогава смесването на кръвта е толкова незначително, че пациентите в по-голямата си част не знаят за наличието на такова отклонение.
Безпрепятствен физиологичен прозорец често се записва при недоносени бебета и е много малък по размер. В същото време VPS на DMPP има впечатляващи размери и се намира в различни части на вътрешната стена. Това образува шънт, през който кръвта тече отляво надясно. Това се случва постепенно с всяко движение на сърцето. В резултат на това хемодинамиката се нарушава, постепенно се разрушава конструктивни елементиорган, кръвообращението на други тъкани и органи се влошава.
Бебетата и малките деца с дефект на преградата могат да растат и да се развиват напълно. Повечето оттакива пациенти са момичета, които са склонни към настинкии пневмония. Децата с РАС се опитват да избягват физическата активност, защото им е трудно. 
Здравните проблеми започват по-близо до юношеска възраств момента, когато дясното предсърдие, което се разтяга в резултат на неправилен кръвен поток, престава да се справя с такова натоварване. Такъв дефект не може да бъде елиминиран сам и за да се избегнат необратими промени в структурата на сърцето, е необходимо хирургическа интервенция.
Класификация на патологията
Вродени малформациисърцата са разделени на няколко вида в зависимост от местоположението им, броя на дупките, размера, а също и причината за възникването им. разграничаване:
- Първичен дефект. Тази патология се характеризира с появата на голяма дупка (3-5 см) в долната част на сърцето. В този случай долният ръб на преградата напълно липсва. Такъв дефект е резултат от неправилно образуване на първичната преграда.
- Вторично ASD. При тази патология дупката във вътрешната стена е само 1-2 см. Намира се в средата на стената или на входните точки на кухата вена.
- Без преграда. Тази патология е наречена: трикамерно сърце. Такова нарушение може да се появи на фона на аномалии на атриовентрикуларните клапи.
Най-често пациентите се диагностицират с вторични дефекти. В зависимост от местоположението им се диагностицират следните ASD:
Понякога има форми на патология, когато в междупредсърдната преграда се откриват няколко дупки с различен диаметър.
Ход на заболяването
При по-голямата част от пациентите вродените нефизиологични отвори с размер не повече от 8 mm растат независимо до 6 месеца. По-големите дупки остават отворени и могат да бъдат асимптоматични. Признаците на сърдечна недостатъчност, както и белодробна хипертония се появяват 2-3 седмици след раждането. На новородените с такава диагноза е показана лекарствена корекция. Медикаментозната терапия на тази възраст е ефективна и често насърчава спонтанното затваряне на дупката.
След 40 години клиничната картина на сърдечните заболявания се допълва от застойна сърдечна недостатъчност. Патологията е придружена от предсърдна екстрасистола, както и предсърдно мъждене... В повече ранна възрасттакива отклонения се регистрират само при 1% от пациентите.
С вродени нарушения на образуването на вътрешната стена на сърцето пациентите в повечето случаи живеят до 30-40-годишна възраст. Въпреки това, общата продължителност на живота е значително намалена. В 25% от случаите смъртта настъпва преди 30-годишна възраст, а друга половина от пациентите умират преди да навършат 35-годишна възраст. 90% от пациентите не оцеляват до 60-годишна възраст. главната причинасмърт в почти всички случаи - сърдечна недостатъчност.
Причини за дефект на предсърдната преграда
Проблеми със свръхрастеж на овалния прозорец, други нарушения на образуването на преградата на сърцето в пренаталния период могат да имат следните причини:
Също така, факторите на околната среда могат да бъдат причина за развитието на дефекти. Въздействието върху тялото на вредните вещества във въздуха често води до различни видове мутации.
Симптоми на VSD
Вроденото сърдечно заболяване понякога е почти безсимптомно. Най-често очевидните признаци могат да отсъстват с малък размер на дефекта. В други случаи заболяването се характеризира със следните клинични симптоми:
Тези признаци се проявяват най-ясно при децата преди училище и в началните класове. Именно през този период натоварването, психическо или физическо, върху тялото нараства и сърцето престава да се справя с него.
При възрастни ходът на заболяването е придружен от следните симптоми:
- задух при ходене;
- повишен сърдечен ритъм;
- цианоза, цианоза на пръстите на ръцете и краката;
- световъртеж;
- замаяност;
- проблеми със сърдечния ритъм;
- появата на шум;
- изпъкналост на гръдния кош в областта на сърцето поради кардиомегалия;
- болка в гърдите;
- повишено изпотяване;
- спадане на кръвното налягане;
- намален имунитет.
Изброените знаци могат да показват наличието различни патологии на сърдечно-съдовата система... Ето защо, ако се открие поне един от изброените симптоми, е необходимо да се подложите на задълбочен преглед, за да се установи причината за това състояние. Самолечение в в такъв случайАбсолютно забранено.
Диагностика
За откриване на сърдечни дефекти се използват различни диагностични техники. Да мина през пълен прегледтрябва да се свържете с терапевт или педиатър. Основната задача на лекаря е да събере пълна анамнеза. Разберете възможността за унаследяване на сърдечни патологии, как е протекла бременността на майката, дали има някакви аномалии в работата на сърцето. След анализ на историята, съществуващите оплаквания, лекарят ще предпише необходими анализии консултация с кардиолог.
Освен това се извършва пълен преглед на пациента, слушане (аускултация) и перкусия на сърцето. Аускултативният метод и перкусия помагат да се определят промените във формата и размера на сърцето, да се открият шумове по време на работа на органа. Ако се установят някакви отклонения, назначете инструментални изследванияза потвърждаване на диагнозата на сърдечно заболяване:
Наред с други неща, на пациента може да бъде назначен: ангиография или вентрикулография. Тези методи на изследване се използват, ако всички изброени методи са неинформативни.
Лечение
Ако се открие ASD при новородено, не трябва да се паникьосвате веднага. Откритата дупка може да е необрасъл овален прозорец, който постепенно ще обрасне до края на първата година от живота. Но ако в допълнение към тази физиологична дупка се идентифицират и други дефекти, тогава такива бебета се нуждаят от постоянно наблюдение.
В някои случаи медицинската корекция помага да се спре прогресията на заболяването, но впоследствие все още се налага операция. В трудни случаи операциите се извършват, когато детето е навършило 3-4 години. При стандартния ход на заболяването отстраняването на дефектите чрез операция се извършва на 16-годишна възраст.
Медикаментозна терапия
Първичният дефект на предсърдната преграда при деца не може да се лекува с медикаменти. Курсът на терапията е насочен главно към премахване на основните симптоми на патологията, както и предотвратяване на възможни усложнения. За облекчаване на състоянието на детето може да се предпише следното:
Както бе споменато по-горе, този терапевтичен курс е поддържащ. При големи истински и особено множествени дефекти е невъзможно да се направи без операция.
Ако се открие вторичен дефект на предсърдната преграда при новородено и няма тежки симптоми, тогава в повечето случаи няма нужда от операция. Малък пациент се нуждае от ежегодно ултразвуково сканиране и електрокардиограма на всеки 6 месеца. Въпреки това, когато се появят признаци на патология, ще е необходима и лекарствена терапия.
При нарушения на ритъма и повишена сърдечна честота се предписва "Индерал". Помага за намаляване на действието на адреналина, норепинефрина, което води до възстановяване на нормалната сърдечна дейност. Курсът на лечение започва с 20 mg три пъти дневно, след което постепенно дозата се увеличава до 40 mg два пъти дневно. Освен това могат да бъдат предписани и "Аспирин" и "Дигоксин".
Лечение при възрастни
"Дигоксин" е универсално лекарство, което се предписва както за възрастни, така и за деца. Помага за подобряване на контрактилитета на сърцето. Вентрикулите се свиват по-бързо, силно и сърцето има повече време за почивка. Ефективен "Дигоксин" и аритмия. Възрастните се предписват по 0,25 mg 4-5 пъти на ден, след което честотата на приложение се намалява до 1-3 пъти. 
Необходими са и антикоагулантни лекарства: аспирин, варфарин. Те намаляват способността на кръвта да се съсирва, което прави по-малко вероятно да се образуват кръвни съсиреци. Достатъчно е да приемате "Варфарин" ежедневно сутрин. В този случай необходимата доза трябва да бъде избрана от лекаря. Аспиринът се пие по 325 mg три пъти на ден. Продължителността на такава терапия може да продължи до 6 седмици.
При оток от диуретици на възрастни се предписват Triamteren, Amiloride. Те са взети при тежък оток, както и за намаляване на кръвното налягане в съдовете. Тези лекарства задържат калий и го предпазват от напускане на тялото. В зависимост от тежестта на състоянието се предписва 0,05-0,2 g сутрин. дългосрочен приемнаркотици.
Хирургична интервенция
Единственият наистина ефективен начин за лечение на тежки дефекти е операцията. Трябва да се извърши преди навършване на 16 години. През този период промените във функционирането на сърцето и белите дробове не са силно изразени. Ако дефектът е открит за първи път по-късно, тогава интервенцията се извършва на всяка възраст. Операцията е необходима, ако:
- притока на кръв се случва от ляво на дясно;
- налягането в дясната половина на сърцето надвишава 30 mm Hg. Изкуство .;
- има аневризма на предсърдната преграда;
- проявата на симптоми пречи на нормалния живот.
Хирургическата интервенция се извършва по два начина. Операция на открито сърце е необходима за големи дупки по-големи от 3 см. Лекарят отваря гръдната кост, изключва сърцето от кръвоносната система, по това време всичките му функции се заменят със специален апарат. След това дефектът се пластифицира.
В по-леките случаи отворът в преградата се затваря с катетър. Инжектира се в един от големите съдове на бедрото или шията. На ръба му е фиксирано специално устройство (чадър), което ще блокира патологичния отвор. Този метод на интервенция се нарича ендоваскуларен.
След операцията пациентът се нуждае от рехабилитация, за да се избегнат сериозни последици. Лекарят дава следните препоръки: продължителна употреба на антикоагуланти за избягване на тромбоза, защита от тежки физически натоварвания. След минимално инвазивна интервенция пациентът се изпраща у дома след 1-2 дни под амбулаторно проследяванепри кардиолога. Операцията на отворено сърце изисква продължителна рехабилитация. ДА СЕ нормален животпациентът ще може да се върне след 2 месеца.
Усложнения на патологията
След операцията могат да възникнат усложнения. Рехабилитационният период може да бъде придружен от:
- оклузия - рязка вазоконстрикция;
- антриовентрикуларен блок;
- предсърдно мъждене;
- тромбоемболизъм, инсулт;
- перикардит;
- перфорация на сърдечната стена.
Вероятността от възникване на такива състояния е само 1%. Всички те са лесни за лечение.
Прогноза
Малките ASD може да не се проявяват по никакъв начин и понякога се срещат дори в напреднала възраст. Малките дупки често се затварят спонтанно през първите 5 години от живота. Продължителността на живота без операция при пациенти с големи дефекти е средно 35-40 години. 
Всички пациенти с диагностициран дефект на предсърдната преграда трябва да бъдат регистрирани при кардиолог и кардиохирург. Постоянното наблюдение на сърдечната дейност помага да се избегне развитието на усложнения.
Превенция на ASD: Информация за бременни жени
За да не бъде усложнен ходът на бременността и вътреутробното развитие да протече без отклонения, е необходимо да се премахнат всички негативни фактори. Спазването на следните правила ще помогне да се избегне появата на вродени сърдечни дефекти:
- водя здравословен образживот;
- спазвайте клиничните указания;
- да се наблюдава редовно в предродилната клиника;
- нормализиране на работата и почивката;
- избягвайте контакт с болни хора;
- когато планирате бременност, лекувайте всичко хронични болести, ваксинирай се навреме.
Внимателното отношение към вашето здраве през този важен период за всяка жена ще помогне да се избегнат много усложнения на бременността. Майчината отговорност е гаранция за раждането на здраво бебе.
Дефектът на предсърдната преграда е често срещан и представлява 7% от всички вродени сърдечни дефекти. Може да се появи на различни места на преградата, което се отразява на подхода към лечението.
- Дефект на вторичния отвор (ostium secundum).
- Дефект на венозния синус (горен и долен).
- Дефект на първичния отвор (ostium primium).
- Дефект на коронарен синус.
Морфология
ASD най-често засяга овалната ямка. Вторичните дефекти са резултат от недостатъчно количество клапна тъкан, висяща над овалния отвор, поради което висящата клапа не покрива достатъчно овалната ямка или поради клетъчната структура на тъканта, която образува клапата. Вторичните ASD могат да бъдат множество. Дефектите на венозния синус могат да бъдат открити или високо в предсърдната преграда, като в този случай те се описват като дефекти на горния венозен синус, или, по-рядко, много ниско в предсърдната преграда, "седнала" на входа на долната празна вена в РА. Дефектите на горния венозен синус много често се свързват с анормален дренаж на десните белодробни вени в RA близо до входа на горната куха вена. Дефектите на първичния отвор, които по-правилно се разглеждат като една от формите на допълнителни атриовентрикуларни съобщения, ще бъдат описани по-долу. Най-рядката форма на вътрепредсърдно свързване е комуникацията между LA и RA на нивото на коронарния синус. ASD могат да се появят изолирано, но също така често са част от комбинирани вродени сърдечни дефекти.
Патофизиология
Промяната в посоката на кръвния поток през шънта в предсърдната преграда започва от момента на преминаване на феталното кръвообращение към постнаталното. При наличие на постоянна междупредсърдна комуникация, кръвният поток през шънта отляво надясно се увеличава, тъй като белодробното съдово съпротивление намалява, еластичността на панкреаса се увеличава, а еластичността на левия намалява. Увеличеният поток през белодробната и трикуспидалната клапа предизвиква звукови шумове. Белодробното съдово съпротивление при новородени и по-големи деца при наличие на ASD остава ниско, а обемното натоварване се понася добре, въпреки високото съотношение между белодробен и системен кръвен поток, което може да бъде до 3:1. В късното детство и при възрастни нарастващата дилатация на RV и RV предразполага към развитие на аритмии, които не отзвучават непременно при затваряне на дефекта.
Диагностика
Клинични признаци
Повечето ASD се диагностицират в детска възраст с напречна ехокардиография, предписана при асимптоматична сърдечен шум... Симптомите, ако са налице, са леки и включват чести белодробни инфекции, лека непоносимост към упражнения и забавени физическо развитие... Развитие на предсърдна аритмия, белодробна хипертония и белодробна съдова болест за детствонехарактерно. Въпреки това, при възрастни те могат да бъдат част от клинична картина DMPP. През третото до четвъртото десетилетие повечето възрастни страдат от диспнея при усилие или сърцебиене.
По време на изследването е възможно да се диагностицират:
- разширяване на границите на живота;
- систолен шум по време на притока на кръв в LA;
- бифуркация на II сърдечен тон на фона на всички фази на дишане;
- трикуспиден диастоличен шум (с големи дефекти).
Рентгенова снимка на гръдния кош
Най-често се наблюдава нормално или леко повишаване на кардиоторакалния индекс с увеличаване на съдовия белодробен модел и разширяване на централната PA.
Електрокардиография
Най-честите признаци са отклонение на електрическата ос надясно, RV хипертрофия и удължаване на комплекса QRS <120 ms в десните отвеждания с непълна блокада на дясната ножка на His. При дефект в първичния отвор има отклонение на електрическата ос наляво на фона на RV хипертрофия.
Ехокардиография
Повечето важни знацивключват дилатация на RA и RV, често придружена от дилатация на PA и увеличаване на скоростта на потока през PC. Дясното сърце изпитва обемни претоварвания, което може да доведе до парадоксални (напред в систола) IVS движения. Предсърдният дефект трябва да се визуализира директно, което най-често се постига с субкостален подход. Изследването трябва да включва определяне на размера и броя на дефектите, локализация в преградата, описание на ръбовете, броя и свързаните аномалии (напр. абнормен дренаж на белодробните вени). Визуализацията на дефект на венозния синус може да бъде трудна, но трябва да се подозира при всички пациенти с необяснимо уголемяване на дясното сърце. За демонстрация от този тип ASD може да изисква трансезофагеална ехокардиография. Диагностична сърдечна катетеризация почти никога не се изисква, освен ако не се предполага необратимост на белодробната хипертония и повишаване на белодробното съдово съпротивление.
Естествен поток
Вторичното VSD рядко се проявява като явни симптоми в детството, но, започвайки в ранна зряла възраст, честотата на предсърдните аритмии (трептене или мъждене) и непоносимост към упражнения поради дясно сърдечна недостатъчност се увеличават. При възрастни може да се развие и белодробно съдово заболяване. Белодробната и парадоксалната емболия са редки усложнения, както и инфекциозният ендокардит, който е още по-рядък в случай на изолирана вторична ASD.
Лечение
Настоящият метод на избор е транскатетърно затваряне, обикновено с Amplatzer, което е осъществимо в около 80% от случаите (фиг. 1). В момента се оценяват нови видове тела. ASD обикновено се затваря при деца на възраст 3-5 години и въпросът за интервенцията се решава индивидуално.
И децата, и възрастните имат отлични резултати с изключително ниска честота на емболия или перфорация с увреждане на близките сърдечни структури. Дефекти, които не могат да бъдат закрити чрез транскатетърния метод ( големи дефектидефекти със слабо развити ръбове или някои множество дефекти) трябва да бъдат затворени хирургично. Оперативният риск при деца е много нисък и включва редки усложнения, свързани с перикарден излив или кръвоизлив или преходни следоперативни нарушенияритъм. При възрастни оперативният риск може да е по-висок и зависи от възрастта и други рискови фактори. Затварянето трябва да се извърши в предучилищна възраст или веднага след установяване на дефект.
Затварянето на ASD в млада възраст предотвратява развитието на деснокамерна недостатъчност, белодробна хипертония и парадоксална емболия и определя нормалната продължителност на живота. Затварянето на ASD при възрастни може да подобри функционалното състояние и да предотврати или подобри признаците и симптомите на деснокамерна сърдечна недостатъчност и белодробна хипертония, но продължителността на живота остава намалена. След късно затваряне на ASD е вероятно появата или персистирането на предсърдни аритмии. Затварянето на ASD при възрастни е показано при пациенти с признаци на претоварване на дясната камера.
При "асимптоматични" възрастни, без данни за дяснокамерна недостатъчност или обемно претоварване, дългосрочната полза от затварянето е съмнителна и затварянето понастоящем не е показано при тези пациенти с малък ASD. При пациенти със значителна белодробна хипертония и белодробно налягане 2-3 пъти по-високо от системното налягане, затварянето остава възможно, ако шънтът отляво надясно е по-голям от 1,5 или когато има признаци на обратимост на повишеното белодробно съпротивление. При пациенти с предсърдно трептене, дясностранната операция на Maze може да се комбинира с хирургично затваряне на дефекта, което може да възстанови синусовия ритъм.
Ориз. 1. Транскатетърна ASD оклузия. A - устройството Amplatz'a за затваряне на ASD, прикрепено към транспортния водач, е показано извън дългата транспортна кутия. B - на триплоскостна ехокардиограма от страната на ПП се вижда ASD с ясни горни и долни ръбове. B - трансезофагеалната ехокардиограма показва освободеното устройство на Amplatz за затваряне на ASD, което затваря дефекта
Дългосрочни резултати
В случай на затваряне на ASD в млада възраст, размерът и функцията на RV бързо се връщат към нормалното и пациентите се чувстват много добре. Често възрастните остават изложени на риск от предсърдна аритмия и е необходимо дългосрочно проследяване. Също така е необходимо при идентифициране на белодробна хипертония или свързани заболявания. След успешна операция не се изисква ограничаване на физическата активност. При липса на белодробна хипертония пациентите понасят бременността добре.
John E. Deanfield, Robert Yates, Folkert J. Meijboom и Barbara J.M. Мълдър
Вродени сърдечни дефекти при деца и възрастни
Често хората с този дефект живеят много години, преди да бъде открит. Но когато се диагностицира малко дете, родителите са шокирани. За тях това е подобно на смъртна присъда – патологията е сърдечна!
Разбира се, в болестта няма нищо приятно, но в действителност тя не е толкова ужасна, колкото изглежда на пръв поглед. Най-лошото е, че лекарите рядко обясняват това на младите родители, а страхът от неизвестното бързо нараства ...
Причини за ASD при деца
Както знаете, човешкото сърце се състои от дясно и ляво предсърдие, разделени от преграда. В лявото предсърдие от белодробни артерииобогатена с кислород артериална кръв влиза и "изхарчената" се транспортира от горната и долната празна вена вдясно деоксигенирана кръв... Преградата им пречи да се смесят, но в някои случаи в нея се образува дупка и тогава се диагностицира дефектът на предсърдната преграда (ASD).
Това е един от многото вродени сърдечни дефекти, които могат да се развият самостоятелно или в комбинация с други патологии (дефект на вентрикуларната преграда, недостатъчност на митралната клапа, анормален поток на белодробните вени в дясното предсърдие вместо в лявото и други).
Невъзможно е да се определи какво точно е причинило такова нарушение, но недвусмислено се формира през периода на вътрематочно развитие, когато се полагат основните органи на плода. Учените идентифицират редица фактори, които допринасят за образуването на ASD:
- Рубеола по време на бременност на ранни дати(през първия триместър).
- Пушенето и пиенето на алкохол по време на зачеването и бременността.
- Приемане на някои наркотиципо време на бременност.
- Наследствена предразположеност.
- Генни мутации.
Дефект на предсърдната преграда при деца: симптоми и признаци
Новородено с ASD външно не се различава от другите бебета. Дефектът не се проявява в ранна възраст. Това се случва по различни начини, но предимно дефектът на предсърдната преграда се открива след 20 години, въпреки че има малко случаи, когато хората са доживели до старост, без да знаят за наличието на тази патология.
ASD се диагностицира с помощта на специални методи на изследване, които могат да включват ултразвук на сърцето (ехокардиография), рентгенова снимка на гръдния кош, инжектиране на контрастно вещество, пулсова оксиметрия, ЕКГ, ЯМР. Наличието на патология се показва по-специално от увеличаване на размера на сърцето (особено дясното предсърдие), възпаление на клапите, наличие на кръвни съсиреци, застой на кръв в белите дробове, удебеляване на дясната камера, аритмия .
Терапевтът може също да подозира вероятността от дефект на предсърдната преграда при дете, като слуша сърдечните ритми. Но въпреки това в този случай не винаги се чуват патологични шумове.
Лекарите съветват родителите да обърнат внимание на здравето на бебето и да се свържат с педиатър за допълнителен преглед, ако детето е предразположено към белодробни заболявания(бронхит, продължителна кашлица), често се образува пневмония и е налице астматичен компонент, както и при наличие или комбинация от следните симптоми при деца:
- летаргия, бледност, слабост, хронична умора, апатия;
- умора, особено при изпълнение физически действия, дори не тежък;
- тахикардия, нарушен пулс и сърдечен ритъм;
- недостиг на въздух, усещане за недостиг на въздух;
- синя кожа в назолабиалния триъгълник;
- образуването на оток в долната част на тялото.
Дефект на предсърдната преграда при деца и отворен овален прозорец
ASD при деца често се комбинира с други сърдечни дефекти. Често родителите го бъркат със състояние като отворен овален прозорец при деца (ООО). Трябва да разберете каква е разликата между тях.
През целия период на вътрематочно развитие лявото и дясното предсърдие са свързани помежду си чрез специален отвор в преградата, който се нарича овален прозорец. Той е необходим за кръвообращението на плода. След раждането тази „дупка“ се затваря сама в рамките на една година, тъй като кръвообращението на бебето започва да се случва по различен начин, тоест вече няма нужда от прозорец. В някои случаи овалният прозорец продължава да остава отворен, за което учените все още не могат да намерят обяснение. LLC има тенденция да се затваря спонтанно известно време след раждането, но често, въпреки това, има нужда от операция за затварянето му.
Дефектът на предсърдната преграда е канал, преминаващ през преградата, който обикновено не трябва да има, тоест това е вродена аномалия в структурата на сърцето. В зависимост от местоположението и размера на лумена се разграничават различни видове ASD: "централен дефект" или "дефект без горен или долен ръб", първичен и вторичен. Най-честият дефект е "по-лек" вторичен тип, разположен в горната или средната част на преградата. Дефектът на предсърдната преграда с малък размер понякога също се лекува сам, но по-често трябва да бъде затворен и оперативен.
Защо ASD е опасно: прогноза, усложнения
Това е лоша новина: операцията е почти неизбежна и лекарите съветват да не я отлагате за неопределено време. Според медицинската статистика, при липса на такова лечение, само половината от всички хора с ASD живеят до 50-годишна възраст. Но добрата новина е, че такава операция не изисква спешност (с изключение на тежки състояния), лекарите често заемат изчаквателна позиция и наблюдават болно дете. Друг утешителен аргумент: в кардиохирургията е натрупан огромен опит в провеждането на подобни операции и те показват отлична ефективност, въпреки факта, че не са изключени усложнения след операцията, за които ще говорим малко по-късно.
При наличие на дупка в междупредсърдната преграда, при всяко свиване на сърцето част от различен кръвен състав се изхвърля от лявото предсърдие в дясното. В резултат на това дясното предсърдие се разтяга и увеличава по размер, а белите дробове също страдат поради увеличеното натоварване върху тях (в края на краищата количеството кръв, което трябва да се пречисти, се увеличава през цялото време). В резултат на постоянна работа в такъв стресов режим на сърцето и белите дробове се образуват различни болезнени състояния, които носят доста високи рискове. Сред вероятните последици от ASD са по-специално следните:
- Развитието на аритмия.
- Сърдечна недостатъчност.
- Белодробна хипертония, синдром на Айзенменгер.
- Повишен риск от инсулти.
- Висок риск от преждевременна смърт.
Дефект на предсърдната преграда при деца: лечение
Лечението на ASD може да предотврати нежелани последствия, а в случай на вече образувани усложнения (когато патологията се открие на възраст около 40 години и по-късно), да спре по-нататъшното им прогресиране. Изключение е ситуацията, когато заболяването е силно занемарено и са настъпили необратими промени в белите дробове - такива пациенти вече не могат да бъдат оперирани.
Лекарите подчертават, че колкото по-рано се извърши операцията за затваряне на ASD, толкова по-бързо родителите ще забравят за този проблем и толкова по-ниски ще бъдат рисковете за детето в бъдеще. Не е нужно обаче да бързате. Детето трябва да бъде внимателно прегледано и въз основа на резултатите заедно с лекаря да вземе решение за времето и методите на операцията.
Днес в хирургичната практика се използват два метода за това:
- Класически отворена операцияна сърцето. Под обща анестезияизвършва се отваряне на гръдния кош и патологичният отвор се "зашива": върху него се поставя лепенка, която с течение на времето ще обрасне със съединителна тъкан, сродна на преградата и й придава необходимата цялост. По време на операцията пациентът е свързан към апарат за сърце и бели дробове. Разбира се, това е силно травмираща манипулация, която изисква много време период на възстановяванеи носи със себе си други опасности. Въпреки това, в редица случаи (по-специално при първичния тип ASD и при комбинацията му с други сърдечни дефекти) този метод е единственият възможен.
- Ендоскопският метод е по-модерен и по-безопасен. През феморална артерияс помощта на катетър към сърцето се довежда специален оклудер - устройство под формата на затворен мини-чадър, който след като бъде доставен до местоназначението, се отваря, образувайки купол от мрежа. Той затваря дупката в преградата, която по-късно прераства по същия принцип, както в предишния случай. Очевидно това лечение е за предпочитане и има много предимства, но не е лишено от недостатъци. По-специално, този метод може да се използва само при вторични дефекти на предсърдната преграда с малки размери. И в този случай не са изключени усложнения: инфекция на мястото на пункция в бедрото, алергична реакцияза инжектиране в артерията контрастно вещество, увреждане на артерията. Но в рамките на 2-3 дни след операцията пациентът напълно се връща към нормалното и може да продължи обичайния си начин на живот.
Невъзможно е да се излекува дефектът с медикаменти, но се прилага и медикаментозна терапия – както отделно, така и в комбинация с хирургични методи. Лекарствата могат да намалят риска от образуване на кръвни съсиреци и възпаление и да подобрят сърдечната честота. Основно това са лекарства за разреждане на кръвта, антибактериални, диуретични лекарства.
Нека обобщим. Разбира се, много е трудно да останеш спокоен и оптимист, когато се открие в собственото ти дете сърдечен порок... Въпреки това ситуацията трябва да се прецени трезво. Проблемът е напълно разрешим! Освен това кардиохирурзите са добре запознати и напълно владеят методите за неговото решаване.
Дай Боже във вашия случай дялът сам да прерасне и операцията да бъде избегната. Но дори и това да не се случи, всичко е наред: прегледайте се, потърсете добър специалист - и бебето ще живее пълноценен живот!
Специално за - Елена Семенова
Зареждане ...