Множество дефекти на интерпадния дял в новородено. Какво е дефект на междуземния дял и това, което е опасно

Дефект интерпаденциален дял (DMPP) - втората честота вродена сърдечна болест

В този случай има дупка в дяла, която разделя десния и оставен атриум в две отделни камери. Фет, както казахме по-горе, тази дупка (отворена овална прозорец) е не само там, но и необходима за нормална кръвообращение. Веднага след раждането тя се затваря от огромното мнозинство от хората. В някои случаи обаче тя остава отворена, но хората не са заподозрени в нея. Рестартирането чрез него е толкова незначително, че човек не само не чувства, че "нещо не е наред със сърцето", но и спокойно да живее дълбока старост. (Интересно, поради способността за ултразвук, този дефект в тълпата е ясно видим, и в последните години Има статии, които показват това сред такива възрастни и здрави хоракоито не могат да бъдат преброени при пациенти с вродена сърдечна болест, значително по-висока от броя на страданията на мигрената - тежки главоболия. Тези данни обаче все още не са доказали).

За разлика от способността да се отвори овални прозорци, истинските дефекти на най-ниския дял могат да бъдат много големи размери. Те са разположени в различни отдели Самата дял, а след това те говорят за "централния дефект" или "дефект без горния или долния край", "първичен" или "вторичен". (Споменаваме това, защото видът на лечението може да зависи от вида и местоположението на отварянето).

Със съществуването на дупката в дяла възниква шук с разряд на кръв отляво надясно. С DMPP кръвта от левия атриум частично влиза в правилното възможно намаляване. Съответно, десните сърдечни камери и белите дробове са претоварени, защото Те трябва да преминат през себе си повече, излишната кръв и дори веднъж вече премина през белите дробове. Следователно белодробните съдове се пълнят с кръв. Оттук и тенденцията към пневмония. Налягането обаче е ниско в атрарията, а десният атриум е най-"разтягащата" сърдечна камера. Ето защо, то се увеличава по размер, се справя с товара за времето (обикновено до 12-15 години, а понякога и повече) доста лесно. Висока белодробна хипертония, причиняваща необратими промени в белодробните съдове, пациентите с DMPP никога не се случват.

Новородени и деца на гърдите, и деца ранна възраст В огромното мнозинство растат и се развиват абсолютно нормално. Родителите могат да забележат своята тенденция чести настинкиПонякога завършва с възпалението на белите дробове, което трябва да предупреждава. Често тези деца, в 2/3 случаи на момичетата, растат бледо, тънък и малко по-различен от здравите си връстници. Те се опитват да избягват физическите разходи, ако е възможно, че в семейството могат да обяснят естествената им мързел и нежелание да бъдат уморени.

Жалбите на сърцето могат и, като правило, се появяват в юноша, а често след 20 години. Обикновено тези оплаквания за "прекъсвания" сърдечен ритъмкой човек се чувства. С течение на времето те стават по-често и понякога водят до факта, че пациентът не може да бъде нормален, обикновен физически натоварвания. Това не винаги се случва: G.E. Falkovsky веднъж трябваше да управлява пациента на възраст 60 години, професионален шофьор, с огромен дефект на междусестрианския дял, но това е изключение от правилата.

За да избегнете подобен "естествен" курс на порок, препоръчайте дупката да се затвори хирургически. За разлика от Davyd, дефект на тълкуване себе си никога не опетнява. Операцията по DMPP се извършва при условия на изкуствено кръвообращение, \\ t отворено сърцеи се крие в релефността на дупката или за затварянето. Този пластир е изложен от сърцезната - перикардия - чантата около сърцето. Размерът на пластира зависи от размера на отвора. Трябва да се каже това затварянето на DMPP е първата операция на откритото сърце и е направена преди повече от половин век.

Понякога дефектът на интервременното разделяне може да бъде комбиниран с погрешно, анормално изместване на една или две белодробни вени в десния атриум, вместо лявата. Клинично не го показва по никакъв начин и е находка при изследване на дете с голям дефект. Операцията не усложнява: просто кръпка - повече и се прави под формата на тунел в кухината на десния атриум, който води окислената кръв в лявите глави на сърцето.

Днес, с изключение на хирургична операция В някои случаи можете безопасно да затворите дефекта x-Rayochururgical. Техника. Вместо да релефни дефект или пресичане на пластир, той е затворен със специално устройство под формата на чадър - оклудер, който се извършва по катетъра в сгъната форма и разкрива преминаване през дефекта.

Това се прави в рентгеновия натиск и всичко, което е свързано с такава процедура, описахме по-горе, когато те се занимават с усещане и ангиография. Затварянето на дефект с такъв "неоперативен" метод е далеч от винаги е възможно и изисква определени условия: анатомично местоположение на отвора, достатъчна възраст на детето и т.н., разбира се, ако този метод е представен, това Методът е по-малко травматизиран от операцията на открито сърце. Пациентът се изхвърля след 2-3 дни. Въпреки това, тя не винаги ще се извършва: например, с наличието на аномален дренаж от вени.

Днес и двата метода са широко използвани и резултатите са отлични. Във всеки случай намесата е избираема, не спешна. Но трябва да го направите ранна детска възраст, въпреки че е възможно преди, ако честотата на студа и, особено пневмония, да се уплаши и заплашва бронхиална астмаи размерът на сърцето се увеличава. Като цяло, колкото по-скоро ще бъде извършена операцията по-бързо дете И вие забравяте за това, но това не означава, че в същото време заместникът трябва да бъде особено бързам.

Това е патологичен въглен между дясната и лявата атрия. Той е около 20% от всички вродени сърдечни дефекти. Дефектът може да бъде разположен в различни разделения на дяла, да имат различни форми и размери. Условно разграничават първични и вторични (високи) дефекти на междуземния дял. Първичният дефект (фиг. 5) възниква поради слабо развитието в ембриогенезата на първичния дял. Неговата отличителна характеристика е локализация - на нивото на фиброзния пръстен на атриовентрикуларските клапани. Долната стена на такъв дефект е влакнести пръстени на митрални и трикуспидни клапани. Дефектът понякога се комбинира с разделянето на митрални или трикосприилни клапани, е компонент на така наречения отворен атриовентрикуларен канал. Вторичният дефект се формира поради нарушения на ембриогенезата на вторичния дял. Долният ръб на такъв дефект е междудиатър дял (фиг. 5).

Хемодинамична същност на заместник Това е изхвърлянето на артериална кръв от лявата атриум вдясно и разбъркване с венозна, което причинява хиперволемия на малък кръг от кръвообращение и в бъдеще - развитието на белодробна хипертония. Белодробната хипертония по време на дефекта на преградата на тълпата е много злокачествена, тъй като необратимите промени в белите дробове се развиват бързо и рано, което води до тежка декомпенсация на дясното сърце. Чести усложнения Този заместник е септичен ендокардит.

Клинична картина и диагностика. Обикновено оплакванията са свързани с декомпенсацията на кръвообращението. Тежестта зависи от тежестта на претоварването на правилните отдели и развитието на белодробна хипертония. Пациентите се оплакват бърза умора, недостиг на въздух, лесна експозиция студено заболяванеособено в началото детство. Аускултативният дефект на интервременна разделяне се проявява чрез лек систоличен шум с епицентър над белодробната артерия. Шумът се дължи на относителната стеноза на основата на белодробния багажник, през която излишното количество кръв тече. Вторият тон над белодробната артерия се подсилва и често се разцепва. На ЕКГ има признаци за претоварване на дясната сърца с хипертрофия на дясната камера и атриума. Много често е непълна или пълна блокада на десния крак на ГИС лъч.

За рентгеново изследване Увеличаването на сърцето се дължи на десния атриум, вентрикула и белодробната артерия. Има и повишено пулсация на корените на белите дробове и укрепването на общия съдов модел на белодробната тъкан.

С помощта на ехокардиографски изследвания е възможно да се визуализира дефектът на разделянето на тълпата, за да се изясни нейният характер (първичен или вторичен), да се оцени референтната посока през дефект (фиг. 6, 7).

По време на сондата на сърцето се открива увеличаване на налягането в десния атриум, дясната камера и белодробния багажник. Сондата може да се движи от десния атриум вляво. Контрастно вещество, въведен в левия атриум, през дефекта на нагнетания дял, влиза в десния атриум и по-нататък в малък кръг от кръвообращението. Въз основа на радиографските данни е възможно да се изчисли обемът на разряд на кръв, да се определи локализацията и размерите на дефекта. Министерството на живота по време на дефекта на интервременните прегради е средно около 25 години.

Само лечение Оперативен. За предпочитане се извършват операции на открито при изкуствена кръвообращение или хипотермия (общо или кранио-мозъчно). Могат да бъдат покрити вторични средни дефекти (фиг. 8). Големи вторични и всички първични дефекти обикновено са затворени с пластмасови материали (авто или ксеноперикер, \\ t синтетични тъкани) (Фиг. 9). През последното десетилетие, техниката на трансцететичното затваряне на дефекта на интервременна преграда се развива с помощта на "задни устройства". Същността на метода е да се доставят и инсталират в дефектна зона под рентгенов контрол чрез специални сонди от два дискови конструкции, наподобяващи бутони. Освен това, един от дизайните (така нареченият брояч) е установен от дясната страна, а другият (оклудер) е от левия атриум. Конструкциите са свързани помежду си в областта на дефекта, като се използва специален найлонов контур и припокриват съобщението между атриалистите.

Резултатите от доброто управление могат да бъдат получени само когато е изпълнено в ранна детска възраст. Извършване на операция в повече късно време Той не позволява да се постигне цялостна рехабилитация на пациенти поради образуването на вторични морфологични промени в белите дробове, миокарда и черния дроб. Освен това, развитието на белодробна хипертония с право на разтоварване вляво е противопоказание за хирургично лечение.

Дефекти на интерпадния дял Съставляват 30% от всички случаи на вродени сърдечни дефекти при възрастни. Главната и посоката на нулиране се определят от размера на дефекта и относителната адекватност на вентрикулите. При повечето възрастни дясната камера е по-доставена отляво; В резултат на това освобождаването идва от лявата атриум вдясно. Малко нулиране води до умерено обемно претоварване на десните сърдечни отделения и налягането в белодробната артерия остава нормално. Тежестта на белодробната хипертония може да бъде незначителна дори с голямо нулиране. Само в редки случаи се развиват тежки белодробна хипертония, водещ до десния дефицит (увеличаване на черния дроб, асцит) и се нулира вдясно (цианоза, симптом барабанни пръчици, парадоксални емболи). За разлика от дефектите на интервентрикуларната преграда, в която значителното нулиране води до обемното претоварване на двете вентрикули, с дефекти на преградата на тълпата, нулиране е по-малко и засяга само десните сърдечни департаменти.

1. Лекарство. С неусложнени дефекти на разпространението на разпространението на преградата studunm secundum, предотвратяването на инфекциозен ендокардит обикновено не се провежда. Напротив, с дефекти на разпространението на преградата тип оргия и големи дефекти тип синус venosus предписват антибиотици преди и за 6 месеца след неусложняване хирургична корекция. Диуретиците се предписват със световна недостатъчност.

2. Хирургически. Хирургичното затваряне (единичен шев или пластир) е показано в QP / QS І 1.5: 1, дори при липса на симптоми. Това предупреждава белодробната хипертония и десния дефицит и намалява риска от инфекциозен ендокардит. Хирургичното затваряне е неефективно с тежка белодробна хипертония, когато съотношението на белодробна съдова резистентност към OPS І 0.9. Усложнения: С неусложнени дефекти като пероперативна смъртност на остий Secundum - по-малко от 1%, малко по-висока, с дефекти като остийска прайма, която изисква и протеза или пластмаса митрална клапа. Следоперативни усложнения включва дисфункция синусов възел (След корекция на дефекти като синус venosus) и пълен AV-блок (след като дефектите са коригирани от остиумната промишленост). В случай на митрална недостатъчност, симптомите се влошават след корекцията на дефекта на междусестрианския дял, тъй като нулирането до десния атриум е блокирано и остава митралната недостатъчност. Почистване на аритмия, възниквайки преди операцията, като правило, се запазва след него.

Дефект на интерпадния дял (DMPP) - Всяка дупка в разделянето на интерпрезардура, с изключение на отворен овал прозорец (LLC).

По класификация, DMPP е разделен на 3 основни групи:
- първичен дефект на интерпадния дял
- Вторичен дефект на интерпадния дял
- дефект на дефект на VenoSus (дефект на синус venosus)

Първичен дефект - дефектът на мембранното дял и е включен в отложената група, наречена - Атриовентрикуларна комуникация (AVC).
Дефект за венозен синус - Дефектът на интерпретидирания дял на мястото на въвеждането на кухи вени е почти винаги придружен от частичен анормален дренаж на десните белодробни вени.
Вторичен дефект на интерпадния дял- Дефект на първичния дял, в зависимост от местоположението на местоположението може да бъде: централно, предно, задно, по-ниско, отгоре. Две или повече дефекти се наричат \u200b\u200bмножество дефекти на междуведистката дял.

ECHOCG (в режим и в режим с CDC) вторичен DMPP.

Защо трябва да работите с DMPP?

DMPP води до претоварване на малкия кръг от кръвообращение поради допълнителния обем кръв, който тече от лявата атриум вдясно. След това допълнителният кръвен обем попада в дясната камера и след това в белодробната артерия, белодробни вени и отново в левия атриум. Така се образува постоянно циркулиращ обем на баласт кръв, претоварването на десните сърдечни отделения се развива, белодробна хиперволемия, водеща в крайна сметка до сърдечна недостатъчност (СН) и белодробна хипертония.

Кога трябва да управлявате DMPP?

Наличието на белодробна хиперволемия (QP / QS повече от 1.5: 1.0) вече ще бъде индикация за операцията. Такива деца често болни от настинки, могат да паднат физическо развитие от връстници. Подобно на почти всички UPU, този заместник е желателен да работи през първата година от живота на детето. Ако има клиника по прогресивна сърдечна недостатъчност, белодробните свидетелства за хипертония може да е спешно, независимо от възрастта.
На по-голяма възраст рискът от затваряне на DMPP се увеличава, поради развитието на висока белодробна хипертония и сърдечна недостатъчност.

Клинични прояви на DMPP заместник.

При деца с малки размери на DMPP за дълго време Тя не може да се наблюдава от клиниката на сърдечната недостатъчност, самата PPU често се открива случайно с планирано изследване или при изследване на другото заболяване. С големи размери на DMPP, сърдечната недостатъчност се развива доста бързо и вече с 12 месеца. Може да се развие белодробна хипертония.
Децата с DMPP са по-податливи на чести настинки, важно е да се привлече вниманието към наличието на задух, изоставане във физическото развитие. С аускултация фокусът на 2 тона над белодробната артерия се слуша.
Според радиография има увеличение на белодробния модел, увеличение на размера на сърцето ( Застой).
ЕКГ отклонение на EOS вдясно, хипертрофия на десните сърдечни отделения.
ECHOCG ви позволява да оцените анатомията на заместник, да идентифицирате увеличаване на десните сърдечни отделения, оценете степента на белодробна хиперволемия ( QP / Qs.), белодробна хипертония (SDL), както и разкриват придружаващите пороци на сърцето.

DMPP или LLC.

ООД - Фетална комуникация, необходима за нормално кръвоснабдяване на плода. След раждането на LLC се затваря, но 20% от хората остават отворени през целия живот. ООД не води до нарушение на кръвообращението и трябва да бъде затворено само при определени указания (парадоксален тромбоемболизъм).
Признаци на ECHOCG на LLC - малък дефект в централната част на MPP (обикновено 4-6 mm), VLAN LLC не се визуализира рядко; QP / QS не надвишава 1.5: 1.0, не е регистрирана белодробна хипертония. Нито според ЕКГ, нито според радиографията гръден кош Не се откриват промените.
Наличието на LLC не е APD и не е необходимо да се наблюдава в кардиолога FCSSH.

Начини за затваряне на DMPP.

Днес е възможно и отворена операция, така и на минимално инвазивни интервенции, като се използват оклузионни устройства. Свидетелствата за един или друг интервенционни видове се излагат индивидуално на рецепцията в PCSS клиника. За минимално инвазивни процедури е необходимо да имате достатъчен размер на ръбовете на преградата на тълкуването, за да се определи оклузията.

При пациенти с DMPP и не са изразени зони на интерпретидяното дял, както и в присъствието на комбинирана патология, нуждаеща се от корекция, отворена операция се извършва при изкуствена кръвообращение. DMPP е затворен от петънца от автопирикер или ксеноперикер.

Възрастта на пациентите с DMPP, лекувана в нашия център, започва с 6 месеца. През 2011 г. 103 деца са лекувани с DMPP, 18 от тях са деца с DMPP в комбинация с необичаен дренаж на белодробни вени и в AVC. В 26 от тях са използвани минимално инвазивни интервенции (ендоваскуларно затваряне на DMPP заклудително устройство). Продължителността на престоя в болницата след отворени интервенции 5-7 дни след ендоваскуларните 3-4 дни.


Разглеждания: 387906.

Сред всички сърдечни дефекти най-често се определят от дефекта на интерпадния дял. Подобна аномалия често се комбинира с увреждане на интервентрикуларния дял. До 80% от този дефект през първите години на живот на детето, следователно, по отношение на честотата на разпространение сред UPU, водещото място заема този DMPP.


Дефектът на дяла на тълпата (DMPP) е нарушение на структурата на стената между двете горни сърдечни камери (Atria), представени най-често под формата на отвор. Състоянието често се открива при раждането, така че тази аномалия се счита за вродена. Тя може да се проявява както в детството (в новородени) и при възрастни. Във всяка индивидуален случай Разглежда се най-подходящата тактика на лечение или наблюдение на състоянието на пациента.

Заболяването може да не изисква хирургично лечениено често се препоръчва оперативна намесазащото в противен случай рискът от развитие на усложнения, застрашаващи се с фатален резултат.

Преди операцията пациентите със сигурност ще преминат цялостно изследване. Местоположението на дефекта е внимателно проучено, се определят други нарушения и тяхната тежест. Не по-малко важно след операцията период на рехабилитация. За правилно изпълнение Прогнозното заключение най-често е благоприятно.

Видео на DMPP или дефект на междусестрианския дял: причини, симптоми, диагностика и лечение на DMPP

Какво е DMPP?

Сред вродените сърдечни дефекти, най-често срещаният външен вид е дефектът на интерпадния дял. Тясното внимание на болестта започва да плаща от 1900 г., когато е създаден Бедфорд подробно описание Болести. Допълнения са направени и Паркинсон през 1941 г. и след това физически, електрокардиографски, радиологични диагностики.

DMPP често се свързва с други вродени лезии - отворен артериален канал, аномалия на интервентрикуларната преграда, стеноза на белодробния клапан, транспонирането на големи артерии. Често се съчетава с дефекти на вентрикуларния дял, артериален канал, редки венозни аномалии по време на празните белодробни вени. По този начин дефектът на интервременната дял може да придружава почти всяко вродено поражение, но често действа в изолирана форма.

Някои статистически данни:

  • Разделянето на тълпата е напълно отсъстващо в 3% от случаите.
  • Дефект според вида на остий Secundum: най-често срещаният тип DMPP и възлиза на 75% от всички случаи на патология, той е около 7% от всички вродени сърдечни дефекти и 30-40% от подобни аномалии при пациенти на възраст над 40 години години.
  • Дефект на типа на предстия Primum: вторият за разпространение на вида на заместник и е 15-20% от всички случаи.
  • Синусният дефект на Venosus: най-малко общите три варианта на VMPP и се наблюдава при 5-10% от всички аномалии за развитие.
  • Съотношението на появата на DMPP между жените и мъжете е приблизително 2: 1.
  • На 40 години, 90% от пациентите, които не са получили лечение, имат симптоми на недостиг на недостиг, умора, сърцебиене, дългосрочна аритмия или дори признаци на сърдечна недостатъчност.

Патогенеза

В нормално състояние Сърцето е разделено на четири кухи камери: две отдясно и две отляво. За да изпомпвате кръв в тялото, сърцето използва лявата и дясната страна, за да изпълнява различни задачи. Дясната половина се движи кръвта по посока на белите дробове през белодробни артерии. В алвеолите насищането на кръвта се появява с кислород, след което се връща в лявата половина на сърцето през белодробни вени. Лявата атриум и вентрикулите помпата кръв през аортата, насочвайки го към останалата част от органа и тъканите.

С разпространението на разпространителния дял, кръвта, наситена с кислород, тече от лявата горна сърдечна камера (левият атриум) в дясната горна сърдечна камера (десния атриум). Той се смесва с кръв без кислород и отново в белите дробове, въпреки че вече е наситена с кислород.

С голям дефект на преградата на тълпата, този допълнителен кръвен обем може да претоварва белите дробове и претоварване на дясната сърца. Следователно, при липса на заболяване, дясната страна на сърцето е в крайна сметка хипертрофия и отслабена. Ако този процес продължава, артериално налягане Белите дробове се увеличават значително, което веднага води до белодробна хипертония.

Причините

Основно, всички предразполагащи рискови фактори и причините за DMPP са свързани с интраутриново развитие Fetal. При някои обстоятелства вероятността за дете с вродена сърдечна болест е особено висока.

  • Рубеола ( инфекция) . Инфекцията на вируса на рубеола през първите няколко месеца на бременността може да увеличи риска от сърдечни дефекти, включително DMPP.
  • Наркомания, тютюн и алкохолизъм, както и въздействието на определени вещества. Използването на някои лекарства, тютюн, алкохол или лекарства, като кокаин, по време на бременност може да навреди на растящите плодове.
  • Захарен диабет или системен червен лупус. Ако се забелязват такива заболявания (особено при бременна жена), тогава шансовете за раждане на дете със сърце се увеличават.
  • Затлъстяване. Оловото на наднорменото тегло на затлъстяването може да играе определена роля за увеличаване на риска от раждане на дете с дефект на интерпрезитен дял.
  • Фенилкетонурия (FKE). Ако една жена е болна от това заболяване, тя може да има повече шансове да има дете със сериозен дефект.

Клиника

В много деца, родени с дефекти на преградата, не се определят характерни знаци. При възрастни симптоми могат да се проявят на възраст около 30 и повече години.

Комплексът симптом по време на дефекта на преградата на тълпата може да включва:

  • недостиг на въздух, особено в обучението;
  • умора;
  • често или невротично сърцебиене;
  • удар.

Кога трябва да се обърна към лекаря?

Не отлагайте посещението на лекаря, ако детето или възрастният има някой от следните признаци:

  • прекъсване на дишането;
  • оточни крака, ръце или корем;
  • бърза умора, особено след класове;
  • студентско сърце или екстрасистол.

Най-често това показва наличието на сърдечна недостатъчност или други усложнения, произтичащи от вродена болест Сърца.

Усложнения

Лек дефект на вътрешносистемния дял не води най-често сериозни нарушения Хемодинамика. Малките DMPP са най-вече независимо затворени в ранна детска възраст.

Големите дефекти на МПП често причиняват сериозни нарушения:

  • Дясната сърдечна недостатъчност
  • Нарушения на сърдечната честота (аритмии)
  • Повишен риск от инсулт
  • Преждевременно носене на сърдечен мускул

По-малко общи сериозни усложнения:

  • Белодробна хипертония. При липса на обработка на голям дефект на разделянето на междуобходимостта, повишен приток на кръв към белите дробове увеличава кръвното налягане в белодробни артерииВ резултат на това се развива усложнение от вида на белодробната хипертония.
  • Синдром на EisenMengeneger. Дългосрочната белодробна хипертония може да предизвика постоянно увреждане на белите дробове. Това усложнение обикновено се развива през годините и се намира при хора с големи аномалии на междусестрианския дял.

Навременното лечение може да предотврати или да помогне за справяне с много от тези усложнения.

DMPP и бременност

Повечето жени с дефект на междусестрианския дял могат да носят бременност без никакви проблеми. Но ако има голям дефект или съпътстващи заболявания Според сърдечна недостатъчност, аритмия или белодробна хипертония, рискът от усложнения по време на бременност се увеличава значително.

Лекарите категорично съветват жените с синдром на Eisenmenger, не колят детето, защото може да постави живота на двата риск.

Рискът от вродени сърдечни заболявания е по-висок при децата, чиито родители имат вродени сърдечни дефекти, било то баща или майка. Всеки с вродена сърдечна болест възстановена или не, която обмисля възможността да създаде семейство, трябва внимателно да го обсъди предварително с лекаря. Някои лекарства могат да бъдат изключени от листа за местоназначение или да се коригират преди бременността, защото те могат да възникнат сериозни проблеми В развитието на плода.

Видео, за да живеете страхотно! Дефект на интерпадния дял

Диагностика

Ако DMPP. голям размер, лекарят по време на аускултацията на сърцето на пациента може да чуе патологично сърдечен шум. С малки дефекти, той може да бъде слабо чут. Защото много хора с некоригиран DMPP изразени симптоми, патологията може да бъде открита в начело Или вече при възрастен.

Най-често срещаният диагностичен тест, използван за потвърждаване на DMPP, е ехокардиограма (ECCG) или ултразвукова процедура Сърца.

Други проучвания, които лекарят може да предпише пациента след:

  • Рентгенография на гърдите
  • Електрокардиограма (ЕКГ)
  • Магнитна резонанска томография на сърцето (ЯМР)
  • Транссезофагеал Ехочен
  • Катетизация на сърцето

Лечение

Ако се определи малък DMPP, затварянето обикновено не се препоръчва. Въпреки това, когато пациентът е открит, такива симптоми като умора, затруднено дишане, предварителнощащо състояние, предсърдно мъждене или ако дясната камера се увеличава по размер, тогава се разглежда възможността за възстановяване на пластмаса.

Ако пациентът се определя чрез тежка белодробна хипертония, която се развива поради синдрома на Eisenmenger, не се препоръчва пластмасовата реконструкция на дефекта.

През 1953 г. д-р Джон Х. Гибън успешно затвори дефекта на MPP, използвайки отворена операция на сърцето и апаратурата за сърдечно-съдовка. Оттогава DMPP се възстановява от различни материали и хирургични методи. До началото на 90-те години всички DMPP затвориха чрез провеждане отворена операция на сърцето. Днес методът на избор е затварянето на отвора чрез катетиеризацията на сърцето. Ако размерът на дефекта е твърде голям или пациентът се определя от други видове вродени пороци, се препоръчва отворена хирургична операция.

За ранна диагноза И възстановяването на DMPP резултатът обикновено е отличен. В такива случаи се приема, че е добър дългосрочен резултат, особено ако дефектът е бил ранен диагностициран и затворен в зряла възраст или пациентът се определя нормално налягане В белодробни артерии. Въпреки това, често съществува риск от развитие на предсърдни аритмии поради белези в зоната за затваряне. В малко количество случаи може да е необходимо повтаряща се операция. Други рискове, които могат да възникнат по-късно, включват вероятността от сърдечна недостатъчност или артериална хипертония.

В зависимост от това дали пациентът DMPP специфично лечение Или не, се дават следните препоръки:

  1. Всички възрастни, които имат небалансиран DMPP, трябва редовно да се наблюдават през целия живот на вродени сърдечни дефекти.
  2. Пациентите, които имат дефект, затворен при деца или зряла възраст, се нуждаят от периодични служби на сърцето; които трябва да бъдат прехвърлени най-малко веднъж годишно в профилиран медицински център. Това е необходимо за правилната диагностика и оценка на ефективността на извършените по-рано.
  3. По-нататъшната необходимост от последващо наблюдение се определя от присъстващия кардиолог, специализиран в вродени дефекти Сърца.

Прогноза

Възрастни с малък DMPP, които не засягат сърдечната функция, обикновено не изискват лечение. В такива случаи все още е важно да се спазва лекарят поне веднъж годишно, за да се уверите, че нищо не се е променило. От друга страна, ако дупката е твърде голяма, и кръвта тече от лявата страна на сърцето правилната странаТогава прогнозата се влошава. Това се дължи на факта, че излишната кръв влиза в белите дробове, принуждавайки сърцето и лесен за работа по-усилено и по-малко ефективно. Когато това се случи, има голям риск от развитие на други заболявания на сърцето, белите дробове и кръвоносната система.

Прогнозата за DMPP се влошава в случай на определяне на следните усложнения: \\ t

  • Увеличава се правилните сърдечни отделения, което може да причини сърдечна недостатъчност
  • Нередовни и бързи съкращения на сърцето, като фибрилация, особено с локализация в Атрия
  • Удар
  • Увреждане на белодробни артерии
  • Синдром на EisenMengeneger
  • Поражение на тризърти и митрални клапани

Предотвратяване

Най-често развитието на дефекта на разделянето на интервенцията не може да бъде предотвратено. Ако е планирана бременност, първо трябва да се консултирате с Вашия лекар. Това посещение трябва да включва:

  • Изследване до присъствието на имунитет към рубеола. Ако се определя възприемчивостта на вируса, се извършва ваксинация.
  • Анализ общ статут Здраве и дефиниция на приетите лекарства. Ако е необходимо, ще бъде необходимо внимателно да следите някои здравословни проблеми по време на бременност. Лекарят може също така да препоръча коригиране на дозата или да изключи определени лекарства от приемането, което може да повреди бременността.
  • Анализ на наследствеността. Ако семейната история е обременена със сърдечни дефекти или други генетични нарушенияТрябва да се мисли да се консултира с генетиката, която ще ви позволи да определите рисковете от относително бъдеща бременност.

Интервент на видео дефект

Зареждане ...Зареждане ...