Какво е остра постхеморагична анемия

Под остра постхеморагична анемия се разбира анемия, която се развива в резултат на бърза загубазначително количество кръв.

В механизма на развитие на основните симптоми на остра кръвозагуба водеща роля играе бързото намаляване на общия обем на кръвта, особено на нейната плазма. Намаляването на обема на червените кръвни клетки води до остра хипоксия, която клинично се проявява с появата на задух и сърцебиене.

свиване ( припадък) или хипотония (намалена кръвно налягане) се причиняват главно от загуба на плазма. По време на кървене и непосредствено след него надбъбречните жлези отделят катехоламини, което причинява спазъм периферни съдове. Намаляването на обема на съдовото легло помага да се компенсира намаляването на обема на циркулиращата кръв. Въпреки това, продължителният спазъм на периферните съдове има неблагоприятен ефект върху микроциркулацията и може да доведе до развитие на шок. Един от основните механизми на саморегулация на тялото е възстановяването на обема на кръвта чрез мобилизиране на собствената интерстициална течност и освобождаването й в съдовото легло. Този процес се нарича автохемодилуция. Ако автохемодилуцията не е достатъчно изразена или е изчерпана, тогава настъпва декомпенсация и без лечение пациентът умира. В резултат на хипоксия, свързана със загуба на кръв, съдържанието се увеличава

еритропоетин, което води до повишено образуване на чувствителни към него клетки и освобождаване на ретикулоцити.

Симптоми на остра постхеморагична анемия

Остър пост хеморагична анемияпреди всичко причинява симптоми на колапс. Пациентът изпитва силна слабост, замаяност, бледност, сухота в устата, студена пот, повръщам. Артериалното и венозното налягане намалява, намалява сърдечен дебиткръв, пулсът се увеличава рязко. Напълването на пулса става слабо.

Клиничната картина се определя от количеството изгубена кръв, скоростта на нейния поток и до известна степен зависи от източника на кръвозагуба. Има данни за неравностойно обезщетение в зависимост от източника на кървене.

P = K + 44lgIIIU,

Където П -загуба на кръв в проценти;

ДА СЕ -коефициент, равен на 27 за стомашно-чревна кръвозагуба, 33 за коремен кръвоизлив, 24 за рани на крайниците и 22 за увреждане на гръдния кош;

SI -шоков индекс, равен на отношението на пулса към систолното налягане.

В първите часове с голяма загуба на кръв може да има леко понижение на нивото на хемоглобина и червените кръвни клетки; съответно хематокритът (частта от обема на кръвта, която се дължи на профилирани елементи), и само изследване на обема на циркулиращите червени кръвни клетки може да разкрие значителното му намаление.

Ако кървенето е спряно, след 2-3 дни се наблюдава намаляване на нивото на хемоглобина и червените кръвни клетки поради проникването на тъканна течност в кръвта, следователно, в първия момент след загуба на кръв, анемията е нормохромна в природа. Съдържанието на тромбоцити по време на кървене може да бъде намалено поради консумацията им по време на процеса на образуване на тромби.

Диагнозата на окултно масивно кървене се основава на клинични проявления, подкрепено от някои лабораторни данни (тестове на Gregersen, Weber, повишаване на нивото на остатъчен азот в случай на кървене от горни секции храносмилателен тракт).

Лечение на остра постхеморагична анемия

Лечението на остра постхеморагична анемия започва със спиране на кървенето и провеждане на антишокови мерки. Показания за кръвопреливане при остра кръвозагуба са: продължително кървене, значителен спад на систоличното кръвно налягане до 90 mm Hg. Изкуство. и по-ниска, повишена сърдечна честота в сравнение с нормата с 20 удара в минута или повече. Загубата на кръв в рамките на 10-15% от първоначалния обем на циркулиращата кръв (BCV) не изисква заместване на кръвта, а загуба дори на 25% от BCC изисква само лека корекция. Преливането на кръвни заместители се извършва при пациенти със загуба на повече от 25% кръв. Използва се за заместителна терапия

полиглюкин в обем до 2 л/ден. За подобряване на микроциркулацията използвайте венозно приложениереополиглюкин, желатинол или албумин. Масата на червените кръвни клетки в обем от 30-40% от загубата на кръв трябва да се използва само след възстановяване на кръвообращението чрез попълване на bcc с горните разтвори. За подобряване на реологичните свойства на кръвта червените кръвни клетки се разреждат с реополиглюкин или 5% разтвор на албумин в съотношение 1:1.

С масивна кръвозагуба голямо значениеима скорост на трансфузия. Обикновено венозното налягане е рязко намалено, лакътните вени се свиват, така че трябва да се прибегне до пункция на субклавиалните вени или венозни участъци, последвано от струйно инжектиране на разтвори в 2-3 вени. Трябва да се подчертае, че е недопустимо цялата кръвозагуба да се замества с кръв, за да се избегне „синдром на масивно кръвопреливане“. Също така е необходимо да се помни за корекцията на плазмените протеини, за които се използва албумин или протеин. С цел корекция воден баланстялото произвежда венозни вливания 0,9% разтвор на натриев хлорид, 5% разтвор на глюкоза, разтвор на Рингер-Лок. Lactasol се използва за нормализиране на pH на кръвта.

Преливането на цяла кръв обикновено е неподходящо.

Към кои лекари трябва да се обърнете, ако имате остра постхеморагична анемия?

Хематолог

Терапевт

Промоции и специални предложения

Медицински новини

14.10.2019

На 12, 13 и 14 октомври Русия е домакин на мащабно социално събитие за безплатно изследване на кръвосъсирването - „Ден на INR“. Промоцията е посветена на Световен денборба с тромбозата. 05.04.2019 г

Честотата на магарешка кашлица в Руската федерация през 2018 г. (в сравнение с 2017 г.) се е увеличила почти 2 пъти 1, включително при деца на възраст под 14 години. Общ бройрегистрираните случаи на магарешка кашлица за януари-декември нарастват от 5415 случая през 2017 г. на 10 421 случая за същия период на 2018 г. Заболеваемостта от магарешка кашлица непрекъснато нараства от 2008 г....

20.02.2019

Главни детски фтизиатри посетиха училище № 72 в Санкт Петербург, за да проучат причините, поради които 11 ученици се чувстват слаби и замаяни, след като са били тествани за туберкулоза в понеделник, 18 февруари

Медицински статии

Почти 5% от всички злокачествени туморипредставляват саркоми. Те са силно агресивни, бързо се разпространяват хематогенно и са склонни към рецидив след лечение. Някои саркоми се развиват с години, без да показват никакви признаци...

Вирусите не само се носят във въздуха, но могат да кацнат и върху перила, седалки и други повърхности, като същевременно остават активни. Следователно, когато пътувате или на обществени местаПрепоръчително е не само да изключите общуването с други хора, но и да избягвате...

Връщане добра визияи кажете сбогом на очилата завинаги контактни лещи- мечтата на много хора. Сега това може да се превърне в реалност бързо и безопасно. Нови възможности лазерна корекциязрението се отваря чрез напълно безконтактната техника Femto-LASIK.

Козметиката, предназначена да се грижи за нашата кожа и коса, всъщност може да не е толкова безопасна, колкото си мислим

Постхеморагична анемия - комплект патологични промени, които се развиват в организма поради загубата на определено количество кръв: съдържа желязо, а при кръвозагуба то става недостатъчно. Разделя се на два вида: остър и хроничен.

Код по МКБ-10

Хронична постхеморагична анемияима следния код по МКБ-10 - D50.0 и остър - D62. Тези нарушения се намират в раздела „Анемия, свързана с храненето. Желязодефицитна анемия".

Латинският дефинира думата анемия като „липса на кръв“, буквално казано. Думата може да се преведе и като „анемия“, което означава липса на хемоглобин. И „хеморагичен“ се превежда като „придружен от кървене“, префиксът „след“ означава „след“.

Информацията за това какво е постхеморагична анемия ще ви позволи да откриете нейното развитие навреме и да предоставите необходимата помощ.

Патогенеза при постхеморагична анемия

Патогенезата е определена последователност на развитие на патологични промени, която позволява да се прецени особеностите на появата на постхеморагична анемия.

Тежестта на постхеморагичната анемия се определя от съдържанието на хемоглобин и тежестта на тъканната хипоксия поради неговия дефицит, но симптомите на анемията и нейната функции са свързани не само с този показател, но и с други, които намаляват със загуба на кръв:

• Съдържание на желязо;
• калий;
• магнезий;
• Мед.

Особено негативно върху кръвоносна системазасегнати от дефицит на желязо, при които производството на нови кръвни клетки е затруднено.

Минималният обем кръв, който може да се загуби без риск от развитие на сериозни нарушения, е 500 ml.

Донорите даряват кръв, без да надвишават това количество. Здраво тялочовек с достатъчно телесно тегло напълно възстановява загубените елементи с течение на времето.

Когато няма достатъчно кръв, малките съдове се свиват, за да компенсират недостига и да поддържат кръвно наляганена нормално ниво.

Поради липса на венозна кръв, сърдечният мускул започва да работи по-активно, за да поддържа достатъчен минутен кръвен поток - количеството кръв, което се изхвърля от сърцето за минута.

Какъв цвят деоксигенирана кръвможе да се чете.

Прочетете от какво се състои сърдечният мускул

Функционирането на сърдечния мускул е нарушено поради дефицит на минерали, сърдечната честота намалява и пулсът отслабва.

Между вените и артериолите възниква артериовенозен шънт (фистула) и кръвта тече през анастомозите, без да докосва капилярите, което води до нарушено кръвообращение в кожата, мускулна система, тъкани.

Образуване на артериовенозен шънт, поради което кръвта не тече към капилярите

Тази система съществува, за да поддържа притока на кръв към мозъка и сърцето, което им позволява да продължат да функционират дори при тежка загуба на кръв.

Интерстициалната течност бързо компенсира липсата на плазма (течната част на кръвта), но нарушенията на микроциркулацията продължават. Ако кръвното налягане спадне значително, скоростта на кръвния поток ще малки съдовеще намалее, което ще доведе до тромбоза.

В тежкия стадий на постхеморагична анемия се образуват малки кръвни съсиреци, които запушват малките съдове, което води до нарушаване на функционирането на артериалните гломерули в бъбречната тъкан: те не филтрират правилно течността и количеството отделена урина намалява и вредни веществасе задържат в тялото.

Отслабва и кръвообращението в черния дроб. Ако не започнете своевременно лечениеостра постхеморагична анемия, това ще доведе до чернодробна недостатъчност.

При постхеморагична анемия черният дроб страда поради липса на кръв

Недостигът на кислород в тъканите води до натрупване на недостатъчно окислени елементи, които отравят мозъка.

Развива се ацидоза: нарушение киселинно-алкален баланскъм преобладаване на кисела среда.Ако постхеморагичната анемия е тежка, количеството на алкалите се намалява и симптомите на ацидоза се увеличават.

При загуба на кръв нивото на тромбоцитите намалява, но това има малък ефект върху коагулационните процеси: съдържанието на други вещества, които влияят на коагулацията, рефлексивно се увеличава.

С течение на времето механизмите на съсирване се нормализират, но съществува риск от развитие на тромбохеморагичен синдром.

причини

Основният фактор, влияещ върху развитието на постхеморагична анемия, е загубата на кръв, причините за която могат да бъдат различни.

Остра постхеморагична анемия

Това е заболяване, което се развива бързо поради прекомерна загуба на кръв. Това опасно състояние, което изисква бързо започване на лечебни мерки.

Причини за остра анемия:

Хронична постхеморагична анемия

Състояние, което се развива със системна загуба на кръв за дълъг период от време. Може да остане незабелязано дълго време, ако кръвозагубата е лека.

Причини за хронична анемия:

Хеморагичната анемия също се развива поради дефицит на витамин С.

Видове

Постхеморагичната анемия се разделя не само по естеството на протичането (остра или хронична), но и по други критерии.

Тежестта на анемията се определя от количеството хемоглобин в кръвта.

В зависимост от съдържанието си анемията се разделя на:

• Светлина.При лека степенС тежестта на анемията в хемоглобина започва да липсва желязо, производството му се нарушава, но симптомите на анемия практически липсват. Хемоглобинът не пада под 90 g/l.
• Средно аритметично.Симптоми при средна степентежестта е умерена, концентрацията на хемоглобина е 70-90 g/l.
• тежък.В тежки случаи има сериозни нарушенияфункцията на органите, развива се сърдечна недостатъчност, променя се структурата на косата, зъбите и ноктите. Съдържанието на хемоглобин е 50-70 g/l.
• Изключително тежко.Ако нивото на хемоглобина е под 50 g/l, съществува риск за живота.

Също така има индивидуални патологиивключени в МКБ:

• Вродена анемия при новороденото и плода поради кръвозагуба (код P61.3);
• Постхеморагична анемия хроничен тип, което е вторичен железен дефицит (код D50.0).

Симптоми

Остра форма на анемия

Симптоми при остри формипостхеморагичната анемия нараства много бързо и зависи от тежестта на кръвозагубата.

Наблюдаваното:

Намаляването на кръвното налягане поради масивна загуба на кръв се нарича хеморагичен шок. Интензивността на спадане на кръвното налягане зависи от тежестта на кръвозагубата.

Налице са и следните симптоми:

• тахикардия;
• Кожата е студена и бледа, с умерена и тежка степен има цианотичен (синкав) цвят;
• Нарушено съзнание (ступор, кома, загуба на съзнание);
• Слаб пулс (ако етапът е тежък, той може да се усети само на главните съдове);
• Намаляване на количеството отделена урина.

Към симптомите на постхеморагична анемия и хеморагичен шокприсъединяване признаци, които са присъщи на заболяването, което е причинило загуба на кръв:

• При язва се наблюдава черно или червено изпражнение;
• Подуване в областта на удара (ако е наранено);
• При разкъсване на артериите в белите дробове се появява кашлица с ярко алена кръв;
• Интензивно кърваво отделяне от гениталиите по време на маточно кървене.

Източникът на кървене се идентифицира от косвени признацив зависимост от клиничната картина.

Етапи на остър постхеморагичен синдром

Пикантен постхеморагичен синдромима три етапа на развитие.

Име	Описание
Рефлекторно-съдов етап	Нивото на плазмата и червените кръвни клетки спада, активират се компенсаторни процеси, кръвното налягане спада, сърдечната честота се ускорява.
Етап на хидремия	Развива се няколко часа след кръвозагубата и продължава от 2 до 3 дни. Междуклетъчната течност възстановява обема на течността в съдовете. Съдържанието на червени кръвни клетки и хемоглобин намалява.
Етап на костен мозък	Развива се 4-5 дни след кръвозагуба поради кислородно гладуване. Нивото на хематопоетин и ретикулоцити, клетките-предшественици на червените кръвни клетки, се повишава в кръвта. Количеството желязо в плазмата намалява.

Тялото се възстановява напълно след кръвозагуба след два до три или повече месеца.

Признаци на хронична форма

Хроничното кървене постепенно води до постхеморагична анемия, която се развива постепенно и нейните симптоми са тясно свързани с тежестта на хемоглобиновия дефицит.

Наблюдаваното:

Хората с постхеморагична анемия имат нисък имунитет и често развиват инфекциозни заболявания.

Диагностика

При остра кръвозагуба пациентът остава включен стационарно лечениеза да могат да се оценят рисковете и да се осигури навременна помощ.

Лабораторната диагностика на постхеморагичната анемия се извършва многократно, като резултатите варират в зависимост от стадия и тежестта на заболяването.

Лабораторни признаци на остра анемия:

• През първите два часа концентрацията на тромбоцитите се увеличава, а червените кръвни клетки и хемоглобинът остават на нормални нива;
• След 2-4 часа излишните тромбоцити остават, неутрофилните гранулоцити растат в кръвта, концентрацията на червени кръвни клетки и хемоглобин намалява, според цветния индикатор анемията се определя като нормохромна (нормална стойност);
• След 5 дни се отбелязва увеличение на ретикулоцитите, нивото на желязото е недостатъчно.

Какви тестове трябва да се вземат?

Трябва да се премине общ анализкръв; при хронична анемия се открива съдържание на елиптоцити в периферната кръв, но намалено в общия клетъчен състав.

Открива се дефицит на желязо, калций и мед.Повишено съдържание на манган.

В същото време се провеждат тестове за определяне на причината за кървене: изследване на изпражненията за хелминтиаза и окултна кръв, колоноскопия, изследване на урина, изследвания костен мозък, ехография, езофагогастродуоденоскопия, електрокардиограма.

Към кого да се обърна?

Хематолог

Лечение

Острата хеморагична анемия на първия етап от лечението изисква отстраняване на причината за загуба на кръв и възстановяване на нормалния кръвен обем.

Извършват се операции за зашиване на рани и кръвоносни съдове и се предписват следните лекарства:

• Изкуствени кръвни заместители. Те се вливат на капки или струя, в зависимост от състоянието на пациента;
• Когато се развие шок, е показана употребата на стероиди (преднизолон);
• Содовият разтвор премахва ацидозата;
• Антикоагуланти се използват за премахване на кръвни съсиреци в малки съдове.
• Ако загубата на кръв надвишава един литър, е необходимо кръвопреливане на донор.

Лечението на хронична анемия, която не е усложнена от сериозни заболявания, се извършва амбулаторно. Показана е корекция на храненето с добавяне на храни, съдържащи желязо, витамини В9, В12 и С.

Успоредно с това се провежда лечение на основното заболяване, което е причинило патологичните промени.

Прогноза

Ако след голяма кръвозагуба пациентът бързо пристигне в болницата и получи пълния набор от медицински процедури, насочени към възстановяване на нивата на кръвта и премахване на кървенето, прогнозата е благоприятна, освен в случаите, когато загубата на кръв е изключително изразена.

Хроничният тип патология се елиминира успешно чрез излекуване на заболяването, което го е причинило. Прогнозата зависи от тежестта на съпътстващите заболявания и степента на пренебрегване на анемията.Колкото по-рано се установи причината и започне лечението, толкова по-големи са шансовете за благоприятен изход.

Видео: Анемия. Как да се лекува анемия?

Заболявания

Типовете анемия с дефицит на желязо представляват почти 80% от всички случаи на това заболяване. Те включват постхеморагична анемия, която се счита за една от най-често диагностицираните. Това заболяване възниква поради тежка загуба на кръв. Това заболяване може да бъде или в остра форма, или да се развие в трудна за диагностициране хронична форма. В първия случай постхеморагичният се развива поради внезапна поява тежка загуба на кръв. Хроничната форма се проявява с чести, но малки вътрешен кръвоизлив.

Хеморагична анемия

Това заболяване се развива бързо и представлява реална опасност за човешкия живот. Острата хеморагична анемия може да бъде фатална. Ето защо, когато възникне такъв проблем, пациентът трябва спешно да потърси медицинска помощ. Еднократната загуба на 500 ml кръв се счита за критична. Хроничната форма на заболяването може значително да влоши качеството на живот на човек. Постоянното, но не силно кървене също често показва развитието на различни кардиологични, гинекологични и гастроентерологични проблеми.

Симптоми на заболявания

Признаците на хронична и остра форма на заболяването могат да варират значително. С редовно, но не силно кървенепациентът изглежда слабо тежки симптоми. Той може да се оплаква от:

• бледа кожа;
• умора;
• загуба на производителност;
• световъртеж;
• потъмняване в очите;
• понижаване на телесната температура.

Острата постхеморагична анемия причинява по-очевидни симптоми. Важно е да знаете как да идентифицирате прекомерната вътрешна загуба на кръв, за да се обадите незабавно медицински грижи. В това състояние пациентът изпитва:

Признак на вътрешно кървене е сухота в устата. Човекът може също да изпита гадене, повръщане и объркване. Проблемът също може да бъде посочен изпражнения. При вътрешно кървене те почерняват. На фона на обща интоксикация на тялото, телесната температура на пациента може да се повиши. Пациентът се оплаква и от усещане за притискане вътрешни органи. Колкото по-голяма е загубата на кръв, толкова по-ясно се проявяват горните симптоми.

Появата на това заболяване винаги е свързана с липса на кръв в организма. Острата постхеморагична анемия възниква най-често поради наранявания, по време на които настъпва увреждане на кръвоносните съдове и големите артерии. В допълнение, заболяването може да се появи, когато:

• хирургични интервенции;
• разкъсване фалопиева тръбас извънматочна бременност;
• пептична язва на стомаха и дванадесетопръстника;
• тежки белодробни заболявания;
• нарушение на хемостазата.

Остра форма на анемия възниква с масивна загуба на кръв, която може да бъде причинена от увреждане на стените на сърдечните камери по време на инфаркт. Заболяването често се развива и при разкъсване на аневризма на аортата. Това заболяване може да се появи и при кърмачета. Техният проблем е свързан с родови наранявания, както и плацентарно кървене.

Хроничната форма на хеморагична анемия се проявява със загуба на малки количества кръв, свързана с различни стомашно-чревни, бъбречни, хемороидални и назални увреждания. Проблемът може да се появи, когато кървене от матката, гингивит, хемороиди и чревни тумори.

При жените това заболяване може да възникне с много обилна менструация, дисменорея. Понякога това заболяване се диагностицира при бременни жени. Тяхната анемия може да бъде свързана със сериозни патологии. Например, проблемът може да възникне, когато:

• разкъсване на пъпната връв;
• отлепване на плацентата;
• хориангиома;
• хематом на плацентата.

Ако човек изпитва симптоми на остра постхеморагична анемия, трябва спешно да се обадите на спешна медицинска помощ. Колкото по-бързо пристигне реанимационният екип, толкова по-голяма е вероятността успешно лечение. Лекари като:

Пациент, който изпитва признаци на хронична анемия, трябва да потърси помощ от тези специалисти. Може да се наложи да се консултира и с хематолог, гастроентеролог, гинеколог или проктолог. При първата среща лекарят трябва внимателно да изслуша всички оплаквания на пациента. Лекарят определено ще прегледа пациента и ще му зададе няколко изясняващи въпроса:

1. Кога за първи път забелязахте симптомите на заболяването?
2. Имало ли е подобни проблеми в миналото?
3. Притеснявате ли се от хронични заболявания?
4. Има ли други здравословни оплаквания?
5. Взимате ли някакви лекарства?

Проучването позволява на специалиста да състави пълен клинична картиназаболявания. Той също така помага да се открие истинската първопричина за развитието на постхеморагична анемия. Лекарят трябва да изпрати пациента за преглед, за да потвърди диагнозата. Пациентът ще трябва да вземе общ и биохимични изследваниякръв, което ще определи липсата на хемоглобин. За установяване на причината за вътрешния кръвоизлив се извършва ултразвук, ЕКГ, рентгенография и FGS.

Характеристики на лечението

Терапията може да варира значително в зависимост от това каква форма на анемия има пациентът. Ако човек е диагностициран с остра хеморагична анемия, той спешно се хоспитализира. Всички усилия на лекарите ще бъдат насочени към незабавно премахване на кървенето. За да направят това, те могат:

• извършват превръзка;
• извършват зашиване на кръвоносни съдове;
• повишаване на кръвосъсирването;
• извършва резекция и зашиване на увредени органи.

В бъдеще хеморагичната анемия може да не изисква никакво лечение, тъй като тялото ще започне активно да възстановява загубеното количество кръв. Това се осъществява чрез активиране на кръвни депа, които се намират в черния дроб, белите дробове и далака.

Ако пациентът е загубил много кръв, тогава той се нуждае от спешно кръвопреливане. При тежки условияНа пациента може също да се даде:

• кръвозаместващи разтвори;
• витамини от група В;
• електролитни разтвори;
• добавки с желязо.

Прогнозата за това заболяване зависи от това колко бързо лицето е получило квалифицирана медицинска помощ. При продължително и тежко кървене острата постхеморагична анемия може да провокира хиповолемичен шок, след което пациентът може да изпадне в кома.

Лечение на постхеморагична анемия

Терапия за хронична формаанемията също започва с откриване и отстраняване на причината за кървенето. След като елиминират този проблем, лекарите предписват на пациента лечение с лекарства. Състои се от приема на едно от следните лекарства.

Постхеморагична анемия -желязодефицитна анемия, която се развива след загуба на кръв. Постхеморагичната анемия се развива в резултат на загуба на значително количество кръв във външната среда или в телесната кухина. Водещата патогенетична връзка на тези анемии е намаляването на скоростта и общия обем на кръвта, особено нейната циркулираща фракция, което води до хипоксия, промени в киселинно-алкалното състояние и дисбаланс на йони във и извън клетките. В зависимост от скоростта на загуба на кръв се разграничават остра (развива се след обилно, остро кървене) и хронична постхеморагична анемия (развива се след продължително, леко кървене).

Етиология

• хеморагични заболявания (тромбоцитопатии, коагулопатии, синдром на дисеминирана интраваскуларна коагулация, хеморагичен васкулит, левкемия, апластична анемия, дизовариална менорагия при момичета).

  белодробен кръвоизлив, стомашно-чревно кървене

Патогенеза

При бърза загуба на кръв обемът на циркулиращата кръв намалява (олигемична фаза). В отговор на намаляване на обема на циркулиращата кръв възниква компенсаторна реакция: възбуждане на симпатиковата нервна система и рефлексен съдов спазъм, артериално-венозно маневриране, което първоначално помага за поддържане на кръвното налягане, адекватен венозен приток и сърдечен дебит. Пулсът е ускорен и отслабен. Съдовете в кожата и мускулите са максимално стеснени, съдовете на мозъка и коронарните съдове са минимално стеснени, което осигурява по-добро кръвоснабдяване на жизненоважни органи. С продължаването на процеса започват явленията на постхеморагичен шок.

Клиника

При постхеморагична анемия, клинично, явленията на остра съдова недостатъчност поради внезапно изпразване на съдовото легло (хиповолемия) излизат на преден план: сърцебиене, задух, ортостатичен колапс). Тежестта на състоянието се определя не само от количеството, но и от скоростта на кръвозагубата. Наблюдава се намаляване на диурезата според степента на кръвозагубата. Нивото на хемоглобина и броят на червените кръвни клетки не са надеждни показатели за степента на загуба на кръв.

В първите минути съдържанието на Hb може дори да бъде високо поради намаляване на bcc. Когато тъканната течност навлезе в съдовото легло, тези показатели намаляват дори когато кървенето спре. Цветният индекс, като правило, е нормален, тъй като има едновременна загуба както на червени кръвни клетки, така и на желязо, т.е. нормохромна анемия. На втория ден броят на ретикулоцитите се увеличава, достигайки максимум на 4-7 дни, т.е. анемията е хиперрегенеративна.

Диагностика

При диагностицирането на постхеморагична анемия се взема предвид информация за остра загуба на кръв, настъпила поради външно кървене; в случай на масивно вътрешно кървене диагнозата се основава на клинични признаци в комбинация с лабораторни тестове (Gregersen, Weber), повишаване на нивото на остатъчен азот при кървене от горния стомашно-чревен тракт.

При външен кръвоизлив диагнозата се поставя лесно. При вътрешен кръвоизлив от орган трябва да се изключи колапс от друг произход.

Лечение

Най-важното е да се елиминира източникът на кървене. След това се замества загубата на кръв (в зависимост от тежестта на анемията - червените кръвни клетки, на фона на приложението на хепарин). Общият обем на кръвопреливането не трябва да надвишава 60% от дефицита на обема на циркулиращата кръв. Останалият обем се запълва с кръвни заместители (5% разтвор на албумин, реополиглюкин, разтвор на Рингер и др.). Границата на хемодилуция се счита за хематокрит 30 и червени кръвни клетки над 3*10¹²/l. В края на острия период е необходимо лечение с препарати с желязо и витамини В, С, Е. След елиминиране на анемията се предписват препарати с желязо в половин доза до 6 месеца.

Прогноза

Прогнозата зависи от причината за кървенето, скоростта, обема на кръвозагубата и рационалната терапия. При загуба на кръв с дефицит на обем на циркулиращата кръв над 50% прогнозата е неблагоприятна.

Остра постхеморагична анемия

Те се развиват в резултат на наранявания, придружени от нарушение на целостта на кръвоносните съдове, кървене от вътрешни органи, по-често с увреждане на стомашно-чревния тракт, матката, белите дробове, сърдечните кухини, след остра загуба на кръв поради усложнения на бременността и раждането . Колкото по-голям е калибърът на засегнатия съд и колкото по-близо до сърцето е разположен, толкова по-животозастрашаващо е кървенето. Така при разкъсване на аортната дъга е достатъчна загубата на по-малко от 1 литър кръв, за да настъпи смърт поради рязко спадане на кръвното налягане и недостиг на запълване на кухините на сърцето. Смъртта в такива случаи настъпва преди кървенето на органите, а по време на аутопсията на труповете на починалия анемията на органите е едва забележима. При кървене от малки съдове смъртта обикновено настъпва при загуба на повече от половината кръв. общ бройкръв. Ако кървенето се окаже нефатално, тогава загубата на кръв се компенсира от регенеративни процеси в костния мозък. При остра кръвозагуба (1000 ml или повече) за кратко време на първо място се появяват признаци на колапс и шок. Анемията започва да се открива хематологично само 1-2 дни след загубата на кръв, когато се развива етапът на хидремична компенсация. В първите часове след остра загуба на кръв намаляването на времето за съсирване на кръвта може да служи като надежден индикатор.

Клинична картина Този вид анемия се характеризира с бледност кожатаи видими лигавици, слабост, замаяност, шум в ушите, студена лепкава пот, рязко понижаване на кръвното налягане и телесната температура, замъглено зрение до пълна амавроза (специфични елементи на ретината са много чувствителни към аноксемия), чест пулс със слабо пълнене ( нишковидна), възбуда, редуваща се с припадък, понякога повръщане, цианоза, конвулсии. Значително количество желязо се губи (500 mg или повече) Ако загубата на кръв не се компенсира бързо, възникват колапс (шок), намалена диуреза, анурия и бъбречна недостатъчност. В резултат на рязко намаляване на масата на червените кръвни клетки, дихателната функция на кръвта намалява и се развива кислороден глад - хипоксия. Особено чувствителен в това отношение нервна системаи сетивни органи.

Клинична картинапри остра загуба на кръвзависи от обема на загубената кръв, скоростта и продължителността на кървенето. Тежестта на такава анемия, особено в началните етапи на формиране, до голяма степен се определя от намаляването на обема на циркулиращата кръв (CBV). Въз основа на тази характеристика се разграничават следните степени на загуба на кръв:

умерена загуба на кръв - до 30% от обема на кръвта;

масивна кръвозагуба - до 50% от обема на кръвта;

тежка загуба на кръв - до 60% от обема на кръвта;

фатална кръвозагуба - над 60% от кръвния обем.

За остра постхеморагична анемия се разграничават следните етапи:

Рефлекторно-съдов стадий, който се развива в първите часове след загубата на кръв, се характеризира с пропорционално намаляване на масата на еритроцитите и плазмата. Рязко спада кръвното налягане, развива се бледност на кожата и лигавиците, появяват се тахикардия и тахипнея. Хиповолемията и хипоксията, възникващи непосредствено след загубата на кръв, активират симпатоадреналната система, което води до спазъм на периферните съдове, отваряне на артериовенуларните шънтове и освобождаване на кръвта от органите, които я депозират. Тези. Компенсаторната реакция на тялото се свежда до привеждане на обема на съдовото легло в съответствие с обема на циркулиращата кръв поради рефлекторен съдов спазъм, което предотвратява по-нататъшно спадане на кръвното налягане и спомага за поддържането на адекватно венозно връщане на кръв към сърцето. В рефлекторно-съдовия стадий съдържанието на еритроцити, хемоглобин и левкоцити практически не се променя, тъй като общото количество кръв намалява и промените нямат време да настъпят във всяка единица от неговия обем. Хематокритът също не се променя. Това се дължи на факта, че по време на загуба на кръв едновременно се губят еквивалентни обеми плазма и червени кръвни клетки. По този начин, въпреки ясната клинична картина, анемията през този период няма никакви хематологични прояви и е скрита, латентна по природа.

Хидремичен стадий се развива в следващите 3-5 часа (в зависимост от загубата на кръв), обемът на циркулиращата кръв се възстановява поради навлизането на интерстициална интерстициална течност в съдовото легло. Дразненето на обемните рецептори поради хиповолемия предизвиква стандартна рефлексна реакция, насочена към поддържане на постоянен обем на циркулиращата кръв. Тялото увеличава производството на ренин, ангиотензин II и алдостерон. Увеличаването на синтеза на алдостерон води до задържане на натрий и впоследствие, чрез стимулиране на секрецията на ADH, до задържане на вода. Всичко това води до увеличаване на обема на кръвта, но поради разреждането на кръвта броят на червените кръвни клетки и хемоглобинът на единица обем намалява. Едновременно с мобилизирането на тъканна течност в кръвта се увеличава производството на плазмени протеини от черния дроб. Дефицитът на протеин се възстановява за 3-4 дни. Анемията на този етап е нормохромна. Могат да се наблюдават явления на анизо- и пойкилоцитоза (патологични отклонения в размера и формата на червените кръвни клетки). Цветният индекс остава нормален поради факта, че зрелите червени кръвни клетки, които са били в съдовото легло преди загубата на кръв, циркулират в кръвта. Хематокритът започва да намалява и е изключително ниски числадостига 48-72 часа след загубата на кръв, тъй като обемът на плазмата се възстановява до този момент и узряването на еритроцитите се забавя. Що се отнася до левкоцитите и тромбоцитите, в непосредствените часове след загубата на кръв може да се наблюдава преразпределителна левкоцитоза и постхеморагична тромбоцитоза поради освобождаването на депозирания париетален пул от левкоцити и тромбоцити в кръвта. С напредването на хемодилуцията обаче броят на левкоцитите и тромбоцитите на единица обем кръв започва да намалява. Съдържанието на тромбоцитите може също да намалее поради тяхното потребление по време на процеса на образуване на тромби. Етапът на хидремична компенсация може да продължи 2-3 дни.

Етап на костен мозък се развива на втория и следващите дни (обикновено от 4-5 дни) и с напредването на хипоксията се характеризира с активиране на еритропоезата. Открито голямо числомлади клетки на еритроцитния зародиш на хематопоезата: полихроматофилни и оксифилни еритроцити. Повишената пролиферация на еритроидния зародиш причинява увеличаване на ретикулоцитите в кръвта, до нормобласти. В зрелите еритроцити, циркулиращи в кръвта, се откриват морфологични промени - поява на анизоцити и пойкилоцити, т.к. ускоряването на навлизането на червените кръвни клетки в кръвта се осигурява чрез скок през етапите на делене. Червените кръвни клетки не могат да бъдат наситени с хемоглобин (хипохромия, т.е. цветен индекс под 0,85), тъй като загубата на кръв води до загуба на желязо. Тромбоцитоза и умерена неутрофилна левкоцитоза се развиват с регенеративно изместване наляво. Костно-мозъчни клетки на сквамозните и епифизите тръбести костипролиферират, костният мозък става сочен и ярък. Нормализирането на кръвната картина обикновено настъпва след 3-4 седмици.

Пример за хемограма на пациент с остра постхеморагична анемия в хидремичен стадий:

еритроцити - 2,1·1012/l;

хемоглобин - 60 g/l;

цветен показател - 0,86;

ретикулоцити - 0,7%;

хематокрит - 0,19 l/l;

• анизоцитоза +;

  СУЕ - 16 mm/h;

  тромбоцити - 250·109/l;

  левкоцити - 5,0·109/l;

  еозинофили - 1%;

  базофили - 0%;

  неутрофили:

• пробождане - 3%;

  сегментиран - 54%

  лимфоцити - 38%;

  моноцити - 1%

Хемограма на същия пациент, който е в костномозъчен стадий на остра постхеморагична анемия:

еритроцити - 3,6·1012/l;

хемоглобин - 95 g/l;

цветен показател - 0,79;

ретикулоцити - 9,3%;

хематокрит - 0,30 l/l;

• анизоцитоза +;

  пойкилоцитоза +;

  полихроматофилия, единични нормоцити

  СУЕ - 21 mm/h;

  тромбоцити - 430·109/l;

  левкоцити - 17,0·109/l;

  еозинофили - 1%;

  базофили - 0%;

  неутрофили:

• пробождане - 19%;

сегментиран - 58%

лимфоцити - 11%;

моноцити - 2%

По време на лечението При остра постхеморагична анемия приоритетните мерки включват спиране на кървенето и борба с шока и след това възстановяване на кръвния състав. Трансфузия и заместителна терапия. На пациента се извършва кръвопреливане, кръвозаместители като полиглюкин, разтвор на албумин и солеви разтвори, обемът им зависи от количеството на кръвозагубата. Полиглюкин- добър плазмен заместител, задържан в съдовото легло в продължение на няколко дни, осигуряващ стабилност на обема на циркулиращата кръв. Реополиглюкин - най-доброто лекарствопрофилактика и лечение на нарушения на микроциркулацията, намалява вискозитета на кръвта, причинява дезагрегация на еритроцитите и тромбоцитите, предотвратявайки образуването на тромби. Показания за преливане на цяла кръвса само много масивни кръвозагуби. Поради факта, че загубата на кръв е придружена от надбъбречна недостатъчност, е необходимо да се прилагат кортикостероидни хормони. След отстраняване на пациента от тежко състояние се предписват антианемични лекарства (препарати с желязо, диета, богата на протеини, витамини, биоелементи). В някои случаи е показана операция- лигиране на кървящ съд, зашиване на язва, резекция на стомаха, отстраняване на бременна фалопиева тръба и др. При кървене, което протича със симптоми болезнен шок, е необходимо преди всичко да се стремим да премахнем тялото от състояние на шок. Заедно с приложението на морфин и сърдечно-съдови лекарства (стрихнин, кофеин, строфантин и др.) е показана интравенозна инфузия на полиглюкин, плазма (обикновена или хипертонична) или други противошокови течности. Като спешна мярка трябва да се извърши и инфузия на хипертонична плазма (160 ml), за да може в бъдеще при първа възможност да се извърши кръвопреливане на цяла кръв. Ефективността на плазмените инфузии се определя от съдържанието на хидрофилни колоиди в нея- протеини, които осигуряват неговата изотоничност по отношение на плазмата на реципиента, което допринася за дългосрочното задържане на трансфузираната плазма в съдовата система на реципиента. Това е безспорното предимство на плазмените инфузии пред физиологичните инфузии, т. нар. физиологичен разтвор. Последният, когато се прилага интравенозно дори в големи количества (до 1 литър), е по същество баласт, тъй като почти не се задържа в кръвния поток. Особено внимание трябва да се обърне на практикуването на подкожна инфузия на физиологичен разтвор, който не влияе върху нарушената хемодинамика и води само до оток на тъканите.

Прогноза зависи от продължителността на кървенето, обема на загубената кръв, компенсаторните процеси на организма и регенеративната способност на костния мозък. Известна трудност е диагностицирането на основното заболяване в случай на кървене от вътрешен орган, например по време на извънматочна бременност. В тези случаи синдромът на остра анемия, подкрепен с лабораторно изследване на кръвта, служи като водеща нишка, която насочва лекаря към правилния диагностичен път. Прогнозата на острата постхеморагична анемия (в първите моменти) зависи не само от количеството загуба на кръв, но и от скоростта на кръвния поток. Най-големите кръвозагуби, дори загубата на 3/4 от цялата циркулираща кръв, не водят до смърт, ако настъпват бавно в продължение на няколко дни. Напротив, бързата загуба на 1/4 от обема на кръвта предизвиква състояние на опасен шок, а внезапната загуба на половината от обема на кръвта със сигурност е несъвместима с живота. Падането на кръвното налягане под критична цифра (70-80 mm за систолично налягане) може да бъде фатално поради развиващ се колапс и хипоксия. Веднага щом нормалното кръвоснабдяване на съдовете се възстанови поради тъканна течност, прогнозата за живота става благоприятна (ако не настъпи повторно кървене). Времето за възстановяване на нормалната кръвна картина след еднократна кръвозагуба е много различно и зависи както от големината на самата кръвозагуба, така и от индивидуалните особености, по-специално от регенеративната способност на костния мозък и съдържанието на желязо в организма. . Ако приемем, че количеството желязо в еритроцитната маса на тялото е 36 mg на 1 kg телесно тегло, тогава ако например се загубят 30% от масата на еритроцитите, тялото ще загуби 10,8 mg желязо на 1 килограма. Ако приемем месечния прием на желязо от храната в организма като 2 mg на 1 kg, тогава възстановяването на нормалното съдържание на желязо и следователно на хемоглобина ще настъпи в рамките на приблизително 5,5-6 месеца. Хората, които са отслабени или анемични още преди загубата на кръв, дори след еднократно малко кървене, стават анемични за по-дълъг период от време. Само енергична терапия може да изведе техните хемопоетични органи от торпидно състояние и да премахне анемията.

Хронична постхеморагична анемия

Те са особен вариант на желязодефицитна анемия, свързани с нарастващ дефицит на желязо в организма поради еднократна, но тежка кръвозагуба, или незначително, но продължително, често повтарящо се кървене в резултат на разкъсване на стените на кръвоносните съдове ( с инфилтрация на туморни клетки в тях, венозна стагнация на кръвта, екстрамедуларна хематопоеза, гингивит, улцеративни процеси в стената на стомаха, червата, кожата, подкожната тъкан, рак), ендокринопатии (дисхормонална аменорея), с бъбречно, маточно кървене, нарушения на хемостазата (нарушение на неговите съдови, тромбоцитни, коагулационни механизми по време на хеморагична диатеза). Те водят до изчерпване на запасите от желязо в организма и намаляване на регенеративния капацитет на костния мозък. Често източникът на кървене е толкова незначителен, че остава неразпознат. За да си представим как малките загуби на кръв могат да допринесат за развитието на значителна анемия, достатъчно е да цитираме следните данни: дневното количество желязо в храната, необходимо за поддържане на баланса на хемоглобина в тялото, е около 5 mg за възрастен. Това количество желязо се съдържа в 10 ml кръв. Следователно дневната загуба на 2-3 чаени лъжички кръв по време на дефекация не само лишава тялото от ежедневната му нужда от желязо, но с течение на времето води до значително изчерпване на „железния фонд“ на организма, което води до развитие на тежък железен дефицит анемия. При равни други условия, толкова по-лесно ще се развие анемия, толкова по-малко са запасите от желязо в организма и толкова по-голяма (обща) е загубата на кръв.

Клиника . Оплакванията на пациентите се свеждат главно до тежка слабост, често замайване и обикновено съответстват на степента на анемия. Понякога обаче се прави впечатление на несъответствието между субективно състояниепациента и неговия външен вид. Външният вид на пациента е много характерен:остра бледност с восъчен оттенък на кожата, безкръвни лигавици на устните, конюнктивата, подпухнало лице, слабост, умора, звънене или шум в ушите, замаяност, задух, долните крайници са пастозни, понякога общ оток (анасарка) ) се развива поради хидремия и хипопротеинемия. По правило пациентите с анемия не са недохранени, освен ако недохранването е причинено от основно заболяване (рак на стомаха или червата). Наблюдават се анемични сърдечни шумове (сърцебиене дори при леко физическо натоварване), най-често се чува систолен шум на върха, който се провежда към белодробната артерия и се забелязва "преливащ шум" на югуларните вени.

Кръвна картина характеризира се с хипохромия, микроцитоза, ниска цветен индикатор(0,6 - 0,4), морфологични промени в еритроцитите - анизоцитоза, пойкилоцитоза, полихромазия; появата на дегенеративни форми на еритроцитите - микроцити и шизоцити; Характерна е левкопения (ако няма специални моменти, допринасящи за развитието на левкоцитоза), изместване на серията неутрофили вляво и относителна лимфоцитоза, броят на тромбоцитите е нормален или леко намален. Броят на ретикулоцитите зависи от регенеративния капацитет на костния мозък, който е силно намален при изчерпване на складираното желязо. Следващата фаза на заболяването се характеризира с намаляване на хемопоетичната активност на костния мозък - анемията придобива хипорегенеративен характер. В същото време, заедно с прогресивното развитие на анемията, се наблюдава увеличение на цветния индекс, който се доближава до единица; в кръвта се наблюдават анизоцитоза и анизохромия: заедно с бледите микроцити се откриват по-интензивно оцветени макроцити. Кръвният серум на пациенти с хронична постхеморагична анемия е блед на цвят поради намаленото съдържание на билирубин (което показва намалено разграждане на кръвта).

Костен мозък от плоски кости с нормален вид. В костния мозък на тръбните кости се наблюдават явления на регенерация и трансформация на мастния костен мозък в червен, изразени в различна степен. Често се наблюдават множество огнища на извънмозъчна хематопоеза. Поради хронична загуба на кръв, хипоксиятъкани и органи, което води до развитие на мастна дегенерация на миокарда ("тигрово сърце"), черния дроб, бъбреците и дистрофични промени в мозъчните клетки. Появяват се множество точковидни кръвоизливи в серозните и лигавичните мембрани и във вътрешните органи.

Ориз. 4. Кръв при хронична постхеморагична анемия: 1 и 2 - шизоцити; 3 - сегментирани неутрофили; 4 - лимфоцит; 5 - тромбоцити.

Според тежесттаможе да има анемия

умерена тежест (съдържание на хемоглобин от 90 до 70 g/l)

Хемопоеза на костен мозък В остри случаи, преди това здрави индивиди често изпитват нормална физиологична реакция към загуба на кръв с производството на първо незрели, полихроматофилни елементи и след това на зрели, напълно хемоглобинизирани червени кръвни клетки. В случаите на повтарящи се кръвоизливи, водещи до изчерпване на "железния фонд" на тялото, се отбелязва нарушение на еритропоезата във фазата на хемоглобинизация на нормобластите. В резултат на това някои от клетките умират, без да имат време да цъфтят или да влязат в периферна кръвпод формата на рязко хипохромни пойкилоцити и микроцити. Впоследствие, когато анемията стане хронична, първоначалната интензивност на еритропоезата пада и се заменя с картина на нейното инхибиране. Морфологично това се изразява в това, че се нарушават процесите на делене и диференциация на еритронормобластите, в резултат на което еритропоезата придобива макронормобластен характер. Описаните функционални нарушения на хемопоезата са обратими, тъй като говорим за хипорегенеративно (не хипопластично) състояние на костния мозък.

Лечение включва повечето ранно откриванеи елиминиране на причината за загуба на кръв, например изрязване на хемороиди, стомашна резекция за кървяща язва, екстирпация на фиброматозна матка и др. Въпреки това, радикалното излекуване на основното заболяване не винаги е възможно (например при неоперабилен стомах рак). Както и за попълване на дефицита на желязо (железни добавки се препоръчват за 2-3 или повече месеца под контрола на еритроцитния хемоглобин и съдържанието на желязо в кръвния серум). За стимулиране на еритропоезата, както и като заместителна терапия, е необходимо да се извършват многократни кръвопреливания, за предпочитане под формата на червени кръвни клетки. Дозировката и честотата на трансфузии на кръв (напълнени червени кръвни клетки) варират в зависимост от индивидуалните състояния, но се определят главно от степента на анемия и ефективността на терапията. При умерена степен на анемия се препоръчват трансфузии на средни дози: 200-250 ml цяла кръв или 125-150 ml червени кръвни клетки с интервал от 5-6 дни. В случай на внезапна анемия на пациента се извършват кръвопреливания в по-високи дози: 400-500 ml цяла кръв или 200-250 ml червени кръвни клетки с интервал от 3-4 дни.

Хематопоеза и разрушаване на кръвта при постхеморагична анемия.

Остра постхеморагична анемия

http://medichelp.ru/posts/view/6145

http://анемия. хората. ru/postgem. htm

http://www.medchitalka.ru/klinicheskaya_gematologiya/anemii/19333.html

http://www.medical-enc.ru/1/anemia_1-2.shtml