Može li djetetov DMP nestati sam od sebe? Defekt atrijalnog septuma: što je to, liječenje, simptomi, uzroci, znakovi

Defekt interatrijalni septum(ASD) se javlja u 10-15% slučajeva svih urođenih srčanih bolesti kao samostalan defekt (tj. otprilike jedan slučaj na 1000 živorođenih) i u 30-50% slučajeva sa složenim srčanim manama, dok je najčešće povezan sa plućnim stenoza arterije, defekt interventrikularnog septuma, koarktacija aorte, anomalije ušća plućnih vena, transpozicija glavnih arterija i drugi defekti. Ovaj defekt je češći kod djevojčica, s omjerom M:D = 2:1. Probacivanje krvi atrijalni defekt obično se javlja s lijeva na desno, ali u nizu komorbidnih stanja može biti s desna na lijevo.

Defekt sekundarnog dijela interatrijalnog septuma može biti znak niza genetske bolesti- Ellis-Van Creveld sindrom, Noonanov sindrom, Goldenharov sindrom, Kabuki sindrom, Williamsov sindrom i niz hromozomskih anomalija (trisomija 13, 18, 21 par, delecije hromozoma 1, 4, 4p, 5p, 10, 6 13, 17, 18, 22).

Neke bolesti majke (dijabetes, fenilketonurija, akutna febrilna bolest u trudnoći), kao i teratogena dejstva na fetus (antikonvulzivi, alkohol, nesteroidni antiinflamatorni lekovi) povećavaju rizik od ASD.

Uzroci defekta septuma:

Tokom embriogeneze, interatrijalni septum se formira od dva grebena tkiva. Jedan od njih raste prema gore iz regije primarne atrioventrikularne veze [prema konceptu Van Praagha i Sorsinija - od mjesta lijevog venskog zalistka (sinus venosus)] i naziva se primarnim dijelom septuma (septum primum) (donja trećina septuma). Raste iz stražnjeg dijela atrijuma, a zatim se susreće sa sekundarnim dijelom septuma. Sekundarni dio (septum secundum) u obliku grebena raste od baze srca (gornji dio atrija) prema dolje. Između njih u srednjoj trećini septuma nalazi se ovalna jama, au periodu prenatalni razvoj u ovoj oblasti funkcioniše ovalni prozor, koji je bitna komponenta normalne intrauterine cirkulacije. Do spontanog zatvaranja ovalnog prozora dolazi u prvim sedmicama ili mjesecima života kod većine novorođenčadi, a otkriće male rupe u ovalnoj jami u ovoj dobi nije osnova za dijagnozu ASD-a.

Defekti atrijalnog septuma su prirodni otvori MPP koji se nisu sami zatvorili, a koji su nastali tijekom polaganja organa, ili, kao ekstremna opcija, potpuni nerazvijenost jednog od njegovih rudimenata.

Vrste interatrijalnih defekata:

Defekt sekundarnog dijela MPP čini 80-90% svih ASD-a i lokaliziran je u području ovalne jame ili gornjeg dijela septuma, stvarajući šant iz lijevog atrija udesno. Takav defekt nastaje uglavnom zbog prekomjerne fenestracije ili resorpcije primarnog dijela septuma ili nerazvijenosti sekundarnog dijela septuma, kao i kombinacije ovih faktora. U oko 10% slučajeva prati ga djelomična anomalna plućna venska drenaža. ASD označava postojanje istinske insuficijencije atrijalnog septalnog tkiva uz očuvanje funkcionalne i anatomske prohodnosti defekta. Sekundarni defekti atrijalnog septuma često se nazivaju sekundarni ASD. Takve defekte ne treba brkati sa nezatvaranjem foramena ovale. Anatomska obliteracija foramena ovale obično slijedi nakon njegovog funkcionalnog zatvaranja ubrzo nakon rođenja.

Defekt sekundarnog dijela septuma može se kombinirati s aneurizmom MPP-a. Ovo je vjerovatno rezultat suvišnog tkiva u foramen ovalnom ventilu. U takvim slučajevima moguća je kombinacija sa prolapsom. mitralni zalistak i atrijalne aritmije.

Tipovi defekta u sekundarnom dijelu MSP-a uključuju i rijetke defekte: defekte venskog sinusa (nepokriveni koronarni sinus), koji su rijetki i čine 3-4% svih ASD-a. Nalaze se na spoju MPP sa gornjom šupljom venom i mnogo rjeđe na ušću donje šuplje vene u desnu pretkomoru. Kod ovih defekata nedostaje dio krova koronarnog sinusa, pa se krv iz lijevog atrijuma šantira u koronarni sinus, a zatim u desnu pretkomoru. Sinus venosus defekti koji se javljaju u gornjem dijelu MPP u blizini ušća gornje šuplje vene često su praćeni abnormalnom vezom plućnih vena koje izlaze iz desnog pluća sa gornjom šupljom venom i desnom atrijumom. Desne plućne vene mogu abnormalno drenirati u RA, češće na ušću gornje šuplje vene (ušće desnih plućnih vena u donju šuplju venu naziva se scimitar sindrom).

Defekt primarnog dela MPP, lokalizovan u njegovoj donjoj trećini. Anomalije tipa primarnog otvora su vrsta defekta u razvoju endokardijalnih jastučića. Takvi defekti su lokalizirani neposredno uz atrioventrikularne zaliske, koji mogu biti deformisani i nekompetentni u svojoj funkciji, a ponekad tvore zajednički atrioventrikularni zalistak.

Termin "Lutembasheov sindrom" opisuje rijetku kombinaciju ASD-a i stenoze lijevog atrioventrikularnog otvora (mitralna stenoza). Potonji se razvija kao posljedica stečenog reumatskog valvulitisa.

Registrirani ASD ne uključuje otvoreni foramen ovale (defekt ovalne jame veličine do 0,2 cm), koji se javlja kod 15-30% odraslih osoba i nije praćen hemodinamskim poremećajima, iz tog razloga ne zahtijeva liječenje i ne utiče na očekivani životni vek.
Hemodinamski poremećaji

Volumen krvi koja prolazi kroz atrijalni defekt zavisi od veličine defekta, vaskularnog otpora u sistemskoj i plućnoj cirkulaciji i ventrikularne komplijanse. U prvim mjesecima života, lijeva i desna komora imaju istu debljinu stijenke i stoga su podjednako rastezljive u dijastoli, zbog čega je šant slijeva na desno mali. Kasnije, RV usklađenost se povećava kako se naknadno opterećenje na RV smanjuje zbog smanjenog plućnog vaskularnog otpora, povećava se šant lijevo na desno i dolazi do dilatacije RV i RV. Količina krvi šanta s lijeva na desno kroz ASD ovisi o veličini defekta, relativnoj usklađenosti ventrikula i vaskularnom otporu plućne i sistemske cirkulacije.

Kod malog ASD-a, pritisak u lijevom atrijumu premašuje pritisak u desnoj za nekoliko milimetara žive, dok kod velikog interatrijalnog defekta pritisci u atrijumu mogu postati jednaki. Krvni šant slijeva nadesno dovodi do dijastoličkog preopterećenja desne komore i povećanog protoka krvi u plućnoj arteriji. Plućni vaskularni otpor kod djece sa ASD-om je obično normalan ili nizak, a volumetrijsko opterećenje se dobro podnosi, iako plućni protok krvi može biti 3 do 6 puta sistemski. Međutim, većina djece sa sekundarnim ASD-om nema nikakve subjektivne simptome. Hipervolemija dovodi do plućna hipertenzija, ali je dugotrajno umjereno izražen, a ireverzibilne (opstruktivne) promjene na plućnim žilama s ovim defektom obično nastaju najkasnije u 2.-3. deceniji života. Tokom trudnoće, zbog povećanja ukupnog volumena plazme, volumen šanta na atrijalnom nivou može se značajno povećati.

Vrijeme pojave simptoma:

Iako mana postoji od rođenja, buka se javlja nakon nekoliko mjeseci ili se uopće ne čuje. Zbog čestog izostanka srčanog šuma i simptoma kongestivnog zatajenja srca, malformacija se obično prepoznaje skrining ehokardiografijom, rjeđe prolaznom distalnom cijanozom i povremeno paradoksalnom tromboembolijom.

Simptomi defekta atrijalnog septuma:

Klinička slika ovisi o dobi bolesnika, veličini defekta, veličini vaskularnog otpora pluća. Većina pacijenata sa ovim defektom izgleda zdravo, a roditelji se ne žale. Znakovi umjerenog krvarenja s lijeva na desno mogu uključivati ​​povećanu netoleranciju na vježbanje i umor. U većini slučajeva nema srčanog šuma pri auskultaciji, ponekad čak i kod velikog ASD-a, budući da je razlika pritiska između lijeve i desne pretklijetke mala i mali gradijent na mjestu šanta ne stvara zvučni zvuk. I ton je obično normalan, ponekad može biti podijeljen. Značajno povećanje volumena krvi koja teče kroz zalistak plućnog trupa dovodi do pojave srednjeg sistoličkog izbacivanja (tzv. hemodinamska plućna stenoza) u drugom i trećem međurebarnom prostoru lijevo od sternuma. Obično se čuje izrazito cijepanje II tona, koje nije povezano s disanjem, ili povećanje II tona iznad plućne arterije. Simptomi kongestivnog zatajenja srca često izostaju ili su blagi.

Kod atrijalnog defekta čest je prolaps mitralne valvule. Razlog tome može biti kompresija lijeve strane srca zbog povećanja desne strane. Kod takvih pacijenata sa MVP-om, na vrhu se čuje holosistolni ili kasni sistolni šum, često zračeći u aksilarnu regiju; može se čuti srednjesistolni klik.

Ponekad se s vrlo velikim defektom uočava kratkoća daha, tahikardija, hepatomegalija, može se pojaviti srčana grba, granice srca su proširene udesno, povećana je pulsacija pankreasa ventrikula i pulsiranje plućna arterija se može odrediti palpacijom. U tim slučajevima nije samo gušterača, već i plućna arterija značajno proširena, pa se hemodinamska stenoza PA zaliska zamjenjuje njenom insuficijencijom i pojavljuje se Graham-Still dijastolni šum (šum relativne hemodinamske insuficijencije plućne valvule u drugi i treći interkostalni prostor lijevo od grudne kosti).

Pacijenti sa zajedničkim atrijumom imaju ranžiranje zdesna nalijevo i cijanozu, iako je to obično blago.

Teška srčana insuficijencija se rijetko razvija sa sekundarnim ASD-om, samo u 3-5% pacijenata, i to samo sa vrlo velikim defektom, posebno ako se radi o defektu sinusnog venskog tipa. U ovoj maloj grupi pacijenata, teška HF i zastoj u rastu javljaju se prije navršene 1 godine života (u polovini ovih slučajeva zbog hemodinamskih poremećaja, a u drugoj polovini zbog kombinovanog zatajenja organa zbog pratećih malformacija). U ovoj maloj grupi smrtnost dostiže 10% ako se ne izvrši operacija.

Vrlo rijetko, prvi simptom atrijalnog defekta je embolijski moždani udar.

Kod neprepoznatog ASD-a, simptomi srčane insuficijencije mogu se prvo pojaviti tokom trudnoće zbog povećanja volumena krvi.
Dijagnostika

Na frontalnoj radiografiji prsa kod malih i srednjih kvarova možda neće biti promjena. S velikim defektima dolazi do povećanja plućnog obrasca, proširenja granica srčane sjene zbog dilatacije desne komore, desne komore; plućna arterija je proširena i ispupčena lijevo između konture aorte i lijeve komore.

Na elektrokardiogramu nema promjena sa malim defektima. S velikim defektom, električna os ima vertikalni položaj ili je skrenuta udesno (+95 ... +170?). Ako je volumen šanta s lijeva na desno više od 50% minutnog volumena plućne cirkulacije, pojavljuju se znaci hipertrofije RV i RA (morfologija rsR u V1, podvučen S-talas u lijevom grudnom odvodu, odsustvo Q zuba u lijevom grudnom odvodu, vrhunac P-talasa). Kod bilo koje vrste defekta, posebno kod defekta venskog sinusa, može se produžiti P-R interval. Kod starije djece javljaju se atrijalne aritmije (supraventrikularna ekstrasistola i tahikardija, atrijalni treperenje).

Laboratorijski podaci - kompletna krvna slika i krvni gasovi su normalni.

Dopler ehokardiografijom se utvrđuje lokalizacija i veličina defekta, smjer istjecanja krvi kroz njega, dilatacija RA i RV, te LA trupa.

Dodatno, kod velikog defekta MPP, utvrđuju se paradoksalni pomak IVS, znaci trikuspidalne regurgitacije II-III stepena, povišen pritisak u desnoj komori i plućnoj arteriji. Transezofagealna ehokardiografija može otkriti abnormalnosti plućnih vena povezane s defektom atrijalnog situs venosus.

Kateterizacija srca i angiokardiografija:

Vrlo rijetko je potrebno, u slučajevima kada postoji neslaganje kliničkih simptoma nedostatak podataka instrumentalnih studija. Uglavnom se koristi za procjenu stepena plućne hipertenzije, ukoliko je izražena, prisutnost plućno-sistemskog ranžiranja i za procjenu otpora plućnog vaskularnog korita.

Prirodna evolucija poroka

Bez hirurško lečenje plućna hipertenzija napreduje, ali se pojava opstruktivne plućne vaskularne bolesti (PH III-IV stepen) uočava od 2-3. decenije života, tj. kasnije nego sa VSD i PDA. Uz neprepoznati atrijalni defekt kod adolescenata i odraslih, dodatak arterijske hipertenzije povećava volumen lijevo-desnog šanta. U kasnoj fazi defekta dolazi do značajnog povećanja otpora žila malog kruga, što će u adolescenciji ili nakon 18 godina života dovesti do opstruktivnog oštećenja žila pluća i smanjenja stepena lijevo-desnog šanta.

Osim toga, trajne atrijalne aritmije (uključujući atrijalnu fibrilaciju) nastaju zbog dilatacije PV. Zbog teške dilatacije PP, pacijenti su u opasnosti od tromboembolijskih komplikacija (prvenstveno moždanog udara). Ovi razlozi ograničavaju kvalitetu i trajanje života. Desnoventrikularna kongestivna srčana insuficijencija sa velikim defektom se povećava tokom trudnoće i može dovesti do nepovoljnog ishoda.

Približno 15% pacijenata sa defektima u sekundarnom dijelu septuma male ili srednje veličine, ovi defekti se mogu spontano zatvoriti do 4-5 godine života ili smanjiti veličinu toliko da postanu hemodinamski beznačajni.
Posmatranje prije operacije

Kod znakova srčane insuficijencije i PH propisuju se diuretici i ACE inhibitori, po potrebi i digoksin.

Uslovi hirurškog lečenja:

Indikacije za operaciju prije navršene 1 godine su simptomi teške srčane insuficijencije i zakašnjelog fizičkog razvoja. Za druge pacijente optimalna starost operacija - 2-3 godine, čak i ako nema simptoma ili su minimalni.

Vrste hirurškog lečenja:

Prvu uspješnu operaciju šivanja sekundarne ASD izveo je 2. septembra 1952. godine hirurg F. Lewis u klinici. medicinski univerzitet Država Minnesota (SAD) kod 5-godišnje djevojčice sa velikim interatrijalnim defektom u uvjetima opće hipotermije s periodom stezanja aorte kraćim od 6 minuta. Dijete se oporavilo bez komplikacija i bez upotrebe savremenim metodama postoperativni intenzivne njege i otpušten je iz bolnice 11 dana kasnije. Za ASD je izvedena prva operacija na svijetu koja koristi kardiopulmonalni bajpas, kada je 6. maja 1953. liječnik J. Gibbon upotrijebio oksigenator koji je napravio da zatvori ASD.

U zavisnosti od veličine i morfološkog tipa defekta, trenutno se koriste sledeće hirurške tehnike.

Šivanje ili plastika defekta u uslovima kardiopulmonalne premosnice iz pristupa metodom srednje sternotomije ili iz desnostrane prednje torakotomije.

Okluzija Amplatzer uređajem sa ispravnim oblikom defekta i prisustvom okolnog ruba od najmanje 0,5 cm. Sredinom 1970-ih. Dr. T. King i N. Mills patentirali su uređaj koji su otkrili koji omogućava liječenje ASD-a korištenjem minimalno invazivne transkateterske procedure bez operacije kardiopulmonalne premosnice. T. King je također prvi put napravio ovu manipulaciju sa atrijalnim defektom. U protekle dvije decenije došlo je do značajnih promjena u pristupima liječenju ovog defekta – transkatetersko zatvaranje sekundarnog atrijalnog defekta uvedeno je kod značajnog dijela odraslih pacijenata i djece. U proteklih 30 godina testirane su mnoge vrste okluzivnih uređaja. Okluder za ASD zatvaranje trenutno se proizvodi u obliku jednog ili dvostrukog diska od raznih materijala i sa različite vrste kateteri koji isporučuju uređaj do srca kroz glavne vene.

Transkatetersko zatvaranje ASD u sekundarnom dijelu koristi se u svijetu i kod male djece težine manje od 10 kg. Nedavno je u Sjedinjenim Državama počela upotreba bioapsorbirajućih okludera kod pacijenata u dobi od 2,5-13 godina s dobrim rezultatima u periodu praćenja od 6-12 mjeseci. Ovi okluderi (BioSTAR) su bioinženjerski uređaji - napravljeni su od visoko pročišćenog acelularnog matriksa koji sadrži prirodni intersticijski kolagen. Tehnička pravila za ugradnju i praćenje biorazgradivih okludera su identična onima za ugradnju konvencionalnih Amplatzer okludera, s izuzetkom naknadne postupne biorazgradnje uređaja sa zamjenom vlastitim fibroznim tkivom.

Uprkos prividnoj jednostavnosti ovog postupka, postoji niz faktora koji utiču kako na mogućnost, tako i na uspeh njegove implementacije. To uključuje morfološke karakteristike defekta, prisutnost prateće bolesti, kao i niz individualnih karakteristika, kao što su starost, visina, tjelesna težina. Komplikacije se javljaju kod manje od 1% pacijenata, uključujući perforaciju zida žila, vaskularnu trombozu, pomak okluderom.

Dilatacija pankreasa se povlači približno istom brzinom kod obje hirurške tehnike. Boravak u bolnici je značajno kraći sa transkateterskom procedurom, a oporavak nakon otpusta je kraći.

Rezultat hirurškog tretmana:

Rana operacija je najefikasnija, dok kasna operacija može dovesti do dugotrajne perzistencije plućne hipertenzije, dilatacije desne pretkomore i atrijalnih aritmija koje su se pojavile već prije operacije.

U otvorenoj hirurgiji (sa kardiopulmonalnim premosnikom) hirurški mortalitet nije veći od 0,1%. Komplikacije (SSV, AV blok) su rijetke.

Kod kateterske okluzije defekta Amplatzer aparatom komplikacije se javljaju kod 3-4% pacijenata (embolija, perforacija zida krvnih žila ili srca, tamponada srca, aritmije, vaskularna okluzija, nepotpuno zatvaranje defekta, rezidualni šant , nepravilan položaj uređaja sa pomakom atrioventrikularnih zalistaka). Smrtnost od ovih komplikacija je manja od 1%.

Karakteristike zatvaranja ASD-a kod male djece:

Kod izolovanog ASD-a, pacijenti često nemaju kliničke simptome u dojenačkoj dobi i rano djetinjstvo stoga se operacija obično može odgoditi do 2-4 godine života. Međutim, dobro je poznato da postoji mali udio male djece s ASD-om koji zahtijevaju raniju kiruršku intervenciju ako je defekt povezan s kroničnom bolešću pluća ili određenim kromosomskim abnormalnostima.

V poslednjih godina sve je više izvještaja o uspješnim rezultatima transkateterskog zatvaranja ASD-a, čak i kod djece težine manje od 10 kg, sa nizak broj komplikacije. Međutim, treba imati na umu da uzak lumen krvnih žila kroz koji prolazi relativno kruta žica koja nosi Amplatzer uređaj nosi veći rizik od vaskularnih ozljeda nego kod starije djece. Dojenčad također ima veći rizik od oštećenja srca zbog ove procedure. Nasljedni tip ASD-a obično je praćen relativno malim atrijalnim rubom oko defekta, što može ometati postavljanje okludera s malim diskovima ili rezultirati erozijom septuma ili potrebom za prekidom procedure.

Zbog male veličine septuma, pokušaj ugradnje okludera također može biti neuspješan zbog nedostatka tkiva duž ruba defekta, što je neophodno za fiksiranje uređaja u blizini mitralne valvule. Stoga, kako bi se osigurala sigurnost transkateterske okluzije, svi ovi faktori moraju biti pažljivo procijenjeni, a poželjno je i iskustvo sa sličnim zahvatima kod dojenčadi. Za pacijente rane dobi trenutno se predlaže individualna tehnika za odabir diska lijevog atrija.

Defekt atrijalnog septuma (ASD) je druga najčešća urođena srčana bolest.

Kod ovog defekta postoji rupa u septumu koja odvaja desnu i lijevu pretkomoru u dvije odvojene komore. U fetusu, kao što smo već rekli, ova rupa (otvoreni ovalni prozor) ne samo da postoji, već je i neophodna za normalnu cirkulaciju krvi. Odmah nakon rođenja, zatvara se kod velike većine ljudi. U nekim slučajevima, međutim, ostaje otvoren, a da ljudi toga nisu svjesni. Iscjedak kroz njega je toliko beznačajan da osoba ne samo da ne osjeća da "nešto nije u redu sa srcem", već može mirno da živi do starost. (Zanimljivo je da je zahvaljujući mogućnostima ultrazvuka ovaj defekt interatrijalnog septuma jasno vidljiv, a posljednjih godina pojavili su se i članci koji pokazuju da je među takvim odraslim i zdravim osobama koje se ne mogu svrstati u bolesnike s urođenom srčanom bolešću, broj oboljelih od migrene značajno je veća - jake glavobolje (ovaj podatak, međutim, tek treba dokazati).

Za razliku od otvorenog foramena ovale, pravi defekti atrijalnog septuma mogu biti vrlo veliki velike veličine. Nalaze se u različitim dijelovima samog septuma i tada govore o “centralnom defektu” ili “defektu bez gornjeg ili donjeg ruba”, “primarnom” ili “sekundarnom”.(Ovo spominjemo zbog vrste i lokacije otvora takođe može zavisiti od izbora tretmana).

Ako postoji rupa u septumu, dolazi do šanta sa protokom krvi s lijeva na desno. Kod ASD-a, krv iz lijevog atrija djelimično prelazi u desnu sa svakom kontrakcijom. Shodno tome, desne komore srca i pluća su prepunjene, jer. moraju da prođu kroz sebe veći, dodatni volumen krvi, pa čak i jednom već prošao kroz pluća. Zbog toga su plućne žile ispunjene krvlju. Otuda i sklonost ka upali pluća. Pritisak je, međutim, nizak u atrijumu, a desna pretkomora je komora srca koja se najviše „rasteže“. Stoga se, povećavajući veličinu, za sada prilično lako nosi s opterećenjem (obično do 12-15 godina, a ponekad i više). Visoka plućna hipertenzija, koja uzrokuje ireverzibilne promjene na plućnim žilama, nikada se ne javlja kod pacijenata sa ASD-om.

Novorođenčad i dojenčad, te mala djeca u velikoj većini rastu i razvijaju se apsolutno normalno. Roditelji mogu primijetiti njihovu sklonost česte prehlade, ponekad završava upalom pluća, što bi trebalo upozoriti. Često ova djeca, u 2/3 slučajeva djevojčice, odrastaju blijeda, mršava i nešto drugačija od svojih zdravih vršnjaka. Trude se da što više izbjegavaju fizički napor, što se u porodici može objasniti njihovom prirodnom lijenošću i nespremnošću da se zamaraju.

Tegobe na srce se mogu i obično se javljaju u adolescenciji, a često i nakon 20 godina. Obično se radi o pritužbama na "prekide" u srčanom ritmu koje osoba osjeća. S vremenom postaju sve učestalije, a ponekad dovode do toga da je pacijent već nesposoban za normalnu, uobičajenu fizičku aktivnost. To se ne dešava uvek: G.E. Falkovsky je jednom morao da operiše pacijenta od 60 godina, profesionalnog vozača, sa ogromnim defektom atrijalnog septuma, ali ovo je izuzetak od pravila.

Kako bi se izbjegao takav "prirodni" tok defekta, preporuča se zatvoriti rupu hirurški. Za razliku od VSD-a, atrijalni defekt nikada neće rasti sam od sebe. Operacija ASD se izvodi u uslovima kardiopulmonalne premosnice, na otvoreno srce, a sastoji se od šivanja rupe ili zatvaranja flasterom. Ovaj flaster je izrezan iz srčane košulje - perikarda - vrećice koja okružuje srce. Veličina flastera ovisi o veličini rupe. To se mora reći Zatvaranje ASD-a bila je prva operacija na otvorenom srcu i urađena je prije više od pola stoljeća.

Ponekad se defekt atrijalnog septuma može kombinovati s abnormalnim, abnormalnim protokom jedne ili dvije plućne vene u desnu pretkomoru umjesto u lijevu. Klinički se to nikako ne manifestira, a nalaz je pri pregledu djeteta sa velikim defektom. To ne otežava operaciju: samo je flaster veći i napravljen je u obliku tunela u šupljini desne pretklijetke, koji usmjerava krv oksidiranu u plućima u lijeve dijelove srca.

Danas je, osim kirurškim zahvatom, u nekim slučajevima moguće bezbedno zatvoriti defekt upotrebom rendgenska hirurgija tehnologije. Umjesto šivanja defekta ili ušivanja u flaster, on se zatvara posebnim uređajem u obliku kišobrana – okluderom, koji se provlači kroz presavijeni kateter i otvara nakon prolaska kroz defekt.

To se radi u sali za rendgensku hirurgiju, a sve u vezi sa takvim zahvatom, opisali smo gore kada smo se dotakli sondiranja i angiografije. Zatvaranje defekta ovakvom „nehirurškom“ metodom nikako nije uvijek moguće i zahtijeva određene uslove: anatomsku lokaciju rupice, dovoljnu dob djeteta itd. Naravno, ako su dostupni, ova metoda je dostupna. manje traumatično od operacije na otvorenom srcu. Pacijent se otpušta nakon 2-3 dana. Međutim, to nije uvijek izvodljivo: na primjer, u prisustvu abnormalne venske drenaže.

Danas se obje metode široko koriste, a rezultati su odlični. U svakom slučaju, intervencija je izborna, a ne hitna. Ali to morate učiniti u ranom djetinjstvu, iako je moguće i ranije, ako učestalost prehlada, a posebno upale pluća, postane zastrašujuća i prijeti bronhijalna astma a veličina srca se povećava. Općenito, što se prije izvrši operacija, to brže bebo i zaboravit ćeš na to, ali to ne znači da sa ovim porokom treba posebno žuriti.

Defekt atrijalne pregrade je jedna od urođenih srčanih mana (CHD), koju karakterizira nepotpuna fuzija unutrašnjeg zida, koji je dizajniran da odvoji atrijum. Lijevi dio je odgovoran za krv obogaćenu kisikom, a desni dio je odgovoran za vensku krv zasićenu ugljičnim dioksidom. Normalno, atrijumi, kao i ventrikuli, ne bi trebali komunicirati, a takvi defekti dovode do miješanja krvi i hemodinamskih poremećaja.

Defekt srčanog septuma (ASD) je druga najčešća kongenitalna malformacija ovog organa. Ovaj naziv se odnosi na rupu u unutrašnjem zidu koja razdvaja dvije pretkomora, što uzrokuje da krv teče iz jednog atrija u drugi. Defekt atrijalnog septuma je naveden pod ICD-10 kodom Q21.1.

U periodu rasta deteta u materici, u zidu koji razdvaja dve pretkomora nalazi se otvoren ovalni prozor. Potreban je za pravilnu cirkulaciju krvi fetusa. Nakon rođenja, za puno funkcionisanje respiratornog sistema, protok krvi postaje mnogo intenzivniji. Kao rezultat toga, pritisak u lijevom atrijumu se povećava, venski povratak se ubrzava. Na toj pozadini dolazi do promjene hemodinamike, što doprinosi zatvaranju fiziološkog otvora. Ako se iz nekog razloga ova rupa ne zatvori, onda je miješanje krvi toliko malo da pacijenti uglavnom nisu svjesni prisustva takvog odstupanja.

Nezatvoreni fiziološki prozor se često bilježi kod prijevremeno rođenih beba i vrlo je male veličine. Istovremeno, UPU ASD-a ima impresivne dimenzije i nalazi se u različitim dijelovima unutrašnjeg zida. Ovo formira šant kroz koji krv teče s lijeva na desno. To se dešava postepeno sa svakim pokretom srca. Kao rezultat toga, hemodinamika je poremećena, postupno uništena strukturni elementi organa, pogoršava se cirkulacija krvi drugih tkiva i organa.

Dojenčad i mala djeca s defektom septuma mogu u potpunosti rasti i razvijati se. Večina takvim pacijentima su sklone djevojke prehlade i upala pluća. Djeca sa ASD-om pokušavaju izbjegavati fizičku aktivnost, jer im je to teško.

Zdravstveni problemi počinju bliže adolescencija u trenutku kada desna pretkomora, rastegnuta kao rezultat nepravilnog protoka krvi, prestane da se nosi s takvim opterećenjem. Takav se nedostatak ne može eliminirati sam, a kako bi se izbjegle nepovratne promjene u strukturi srca, potrebno je hirurška intervencija.

Klasifikacija patologije

urođene mane srca se dijele na nekoliko tipova ovisno o njihovoj lokaciji, broju rupa, veličini, kao i uzroku njihovog nastanka. razlikovati:

  1. primarni defekt. Ovu patologiju karakterizira pojava velike rupe (3-5 cm) u donjem dijelu srca. U ovom slučaju, donji rub septuma potpuno je odsutan. Takav defekt je posljedica nepravilnog formiranja primarnog septuma.
  2. Sekundarni DMPP. Kod ove patologije, rupa u unutrašnjem zidu je samo 1-2 cm.Nalazi se na sredini zida ili na ulaznim tačkama šuplje vene.
  3. Odsustvo barijere. Ova patologija je dobila ime: trokomorno srce. Takvo kršenje može se pojaviti u pozadini anomalija atrioventrikularnih ventila.

Najčešće se pacijentima dijagnosticira sekundarni defekt. Ovisno o njihovoj lokaciji, dijagnosticiraju se sljedeći ASD:

Ponekad postoje oblici patologije kada se u interatrijalnom septumu nađe nekoliko rupa različitih promjera.

Tok bolesti

Kod većine pacijenata kongenitalne nefiziološke rupe ne veće od 8 mm zacijele same od sebe do 6 mjeseci. Veće rupe ostaju otvorene i možda neće biti nikakvih simptoma. Znaci zatajenja srca, kao i plućne hipertenzije, pojavljuju se 2-3 sedmice nakon rođenja. Novorođenčadi s takvom dijagnozom prikazana je medicinska korekcija. Terapija lijekovima u ovom uzrastu je efikasna i često potiče spontani rast rupe.

Nakon 40 godina, kliničku sliku srčanih bolesti dopunjuje kongestivno zatajenje srca. Patologiju prati atrijalna ekstrasistola, kao i atrijalna fibrilacija. U više mlada godina ovakva odstupanja se bilježe samo kod 1% pacijenata.

Uz kongenitalne poremećaje formiranja unutrašnjeg zida srca, pacijenti u većini slučajeva žive do 30-40 godina. Međutim, ukupni životni vijek je znatno smanjen. U 25% slučajeva smrt nastupi prije 30. godine, druga polovina pacijenata umire prije 35. godine života. 90% pacijenata ne živi do 60 godina. glavni razlog smrt u gotovo svim slučajevima - zatajenje srca.

Uzroci defekta atrijalnog septuma

Problemi s prekomjernim rastom ovalnog prozora, drugi poremećaji formiranja srčanog septuma u prenatalnom periodu mogu imati sljedeće uzroke:


Također, faktori okoline mogu biti uzrok razvoja defekata. Utjecaj na organizam štetnih tvari u zraku često dovodi do raznih vrsta mutacija.

Simptomi VSD

Kongenitalna srčana bolest je ponekad gotovo asimptomatska. Najčešće očigledni znakovi mogu biti odsutni s malom veličinom defekta. U drugim slučajevima, bolest karakteriziraju sljedeći klinički simptomi:


Ovi znakovi se najjasnije ispoljavaju kod djece prije škole i u osnovnim razredima. U tom periodu raste opterećenje, psihičko ili fizičko, na tijelo, a srce prestaje da se nosi s njim.

Kod odraslih, tok bolesti je praćen sljedećim simptomima:

  • otežano disanje prilikom hodanja;
  • pojačan rad srca;
  • cijanoza, cijanoza prstiju na rukama i nogama;
  • vrtoglavica;
  • stanje prije nesvjestice;
  • problemi sa ritmom srca;
  • pojava buke;
  • izbočenje grudnog koša u predelu srca zbog kardiomegalije;
  • bol u prsima;
  • pojačano znojenje;
  • pad krvnog pritiska;
  • smanjen imunitet.

Gore navedeni znakovi mogu ukazivati ​​na postojanje razne patologije kardiovaskularnog sistema. Stoga, ako se otkrije barem jedan od navedenih simptoma, potrebno je podvrgnuti se temeljnom pregledu kako bi se utvrdio uzrok ovog stanja. Samoliječenje u ovaj slučaj Apsolutno zabranjeno.

Dijagnostika

Za otkrivanje srčanih mana koriste se različite dijagnostičke metode. Proći kroz kompletan pregled potrebno je da se obratite terapeutu ili pedijatru. Primarni zadatak ljekara je prikupljanje kompletne anamneze. Saznajte mogućnost nasljeđivanja srčanih patologija, kako je tekla trudnoća majke, da li je bilo abnormalnosti u radu srca. Nakon analize anamneze, postojećih tegoba, ljekar će propisati neophodne testove i konsultacije sa kardiologom.

Osim toga, radi se kompletan pregled pacijenta, slušanje (auskultacija), perkusija srca. Auskultatorna metoda i perkusija pomažu u određivanju promjena oblika i veličine srca, otkrivanju šumova tokom rada organa. Ukoliko se otkriju bilo kakva odstupanja, instrumentalno istraživanje za potvrdu dijagnoze srčane bolesti:


Između ostalog, pacijentu se može propisati: angiografija ili ventrikulografija. Ove metode ispitivanja se koriste ako su sve navedene metode bile neinformativne.

Tretman

Ako se ASD otkrije kod novorođenčeta, ne biste trebali odmah paničariti. Pronađena rupa može biti nepokriveni foramen ovale, koji će se postepeno zatvoriti do kraja prve godine života. Ali ako se, osim ove fiziološke rupe, otkriju i drugi nedostaci, tada je za takve bebe potrebno stalno praćenje.

U nekim slučajevima medicinska korekcija pomaže da se zaustavi napredovanje bolesti, ali će i dalje biti potrebna kasnija operacija. U teškim slučajevima, operacije se izvode kada dijete navrši 3-4 godine života. U standardnom toku bolesti, otklanjanje defekta hirurškim putem vrši se u dobi od 16 godina.

Medicinska terapija

Primarni defekt atrijalnog septuma kod djece ne može se liječiti lijekovima. Tijek terapije je uglavnom usmjeren na uklanjanje glavnih simptoma patologije, kao i na sprječavanje mogućih komplikacija. Za ublažavanje stanja djeteta mogu se dodijeliti:


Kao što je već spomenuto, ovaj terapijski kurs je podrška. Sa velikim pravim, a posebno višestrukim defektima, nemoguće je bez hirurške intervencije.

Ako se kod novorođenčeta otkrije sekundarni defekt atrijalnog septuma, a nema izraženih simptoma, tada u većini slučajeva nema potrebe za operacijom. Mali pacijent zahtijeva godišnji ultrazvuk i elektrokardiogram svakih 6 mjeseci. Međutim, ako se pojave znakovi patologije, također će biti potrebna terapija lijekovima.

U slučaju poremećaja ritma i povećanja broja otkucaja srca, propisuje se Inderal. Pomaže u smanjenju djelovanja adrenalina, norepinefrina, što dovodi do obnavljanja normalne srčane aktivnosti. Tijek liječenja počinje s 20 mg tri puta dnevno, a zatim se doza postepeno povećava na 40 mg dva puta dnevno. Osim toga, mogu se prepisati i Aspirin i Digoksin.

Liječenje kod odraslih

Digoksin je univerzalni lijek koji se propisuje i odraslima i djeci. Poboljšava kontraktilnost srca. Ventrikule se kontrahiraju brže, snažnije, a srce ima više vremena za odmor. Efikasan "Digoksin" i aritmije. Odraslima se propisuje 0,25 mg 4-5 puta dnevno, a zatim se učestalost primjene smanjuje na 1-3 puta.

Potrebni su i antikoagulansi: aspirin, varfarin. Oni smanjuju sposobnost zgrušavanja krvi, čime se smanjuje vjerovatnoća nastanka krvnih ugrušaka. "Varfarin" je dovoljno uzimati svakodnevno ujutru. Neophodnu dozu treba odabrati od strane ljekara. "Aspirin" piti 325 mg tri puta dnevno. Trajanje takve terapije može trajati do 6 sedmica.

Uz edem od diuretičkih lijekova, odraslima se propisuje Triamteren, Amilorid. Prihvaćeni su na jak otok, kao i za smanjenje krvnog pritiska u žilama. Ovi lijekovi čuvaju kalij i sprječavaju ga da napusti tijelo. U zavisnosti od težine stanja, prepisuje se 0,05-0,2 g ujutro. dugotrajna upotreba droge.

Hirurška intervencija

Jedini istinski efikasan način liječenja teških defekata je operacija. To se mora uraditi prije navršene 16. godine. U tom periodu promjene u radu srca i pluća nisu jako izražene. Ako je prvi put kvar otkriven kasnije, tada se intervencija provodi u bilo kojoj dobi. Operacija je neophodna ako:

  • refluks krvi se javlja s lijeva na desno;
  • pritisak u desnoj polovini srca prelazi 30 mm Hg. Art.;
  • postoji aneurizma atrijalnog septuma;
  • manifestacija simptoma ometa normalan način života.

Operacija se izvodi na dva načina. Velike rupe veće od 3 cm zahtijevaju operaciju na otvorenom srcu. Liječnik otvara prsnu kost, odvaja srce od krvožilnog sistema, u ovom trenutku sve njegove funkcije zamjenjuje poseban aparat. Zatim se radi plastična operacija defekta.

U blažim slučajevima, otvor u srčanom septumu se zatvara kateterom. Ubrizgava se u jedan od velikih krvnih sudova u butini ili vratu. Na njegovu ivicu je pričvršćen poseban uređaj (kišobran) koji će blokirati patološki otvor. Ova metoda intervencije naziva se endovaskularna.

Nakon operacije pacijentu je potrebna rehabilitacija kako bi se izbjegle ozbiljne posljedice. Liječnik daje sljedeće preporuke: dugotrajna upotreba antikoagulansa za izbjegavanje tromboze, zaštita od teških fizičkih napora. Nakon minimalno invazivne intervencije, pacijent se šalje kući nakon 1-2 dana manje ambulantno posmatranje kod kardiologa. Operacija na otvorenom srcu zahtijeva dug period rehabilitacije. TO normalan život pacijent će se moći vratiti nakon 2 mjeseca.

Komplikacije patologije

Nakon operacije mogu se pojaviti komplikacije. Period rehabilitacije može biti praćen:

  • okluzija - oštro sužavanje krvnih žila;
  • antrioventrikularna blokada;
  • atrijalna fibrilacija;
  • tromboembolija, moždani udar;
  • perikarditis;
  • perforacija srčanog zida.

Vjerovatnoća pojave ovakvih stanja je samo 1%. Svi se oni lako liječe.

Prognoza

Mali ASD se možda ne manifestiraju ni na koji način i ponekad se nalaze čak iu starijoj dobi. Male rupice se često spontano zatvaraju u prvih 5 godina života. Očekivano trajanje života bez operacije kod pacijenata sa većim defektima je u prosjeku 35-40 godina.

Svi pacijenti sa dijagnostikovanim defektom atrijalnog septuma moraju biti registrovani kod kardiologa i kardiohirurga. Stalno praćenje srčane aktivnosti pomaže u izbjegavanju razvoja komplikacija.

Prevencija ASD-a: informacije za trudnice

Kako tijek trudnoće ne bi bio kompliciran, a intrauterini razvoj se odvijao bez odstupanja, potrebno je eliminirati sve negativne faktore. Da biste izbjegli pojavu urođenih srčanih mana, sljedeća pravila će pomoći:

  • dovesti zdravog načina životaživot;
  • pridržavati se kliničkih smjernica;
  • redovno pod nadzorom u antenatalnoj ambulanti;
  • normalizirati način rada i odmora;
  • izbjegavati kontakt sa bolesnim osobama;
  • kada planirate trudnocu, izlijecite sve hronične bolesti vakcinisati se na vreme.

Pažljiva pažnja prema svom zdravlju u ovom važnom periodu za svaku ženu pomoći će da se izbjegnu mnoge komplikacije trudnoće. Odgovornost majke je garancija rođenja zdrave bebe.

Defekt atrijalnog septuma je čest i čini 7% svih urođenih srčanih mana. Može se javiti na različitim mjestima septuma, što utiče na pristup liječenju.

  • Defekt sekundarnog otvora (ostium secundum).
  • Sinus venosus defekt (superiorni i inferiorni).
  • Defekt primarnog otvora (ostium primium).
  • Defekt koronarnog sinusa.

Morfologija

ASD najčešće zahvaća ovalnu jamu. Sekundarni defekti nastaju zbog nedovoljnog visećeg tkiva zalistaka u predjelu foramena ovale, zbog čega viseća valvula ne pokriva dovoljno foramen ovale, ili zbog ćelijske strukture tkiva koje formira zalistak. Sekundarni ASD mogu biti višestruki. Defekti venoznih sinusa mogu se naći ili visoko u atrijalnom septumu, u kom slučaju se opisuju kao venski defekti gornjeg sinusa, ili, rjeđe, vrlo nisko u atrijalnom septumu koji "sjedi na vrhu" na ulazu donje šuplje vene u the RA. Defekti gornjeg sinusa venozusa vrlo su često povezani sa anomalnom drenažom desnih plućnih vena u RA blizu ulaza u gornju šuplju venu. Primarni defekti otvora, koji se ispravnije smatraju jednim od oblika dodatnih atrioventrikularnih poruka, biće opisani u nastavku. Najrjeđi oblik intraatrijalne veze je komunikacija između LA i RA na nivou koronarnog sinusa. ASD se mogu pojaviti izolovano, ali su često i dio kombinovanih urođenih srčanih mana.

Patofiziologija

Promjena smjera protoka krvi kroz šant u atrijskom septumu počinje od trenutka prijelaza fetalne cirkulacije u postnatalni. U prisustvu trajne interatrijalne komunikacije, protok krvi kroz šant s lijeva na desno se povećava kako se plućni vaskularni otpor smanjuje, elastičnost RV raste, a lijeva elastičnost opada. Povećana struja kroz plućne i trikuspidalne zaliske uzrokuje čujne šumove. Plućni vaskularni otpor kod novorođenčadi i starije djece u prisustvu ASD-a ostaje nizak, a volumensko opterećenje se dobro podnosi uprkos visokom omjeru plućnog i sistemskog protoka krvi, koji može biti i do 3:1. U kasnom djetinjstvu i odraslima, progresivna dilatacija desne i desne komore predisponira nastanku aritmije, koja se neće nužno povući zatvaranjem defekta.

Dijagnostika

Klinički znakovi

Većina ASD-a se dijagnostikuje u djetinjstvu transverzalnim ehokardiogramom koji se naređuje kada je asimptomatski šum srca. Simptomi, ako su prisutni, su blagi i uključuju česte infekcije pluća, blagu netoleranciju na vježbanje i zaostajanje fizički razvoj. Razvoj atrijalne aritmije, plućne hipertenzije i plućne vaskularne bolesti za djetinjstvo neuobičajeno. Međutim, kod odraslih oni mogu biti dio kliničku sliku ASD. U trećoj ili četvrtoj deceniji većina odraslih pati od kratkog daha pri naporu ili palpitacije.

Tokom pregleda moguće je dijagnosticirati:

  • proširenje granica pankreasa;
  • sistolni šum tokom krvotoka u LA;
  • bifurkacija II srčanog tona na pozadini svih faza disanja;
  • trikuspidalni dijastolni šum (sa velikim defektima).

Rendgen grudnog koša

Najčešće se detektira normalno ili blago povećanje kardiotorakalnog indeksa s povećanjem vaskularnog plućnog obrasca i proširenjem centralnog LA.

Elektrokardiografija

Najčešći znaci su devijacija desne ose, hipertrofija desne komore i elongacija QRS kompleksa <120 ms u desnim odvodima uz nepotpunu blokadu desne grane Hisa. U slučaju defekta primarnog otvora, uočava se odstupanje električne ose ulijevo na pozadini hipertrofije pankreasa.

ehokardiografija

Većina važnih znakova uključuju dilataciju desne i lijeve komore, često praćenu dilatacijom LA i povećanjem brzine protoka kroz PC. Desna strana srca doživljava preopterećenje zapreminom, što može dovesti do paradoksalnih (naprijed tokom sistole) pokreta IVS-a. Atrijalni defekt se mora direktno vizualizirati, što je najčešće moguće subkostalnim pristupom. Evaluacija treba da uključi određivanje veličine i broja defekta, lokacije septuma, opis rubova, broja i povezanih anomalija (npr. anomalna plućna venska drenaža). Vizualizacija defekta venoze sinusa može biti teška, ali na njega treba posumnjati kod svih pacijenata sa nerazumljivim proširenjem desnog srca. Za demonstraciju ovog tipa ASD može zahtijevati transezofagealnu ehokardiografiju. Dijagnostička kateterizacija srca gotovo nikada nije potrebna osim ako se razumno očekuje ireverzibilnost plućne hipertenzije i povećanje plućnog vaskularnog otpora.

prirodni tok

Sekundarni VSD se rijetko manifestira očiglednim simptomima u djetinjstvu, ali počevši od ranog odraslog doba, incidencija atrijalne aritmije (treperenje ili fibrilacija) i netolerancije na vježbe zbog zatajenja desnog srca se povećava. Odrasli također mogu razviti plućne vaskularne bolesti. Plućna i paradoksalna embolija su rijetke komplikacije, kao i infektivni endokarditis, koji je još rjeđi u slučaju izoliranog sekundarnog ASD-a.

Tretman

Trenutno je metoda izbora transkatetersko zatvaranje, obično Amplatzer uređajem, što je izvodljivo u približno 80% slučajeva (Sl. 1). Trenutno se procjenjuju nove vrste uređaja. ASD se obično zatvara kod djece od 3-5 godina, a pitanje intervencije odlučuje se pojedinačno.

I kod djece i kod odraslih, postignuti su odlični rezultati uz izuzetno nisku incidencu embolije ili perforacije sa oštećenjem obližnjih srčanih struktura. Defekti koji se ne mogu zatvoriti transkateterskom metodom ( veliki nedostaci, defekti sa slabo razvijenim rubovima ili neki višestruki defekti) moraju se hirurški zatvoriti. Operativni rizik kod djece je vrlo nizak i uključuje rijetke komplikacije povezane s perikardijalnim izljevom ili krvarenjem ili prolaznim postoperativnih poremećaja ritam. Za odrasle, operativni rizik može biti veći i ovisi o dobi i drugim faktorima rizika. Zatvaranje treba izvršiti u predškolskom uzrastu ili čim se kvar utvrdi.

Zatvaranje ASD-a u mladoj dobi sprečava razvoj zatajenja desne komore, plućne hipertenzije i paradoksalne embolije i dovodi do normalnog životnog vijeka. Zatvaranje ASD-a kod odraslih može poboljšati funkciju i spriječiti ili poboljšati znakove i simptome zatajenja desnog srca i plućne hipertenzije, ali očekivani životni vijek ostaje smanjen. Nakon kasnog zatvaranja ASD-a, vjerovatno će se pojaviti ili perzistirati atrijalna aritmija. Zatvaranje ASD-a kod odraslih je indicirano kod pacijenata sa dokazima preopterećenja desne komore.

Kod "asimptomatskih" odraslih osoba bez ikakvih dokaza zatajenja desne komore ili preopterećenja volumenom, dugoročna korist od zatvaranja je upitna, a zatvaranje trenutno nije indicirano kod ovih pacijenata s malim ASD-om. Kod pacijenata sa značajnom plućnom hipertenzijom i plućnim pritiskom koji je 2 do 3 puta veći od sistemskog pritiska, zatvaranje ostaje moguće ako je šant slijeva nadesno veći od 1,5 ili kada postoji dokaz o preokretu povećanog plućnog otpora. Kod pacijenata sa atrijalnim flaterom, desna Maze operacija se može kombinovati sa hirurškim zatvaranjem defekta, što može dovesti do obnavljanja sinusnog ritma.

Rice. 1. Transkateterska okluzija ASD-a. A - Amplatzov ASD uređaj za zatvaranje pričvršćen na transportnu žicu, prikazan izvan dugačkog transportnog sanduka. B - na troplanskom ehokardiogramu sa strane RA vidljiv je ASD sa jasnim gornjim i donjim rubovima. B - transezofagealni ehokardiogram pokazuje oslobođeni Amplatz uređaj za zatvaranje ASD-a, koji je zatvorio defekt

Dugoročni rezultati

Ako se ASD zatvori u mladoj dobi, veličina pankreasa i njegova funkcija brzo se vraćaju u normalu, a pacijenti se osjećaju vrlo dobro. Odrasli su često izloženi riziku od atrijalne aritmije i zahtijevaju dugotrajno praćenje. Također je neophodan u otkrivanju plućne hipertenzije ili srodnih poremećaja. Nakon uspješne operacije nisu potrebna nikakva ograničenja fizičke aktivnosti. U nedostatku plućne hipertenzije, bolesnici dobro podnose trudnoću.

John E. Deanfield, Robert Yates, Folkert J. Meijboom i Barbara J.M. Mulder

Urođene srčane mane kod djece i odraslih

Često ljudi s ovim defektom žive mnogo godina prije nego što se otkrije. Ali kada se malom djetetu dijagnosticira, roditelji su šokirani. Za njih je ovo slično smrtnoj kazni - patologija je srce!

Naravno, u bolesti nema ničeg ugodnog, ali u stvarnosti nije tako strašno kao što se na prvi pogled čini. Što je najgore, doktori to retko objašnjavaju mladim roditeljima, a strah od nepoznatog ubrzano raste...

Uzroci ASD-a kod djece

Kao što znate, ljudsko srce se sastoji od desne i lijeve pretkomore, odvojene septumom. u lijevu pretkomoru iz plućne arterije ulazi arterijska krv obogaćena kiseonikom, a "otpad" se transportuje u desnu iz gornje i donje šuplje vene deoksigenirana krv. Pregrada samo sprečava njihovo miješanje, ali u nekim slučajevima se u njemu stvara rupa i tada se dijagnosticira defekt atrijalnog septuma (ASD).

Ovo je jedna od mnogih urođenih srčanih mana koje se mogu razviti samostalno ili u kombinaciji s drugim patologijama (defekt ventrikularnog septuma, insuficijencija mitralne valvule, abnormalni protok plućnih vena u desnu pretkomoru umjesto u lijevu i druge).

Nemoguće je utvrditi što je točno uzrokovalo takvo kršenje, ali se definitivno formira u periodu intrauterinog razvoja, kada se polažu glavni organi fetusa. Naučnici identifikuju niz faktora koji doprinose nastanku ASD-a:

  • Rubeola tokom trudnoće ranih datuma(u prvom trimestru).
  • Pušenje i konzumiranje alkohola tokom začeća i rađanja.
  • Prijem nekih lijekovi tokom trudnoće.
  • nasljedna predispozicija.
  • Genske mutacije.

Defekt atrijalnog septuma kod djece: simptomi i znaci

Novorođenče sa ASD-om se ne razlikuje od druge djece. Porok se ne ispoljava u ranom uzrastu. Javlja se na različite načine, ali uglavnom se defekt atrijalnog septuma otkriva nakon 20 godina, iako ima nekoliko slučajeva kada su ljudi doživjeli starost, nesvjesni prisutnosti ove patologije.

ASD se dijagnosticira posebnim metodama ispitivanja, među kojima mogu biti ultrazvuk srca (ehokardiografija), rendgenski snimak grudnog koša, injekcija kontrastnog sredstva, pulsna oksimetrija, EKG, MRI. Na prisutnost patologije ukazuje, posebno, povećanje veličine srca (posebno desnog atrija), upala zalistaka, prisustvo krvnih ugrušaka, zastoj krvi u plućima, zadebljanje desne komore i aritmija.

Terapeut također može posumnjati na vjerovatnoću defekta atrijalnog septuma kod djeteta slušajući srčane ritmove. Ali ipak, patološki šumovi se u ovom slučaju ne čuju uvijek.

Ljekari savjetuju roditeljima da obrate pažnju na zdravlje bebe i da se obrate pedijatru radi daljih pregleda ako je dijete sklono plućne bolesti(bronhitis, produženi kašalj), često se formira upala pluća i prisutna je astmatična komponenta, kao i ako su prisutni ili kombinovani sledeći simptomi kod dece:

  • letargija, bljedilo, mršavost, hronični umor, apatija;
  • umor, posebno pri izvođenju fizičke radnje, čak i one koje nisu teške;
  • tahikardija, kršenje pulsa i srčanog ritma;
  • otežano disanje, osjećaj nedostatka zraka;
  • plava koža u nazolabijalnom trokutu;
  • otok u donjem dijelu tijela.

Defekt atrijalnog septuma kod djece i otvoreni foramen ovale

ASD kod djece se često kombinuje sa drugim srčanim manama. Roditelji ga često brkaju sa stanjem kao što je otvoreni foramen ovale (PFO). Morate razumjeti razliku između njih.

Tokom čitavog perioda intrauterinog razvoja, lijeva i desna pretkomora su međusobno povezane posebnim otvorom u septumu, koji se naziva ovalni prozor. Neophodan je za provođenje cirkulacije krvi u tijelu fetusa. Nakon porođaja, ova „rupa“ se sama zatvori u roku od godinu dana, jer krvotok djeteta počinje drugačije da se odvija, odnosno više nema potrebe za prozorom. U nekim slučajevima, ovalni prozor i dalje ostaje otvoren, za šta naučnici još ne mogu pronaći objašnjenje. Doo ima tendenciju da se spontano zatvori neko vrijeme nakon porođaja, ali često, ipak, postoji potreba za operacijom za zatvaranje.

Defekt atrijalne pregrade je kanal koji prolazi kroz septum, koji inače ne bi trebao biti, odnosno urođena je anomalija u strukturi srca. Ovisno o lokaciji i veličini lumena razlikuju se različite vrste ASD-a: "centralni defekt" ili "defekt bez gornjeg ili donjeg ruba", primarni i sekundarni. Najčešći defekt je "lakši" sekundarni tip, koji se nalazi u gornjem ili srednjem dijelu septuma. Mali defekt atrijalnog septuma ponekad i sam zacijeli, ali mnogo češće se mora operativno zatvoriti.

Zašto je ASD opasan: prognoza, komplikacije

Ovo je loša vijest: operacija je gotovo neizbježna, a ljekari savjetuju da je ne odgađate. Prema medicinskoj statistici, u nedostatku takvog tretmana, samo polovina svih osoba sa ASD-om preživi do 50 godina života. Ali dobra vijest je da takva operacija ne zahtijeva hitnost (s izuzetkom teški uslovi), često doktori zauzimaju stav čekanja i gledanja i posmatraju bolesno dijete. Još jedan utješni argument: kardiohirurgija je sakupila ogromno iskustvo u izvođenju ovakvih operacija, te pokazuju odličnu efikasnost, unatoč činjenici da nisu isključene komplikacije nakon operacije, o čemu ćemo govoriti nešto kasnije.

U prisustvu rupe u interatrijalnom septumu, sa svakom kontrakcijom srca, dio drugačijeg krvnog sastava se izbacuje iz lijeve pretkomore u desnu pretkomoru. Kao rezultat, desna pretkomora se rasteže i povećava, a zbog povećanog opterećenja na njima trpe i pluća (na kraju krajeva, količina krvi koja se mora pročistiti stalno se povećava). Zbog stalnog rada u tako stresnom režimu srca i pluća nastaju različita bolna stanja koja nose prilično visoke rizike. Među mogućim posljedicama ASD-a posebno se izdvajaju sljedeće:

  • Razvoj aritmije.
  • Otkazivanje Srca.
  • Plućna hipertenzija, Eisenmengerov sindrom.
  • Povećan rizik od moždanog udara.
  • Visok rizik od prerane smrti.

Defekt atrijalnog septuma kod djece: liječenje

Liječenjem ASD-a mogu se spriječiti neželjene posljedice, a u slučaju već nastalih komplikacija (kada se patologija otkrije u dobi od oko 40 godina i kasnije) zaustaviti njihovo dalje napredovanje. Izuzetak je situacija kada je bolest teško zanemarena, a došlo je do nepovratnih promjena na plućima - takvi pacijenti se više ne mogu operirati.

Ljekari naglašavaju da što prije bude obavljena operacija zatvaranja ASD-a, to će roditelji prije zaboraviti na ovaj problem i manji su rizici za dijete u budućnosti. Međutim, nema potrebe za žurbom. Dijete se mora pažljivo pregledati i na osnovu rezultata zajedno sa ljekarom donijeti odluku o vremenu i načinu operacije.

Danas se u hirurškoj praksi za to koriste dvije metode:

  1. klasična otvorena operacija na srcu. Ispod opšta anestezija grudni koš se otvara, a patološki otvor se „šije“: na njega se stavlja flaster koji će vremenom zarasti u vezivno tkivo, povezujući se sa septumom i dajući mu neophodan integritet. Tokom operacije pacijent je povezan na aparat za srce-pluća. Naravno, ovo je vrlo traumatična manipulacija koja zahtijeva dugo period oporavka i nosi druge opasnosti. Međutim, u nekim slučajevima (posebno kod primarnog tipa ASD-a i kada je u kombinaciji s drugim srčanim manama) ova metoda je jedina moguća za primjenu.
  2. Endoskopska metoda je modernija i sigurnija. Preko puta femoralna arterija uz pomoć katetera u srce se dovodi poseban okluder - uređaj u obliku zatvorenog mini-kišobrana, koji se nakon isporuke na odredište otvara, formirajući mrežastu kupolu. Zatvara rupu u septumu, koja kasnije prerasta po istom principu kao u prethodnom slučaju. Očigledno, takav tretman je poželjniji i ima mnogo prednosti, ali nije bez nedostataka. Konkretno, ova metoda se može koristiti samo za sekundarne defekte atrijalnog septuma male veličine. I u ovom slučaju nisu isključene komplikacije: infekcija na mjestu uboda u butini, alergijska reakcija ubrizgati u arteriju kontrastno sredstvo, oštećenje arterije. Ali u roku od 2-3 dana nakon operacije, pacijent se potpuno vraća u normalu i može nastaviti svoj uobičajeni način života.

Defekt je nemoguće izliječiti lijekovima, ali se koristi i terapija lijekovima - kako odvojeno tako i u kombinaciji s kirurškim metodama. Lijekovi mogu smanjiti rizik od tromboze i upale, te poboljšati rad srca. Uglavnom, to su lijekovi za razrjeđivanje krvi, antibakterijski, diuretički lijekovi.

Hajde da rezimiramo. Naravno, veoma je teško ostati miran i optimističan kada se otkrije da ga ima vaše dete srčana bolest. Ipak, situaciju treba procijeniti trezveno. Problem je potpuno rješiv! Štoviše, kardiohirurzi su dobro upoznati i u potpunosti vladaju načinima rješavanja.

Ne daj Bože da je kod Vas pregrada sama od sebe zarasla, a operacija je izbjegnuta. Ali čak i ako se to ne dogodi, u redu je: pregledajte se, potražite dobrog specijaliste - i beba će živjeti punim životom!

Posebno za - Elenu Semenovu

Učitavanje...Učitavanje...