Sindrom de absorbție intestinală afectată. Malabsorbția intestinală: cauze, diagnostic, tratament al sindromului

Tulburări de aspirație(malabsorbția) previne descompunerea și absorbția zahărului, proteinelor, grăsimilor. Poate fi congenital sau se poate dezvolta in caz de afectare a locurilor in care se produc enzimele (intestine, pancreas, ficat). Malabsorbția primară este incurabilă, iar malabsorbția secundară poate dispărea după tratament organ lezat... Cauzele încălcărilor pot fi diferite modificări ale corpului pacientului.

Cauzele malabsorbției

Motivele malabsorbției pot fi diferite, unele dintre ele sunt:

Intoleranță la lactoză

Să luăm în considerare mai detaliat o astfel de cauză de malabsorbție precum intoleranța la lactoză. Această boală este o consecință a scăderii sau absenței în intestin a enzimei lactază, care descompune lactoza. Intoleranța genetică la lactoză este frecventă, dar la vârsta de 3-5 ani, concentrația enzimei lactază scade la aproximativ 75% dintre copiii din întreaga lume. Intoleranța secundară este de obicei o consecință a unor boli precum gastroenteritași enterocolită... Intoleranța la lactoză se manifestă prin următoarele simptome:

  • Balonare;
  • vărsături;
  • Vârâit și crampe;
  • Diaree.

Dacă simțiți disconfort constant după un pahar de lapte, chefir, lapte copt fermentat și alte produse lactate, aceste simptome pot indica o intoleranță individuală la lactoză. De asemenea, uneori simptomele apar sau se agravează odată cu vârsta. Dacă bănuiți că aveți intoleranță la lactoză, discutați cu medicul dumneavoastră.

Intoleranță la zaharoză

Aceasta este o formă comună de afectare a absorbției intestinale, dar simptomele nu apar până când zaharoza (alimentele care conțin zahăr) nu sunt ingerate. Aceleași boli care provoacă intoleranță secundară la lactoză provoacă și intoleranță secundară la zaharoză; adesea ambele intoleranțe sunt prezente în același timp. Simptome intolerantele pot fi urmatoarele:

  • Balonare;
  • vărsături;
  • diaree;
  • sete intensă;
  • lipsa poftei de mâncare.

În urma căreia factori dezvoltă intoleranță la zaharoză? În primul rând:

Tratamentul deficitului de zaharoză se reduce la terapie dietetică. În primul an de viață al unui copil este necesară alăptarea, precum și laptele fără zahăr. De asemenea, trebuie să renunțați la utilizarea de cereale, piure de cartofi și jeleu cu continut ridicat zahăr și amidon. Se preferă o dietă cu legume și fructe, a cărei componentă carbohidrată este fructoza (spanac, Mazare verde, cireșe, lămâi). De asemenea, un nutriționist începe să folosească acid ascorbic(vitamina C).

Deteriorarea absorbției proteinelor

Este o tulburare care interferează cu descompunerea proteinelor din grâu sau secară în intestine. Tulburarea poate fi ereditară, dar mecanismul de transmitere este necunoscut. Deoarece aceste proteine ​​nu pot fi descompuse, copiii bolnavi suferă de simptome de afectare a absorbției proteinelor. V tractului digestiv proteinele sunt scindate sub influența enzimelor proteolitice. În același timp, pe de o parte, substanțele proteice și alți compuși azotați care alcătuiesc alimentele își pierd caracteristici specifice, pe de altă parte, aminoacizii se formează din proteine, din acizi nucleici- nucleotide etc. Încălcarea metabolismului proteinelor poate fi cauzată de următorii factori:

  • încălcări ale defalcării și absorbției proteinelor în tractul gastrointestinal;
  • aportul lent de aminoacizi în țesuturi și organe;
  • încălcarea biosintezei proteinelor;
  • tulburări intermediare în schimbul de aminoacizi;
  • modificări ale ratei de descompunere a proteinelor;
  • patologia formării produselor finite de schimb.

Formate în timpul digestiei alimentelor sau conținute în ele de substanțe care conțin azot cu puțin greutate moleculară sunt supuse absorbţiei. Medicii împart primar (gastrită, ulcer peptic, cancer) și tulburări secundare ale funcției secretorii a epiteliului ca urmare a edemului mucoasei gastrice sau intestinale. Formarea insuficientă a aminoacizilor liberi din proteinele dietetice poate apărea cu un aport limitat de suc pancreatic în intestin. Un efect slab al enzimelor digestive asupra proteinelor poate apărea cu o motilitate intestinală crescută. De asemenea, încălcările defalcării proteinelor accelerează procesul de descompunere bacteriană a aminoacizilor, ceea ce crește formarea de compuși toxici. Ca urmare, începe intoxicația organismului aceste produse putrezite.

Absorbția afectată a grăsimilor

Malabsorbția grăsimilor poate fi o componentă a bolii. Unele boli pot determina o creștere a nivelului de enzime care descompun grăsimile. Ca urmare, țesuturile sunt deteriorate. De asemenea, destul de des se observă încălcări din momentul nașterii din cauza lipsei ereditare de enzime grase. Absorbția afectată a grăsimilor apare de obicei din cauza uneia dintre leziunile pancreasului sau ficatului:

  • Mucoviscitoză. Este o boală ereditară și incurabilă. Poate provoca tulburări de absorbție și respirație, digestie. De asemenea, afectează plămânii, pancreasul și ficatul.
  • Insuficiența pancreasului. Lipsa enzimelor care sunt capabile să descompună grăsimile și proteinele.
  • Pancreatită Se observă în bolile severe ale copilăriei (oreion, mononucleoză). Se poate dezvolta și atunci când pancreasul este deteriorat de o lovitură în abdomen cu un obiect contondent. Dacă țesutul este grav deteriorat, absorbția grăsimilor poate fi afectată.
  • Tulburări hepatice. O tulburare hepatică comună care interferează cu absorbția grăsimilor este fibroza chistică, hepatita și ciroza.

Tratamentul malabsorbției

Tract gastrointestinal corpul uman suportă o sarcină funcțională mare. Majoritatea proceselor care au loc în acesta au ca scop prelucrarea și asimilarea produselor care intră în organism. Datorită acțiunii acizilor, enzimelor și altele substanțe active Tractul gastrointestinal, alimentele se descompun în proteine, grăsimi și compuși de carbohidrați, precum și în vitamine și minerale. Acești nutrienți saturează sistemul circulator.

Uneori există eșecuri în activitatea acestor stabilite, procese naturale, medicul poate diagnostica: afectarea funcției de absorbție intestinală sau „sindrom de malabsorbție”. Această boală nu are o zonă largă de răspândire, dar se poate manifesta la un nou-născut.

Sindromul de malabsorbție intestinală, ce este?

La diagnosticarea unei boli, apare o întrebare firească: sindromul de malabsorbție intestinală, ce este? Pe scurt - stare patologică, care se caracterizează printr-o gamă largă de perturbări în activitatea intestinelor pentru scindare și asimilare nutrienți... De obicei, vedere dată patologia nu are o dezvoltare independentă, ci este un simptom al altor boli ale tractului intestinal. Descriere tablou clinic va depinde de cauza de bază a bolii.

Tipuri, cauze, simptome de malabsorbție

Există tipuri de sindrom de malabsorbție dobândită primar, determinat genetic și secundar. În primul caz, boala se dezvoltă ca urmare a unei patologii ereditare în structura mucoasei. intestinul subtire... Eșecul dobândit, secundar este cauzat de afectarea membranei intestinale care apare în cazurile de boli gastrointestinale.

Malabsorbția se manifestă prin pancreatită cronică, boli hepatice, deficit de dizaharidază, caracterizată prin lipsa producerii uneia sau alteia enzime digestive. Un grup suficient de mare este format din boli care afectează membrana mucoasă intestinul subtire, cu imunodeficiență gravă a organismului. Absorbția intestinală afectată poate provoca intervenții chirurgicale în stomac și secțiune subțire intestinele.

Simptomul principal această boalăîn majoritatea cazurilor există diaree, sub formă de scaune abundente, urât mirositoare și o scădere semnificativă a greutății corporale. Testele și examinările medicale vor dezvălui patologia în procesele de descompunere și asimilare a nutrienților, saruri minerale si vitamine.

Deteriorarea absorbției grăsimilor intestinale

Odată cu malabsorbția grăsimii în intestin, fecalele pacientului capătă un luciu gras și își pierd culoarea (steatoree). Principala cauză a patologiei este malnutriția. Folosirea excesivă a dietei cu lactate cauzează tulburari functionaleîn tractul intestinal, sărurile de calciu și magneziu formează compuși „săpun” nedigerabili cu acizii grași. Postul frecvent cu deficiență de proteine ​​provoacă o lipsă de aminoacizi necesari pentru eliberarea colinei, a căror lipsă reduce primirea de lecitină hepatică și, ca urmare, o încălcare a absorbției grăsimilor în intestin.

Bolile pancreasului (pancreatită, tumori, calculi în canale) și afectarea ficatului sunt, de asemenea, cauze ale clivajului și absorbției afectate din cauza deficitului de lipază și acizi biliari. Neprimind cantitatea necesară de grăsime, organismul reacționează la căderea părului și la bolile de piele.

Deteriorarea absorbției carbohidraților în intestin

Tulburarea procesului de asimilare a carbohidraților este însoțită de diaree osmotică. Di- și monozaharidele, care nu au suferit scindare și absorbție, pătrund în tractul intestinal, modificând presiunea osmotică. Carbohidrații nedigerați sunt atacați de microorganisme, formând compuși de acizi organici, gaze și provocând un val de lichid. Există o creștere a volumului masei conținute în intestin. Există dureri spasmodice, flatulență, peristaltism crescut. Un numar mare de fecale consistenta lichida cu bule de gaz si miros fetid... Deteriorarea absorbției carbohidraților în intestin poate fi cauzată de genetică sau dobândită ca urmare a unor boli intestinale.

Deteriorarea absorbției proteinelor

Odată cu patologia absorbției proteinelor în intestin, nu se formează cantitatea necesară de aminoacizi. Încălcarea procesului are loc cu o lipsă de suc pancreatic care apare în bolile tractului gastrointestinal. Efectul slab al enzimelor intestinale asupra compușilor proteici apare atunci când peristaltism crescut... În plus, malabsorbția provoacă descompunerea proteinelor de către microorganismele bacteriene, ceea ce duce la formarea de formațiuni otrăvitoare. Există un proces de intoxicație a organismului cu produse de degradare. Lipsa enzimelor intestinale care să descompună proteinele provoacă „foamete de proteine” în organism.

Deteriorarea absorbției intestinale a apei

Intestinul uman ia 8-10 litri de apa pe zi, din care 2 litri prin esofag. Absorbția lichidului are loc în intestinul subțire ca urmare a dizolvării zaharurilor și a aminoacizilor. Absorbția afectată a acestor substanțe în intestinul subțire determină inhibarea absorbției apei și electroliților. Substanțele nedivizate, modificând presiunea osmotică, împiedică mișcarea fluidului și îl mențin în lumenul intestinal. Apa poate fi absorbită prost din cauza tulburărilor de motilitate, mișcându-se prea repede prin intestine. Perturbarea metabolismului electrolitic provoacă edem periferic sever și ascită.

Încălcarea absorbției vitaminelor în intestin

Perturbarile fiziologice ale proceselor metabolice duc la deficit de vitamine, care cauzeaza boli de piele, anemie, osteoporoza. Un semn al absorbției afectate a vitaminelor în intestin este insuficiența multiplă de organe și atrofia musculară. Există o schimbare trofică în plăcile unghiilor, căderea abundentă a părului. Lipsa vitaminelor „E”, „B-1” provoacă tulburări ale sistemului nervos central (parestezii, diverse neuropatii). Câștigă" orbirea nocturnă„Este posibil cu o deficiență de vitamina „A”, iar anemia megaloblastică se dezvoltă cu o lipsă de vitamina „B-12”.

Deteriorarea absorbției intestinale a fierului

Aportul zilnic normal de fier este de 20 mg. Elementul pătrunde în organism sub forme de mio- și hemoglobină. Procentul de asimilare este o zecime, aceeași cantitate se pierde zilnic de către organism. În stomac, compușii glandulari sunt eliberați de legăturile proteice. Procesul principal de absorbție a fierului are loc în secțiunile inițiale ale intestinului subțire. Bolile tractului gastrointestinal provoacă o absorbție afectată a fierului și pierderea acestuia în ulcere, tumori și altele boli inflamatorii pe membrana mucoasă. Ca urmare, se dezvoltă Anemia prin deficit de fier... Formarea acestei patologii este facilitată și de rezecții extinse ale stomacului și intestinului subțire.

Analize și proceduri de diagnosticare

Apariția simptomelor sindromului de malabsorbție necesită o vizită la un specialist. După o examinare externă și palpare, medicul gastroenterolog va prescrie analizele necesareși proceduri de diagnosticare... Analize obligatorii efectuate în laborator:

  • un studiu al sângelui și al urinei, evaluează starea generală și determină problemele hematopoiezei;
  • analiza fecalelor, calculează gradul de descompunere a grăsimilor;
  • testul frotiu, dezvăluie microflora intestinală patogenă;
  • testul de respirație (probă de aer expirat), detectează Helicobacteriile, ajută la determinarea dificultății de absorbție a lactozei.

Proceduri de diagnostic folosind cercetarea instrumentală:

  • examen endoscopic, folosind o tehnică de sondă pentru examinarea vizuală și colectarea materialelor pentru biopsia țesuturilor intestinale;
  • examen rectoscopic, pentru examinarea vizuală a membranelor mucoase ale intestinului gros;
  • radiografie cu soluție de bariu, pentru a determina starea generala tract intestinal.

După efectuarea diagnosticului necesar, medicul va prescrie terapia adecvată. Metodele de tratament sunt selectate de gastroenterolog în funcție de motive specifice provocând boala.

Malabsorbție intestinală: tratament

Terapia pentru sindromul NVC are ca scop restabilirea motilității intestinale normale. S-a arătat utilizarea enzimei și medicamente antibacteriene, asigurați-vă că urmați dieta. De obicei, sunt prescrise enzime care conțin o concentrație mare de lipază, de exemplu, Creon are feedback bun... De asemenea, folosesc „Mezim”, „Pancreatină” și „Loperamidă”. După administrarea enzimelor, diareea dispare rapid la o persoană, apare o creștere a greutății corporale. Medicul poate prescrie injecții cu soluții de vitamine, electroliți și proteine. În procesul de tratament al malabsorbției în intestin, dieta include suplimente nutritive pentru a reface deficiențele de minerale și vitamine. În practică, nu există recomandări universale pentru tratamentul acestei boli. Fiecare caz necesită un complex de diagnostice și un curs individual de terapie.

Mâncare sănatoasa

Tulburări în asimilarea alimentelor provoacă o persoană o scădere bruscă se pierde în greutate nu numai grăsime corporală, dar deasemenea masa musculara... Terapia nutrițională pentru sindromul de malabsorbție ar trebui să fie bogată în calorii, dieta zilnica ar trebui să conțină proteine ​​în cantitate de 140 -150 gr. Saturarea dietei cu proteine ​​crește activitatea enzimelor din intestinul subțire și sporește capacitatea de absorbție. Pentru a reduce stresul asupra stomacului și intestinelor, este mai bine să împărțiți masa de 5-6 ori și să pregătiți porții mici. Pacienții sunt sfătuiți să restricționeze produsele care provoacă malabsorbție. De exemplu, diagnosticul de ciliakia exclude consumul de alimente din cereale - grâu, secară, ovăz, orz etc. În caz de intoleranță la lactoză, consumul de produse cu acid lactic este exclus din alimentație.

Bine mâncare sănatoasaîn caz de malabsorbție, un specialist prescrie, precum și restricții asupra produselor. Dieta trebuie urmată, este o parte integrantă și importantă a cursului de tratament.

Din cele de mai sus, devine clar că absorbția insuficient de scăzută a nutrienților din lumenul intestinal în raport cu nevoile organismului poate provoca tulburări de orice tip și stadiu de digestie, modificări patologice în organele efectoare ale sistemului digestiv.

Complexul de simptome cauzat de sindromul de absorbție insuficientă ca stare patologică a întregului organism este foarte variabil. Iată doar câteva dintre simptomele sau manifestările sindromului: oboseală crescută, slăbiciune musculară, diaree, flatulență, glosită, stomatită, anemii macrocitare și feriprive, dureri osoase și osteoporoză, eczeme, tetanie și parastezii, neuropatie periferică, amenore de noapte. orbire etc...

Sindromul de absorbție intestinală afectată ( malabsorbție) pot fi primare (ereditare) sau secundare (dobândite).

Sindromul de malabsorbție ereditar are cel mai adesea caracterul unui deficit selectiv de enzime sau purtători de transport. Ca urmare, absorbția unuia sau mai multor nutrienți care sunt similare ca structură are de suferit. Acest grup de malabsorbție include intoleranța la monozaharide (glucoză, galactoză, fructoză); insuficiență de dizaharidaze (intoleranță la lactoză, zaharoză); deficit de peptidaze (boala celiacă); absorbția afectată a lipidelor (abetalipoproteinemie), a aminoacizilor (malabsorbția triptofanului, malabsorbția metioninei) și a vitaminelor (B 12, acid folic).

Sindromul dobândit de absorbție insuficientă (malabsorbție) se observă de obicei după gastrectomie (sau rezecție intestinală), cu afecțiuni ale intestinului (enterocolită, boala Crohn etc.), pancreasului, ficatului etc.

Mai jos dăm descriere scurta o serie de boli, care se bazează pe modificări patologice ale peretelui intestinului subțire, ducând la o absorbție insuficientă a nutrienților.

Boala celiaca(boala non-tropicala, boala celiaca). Etiopatogenia bolii nu este complet clară, dar se crede că boala este o consecință a sensibilității crescute la gluten, care conține cereale pentru consumul uman. Gluten- aceasta este partea proteică a glutenului, o componentă adezivă a grâului, secară, orz, ovăz. Una dintre fracțiunile de gluten - gliadină poate oferi efect toxic pe membrana mucoasă a intestinului subțire. Boala celiacă este o boală poligenică.

Teorii care explică patogeneza bolii.

1. Ipoteza enzimopatică(vezi mai sus) tratează boala celiacă ca pe o enzimopatie intestinală. Se bazează pe presupunerea că boala celiacă este cauzată de o deficiență congenitală a unei peptidaze specifice care descompune fracția toxică a gliadinei.

2. Ipoteza imunopatologică asociază apariția bolii celiace cu o reacție patologică a sistemului imunitar la gluten. Într-adevăr, anticorpii circulanți împotriva glutenului sunt detectați în sânge. În plus, modificările patologice ale mucoasei intestinale din cauza bolii celiace se caracterizează prin semne de leziuni autoimune (o creștere a conținutului de mastocite și celule plasmatice, eozinofile).

3. Teoria sintetică afirmă că glutenul neclivat din cauza enzimopatiei interacționează cu celulele sistemului fagocitar mononuclear din stratul submucos al peretelui intestinal, ceea ce duce la activarea lor ca momentul inițial al leziunii autoimune.

Voi da exemple de patologii care provoacă dezvoltarea sindromului de malabsorbție dobândită.

Primar sau secundar amiloidoza stratul submucos al peretelui intestinului subțire poate fi cauza scăderii absorbției intestinale. În același timp, inhibarea motilității intestinului subțire asociată cu amiloidoza contribuie la creșterea patologică a florei intestinale în lumenul său, ceea ce inhibă și mai mult absorbția nutrienților.

Leziuni ale radiațiilor intestinale(enterita prin radiații) - de obicei o consecință a radioterapiei pentru tumorile maligne de localizare corespunzătoare. Ca rezultat - stricturi intestinale, degenerarea fibroasă a pereților săi. Veriga principală în patogeneza sindromului de absorbție insuficientă în enterita de radiații este o încălcare a microcirculației în peretele intestinal și mezenter și pierderea acestora de microvase de sânge și limfatice.

Diabet zaharat insulino-dependent poate duce, de asemenea, la dezvoltarea unui sindrom de absorbție insuficientă din cauza tulburărilor de inervație a peretelui intestinal asociate cu neuropatia diabetică, determinând modificări ale motilității intestinale; inhibarea motilității intestinale datorită creșterii bacteriene foarte intense în lumenul său; insuficiența funcției pancreatice exocrine (mai ales în diabetul secundar).

Boala Crohn este o boală inflamatorie cronică a pereților organelor care alcătuiesc canalul alimentar, care provoacă modificări patologice ale acestora la orice nivel de la cavitatea bucală până la anus. Cel mai adesea, boala apare în intervalul de vârstă de la 12 la 30 de ani sau în jurul vârstei de 50 de ani. Bărbații se îmbolnăvesc mai des decât femeile. Este o boală poligenică. Se știe că rudele probandului sunt mai susceptibile de a suferi de boală decât alți membri ai populației.

Unii cercetători consideră boala Crohn o boală autoimună (o creștere a numărului anumitor limfocite T, clone anormale de celule T). Natura autoimună a bolii este evidențiată de combinația sa frecventă cu artrita autoimună.

Modificările patologice ale peretelui intestinal în boala Crohn includ: îngroșarea peretelui intestinal din cauza inflamației care afectează toate straturile acestuia; ganglioni limfatici mezenterici măriți; granuloamele peretelui intestinal (în 50% din cazuri); ulcerație profundă contortă sau liniară a peretelui intestinal ca cauză a formării de fistule și stricturi; alternând zone de mucoasă intestinală normală și alterată patologic.

Clinic adesea însoțită de sindromul durerii de tip colici intestinale... Colica la pacienți este asociată cu obstrucția trecerii conținutului intestinal din cauza îngroșării peretelui intestinului alterat patologic cu o scădere a lumenului acestuia și apariția stricturilor.

Anemia pernicioasă, des întâlnită în boala Crohn, este asociată cu absorbția scăzută a vitaminei B 12 de către intestinul bolnav. Alte simptome includ febră, scădere în greutate, slăbiciune generală severă, anorexie și diaree. Curs clinic boala se caracterizează prin remisiuni și exacerbări alternante.

Un alt motiv pentru dezvoltarea sindromului de malabsorbție secundară poate fi mic zona de absorbtie suprafata interioara intestinele. Aceasta este cel mai adesea o consecință a rezecției extinse a intestinului subțire (boala Crohn, necroză ischemică etc.). Rezecția a 50% din intestinul subțire nu duce la un sindrom de absorbție insuficientă în condiții de conservare structurală și funcțională a părții rămase. Rezecția a 40-50% din intestinul subțire este de obicei bine tolerată de către pacienți, menținând duodenul proximal, ileonul distal și valva ileocecală. Rezecția ileonului și a unei singure valve ileocecale poate duce la diaree severă și malabsorbție atunci când este îndepărtat mai puțin de 30% din intestin.

Diaree

Diaree- evacuari frecvente, in care masele fecale au consistenta lichida.

Clasificarea patogenetică a diareei:

1. Secretar... Veragă principală în patogeneză: o creștere a secreției de cation de sodiu în lumenul intestinal ca cauză a creșterii cantității totale de osmoli din acesta, ca urmare, numărul de mase fecale crește prin lichefierea lor (găsit în holeră , VIPoma).

2. Exudativ... Patogenie: inflamarea peretilor intestinali ca cauza a absorbtiei intestinale scazute (apare in colita ulcerativa, shigeloza, amebiaza).

3. Ca urmare a absorbției intestinale scăzute: A) osmotic(o creștere a osmolarității conținutului intestinului datorită apariției moleculelor neabsorbabile în acesta, în special din cauza digestiei insuficiente). Apare în pancreatita cronică, deficit de lactază, laxative; b) din cauza pierderii unei părți a intestinului(reducerea unei părți a suprafeței de absorbție); v) din cauza tulburărilor de motilitate intestinală. Patogenie - o scădere a timpului de absorbție intestinală (hipertiroidism, sindrom de colon iritabil).

Câteva cuvinte despre diaree în endocrinopatii. Despre rolul hormonilor sistemului APUD în patogeneza diareei (sindrom Werner-Morrison - holera pancreatică) vom vorbi mai jos. Acum voi observa ca exemplu că unele dintre ele tumori ale medularei suprarenale formează și eliberează prostaglandine capabile să stimuleze motilitatea intestinală și secreția de ioni în lumenul intestinal de către enterocite. Se crede că eliberarea patogenă de prostaglandine din aceste tumori are ca rezultat diaree. Tratamentul diareei este îndepărtarea chirurgicală a tumorii.

Din cele de mai sus rezultă că diareea este un sindrom foarte polietiologic. Nu putem lua în considerare această problemă mai detaliat. Mai departe mă voi opri doar asupra sindromul colonului iritabil.

Aceasta este o stare patologică a organismului cauzată de tulburări ale motilității intestinale. Există trei variante clinice ale acestui sindrom. Primul se numește colita spastica... Pacienții cu această opțiune se plâng de durere constantă în abdomen și de constipație. Consumul de alimente ca stimul pentru influențele de reglementare care cresc motilitatea colonului poate provoca dureri abdominale la 1-1,5 ore după masă. În cea de-a doua variantă a sindromului, pacienții suferă de diaree intermitentă și adesea nu prezintă dureri abdominale ( diaree primară). A treia opțiune este caracterizată de diaree, care este înlocuită de constipație și durere în abdomen.

Malabsorbția (malabsorbția) ar trebui luată în considerare cu pierderea în greutate inexplicabilă, diaree și modificări biochimice caracteristice. Simptomele malabsorbției includ:

  • modificări ale sistemului hematopoietic (anemie și fenomene hemoragice);
  • sistemul genito-urinar (scăderea tensiunii arteriale, azotemie, scăderea apetitului sexual);
  • SIstemul musculoscheletal ( slăbiciune generală, orbire nocturnă, xeroftalmie, neuropatie periferică);
  • piele (eczeme, purpură, dermatită, hipercheratoză foliculară).

Fiecare dintre semnele enumerate trebuie luate în considerare pentru a determina cauzele încălcării proceselor de absorbție, care sunt prezentate mai jos.

Cauzele malabsorbției

I. Malnutriție

  • Steatoree postgastrectomie
  • Deficiența sau inactivarea lipazei pancreatice

    exocrin insuficiență pancreatică: pancreatită cronică; cancer de pancreas; fibroza chistică a pancreasului; rezecția pancreasului

    sindromul Zollinger-Ellison (gastrinom)

II. Scăderea concentrației de acizi biliari în intestin (cu formarea micelelor afectate)

  • Afecțiuni hepatice: boală parenchimoasă; colestază intra sau extrahepatică
  • Proliferarea patologică a microorganismelor în intestinul subțire: sindromul ansei adductorilor; stricturi ale intestinului subțire; fistule interintestinale
  • Sindromul ansei oarbe: diverticuli multipli de intestin subțire; tulburări de motilitate în diabet, sclerodermie, pseudo-obstrucție intestinală
  • Întreruperea circulației intrahepatice a acizilor biliari: rezecția ileonului; procese inflamatoriiîn ileon (enterita focală)
  • Tratament medicamentos (sechestrarea sau precipitarea chisturilor biliare): neomicina; carbonat de calciu; colestiramina

III. Suprafață de aspirație insuficientă

  • Rezecție intestinală sau bypass anastomoze
  • Boli ale vaselor mezenterice cu rezecție masivă a intestinului
  • Enterita focală rezecție multiplă a intestinului subțire
  • Anastomoza jejunal-iliaca: gastroileostomie (incident)

IV. Blocarea tractului limfatic

  • Limfangiectazie intestinală
  • boala lui Whipple
  • Limfom

V. Boli cardiovasculare

  • Pericardită
  • Insuficiență cardiacă congestivă
  • Insuficiența vaselor mezenterice
  • Vasculita

Vi. Încălcări primare ale integrității membranei mucoase a intestinului subțire

  • Boli inflamatorii sau infiltrative: enterita focala; amiloidoza; sclerodermie; limfom; enterita cu radiații; enterita eozinofilă
  • enterita infectioasa (salmoneloza)
  • Colita ulcerativa nespecifica
  • Boli biochimice sau genetice
  • SPRU netropical; SPRU celiac
  • Deficit de dizaharidază
  • Hipogamaglobulinemie
  • Abetalipoproteinemie
  • Malabsorbția monozaharidelor

Vii. Boli endocrine și metabolice

  • Insuficiență suprarenală
  • sindromul Zollinger-Ellison (gastrinom)
  • Sindromul carcinoid

Rezecția stomacului

Rezecția gastrică conform Billroth II duce adesea la sindromul de malabsorbție decât rezecția conform Billroth I. Steatoreea este cauzată de o serie de factori.

Când rezecția conform Billroth II, duodenul este oprit, puțin conținut gastric intră în secțiunea sa inițială, ceea ce duce la o scădere a eliberării secretinei, colecistokininei și enzimelor pancreatice. Vin la duoden enzime şi acizi biliari slab amestecat cu conținutul gastric care pătrunde în jejun din stomac și accelerează mișcarea conținutului intestinal. Stagnarea conținutului intestinal în ansa adductoră duce la creșterea excesivă a bacteriilor și la perturbarea metabolismului acidului biliar.

Malabsorbția duce la deficit de proteine ​​și deteriorarea sintezei enzimelor pancreatice. Asa ca poate tratament eficient enzimele pancreatice. Odată cu creșterea numărului de aerobi și anaerobi în jejun, se efectuează o terapie antibacteriană mai mare de 10 5 ml -1.

Boli ale ficatului și ale căilor biliare

Boala hepatică și tractul biliar(picant hepatita virala, prelungit subhepatic, micro- și macronodular, ficat primar) conduc la dezvoltarea steatoreei. Se presupune că steatoreea se datorează formării insuficiente a micelilor mixte din cauza sintezei afectate și eliberării acizilor biliari conjugați. Cu boala biliară primară, absorbția vitaminei D și a calciului este afectată, ceea ce duce la procese dificile în oase (osteoporoză, subțierea stratului cortical al osului, fracturi de compresie ale vertebrelor, fracturi patologice spontane).

Sindromul intestinului scurt

Sindromul intestinului scurt se dezvoltă după rezecția intestinului subțire, infarct miocardic, rezecții multiple în boala Crohn și cu anastomoză jejuno-iliac în tratamentul pacienților cu grave. Sindromul de absorbție afectată este cauzat de îndepărtarea a mai mult de 50 cm din ileonul terminal, în care sunt absorbite sărurile biliare și vitamina B12. Sărurile biliare neabsorbite pătrund în colon și provoacă diaree secretorie. Rezecția intestinului subțire proximal interferează cu absorbția de calciu, folat și fier, ceea ce poate duce la anemie și tetanie.

Se recomandă ca pacienților să li se prescrie colestiramină, care leagă excesul de săruri biliare și oprește diareea, în doză de 4 g pe cale orală de 4 ori pe zi. Dar dacă diareea apare atunci când se rezecează mai mult de 100 cm de ileon, după care se pierde o cantitate mare de colați și este afectată absorbția grăsimilor, colestiramina poate agrava diareea.

Îmbunătățirea se realizează prin prescrierea unei diete cu conținut scăzut grăsime (50-75 g/zi) și trigliceride cu lanț mediu (3-4 linguri pe zi, într-o lingură 14 g grăsime). Uleiul cu aceste trigliceride este fără gust, așa că se adaugă în diverse feluri de mâncare. După rezecția ileonului, este indicat aportul de vitamine liposolubile și preparate de calciu și injecție intramusculară vitamina B12.

Proliferarea patologică a bacteriilor

Proliferarea patologică a bacteriilor în intestinul subțire se dezvoltă în boli însoțite de stagnare intestinală (diverticuloză jejunală, sindromul ansei de abducție după rezecția gastrică Billroth II, obstrucție parțială intestinul subțire în prezența aderențelor și a bolii Crohn etc.). Bacteriile au un efect toxic direct, captează vitamina B12 care pătrunde în intestinul subțire și provoacă descompunerea sărurilor biliare, care este însoțită de absorbția afectată a grăsimilor.

Clinica se manifesta prin diaree (fecalele sunt de obicei fetide) si anemie megaloblastica. Diagnosticul este confirmat prin cultura de aspirate jejunale. Prezența microorganismelor mai mult de 10 4 este o abatere de la normă. Odată cu multiplicarea excesivă a bacteriilor, la pacienți crește conținutul de 14 CO 2 din aerul expirat.

Tratament cu antibiotice gamă largă acțiuni (tetraciclină 250-500 mg de 4 ori pe zi în interior). Terapie antimicrobiană se desfășoară timp îndelungat în cursuri intermitente (2 săptămâni în fiecare lună). În cazul modificărilor anatomice care au determinat staza, este posibilă corectarea chirurgicală.

Blocarea tractului limfatic

Blocarea tractului limfatic, care duce la malabsorbție, poate fi primară (congenitală) sau secundară (cu tuberculoză intestinală, boala Whipple, traumatisme, neoplasm sau fibroză retroperitoneală).

boala lui Whipple

Boala Whipple se caracterizează prin vasodilatație patologică a mezenterului și afectarea absorbției în intestin. Boala este rară, simptomele sale principale sunt diareea, durerile abdominale, pierderea progresivă în greutate, artralgia. Examinarea relevă temperatura subfebrila, pigmentare crescută a pielii, limfadenopatie periferică. Posibile manifestări ale disfuncțiilor sistemului nervos central (pierderea memoriei, nistagmus, confuzie, semne locale de afectare a nervilor cranieni).

Diagnosticul este confirmat de datele de laborator: steatoree, malabsorbție a xilozei, hipoalbuminemie prin excreție un numar mare albumina serică, anemie. În biopsiile jejunului se găsesc macrofage PAS pozitive, aplatizarea vârfurilor vilozităților membranei mucoase și vase limfatice dilatate.

Tratamentul cu antibiotice ajută la îmbunătățirea stării pacienților. Se recomandă terapia combinată cu tetraciclină sau penicilină cu bactrim (trimetoprim/sulfametoxazol), care trebuie administrată în cursul anului în doză de 160-400 mg oral de 2 ori pe zi. Medicamentul este contraindicat la pacienții cu reacții de hipersensibilitate la sulfonamide. Uneori, deficitul de acid folic dezvoltă anemie megaloblastică, leucopenie sau trombocitopenie. Medicamentul în doze mari inhibă hematopoieza măduvei osoase.

Limfom de intestin subțire

limfom de intestin subtire - neoplasm malign caracterizat prin infiltrarea masivă a propriei membrane de către celulele limfoide maligne. Celulele limfoide polimorfe se infiltrează și distrug criptele. Vilozitățile membranei mucoase a intestinului subțire sunt compactate, scurtate și pot fi complet absente. În limfomul intestinal, sunt produse sau secretate imunoglobulinele A cu lanț greu (boala lanțului alfa).

Pacienții cu limfom de intestin subțire dezvoltă un sindrom tipic de malabsorbție cu scăderea greutății corporale și teste de absorbție modificate. Malabsorbția în limfom este cauzată de leziuni difuze ale membranei mucoase a intestinului subțire, obstrucția vaselor limfatice, stenoza locală a intestinului și invazia bacteriană. Majoritatea oamenilor au dureri abdominale, febră și simptome de obstrucție intestinală.

Diagnosticul este confirmat prin laparotomie și biopsii orale multiple ale membranei mucoase a intestinului subțire. Prognosticul este prost. Durata bolii din momentul în care apar primele simptome variază de la 6 luni la 5 ani. Complicațiile terminale pot include perforație intestinală, sângerare și obstructie intestinala. Terapie cu radiatii, tratamentul cu chimioterapie sau rezecție organică intestinală este ineficient.

boala celiacă (boala celiacă)

Boala celiacă (boala celiacă) se caracterizează prin malabsorbție, modificări ale structurii intestinului subțire și intoleranță la care conțin gluten Produse alimentare se găsește în grâu, orz, orez și posibil ovăz.

În patogeneza bolii, efectul toxic al glutenului și al substanței sale eliberatoare gliadina este de importanță primordială. Există două teorii ale mecanismului lor de acțiune: „toxic” și „imunologic”.

  • Conform primei teorii, un posibil mecanism este o scădere a nivelului unei peptidaze mucoase specifice, ceea ce duce la o încălcare a hidrolizei glutenului și a altor peptide care conțin glutamină la dipeptide sau aminoacizi. Ca urmare a acțiunii peptidelor toxice, în membrana mucoasă se dezvoltă modificări histologice (detașarea celulelor absorbante de suprafață, creșterea compensatorie a proliferării celulare, hipertrofia criptei).
  • Conform celei de-a doua teorii, mecanismul enteropatiei poate fi asociat cu dezvoltarea reacțiilor imunologice în membrana mucoasă sub influența glutenului și a metaboliților glutenului, ceea ce este confirmat de apariția infiltratelor inflamatorii mononucleare în membrana mucoasă, prezența anticorpii la gliadină în ser la pacienți și eficacitatea corticosteroizilor.

Distrugerea membranei mucoase duce la o scădere a producției de secretină și colecistochinină-pancreozimină, care este însoțită de o scădere a stimulării pancreasului și a nivelului hormonilor săi pentru intrarea alimentelor în intestin. O biopsie a membranei mucoase relevă compactarea și aplatizarea acesteia cu dispariția vilozităților și alungirea criptelor, infiltrate inflamatorii dense, deformarea epiteliului superficial.

Simptomele clinice în cazuri tipice apar pentru prima dată în copilărie... Diaree, steatoree, lag in dezvoltarea fizică - semne caracteristice malabsorbție. În adolescență se observă o remisiune spontană. O exacerbare a bolii se dezvoltă la adulții cu un sindrom tipic de malabsorbție. La unii pacienți, anemia cu deficit de fier poate fi detectată fără hemoragie evidentă. Uneori, în absența diareei, modificări metabolice ale oaselor (dureri osoase, demineralizare țesut osos, deformări compresive, cifoscolioză) și tulburări psihice.

Diagnosticul bolii celiace se bazează pe prezența malabsorbției, modificări ale biopsiei jejunale (întărirea și aplatizarea vilozităților cu epiteliu superficial anormal) și efectul unei diete fără gluten.

Tratamentul se bazează pe o dietă fără gluten. Toate alimentele care conțin grâu, secară, orz și ovăz sunt excluse din dietă. Îmbunătățirea apare de obicei în câteva săptămâni. Lipsa efectului se poate datora unui diagnostic greșit, alimentației proaste, prezenței unor boli concurente (disfuncție a pancreasului, ulcere ale jejunului sau ileonului, limfom intestinal). Uneori boala celiacă este refractară la o dietă fără gluten. În acest caz, pacientului i se arată terapie cu steroizi. Doza de prednisolon depinde de severitatea stării pacientului și variază de la 20 la 40 mg/zi, doza de întreținere este de 5-10 mg/zi pe tot parcursul anului.

Sindromul deficitului de dizaharidază

Sindromul de deficit de dizaharidază este primar (genetic sau familial) și secundar (dobândit).

Deficitul de lactază

La adulți, deficitul primar de lactază este cel mai frecvent, însoțit de intoleranță la lactoză. Deoarece este principalul carbohidrat din lapte, deficitul de lactază duce la hidroliza afectată a lactozei. Lactoza nehidrolizată nu este absorbită și, datorită proprietăților sale osmotice, provoacă mișcarea lichidului în intestin. Producția de acid lactic este afectată și acizi grași cu lanțuri scurte de lactoză, care este însoțită de o scădere a acidității fecalelor.

Deficitul secundar de lactază este detectat la pacienții cu boli cronice tract gastrointestinalînsoțită de modificări ale membranei mucoase (boala celiacă, enterită cronică, giardioză, colită ulcerativă si etc.).

Boala se manifestă ca o senzație de disconfort după administrarea a 100-240 g de lapte. Pacienții dezvoltă balonare, durere spastică, flatulență și diaree. Intoleranța la lactoză poate fi confirmată cu un test de toleranță la lactoză. După administrarea de lactoză (0,75-1,5 g/kg) în sânge, creșterea nivelului de glucoză nu depășește 200 mg/l. Dar în 20% din cazuri, rezultatele pot fi fals pozitive și fals negative, din cauza ratei de golire gastrică și a metabolismului glucozei. Un test mai sensibil si mai specific este determinarea cantitatii de hidrogen din aerul expirat dupa administrarea a 50 g de glucoza. Tratamentul constă într-o dietă de eliminare fără lactoză.

Deficit de zaharază-izomaltază

Sindromul deficitului de dizaharidază se referă la patologia membranei mucoase a intestinului subțire, însoțită de o scădere a zaharazei-izomaltazei și intoleranță la zaharoză. Dar această patologie este rară. Modificările patogenetice sunt similare cu deficitul de lactază, cu diferența că zaharoza și izomaltoza nu sunt prebiotice, încălcarea clivajului lor duce la dezvoltarea mai rapidă a disbiozei intestinale.

Boala apare in prima luna de viata doar cand hrana artificiala alimente care conțin amidon, dextrine (maltodextrină), zaharoză sau când copilului i se dă apă cu adaos de zahăr. De obicei, dezvoltarea pronunțată manifestari clinice apare după introducerea alimentelor complementare.

Diagnosticul este confirmat de examenul coprologic (conținut crescut de amidon și concentrație crescută de glucide în scaun). „Standardul de aur” al diagnosticului, ca și în cazul deficitului de lactază, este considerat a fi determinarea activității enzimatice într-o probă de biopsie a membranei mucoase a intestinului subțire. Aceasta metoda permite diferențierea tipuri diferite deficit de dizaharidază între ele. Tratamentul constă într-o dietă de eliminare cu excluderea zaharozei, dextrinei, amidonului și zahărului alimentar.

Atunci când se tratează pacienții cu enterită cronică, este necesar să se acorde atenție stării funcționale a altor organe digestive - stomacul, pancreasul. Normalizarea funcției acestor organe sau terapie de substituție cu insuficiență secretorie a stomacului, pancreasul ajută la îmbunătățirea digestiei în intestine.

Cu insuficiență secretorie a stomacului, suc gastric 1 lingura per 1 / 2 un pahar cu apă la fiecare masă, pepsidil -în aceeași doză, mai rar - acidin-nencm sau betacid de 1-2 tablete per 1 / 2 un pahar cu apă la mese, folosit pentru a stimula secreția gastrică lemontar 1 tabletă per 1 / 2 un pahar cu apă înainte de masă (vezi capitolul „Tratamentul gastritei cronice”).

Insuficiența pancreatică exocrină este compensată prin utilizarea a 2-3 comprimate în timpul meselor care conțin enzime pancreatice: pancreatină, digestal, mezima-forte, solizima, somilase, orazy, nigedase, panzinorm, festal, enzistala(pentru detalii despre aceste medicamente - vezi capitolul „Tratamentul gastritei cronice”). Trebuie remarcat faptul că utilizarea preparatelor enzimatice care conțin bilă (panzinorm, fesgal, enzistal, digestal) poate crește diareea, deoarece acizii biliari îmbunătățesc funcția motorie intestinală.

Pacienții cu enterită cronică, care suferă concomitent de colecistită cronică cu dischinezie psihomotorie concomitentă, sunt prezentate medicamente coleretice conţinând bilă (colenzym, allochol, liobil), totuși, dacă diareea se agravează, ar trebui să se utilizeze agenți coleretici care nu conțin bilă. (flamină, mătase de porumb, imortelle, tashcehol, oxafenamidă, nicotină, berberină si altele) - vezi cap. „Tratamentul colecistitei cronice”.

În enterita cronică, în special cu un grad pronunțat de boală, funcțiile secretoare, motorii-evacuative și de absorbție ale intestinului subțire sunt afectate semnificativ. Cu o capacitate de absorbție redusă, dar totuși păstrată a intestinului subțire, este indicată utilizarea medicamentelor care stimulează funcția de absorbție.

Conform lui A.V. Frolkis (1989), a fost stabilit un efect pozitiv al efedrinei (0,025-0,05 g de 3 ori pe zi), L-DOPA (levodopa) 100-200 mg de 2-3 ori pe zi asupra funcției de absorbție a intestinului subțire. la pacientii cu enterita cronica. AI Parfenov (1981) pentru a stimula absorbția în intestinul subțire recomandă administrarea de nitrați cu acțiune prelungită - sustak sau nitrong, câte 1 comprimat de 2-3 ori pe zi timp de 10-15 zile. Funcția de absorbție intestinală este stimulată și de steroizii anabolizanți (V.V. Trusov, 1981), aminofilină (A.V. Frolysis, 1981). Tratamentul cu steroizi anabolizanți va fi discutat mai jos. Tratamentul enteritei cronice cu aminofilină nu a primit o distribuție clinică largă din cauza simptomelor dispeptice severe la administrarea medicamentului în interior.

6.1.4. Utilizarea medicamentelor antidiareice Medicamentele antidiareice pot fi clasificate în cinci grupe:

Inhibitori parasimpatici sistem nervos(atropină și alte medicamente anticolinergice) și medicamente adrenergice;

Medicamente care afectează direct motilitatea intestinală;

Mijloace care favorizează compactarea fecalelor;

Mijloace care favorizează excreția acizilor biliari în fecale;

Medicamente care au un efect predominant antisecretor

Inhibitori ai sistemului nervos parasimpatic și agonişti adrenergici

COLINOLITICII si agonistii adrenergici reduc activitatea motorie intestinala si reduc diareea.

Din anticolinergice cel mai des folosit extract de belladona 0,015 g de 3 ori pe zi, tatifilină 0,003 g de 3 ori pe zi sau soluție 0,2% 0,5-1 ml subcutanat de 2-3 ori pe zi, mai rar soluție 0,1% atropină 0,3-0,5 ml subcutanat de 1-2 ori pe zi. Este recomandabil să combinați holinolitice cu fenobarbital care potențează acțiunea anticolinergicelor asupra intestinelor și, de asemenea, stimulează enzimele intestinale. Vă putem recomanda următoarea rețetă:

Extract de Belladonna - 0.015 G Fenobarbital - 0,04 g

1 pulbere de infecție pe zi

Din agonişti adrenergici cel mai frecvent utilizat ca agent antidiareic efedrinaîn doză de 0,025-0,05 g de 3 ori pe zi pe cale orală. El

inhibă funcția motorie intestinală și îmbunătățește funcția de absorbție a intestinului subțire. Efedrina funcționează bine cu colinolitice. adăugarea de efedrine la preparatele cu bismut și calciu sporește efectul lor antidiareic. Se pot recomanda urmatoarele retete:

Clorhidrat de efedrina - 0,025 g Extrage belladona - 0.015 g Fenobarbital - 0,04 g 1 pulbere de 3 ori pe zi.

Clorhidrat de efedrina - 0,025 g extract de Belladonna - 0.015 g Carbonat de calciu - 0,5 g 1 pulbere de 3 ori pe zi.

Clorhidrat de efedrina - 0,025 g extract de Belladonna - 0,01 g HIDROTARTRAT DE PPATIFLININĂ- 0,02 g 1 pulbere de 3 ori pe zi.

Medicamente care afectează direct motilitatea intestinală

codeina -îmbunătățește motilitatea intestinală nepropulsivă, inhibă contracțiile propulsive, crește tonusul intestinelor și sfincterelor acestuia, încetinind astfel tranzitul conținutului intestinal și are efect antidiareic. Cu toate acestea, din cauza posibilei dezvoltări a dependenței de acesta, codeina ca agent antidiareic nu este aproape niciodată utilizată.

Reasek - medicament combinat. Acest difenoxchatîn combinație cu atropina, intensifică contracțiile de segmentare ale intestinului subțire, și prin activitate locomotorie colonul are un efect de normalizare: cu motilitate redusă, o crește, cu motilitate crescută, scade, ceea ce face posibil să se considere acest medicament ca un agent antiinflamator universal care poate fi utilizat pentru diaree cu activitate motrică slăbită și crescută a intestinul.

Medicamentul este prescris pentru 1-2 comprimate (2,5 mg) de 3 ori pe zi, până la 4 comprimate pot fi prescrise pentru prima doză.

Loperamidă(imodium) este un agonist sintetic al receptorilor opioizi. Medicamentul este practic lipsit de proprietăți narcotice, nu provoacă dependență și este bine tolerat chiar și cu utilizarea prelungită. Loperamida inhibă peristaltismul propulsiv, intensifică contracțiile nepropulsive, crește tonusul intestinelor și sfincterelor acestuia, inhibă secreția de apă și electroliți; toate aceste proprietăți ale medicamentului duc la un efect anti-reumatic. Loperamida este disponibilă în capsule de 0,002 g și în flacoane sub formă de soluție 0,002% a 100 ml. Alocați pe cale orală pentru diareea acută la început 0,004 g (2 capsule), apoi după fiecare diaree 0,002 g fiecare (1 capsulă). La diaree cronică administrați la început 0,004 g, apoi 0,002 g de la 1 la 6 ori pe zi.

Când utilizați loperamidă, constipație, greață, amețeli. În aceste cazuri, tratamentul medicamentos este întrerupt. nu recomanda-

Xia numi loperamidă simultan cu anticolinergice (pentru a evita intensificarea reciprocă a efectelor).

Nufenoxol- stimuleaza si receptorii opioizi, imbunatateste absorbtia si inhiba secretia de apa si saruri, are efect antireumatic pronuntat.

Mijloace care favorizează compactarea fecalelor

Acest grup de medicamente are un efect antidiareic datorită faptului că reduce semnificativ secreția în intestin, îngroașă scaunul.

Carbonat de calciu - Este utilizat ca unul dintre cei mai eficienți agenți antidiareici în doză de 0,5-1 g de 3-4 ori pe zi. Ionii de calciu inhibă activitatea adenilat-ciclazei și activează fosfodiesteraza, promovând astfel scindarea adenozin monofosfatului ciclic, care provoacă un efect antisecretor.

În același timp, există dovezi că antagoniștii de calciu, care sunt blocanți ai canalelor lente de calciu și inhibă intrarea ionilor de calciu în celule, stimulează absorbția apei în intestin și au un efect antidiareic.

Un efect antidiareic a fost găsit experimental datorită absorbției crescute a apei în intestin în nifedipină (corinfar), verapamil, diltiazem.

preparate cu bismut - au efect local astringent, învăluitor și adsorbant. În plus, ele sunt, de asemenea, capabile să reducă secreția în ileon.

Dintre sărurile de bismut, cel mai des se utilizează subnitratul de bismut, 0,5 g de 4 ori pe zi. Medicamentul se combină bine cu carbonatul de calciu în aceeași doză, ceea ce sporește efectul antidiareic.

Mijloace care promovează excreția acizilor biliari în fecale

Se știe că acizii biliari neabsorbiți cresc semnificativ secreția intestinală și provoacă diaree. Ca și în enterita cronică, acest factor este important în dezvoltarea „diareei biliare” în boli și rezecții ale ileonului, tulburări primare de absorbție a acizilor biliari, afecțiuni după colecistectomie, vagotomie.

Preparatele care adsorb acizii biliari, favorizând excreția acestora în fecale, au efect antidiareic, deoarece elimină efectul acizilor biliari care stimulează motilitatea intestinală.

hidroxid de aluminiu - aplicat intern sub forma de suspensie 4%, 1 lingurita la U 2 pahare de apa de 4-6 ori pe zi. Medicamentul leagă activ acizii biliari și este unul dintre cele mai bune pentru tratamentul „diareei biliare”, dar poate fi utilizat pentru a trata diareea de orice origine.

Polyphepan - medicamentul obținut în timpul procesării ligninei - pro. produs al hidrolizei componentelor carbohidrate ale lemnului. Polyphepan absoarbe aproximativ 40 de acizi biliari pe sine, precum și bacteriile intestinale. Se prescrie intern sub formă de granule, câte 1 lingură de 3 ori pe zi înainte de mese la 1 pahar cu apă. Tratamentul durează aproximativ 5-7 zile.

Bshshgnin - un preparat din plante care este o lignină modificată (un compus polimer organic conținut în membranele celulare). Leagă activ acizii biliari din intestine. Se ia pe cale orala 5-10 g (1-2 lingurite) de 3 ori pe zi cu 30-40 de minute inainte de masa cu apa.

colestiramina - rășină schimbătoare de ioni, formează complexe neresorbabile cu acizii biliari în intestin, care sunt secretate cu un muștiuc. Se prescrie pe cale orală 3-4 g de 3-4 ori pe zi în pahare D cu apă.

Toate medicamentele de mai sus care adsorb acizii biliari nu trebuie luate simultan cu alte medicamente, deoarece absorbția acestora din urmă va fi foarte îngreunată.

Medicamente care au un efect predominant antisecretor

Medicamentele antidiareice care au un efect predominant antisecretor includ inhibitori ai enzimei prostaglandine-tetaze, care asigură sinteza prostaglandinelor. Cu o serie de boli intestinale, însoțite de diaree, crește conținutul de prostaglandine din fecale și sânge.

Medicamente antidiareice - inhibitori ai prostaglandinsintetazei - includ preparate salazo (vezi capitolul „Tratamentul colitei ulcerative”), indometacin, acid acetilsalicilic... Cu toate acestea, acidul acetilsalicilic și indometacina nu au primit o utilizare clinică largă pentru tratamentul diareei datorită efectului lor asupra stomacului.

Un efect antisecretor a fost găsit în agentul coleretic din plante - berberină, precum și în Acid nicotinicși antipsihotice (triftazină, clorpromazină, halopervdol, clorprothixene).

Normalizarea funcției motorii intestinale

Cu o predominanţă a componentei hipermotorie şi o pronunţată sindrom de durere Antispasticele miotrope sunt eficiente: no-shpa 0,04 g de 3 ori pe zi, halidor 0,1 g de 3 ori pe zi, fenikaberan 0,02 g de 3 ori pe zi.

Pentru a reduce rata de evacuare, se prescriu atropină, platifilin, metacin timp de 2 săptămâni.

Constipația la pacienții cu enterită cronică este mult mai puțin frecventă decât diareea. In caz de constipatie se recomanda folosirea laxativelor (vezi capitolul „Tratamentul constipatiei”).

Pentru a stimula activitatea motrică a intestinului, cerucalul (metoclopramida) este utilizat în tablete de 0,01 g de 3 ori pe zi. Cerucal este un blocant specific al receptorilor dopaminergici

.unu. Corectarea tulburărilor metabolismului proteic

Pentru corectarea tulburărilor de metabolism proteic este necesar: 1. Creșterea cantității de proteine ​​din alimentație până la 120-130 g, utilizarea produselor proteice fine, echilibrate în compoziția aminoacizilor și minerale (enpit proteic).

2. Utilizarea medicamentelor steroizi anabolizanți care stimulează sinteza proteinelor. Numit nerobol (metandrostenolonă) 0,005 g de 2-3 ori pe zi, metiandrostenediol de către 0,01 g de 2-3 ori pe zi timp de 1 lună, nerobolil.retabolil 1-2 ml 5% soluție intramusculară 1 dată în 7-10 zile timp de 3-4 săptămâni. Utilizarea pe termen lung a medicamentelor anabolice nu este recomandată, deoarece acestea au unele proprietăți androgenice-MI și pot provoca hipertricoză și neregularități menstruale la femei, iar nerobolul inhibă și producția de monogliceride lipază de către intestinul subțire. Este mai recomandabil ca femeile să prescrie medicamente steroizi anabolizanți cu acțiune prelungită (retabolil), deoarece au un efect androgenic mai puțin pronunțat. Medicamentele steroizi anabolizanti ajută la eliminarea deficitului de proteine, a proceselor metabolice perturbate, îmbunătățește regenerarea mucoasei intestinale și îmbunătățește funcția de absorbție a acesteia. Acțiunea steroizilor anabolizanți se realizează la nivelul membranei celulare cu o creștere a activității enzimatice, care facilitează trecerea aminoacizilor prin bariera celulară.

3. Nutriție proteică enterală orală - hidrolizate proteice (cazeină, aminazol) (AS Loginov, 1985) sunt injectate prin picurare printr-un tub în stomac (AS Loginov, 1985) la o rată de 60 picături pe minut, 250 ml zilnic timp de 18- 20 de zile, pentru un total de 3,5 -5 l hidrolizat de cazeină sau aminazol.

A.R.Zlatkina (1994) recomandă injectarea preparatelor proteice prin picurare (plasmă, aminazol, alvezin, un amestec de aminoacizi puri) cu o sondă în duoden. Avantajul nutriției Engeral este absența reacțiilor pirogene și alergice, care apare adesea la administrarea intravenoasă a preparatelor proteice. Cu toate acestea, infuzia intravenoasă prin picurare a preparatelor proteice este utilizată și pentru cele mai pronunțate grade de malabsorbție.

4. Infuzie intravenoasă prin picurare cu soluție de albumină 10% - 100-150 ml, plasmă proaspătă congelată - 200 ml o dată pe săptămână.

5. Infuzie intravenoasă prin picurare din amestecuri de aminoacizi puri, echilibrate în compoziție de aminoacizi. Această modalitate de a intra în organism cu aminoacizi este convenabilă, deoarece nu necesită participarea mucoasei intestinale, în plus, aminoacizii sunt utilizați mai rapid și mai bine pentru sinteza proteinelor. Tratamentul cu preparate de aminoacizi prin picurare intravenoasă se efectuează zilnic timp de 10-15 zile.

Poliamina - o soluție apoasă de 13 aminoacizi, dintre care 8 sunt de neînlocuit; medicamentul se administrează prin picurare intravenoasă, începând de la 10-20 picături pe minut (primele 30 de minute), apoi 25-35 picături pe minut. Doza zilnică de medicament este de aproximativ 400 ml pe zi. Concomitent cu poliamina, trebuie injectată o soluție de glucoză (până la 0,5 g per 1 kg greutate corporală pe oră) și vitamine. A. L. Grebenev și L. P. Myagkova (1994) recomandă administrarea a 250 ml de poliamină o dată pe zi timp de 20 de zile.

Alvezin "Nou" - o soluție apoasă care conține 14 aminoacizi, sorbitol, potasiu, magneziu, ioni de clor. Se injectează intravenos de la 200 până la 400 ml pe zi. Spre deosebire de medicamentul produs anterior, alvezin "New" conține suplimentar alanină, glutamic, acizi aspartici, iar conținutul de glicol este redus.

Aminoplaemol - o soluție care conține 21 de aminoacizi, inclusiv triptofan, precum și sorbitol și săruri de sodiu, potasiu și magneziu. Se administrează în același mod ca și poliamina.

6. Infuzie intravenoasă de hidrolizate proteice.

Aminocrovin - un preparat obținut prin hidroliza acidă a proteinelor din sânge uman cu adaos de glucoză. Conține ami-

fără acizi (40 g la 1000 ml) și peptide cu greutate moleculară mică. Injectat intravenos, doza zilnică este de aproximativ 300-400 ml pe zi.

Hidrolizat de cazeină - preparatul obținut prin hidroliza acidă a proteinei din lapte - cazeină, conține o soluție de aminoacizi și cele mai simple peptide. Se administreaza intravenos, incepand de la 20 picaturi pe minut, cu toleranta buna, viteza de administrare poate fi crescuta la 40-60 picaturi pe minut. Doza zilnică este de aproximativ 450 ml.

Aminotrof - compoziție îmbunătățită a hidrolizatului de cazeină. 1000 ml de preparat conțin 50 g de aminoacizi, inclusiv 0,5 g de L-triptofan, precum și ioni de potasiu, calciu, magneziu.

infuzamină - un preparat obținut prin hidroliza profundă a proteinelor din sângele uman cu adăugarea aminoacizilor L-triptofan și L-izoleukină. 1000 ml de soluție conțin 45 g de aminoacizi, precum și ioni de sodiu, potasiu, clor, D-sorbitol.

Pe fondul tratamentului cu atât amestecuri de aminoacizi, cât și hidrolizate de proteine, este necesar să se continue administrarea de steroizi anabolizanți pentru a îmbunătăți sinteza proteinelor. Trebuie amintit că, prin administrarea intravenoasă de hidrolizate de proteine, sunt posibile reacții alergice severe, până la șoc. Prin urmare, în tratamentul sindromului de deficit de proteine, ar trebui să se acorde preferință amestecurilor de aminoacizi, care sunt mai bine absorbite de organism și rareori provoacă reacții alergice.

Se încarcă ...Se încarcă ...