La un adult, ritmul cardiac normal se situează în intervalul 65-80 bătăi pe minut. O scădere a ritmului cardiac sub 60 de bătăi pe minut se numește bradicardie. Există multe motive care duc la bradicardie, pe care numai un medic o poate determina la o persoană.
Reglarea activității inimii
În fiziologie, există un astfel de concept ca automatismul inimii. Aceasta înseamnă că inima se contractă sub influența impulsurilor care apar direct în sine, în primul rând în nodul sinusal. Acestea sunt fibre neuromusculare speciale situate la confluența venei cave în atriul drept. Nodul sinusal produce un impuls bioelectric care se răspândește mai mult de-a lungul atriilor și ajunge la nodul atrioventricular. Așa se contractă mușchiul inimii. Factorii neurohumorali afectează, de asemenea, excitabilitatea și conductivitatea miocardului.
Bradicardia se poate dezvolta în două cazuri. În primul rând, o scădere a activității nodului sinusal, atunci când generează puține impulsuri electrice, duce la o scădere a ritmului cardiac. Această bradicardie se numește sinusului ... Și există o situație în care nodul sinusal funcționează normal, dar impulsul electric nu poate trece complet de-a lungul căilor și bătăile inimii scad.
Cauzele bradicardiei fiziologice
Bradicardia nu este întotdeauna un semn de patologie, poate fi fiziologic ... Deci, sportivii au adesea o frecvență cardiacă scăzută. Acesta este rezultatul stresului constant asupra inimii cu antrenament prelungit. Cum să înțelegem dacă bradicardia este normală sau patologică? O persoană trebuie să efectueze exerciții fizice active. La persoanele sănătoase, activitatea fizică duce la o creștere intensă a ritmului cardiac. În caz de încălcare a excitabilității și conducerii inimii, exercițiul este însoțit doar de o ușoară creștere a ritmului cardiac.
În plus, bătăile inimii sunt, de asemenea, încetinite de corp. Acesta este un mecanism compensator, datorită căruia circulația sângelui încetinește și sângele este direcționat din piele către organele interne.
Activitatea nodului sinusal este influențată de sistemul nervos. Sistemul nervos parasimpatic scade bătăile inimii, sistemul nervos simpatic îl mărește. Astfel, stimularea sistemului nervos parasimpatic duce la o reducere a ritmului cardiac. Acesta este un fenomen medical bine cunoscut pe care, de altfel, mulți oameni îl întâlnesc în viață. Deci, cu presiunea asupra ochilor, nervul vag (nervul principal al sistemului nervos parasimpatic) este stimulat. Ca urmare, ritmul cardiac este redus temporar cu opt până la zece bătăi pe minut. Același efect poate fi obținut prin aplicarea de presiune pe zona sinusului carotidian al gâtului. Stimularea sinusului carotidian poate apărea atunci când purtați un guler strâns, cravată.
Cauzele bradicardiei patologice
Bradicardia se poate dezvolta atunci când este expusă la o mare varietate de factori. Cele mai frecvente cauze ale bradicardiei patologice sunt:
- Ton crescut al sistemului parasimpatic;
- Boala de inima;
- Primirea anumitor medicamente(glicozide cardiace, precum și beta-blocante, blocante canale de calciu);
- (FOS, plumb, nicotină).
Ton crescut al sistemului parasimpatic
Inervația miocardică parasimpatică este efectuată de nervul vag. Când este activată, bătăile inimii încetinesc. Există condiții patologice în care există iritații ale nervului vag (fibrele acestuia localizate în organele interne sau nucleii nervoși din creier).
O creștere a tonusului sistemului nervos parasimpatic este observată în următoarele boli:
- (pe fondul unei leziuni cerebrale traumatice, accident vascular cerebral hemoragic, edem cerebral);
- Neoplasme în mediastin;
- Cardiopsihonevroza;
- Stare după operație la cap, gât, mediastin.
De îndată ce în acest caz se elimină factorul care stimulează sistemul nervos parasimpatic, bătăile inimii sunt normalizate. Medicii definesc acest tip de bradicardie ca fiind neurogen.
Boala de inima
Boala cardiacă (cardioscleroza, miocardita) duce la dezvoltarea anumitor modificări ale miocardului. În acest caz, impulsul din nodul sinusal trece mult mai lent în partea modificată patologic a sistemului conducător, ceea ce determină încetinirea bătăilor inimii.
Când o încălcare a conducerii unui impuls electric este localizată în nodul atrioventricular, se vorbește despre dezvoltarea blocadei atrioventriculare (blocada AV).
Simptomele bradicardiei
O scădere moderată a ritmului cardiac nu afectează în niciun fel starea unei persoane, se simte bine și își face lucrurile obișnuite. Dar cu o scădere suplimentară a ritmului cardiac, circulația sângelui este perturbată. Organele sunt alimentate insuficient cu sânge și suferă de o lipsă de oxigen. Creierul este deosebit de sensibil la hipoxie. Prin urmare, cu bradicardie, simptomele înfrângerii sistemului nervos sunt cele care vin în prim plan.
Cu atacuri de bradicardie, o persoană se confruntă cu slăbiciune. Condițiile de leșin și sunt, de asemenea, caracteristice. Pielea este palidă. Respirația scurtă se dezvoltă adesea, de regulă, pe fondul efortului fizic.
Cu o frecvență cardiacă mai mică de 40 de bătăi pe minut, circulația sângelui este afectată semnificativ. Cu flux lent de sânge, miocardul nu primește oxigen adecvat. Ca urmare, apar dureri în piept. Acesta este un fel de semnal din inimă că nu are suficient oxigen.
Diagnostic
Pentru a identifica cauza bradicardiei, este necesară o examinare. În primul rând, ar trebui să treci prin. Această metodă se bazează pe studiul trecerii unui impuls bioelectric în inimă. Prin urmare bradicardie sinusală(când nodul sinusal generează rareori un impuls) există o scădere a ritmului cardiac menținând în același timp un ritm sinusal normal.
Apariția unor astfel de semne pe electrocardiogramă ca o creștere a duratei intervalului PQ, precum și deformarea complexului QRS ventricular, pierderea ritmului său, un număr mai mare de contracții atriale decât numărul de complexe QRS va indica prezența a unui bloc AV într-o persoană.
Dacă bradicardia este observată intermitent, dar sub formă de convulsii, este indicată. Aceasta va furniza date despre funcționarea inimii în douăzeci și patru de ore.
Pentru a clarifica diagnosticul, găsind cauza bradicardiei, medicul poate prescrie pacientului să facă următoarele studii:
- Ecocardiografie;
- Determinarea conținutului de sânge;
- Analiza pentru toxine.
Tratamentul bradicardiei
Bradicardia fiziologică nu necesită niciun tratament, precum și bradicardia, care nu afectează bunăstarea generală. Tratamentul bradicardiei patologice se începe după aflarea cauzei. Principiul tratamentului este de a influența cauza principală, pe fondul căreia ritmul cardiac este normalizat.
Terapia medicamentoasă constă în numirea unor medicamente care cresc ritmul cardiac. Acestea sunt medicamente precum:
- Izadrin;
- Atropină;
- Izoprenalină;
- Eufilină.
Utilizarea acestor medicamente are propriile sale caracteristici și, prin urmare, numai un medic le poate prescrie.
În caz de tulburări hemodinamice (slăbiciune, oboseală, amețeli), medicul poate prescrie medicamente tonice pacientului: tinctură de ginseng, cofeină. Aceste medicamente vă accelerează ritmul cardiac și cresc tensiunea arterială.
Atunci când o persoană are bradicardie severă și insuficiența cardiacă se dezvoltă în acest context, recurge la implantarea unui stimulator cardiac în inimă. Acest dispozitiv generează în mod independent impulsuri electrice. Un ritm cardiac stabil stabilit este favorabil restabilirii unei hemodinamice adecvate.
Grigorova Valeria, comentator medical
Sub influența sistemului nervos autonom, are loc un proces complex de reglare a tuturor proceselor interne ale corpului. Sistemul nervos vegetativ (autonom) asigură constanța mediului intern al corpului. Influențele nervoase vegetative se extind la toate organele și țesuturile. Termenul „sistem nervos autonom (autonom)” reflectă controlul funcțiilor involuntare ale corpului. Sistemul nervos autonom depinde de centrele superioare ale sistemului nervos. Alocați părțile simpatice și parasimpatice ale sistemului nervos autonom. Principala lor diferență constă în inervația funcțională și este determinată de atitudinea față de mijloacele care afectează sistemul nervos autonom. Partea simpatică este excitată de adrenalină, iar partea parasimpatică este excitată de acetilcolină. Ergotamina are un efect inhibitor asupra părții simpatice, iar atropina asupra parasimpaticului.
Compartiment simpatic sistem nervos autonom
Principalele formațiuni ale părții simpatice sunt situate în principal în cortexul cerebral, precum și în măduva spinării (în coarnele laterale). În măduva spinării, din coarnele laterale, încep formațiuni periferice ale diviziunii simpatice a sistemului nervos autonom. Trunchiul simpatic este situat de-a lungul suprafeței laterale a coloanei vertebrale. Trunchiul simpatic are 24 de perechi de noduri simpatice.
Parte parasimpatică a sistemului nervos autonom
Formările părții parasimpatice încep de la cortexul cerebral. Regiunea craniobulbară se distinge în creier și regiunea sacrală în măduva spinării. În departamentul craniobulbar există:
1) sistemul nucleilor viscerali (nervul III), și anume nucleii cu celule mici asociate, care sunt legate de inervația pupilei (mușchiul neted) și nucleul neechipat de celule mici acomodative, care asigură inervația liniei mușchi - în fundul apeductului silvian, sub tuberculii anteriori ai cvadruplului;
2) celule lacrimale secretoare din sistemul nucleilor nervului facial (nervul VII) situate în ponsul varoli;
3) nucleul salivar secretor din sistemul nervos glosofaringian (nervul IX) - pentru glanda parotida iar nervul XIII - pentru glandele salivare submandibulare și sublinguale - în medulla oblongata;
4) nucleele viscerale ale nervului vag în medulla oblongată, care inervează inima, bronhiile, tractul gastro-intestinal, glandele digestive și alte organe interne.
Caracteristicile inervației autonome
Toate organele corpului nostru sunt sub influența sistemului nervos autonom (ambele părți ale acestuia). Partea simpatică modifică capacitatea funcțională a organelor. Ambele părți ale sistemului nervos autonom sunt interconectate între ele. Dar există stări când o parte a sistemului prevalează asupra alteia. Vagotonia (predominanța părții parasimpatice) se caracterizează prin pupile înguste, piele umedă, albăstruie, bradicardie, tensiune arterială scăzută, respirație obstrucționată (astmatică), salivație abundentă, aciditate crescută a sucului gastric, tendință la spasme ale esofagului, stomacului, constipație spastică, alternând substanțe de diaree predispuse la obezitate. Starea vagotoniei este caracteristică, de exemplu, pentru o persoană care doarme. Simpaticotonia (predominanța părții simpatice) se caracterizează prin ochi strălucitori, conveși, cu pupile largi; palid, uscat, cu tendință de piloarecție a pielii; tahicardie, hipertensiune arterială, respirație liberă; gură uscată, acilie, mărirea stomacului, constipație atonică; un metabolism rapid, o tendință de a pierde în greutate. Starea simpaticotoniei este caracteristică, de exemplu, stărilor afective (frică, furie etc.).
Cum afectează sistemul nervos autonom corpul? Sunt posibile condiții în care activitatea organelor individuale sau a sistemelor corpului este perturbată ca urmare a predominanței tonului uneia dintre părțile sistemului nervos autonom. Crizele vagotonice sunt, de exemplu, astmul bronșic, urticaria, edemul lui Quincke, rinita vasomotorie, boală de mișcare, simpaticotonic - vasospasm sub formă de acroasfixie simetrică, migrenă, claudicație intermitentă, boala Reynaud, formă tranzitorie hipertensiune, crize cardiovasculare cu sindrom hipotalamic, leziuni ganglionare.
Metode de cercetare a sistemului nervos autonom (autonom)
Studiul inervației autonome se bazează, în primul rând, pe evaluarea stării și funcției organelor și sistemelor corespunzătoare. Există multe clinice și metode de laborator studii ale sistemului nervos autonom. Alegerea tehnicii este determinată în conformitate cu sarcina și condițiile studiului. Cu toate acestea, în toate cazurile, este necesar să se ia în considerare starea inițială ton vegetativ... Studiul se face cel mai bine dimineața pe stomacul gol sau la 2 ore după masă, în același timp, de cel puțin 3 ori. În acest caz, valoarea minimă a datelor primite este luată ca valoare inițială.
Metodele de cercetare clinică, clinică, fiziologică și biochimică au o mare valoare practică și aplicare.
Un grup mare este format din reflexe autonome cutanateși probe.
Dermografism local- reacția capilarelor pielii sub formă de înroșire a pielii, care este cauzată de menținerea mânerului ciocanului cu presiune. Cel mai adesea, o dungă roșie apare la locul iritației, lățimea sa depinde de starea sistemului nervos autonom. O importanță deosebită este dermografismul prea lung (persistent), acesta poate fi evaluat ca fiind predominanța excitabilității vasodilatatoarelor pielii.
Un semn și mai convingător al unei asemenea excitabilități (parasimpatic) este dermografia crescută, când, după un accident vascular cerebral, se formează o creastă edematoasă a pielii. O manifestare a excitabilității vasoconstrictoare crescută (simpatică) este dermografismul alb (spasm). Natura dermografismului local depinde de gradul de depresie în timpul iritației accidentului vascular cerebral și de zona suprafeței pielii. De exemplu, iritațiile ușoare cauzează de obicei doar dermografism alb. Este deosebit de pronunțat pe pielea extremităților inferioare. Reacția dermografismului local poate fi utilizată doar pentru a determina tonul părții simpatice sau parasimpatice a sistemului nervos autonom.
Cum afectează sistemul nervos autonom corpul? Dermografism reflex cauzată de iritații cu un obiect ascuțit (purtat peste piele cu vârful unui ac sau ac). Arcul reflex al unui astfel de dermografism este închis în aparatul segmentar al măduvei spinării. La ceva timp după expunere, apare o bandă cu margini îndoite și neuniforme de diferite lățimi, care durează câteva secunde. Dermografismul reflex dispare odată cu leziunile rădăcinilor posterioare ale măduvei spinării, precum și cu rădăcinile anterioare și nervii spinali la nivelul leziunii. Deasupra și sub zona de inervație, reflexul este de obicei păstrat. Se poate recomanda așa-numitul test al muștarului: benzi tăiate subțiri de tencuieli de muștar sunt suprapuse într-o bandă lungă îngustă de sus în jos în cadrul nivelului așteptat al leziunii: modificările corespund indicațiilor dermografismului reflex (dar acest lucru nu este întotdeauna exacte).
Reflexele pilotoare (piloarrectoriale) Pielea este cauzată de iritații ale pielii ciupite sau reci (gheață, eter), cel mai adesea în partea din spate a capului. Burtele de găină (reflexul coloanei vertebrale) ar trebui considerate un reflex simpatic. Piloarrecția, mai ales într-o cameră rece, are loc în mod normal. Reflexele pilotoare pot avea o valoare topodiagnostică. În leziunile transversale ale măduvei spinării, reflexele pilomotorii în timpul iritației de mai sus nu se răspândesc sub zona de conservare a segmentelor (astfel, este posibil să se determine limita superioară a leziunii); cu iritație în partea de jos (în zona de sub leziune), piloarecția se extinde în sus numai la segmentele afectate (adică se poate determina marginea inferioară a leziunii). În zona segmentelor măduvei spinării afectate, reflexul pilomotor este absent.
Atât dermografismul, cât și piloarecția nu determină întotdeauna cu exactitate limitele leziunii.
Reflexele sudoripare pielea are o mare valoare diagnostică. Glandele sudoripare au doar inervație simpatică. Mecanismul transpirației este diferit. Încălcările reflexului transpirațional pot apărea la diferite localizări ale procesului bolii.
Testul aspirinei(cu un pahar de ceai fierbinte dați 1,0 g acid acetilsalicilic) provoacă transpirație difuză. În cazul leziunilor corticale, apare un tip monoplegic de absență sau scădere a transpirației, cu afectarea regiunii diencefalice, hipotalamice - hemiplegice.
Încălzire a persoanei cercetate provoacă reflexe sudoripare spinale (prin celulele coarnelor laterale ale măduvei spinării). În cazul deteriorării centrelor segmentare ale măduvei spinării, încălzirea pacientului, precum și testul de aspirină, se indică absența sau scăderea transpirației în zonele corespunzătoare.
Testul pilocarpinei(subcutanat pacientului i se injectează 1 ml soluție 1% de acid clorhidric pilocarpină). Absența sau scăderea transpirației indică deteriorarea sistemului nervos periferic.
In cel mai bun mod definiția transpirației și a zonelor de perturbare a acesteia este Metoda minorului. Pielea pacientului este acoperită cu o soluție de iod amestecată cu alcool și ulei de ricin. După un timp după uscare, pielea este praf uniform cu praf de amidon. Apoi transpirația este cauzată în diferite moduri, ca urmare a combinației de iod cu amidon, se formează o culoare albastră-violetă intensă, uneori chiar și neagră în locurile de transpirație. În zonele în care nu a apărut transpirația, nu se formează colorarea. Rezultatele sunt fotografiate sau schițate.
O altă metodă de determinare a transpirației (umezelii) pielii este electrometric. Cu această metodă, se folosește un aparat destul de comun al N.I.Mishchuk. Cu această metodă, este mai dificil să se determine zonele de transpirație afectată.
Interesant, dar dificil și dificil în evaluarea rezultatelor obținute este metoda rezistenței electrocutanate. Conductivitatea electrică a pielii este determinată de o serie de factori: umiditate, adică transpirația pielii, starea vaselor de sânge, gradul de hidrofilitate a pielii etc. O creștere a rezistenței electrocutanate trebuie considerată ca o manifestare a predominanței tonusului de inervație simpatic în zona studiată a pielii.
Printre testele cutanate, cercetările sunt răspândite temperatura pielii. Acest test are o importanță deosebită în evaluare generală inervație viscerală, tonus și stabilitatea acesteia. Constanța temperaturii este asigurată de influența reglatoare a centrilor viscerali cerebrali. Pe lângă termometrele cu mercur special adaptate pentru măsurarea rapidă și precisă a temperaturii pielii din orice zonă a pielii, în timpuri recente metoda electrometrică (termocuplu), care este furnizată de dispozitivul lui N. N. Mishchuk (aparatul combinat PK-5), este din ce în ce mai utilizată.
Temperatura pielii reflectă starea alimentării cu sânge a pielii, care este un indicator important al inervației autonome. Se observă asimetrii ale temperaturii pielii (tip hemisindrom) care depășește 1 ° C cu leziuni unilaterale ale regiunii hipotalamice. Există modificări teritoriale ale temperaturii cu leziuni focale ale cortexului cerebral - hemiplegie cerebrală.
Testele cutanate includ, de asemenea, definiția sensibilitatea pielii la raze ultraviolete prin determinarea biodozei, adică stabilirea gradului minim de expunere la raze la care apare roșeața.
Condițiile de expunere constantă se aplică pentru a asigura standardul. Ca un control, rezultatele iradierii în aceleași condiții ale unei zone simetrice, „sănătoase” sunt luate în considerare de obicei. Roșeața apare prin mecanismul reflex: histamina sau substanțe asemănătoare histaminei se formează în piele în timpul iradierii. Debutul precoce și intensitatea roșeaței sunt considerate ca un efect parasimpatic, o întârziere a debutului, o intensitate slabă a eritemului (roșeață) ca simpatic. Această metodă este utilizată pe scară largă pentru diagnosticarea locală: se obțin date foarte clare atunci când nervii periferici sunt deteriorați; asimetriile apar cu hemiplegie cerebrală, leziuni diencefalice și spinale.
Pentru cercetare hidrofilicitate 0,2 ml de soluție fiziologică se injectează intradermic în piele și se ia în considerare timpul de resorbție al papulei rezultate. Pe diferite site-uri viteza de resorbție a pielii este diferită. În medie, este de 50-90 min. Acest test este foarte sensibil (precum și rezistența electrocutanată); folosind rezultatele acestui eșantion pentru a evalua stare generalăși deteriorarea sistemului nervos necesită precauție, deoarece hidrofilitatea țesuturilor se modifică semnificativ, de exemplu, în febră, edem, tulburări cardiovasculare etc.
Testele cutanate includ studiul reacțiilor locale la simpaticotropși vagotrop substanțe. Adrenalina este denumită simpaticotropă (administrată într-o soluție de 1: 1000 într-o cantitate de 0,1 ml intradermic). La locul injectării, în decurs de 5-10 minute, apare un fir de paloare și corecție pilo („găină”), care este înconjurat de o margine roșie de dimensiuni și intensități variabile. Cu o severitate și o durată mare a reacției, se ajunge la o concluzie cu privire la efectul simpatic.
Acetilcolina este utilizată ca substanță vagotropă (parasimpaticotropă) (0,1 ml dintr-o soluție de 1: 10.000 se injectează intradermic). La locul injectării apare o papulă palidă cu margine roșiatică; după un timp, zona de roșeață crește la maxim și după 15-25 de minute dispare complet. Intensitatea mare a reacției este considerată ca un efect parasimpatic.
Destul de răspândit în practica clinica a primit cercetări reflexele cardiovasculare.
Reflexul ocular- subiectul se întinde pe spate într-o poziție liberă, după un timp i se numără pulsul. După aceasta, se produce presiune, de preferință pe ambii globi oculari în același timp mari și arătător mâini. Se recomandă aplicarea de presiune nu pe camera anterioară, ci pe părțile laterale ale globului ocular și ar trebui să fie destul de intensă, dar nu dureroasă. După 20-30 s, fără a opri presiunea, pulsul este numărat pentru 20-30 s. Rata pulsului este comparată înainte și după presiune. În mod normal, există o ușoară încetinire a pulsului (până la 10 bătăi). Decelerarea mare este considerată ca fiind simpatică ca efect vagotonic, absența decelerării sau accelerarea paradoxală.
Reflexul cervical cauzată de presiune deget mare la zona anterioară a mușchiului sternocleidomastoidian, la nivelul treimii sale superioare, sub unghiul maxilarului inferior - până când se simte pulsația artera carotida... În mod normal, pulsul încetinește cu 6-12 bătăi pe minut. Grad înaltîncetinirea, precum și schimbarea respirației, peristaltism intestinal iar alte semne sunt considerate ca o manifestare a unui tonus crescut al sistemului nervos vag.
Reflex epigastric (solitar) este cauzată atunci când subiectul este în decubit dorsal cu cei mai relaxați mușchi abdominali; se iau măsurători ale tensiunii arteriale și ale pulsului. Cu ajutorul degetelor, presiunea se exercită în zona dintre procesul xifoid și buric, crescând treptat presiunea până când se simte o pulsație clară a aortei abdominale. Rezultatul este o încetinire a ritmului cardiac și o scădere a tensiunii arteriale; gradul ascuțit al acestor fenomene reflexe este considerat un indicator al excitabilității crescute a departamentului parasimpatic. Uneori apar în același timp și reflexe de ordin simpatic - dilatarea pupilelor etc. Acest lucru se datorează prezenței în plexul solar atât inervația simpatică, cât și cea parasimpatică.
Cum afectează sistemul nervos autonom corpul?
În studiul sistemului nervos autonom, se efectuează diverse studii hormonale datorită posibilității dezvoltării tulburărilor neuroendocrine. O serie de studii sunt, de asemenea, efectuate pentru a determina caracteristicile emoționale și personale ale unei persoane pentru a determina starea sa mentală.
Un studiu detaliat al modificărilor inervației autonome în bolile organelor interne poate ajuta la stabilirea diagnostic precisși determinați zona pentru aplicarea terapiei reflexe.
Disfuncțiile sistemului nervos autonom se găsesc de obicei în clinica fiecărei boli a sistemului nervos. Dar există boli în care conduc tulburările autonome. Acestea sunt cauzate de deteriorarea formațiunilor autonome ale sistemului nervos. Formele de boală se disting în funcție de nivelul de afectare a sistemului nervos autonom.
Pe baza datelor anatomice și funcționale, sistemul nervos este de obicei împărțit în somatic, care este responsabil pentru conectarea corpului cu mediul extern și vegetativ sau vegetal, care reglează procesele fiziologice ale mediului intern al corpului. , asigurându-i constanța și răspunsurile adecvate la expunere. Mediul extern... ANS este responsabil de energie, trofic, adaptiv și funcții de protecție... Sub aspectul vegetologiei evolutive, este un biosistem complex care oferă condiții pentru menținerea existenței și dezvoltării unui organism ca individ independent și adaptarea acestuia la mediu.
ANS inervează nu numai organele interne, ci și organele senzoriale și sistemul muscular. Studiile lui L.A. Orbeli și ale școlii sale, doctrina rolului adaptativ-trofic al sistemului nervos simpatic au arătat că sistemul nervos autonom și somatic sunt în interacțiune constantă. În corp, ele sunt atât de strâns legate între ele, încât uneori este imposibil să le separăm. Acest lucru poate fi văzut în exemplul reacției pupilare la lumină. Percepția și transmiterea stimulării luminii sunt efectuate de nervul somatic (optic), iar constricția pupilei se datorează fibrelor autonome, parasimpatice ale nervului oculomotor. Prin sistemul optico-vegetativ, lumina își exercită efectul direct prin ochi asupra centrelor vegetative ale hipotalamusului și glandei pituitare (adică se poate vorbi nu numai despre funcția vizuală, ci și despre funcția fotovegetativă a ochiului).
Diferența anatomică în structura sistemului nervos autonom este că fibrele nervoase nu provin din măduva spinării sau din nucleul corespunzător. nerv cranian direct la organul de lucru, ca somatic, și sunt întrerupte la nodurile trunchiului simpatic și la alte noduri ale ANS, se creează o reacție difuză atunci când una sau mai multe fibre preganglionare sunt iritate.
Arcurile reflexe ale diviziunii simpatice a ANS pot fi închise atât în măduva spinării, cât și în noduri.
O diferență importantă între ANS și somatic este structura fibrelor. Fibrele nervoase autonome sunt mai subțiri decât cele somatice, acoperite cu o teacă subțire de mielină sau nu o au deloc (fibre fără mielină sau fibre ne-cărnoase). Conducerea unui impuls de-a lungul acestor fibre este mult mai lentă decât de-a lungul celor somatice: în medie, 0,4-0,5 m / s pentru simpatic și 10,0-20,0 m / s pentru parasimpatic. Mai multe fibre pot fi înconjurate de o singură teacă Schwann, prin urmare, excitația de-a lungul lor poate fi transmisă de tipul cablului, adică unda de excitație care călătorește de-a lungul unei fibre poate fi transmisă fibrelor care se află la un moment dat în repaus. Ca urmare, excitația difuză de-a lungul multor fibre nervoase ajunge la destinația finală a impulsului nervos. Este permisă și transmiterea directă a impulsurilor prin contactul direct al fibrelor nemelinizate.
Principala funcție biologică a ANS - trofoenergetică, este împărțită în histotropă, trofică - pentru a menține o anumită structură a organelor și țesuturilor, și ergotropică - pentru a-și desfășura activitatea optimă.
Dacă funcția tropotropă vizează menținerea constanței dinamice a mediului intern al corpului, atunci funcția ergotropică vizează sprijinul vegetativ-metabolic. diferite forme comportament adaptativ cu scop (activitate mentală și fizică, punerea în aplicare a motivațiilor biologice - motivații alimentare, sexuale, frică și agresivitate, adaptare la schimbarea condițiilor de mediu).
VNS își realizează funcțiile în principal în următoarele moduri: 1) modificări regionale ale tonusului vascular; 2) acțiune trofică adaptativă; 3) controlul funcțiilor organelor interne.
ANS este împărțit în simpatic, mobilizat predominant în timpul implementării funcției ergotropice și parasimpatic, care vizează mai mult menținerea echilibrului homeostatic - funcția tropotropă.
Aceste două părți ale ANS, funcționând în cea mai mare parte antagonic, asigură, de regulă, dubla inervație a corpului.
Diviziunea parasimpatică a ANS este mai veche. Reglează activitățile organelor responsabile de proprietățile standard ale mediului intern. Departamentul simpatic se dezvoltă mai târziu. Modifică condițiile standard ale mediului intern și ale organelor în raport cu funcțiile pe care le îndeplinesc. Sistemul nervos simpatic inhibă procesele anabolice și activează catabolismul, iar parasimpaticul, dimpotrivă, stimulează anabolizarea și inhibă procesele catabolice.
Diviziunea simpatică a ANS este reprezentată pe scară largă în toate organele. Prin urmare, procesele din diferite organe și sisteme ale corpului se reflectă în sistemul nervos simpatic. Funcția sa depinde și de sistemul nervos central, de sistemul endocrin, de procesele care apar în periferie și în sfera viscerală și, prin urmare, tonul său este instabil, necesită reacții adaptative-compensatorii constante.
Diviziunea parasimpatică este mai autonomă și nu depinde la fel de strâns de sistemele nervoase și endocrine centrale ca și simpaticul. Trebuie menționată predominanța funcțională la un anumit moment al uneia sau altei părți a ANS asociată cu ritmul biologic general exogen, în timpul zilei, de exemplu, - simpatic, pe timp de noapte - parasimpatic. În general, funcționarea ANS este caracterizată de periodicitate, care este asociată, în special, cu modificările sezoniere ale nutriției, cantitatea de vitamine care intră în organism, precum și iritația ușoară. Modificările funcțiilor organelor inervate de ANS pot fi obținute prin iritarea fibrelor nervoase ale acestui sistem, precum și prin acțiunea anumitor substanțe chimice... Unele dintre ele (colină, acetilcolină, fizostigmină) reproduc efecte parasimpatice, altele (norepinefrină, mezaton, adrenalină, efedrină) - simpatice. Substanțele din primul grup se numesc parasimpatomimetice, iar substanțele din al doilea grup se numesc simpatomimetice. În acest sens, ANS parasimpatic se mai numește colinergic, iar simpaticul - adrenergic. Diferite substanțe afectează diferite părți ale ANS.
În implementare funcții specifice Sinapsele ANS sunt de mare importanță.
Sistemul vegetativ strâns legat de glandele endocrine pe de o parte, inervează glandele secreția internăși le reglează activitatea, pe de altă parte, hormonii secretați de glandele endocrine au un efect de reglare asupra tonusului ANS. Prin urmare, este mai corect să vorbim despre un singur reglarea neurohumorala organism. Hormonul medular suprarenalian (adrenalina) și hormonul glanda tiroida(tiroidina) stimulează ANS simpatic. Hormonul pancreatic (insulina), hormonii cortexului suprarenal și hormonul timus(în perioada de creștere a corpului) stimulează departamentul parasimpatic. Hormonii glandei pituitare și gonadelor au un efect stimulator asupra ambelor părți ale SNA. Activitatea VNS depinde și de concentrația de enzime și vitamine din sânge și fluide tisulare.
Hipotalamusul este strâns legat de hipofiza, ale cărei celule neurosecretoare trimit neurosecretul în lobul posterior al hipofizei. În integrarea generală a proceselor fiziologice desfășurate de ANS, relațiile constante și reciproce între sistemele simpatice și parasimpatice, funcțiile interoreceptorilor, reflexele umorale autonome și interacțiunea ANS cu sistemul endocrin și cel somatic, în special cu secțiunea, cortexul cerebral, sunt de o importanță deosebită.
Tonul sistemului nervos autonom
Multe centre ale sistemului nervos autonom sunt în mod constant într-o stare de activitate, ca urmare a căreia organele inervate de aceștia primesc impulsuri excitatorii sau inhibitorii de la ei în mod continuu. Deci, de exemplu, tăietura de pe gâtul câinelui ambelor nervii vagi implică o creștere a ritmului cardiac, deoarece aceasta scade efectul inhibitor, care este exercitat în mod constant asupra inimii de către nucleii nervilor vagi, care se află într-o stare de activitate tonică. Tăierea unilaterală a gâtului iepurelui al nervului simpatic determină vasodilatația urechii pe partea nervului tăiat, deoarece vasele își pierd influența tonică. Când segmentul periferic al nervului tăiat este iritat într-un ritm de 1-2 impulsuri / s, se restabilește ritmul contracțiilor inimii, care a avut loc înainte de tranziția nervilor vagi sau a gradului de îngustare a vaselor ureche, care a fost cu integritatea nervului simpatic.
Tonul centrilor autonomi este asigurat și menținut de semnalele nervoase aferente provenite de la receptorii organelor interne și parțial de la receptorii extero, precum și ca urmare a acțiunii asupra centrilor diferiților factori ai sângelui și lichidului cefalorahidian. .
Sistemul nervos vegetativ sau autonom este de obicei pus în contrast cu un sistem nervos anormal sau cefalorahidian. Acesta din urmă inervează în principal organele de simț și organele mișcării, adică întreaga musculatură striată; inervația sa este strict segmentară, iar fibrele nervoase merg de la centrele nervoase (celulele nervoase) la organul de lucru fără întrerupere. Sistemul nervos autonom inervează în principal mușchii netezi, glandele și organele interne ale corpului (organe circulatorii, respirație, tract gastrointestinal, ficat, rinichi etc.), inervația este nesegmentară și cu întreruperi obligatorii. Astfel, funcția principală a sistemului nervos cefalorahidian este de a regla relația dintre corp și mediu, în timp ce funcția principală a sistemului nervos autonom este de a regla relațiile și procesele din corp. Dar este de la sine înțeles că atât sistemul nervos cefalorahidian, cât și cel autonom sunt doar părți ale unui singur întreg - un singur sistem nervos al corpului. Sunt legate între ele atât morfologic, cât și funcțional. Prin urmare, toate organele corpului nostru au o inervație dublă - vegetativă și cefalorahidiană. În acest fel, cu participarea indispensabilă a secreției interne, care la rândul său este strâns legată de sistemul nervos autonom, se realizează unitatea și integritatea întregului organism.
Sistemul nervos autonom, la fel ca cel cefalorahidian, este împărțit în central și periferic. Sistemul nervos central autonom este format din grupuri de celule și fibre ganglionare - centri și nuclei autonomi încorporați în diferite părți ale sistemului cefalorahidian central - în creier, în principal în striat (corp striat), în interstițial, alungit și măduva spinării.
Centrele vegetative superioare care reglează toate funcțiile generale de bază ale vieții vegetative ale corpului, cum ar fi temperatura corpului, metabolismul, respirația, circulația sângelui etc., sunt situate în podelele creierului situate unul sub celălalt - în noduri subcorticale, medulla și medulla oblongata.
Sistemul nervos autonom periferic este împărțit în două secțiuni: sistemul nervos simpatic și parasimpatic.
Sistemul nervos simpatic își are originea parțial în alungită, dar în principal în măduva spinării - de la CVIII la LIII-IV (subdiviziune toracolombară a sistemului nervos autonom), iar fibrele sale, după o pauză a nodurilor prevertebrale (coloana de frontieră), se răspândesc la toate zonele corpului, astfel încât inervația simpatică are, s-ar putea spune, o semnificație universală.
Sistemul nervos parasimpatic își are originea în mijloc și medulla oblongată - subdiviziunea craniană (nn. Oculomotorius, vag și glosofaringian) și în partea sacrală a măduvei spinării - subdiviziunea sacrală (n. Pelvic) - Se produce o rupere a fibrelor parasimpatice în plexurile de pe suprafața organelor sau în ganglionii din interiorul organelor.
Adrenalina are același efect ca și iritarea sistemului nervos simpatic, în timp ce colina și derivații săi (acetilcolina) au un efect similar cu cel al sistemului nervos parasimpatic. Astfel, putem vorbi despre sistemul nervos adrenalinotrop simpatic și colinotrop parasympathetic. Acțiunea acestor două diviziuni ale sistemului nervos autonom este în multe cazuri opusă, prin urmare, ei vorbeau despre antagonismul lor.
Cu toate acestea, acest antagonism nu este o lege. Nu există un antagonism complet între diviziunile simpatice și parasimpatice ale sistemului nervos autonom (există fibre colinotrope în sistemul nervos simpatic și fibre adrenalinotrope în sistemul nervos parasimpatic) și nici între sistemul nervos autonom în ansamblu și nervul animal sistem. Este mult mai corect să vorbim nu despre antagonism, ci despre sinergia lor. Sistemul nervos vegetativ, de fapt simpatic, având o distribuție universală și inervând toate organele și țesuturile corpului, inclusiv organele senzoriale și sistemul nervos central, este un regulator al activității lor, schimbă condițiile acestei lucrări, condițiile nutriționale etc. și astfel joacă un rol adaptiv (adaptativ) și trofic.
Transmiterea influenței nervoase sau a iritației către organe și țesuturi, precum și de la unele fibre la altele (de la preganglionare la postganglionare) are loc prin substanțe chimice speciale, mediatori chimici sau mediatori (pentru sistemul nervos simpatic - simpatină, pentru colina parasimpatică sau acetilcolină ). Acest fapt, așa cum ar fi, aruncă o punte între sistemul nervos și cel endocrin și le conectează într-un întreg. Relația dintre sistemul nervos autonom și glandele suprarenale este deosebit de strânsă, a cărei medulă se dezvoltă din rudimentele ganglionilor simpatici. Având în vedere o legătură funcțională atât de strânsă între sistemul nervos endocrin și cel autonom, acestea sunt adesea și nu fără motiv combinate într-un singur sistem endocrin-autonom.
Încălcările inervației autonome apar în funcție de diferite tipuri de momente endo sau exogene în direcția creșterii sau scăderii tonusului sistemului nervos autonom, al întregului tzadik sau al părților sale individuale. În consecință, se dezvoltă imagini cu hiper- sau hipoamfotonie, hiper- sau hiposimpaticotonie, galere sau hipovagotonie. Variegare manifestari clinice tulburările de inervație autonomă și dificultatea evaluării lor corecte sunt în continuare agravate de faptul că aceeași excitare nervoasă, la fel cum se observă sub acțiunea hormonilor, provoacă un efect diferit în funcție de starea de reactivitate a organului de lucru și de condițiile fizico-chimice ale mediului său.
Tonul sistemului nervos autonom
În condiții naturale, centrele simpatice și parasimpatice ale sistemului nervos autonom se află într-o stare de excitare continuă, numită „ton”. Se știe că starea tonului sistemului parasimpatic reflectă cel mai bine activitatea inimii, în special ritmul cardiac și starea tonului sistemului simpatic - sistem vascular, în special, valoarea tensiunii arteriale (în repaus sau în timpul efectuării teste funcționale). Multe aspecte ale naturii activității tonice rămân puțin cunoscute. Se crede că tonul formațiunilor nucleare se formează în principal datorită afluxului de informații senzoriale din zonele reflexogene, grupurilor individuale de interoreceptori, precum și receptorilor somatici. Acest lucru nu exclude existența propriilor lor stimulatoare cardiace - stimulatoare cardiace localizate în principal în medulla oblongata. Natura activității tonice a diviziilor simpatice, parasimpatice și metasimpatice a sistemului nervos autonom poate fi asociată, de asemenea, cu nivelul modulatorilor endogeni (acțiune directă și indirectă), adrenoreactivității, colinoreactivității și altor tipuri de chimioreactivitate. Tonul sistemului nervos autonom ar trebui considerat ca una dintre manifestările stării homeostatice și, în același timp, unul dintre mecanismele de stabilizare a acestuia.
Clasificarea constituțională a tonului ANS la om
Predominanța influențelor tonice ale părților parasimpatice și simpatice ale sistemului nervos autonom a servit ca bază pentru crearea unei clasificări constituționale. În 1910, Eppinger și Hess au creat doctrina simpaticotoniei și vagotoniei. Au împărțit toți oamenii în două categorii - simpaticotonic și vagotonic. Au considerat un puls rar, respirație lentă profundă, scăderea tensiunii arteriale, îngustarea fisurii palpebrale și a pupilelor, o tendință de hipersalivație și flatulență ca semne de vagotonie. Acum există deja mai mult de 50 de semne de vagotonie și simpaticotonie (doar 16% dintre persoanele sănătoase pot determina simpaticotonie sau vagotonie). Recent A.M. Greenberg propune să distingă șapte tipuri de reactivitate autonomă: simpaticotonie generală; simpaticotonie parțială; vagotonie generală; vagotonie parțială; reacție mixtă; reacție intensă generală; reacție generală slabă.
Întrebarea tonului sistemului nervos autonom (autonom) necesită cercetări suplimentare, în special luând în considerare marele interes manifestat pentru medicină, fiziologie, psihologie și pedagogie. Se crede că tonul sistemului nervos autonom reflectă procesul de adaptare biologică și socială a unei persoane la diferite condiții de mediu și stil de viață. Evaluarea tonului sistemului nervos autonom este una dintre sarcinile dificile ale fiziologiei și medicinei. Există metode speciale pentru studierea tonului autonom. De exemplu, examinarea reflexelor cutanate vegetative, în special a reflexului pilomotor sau a reflexului „găinii” (este cauzată de iritarea dureroasă sau rece a pielii în mușchiul trapez), cu tipul de reacție normotonic la persoanele sănătoase, apare formarea „găinii de găină”. Odată cu înfrângerea coarnelor laterale, a rădăcinilor anterioare ale măduvei spinării și a trunchiului simpatic la limită, acest reflex este absent. În studiul reflexului de transpirație sau al testului de aspirină (ingestie de 1 g de aspirină dizolvată într-un pahar de ceai fierbinte), o persoană sănătoasă dezvoltă transpirație difuză (test de aspirină pozitiv). Dacă hipotalamusul sau căile care leagă hipotalamusul de neuronii simpatici ai măduvei spinării sunt deteriorate, transpirația difuză este absentă (testul aspirinei negative).
Atunci când se evaluează reflexele vasculare, este adesea investigat dermografismul local, adică răspuns vascular la iritația cu dungi a pielii antebrațului sau a altor părți ale corpului cu mânerul unui ciocan neurologic. Cu o iritare ușoară a pielii, o normă albă apare în normotonică după câteva secunde, ceea ce se explică printr-un spasm al vaselor superficiale ale pielii. Dacă iritația este aplicată din ce în ce mai încet, atunci în normotonică apare o dungă roșie, înconjurată de o margine albă îngustă - acesta este un dermografism roșu local, care apare ca răspuns la o scădere a efectelor vasoconstrictoare simpatice asupra vaselor pielii. Cu un ton crescut al diviziunii simpatice, ambele tipuri de iritații provoacă doar o dungă albă (dermografism alb local) și cu o creștere a tonului sistemului parasimpatic, adică cu vagotonie, la o persoană, ambele tipuri de iritații (atât slabe, cât și puternice) provoacă dermografie roșie.
Reflexul ortostatic al lui Prevel constă în transferul activ al subiectului dintr-o poziție orizontală în una verticală, cu numărarea pulsului înainte de începerea testului și 10 - 25 s după finalizarea acestuia. Cu tipul de reacție normoton, pulsul crește cu 6 bătăi pe minut. O creștere mai mare a frecvenței pulsului indică un tip de reacție simpatic-tonic, în timp ce o ușoară creștere a frecvenței pulsului (nu mai mult de 6 bătăi pe minut) sau un impuls neschimbat indică un ton crescut al secțiunii parasimpatice.
În studiul dermografismului dureros, adică cu o iritație întreruptă a pielii cu un știft ascuțit, normotonică, pe piele apare o dungă roșie de 1 - 2 cm lățime, înconjurată de linii albe înguste. Acest reflex se datorează scăderii influențelor tonice simpatice asupra vaselor pielii. Cu toate acestea, nu apare cu deteriorarea fibrelor vasodilatatoare care merg la vas ca parte a nervului periferic sau cu deteriorarea părții depresoare a centrului vasomotor bulbar.
Simptomele bolilor sistemului nervos autonom
Semnele de inervație autonomă afectată sunt disfuncții ale organelor de lucru. Bineînțeles, acestea sunt foarte numeroase și foarte diverse în ceea ce privește gradul lor de exprimare.
Următoarele simptome de la diferite organe, dacă nu există motive speciale pentru apariția lor, indică o inervație autonomă mai mult sau mai puțin perturbată în departamentele sale corespunzătoare. Îngustarea pupilelor și lacrimare, creșterea salivației și transpirației (salivă și transpirație lichidă), mâini și picioare reci și albastre (pareză vasculară), spasm esofagian, simptome dispeptice (eructații, arsuri la stomac, greață, vărsături), crampe stomacale (dureri), hipersecreție, constipație sau diaree, spasme ale vezicii biliare, bradicardie, extrasistolă, hipotensiune arterială, scădere a tonusului mușchiului cardiac, incapacitate de a inspira profund și expira complet, atacuri de tip astm bronsic, fenomene disurice, toleranță crescută la carbohidrați, eozinofilie - toate acestea sunt simptome de excitabilitate crescută sau tonus crescut al sistemului nervos parasimpatic, simptome ale vagotoniei. Dilatarea pupilelor și sclipirea ochilor, scăderea lacrimii și transpirației, tahicardie și adesea hipertensiune arterială, obstrucție ușoară a esofagului, atonie a stomacului, zgomot de stropire în acesta, scăderea acidității conținutului gastric, atonie a intestinului gros, flatulență, toleranță redusă la carbohidrați - acestea sunt principalele simptome ale tonusului crescut al sistemului nervos simpatic, simptome ale simpaticotoniei.
La pacienții din clinică, foarte rar, aceste două serii de simptome sunt observate izolat; de obicei, vedem o imagine pestriță a simptomelor în legătură cu creșterea sau scăderea simultană a excitabilității ambelor părți ale sistemului nervos autonom.
PS Medovik subliniază legătura dintre dezvoltarea pneumoniei și tonul deranjat al sistemului nervos autonom. În opinia sa, tulburările vasomotorii, datorate tulburărilor sistemului autonom-endocrin, sunt principala cauză a dezvoltării pneumoniei. Opiniile potrivit cărora tulburările circulatorii și edemul sunt cauza pneumoniei sunt susținute și de A.A. Speransky, D.S. duce în continuare la dezvoltarea unui proces pneumonic.
În experimentele pe câini A.V. Tonkikh a realizat modificări la nivelul plămânilor, asemănătoare cu pneumonia crupă și cu examinare microscopica au descoperit focare bronhopneumonice de natură descuamativă - hemoragică. Pe baza propriilor studii experimentale, ea sugerează că atunci când nodurile simpatice cervicale superioare sunt iritate, se eliberează cantități mai semnificative de vagopresină, ceea ce crește tensiune arteriala v cerc mareși venele pulmonare și reduce presiunea în arterele pulmonare; acesta din urmă, la rândul său, duce la edem stagnant - modificări caracteristice fazei timpurii a pneumoniei. BI Lavrent'ev a stabilit modificări ale nodurilor simpatice cervicale superioare la copiii care au murit de pneumonie.
Datorită maturității morfologice mai scăzute a sistemului nervos la copiii mici comparativ cu sistemul nervos al copiilor mai mari, efectul său de reglementare asupra proceselor vitale ale corpului este insuficient și, prin urmare, este mult mai ușor să perturbe funcțiile sistemelor individuale, inclusiv plămânii, în care pot fi create condiții.pentru introducerea infecției și dezvoltarea pneumoniei. În acest sens, tonul insuficient al sistemului nervos autonom și al glandelor endocrine joacă un rol important. Acest lucru explică incidența mai frecventă a pneumoniei în copilăria timpurie, precum și un curs mai specific și mai sever al acestor pneumonii.
Distonie vegetativ-vasculară (sindrom de distonie vegetativă)
Distonia vegetativ-vasculară (distonia vegetativă) este o boală a sistemului nervos autonom care rezultă din disfuncția centrelor suprasegmentale de reglare autonomă, ceea ce duce la un dezechilibru între diviziunile simpatice și parasimpatice ale sistemului nervos autonom și reactivitatea inadecvată a organelor efectoare. Caracteristicile importante ale distoniei vegetative sunt:
- natura funcțională a bolii;
- de regulă, inferioritatea congenitală a centrelor vegetative suprasegmentale;
- actualizarea bolii pe fondul expunerii la corp a unor factori nefavorabili (stres, leziuni cerebrale traumatice, infecții);
- absența oricărui defect organic în organele efectoare (inimă, vase de sânge, tract gastrointestinal etc.).
Patogenie. Rolul principal în patogeneza distoniei autonome îl joacă o încălcare a reglării autonome și dezvoltarea dezechilibrului autonom. Relația dintre sistemele nervoase autonome simpatice și parasimpatice corespunde principiului „echilibrului balansat”: o creștere a tonului unui sistem implică o creștere a tonului celuilalt. Această formă de suport vegetativ vă permite să mențineți homeostazia și să creați condiții pentru o labilitate crescută. funcții fiziologice... Studiile clinice și experimentale au descoperit această labilitate în aproape toate sistemele - variații ale ritmului cardiac, tensiunii arteriale, temperaturii corpului și alți indicatori. Faptul că aceste fluctuații depășesc intervalul homeostatic crește vulnerabilitatea sistemului de reglare autonomă la factori dăunători. În astfel de condiții, stimulii exogeni sau endogeni pot duce la stres extrem al sistemelor de reglare și apoi la „descompunerea” lor cu manifestare clinică sub formă de distonie vegetativă.
Tabloul clinic. Manifestările clinice ale bolii sunt variate și adesea nu diferă prin consistență. Această boală se caracterizează printr-o schimbare rapidă a culorii pielii, transpirație crescută, fluctuații ale pulsului, tensiune arterială, durere și tulburări ale tractului gastro-intestinal (constipație, diaree), accese frecvente de greață, tendința la starea subfebrilă, meteosensibilitate, slabă toleranţă temperaturi ridicate, stres fizic și mental. Pacienții care suferă de sindrom de distonie vegetativă nu tolerează stresul fizic și mental. În severitate extremă, boala se poate manifesta ca crize vegetative, sincopă neuroreflexă și tulburări vegetative permanente.
Crizele vegetative pot fi simpatice, parasimpatice și mixte. Crizele simpatice rezultă dintr-o creștere bruscă a activității sistemului nervos simpatic, ceea ce duce la o eliberare excesivă de norepinefrină și adrenalină de către fibre simpatice eferente și glande suprarenale. Acest lucru se manifestă prin efectele corespunzătoare: o creștere bruscă a tensiunii arteriale, tahicardie, frică de moarte, febră de grad scăzut (până la 37,5 ° C), frisoane, tremurături, hiperhidroză, paloare a pielii, pupile dilatate, eliberarea de abundentă urină ușoară la sfârșitul unui atac. În momentul atacului, există o creștere a conținutului de catecolamine din urină. O creștere a tensiunii arteriale, a ritmului cardiac și a temperaturii corpului la astfel de pacienți în momentul atacului poate fi verificată folosind monitorizarea zilnică a acestor indicatori. În cazul paroxismelor parasimpatice, apare o creștere bruscă a activității sistemului parasimpatic, care se manifestă printr-un atac de bradicardie, hipotensiune, amețeli, greață, vărsături, senzație de lipsă de aer (mai rar sufocare), o creștere a adâncimii și frecvența respirației, diaree, înroșirea pielii, senzație de bufeuri pe față, scăderea temperaturii corpului, transpirație abundentă, cefalee. După un atac, în majoritatea covârșitoare a cazurilor, există adesea un sentiment de letargie, oboseală, somnolență și urinare abundentă. Cu o lungă istorie a bolii, tipul de criză vegetativă se poate schimba (de regulă, crizele simpatice sunt înlocuite cu cele parasimpatice sau mixte, iar crizele parasimpatice se transformă în mixte). Tabloul clinic al sincopei neuroreflex este descris în secțiunea corespunzătoare.
Tratament. Pe baza patogeniei, tabloului clinic și a datelor diagnosticului neurofuncțional, principiile de bază pentru tratamentul distoniei vegetative includ:
- corectarea stării psihoemotive a pacientului;
- eliminarea focarelor impulsurilor aferente patologice;
- eliminarea focarelor de excitare stagnantă și circulația impulsurilor în centrele vegetative suprasegmentale;
- refacerea echilibrului vegetativ perturbat;
– abordare diferențiată la numirea medicamentelor, în funcție de tipul și severitatea crizelor vegetative;
- eliminarea stresului în exces în funcționarea organelor interne;
- crearea unor condiții metabolice favorabile creierului în timpul terapiei;
- complexitatea terapiei.
Pentru a corecta starea psiho-emoțională a pacientului, se utilizează medicamente din diferite grupuri - tranchilizante benzodiazepinice, antidepresive, unele neuroleptice și anticonvulsivante. Ele au, de asemenea, un efect benefic asupra centrelor de excitabilitate crescută și circulației „stagnante” a impulsurilor nervoase.
Tranchilizantele benzodiazepinice potențează acțiunea GABA, reduc excitabilitatea sistemului limbic, talamusului, hipotalamusului, limitează iradierea impulsurilor din centrul excitației „stagnante” și reduc circulația „stagnantă” a acestora. Dintre acestea, fenazepamul este deosebit de eficient, cu crize simpatice - alprazolam.
Antidepresivele într-un grad sau altul blochează recaptarea norepinefrinei și serotoninei și au efecte anxiolitice, timoanaleptice și sedative. Pentru tratamentul paroxismelor vegetative, amitriptilina, escitalopramul, trazodona, maprotilina, mianserina, fluvoxamina sunt utilizate pe scară largă.
În cazul ineficienței medicamentelor altor grupuri, pentru tratarea crizelor vegetative cu a acestora curs sever pot fi utilizate unele antipsihotice, care includ tioridazina, peritsiazina, azaleptina.
Din grupul anticonvulsivantelor, medicamentele carbamazepină și pregabalin, care au un efect normotimic și de stabilizare vegetativă, și-au găsit aplicarea.
În cazuri ușoare, este posibil să se utilizeze preparate pe bază de plante care au efecte antidepresive, anxiolitice și sedative. Acest grup include preparate dintr-un extract din planta sunătoare. Pentru corectarea stării psihoemoționale, este necesară și utilizarea psihoterapiei, inclusiv a celor care vizează schimbarea atitudinii pacientului față de factorii psiho-traumatici.
Protectoarele de stres sunt un mijloc eficient de prevenire a crizelor vegetative. În acest scop, tranchilizantele diurne tofisopam și acidul aminofenilbutiric pot fi utilizate pe scară largă. Tofisopam are activitate tranchilizantă fără a provoca somnolență. Reduce stresul psiho-emoțional, anxietatea și are un efect de stabilizare vegetativă. Acidul aminofenilbutiric are un efect nootrop și anti-anxietate (anxiolitic).
Refacerea echilibrului vegetativ perturbat. În acest scop, se utilizează medicamente proxan (reduce tonul simpatic general) și etimizol (crește activitatea sistemului hipotalamo-hipofizo-suprarenalian). Efect bun a prezentat medicamentul hidroxizină, care are activitate anxiolitică moderată.
Eliminarea tensiunii viscerale funcționale. Acesta din urmă este detectat mai ales în sistemul cardiovascular și se manifestă prin tahicardie de repaus și sindroame de tahicardie posturală. Pentru a corecta aceste tulburări, sunt prescrise β-blocante - anaprilină, bisoprolol, pindolol. Prescrierea acestor medicamente este simptomatică și ar trebui utilizată ca adjuvant la terapiile obișnuite.
Corecția metabolică. Pacienții cu boli organice ale sistemului nervos, în structura cărora există paroxisme vegetative (consecințe ale leziunilor cerebrale închise, insuficiență cronică circulația cerebrală), este necesar să se prescrie fonduri care să creeze condiții metabolice favorabile creierului. Acestea includ diverse complexe de vitamine- dekamevit, aerovit, glutamevit, unicap, spectru; aminoacizi - acid glutamic; nootropice cu o componentă sedativă ușoară - piriditol, deanol.
După regresia principalelor simptome (după 2-4 săptămâni), se prescriu adaptogeni pentru a reduce fenomenele de astenizare și apatie.
Pentru ameliorarea oricărei crize vegetative, este posibil să se utilizeze diazepam, clozapină, hidroxizină. Cu o predominanță a manifestărilor simpatice, se utilizează obzidan, pirroxan, cu predominanță a manifestărilor parasimpatice, atropina.
Migrenă
Migrena este o formă comună de cefalee primară. Prevalența ridicată a migrenei și pierderile socio-economice semnificative asociate au contribuit la faptul că Organizația Mondială a Sănătății a inclus migrenă pe lista bolilor care perturbă cel mai mult adaptarea socială a pacienților.
Etiologie și patogenie. Una din principalele factori etiologici migrena este o predispoziție ereditară. Se manifestă sub forma disfuncției reglării vasculare. Această disfuncție poate fi cauzată de modificări ale aparatului simpatic segmentar, de alterarea metabolismului neurotransmițătorilor (serotonină, norepinefrină, histamină, glutamat și altele). Boala este moștenită într-un mod autosomal dominant. Suprasolicitarea, insomnia, foamea, situațiile emoționale stresante, excesele sexuale, menstruația (o scădere a conținutului de estrogen din sânge), tulpina ochilor, infecțiile, traumatismele capului pot fi factori provocatori pentru dezvoltarea atacurilor de cefalee. Adesea, o durere de cap poate apărea fără un motiv aparent. În timpul unui atac, apar tulburări generalizate de reglare vasomotorie, în principal în vasele capului, în timp ce cefaleea este cauzată de vasodilatația solidului meningele... S-a dezvăluit evoluția fazei tulburărilor tonusului vascular. În primul rând, apare vasospasmul (prima fază), apoi expansiunea lor (a doua fază), urmată de edemul peretelui vascular (a treia fază). Prima fază este mai pronunțată în vasele intracraniene, a doua - în extracraniană și meningeală.
Clasificarea migrenei (Clasificarea internațională a durerilor de cap, ediția a II-a (ICGB-2, 2004))
1.1. Migrena fara aura.
1.2. Cefalee de migrenă cu aură.
1.2.1. Aura tipică cu migrenă.
1.2.2. Aura tipică cu cefalee non-migrenă.
1.2.3. Aura tipică fără dureri de cap.
1.2.4. Migrena hemiplegică familială.
1.2.5. Migrenă hemiplegică sporadică.
1.2.6. Migrenă bazilară.
1.3. Sindroame periodice ale copilăriei, de obicei premergătoare migrenei.
1.3.1. Vărsături ciclice.
1.3.2. Migrenă abdominală.
1.3.3. Vertij paroxistic benign al copilăriei.
1.4. Migrena retiniană.
1.5. Complicațiile migrenei.
1.5.1. Migrenă cronică.
1.5.2. Starea migrenei.
1.5.3. Aura persistentă fără infarct.
1.5.4. Infarct de migrenă.
1.5.5. Atac de migrenă.
1.6. Posibile migrene.
1.6.1. Posibilă migrenă fără aură.
1.6.2. Posibile migrene cu aura.
1.6.3. Posibile migrene cronice.
Tabloul clinic. Migrena este o boală care se manifestă sub formă de atacuri periodice recurente de cefalee, de obicei într-o jumătate a capului, și este cauzată de disfuncția ereditară a reglării vasomotorii.
De obicei, începând cu pubertatea, migrenele se găsesc mai ales la persoanele cu vârsta cuprinsă între 35 și 45 de ani, deși persoanele la o vârstă mult mai mică, inclusiv copiii, pot suferi și ele. Conform studiilor OMS efectuate în Europa și America, 6-8% dintre bărbați și 15-18% dintre femei suferă de migrene în fiecare an. Aceeași prevalență a acestei boli se observă în Central și America de Sud... Ratele mai mari de morbiditate în rândul femeilor, indiferent de locul în care trăiesc, se datorează factorilor hormonali. În 60-70% din cazuri, boala este ereditară.
Migrena se manifestă prin atacuri, care la fiecare pacient se desfășoară mai mult sau mai puțin uniform. Atacul este de obicei precedat de fenomene prodromale sub formă de sănătate precară, somnolență, performanță scăzută, iritabilitate. Migrenele cu aură precedate de diverse sensibile sau tulburări de mișcare... Cefaleea în majoritatea covârșitoare a cazurilor este unilaterală (hemicranie), mai rar se rănește întregul cap sau se observă alternarea părților. Intensitatea durerii este moderată până la semnificativă. Durerea este resimțită în zona templului, ochii, au un caracter pulsatoriu, agravată de activitatea mentală și fizică normală, însoțită de greață și (sau) vărsături, roșeață sau paloare a feței. În timpul unui atac, apare hiperestezie generală (fotofobie, intoleranță la sunete puternice, lumină etc.).
În 10-15% din cazuri, un atac este precedat de o aură de migrenă - un complex de simptome neurologice care apar imediat înainte sau la începutul unei cefalee de migrenă. Aura se dezvoltă în decurs de 5-20 de minute, nu durează mai mult de 60 de minute și dispare complet odată cu debutul fazei dureroase. Cea mai comună aură vizuală (așa-numita „clasică”), manifestată prin diverse fenomene vizuale: fotopsia, „fulgerarea muștelor”, pierderea unilaterală a câmpurilor vizuale, linii luminoase în zigzag, scotom pâlpâitor. Mai puțin frecvente sunt slăbiciunea unilaterală și parestezii la nivelul membrelor, tulburări de vorbire tranzitorii, distorsionarea percepției dimensiunii și formei obiectelor.
Formele clinice de migrenă cu aură depind de zona în care se dezvoltă bazinul vascular procesul patologic. Migrena oftalmică (clasică) se manifestă prin fenomene vizuale omonime (fotopsii, pierderea sau scăderea câmpurilor vizuale, un văl în fața ochilor).
Migrena parestezică se caracterizează printr-o aură sub formă de senzații de amorțeală, furnicături în mână (începând de la degetele mâinii), față, limbă. Tulburările sensibile în ceea ce privește frecvența apariției se află pe locul al doilea după migrena oftalmică. În migrena hemiplegică, hemipareza face parte din aură. Există și tulburări de vorbire (motorie, afazie senzorială, disartrie), vestibulare (amețeli) și tulburări cerebeloase. Dacă aura durează mai mult de 1 oră, atunci se vorbește despre migrenă cu o aură prelungită. Uneori poate fi observată o aură fără dureri de cap.
Migrena bazilară este relativ rară. Apare de obicei la fetele cu vârsta cuprinsă între 10-15 ani. Se manifestă prin tulburări vizuale (senzație de lumină strălucitoare în ochi, orbire bilaterală timp de câteva minute), amețeli, ataxie, disartrie, tinitus, urmate de o durere de cap ascuțită. Uneori apare pierderea cunoștinței (la 30%).
Migrena oftalmoplegică este diagnosticată atunci când apar diferite tulburări oculomotorii (ptoză unilaterală, diplopie etc.) la înălțimea cefaleei sau simultan cu aceasta. Migrena oftalmoplegică poate fi simptomatică și asociată cu leziuni organice ale creierului (meningită seroasă, tumoare cerebrală, anevrism al vaselor bazei creierului).
Migrenele retiniene prezintă scotom central sau paracentral și orbire tranzitorie la unul sau la ambii ochi. În acest caz, este necesar să se excludă bolile oftalmice și embolia arterei retiniene.
Migrena vegetativă (de panică) se caracterizează prin prezența simptomelor vegetative: tahicardie, edem facial, frisoane, manifestări de hiperventilație (lipsă de aer, senzație de sufocare), lacrimare, hiperhidroză, dezvoltarea pre-leșinului. La 3-5% dintre pacienți, manifestările vegetative ating un grad extrem de severitate și arată ca un atac de panică, însoțit de anxietate severă și frică.
La majoritatea pacienților (60%), atacurile apar în principal în timpul stării de veghe, în 25% din dureri apar atât în timpul somnului, cât și în timpul stării de veghe, în 15% - în principal în timpul somnului sau imediat după trezire.
La 15-20% dintre pacienții cu o imagine tipică a bolii, durerile ulterioare devin mai puțin severe, dar devin permanente. Când apar aceste atacuri, mai des de 15 zile pe lună timp de 3 luni. și mai multe astfel de migrene se numesc cronice.
Grupul de sindroame recurente din copilărie care precedă sau însoțește migrena este cel mai puțin definit clinic. Unii autori și-au pus la îndoială existența. Include diverse tulburări: hemiplegie tranzitorie a extremităților, dureri abdominale, accese de vărsături, amețeli care apar înainte de vârsta de un an și jumătate.
La unii pacienți, migrena este combinată cu epilepsie - după un atac de dureri de cap severe, uneori apar convulsii, în timp ce electroencefalograma arată activitate paroxistică... Apariția epilepsiei se explică prin faptul că sub influența atacurilor repetate de migrenă se formează focare ischemice cu proprietăți epileptogene.
Diagnosticul se bazează pe date clinice și metode suplimentare cercetare. Diagnosticul migrenei este susținut de absența simptomelor de afectare a creierului organic, de debutul bolii în adolescență sau copilărie, localizarea durerii într-o jumătate a capului, istoricul ereditar, ameliorarea semnificativă (sau dispariția) durerii după somn sau vărsături și absența semnelor de deteriorare organică a sistemului nervos în afara atacului. În timpul unui atac, o arteră temporală tensionată și pulsantă poate fi detectată prin palpare.
Dintre metodele de cercetare suplimentare, ecografia Doppler este în prezent principala metodă de verificare a bolii. Cu această metodă, hiperreactivitatea este detectată în perioada interictală. vasele cerebrale asupra dioxidului de carbon, mai pronunțat pe partea durerilor de cap. În perioada paroxismelor dureroase se înregistrează următoarele: în cazurile tipice de migrenă în perioada aura - angiospasm difuz, care este mai pronunțat în clinica corespunzătoare din bazin, și în perioada paroxismului dureros extins - vasodilatație și o semnificativă scăderea gamei de reacții vasculare la testul pentru hipercapnie. Uneori este posibil să se înregistreze îngustarea simultană a vaselor intracraniene și expansiunea extracraniană; în unele cazuri, se observă imaginea opusă. La pacienți, semnele de disfuncție autonomă sunt răspândite: hiperhidroza palmară, sindromul Raynaud, simptomul lui Chvostek și altele. Dintre bolile organelor interne, migrenele sunt adesea însoțite de colecistită cronică, gastrită, ulcer peptic, colită.
Diagnosticul diferențial se efectuează cu mase ale creierului (tumoră, abces), anomalii vasculare (anevrisme ale vaselor bazei creierului), arterită temporală (boala Horton), sindrom Tholosa-Hunt (bazat pe arterita granulomatoasă limitată a artera carotidă internă în sinusul cavernos), glaucom, boli ale sinusurilor paranasale, sindromul Sluder și nevralgia trigemenului. În planul de diagnosticare, este necesară diferențierea migrenei de cefaleea cu tensiune episodică.
Tratament. Pentru a opri un atac deja dezvoltat care nu durează mai mult de o zi, se utilizează analgezice simple sau combinate: acestea sunt acid acetilsalicilic, inclusiv forme solubile, acetaminofen (paracetamol), ibuprofen, naproxen, precum și combinațiile lor cu alte medicamente, în special cu cofeina. și fenobarbital (askofen, sedalgin, pentalgin, spazmoveralgin), codeină (codeină + paracetamol + propifenazonă + + cofeină) și altele.
În mai mult cazuri severe sunt utilizate medicamente cu un mecanism specific de acțiune: agoniști selectivi ai receptorilor 5-HT1 sau triptani: sumatriptan, zolmitriptan, naratriptan, eletriptan etc. Medicamente din acest grup, care acționează asupra receptorilor 5-HT1 situați în sistemul nervos central și periferic , blochează eliberarea neuropeptidelor dureroase și îngustează selectiv vasele dilatate în timpul unui atac. În plus față de cele comprimate, sunt utilizate și alte forme de dozare ale triptanilor - spray nazal, soluție pentru injecție hipodermică, supozitoare.
Agoniști neselectivi ai receptorului 5-HT1 cu efect vasoconstrictor pronunțat: ergotamina. În ciuda faptului că utilizarea preparatelor de ergotamină este destul de eficientă, mai ales în combinație cu cofeină (cofetamină), fenobarbital (coffeegort) sau analgezice, este necesară prudență, deoarece acesta este un vasoconstrictor puternic și, dacă este utilizat incorect, poate provoca un atac de angină pectorală, neuropatie periferică și ischemie a extremităților (semne de intoxicație cu ergotamină - ergotism). Pentru a evita acest lucru, nu trebuie să luați mai mult de 4 mg de ergotamină pe atac sau mai mult de 12 mg pe săptămână, motiv pentru care medicamentele din acest grup sunt prescrise din ce în ce mai puțin.
Datorită faptului că în timpul unui atac de migrenă, mulți pacienți dezvoltă atonie a stomacului și a intestinelor, ceea ce nu numai că perturbă absorbția medicamentelor, ci provoacă și greață și vărsături, antiemetice sunt utilizate pe scară largă: metoclopramidă, domperidonă, atropină, belloid. Medicamentele sunt luate cu 30 de minute înainte de a lua analgezice. Există dovezi ale utilizării medicamentelor care suprimă formarea prostaglandinelor (acizi flufenamici și tolfenamici (clotam)).
Tratamentul profilactic al migrenei vizează reducerea frecvenței, duratei și severității atacurilor de migrenă.
Se recomandă următorul set de măsuri:
1) excludeți alimentele care sunt declanșatoare de migrenă, dintre care produsele lactate sunt cele mai semnificative (inclusiv lapte integral de vacă, lapte de capră, brânză, iaurt etc.); ciocolată; ouă; citrice; carne (inclusiv carne de vită, porc, pui, curcan, pește etc.); grâu (pâine, paste etc.); nuci și arahide; roșii; ceapă; porumb; mere; banane;
2) pentru a realiza regimul corect de muncă și odihnă, somn;
3) efectuați cursuri de tratament preventiv cu durată suficientă (de la 2 la 12 luni, în funcție de gravitatea bolii).
Următoarele medicamente sunt cele mai utilizate: beta-blocante - metoprolol, propranolol; blocante ale canalelor de calciu - nifedipină, verapamil; antidepresive - amitriptilină, citalopram, fluoxetină; metoclopramidă și alte medicamente.
În cazul unei eficiențe insuficiente a acestei terapii, este posibil să se utilizeze medicamente din grupul anticonvulsivantelor (carbamazepină, topiramat). Topiramatul (topamax) s-a dovedit a fi eficient în prevenirea migrenei clasice cu aura.
La pacienții mai în vârstă grupă de vârstă posibilă utilizare a substanțelor vasoactive, antioxidante, medicamente nootrope(vinpocetină, dihidroergocriptină + cofeină (vazobral), piracetam, etilmetilhidroxipiridină succinat). Remediile non-medicamentoase cu acțiune reflexă sunt, de asemenea, utilizate pe scară largă: tencuieli de muștar pe ceafă, pătarea tâmplelor cu un creion mentol, băi fierbinți pentru picioare. V terapie complexă se folosesc psihoterapia, biofeedback-ul, acupunctura și alte tehnici.
Starea migrenei. Când un atac de migrenă este sever și prelungit, nu răspunde la terapia convențională și se repetă la câteva ore după o anumită îmbunătățire, se vorbește despre o stare de migrenă. În astfel de cazuri, pacientul trebuie internat într-un spital. Pentru ameliorarea stării migrenei, picurare intravenoasă a dihidroergotaminei ( aportul pe termen lung un istoric de ergotamină este o contraindicație). De asemenea, se utilizează administrarea lentă intravenoasă de diazepam, administrarea de melipramină, administrarea de lasix, injecții de pipolfen, suprastină, difenhidramină. Uneori se utilizează antipsihotice (haloperidol). Dacă aceste măsuri sunt ineficiente, pacientul este scufundat în somn medicamentos timp de câteva ore sau zile.
Eritromelalgie
Tabloul clinic. Principalul simptom clinic îl reprezintă atacurile de durere arzătoare, care sunt provocate de supraîncălzire, încordare musculară, emoții puternice și starea într-un pat cald. Durerile sunt localizate în părțile distale ale extremităților (cel mai adesea în degetul mare, călcâi, apoi se deplasează spre talpă, în spatele piciorului, uneori spre piciorul inferior). În timpul convulsiilor, există roșeață a pielii, o creștere locală a temperaturii, edem, hiperhidroză, pronunțată tulburări emoționale... Durerea chinuitoare poate duce pacientul la disperare. Senzațiile de durere sunt reduse atunci când se aplică o cârpă umedă rece, când membrul este mutat într-o poziție orizontală.
Etiologie și patogenie. Diferite niveluri ale sistemului nervos autonom sunt implicate în patogenie. Acest lucru este confirmat de observațiile fenomenului eritromelalgic la pacienții cu diferite leziuni ale măduvei spinării (lateral și coarne din spate), zona diencefalică. Eritromelalgia poate apărea ca sindrom în scleroza multiplă, siringomielia, consecințele traumei nervoase (în principal mediană și tibială), neuromul unuia dintre nervii membrului inferior al piciorului, tromboflebită, endarterită, diabet etc. (vezi Fig. 123 pe culoare incl.).
Tratament. Se aplică o serie de măsuri generale (purtarea de încălțăminte ușoară, evitarea supraîncălzirii, situații stresante) și terapie farmacologică. Folosesc medicamente vasoconstrictoare, vitamina B12, blocarea novocainei nodurilor simpatice Th2-Th4 pentru leziunile mâinilor și L2-L4 pentru leziunile picioarelor, histaminoterapie, benzodiazepine, antidepresive care modifică complex schimbul de serotonină și norepinefrină (veloxină). Fizioterapia este utilizată pe scară largă (băi de contrast, iradiere ultravioletă zone ale nodurilor simpatice toracice, guler galvanic conform Shcherbak, aplicații de nămol pe zone segmentare). În cazurile severe de boală, acestea recurg la tratament chirurgical(simpatectomia preganglionară).
Boala Raynaud
Boala este descrisă în 1862 de M. Reynaud, care a considerat-o o nevroză cauzată de excitabilitatea crescută a centrelor vasomotorii spinale. Boala se bazează pe o tulburare dinamică a reglării vasomotorii. Complexul de simptome Raynaud se poate manifesta ca o boală independentă sau ca sindrom în mai multe boli (cu arterită digitală, coaste de col uterin accesorii, sindrom scalenus, boli sistemice, siringomielie, scleroză multiplă, sclerodermie, tirotoxicoză etc.). Boala începe de obicei după vârsta de 25 de ani, deși au fost descrise cazuri la copii cu vârsta cuprinsă între 10-14 ani și la persoanele cu vârsta peste 50 de ani.
Boala se desfășoară sub formă de atacuri, constând din trei faze:
1) paloarea și răceala degetelor și de la picioare, însoțite de durere;
2) adăugarea de cianoză și durere crescută;
3) roșeață a membrelor și durere calmantă. Atacurile sunt declanșate de stres emoțional rece.
Tratament. Respectarea regimului (evitarea hipotermiei, expunerea la vibrații, stres), numirea blocanților canalelor de calciu (nifedipină), medicamente care îmbunătățesc microcirculația (pentoxifilină), tranchilizante (oxazepam, tazepam, fenazepam), antidepresive (amitriptilină).
Atacuri de panica
Atacurile de panică sunt atacuri de anxietate severă (panică) care nu sunt direct legate de o anumită situație sau circumstanțe și, prin urmare, sunt imprevizibile. Atacurile de panică sunt tulburări nevrotice și sunt cauzate de traume. Simptomele dominante variază de la pacient la pacient, dar cele mai frecvente sunt palpitații bruște, dureri toracice, senzații de sufocare, amețeli și sentimente de irealitate (depersonalizare sau derealizare). Frica secundară de moarte, pierderea autocontrolului sau defalcarea mentală sunt, de asemenea, aproape inevitabile. Atacurile durează de obicei doar câteva minute, deși uneori mai lungi; frecvența și cursul acestora sunt destul de variabile. Într-o stare de atac de panică, pacientul simte adesea o frică în creștere bruscă și simptome vegetative, ceea ce duce la faptul că pacientul părăsește în grabă locul în care se află. Dacă acest lucru apare într-o situație specifică, cum ar fi într-un autobuz sau într-o mulțime, pacientul poate evita ulterior situația. Atac de panică duce adesea la teama constantă de posibile atacuri viitoare. Tulburare de panica poate deveni diagnosticul principal numai în absența oricărei fobii, precum și a depresiei, schizofreniei, leziuni organice creier. Diagnosticul trebuie să îndeplinească următoarele caracteristici:
1) acestea sunt episoade discrete de frică sau disconfort intens;
2) episodul începe brusc;
3) episodul atinge maximul în câteva minute și durează cel puțin câteva minute;
4) cel puțin patru dintre simptomele enumerate mai jos trebuie să fie prezente, iar unul dintre ele este din grupul vegetativ.
Simptome vegetative:
- bătăi cardiace crescute sau rapide;
- transpirație;
- tremurături (tremur);
Gură uscată care nu este cauzată de medicamente sau deshidratare.
Simptome legate de piept și abdomen:
- respiratie dificila;
- un sentiment de sufocare;
- durere sau disconfort în piept;
- greață sau suferință abdominală (de exemplu, senzație de arsură în stomac).
Simptome legate de starea mentală:
- senzație de amețeală, instabilitate, leșin;
- sentimentul că obiectele sunt ireale (derealizare) sau propriul „eu” s-a îndepărtat sau „nu este aici” (depersonalizare);
- frica de pierderea controlului, nebunie sau moarte iminentă.
Simptome frecvente:
- bufeuri sau frisoane;
- amorțeală sau senzație de furnicături.
Tratament. Principala măsură terapeutică este psihoterapia. Din terapie medicamentoasă medicamentul ales este alprazolamul, care are un efect pronunțat anti-anxietate, stabilizator vegetativ și antidepresiv. Tofisopamul este mai puțin eficient. Se poate folosi și carbamazepină, fenazepam. Balneoterapia și reflexoterapia au un efect pozitiv.
Sindromul Shay-Drager (atrofie cu sistem multiplu)
În acest sindrom, insuficiența autonomă severă este combinată cu simptome cerebeloase, extrapiramidale și piramidale. Boala se manifestă hipotensiune ortostatică, parkinsonism, impotență, reacții pupilare afectate, incontinență urinară. Natura manifestărilor clinice depinde de gradul de implicare a acestor sisteme în procesul patologic. Sfera vegetativă rămâne aproape intactă, dar natura leziunii sistemului nervos central este de așa natură încât provoacă tulburări în funcțiile de reglare ale sistemului nervos autonom. Boala începe cu dezvoltarea parkinsonismului, în timp ce există un efect slab și de scurtă durată din medicamentele din grupul levodopa; apoi se alătură insuficiența autonomă periferică, sindrom piramidalși ataxie. Conținutul de noradrenalină din sânge și urină practic nu diferă de normă, dar nivelul său nu crește atunci când se trece de la o poziție culcată la o poziție în picioare. Pentru mai multe informații despre boală, consultați cap. 27.6.
Hemiatrofia progresivă a feței
Pierderea în greutate lent progresivă a jumătății feței, datorată în principal modificărilor distrofice ale pielii și țesut subcutanat, într-o măsură mai mică - mușchii și scheletul facial.
Etiologia și patogeneza bolii sunt necunoscute. Se presupune că boala se dezvoltă din cauza insuficienței centrelor autonome segmentare sau suprasegmentale (hipotalamice). Cu efecte patogene suplimentare (traume, infecții, intoxicații etc.), influența acestor centre asupra nodurilor vegetative simpatice este perturbată, ca urmare a reglării vegetativ-trofice (simpatice) a proceselor metabolice în zona de inervație a nodul afectat se schimbă. În unele cazuri, hemiatrofia feței este precedată de o boală trigeminală, extracția dinților, contuzia feței și infecții generale. Boala apare la vârsta de 10-20 ani și este mai frecventă la femei. Atrofia începe într-o zonă limitată, de obicei în partea mijlocie a feței și mai des în jumătatea stângă. Pielea se atrofiază, apoi stratul de grăsime subcutanat, mușchii și oasele. Pielea din zona afectată este depigmentată. Sindromul Horner se dezvoltă. Părul devine, de asemenea, depigmentat și cade. În cazurile severe, se dezvoltă o asimetrie grosieră a feței, pielea devine mai subțire și se ridă, maxilarul scade în dimensiune și dinții cad din ea. Uneori procesul atrofic se extinde la gât, centura umărului, braț, mai rar la întreaga jumătate a corpului (hemiatrofie totală). Au fost descrise cazuri de hemiatrofie bilaterală și încrucișată. Deoarece un sindrom apare în sclerodermie, siringomielie, tumori ale nervului trigemen. Tratamentul este doar simptomatic.
Se încarcă ...