Șoc de transfuzie de sânge. Șocul transfuzional de sânge: caracteristici ale stării patologice și metode de tratament Îngrijire de urgență pentru complicațiile transfuziei

Transfuzia de sânge, atunci când este urmată cu atenție, este o metodă sigură de terapie. Încălcarea regulilor de transfuzie, subestimarea contraindicațiilor și erorile în tehnica transfuziei pot duce la complicații post-transfuzie.

Natura și severitatea complicațiilor variază. Acestea pot să nu fie însoțite de disfuncții grave ale organelor și sistemelor și nu pot reprezenta o amenințare pentru viață. Acestea includ reacții pirogene și reacții alergice ușoare. Ele se dezvoltă la scurt timp după transfuzie și se exprimă prin creșterea temperaturii corpului, stare generală de rău și slăbiciune. Pot apărea frisoane, dureri de cap, mâncărimi ale pielii, umflarea anumitor părți ale corpului (edem Quincke).

Pe acțiune reacții pirogene reprezintă jumătate din toate complicațiile, acestea sunt ușoare, moderate și severe. Cu un grad ușor, temperatura corpului crește cu 1 ° C, apar dureri de cap și dureri musculare. Reacțiile de severitate moderată sunt însoțite de frisoane, creșterea temperaturii corpului cu 1,5-2 °C, creșterea ritmului cardiac și respirație. În reacțiile severe, se observă frisoane uimitoare, temperatura corpului crește cu mai mult de 2 ° C (40 ° C și peste), se observă dureri de cap severe, dureri musculare și osoase, dificultăți de respirație, cianoza buzelor și tahicardie.

Cauza reacțiilor pirogene sunt produșii de descompunere ai proteinelor plasmatice și leucocitelor din sângele donatorului și produsele reziduale ale microbilor.

Dacă apar reacții pirogene, pacientul trebuie încălzit, acoperit cu pături și perne de încălzire aplicate pe picioare, să i se administreze ceai fierbinte și să i se administreze AINS. Pentru reacțiile de severitate ușoară până la moderată, acest lucru este suficient. În caz de reacții severe, pacientului i se prescriu suplimentar AINS prin injectare, se injectează intravenos 5-10 ml dintr-o soluție de clorură de calciu 10% și o soluție de dextroză este perfuzată prin picurare. Pentru a preveni reacțiile pirogene la pacienții cu anemie severă, eritrocite spălate și decongelate trebuie transfuzate.

Reactii alergice- o consecință a sensibilizării organismului primitorului la Ig; mai des apar cu transfuzii repetate. Manifestări clinice ale unei reacții alergice: febră, frisoane, stare generală de rău, urticarie, dificultăți de respirație, sufocare, greață, vărsături. Pentru tratament se folosesc antihistaminice și agenți desensibilizanți (difenhidramină, cloropiramină, clorură de calciu, glucocorticoizi), iar pentru simptomele insuficienței vasculare - tonice vasculare.

Când se dezvoltă transfuzia de sânge incompatibil antigenic, în principal conform sistemului ABO și al factorului Rh șoc de transfuzie de sânge. Patogenia sa se bazează pe hemoliza intravasculară rapidă a sângelui transfuzat. Principalele cauze ale incompatibilității sângelui sunt erorile în acțiunile medicului, încălcarea regulilor de transfuzie.

În funcție de nivelul de scădere a TAS, se disting trei grade de șoc: gradul I - până la 90 mm Hg; gradul II - până la 80-70 mm Hg; Gradul III - sub 70 mm Hg.

În timpul șocului transfuzional de sânge se disting perioadele: 1) șocul transfuzional propriu-zis; 2) o perioadă de oligurie și anurie, care se caracterizează prin scăderea diurezei și dezvoltarea uremiei; durata acestei perioade este de 1,5-2 săptămâni; 3) perioada de refacere a diurezei - caracterizată prin poliurie și scăderea azotemiei; durata sa este de 2-3 săptămâni; 4) perioada de recuperare; durează 1-3 luni (în funcție de severitatea insuficienței renale).

Simptomele clinice de șoc pot apărea la începutul transfuziei, după transfuzia a 10-30 ml de sânge, la sfârșitul transfuziei sau la scurt timp după aceasta. Pacientul prezintă anxietate, se plânge de durere și o senzație de strângere în spatele sternului, dureri în partea inferioară a spatelui, a mușchilor și uneori frisoane. Se observă dificultăți de respirație și dificultăți de respirație. Fața este hiperemică, uneori palidă sau cianotică. Posibilă greață, vărsături, urinare involuntară și defecare. Pulsul este frecvent, umplere slabă, tensiunea arterială scade. Dacă simptomele se agravează rapid, poate apărea moartea.

Atunci când sângele incompatibil este transfuzat în timpul intervenției chirurgicale sub anestezie, manifestările de șoc sunt adesea absente sau ușoare. În astfel de cazuri, incompatibilitatea sângelui este indicată de o creștere sau scădere a tensiunii arteriale, a crescut, uneori în mod semnificativ, sângerarea țesuturilor în plaga chirurgicală. Când pacientul este recuperat din anestezie, se observă tahicardie, o scădere a tensiunii arteriale și este posibilă insuficiența respiratorie acută.

Manifestările clinice ale șocului transfuzional în timpul transfuziei de sânge care este incompatibilă cu factorul Rh se dezvoltă la 30-40 de minute și uneori la câteva ore după transfuzie, când a fost deja transfuzată o cantitate mare de sânge. Această complicație este dificilă.

Când pacientul își revine după șoc, se poate dezvolta insuficiență renală acută. În primele zile, se observă o scădere a diurezei (oligurie), o densitate relativă scăzută a urinei și o creștere a uremiei. Pe măsură ce insuficiența renală acută progresează, poate apărea întreruperea completă a urinării (anurie). Conținutul de azot rezidual și uree și bilirubină crește în sânge. Durata acestei perioade în cazurile severe durează până la 8-15 și chiar până la 30 de zile. Cu o evoluție favorabilă a insuficienței renale, diureza este restabilită treptat și începe o perioadă de recuperare. Odată cu dezvoltarea uremiei, pacienții pot muri în a 13-15-a zi.

La primele semne de șoc transfuzional, transfuzia de sânge trebuie oprită imediat și, fără a aștepta determinarea cauzei incompatibilității, trebuie începută terapia intensivă.

1. Strophanthin-K, glicozide de lacramioare sunt utilizate ca medicamente cardiovasculare, norepinefrina este utilizată pentru tensiune arterială scăzută, difenhidramina, cloropiramina sau prometazina sunt utilizate ca antihistaminice, glucocorticoizii (50-150 mg prednisolon sau 250 mg hidrocortizon) stimula activitate vascularăşi încetinirea reacţiei antigen-anticorp.

2. Pentru restabilirea hemodinamicii și microcirculației se folosesc fluide de înlocuire a sângelui: dextran [cf. ei spun greutate 30.000-40.000], soluţii saline.

3. Pentru îndepărtarea produselor de hemoliză se administrează Povidonă + Clorura de sodiu + Clorura de potasiu + Clorura de calciu + Clorura de magneziu + Bicarbonat, bicarbonat de sodiu sau lactat de sodiu.

4. Furosemidul și manitolul sunt folosite pentru menținerea diurezei.

5. Efectuați de urgență o blocare procaină lombară bilaterală pentru a ameliora spasmul vaselor renale.

6. Pacienților li se administrează oxigen umidificat pentru respirație, în caz de insuficiență respiratorie se efectuează ventilație mecanică.

7. În tratamentul șocului transfuzional de sânge, schimbul de plasmă precoce este indicat cu îndepărtarea a 1500-2000 ml de plasmă și înlocuirea acesteia cu plasmă proaspătă congelată.

8. Ineficacitatea terapiei medicamentoase pentru insuficiența renală acută și progresia uremiei servesc ca indicații pentru hemodializă, hemossorbție și plasmafereză.

Dacă apare șoc, în instituția în care s-a produs se iau măsuri de resuscitare. Tratamentul insuficienței renale se efectuează în secții speciale pentru purificarea sângelui extrarenal.

Soc toxic bacterian observat extrem de rar. Este cauzată de infecția sângelui în timpul preparării sau depozitării. Complicația apare direct în timpul transfuziei sau la 30-60 de minute după aceasta. Apar imediat frisoane tremurătoare, temperatură ridicată a corpului, agitație, întreruperi de curent, puls rapid și firav, scăderea bruscă a tensiunii arteriale, urinarea involuntară și defecarea.

Pentru confirmarea diagnosticului, examenul bacteriologic al sângelui rămas după transfuzie este de mare importanță.

Tratamentul presupune utilizarea imediată a terapiei anti-șoc, detoxifiere și antibacteriene, inclusiv analgezice și vasoconstrictoare (fenilefrină, norepinefrină), lichide de înlocuire a sângelui cu acțiune reologică și de detoxifiere (dextran [greutate moleculară medie 30.000-40.000], clorura de sodiu + clorură de potasiu). clorură + clorură de calciu + clorură de magneziu + bicarbonat de sodiu), soluții electrolitice, anticoagulante, antibiotice cu spectru larg (aminoglicozide, cefalosporine).

Suplimentarea timpurie este cea mai eficientă terapie complexă schimb de transfuzii de sânge.

Embolia aeriana poate apărea dacă tehnica de transfuzie este încălcată - umplerea necorespunzătoare a sistemului de transfuzie (aerul rămâne în el), încetarea prematură a transfuziei de sânge sub presiune. În astfel de cazuri, aerul poate pătrunde în venă, apoi în jumătatea dreaptă a inimii și apoi în artera pulmonară, înfundându-i trunchiul sau ramurile. Pentru dezvoltarea emboliei aeriene este suficientă o intrare simultană a 2-3 cm 3 de aer în venă. Semne clinice de embolie gazoasă artera pulmonara sunt dureri ascuțite în piept, dificultăți de respirație, tuse severă, cianoză a jumătății superioare a corpului, puls slab și rapid, scăderea tensiunii arteriale. Pacienții sunt neliniștiți, își strâng pieptul cu mâinile și experimentează un sentiment de frică. Rezultatul este adesea nefavorabil. La primele semne de embolie este necesară oprirea transfuziei de sânge și începerea măsurilor de resuscitare: respirație artificială, administrarea de medicamente cardiovasculare.

Tromboembolismîn timpul transfuziei de sânge apare ca urmare a emboliei de către cheagurile de sânge formate în timpul depozitării acestuia, sau cheaguri de sânge care se desprind dintr-o venă trombozată atunci când sângele este infuzat în ea. Complicația apare ca o embolie gazoasă. Mici cheaguri de sânge înfundă ramurile mici ale arterei pulmonare și se dezvoltă un infarct pulmonar (dureri în piept; tuse, inițial uscată, apoi cu spută sângeroasă; creșterea temperaturii corpului). Examinarea cu raze X relevă imaginea pneumoniei focale.

La primele semne de tromboembolism, opriți imediat perfuzia de sânge și utilizare medicamente cardiovasculare, inhalare de oxigen, perfuzie de fibrinolizină [umană], streptokinază, heparină de sodiu.

Transfuzia masivă de sânge este considerată a fi o transfuzie în care, într-o perioadă scurtă de timp (până la 24 de ore), sângele este introdus în fluxul sanguin. sânge de la donator intr-o cantitate ce depaseste 40-50% din bcc (de obicei 2-3 litri de sange). La transfuzarea unei astfel de cantități de sânge (în special depozitare pe termen lung) obținută de la diferiți donatori, se dezvoltă un complex complex de simptome numit sindromul transfuziei masive de sânge. Principalii factori care determină dezvoltarea acestuia sunt efectul sângelui răcit (refrigerat), aportul de doze mari de citrat de sodiu și produse de descompunere a sângelui (potasiu, amoniac etc.) care se acumulează în plasmă în timpul depozitării acestuia, precum și intrarea lichidului în fluxul sanguin, ceea ce duce la suprasolicitarea sistemului cardiovascular.

Mărirea cardiacă acută se dezvoltă atunci când doze mari de sânge conservat intră rapid în sângele pacientului în timpul transfuziei cu jet sau injectării sub presiune. Există dificultăți de respirație, cianoză, plângeri de durere în hipocondrul drept, puls aritmic mic frecvent, scăderea tensiunii arteriale și creșterea presiunii venoase centrale. Dacă există semne de supraîncărcare cardiacă, perfuzia trebuie oprită, sângerarea trebuie făcută (200-300 ml) și medicamente cardiace (strofantina-K, glicozidă de lacramioare) și vasoconstrictoare, soluție de clorură de calciu 10% (10 ml) trebuie administrat.

Intoxicație cu citrat se dezvoltă cu transfuzii masive de sânge. Doza toxică de citrat de sodiu este considerată a fi de 0,3 g/kg. Citratul de sodiu leagă ionii de calciu în sângele primitorului, se dezvoltă hipocalcemia, care, împreună cu acumularea de citrat în sânge, duce la o intoxicație severă, ale cărei simptome sunt tremor, convulsii, creșterea ritmului cardiac, scăderea tensiunii arteriale și aritmie. În cazuri severe, apar dilatarea pupilelor, edem pulmonar și cerebral. Pentru a preveni intoxicația cu citrat, este necesar să se administreze 5 ml de soluție de clorură de calciu 10% sau soluție de gluconat de calciu pentru fiecare 500 ml de sânge conservat în timpul transfuziei de sânge.

Datorită transfuziei de doze mari de sânge conservat cu termen de valabilitate lung (mai mult de 10 zile), sever intoxicație cu potasiu, ceea ce duce la fibrilaţie ventriculară şi apoi la stop cardiac. Hiperkaliemia se manifestă prin bradicardie, aritmie, atonie miocardică, iar un test de sânge evidențiază excesul de potasiu. Prevenirea intoxicației cu potasiu este transfuzia de sânge cu termen scurt de valabilitate (3-5 zile), utilizarea globulelor roșii spălate și decongelate. CU scop terapeutic utilizați infuzii de clorură de calciu 10%, soluție izotonică de clorură de sodiu, soluție de dextroză 40% cu insulină și medicamente pentru inimă.

În timpul transfuziei masive de sânge, în care sângele care este compatibil cu grupul și Rh de la mulți donatori este transfuzat, din cauza incompatibilității individuale a proteinelor plasmatice, dezvoltarea complicatie grava - sindromul de sânge omolog. Semnele clinice ale acestui sindrom sunt paloarea piele cu o nuanță albăstruie, puls slab frecvent. Tensiunea arterială este scăzută, presiunea venoasă centrală este ridicată și în plămâni sunt detectate mai multe raze umede fine. Edemul pulmonar poate crește, ceea ce se exprimă prin apariția de rale umede cu bule mari și respirație cu barbotare. Există o scădere a hematocritului și o scădere bruscă a volumului sanguin, în ciuda compensării adecvate sau excesive a pierderii de sânge; încetinind timpul de coagulare a sângelui. Sindromul se bazează pe microcirculația afectată, staza eritrocitelor, microtromboză și depunerea de sânge.

Prevenirea sindromului de sânge omolog implică refacerea pierderilor de sânge, ținând cont de volumul sanguin și componentele acestuia. Combinația de sânge donator și fluide de înlocuire a sângelui cu acțiune hemodinamică (anti-șoc) (dextran [greutate moleculară medie 50.000-70.000], dextran [greutatea moleculară medie 30.000-40.000]) care îmbunătățește proprietățile reologice ale sângelui (fluiditatea acestuia) este foarte important ) datorită diluării elementelor formate, reducerea vâscozității, îmbunătățirea microcirculației.

Dacă este necesară o transfuzie masivă, nu trebuie să ne străduim să restabilim complet concentrația de hemoglobină. Pentru menținerea funcției de transport a oxigenului este suficient un nivel de 75-80 g/l. Volumul de sânge lipsă trebuie completat cu lichide de înlocuire a sângelui. Un loc important în prevenirea sindromului de sânge omolog îl ocupă autotransfuzia de sânge sau plasmă, adică. transfuzia unui mediu de transfuzie absolut compatibil la pacient, precum și globule roșii dezghețate și spălate.

Complicații infecțioase. Printre acestea se numără transmiterea bolilor infecțioase acute cu sânge (gripă, rujeolă, tifos, bruceloză, toxoplasmoză etc.), precum și transmiterea bolilor răspândite prin ser (hepatită B și C, SIDA, infecție cu citomegalovirus, malarie etc.). ).

Prevenirea unor astfel de complicații se reduce la selecția atentă a donatorilor, munca sanitară și educațională în rândul donatorilor, organizarea clară a activității stațiilor de transfuzie de sânge și a punctelor de donatori.

Cursul 4

Complicații în timpul transfuziei de sânge și componente ale acestuia

Complicațiile transfuziei de sânge sunt frecvente în practica clinică și sunt cauzate în principal de încălcarea instrucțiunilor de transfuzie de sânge și componente ale acestuia. Conform statisticilor, complicațiile în timpul transfuziei de sânge sunt observate în 0,01% din transfuzii, iar în 92% din cazuri sunt asociate cu transfuzia de sânge incompatibil conform sistemului ABO și factorul Rh, în 6,5% - cu transfuzie de sânge de proastă calitate. , în 1% cu subestimarea contraindicațiilor transfuziei de sânge, în 0,5% - cu încălcarea tehnicii de transfuzie.

În ciuda terapiei complexe și a hemodializei, mortalitatea prin complicații ale transfuziei de sânge rămâne ridicată și ajunge la 25%.

Principalele cauze ale complicațiilor în timpul transfuziei de sânge sunt:

Incompatibilitatea sângelui donatorului și al primitorului (în funcție de sistemul ABO, factor Rh, alți factori)

Calitatea slabă a sângelui transfuzat (contaminare bacteriană, supraîncălzire, hemoliză, denaturare a proteinelor din cauza perioadelor lungi de depozitare, încălcarea condițiilor de temperatură de depozitare etc.).

Încălcări ale tehnicii de transfuzie (aer și tromboembolism, mărire acută a inimii).

Subestimarea stării organismului primitorului înainte de transfuzie (prezența contraindicațiilor la transfuzia de sânge, reactivitate crescută, sensibilizare).

Transferul agenților patogeni ai bolilor infecțioase cu sânge transfuzat (sifilis, tuberculoză, SIDA etc.).

După cum arată practica, cel mai mult cauza comuna Complicațiile hemotransfuziei reprezintă transfuzia de sânge incompatibilă cu factorii grupului ABO și cu factorul Rh. Majoritatea dintre aceste complicaţii se observă în obstetrico-ginecologice şi sectii de chirurgie institutii medicale pentru transfuzii de sange indicatii de urgenta(şoc, pierdere acută de sânge, leziuni extinse, interventii chirurgicale etc.).

Complicații cauzate de transfuzia de sânge, globule roșii, incompatibile cu grupul și factorii Rh ai sistemului ABO.

Motivul pentru astfel de complicații în marea majoritate a cazurilor este nerespectarea regulilor prevăzute în instrucțiunile pentru tehnicile de transfuzie de sânge, metoda de determinare a grupelor de sânge ABO și efectuarea testelor de compatibilitate.

Patogeneza : distrugerea masivă intravasculară a eritrocitelor transfuzate de către aglutininele naturale ale primitorului cu eliberarea de eritrocite distruse și hemoglobină liberă, care au activitate de tromboplastină, în plasma stromei, inclusiv dezvoltarea sindromului de coagulare intravasculară diseminată cu încălcări pronunțateîn sistemul de hemostază și microcirculație cu tulburări ulterioare ale hemodinamicii centrale și dezvoltarea șocului transfuzional de sânge.

Șoc de transfuzie de sânge. Se poate dezvolta șoc transfuzional

1. în cazul transfuziei de sânge incompatibil (erori în determinarea grupei sanguine, factor Rh, selecția incorectă a unui donator în raport cu alte caracteristici izohemaglunice și izoserologice).

2. Atunci când transfuzia de sânge compatibil: a) din cauza insuficientei luării în considerare a stării inițiale a pacientului; b). Datorită introducerii sângelui de calitate scăzută; V). datorită incompatibilității individuale a proteinelor donatoare și primitoare.

Hemoliza eritrocitelor donatorului în fluxul sanguin al primitorului este principala cauză a dezvoltării hemodinamice și tulburări metaboliceșoc transfuzional de sânge subiacent.

Semnele clinice inițiale ale șocului transfuzional cauzate de transfuzia de sânge incompatibil cu ABO pot apărea imediat în timpul transfuziei sau la scurt timp după aceasta și sunt caracterizate prin agitație de scurtă durată, dureri în piept, abdomen și spate. Ulterior, tulburările circulare caracteristice unei stări de șoc (tahicardie, hipotensiune arterială) cresc treptat, se dezvoltă o imagine de hemoliză intravasculară masivă (hemoglobinemie, hemoglobinurie, bilirubinemie, icter) și disfuncție acută a rinichilor și ficatului. Dacă șocul se dezvoltă în timpul intervenției chirurgicale sub anestezie generală, semnele sale clinice pot fi sângerare severă din rana chirurgicală, hipotensiune arterială persistentă și, în prezența tractului urinar, apariția de vișiniu închis sau de urină neagră.

Greutate curs clinicșocul depinde în mare măsură de volumul de globule roșii incompatibile transfuzate, natura bolii de bază și starea pacientului înainte de transfuzia de sânge jucând un rol semnificativ.

În funcție de nivel tensiune arteriala(maxim) există trei grade de șoc post-transfuzional: șocul de gradul 1 se caracterizează printr-o scădere a tensiunii arteriale la 90 mmHg, șoc de gradul 11 ​​- în intervalul 80-70 mmHg, șoc de gradul 111 - sub 70 mmHg. Severitatea evoluției clinice a șocului, durata și prognosticul acestuia nu sunt legate de doza de sânge transfuzat și de cauza complicației transfuziei, precum și de vârsta pacientului, starea de anestezie și metoda de transfuzie.

Tratament: oprirea transfuziei de sânge, globule roșii care au provocat hemoliză; într-un complex de măsuri terapeutice, concomitent cu recuperarea din șoc, este indicată plasmafereza masivă (aproximativ 2-2,5 litri) pentru îndepărtarea hemoglobinei libere, a produșilor de degradare a fibrinogenului, cu înlocuirea volumelor îndepărtate cu o cantitate adecvată de plasmă proaspătă congelată sau aceasta în combinație cu înlocuitori de plasmă coloidal; pentru a reduce depunerea produselor de hemoliză în tubii distali ai nefronului, este necesar să se mențină diureza pacientului la cel puțin 75-100 ml/oră folosind 20% manitol (15-50 g) și furosemid 100 mg. O singură dată, până la 1000 pe zi) corectare Baza acidă din sânge soluție de bicarbonat de sodiu 4%; pentru a menține volumul sanguin circulant și a stabiliza tensiunea arterială se folosesc soluții reologice (reopoliglucină, albumină); dacă este necesară corectarea anemiei profunde (cel puțin 60 g/l), transfuzia de globule roșii spălate selectate individual; terapie desensibilizantă - antihistaminice, corticosteroizi, medicamente cardiovasculare. Volumul transfuziei și al terapiei prin perfuzie trebuie să fie adecvat pentru diureză. Controlul este nivel normal presiunea venoasă centrală (CVP). Doza de corticosteroizi administrați este ajustată în funcție de stabilitatea hemodinamică, dar nu trebuie să fie mai mică de 30 mg. Pentru 10 kg. Greutatea corporală pe zi.

Trebuie remarcat faptul că expansoarele plasmatice active din punct de vedere osmotic trebuie utilizate înainte de debutul anuriei. În caz de anurie, utilizarea lor este plină de apariția edemului pulmonar sau cerebral.

În prima zi a dezvoltării hemolizei intravasculare acute post-transfuzie, este indicată heparina intravenoasă, până la 29 de mii de unități pe zi sub controlul timpului de coagulare.

În cazurile în care terapia conservatoare complexă nu previne dezvoltarea insuficienței renale acute și a uremiei, progresia creatinemiei și hiperkaliemiei, este necesară utilizarea hemodializei în instituții specializate. Problema transportului este decisă de medicul acestei instituții.

Reacții ale organismului care se dezvoltă în funcție de tipul de șoc hemotransfuzional, ale cărui cauze sunt transfuzii de sânge incompatibil de factorii Rhși alte sisteme de antigen eritrocitar se dezvoltă ceva mai puțin frecvent decât cu transfuzia de sânge din diferite grupe ABO.

Cauze: aceste complicatii apar la pacientii care sunt sensibilizati la factorul Rh.

Izoimunizarea cu antigenul Rh poate apărea în următoarele condiții:

1. La administrarea repetată de sânge Rh pozitiv la primitori Rh negativ;

2. Când o femeie Rh negativ este însărcinată cu un făt Rh pozitiv, din care factorul Rh intră în sângele mamei, determinând formarea de anticorpi imuni împotriva factorului Rh în sângele acesteia.

Cauza unor astfel de complicații în marea majoritate a cazurilor este subestimarea istoricului obstetrical și transfuzional, precum și nerespectarea altor reguli care previn incompatibilitatea Rh.

Patogenie: hemoliza intravasculară masivă a hematiilor transfuzate de către anticorpi imunitari (anti-D, anti-C, anti-E etc.) formați în timpul sensibilizării anterioare a primitoarei prin sarcini repetate sau transfuzii de eritrocite incompatibile cu sistemele antigene (Rhesus, Call). , Duffy, Kidd, Lewis etc.).

Manifestari clinice Acest tip de complicații diferă de precedentul printr-un debut mai târziu, o evoluție mai puțin violentă și hemoliză întârziată, care depinde de tipul de anticorpi imuni și de titrul acestora.

Principiile terapiei sunt aceleași ca și în tratamentul de tip post-transfuzional cauzat de transfuzia de sânge (eritrocitar) incompatibilă cu factorii de grup ai sistemului ABO.

Pe lângă factorii de grup ai sistemului ABO și a factorului Rh Rh 0 (D), complicațiile în timpul transfuziei de sânge, deși mai rar, pot fi cauzate de alți antigeni ai sistemului Rh: ry 1 (C), rh 11 (E). ), hr 1 (c), hr (e), precum și anticorpi de la Duffy, Kell, Kidd și alte sisteme. Trebuie remarcat faptul că gradul de antigenitate a acestora este mai mic, prin urmare, importanța pentru practicarea transfuziei de sânge a factorului Rh Rh 0 (D) este mult mai mică. Cu toate acestea, astfel de complicații apar încă. Acestea apar atât la indivizi Rh negativi, cât și la cei Rh pozitivi imunizați prin sarcină sau prin transfuzii de sânge repetate.

Principalele măsuri de prevenire a complicațiilor transfuziei asociate acestor antigene sunt luarea în considerare a istoricului obstetric și transfuzional al pacientului, precum și îndeplinirea tuturor celorlalte cerințe. Trebuie subliniat faptul că un test Coombs indirect este un test de compatibilitate deosebit de sensibil, care permite detectarea anticorpilor și, prin urmare, a incompatibilității între sângele donatorului și al primitorului. Prin urmare, se recomandă efectuarea unui test Coombs indirect la selectarea sângelui donatorului pentru pacienții cu antecedente de reacții post-transfuzie, precum și pentru persoanele sensibilizate cu diferite hipersensibilitate la introducerea globulelor roșii, chiar dacă acestea sunt compatibile cu grupa sanguină ABO și factorul Rh. Testul de compatibilitate cu izoantigenul sângelui transfuzat, precum și testul de compatibilitate pentru factorul Rh-Rh 0 (D), se efectuează separat de testul de compatibilitate pentru grupele sanguine ABO și nu îl înlocuiește în niciun caz.

Manifestările clinice ale acestor complicații sunt similare cu cele descrise mai sus în timpul transfuziei de sânge Rh-incompatibil, deși sunt mult mai puțin frecvente. Principiile terapiei sunt aceleași.

Reacții și complicații post-transfuzie asociate cu conservarea și depozitarea sângelui și a globulelor roșii.

Acestea apar ca urmare a reacției organismului la soluțiile stabilizatoare utilizate în conservarea sângelui și a componentelor acestuia, la produsele metabolice ale celulelor sanguine formate ca urmare a depozitării acestuia, la temperatura mediului de transfuzie transfuzat.

Șoc anafilactic.

În practica clinică, reacțiile și complicațiile de natură non-hemolitică sunt destul de frecvente. Acestea depind de caracteristicile individuale ale primitorului, de starea funcțională a organismului, de caracteristicile donatorului, de natura mediului de transfuzie, de tactici și metode de transfuzie de sânge. Sângele proaspăt citrat este mai reactogen decât sângele conservat. Transfuzia de plasmă (în special plasma nativă) produce reacții mai des decât utilizarea globulelor roșii. O reacție alergică apare ca urmare a interacțiunii anticorpilor alergici (reaginine) cu alergenii din sângele donatorului transfuzat sau plasma primitoare. Această reacție apare mai des la pacienții care suferă de boli alergice. Sensibilizarea primitorului se poate datora alergenilor de diverse origini: alimente (capsuni, Suc de portocale), medicamente, produse de inhalare, produse de descompunere și denaturare a proteinelor. Reacțiile alergice sunt de obicei ușoare și dispar în câteva ore. Acestea pot apărea în momentul transfuziei de sânge sau la 30 de minute sau la câteva ore după transfuzie.

Manifestările clinice includ cel mai adesea dezvoltarea de urticarie, edem, mâncărimi ale pielii, dureri de cap, greață și febră, frisoane, dureri de spate. Socul anafilactic se dezvoltă rar. Manifestările clinice ale șocului apar adesea la 15-30 de minute după transfuzie și se caracterizează prin febră, cefalee, frisoane și dificultăți de respirație din cauza bronhospasmului. Apoi începe umflarea feței, urticarie pe tot corpul, mâncărime. Tensiunea arterială scade și ritmul cardiac crește. Reacția poate decurge violent și apoi are loc o îmbunătățire. În majoritatea observațiilor, simptomele șocului anafilactic durează în următoarele 24 de ore.

Tratament: oprirea transfuziei de sânge, administrarea intravenoasă de antihistaminice (difenhidramină, suprastin, pipolfen etc.), clorură de calciu, adrenalină, corticosteroizi, medicamente cardiovasculare, analgezice narcotice.

Sindromul transfuziei masive. Sindromul se manifestă prin tulburări hemodinamice, dezvoltarea insuficienței hepato-renale și respiratorii, sângerare crescută și modificări metabolice. Majoritatea transfuziologilor consideră că introducerea a mai mult de 2500 ml de sânge de la donator (40-50% din volumul sanguin circulant) în fluxul sanguin al pacientului simultan în 24 de ore este o transfuzie masivă de sânge.

Motivul dezvoltării sindromului de transfuzie masivă constă în conflictul specific dintre sângele primitorului și donatorilor din cauza prezenței nu numai a eritrocitelor, ci și a antigenelor leucocitare, trombocite și proteice.

Complicațiile care apar după transfuzii masive de sânge sunt următoarele:

1. Tulburări ale sistemului cardiovascular ( colaps vascular, asistolie, bradicardie, stop cardiac, fibrilație ventriculară).

2. Modificări ale sângelui (acidoză metabolică, hipocalcemie, hiperkaliemie, vâscozitate crescută a sângelui, anemie hipocromă cu leucopenie și trombopenie: scăderea nivelului de gammaglobuline, albumină, intoxicație cu citrat.

3. Tulburări de hemostază (spasm vascular periferic, sângerare a plăgii, fibrinogenopenie, hipotrombinemie, trombopenie, activitate fibrinolitică crescută.

4. Modificări ale organelor interne (hemoragii punctuale, sângerare mai rar de la rinichi, intestine, insuficiență hepato-renală - oligurie, anurie, icter, hipertensiune pulmonara cu dezvoltarea acidozei metabolice și insuficienței respiratorii).

5. Scăderea activității imunobiologice a primitorului, caracterizată prin dehiscența suturilor plăgii chirurgicale, vindecarea slabă a plăgii și un curs prelungit al perioadei postoperatorii.

Influenta negativa transfuziile masive de sânge integral se exprimă în dezvoltarea sindromului de coagulare intravasculară diseminată. O autopsie relevă hemoragii minore în organe asociate cu microtrombi, care constau din agregate de globule roșii și trombocite. Tulburările hipodinamice apar în circulația sistemică și pulmonară, precum și la nivelul fluxului sanguin capilar și al organelor.

Sindromul transfuziilor masive, cu excepția pierderii de sânge traumatice, este de obicei rezultatul transfuziilor de sânge integral cu sindrom DIC deja început, când, în primul rând, este necesar să se transfuzeze cantități mari de plasmă proaspătă congelată (1-2 litri). sau mai multe) cu jet sau picături frecvente din administrarea acestuia, dar în cazul în care transfuzia de globule roșii (mai degrabă decât sânge integral) ar trebui limitată la indicații vitale.

Pentru a preveni și trata sindromul de transfuzie masivă, este necesar să:

Transfuzați strict sânge integral conservat dintr-un singur grup, cu cea mai scurtă perioadă de valabilitate posibilă. Pentru pacienții cu prezență de anticorpi izoimuni, trebuie efectuată o selecție specială de sânge. Pacienții cu reactivitate crescută în perioada postoperatorie utilizați suspensie de eritrocite spălate.

Împreună cu transfuzia de sânge, utilizați înlocuitori de sânge cu molecul scăzut (poliglucină, reopoliglucină, hemodez, periston, reomacrodex etc.) pentru a reface pierderile de sânge. Pentru fiecare 1500-2000 ml de sânge transfuzat, injectați 500 ml de soluție de înlocuire a plasmei.

În timpul operațiilor cu circulație extracorporală se folosește metoda de hemodiluție controlată (diluare sau diluare a sângelui) cu înlocuitori de sânge cu molecul scăzut.

Pentru tulburările hemostatice în perioada imediat postoperatorie se utilizează acid epsilonaminocaproic, fibrinogen, transfuzie directă de sânge, masă trombocitară, soluții concentrate de plasmă uscată, albumină, gamma globulină, doze mici de globule roșii proaspete și plasmă antihemofilă.

În perioada postoperatorie, diureticele osmotice sunt utilizate pentru normalizarea diurezei.

Corectarea tulburărilor de echilibru acido-bazic prin introducerea tamponului Tris în fluxul sanguin al primitorului.

Tratamentul DIC, un sindrom cauzat de transfuzia masivă de sânge, se bazează pe un set de măsuri care vizează normalizarea sistemului hemostatic și eliminarea altor manifestări principale ale sindromului, în primul rând șoc, staza capilară, tulburări ale echilibrului acido-bazic, electrolitic și hidric. , afectarea plămânilor, rinichilor, glandelor suprarenale, anemie. Este indicat sa se foloseasca heparina (doza medie 24.000 unitati pe zi cu administrare continua). Cea mai importantă metodă de terapie este plasmafereza (eliminarea a cel puțin un litru de plasmă) prin înlocuirea plasmei donatoare proaspătă congelată într-un volum de cel puțin 600 ml. Blocarea microcirculației de către agregatele de celule sanguine și spasmul vascular sunt eliminate cu dezagreganți și alte medicamente (reopoliglucină, intravenos, clopoțeii 4-6 ml soluție 0,5%, eufilină 10 ml soluție 2,4%, trental 5 ml). Se folosesc și inhibitori de protează - transilol, contrical în doze mari - 80.000 - 100.000 de unități per administrare intravenoasă. Necesitatea și volumul terapiei transfuzionale este dictată de severitatea tulburărilor hemodinamice. Trebuie amintit că sângele integral nu poate fi utilizat pentru sindromul DIC, iar celulele roșii spălate nu pot fi transfuzate atunci când nivelul hemoglobinei scade la 70 g/l.

Intoxicație cu citrat . Cu o transfuzie rapidă și masivă de sânge donator, o cantitate mare de citrat de sodiu este introdusă în corpul pacientului cu sânge conservat. Mecanismul de acțiune al citratului este o scădere bruscă a concentrației de calciu ionizat în plasma primitorului datorită combinației sale cu ionul citrat. Aceasta duce în timpul transfuziei de sânge sau la sfârșitul acesteia la tulburări circulatorii severe din cauza tulburărilor de ritm al activității cardiace, inclusiv fibrilație ventriculară, vasospasm al circulației pulmonare, creșterea presiunii venoase centrale, hipotensiune arterială și convulsii.

Hipocalcemie se dezvoltă în timpul transfuziilor de doze mari de sânge integral sau plasmă, în special cu viteze mari de transfuzie preparate folosind citrat de sodiu, care, prin legarea calciului liber în fluxul sanguin, provoacă hipocalcemie. Transfuzie de sânge sau plasmă preparată folosind citrat de sodiu la o viteză de 150 ml/min. reduce nivelul de calciu liber la maximum 0,6 mmol/l, și cu o viteză de 50 ml/min. conţinutul de calciu liber din plasma primitorului se modifică uşor. Nivelul de calciu ionizat revine la normal imediat după oprirea transfuziei, ceea ce se explică prin mobilizarea rapidă a calciului din depozitele endogene și metabolismul citratului în ficat.

În absența oricăror manifestări clinice de hipocalcemie temporară, prescripția standard de suplimente de calciu (pentru a „neutraliza” citratul) este nejustificată, deoarece poate provoca aritmie la pacienții cu patologie cardiacă. Este necesar să ne amintim categoria de pacienți care au hipocalcemie inițială sau posibilitatea apariției acesteia în timpul diferitelor proceduri de tratament (plasmafereză terapeutică cu înlocuirea volumului exfuzat cu plasmă), precum și în timpul interventii chirurgicale. O atenție deosebită trebuie acordată pacienților cu următoarea patologie concomitentă: hipoparotiroidism, D-vitaminoză, insuficiență renală cronică, ciroză hepatică și hepatită activă, hipocalcemie congenitală la copii, pancreatită, șoc toxic-infecțios, stări trombofile, stări post-resuscitare, lungă durată. -terapie la termen cu hormoni corticosteroizi si citostatice.

Clinica, prevenirea si tratamentul hipocalcemiei: o scădere a nivelului de calciu liber din sânge duce la hipotensiune arterială, creșterea presiunii în artera pulmonară și a presiunii venoase centrale, alungirea intervalul QT pe ECG, apariția zvâcnirii convulsive a mușchilor piciorului inferior, a feței, tulburări ale ritmului respirator cu trecere la apnee cu un grad ridicat de hipocalcemie. Subiectiv, pacienții percep inițial creșterea hipocalcemiei ca o senzație neplăcută în spatele sternului, interferând cu inhalarea, apare un gust neplăcut de metal în gură, se observă zvâcniri convulsive ale mușchilor limbii și buzelor, cu o creștere suplimentară a hipocalcemiei. - aparitia convulsiilor clonice, respiratie afectata pana la oprire, aritmii cardiace - bradicardie, pana la asistolie.

Prevenirea constă în identificarea pacienților cu potențială hipocalcemie (tendință la convulsii), administrarea de plasmă într-un debit nu mai mare de 40-60 ml/min și administrarea profilactic a unei soluții de gluconat de calciu 10% - 10 ml pentru fiecare 0,5 litri de plasmă.

Când simptome clinice hipocalcemie, este necesară oprirea injecției cu plasmă, administrarea intravenoasă a 10-20 ml gluconat de calciu sau 10 ml clorură de calciu și monitorizarea ECG.

Hiperkaliemie poate apărea la un primitor cu transfuzie rapidă (aproximativ 120 ml/min) de sânge conservat îndelung depozitat sau de celule roșii din sânge (cu o perioadă de păstrare mai mare de 14 zile, nivelul de potasiu din aceste medii de transfuzie poate ajunge la 32 mmol/l). ). Principala manifestare clinică a hiperkaliemiei este dezvoltarea bradicardiei.

Prevenirea: la folosirea sângelui sau a globulelor roșii pentru mai mult de 15 zile de păstrare, transfuziile trebuie făcute prin picurare (50-70 ml/min), este mai bine să folosiți globule roșii spălate.

La grupul de complicații asociate cu încălcarea tehnicii de transfuzie complicațiile sanguine includ aer și tromboembolism, expansiunea acută a inimii.

Embolia aeriana apare atunci când sistemul nu este umplut corect, rezultând bule de aer care pătrund în vena pacientului. Prin urmare, utilizarea oricărui echipament sub presiune în timpul transfuziei de sânge și componente ale acestuia este strict interzisă. Când apare o embolie gazoasă, pacienții au dificultăți de respirație, dificultăți de respirație, durere și o senzație de presiune în spatele sternului, cianoză a feței și tihadriac. Embolia aeriană masivă cu dezvoltarea morții clinice necesită imediată masuri de resuscitare- masaj cardiac indirect, respiratie artificiala gura la gura, apelarea echipei de resuscitare.

Prevenirea acestei complicații constă în respectarea strictă a tuturor regulilor de transfuzie, instalarea sistemelor și echipamentelor. Este necesar să umpleți cu atenție toate tuburile și părțile echipamentului cu mediul de transfuzie, asigurându-vă că bulele de aer sunt îndepărtate din tuburi. Monitorizarea pacientului în timpul transfuziei trebuie să fie constantă până la finalizarea acesteia.

Tromboembolism– embolie prin cheaguri de sânge, care apare atunci când cheaguri de dimensiuni diferite intră în vena pacientului, formate în sângele transfuzat (masă eritrocitară) sau, mai rar, transportate odată cu fluxul sanguin din venele trombozate ale pacientului. Cauza emboliei poate fi tehnica incorectă de transfuzie, când cheaguri de sânge transfuzat intră în venă sau trombii formați în vena pacientului în apropierea vârfului acului devin embolii. Formarea de microcheaguri în sângele conservat începe din prima zi de depozitare. Microagregatele rezultate, care intră în sânge, sunt reținute în capilarele pulmonare și, de regulă, sunt supuse lizei. Când lovit un numar mare se dezvoltă cheaguri de sânge tablou clinic tromboembolism al ramurilor arterei pulmonare: durere bruscă în piept, o creștere bruscă sau apariția scurtă a respirației, tuse, uneori hemoptizie, paloare a pielii, cianoză, în unele cazuri se dezvoltă colaps - transpirație rece, scădere a tensiunii arteriale , puls rapid. În acest caz, electrocardiograma prezintă semne de încărcare pe atriul drept și o posibilă deplasare a axei electrice spre dreapta.

Tratamentul acestei complicații necesită utilizarea activatorilor de fibrinoliză - streptază (streptodecază, urokinază), care se administrează prin cateter, de preferință dacă există condiții pentru instalarea ei, în artera pulmonară. Cu efect local asupra unui cheag de sânge într-o doză zilnică de 150.000 UI (50.000 UI de 3 ori). Când se administrează intravenos doza zilnica streptaza este de 500.000 – 750.000 UI. Este indicata administrarea intravenoasa de heparina (24.000 - 40.000 unitati pe zi), perfuzie imediata de minim 600 ml. plasma proaspata congelata sub controlul unei coagulograme.

Prevenirea emboliei pulmonare presupune tehnica corecta procurarea și transfuzia de sânge, care împiedică intrarea cheagurilor de sânge în vena pacientului, utilizarea filtrelor și microfiltrelor în timpul transfuziei de sânge, în special în cazul transfuziilor masive și cu jet. În caz de tromboză cu ac, este necesară puncția repetată a venei cu un alt ac, fără a încerca în niciun caz să căi diferite restabilirea permeabilității acului trombozat.

Mărirea cardiacă acută apare atunci când inima dreaptă este supraîncărcată cu o cantitate excesiv de mare de sânge turnată rapid în patul venos.

Boli infecțioase, care rezultă din transfuzia de sânge, se procedează clinic în același mod ca și calea obișnuită de infecție.

Hepatita serică– una dintre cele mai grave complicații care apar la un primitor în timpul transfuziei de sânge sau componente ale acestuia obținute de la un donator care este fie purtător de virus, fie se afla în perioada de incubație a bolii. Se caracterizează hepatita serică curs sever Cu rezultat posibilîn distrofia hepatică, în hepatită cronică si ciroza hepatica.

Agentul cauzal specific al hepatitei post-transfuzie este virusul B-1, descoperit ca antigen australian. Perioada de incubație este de la 50 la 180 de zile.

Principala măsură de prevenire a hepatitei este selecția atentă a donatorilor și identificarea potențialelor surse de infecție printre aceștia.

Transfuzia de sânge este adesea singura metodă de salvare a pacienților cu pierderi masive de sânge, boli hematopoietice, otrăviri și patologii purulent-inflamatorii. Șocul hemotransfuzional, care apare atunci când sângele este incompatibil, este o afecțiune extrem de gravă care poate fi fatală. Cu o abordare competentă a adecvării procedurii, luând în considerare contraindicațiile pentru pacient, prevenirea atentă, tratamentul adecvat și monitorizarea activă a pacientului, o astfel de complicație nu apare.

Ce este șocul transfuzional

Șocul hemotransfuzional se referă la afecțiuni patologice de tulburare extrem de gravă - care pun viața în pericol - a tuturor funcțiilor corpului care apar în timpul transfuziei de sânge.

Termenul de transfuzie de sânge provine din grecescul „haem” - sânge și cuvântul latin „transfuzie”, care înseamnă transfuzie.

Șocul transfuzional de sânge este o complicație periculoasă și greu de tratat, manifestându-se sub forma unei reacții inflamatorii-anafilactice puternice, care se dezvoltă rapid, care afectează toate organele și sistemele.

Șocul transfuzional este o complicație care pune viața în pericol a transfuziei de sânge.

Conform statisticilor medicale, această afecțiune apare în aproape 2% din toate transfuziile de sânge.

Șocul transfuzional apare fie în timpul procesului de transfuzie, fie imediat după procedură și durează de la 10-15 minute până la câteva ore. Astfel, primele semne de perfuzie de sânge de tip greșit apar atunci când doar 20-40 ml intră în corpul pacientului. Se întâmplă ca o reacție completă să fie înregistrată după 2-4 zile.

În cazuri rare, patologia nu dă semne clinice clare, mai ales în timpul anesteziei generale, dar mai des este însoțită de manifestări pronunțate, care fără tratament intensiv și de urgență duc la moartea pacientului.

Pericolul șocului transfuzional de sânge este o perturbare gravă a inimii, creierului, insuficiența funcției hepatice și renale până la insuficiența acestora, sindromul hemoragic (sângerare crescută) cu hemoragii și sângerări care agravează starea pacienților, tromboza intravasculară care amenință o picătură. în tensiunea arterială.

Cauze

Experții consideră că cea mai frecventă cauză a complicațiilor hemotransfuziei acute este utilizarea sângelui care este incompatibil cu factorul Rh Rh (o proteină specială prezentă sau absentă pe suprafața globulelor roșii - eritrocite), care nu corespunde grupului conform la sistemul ABO (60% din toate cazurile). Mai rar, o complicație apare atunci când sângele este incompatibil cu antigenele individuale.

Compatibilitatea grupelor sanguine - tabel

Grupa de sange	Poate dona sânge către grupuri	Poate accepta grupe sanguine
eu	I, II, III, IV	eu
II	II, IV	I, II
III	III, IV	I, III
IV	IV	I, II, III, IV

Procedura de transfuzie de sânge este o procedură medicală, deci conducătoare factori cauzali sunt:

• încălcarea tehnicii de transfuzie de sânge;
• inconsecvență cu metodologia și erori în determinarea grupei sanguine și a factorului Rh;
• executarea incorectă a probelor la verificarea compatibilităţii.

Factorii de risc care agravează starea includ:

• utilizarea sângelui infectat cu bacterii sau de calitate slabă din cauza încălcării condițiilor de temperatură și a termenului de valabilitate;
• o cantitate mare de sânge incompatibil transfuzat pacientului;
• aspectul și severitatea boala primara, în urma căruia a fost necesară transfuzia de sânge;
• starea și vârsta pacientului;
• predispoziție alergică.

Aspecte clinice ale șocului transfuzional - video

Simptome și semne

Tabloul clinic de șoc este însoțit de manifestări caracteristice, dar experții țin întotdeauna cont de faptul că apar și simptome șterse. Mai mult, ameliorarea scurtă care apare la mulți pacienți este brusc înlocuită de o stare cu evidentă și manifestări acute afectare renală-hepatică severă, care în 99% din cazuri este principala cauză de deces.

Prin urmare, atât în ​​timpul, cât și după transfuzia de sânge, pacientul trebuie să fie sub monitorizare continuă.

Simptomele șocului transfuzional - tabel

După momentul manifestării	Simptome
Iniţială	supraexcitare pe termen scurt; roșeață a pielii feței; dezvoltarea dificultății de respirație, dificultăți la inspirație și expirare; scăderea tensiunii arteriale; manifestări ale alergiilor: urticarie (erupții sub formă de pete roșii și vezicule), umflarea ochilor, organe individuale(edem Quincke); frisoane, febră; durere în piept, abdomen, regiunea lombară, mușchi. Durerea lombară este un semn definitoriu al debutului șocului în timpul și după transfuzia de sânge. Acesta servește ca un semnal de deteriorare catastrofală a țesutului renal. Important! Simptomele pot disparea (bunăstarea imaginară), crescând după câteva ore.
Pe măsură ce starea progresează	tahicardie (bătăi rapide ale inimii), aritmie; paloare și cianoză a pielii și a membranelor mucoase; în continuare - apariția „marmorarii” - un model vascular pronunțat pe fundalul pielii alb-albăstrui; o creștere a temperaturii cu 2-3 grade (diferența dintre șocul transfuzional de sânge și șocul anafilactic, în care temperatura nu crește); frisoane, tremurări ale corpului, parcă înghețate sever; o creștere a alergiei (dacă există semne ale acesteia) până la o reacție anafilactică; transpirație lipicioasă, apoi transpirație rece abundentă; scăderea susținută a tensiunii arteriale; hemoragii caracteristice pe membranele mucoase și pe piele în diferite zone, inclusiv locurile de injectare; apariția sângelui în vărsături, sângerări nazale; îngălbenirea pielii, a membranelor mucoase și a albului ochilor; mișcări intestinale și urinare necontrolate.
Târziu	Cu absenta îngrijire medicală: puls firid; convulsii, vărsături severe din cauza edemului cerebral; icter hemolitic, manifestat printr-o creștere a îngălbenirii pielii și a sclerei datorită distrugerii active a globulelor roșii și producției mari de bilirubină, care nu mai este excretată de ficatul afectat; hemoglobinemie (anormală continut ridicatși urină), ducând la blocarea vaselor de sânge cu cheaguri de sânge și în continuare la un atac de cord, accident vascular cerebral, blocarea arterei pulmonare - tromboembolism; urină maro sau cireș închis, indicând o creștere a hemoglobinei libere în sânge și distrugerea globulelor roșii; creșterea numărului de hemoragii; scăderea tensiunii arteriale sub 70 mm Hg. Art., pierderea cunoștinței; conținut ridicat de proteine, indicând afectarea rinichilor; oprirea completă a urinării; insuficiență renală-hepatică acută, care duce la procese distructive ireversibile în organism și moarte.

Caracteristicile manifestărilor bolii în timpul anesteziei generale

Când sânge incompatibil este transfuzat într-un pacient care este sub anestezie în timpul operatii chirurgicale, semnele de șoc sunt slabe sau absente.

Pacientul nu simte nimic, nu se plânge, astfel încât diagnosticul precoce al dezvoltării patologiei revine în întregime medicilor care efectuează operația.

Manifestările icterului în timpul transfuziei de sânge indică dezvoltarea procese patologiceîn ficat

O reacție anormală de transfuzie de sânge este indicată de:

• o creștere sau, dimpotrivă, o scădere a tensiunii arteriale sub nivelurile normale;
• ritm cardiac crescut;
• o creștere bruscă a temperaturii;
• paloare, cianoză (decolorare albastră) a pielii și a mucoaselor;
• o creștere vizibilă a sângerării tisulare în zona plăgii chirurgicale;
• evacuarea urinei brune cu incluziuni asemănătoare fulgilor de carne în structură.

În timpul transfuziei de sânge chirurgicale, este necesar să introduceți un cateter în vezică: în acest caz, puteți urmări vizual culoarea și tipul de urină eliberată.

Gradul de reacție la șoc este determinat de medic pe baza tensiunii arteriale.

Gradele de șoc transfuzional - tabel

Diagnosticare

Diagnosticul se realizează pe baza unei analize a senzațiilor subiective ale pacientului, se acordă o atenție deosebită durerilor de spate - simptom specific. Dintre semnele obiective, importanța este acordată unei scăderi accentuate a presiunii, înroșirea urinei, scăderea diurezei, creșterea temperaturii și creșterea ritmului cardiac.

Analiza este dificilă deoarece în unele cazuri singurul semn al unei complicații este creșterea temperaturii pacientului, astfel încât modificările acestui indicator sunt monitorizate timp de 2 ore după transfuzie.

Deoarece masuri terapeuticeîn caz de șoc ar trebui să fie imediat și este nevoie de timp pentru a obține rezultatele testelor, specialiștii cu experiență recurg la vechea metodă de determinare a incompatibilității sângelui transfuzat, care a fost utilizată pe scară largă în spitalele militare în condiții de luptă - testul Baxter.

Testul Baxter: după administrarea a aproximativ 70–75 ml de sânge de la donator pacientului, 10 minute mai târziu, o probă de 10 ml este extrasă dintr-o altă venă într-o eprubetă. Apoi se efectuează centrifugarea pentru a separa partea lichidă - plasmă, care este în mod normal incoloră. Culoarea roz indică o probabilitate mare de a dezvolta șoc transfuzional ca urmare a incompatibilității.

Testele de laborator relevă:

1. Semne de hemoliză (distrugerea globulelor roșii), care includ:
   • apariția hemoglobinei libere în ser (hemoglobinemia ajunge la 2 grame pe litru) deja în primele ore;
   • detectarea hemoglobinei libere în urină (hemoglobinurie) în 6-12 ore după procedură;
   • continut ridicat bilirubina indirectă(hiperbilirubinemie), care persistă până la 5 zile, împreună cu apariția urobilinei în urină și o creștere a conținutului de scaun stercobilină.
2. O reacție pozitivă cu un test direct de antiglobulină (testul Coombs), adică prezența anticorpilor la factorul Rh și a anticorpilor specifici globulinei care sunt fixați pe globulele roșii.
3. Detectarea aglutinării (lipirea împreună) a globulelor roșii la examinarea sângelui la microscop (un semn al prezenței unui antigen sau anticorp).
4. Scăderea hematocritului (volumul fracției de globule roșii din sânge).
5. Reducerea sau absența haptoglobinei (o proteină care transportă hemoglobina) în serul sanguin.
6. Oligurie (scăderea cantității de urină excretată) sau anurie (retenție urinară), indicând o disfuncție renală și dezvoltarea insuficienței.

Dificultăți diagnostic diferentiat asociat cu absența sau ștergerea frecventă a simptomelor clinice ale unei reacții la transfuzia de sânge. Când studiile care determină dezvoltarea hemolizei acute sunt insuficiente, se folosesc teste serologice suplimentare.

Hemoliza - distrugerea globulelor roșii și eliberarea de hemoglobină liberă - este principalul indicator de laborator al incompatibilității sângelui transfuzat unui pacient

Tratament

Tratamentul pentru șoc transfuzional de sânge se efectuează în secție terapie intensivăși include un set de activități.

Algoritm de îngrijire de urgență

Acțiunile medicale de urgență în cazul complicațiilor transfuziei de sânge au ca scop prevenirea comei, sindromul hemoragic si insuficienta renala.

Îngrijirea de urgență pentru șoc în timpul transfuziei de sânge are ca scop stabilizarea activității cardiace și a tonusului vascular

La primele semne de șoc:

1. Procedura de transfuzie este oprită imediat și, fără a scoate acul din venă, picuratorul este închis cu o clemă. În continuare, se vor administra perfuzii masive prin acul stâng.
2. Schimbați sistemul de transfuzie de unică folosință cu unul steril.
3. Adrenalina se administrează subcutanat (sau intravenos). Dacă tensiunea arterială nu se stabilizează după 10-15 minute, procedura se repetă.
4. Se începe administrarea heparinei (intravenos, intramuscular, subcutanat) pentru a preveni dezvoltarea sindromului de coagulare intravasculară diseminată, care se caracterizează prin formarea masivă de trombi și sângerare.
5. Terapia prin perfuzie este efectuată pentru a stabiliza tensiunea arterială la nivelul minim normal de 90 mmHg. Artă. (sistolic).
6. Se injectează intravenos o soluție de clorură de calciu (reduce permeabilitatea peretelui vascular și ameliorează reacția alergică).
7. Se efectuează blocarea perinefrice (perinefrice) - introducerea soluției de novocaină în țesutul perinefric conform A.V. Vishnevsky pentru a ameliora vasospasmul, edemul, menține circulația sângelui în țesuturi și ameliorează durerea.
8. Infuzat într-o venă:
   • mijloace pentru menținerea funcției cardiace - Cordiamină, Korglykon cu soluție de glucoză;
   • medicamente antișoc (Kontrikal, Trasylol);
   • Morfina, atropina.

Odată cu dezvoltarea sindromului hemoragic:

• începe să transfuzi pacientul cu sânge proaspăt recoltat (același grup), plasmă, masă trombocitară și eritrocitară, crioprecipitat, care au un efect anti-șoc eficient, prevenind afectarea rinichilor;
• acidul epsilon-aminocaproic se administrează intravenos ca agent hemostatic pentru sângerare asociată cu creșterea fibrinolizei (procese de dizolvare a tromtului).

În același timp, se fac măsurători instrumentale ale tensiunii arteriale și se efectuează cateterizarea. Vezica urinara pentru a monitoriza funcția rinichilor și a colecta urină pentru hemoliză.

Tratament medicamentos

Dacă tensiunea arterială poate fi stabilizată, se efectuează terapia medicamentoasă activă.

Utilizare:

• diuretice intravenos (apoi intramuscular timp de 2-3 zile) pentru a elimina hemoglobina liberă și a reduce riscul de a dezvolta insuficiență acută rinichi, ficat sau reducerea severității acestuia: Lasix, Manitol. În acest caz, Furosemid (Lasix) este combinat cu Eufillin conform schemei.

Important! Dacă nu există niciun efect terapeutic în timpul perfuziei cu Manitol, administrarea acestuia este oprită din cauza amenințării dezvoltării edemului pulmonar, edemului cerebral și deshidratării simultane a țesuturilor.

• antihistaminice (antialergice) agenți pentru suprimarea reacției de respingere a componentelor sanguine străine: Difenhidramină, Suprastin, Diprazină;
• corticosteroizi pentru stabilizarea pereților vaselor de sânge, ameliorarea edemului inflamator, prevenirea insuficienței pulmonare acute: Prednisolon, Dexametazonă, Hidrocortizon cu o reducere treptată a dozei;
• ca agenți care îmbunătățesc microcirculația, previn înfometarea de oxigen a celulelor și au un efect hemostatic (hemostatic):
  Troxevasin, Cyto-Mac, acid ascorbic, Etamzilat;
• dezagreganți care previn formarea cheagurilor de sânge: Pentoxifilină, Xanthinol nicotinate, Complamin;
• pentru ameliorarea spasmelor bronhiilor și vaselor de sânge: No-shpa, Eufillin, Baralgin (permis numai pentru tensiune arterială stabilă);
• analgezice și narcotice pentru dureri severe: Ketonal, Promedol, Omnopon.
• în caz de contaminare bacteriană a sângelui - antimicrobiene spectru larg.

Medicamente pentru tratamentul șocului transfuzional de sânge - galerie foto

Suprastin este un antihistaminic Prednisolon - medicament hormonal Etamsilat este utilizat pentru creșterea sângerării Eufillin dilată lumenul vaselor de sânge Ketonal este un calmant eficient al durerii

Important! Nu prescrie antibiotice cu nefrotoxicitate efect secundar, inclusiv sulfonamide, cefalosporine, tetracicline, streptomicina.

Terapia prin perfuzie

Regimul de tratament, alegerea medicamentelor și doza sunt determinate de cantitatea de diureză (volumul de urină colectat pe unitatea de timp).

Terapia prin perfuzie pentru dezvoltarea hemolizei intravasculare - tabel

Diureza în ml pe oră
Mai mult de 30	Sub 30 sau anurie (lipsa urinarii)
se administrează cel puţin 5–6 litri de soluţii în 4–6 ore	cantitatea de lichid administrată se reduce la un volum calculat folosind formula 600 ml + volumul de urină excretat
medicamente pentru îndepărtarea produselor de hemoliză din plasmă, care afectează și mobilitatea sângelui: Reopoliglucin, poliglucină cu greutate moleculară mică (Hemodez, Neocompensan), Gelatinol, amidon hidroxilat, soluție Hartmann; Soluții Ringer, clorură de sodiu, glucoză, amestec glucoză-novocaină împreună cu Strophanthin; bicarbonat de sodiu și soluție de bicarbonat, Lactasol pentru a preveni deteriorarea tubii renaliși alcalinizarea urinei; stabilizatori ai membranei celulare: Troxevasin, etamsilat de sodiu, Essentiale, Cytochrome-C, acid ascorbic, Cyto-mac; Prednisolon (Hidrocortizon, Dexametazonă) pentru a calma umflarea organelor interne, pentru a crește tonusul vascular și a tensiunii arteriale, pentru a corecta tulburările imunitare; Eufillin, Platyfillin.
Stimularea diurezei cu soluții perfuzabile începe abia după administrarea de medicamente pentru alcalinizarea urinei pentru a evita afectarea tubilor renali.
Manitol, Lasix pentru a menține ratele de diureză de 100 ml/oră sau mai mult	Lasix. Manitolul este întrerupt deoarece utilizarea lui pe fondul anuriei provoacă suprahidratare, care poate duce la edem la plămâni și creier.
Diureza este forțată până când urina se curăță și hemoglobina liberă din sânge și urină este eliminată	Dacă producția de urină nu crește în 20-40 de minute de la debutul hemolizei, întreruperea fluxului sanguin renal poate începe odată cu dezvoltarea ischemiei renale și a nefronecrozei (moartea celulelor organelor). Pentru a elimina toxinele și hemoglobina liberă din sânge, se efectuează plasmafereză și se pune problema necesității hemodializei, care poate fi efectuată numai după ce semnele de hemoliză au fost eliminate.
Dacă se detectează o încălcare a nivelului de electroliți, se adaugă soluții de potasiu și sodiu.
Tratamentul sindromului de coagulare intravasculară diseminată sau al coagulopatiei acute (o condiție periculoasă a unei încălcări ascuțite a coagularii sângelui, care duce la dezvoltarea sângerării masive), dacă este necesar, transfuzia de sânge se efectuează în cantitatea de pierdere de sânge.

Purificarea sângelui

Dacă este posibil, și mai ales odată cu dezvoltarea anuriei, indicând procese distructive acute în rinichi, purificarea sângelui se efectuează în afara corpului pacientului - plasmafereză.

Procedura implică luarea unei anumite cantități de sânge și îndepărtarea părții lichide din aceasta - plasmă care conține hemoglobină liberă, toxine și produse de degradare. Această purificare a sângelui are loc atunci când partea sa lichidă trece prin filtre speciale și este ulterior infuzată într-o altă venă.

Plasmafereza oferă un efect terapeutic rapid datorită eliminării active a anticorpilor agresivi, a produselor de hemoliză și a toxinelor. Se efectuează cu ajutorul unui dispozitiv, eliminând complet posibilitatea de infecție a pacientului și durează aproximativ 1-1,5 ore.

Stabilizarea funcției organelor

Pentru a preveni distrugerea rinichilor, ficatului și țesutului cerebral în timpul șocului transfuzional de sânge, sunt necesare măsuri pentru menținerea funcționării acestora.

Progresia rapidă a insuficienței respiratorii, a hipoxiei (scăderea oxigenului în sânge) și a hipercapniei (cantitate crescută de dioxid de carbon) necesită un transfer de urgență al pacientului la respirația artificială.

Dacă apar simptome de insuficiență renală severă (anurie, urină maro, dureri de spate), pacientul este transferat la hemodializă - o metodă bazată pe purificarea extrarenală a sângelui de toxine, alergeni și produse de hemoliză folosind un dispozitiv „rinichi artificial”. . Este prescris dacă insuficiența renală nu răspunde la tratament medicamentosși amenință cu moartea pacientului.

Prevenirea

Prevenirea șocului transfuzional constă în respectarea principiului: abordarea medicală a procedurii de transfuzie de sânge trebuie să fie la fel de responsabilă ca și pentru transplantul de organe, inclusiv limitarea indicațiilor pentru transfuzie, efectuarea cu competență a testelor și a testelor preliminare în conformitate cu instrucțiunile.

Principalele indicații pentru transfuzia de sânge:

1. Indicații absolute pentru transfuzia de sânge:
   • pierdere acută de sânge (mai mult de 21% din volumul sanguin circulant);
   • șoc traumatic grad 2–3;
2. Indicații relative pentru transfuzia de sânge:
   • anemie (nivelul hemoglobinei în sânge mai mic de 80 g/l);
   • boli inflamatorii cu intoxicație severă;
   • sângerare continuă;
   • tulburare de coagulare a sângelui;
   • declin starea imunitară corp;
   • cronică pe termen lung proces inflamator(septicemie);
   • unele intoxicații ( venin de sarpe etc.).

Pentru a preveni dezvoltarea complicațiilor transfuziei, este necesar:

• eliminarea erorilor atunci când se determină grupa sanguină a unui pacient și se efectuează teste de compatibilitate;
• efectuați o redeterminare de control a grupului sanguin al pacientului imediat înainte de procedura de transfuzie de sânge;
• eliminarea posibilității de a dezvolta un conflict Rh, pentru care este necesar să se examineze statusul Rh al pacientului și titrul de anticorpi și să se efectueze teste de compatibilitate;
• excludeți posibilitatea incompatibilității sângelui din cauza unor factori serologici rari utilizând testele Coombs;
• utilizați numai sisteme de transfuzie de sânge de unică folosință;
• se evaluează vizual tipul și volumul de urină excretat de pacient în timpul și imediat după transfuzie (volum, culoare);
• monitorizează și analizează simptomele șocului transfuzional și hemolizei;
• monitorizați cu atenție pacientul timp de 3 ore după transfuzia de sânge (măsurați temperatura, presiunea, pulsul la fiecare oră).

Prognosticul pentru șoc transfuzional depinde de oportunitatea îngrijirii de urgență și a terapiei ulterioare. Dacă este activ, tratamentul complet al patologiei cu manifestări de hemoliză, insuficiență renală și respiratorie acută, sindromul hemoragic se efectuează în primele 6 ore de la debutul bolii, 75 din 100 de pacienți au o recuperare completă. La 25-30% dintre pacienții cu complicații severe, se dezvoltă disfuncția renală-hepatică a inimii, creierului și vaselor pulmonare.

Șocul transfuzional de sânge este rezultatul greșelilor făcute personal medicalîn timpul transfuziei de sânge sau componente ale acestuia. Transfuzie din latinescul transfusio - transfuzie. Hemo este sânge. Aceasta înseamnă că o transfuzie de sânge este o transfuzie de sânge.

Procedura de transfuzie (transfuzie de sânge) se efectuează numai într-un spital de către medici instruiți (în centrele mari există un medic separat - un transfuziolog). Pregătirea și desfășurarea procedurii de transfuzie necesită o explicație separată.

În acest material ne vom concentra doar asupra consecințelor greșelilor făcute. Se crede că complicațiile transfuziei de sânge sub formă de șoc transfuzional de sânge în 60 la sută din cazuri apar tocmai din cauza unei erori.

Șocul transfuzional de sânge este o consecință a cauzelor imune și non-imune.

Cauzele imune includ:

• Incompatibilitate cu plasmă sanguină;
• Incompatibilitatea grupului și a factorului Rh.

Cauzele non-imune sunt următoarele:

• Substanțele care cresc temperatura corpului intră în sânge;
• Transfuzie de sânge infectat;
• Tulburări ale circulației sângelui;
• Nerespectarea regulilor de transfuzie.

Pentru trimitere. Cauza principală și cea mai frecventă a această complicație este nerespectarea tehnicii de transfuzie de sânge. Cele mai frecvente erori medicale sunt determinarea incorectă a grupului de sânge și încălcările în timpul testelor de compatibilitate.

Cum se dezvoltă șocul transfuzional?

Șocul transfuzional este una dintre cele mai amenințătoare afecțiuni ale victimei, care se manifestă în timpul sau după o transfuzie de sânge.

După ce sângele donatorului incompatibil intră în corpul primitorului, începe procesul ireversibil de hemoliză, care se manifestă sub formă de distrugere a globulelor roșii - eritrocite.

În cele din urmă, acest lucru duce la apariția hemoglobinei libere, care are ca rezultat o circulație afectată, se observă sindromul trombohemoragic, iar nivelurile tensiunii arteriale sunt reduse semnificativ. Se dezvoltă disfuncții multiple ale organelor interne și lipsa de oxigen.

Pentru trimitere. La în stare de șoc numărul componentelor de hemoliză crește, ceea ce provoacă un spasm pronunțat al pereților vasculari și, de asemenea, provoacă o creștere a permeabilității pereților vasculari. Apoi spasmul se transformă în expansiune paretică. Această diferență în starea sistemului circulator este principalul motiv pentru dezvoltarea hipoxiei.

În rinichi, crește concentrația produșilor de descompunere ai hemoglobinei libere și a elementelor formate, ceea ce, împreună cu contracția pereților vaselor de sânge, duce la ontogeneza insuficienței renale.

Nivelul tensiunii arteriale este folosit ca indicator al gradului de șoc, care începe să scadă pe măsură ce se dezvoltă șocul. Se crede că în timpul dezvoltării șocului există trei grade:

• primul. Gradul ușor, în care presiunea scade la nivelul de 81 - 90 mm. rt. Artă.
• al doilea. Gradul mediu, la care indicatoarele ajung la 71 - 80 mm.
• al treilea. Grad sever, în care presiunea scade sub 70 mm.

Manifestarea complicațiilor transfuziei de sânge poate fi, de asemenea, împărțită în următoarele etape:

• Debutul unei stări de șoc post-transfuzie;
• Apariția insuficienței renale acute;
• Stabilizarea stării pacientului.

Simptome

Semnele dezvoltării patologiei pot apărea atât imediat după procedura de transfuzie de sânge, cât și în orele următoare
a ei. Simptomele inițiale includ:

• excitare emoțională pe termen scurt;
• Dificultăți de respirație, dificultăți de respirație;
• Manifestarea cianozei la nivelul pielii și mucoaselor;
• Febră din cauza frisoanelor;
• Dureri musculare, lombare și toracice.

Citeste si pe tema

Cum să opriți sângerarea arterială

Spasmele din partea inferioară a spatelui semnalează în primul rând începutul transformărilor la nivelul rinichilor. Modificările continue ale circulației sângelui se manifestă sub formă de aritmii vizibile, piele palidă, transpirație și o scădere constantă a nivelului tensiunii arteriale.

Dacă la primele simptome de șoc transfuzional pacientul nu a primit asistență medicală, atunci apar următoarele simptome:

• Datorită creșterii necontrolate a hemoglobinei libere, apar semne de icter hemolitic, caracterizate prin îngălbenirea pielii și a membranelor albe ale ochilor;
• De fapt, hemoglobinemie;
• Apariția insuficienței renale acute.

Nu atât de des, experții au observat manifestarea unor astfel de semne de șoc transfuzional, cum ar fi hipertermia, sindromul de vărsături, amorțeală, contracția musculară necontrolată la nivelul membrelor și mișcările intestinale involuntare.

Dacă se efectuează o transfuzie de sânge unui beneficiar care este sub anestezie, atunci șocul transfuzional de sânge este diagnosticat pe baza următoarelor criterii:

• Scăderea tensiunii arteriale;
• Sângerare necontrolată în rana operată;
• Pe cateterul de drenaj urinar sunt vizibili fulgi maro închis.

Important! Un pacient care se află sub influența anesteziei nu poate raporta cum se simte, așa că responsabilitatea pentru diagnosticarea la timp a șocului revine în întregime personalului medical.

Primul ajutor pentru șoc

Dacă în timpul procedurii de transfuzie pacientul prezintă semne de șoc similare cu simptomele șocului transfuzional, atunci procedura trebuie oprită imediat. Apoi, trebuie să înlocuiți sistemul de transfuzie cât mai curând posibil și să preconectați un cateter convenabil în vena care trece sub claviculă a pacientului. Se recomandă efectuarea unui blocaj bilateral perirenal cu soluție de novocaină (0,5%) în volum de 70-100 ml în viitorul apropiat.

Pentru a evita dezvoltarea lipsa de oxigen, ar trebui să stabiliți un aport de oxigen umidificat folosind o mască. Medicul ar trebui să înceapă să monitorizeze volumul de urină produs și, de asemenea, să cheme urgent tehnicienii de laborator pentru a colecta sânge și urină pentru o ambulanță. analiză completă, în urma căreia valorile conținutului vor deveni cunoscute globule rosii , hemoglobină liberă, fibrinogen.

Pentru trimitere. Dacă, la diagnosticarea șocului post-transfuzional, laboratorul nu dispune de reactivi pentru a stabili compatibilitatea, atunci puteți utiliza metoda Baxter dovedită, care a fost folosită în spitalele de campanie. Este necesar să injectați 75 ml de material donator în victimă și, după 10 minute, să luați sânge din orice altă venă.

Eprubeta trebuie plasată într-o centrifugă, care, folosind forța centrifugă, va separa materialul în plasmă și elementele formate. În caz de incompatibilitate, plasma capătă o nuanță roz, în timp ce în instare buna este un lichid incolor.

De asemenea, este recomandabil să măsurați imediat presiunea venoasă centrală, echilibrul acido-bazic și nivelul electroliților, precum și efectuarea electrocardiografiei.

Implementarea promptă a măsurilor anti-șoc duce în majoritatea cazurilor la o îmbunătățire a stării pacientului.

Tratament

După ce a fost efectuat un tratament anti-șoc actiune urgenta, este nevoie de restabilire urgentă a elementelor de bază indicatori de sânge.

Șocul transfuzional de sânge este destul de rar, dar complicatie severa, care se dezvoltă în timpul transfuziei de sânge și componente ale acestuia.

Apare în timpul procedurii sau imediat după aceasta.

Necesită terapie anti-șoc de urgență imediată.

Detalii despre această stare cititi mai jos.

• incompatibilitatea grupelor sanguine conform sistemului ABO;
• incompatibilitate în funcție de factorul RH (Rhesus);
• incompatibilitate cu antigenii altor sisteme serologice.

Apare din cauza încălcării regulilor transfuziei de sânge în orice stadiu, determinării incorecte a grupului sanguin și a factorului Rh, erori în timpul testului de compatibilitate.

Caracteristici și modificări ale organelor

Baza tuturor modificărilor patologice este distrugerea globulelor roșii din sângele donatorului incompatibil în patul vascular al primitorului, în urma căreia următoarele intră în sânge:

• Hemoglobina liberă - în mod normal hemoglobina liberă este localizată în interiorul globulelor roșii, conținutul său direct în fluxul sanguin este nesemnificativ (de la 1 la 5%). Hemoglobina liberă este legată în sânge de haptaglobină, complexul rezultat este distrus în ficat și splină și nu intră în rinichi. Eliberați în sânge cantitate mare hemoglobina liberă duce la hemoglobinurie, adică. toată hemoglobina nu este capabilă să se lege și începe să fie filtrată în tubii renali.
• Tromboplastina activă, un activator al coagulării sângelui și al formării unui tromb (cheag de sânge), nu este prezentă în mod normal în sânge.
• Factorii de coagulare intraeritrocitară favorizează, de asemenea, coagularea.

Eliberarea acestor componente duce la următoarele încălcări:

sindromul DIC, sau sindromul de coagulare intravasculară diseminată - se dezvoltă ca urmare a eliberării în sânge a activatorilor de coagulare.

Are mai multe etape:

• hipercoagulare – în patul capilar se formează microtrombi multipli, care înfundă vasele mici, rezultând insuficiență multiplă de organe;
• coagulopatie consumativă – în această etapă, factorii de coagulare sunt consumați pentru a forma mai multe cheaguri de sânge. În același timp, sistemul de anticoagulare al sângelui este activat;
• hipocoagulare - la a treia etapă, sângele își pierde capacitatea de a coagula (deoarece principalul factor de coagulare - fibrinogenul - nu mai este prezent), rezultând sângerare masivă.

deficit de oxigen - Hemoglobina liberă își pierde legătura cu oxigenul, iar hipoxia apare în țesuturi și organe.

Perturbarea microcirculației- ca urmare a spasmului vaselor mici, care este apoi înlocuit de expansiune patologică.

Hemoglobinurie și hemosideroză renală– se dezvoltă ca urmare a eliberării unei cantități mari de hemoglobină liberă în sânge, care, atunci când este filtrată în tubii renali, duce la formarea hemosiderinei (hematina de sare - un produs de descompunere a hemoglobinei).

Hemosiderozaîn combinație cu vasospasmul, duce la întreruperea procesului de filtrare în rinichi și la acumularea de substanțe azotate și creatinine în sânge, dezvoltând astfel insuficiență renală acută.

În plus, microcirculația afectată și hipoxia duc la perturbarea funcționării multor organe și sisteme: ficat, creier, plămâni, Sistemul endocrin si etc.

Simptome și semne

Primele semne de șoc transfuzional pot apărea deja în timpul unei transfuzii de sânge sau în primele ore după procedură.

• pacientul este agitat și se comportă neliniștit;
• durere în zona pieptului, senzație de strângere în spatele sternului;
• respirația este dificilă, apare dificultăți de respirație;
• tenul se schimbă: mai des devine roșu, dar poate fi palid, cianotic (albastru) sau cu o tentă marmorată;
• durere de spate - simptom caracteristicșoc, indică modificări patologice ale rinichilor;
• tahicardie - ritm cardiac rapid;
• scăderea tensiunii arteriale;
• Uneori pot apărea greață sau vărsături.

După câteva ore, simptomele dispar și pacientul se simte mai bine. Dar aceasta este o perioadă de bunăstare imaginară, după care apar următoarele simptome:

• Icter (icter) al sclerei oculare, mucoaselor și pielii (icter hemolitic).
• Creșterea temperaturii corpului.
• Reînnoirea și intensificarea durerii.
• Se dezvoltă insuficiență renală și hepatică.

Când primiți o transfuzie de sânge sub anestezie, semnele de șoc pot include:

• Scăderea tensiunii arteriale.
• Sângerare crescută din rana chirurgicală.
• Cateterul urinar produce urină de culoare neagră vișinie sau de culoarea „slopului de carne” și poate exista oligo- sau anurie (scăderea cantității de urină sau absența acesteia).
• Modificările excreției urinare sunt o manifestare a insuficienței renale în creștere.

Cursul patologiei

Există 3 grade de șoc transfuzional în funcție de nivelul de scădere a tensiunii arteriale sistolice:

1. până la 90 mm Hg;
2. până la 80-70 mm;
3. sub 70 mm. rt. Artă.

Există și perioade de șoc caracterizate printr-un tablou clinic:

• Șocul în sine este prima perioadă în care apar hipotensiunea (o scădere a tensiunii arteriale) și DIC.
• Perioada de oligurie (anurie) – afectarea funcției renale progresează.
• Etapa refacerii diurezei este restabilirea funcției de filtrare a rinichilor. Apare cu acordarea în timp util a asistenței medicale.
• Convalescență (recuperare) – restabilirea funcționării sistemului de coagulare a sângelui, normalizarea hemoglobinei, globulelor roșii etc.

Șoc anafilactic – rapid și reacție periculoasă organism la un iritant extern, care necesită îngrijiri medicale imediate. Urmând legătura, vom lua în considerare mecanismul de dezvoltare a acestei afecțiuni.

Tipuri de proceduri de tratament

Toate măsurile terapeutice pentru șocul transfuzional de sânge sunt împărțite în 3 etape:

Terapie anti-șoc de urgență – pentru a restabili fluxul sanguin normal și a preveni consecințe grave. Include:

• terapie prin perfuzie;
• administrarea intravenoasă de medicamente antișoc;
• metode extracorporale de purificare a sângelui (plasmafereză);
• corectarea funcției sistemelor și organelor;
• corectarea hemostazei (coagularea sângelui);
• tratamentul insuficientei renale acute.

Terapia simptomatică - efectuată după stabilizarea stării pacientului în perioada de recuperare (recuperare).

Măsuri preventive - identificarea cauzei dezvoltării șocului și eliminarea erorilor similare în viitor, respectarea strictă a secvenței procedurilor de transfuzie, efectuarea testelor de compatibilitate etc.

Prim ajutor

Dacă apar semne de șoc transfuzional sau plângeri corespunzătoare din partea primitorului, este necesar să se oprească de urgență transfuzia ulterioară de sânge fără a scoate acul din venă, deoarece medicamentele antișoc vor fi administrate intravenos și nu se poate pierde timpul cu o nouă cateterizare a venei. .

Tratamentul de urgență include:

Terapia prin perfuzie:

• soluții de înlocuire a sângelui (reopoliglucină) - pentru stabilizarea hemodinamicii, normalizarea BCC (volumul sanguin circulant);
• preparate alcaline (soluție de bicarbonat de sodiu 4%) - pentru a preveni formarea hemosiderinei în rinichi;
• soluții saline poliionice (Trisol, soluție Ringer-Locke) - pentru a elimina hemoglobina liberă din sânge și pentru a păstra fibrinogenul (adică, pentru a preveni etapa 3 a DIC, în care începe sângerarea).

Terapie antișoc cu medicamente:

• prednisolon – 90-120 mg;
• aminofilină – soluție 2,4% în doză de 10 ml;
• lasix – 120 mg.

Aceasta este o triadă clasică pentru prevenirea șocului, ajutând la creșterea tensiunii arteriale, ameliorarea spasmului vaselor mici și stimularea funcției renale. Toate medicamentele sunt administrate intravenos. De asemenea, folosit:

• antihistaminice (difenhidramină și altele) - pentru expansiune arterelor renaleși restabilirea fluxului sanguin prin ele;
• analgezice narcotice (de exemplu, promedol) - pentru a calma durerea severă.

O metodă de tratament extracorporeal – plasmafereza – implică prelevarea sângelui, purificarea acestuia de produșii de descompunere a hemoglobinei libere și a fibrinogenului, apoi returnarea sângelui în fluxul sanguin al pacientului.

Corectarea funcțiilor sistemelor și organelor:

• transferul pacientului la ventilație mecanică (ventilație artificială) în cazul unei stări grave a pacientului;
• transfuzia de globule roșii spălate - efectuată atunci când există o scădere bruscă a nivelului de hemoglobină (mai puțin de 60 g/l).

Corectarea hemostazei:

• terapie cu heparină – 50-70 UI/kg;
• medicamente antienzimatice (contricale) – previne fibrinoliza patologică, ducând la sângerare în șoc.

Tratamentul insuficientei renale acute:

• hemodializa și hemosorpția sunt proceduri de purificare a sângelui în afara rinichilor, efectuate atunci când se dezvoltă oligo- sau anurie și măsurile anterioare sunt ineficiente.

Principii și metode ale procedurilor de tratament

Principiul de bază al tratării șocului transfuzional este terapia intensivă de urgență. Este important să începem tratamentul cât mai devreme, abia atunci putem spera la un rezultat favorabil.

Metodele de tratament diferă fundamental în funcție de indicatorii de diureză:

• Diureza se păstrează și este mai mare de 30 ml/h - terapia activă prin perfuzie se efectuează cu un volum mare de lichid infuzat și diureză forțată, înainte de care este necesară pre-administrarea de bicarbonat de sodiu (pentru alcalinizarea urinei și prevenirea formării clorhidricului). hematină acidă);
• Diureza sub 30 ml/h (stadiul de oligoanurie) – restricție strictă lichidul administrat în timpul terapiei cu perfuzie. Diureza forțată este contraindicată. În această etapă, se utilizează de obicei hemossorbția și hemodializa, deoarece insuficiența renală este severă.

Prognoze

Prognosticul pacientului depinde direct de furnizarea timpurie a măsurilor anti-șoc și de caracterul complet al tratamentului. Terapia în primele ore (5-6 ore) se încheie cu un rezultat favorabil în 2/3 din cazuri, adică pacienții se recuperează complet.

La 1/3 dintre pacienți rămân complicații ireversibile, dezvoltându-se în patologii cronice ale sistemelor și organelor.

Cel mai adesea, acest lucru se întâmplă cu dezvoltarea insuficienței renale severe, tromboza vaselor vitale (creier, inimă).

Dacă îngrijirea de urgență nu este oferită în timp util sau în mod adecvat, rezultatul pentru pacient poate fi fatal.

Transfuzia de sânge este foarte importantă procedura solicitata, care tratează și salvează mulți oameni, dar pentru ca sângele donatorului să aducă beneficii pacientului și nu rău, este necesar să se respecte cu atenție toate regulile pentru transfuzia acestuia.

Acest lucru este realizat de oameni special instruiți care lucrează în secțiile sau stațiile de transfuzii de sânge. Ei selectează cu atenție donatorii; după recoltarea sângelui, sângele trece prin toate etapele de pregătire, testare de siguranță etc.

Transfuzia de sânge, ca și prepararea, este un proces atent controlat, efectuat numai de profesioniști instruiți. Datorită muncii acestor oameni, astăzi acest proces este destul de sigur, riscul de complicații este scăzut, iar numărul de oameni salvați este foarte mare.

Video pe tema