Üldised omadused Põletik

Põletik - tervikliku organismi kaitsva adaptiivne reaktsioon patogeense stiimuli toimel, mis väljendub koekahjustuste või vereringet organi arendamisest ja veresoonte läbilaskvuse suurenemisest koos kudede düstroofiaga ja rakkude proliferatsiooni düstroofiaga. Põletik on tüüpiline patoloogiline protsess, mille eesmärk on kõrvaldada patogeensed stiimulid ja taastada kahjustatud kudede.

Kuulus vene teadlane I.I. Mechnikov lõpus XIXVEK esmalt näitas, et põletik on omane mitte ainult mees, vaid ka madalam loomad, isegi ühe raku, kuigi primitiivne kujul. Kõrgematel loomadel ja inimestel avaldub põletiku kaitseroll:

a) tervislikest kudedest põletikulise põletiku kohalikus ja kõrvaldamises;

b) fikseerimine patogeense teguri põletiku ja selle hävitamise fookusesse; c) lagunemise toodete eemaldamine ja koe terviklikkuse taastamine; d) Töötage välja puutumatuse põletiku protsessis.

Kuid I.I. Mechnikov uskus, et see keha kaitsev reaktsioon on suhteline ja ebatäiuslik, kuna põletik on paljude haiguste aluseks, mis lõpeb sageli patsiendi surmaga. Seetõttu on vaja teada põletiku arendamise mustreid, et aktiivselt segada oma kursuse ja kõrvaldada surmaohu sellest protsessist.

Et viidata põletiku mis tahes organite või koe juur nende ladina nime, lõpp "IT" lisatakse: Näiteks põletiku neerude - jade, maksa - hepatiit, uriini mull - tsüstiit, pleura - pleuri ja. jne. Sellega säilitatakse mõnede organite põletiku vanad nimed meditsiinis: kopsupõletik on kopsude põletik, panaariumid - sõrme, stenokardia põletiku põletik - oz ja mõnede teiste põletik.

2 Põhjused ja põletiku tingimused

Põletiku tekkimine, kursus ja tulemus mitmel moel sõltub organismi reaktiivsusest, mis määratakse vanuse, soo, põhiseaduslike omaduste, füsioloogiliste süsteemide, peamiselt immuunsusega, endokriinse ja närvilise seisundi järgi, samaaegse haiguste olemasolu. Tähtis tähtsus põletiku väljatöötamisel ja tulemusel on oma lokaliseerimine. Näiteks aju abstsess on elu jaoks äärmiselt ohtlik, difteeria põletik.

Kohalike ja üldiste muutuste raskuse osas jaguneb põletik normaalseks, kui keha vastus vastab stiimuli tugevusele ja olemusele; Hüpergiline, kus keha ärrituse vastus on palju intensiivsem kui stiimuli mõju ja hüpergiline, kui põletikulised muutused on määratletud nõrgalt või üldse väljendunud. Põletik võib olla piiratud, kuid võib kehtida terve elundi või isegi süsteemi, näiteks sidekoe süsteemi.

3 etappi ja põletikku mehhanismid

Põletiku iseloomulik, eristades seda kõigist teistest patoloogilistest protsessidest, on kolme järjestikuse arengu etappi olemasolu:

1) muutmine,

2) eksused ja 3) rakkude proliferatsioon. Need kolm etappi on tingimata kohal põletiku tsoonis.

Muutmine - Koekahjustus - on põletikulise protsessi arendamise alustamismehhanism. See toob kaasa bioloogiliselt aktiivsete ainete eriklassi vabanemise, mida nimetatakse põletiku vahendajateks. Üldiselt on kõikide põletiku fookuses tekkinud muutused nende ainete mõju all olevad põletikulise protsessi teise etapi väljatöötamine - eksudatsioon. Põletiku vahendajad muudavad metabolismi, füüsikalis-keemilisi omadusi ja kangafunktsioone, vere ja funktsiooni reoloogilisi omadusi moodustavad elemendid. Põletikuliste vahendajate hulka kuuluvad biogeensed amiinid - histamiin ja serotoniin. Histamiin on rõhutatud labrotsüütide vastuseks koekahjustustele. See põhjustab valu, mikrovõrgu laienemist ja nende läbilaskvuse suurenemist, aktiveerib fagotsütoosi, suurendab teiste vahendajate vabastamist. Serotoniin vabaneb vereliistakutest ja muudab mikrotsirkulatsiooni põletiku fookusesse. Lümfotsüüte iseloomustavad vahendajad, mida nimetatakse lümfokinsiks, mida aktiveerivad immuunsüsteemi kõige olulisemad rakud - T-lümfotsüütide.

Vere plasma polüpeptiidid - kiniin, kaasa arvatud kliendid ja bradükin, põhjustavad valu, mikrohoote laiendamist ja nende seinte läbilaskvuse suurenemist, aktiveeri fagotsütoos.

Põletikuliste vahendajate hulka kuuluvad mõned prostaglandiinid, mis põhjustavad sama mõju nagu kiniinid, reguleerides samal ajal põletikulise vastuse intensiivsust.

põletik Kaitsev patogeenne

Metabolismi ümberkorraldamine muudatuspiirkonnas viib muutuseni füüsikalis-keemilised omadused Kuded ja atsidoosi arendamine nendes. Atsidoos aitab suurendada lüsosoomide anumade ja membraanide läbilaskvust, valkude lagunemist ja soolade dissotsiatsiooni lagunemist, põhjustades seeläbi suurenemise onkotilise ja osmootse rõhul kahjustatud kudedes. See omakorda suurendab vedeliku saagikus laevadelt, määrates eksudatsiooni, põletikulise turse ja koe infiltratsiooni väljatöötamise põletiku tsoonis.

Exudatsioon - Väljund või uppumine veresoonte vedeliku veresüübiga ainetega, samuti vererakud. Pärast muudatuste tegemist esineb väga kiiresti ja tagatakse peamiselt mikrotsirkulatsiooni voodi reaktsiooni põletikku keskmes. Mikrokõnelaevade esimene reaktsioon ja piirkondlik vereringet põletikuliste vahendajate mõju vastuseks, peamiselt histamiin, on spasm arterioolid ja arteriaalse vere sissevoolu vähenemine. Selle tulemusena esineb koe isheemia sümpaatiliste mõjude suurenemisega seotud põletik tsoonis. Laevade reaktsioon on lühiajaline reaktsioon. Verevoolu kiiruse aeglustumine ja voolava vere mahu vähenemine põhjustab metabolismi rikkumist kudedes ja atsidoosi. Spasmi arterioolid asendatakse nende laienemisega, suurendades verevoolukiirust, voolava vooluhulga ja hüdrodünaamilise rõhu suurenemist, st. Arteriaalse hüpereemia ilmumine. Mehhanism oma arengu on väga keeruline ja on seotud nõrgenemine sümpaatne ja suurendada parasümpaatiline mõju, samuti põletiku vahendajate toimega. Arteriaalne hüpereemia aitab suurendada metabolismi põletiku fookuses, suurendab leukotsüütide sissevoolu ja antikehade sissevoolu, aitab kaasa lümfisüsteemi aktiveerimisele, mis võtab koe lagunemise lagunemise. Laevade hüpereemia põhjustab põletiku saidi temperatuuri ja punetuse suurenemise.

Arteriaalse hüpereemia kui põletik areneb, asendatakse venoosse hüpereemiaga. Vererõhk veenike ja postkaaside suureneb, verevoolu kiirus aeglustub, voolava vere maht väheneb, veenikad muutuvad krampideks, nenculent vereliigutused ilmuvad nendes. Venoosse hüpereemia väljatöötamisel on visade trombinatsiooni fookuses tekkivate ainete häirete tekkeke ainevahetuse ja kudede hapesoosi häirete tekkeks. Verevoolu kiiruse aeglustamine venoosse hüpereemial aitab kaasa leukotsüütide liikumisele verevoolu keskel oma perifeeriale ja kleepuvad need laevade seintele. Seda nähtust nimetatakse serva seisvate leukotsüütide jaoks, tagab neile laevade ja ülemineku koele. Venoosse hüpereemia lõpeb vere peatustega, st Riigi tekkimine, mis avaldab ennast kõigepealt Venlahis ja hiljem muutub kapillaarseks. Lümfisooned on lümfisignaaliga ülekoormatud, Lymfotok aeglustab ja seejärel peatub, kuna lümfiside tromboos tekib. Seega eraldatakse põletiku fookus puutumata kangastest. Samal ajal verd see jätkuvalt voolab ja selle väljavool ja lümfid on dramaatiliselt vähendatud, mis takistab kahjulike ainete levikut, sealhulgas toksiine, keha.

Ekspermeemia algab hüpereemia perioodil ja saavutab maksimaalselt venoosse hüpereemia. Vedeli vedeliku osa tugevdatud saagis ja anumates lahustatud ained koesse lahustunud ainete tõttu on tingitud mitmest tegurist. Eludatsiooni väljatöötamisel on juhtiv tähtsus mikrosüüdide seinte läbilaskvuse suurenemine põletiku vahendajate, metaboliitide (piimhappe, ATP lagunemistoodete), lüsosomaalsete ensüümide, ioonide saldo häirete mõju all , hüpoksia ja atsidoos. Vedeliku saagis on tingitud ka hüdrostaatilise rõhu suurenemisest microstaatsia, hüperoncia ja koe hüperosmias. Morfoloogiliselt suurenenud veresoonte läbilaskvus ilmneb ennast anumade endoteeli pinotsütoosi tugevdamisel, basaalmembraanide turse. Kuna veresoonte läbilaskvus suureneb kapillaare põletikuni põletikuni, hakkavad vere kujundatud elemendid välja minema.

Põletikuti fookusesse kogunev vedelik nimetatakse eksudaadiks. Kompositsiooni kohaselt on eksudaat oluliselt erinev transedaadist - vedeliku kogunemine turse ajal. Liigne, valgusisaldus on oluliselt suurem (3-5%) ja eksuaat sisaldab mitte ainult albumiini, transseinana, vaid ka valkude kõrge molekulmassiga - globuliin ja fibrinogeen. Eksksudatis erinevalt transudaadist on alati veri ühtsed elemendid - leukotsüütide (neutrofiilide, lümfotsüütide, monotsüütide) ja sageli punaste vereliblede elemendid, mis akumuleeruvad põletiku fookusesse, moodustades põletikulist infiltraati. Exudation, s.o. Laevade voolulaevade vool põletiku keskpunkti keskele kangasse takistab patogeensete stiimulite levikut, mikroobide elavuse ja nende koede lagunemistoodete levikut, mis aitab kaasa nende koede lagunemistoodetele, aitab kaasa põletikule Leukotsüüdid ja muud verd, antikehade ja bioloogiliselt aktiivsete ainete elemendid fookusesse. Eksudaat sisaldab aktiivseid ensüüme, mis vabaneb surnud leukotsüütidest ja rakkude lüsosoomidest. Nende tegevus on suunatud mikroobide hävitamisele, jäänud rakkude sulamine ja kudede sulamine. Eksksudatis on aktiivsed valgud ja polüpeptiidid, stimuleerides rakkude proliferatsiooni ja koe taastamist põletiku viimases etapis. Samal ajal võib exudate pigistada närvikohvrid ja põhjustada valu, häirida organite funktsiooni ja põhjustada nende patoloogilisi muudatusi.

Põletik - keeruline, keeruline kohalik veresoonte koe (mesenhymal) kostja vastus tervikliku organismi tegevuse patogeense stiimuli. See reaktsioon ilmneb koekahjustuste tekkega või vereringe muutuse keha arendamisega peamiselt mikrokinlatsioonijoones, anuma läbilaskvuse suurenemine kombinatsioonis koe düstroofia ja rakkude proliferatsiooniga.

Üldine patoloogia

Lühike ajalooline teave ja teooriad

V. tähenduse ja olemuse küsimus oli alati meditsiinis suur koht. Isegi Hippokrates uskusid, et V. Tal on neutraliseeriv tähtsus keha jaoks, et kahjulik algus hävitatakse mädase fookuses ja seetõttu on PUSi moodustamine kasulik, tervendavalt, välja arvatud juhul, kui põletikulise protsessi intensiivsuse kindlat piirmäära ei ületata. Hippokratesed vaated loodusele V. domineeris 18. sajandil, millele oli lisatud põletiku "kardinaalsete märke" kirjeldus.

A. Celsis kirjeldas nelja peamist kiilu, märk c.: Punane ( rubor), turse ( kasvaja), valu ( dolor), temperatuuri tõus ( kalorv). Viies märk - kahjustuse funktsioon ( functio Lasa.) kirjeldatud K. Galen; Ta rääkis põletiku kui kohaliku palaviku ja rõhutati erinevaid Etiooli, tegureid, mis võivad põhjustada.

Esimene idee V. kaasaegse idee lähedal sõnastati inglise keeles. Kirurg J. Gunter, K-RY tuvastas V. kui keha reaktsiooni kahjustuste suhtes. Gunter kaaluti V. kaitseprotsessi, mis on alati tekkinud kahjustuse kohas, K-Rogo taastab tavaline funktsioon kahjustatud koe või organ.

V. doktriin hakkas arenema pärast kerge mikroskoobi (19. sajandi keskpaigast) parandamist ning 20. sajandi esimesel poolel. Seoses biokemide arenguga. Biofiz ja Histochim. Kudede elektrooniliselt mikroskoopilise uurimise meetodid ja meetodid. R. Virhov (1859) juhtis tähelepanu elundite parenhüümi kahjustusele (rakkude düstroofilised muutused) Viga ja loodud nn. Toitaine ("toitainete") teooria B. See teooria on kaotanud tähtsuse tõttu Samuel (S. Samuel, 1873) ja Y. Condheim (1887), reaktsiooni väikeste laevade (veresoonte teooria patogeneesis.) .

A. S. SHKYANSKY (1869) rakendas eksperimentaalset meetodit verevoolu uurimiseks V. ja andis piz. Leukotsüütide piirkondliku seisagi "nähtuse selgitus. A. G. Mamurovsky (1886) Märgistas lümfide tromboosi ja blokaadi, laevade veenikest.

Eriti suur panus probleemi väljatöötamisse VII MESNIKOV, mis 1892. aastal sõnastas bioloogilise teooria V., välja töötanud fagotsütoosi õpetamise (vt), pani V. võrdleva patoloogia algusse ja raku- ja humoraalse immuunsuse teooria alguse (cm.). Välisosakeste fagotsüütide imendumisprotsess, kaasa arvatud bakterid, tunnistas II Meschnikov peamine keskne protsess, mis iseloomustab V. oma loengutes põletiku II võrdleva patoloogia kohta II Mechnikov, kirjutas selle intratsellulaarse seedimise protsessi kohta fagotsüütide tsütoplasmas.

Areng idee I. MECHNIKOV tähenduses fagotsütoosit, et kaitsta keha patogeensest tegurist ja immuunsuse moodustumine saadi tööde H. N. Anichkova, A. D. Ado, Kona (E. J. Cohn, 1892 - 1953) ja paljud teised teadlased . Mis avastus aastal 1955, tsütoplasmaatiline organelle-lüsos (vt) - õpetused I. MECHNIKOV umbes tsitzesi vedajate seedetrakti funktsiooni raku sai täiendavat kinnitust.

V. V. Voronin 1897. aastal asutatud väärtuse raiste kudede ja toon laevade V. lagunemine fagotsütoosi protsessi, peamised mehhanismid B., ta pidas protsesse, mis esinevad interstitsiaalses aines sidekoe ja andis erineva Mesnician väljarände nähtuse tõlgendamine, rakkude ja fagotsütoosi ekslemine. Voronini teooria ei avaldanud BIOL-i, põletiku olemust. VV Podweysotsky "Põhialuste üld- ja eksperimentaalse patoloogia" (1899) kirjutas, et V. On lahknevus endoteelirakkude vahel, mille tulemusena augud on moodustatud nende vahel, läbi binaarsed leukotsüüdid tungivad anuma perivaskulaarse ruumi .

1923. aastal esitas Shada (H. Schade) Fiz.-Chemical. Teooria kell.: Tema arvates on B. alus koe atsidoos, to-ry ja määrab kogu muudatuste kogumi. Ricker (G. Ricker, 1924) peetakse nähtuste V. kui ilming vaskulaarsete närviliste häirete (nerivoonle teooria V.).

Histogeneesi V selgitamise jaoks väga oluline on põletikulises vastuses osalevate rakuvormide roll A. A. Maximov (1916, 1927), A. A. Zavarzina (1950) töö ja teised eksperimentaalseid mudeleid loonud ja uuritud ümberkujundamist. Rakuline vormid südames V.

Võrdlev patoloogia

Võrdleva patoloogia klassikaline kirjeldus V. Del I. Meschnikov, mis näitab, et V. on alati keha aktiivne vastus, mis iganes evolutsioonilise arengu etapis on. I. I. Mechnikov jälgitud erinevate etappide fülogeneesi, kõigi faaside arendamine põletikulise reageerimise - muutmise, eksudatsiooni ja proliferatsiooni, kirjeldatud fagotsütoos üksikasjalikult; Kõrgete organiseeritud loomadel võttis fanotsütoosi suur roll neuroregulatoorsete mehhanismide. Keha näitab I. I. Meschnikov on kaitstud abil, see on sülem. Isegi kõige lihtsamate üherakkude organismide ei kuulu passiivselt kahjulikele stiimulitele ja võitlevad nendega fagotsütoos ja seedivad tsütoplasma. Kuid lihtsamate üherakkude organismide puhul on patogeense teguriga kokku puutunud muutuste nähtustega, mis on sarnased mõnede düstroofiliste protsessidega multikulaarsetes organismides. Mitmesugustes organismides on reaktsiooni kahjustusele keeruline rakkude proliferatsiooni tõttu ja moodustunud vaskulaarse süsteemi tõttu; Keha võib juba "saata" märkimisväärse hulga fagotsüüte kahjustusi. Organismide Philogesi hilisemates etappides tekib rakkude väljaränne. Endokriinsete ja närvisüsteemide moodustamisega ilmuvad põletikulise reaktsiooni neurohumoraalseid tegureid.

Kõrgelt organiseeritud loomadel on teiste kaitse- ja adaptiivsed protsessid liitunud fagotsütoosiga: venoossete ja lümfide blokeerimine, laevade blokeerimine, V. fookusest väljalaskmine, seroosse vedeliku exudatsioon, mürgiste toodete kujundamine, antikehade moodustumine plasmarakkude prolifereerimise teel; neutraliseerides patogeenset tegurit.

Andmed faaside V. kohta, mis on saadud fülogeneesis põletikulise reaktsiooni uuringus, näitavad oma tüsistus organismide arenguks; V etapp teatud määral korratakse inimese sünnieelses perioodis. Yu. V. Gulkevichi (1973) näitas, et embrüo on täiskasvanud organismiga võrreldes oluliselt madalam reaktsioonivõime ja varasemate arengutappide puhul reageerib embrüo kahjulikule mõjule ainult surmaga, kuid juba arengu alguses, \\ t Samuti võib täheldada rakkude proliferatsiooni. Leukotsüütide olemasoluga leiti pikkune leukotsüütide juuresolekul ja loote ümbris 10-12 nädalat. Ja on põletikulise reaktsiooni viimane ontogeneetiline komponent. Inimese embrüo fagotsütoos viiakse läbi CH. Arr. Koe makrofaagide ja hilisemate segmenteeritud granulotsüütide ühendamine.

Inimese atogeneesis põletikulise reaktsiooni arendamine on tihedalt seotud immunooli, reaktiivsuse moodustamisega, mis on morfoloogiliselt ekspresseeritud suurte immunoglobuliinide tootvate plasmarakkude välimusega, põhjuste arv suureneb oluliselt, kui põletikuline fookus embrüo esineb oluliselt. Uuringud näitavad, et põletikuline vastus kõigi V. märkide olemasoluga on asutatud inimese emakasisese elu 4-5. kuul. Postnataalse perioodi jooksul V., keskkonna- ja immunooli antigeensete ärritavate ainete organismi mõju, keerulisemaks kliinilise morptoliga. Profiil V.

Etioloogia ja patogeneetilised mehhanismid

Põletikuline reaktsioon koosneb mitmest omavahel seotud faasidest: a) kudede ja nende rakkude komponentide muutmine; b) füsioloogiliselt aktiivsete ainete vabanemine (nn. V. vahendajad), mis on käivitamismehhanismid V. ja sellega kaasnevad mikrotsirkulatsioone reaktsioon; c) suurendada kapillaaride ja vulletide seinte läbilaskvust; d) vere süsteemi reaktsioon kahjustusi, sealhulgas vere reoloogiliste omaduste muutused (vt verd, reoloogia); e) proliferatsioon - reparatiivne etapp V.

Praktilistel eesmärkidel on soovitatav tinglikult eraldada V. kolm peamist omavahel seotud komponenti, millel on helge kliiniline morfol. Väljend: vahendajate muutmine, vaskulaarne reaktsioon eksulatsiooni ja proliferatsiooniga. Peamise morfooli klassifikatsioon, vormid V. ühe või teise nende komponentide ülekaal.

Muutus (koe ja rakkude kahjustus) Seda võib pidada kahjustatud koes tekkivate patogeensete tegurite ja vahetushäirete otsese tegevuse tulemusena. See on esimene etapp.; See iseloomustab esialgseid protsesse ja morfoloogiliselt ilmneb vaevu märgatavate struktuuriliste ja funktsionaalsete häirete täieliku hävitamise ja surma (nekrobioosi, nekroosi) kudede ja rakkude (vt muutmist). Alteraktiivsed muutused V. on eriti väljendunud väga diferentseeritud kudedes, mis esinevad keerulisi funktsioone, näiteks neuronites; Ch-i kudedes. Arr. Elundi tugifunktsioon ja komponendid, näiteks sidekoes, tuvastatakse sageli raskustega. Parenhümütoossetes organites väljendub muudatus erinevat tüüpi valgu düstroofia (vt) ja rasvhappe düstroofia (vt), tehnika ja fibrinoidi turse võib esineda fibrinoidne nekroosi (vt fibrinoidi transformatsiooni).

C. n. alates. Muudatuse väljendatakse ganglionirakkude (neurotsüütide) muutus basofiilse (tigroid) aine lüüsi kujul, asendades nuklei perifeeriasse ja piknsoosile (vt), turse või sõtkurakke. Limaskestade korral väljendatakse muudatusi epiteeli kahjustuse kahjustuse kahjustustega (vt) basaalmembraani ekspositsiooniga; Lukkandmed eristavad tugevalt lima, suurenev epiteeli segatakse, näärmete lumendid laienevad (vt limaskesta düstroofia).

Ultrastruktuurilised muutused B. esinevad nii tsütoplasmi komponentides kui ka raku ja selle membraani südamikus. Mitokondria suurenemine, paisumine; Mõned mitokondrid, vastupidi, kortsud, kardid hävitatakse; Endoplasmaatiliste rediculumi mahutite kuju ja suurusjärku muudetakse (vt), vesiikulid, kontsentrilised struktuurid jne. Samuti varieeruvad ja ribosoomid (vt). Raku südamikus ilmneb kahjustus kromatiini, kerneli membraanide serva ääres.

Paljudel juhtudel areneb muudatus läbi nn. Lizosomaalne toime: kui Lesose membraanid hävitatakse (vt), vabastatakse mitmesugused, eriti hüdrolüütilised, ensüümid, mis mängivad rakukonstruktsioonide kahjustuses olulist rolli.

Vahendaja põletik - mitmeid füsioloogiliselt aktiivseid aineid, mida peetakse alustamismehhanismidena V., mis on igavuse mõju all, peamine link V. - mikrotsirkulatoorse kanali anumate reaktsioon ja voolav veres verd reoloogiliste omaduste rikkumine, on põletikulise reaktsiooni algfaasis. V. Mediaatorid aitavad kaasa mikrotsirkulatsiooni laevade läbilaskvuse suurenemisele, eriti veenike lahususele, millele järgneb plasmavalkude väljatöötamine, igasuguste leukotsüütide väljaränne, samuti punaste vereliblede läbi nende anumate seinte kaudu. Need füsioloogiliselt aktiivsed ained mängivad V. ilmingutel olulist rolli ning mõned teadlased nimetavad neid "sisemiste mootorite" V.

Spector ja Willobi (W. G. Spector, D. A. Willoughby, 1968) Anna 25 füsioloogiliselt aktiivse ainete (keemilise vahendaja) pealkirja eri spektrit, mis ilmuvad pärast kanga kahjustusi. Eriti palju tööd vahendajatega V. ilmus pärast histamiini ja leukataxini avastamist. Kuigi leutukaxin järgneva katse töö osutus osutus heterogeense iseloomuga aineks, oli see uurides endogeensete keemiliste uuringute stiimulina. V. Mediaatorid, kõige olulisem to-rukis, on tavapärane kaaluda histamiini, serotoniini, plasmakinine, RNA ja DNA lagunemise tooteid, hüaluronidaasi, prostaglandiinide jne.

Üks peamisi kemikesallikaid. V. Mediaatorid on rasvarakud (vt), Gistamiin, serotoniin, hepariin jne. Tsütokroomi oksüdaasi, happe ja leeliselise fosfataasi, ensüümid nukleotiidide, proteaaside, ereate, leutsiin amineptidaaside sünteesiks, plasmiin leitakse rasvarakkude tsütoplasmas.

Spector ja Willobi kõige veenvalt näitasid eriti olulist rolli histamiini (vt) käivitamise mehhanismides V. histamiin - see on esimene vasoaktiivne aine, mis ilmub kohe pärast koekahjustusi; See on temaga, et lähtetappiisas vasodilatatsiooni, suurenemine vaskulaarse läbilaskvuse ja eksudatsiooni on ühendatud; Histamiinil on domineeriv mõju monory'le. Serotoniinil on ka (vt).

Seas vahendajate B. On vaja märkida globuliin läbilaskvuse faktor (PF / DO.), Avatud plasmas vere merisiga miili (A. A. Miles) Sot. (1953, 1955) ja T. S. Easterina (1953, 1955) aseptilises põletikulises eksudaati, küülikuseerumis, koerad ja isik; See tegur aitab kaasa Bradikiniini vabanemisele Kallikreini abiga. Speccer usub, et Globuliini läbilaskvusteguril on tihedad suhted vere koagulatsiooni mehhanismiga ja eriti Hagemani faktoriga (vt tükeldussüsteemi). Milesi sõnul aktiveerib Chegeman Factor PF / DIL Globuliini eelkäija. Aktiivne PF / DO moodustub.

Mõned nukleosiidid osalevad põletikulises vastuses; adenosiin võib põhjustada mikrospetsiide seinte ja leukotsüütide kohaliku akumulatsiooni läbilaskvuse suurenemist; Mõned nukleosiidid on vabastajad (vabastatud) histamiin.

Vaskulaarne reaktsioon exudatsiooniga Mängib väga suurt rolli mehhanismides V. Mitmed autorid väidab, et kogu "põletiku välimus", kõik selle omadused, kogu gamma kudede muutused määratakse vaskulaarse reaktsiooni, läbilaskvuse mikrotsirkulatoorsed anumad, raskusaste selle kahjustustest.

V. esimestes etappides tähistas kapillaaride endoteeli funktsioonide aktiveerimist. Endoteeli tsütoplasmas suureneb mikrolaineahjude arv, tsütograafiagrupid kujunevad, polüribomid moodustuvad, mitokondria paisumine, endoplasmaatilise reticulumi õõnsused laienevad. Endoteelirakkude mõnevõrra muudavad nende konfiguratsiooni, paisuda, nende membraanid muutuvad lahti (vt läbilaskvust).

Erinevate molekulmassi ja vererakkude ainete läbimise mehhanismid endoteeli lahjendamise ja kapillaaride basaalmembraani kaudu jäi pikka aega ebaselgeks. Elektronmikroskoopiate meetodite kasutamisega on tõestatud, et kapillaaride endoteelirakud pideva endoteliga, üksteisega tihedalt kõrval asuvad ainult eraldi kohad, mis on üksteisega ühendatud meeleheite abil (tihendid). Basaalmembraani rakk on tugevdatud ja kinnitatud kaltsiumiproteinaadi kolloidse kaaliga külgnevate rakkudega kombinatsioonis mukopolüsahhariididega. Patoolis saab rakukeha seisundeid vähendada, muuta selle kuju ja liikuda. Endoteelirakkude kompleks, mikrotsirkulatsioonilaevade sisepinna vooder, on liikuv süsteem, mis töötavad punktis, lüngad võivad esineda endoteelirakkude vahel ja isegi rakkude kehas isegi kanaleid. Monadoteeli lünki tuleks seostada nn. Väikesed poorid ja kanalid keha endoteelirakkude (mikrolaine transport) - nn. Suur tagakiusamine, to-ry ja transapillaarse transpordi kaudu. Dünaamilised elektroonilised mikroskoopilised tähelepanekud

A. M. Chernukha Sotist. Näidati, et näiteks kopsupõletikus, kapillaaride endoteeli mikrolaineahjukulatsioon ja suuremate endoteeli mikropstide moodustumine suureneb oluliselt, mis näitab koe vahetuse suurenemist.

B. Keskendudes on väljendunud verevoolu ja lümforti häired. Pärast seda, kui koe kahjustab kõige varasem muutus ägeda põletikulises vastuses, möödub see kiiresti (10-20 sekundit mõne minuti pärast) arterioolide vähenemist. Enamik teadlasi ei anna selle nähtuse jaoks palju tähtsust, kuid Spector ja Willobi peavad seda katehhoolamiinide põhjustatud kaitsva reaktsiooniks. Varsti areneb kahe laiendavate laevade faasid. Esimene faas (vahetu vasodulatsioon), millele lisandub verevalkude suhtes läbilaskvuse suurenemine, jõuab 10 minuti pärast keskmiselt keskmiselt; Teine etapp, mida palju kauem mõõdetakse mitu tundi. Laevade laienduse teise etapi tõttu tekib leukotsüüdi kudede sissetung, põletikuline hüpereemia (vt) vere muutuste reoloogilised omadused, on kummaldud, kohalikud verejooksud, väikeste laevade tromboos; Keskendudes V. suurendab ainevahetust, mida väljendatakse kontsentratsiooni suurenemisega vesiniku ioonid, atsidoos, hüperosmia. Limph, microadees arendavad lümfostaasi ja lümfhotromboosi.

Veroloogiliste reoloogiliste omaduste nihked algavad verevoolukiiruse muutustega, aksiaalsete jooksevhäirete muutustega, viivad sellest valgete vereliblede välja ja korraldavad need mööda silindrilise Veuli seinad (nn, söödavad leukotsüüdid); Frame trombotsüütide agregaadid ja erütrotsüütide, stasi ja tromboosi külastamine ja kapillaarid moodustavad. Tromboos tekib seoses Chegeman'i teguri aktiveerimisega, \\ t oluline komponent Veresüsteemi lõikamine. Siis on exudation (vt), s.o kustutamine laevade koe koe koe veres - vesi, valkude, soolade ja vererakkude. Fookus, V. tuvastada meetodeid metaboolseid tooteid, toksiinid vabastatakse verevoolu, st fookus V. täidab drenaaži kõrvaldava funktsiooni nagu see oli. Ülemäärane või sisestatud otse V. Ainete keskele (nt värvid) on tuletatud venoossete ja lümfide trombluse tõttu veidi, põletikulistes kudedes.

Valkude eksitamine toimub järjestuses, K-paradium selgitab molekulide suurust (väikseim albumiinimolekul, suurim fibrinogeen): väikese läbilaskvuse esinemissagedusega, albumid eraldatakse, kuna läbilaskvus suureneb - globuliinid ja fibrinogeen. Valgumolekulide väljatöötamine toimub. Arr. Läbi kanalite keha endoteelirakkude (suured poorid) ja vähemal määral läbi pesade vahel endoteelirakkude (väikesed poorid).

Hooldus äravoolu vool läbi veenide seina veenide ja kapillaaride rakkude elementide, CH. Arr. Leukotsüüdid (segmenteeritud granulotsüüdid ja monotsüüdid) eelnes piir seisiste leukotsüütidele, liimides need anuma seinale. A. S. Shklyansky (1869) näitas, et leukotsüütide avalikustamine aksiaalse voolu kohta on täielikult vastavuses füüsilisele vastavusele. Osakeste käitumise seadus, mis on selle liikumise kiiruse aeglustumisel peatatud osakeste käitumise seadus. Pärast liimimist endoteelirakkudega, segmenteeritud granulotsüütide moodustavad pseudotooriumi, tungides läbilaskeseadise kaudu, raku sisu, mis ületab laeva venitatud jalga ja leukotsüüt on anumast väljas. Juhustaval koe segmenteeritud granulotsüütides liikuda ja segada exudate.

Leukotsüütide väljarände protsessi nimetatakse LeukeodiapeSesi. On kindlaks tehtud, et segmenteeritud granulotsüütide ja mononukleaarsete rakkude väljaränne on mõnevõrra erinev. Seega eraldatakse segmenteeritud granulotsüüdid (neutrofiilid, eosinofiilid ja basofiilid) endoteelirakkude (endoteeliaalsete) ja agranulotsüütide (suurte ja väikeste lümfotsüütide ja monotsüütide) vahel - läbi endoteelirakkude tsütoplasmas (trans-endtooted).

Joonis fig. 1. Leukotsüütide interllotsüütide emigreerimine laeva seina kaudu põletikuga: A - segmenteeritud granulotsüüdid (1) tungis endoteeli raku all olevasse ruumi ja paiknevad endoteeli (2) ja basaalmembraani (3) vahel. Endoteelirakud (4), kollageeni kiud (5), granulotsüüdi tuumad (6) on nähtavad; x 20 000; B.TVA segmenteeritud granulotsüütide (1) on perivaskulaarse sidekoe (basaalmembraani taasse geelis). Endotelium (2) ei ole nähtavad selle rakkude ja kollaseli kiudude piires (4) oma rakkude ja kollageenkiudude (5); Laevade kliirens (7); x 12 000.

Monadoteeli väljaränne esineb järgmiselt. Väga algfaasis liimib V. Segmentore granulotsüüt endoteelirakku ja selle ja leukotsüütide vahele niipalju kui niidid on venitatud. Seejärel vähendatakse endoteelirakku ja pseudotooriumi kiirustatakse kahe raku vahele; Oma abiga tungivad segmenteeritud granulotsüüt kiiresti endoteelirakkude all, K-paradium, nagu see oli, kooritud ja selle kohal oleva auk on suletud, ühendades uuesti endoteli segmenteeritud granulotsüüdi rakkude vahel endoteel ja basaalmembraan (joonis 1, a). Järgmised takistused on basaalmembraan - segmenteeritud granulotsüütide ületab ilmselt tixotroopia mehhanismi kohaselt (kolloidse P-RA viskoossuse pikkuse pöörduva vähenemine), st membraani geeli üleminek ühele granulotsüüdiga Membraan. Granulotsüüt ületab kergesti SOL-i, selgub välja koes väljaspool anumat (joonis fig 1, b) ja basaalmembraan taastatakse taas tihe geelile.

Trans-endoteeli väljarändega liimitud agranulotsüütide algselt endoteelirakkudesse, K-Roy aktiivsus kasvab järsult; Endoteelirakkude membraanist tulenevad rahastamisprotsessid, mis jäävad mononukleaarse raku kõikidest külgedest, absorbeerige see suure vaakuli moodustamisega ja visatakse basaalmembraani. Siis vastavalt mehhanismi tixotropy, mononukleaarsed rakud tungivad läbi basaalmembraani perivaskulaarse ruumi ja segatakse eksudaadi.

Viga kangast kangast, erütrotsüütide avaldatakse (vt diapeneeritud). Nad läbivad laevaseina passiivselt vaskulaarse läbilaskvuse järsu suurenemisega, mida täheldatakse väga mürgistes infektsioonides (katk, Siberi haavandid), kasvaja, kiirgushaiguse anumate seinte kahjustusi.

Segmenteeritud granulotsüütide anumast väljumine ja I. I. Meschnikovi saavutamise edusammud selgitas Hemotaxis, st V. või fookuses tekkinud ainete leukotsüütide mõju (vt fookus (vt taksod). Menkin (V. Menkin, 1937) eraldatud nn põletikulisest kangast. Leutatarataxin, põhjustades positiivseid kemotaksise segmenteeritud granulotsüüte; Positiivne kemotaksis on segmenteeritud granulotsüütides rohkem väljendunud agranulotsüütides.

V. kõige olulisem nähtus on fagotsütoos (vt), mida teostavad rakud - fagotsüüdid; Nende hulka kuuluvad segmenteeritud granulotsüüdid - mikrofaagid ja agranulotsüütide - makrofaagid (vt) tsütoplasmas, mille protsess rakusisese seedimine toimub. Positiivne roll ilmneb fagotsütoosi protsessides alumiinium, kroomi, raua ja kaltsiumi ioonid, opsonines (vt).

On kindlaks tehtud, et erinevate osakeste ja bakterite invaginege fagotsüütide kest; Phagotsüütide tsütoplasmas lõhustatakse kesta imestatud osa selle materjaliga, moodustades vaakuli või faagioomi. Lüsosoomi fusioonis moodustuvad fagelicosoomi (sekundaarne lüsosoom), K-paradiis koos happelise hüdrolaasiga teostab intratsellulaarset seedimist. Phagotsütoosise ajal lüsosoomaalsete proteolüütiliste ensüümide, eriti happeliste fosfataaside, kollagenaasi, katelinide, arüülsulfaaasi A ja B jne aktiivsus, tänu samadele ensüümidele blokeerivad surnud kangad samad ensüümid; Lagunemistoodete eemaldamine V. fookusest fookuses esineb fagotsütoos.

Pinotsütoos fenotsütoosi abil toimuvad vedelate ja makromolekulide tilgad, näiteks ferritiin, valk, antigeen (vt pinotsütoos). Nosel (G. Nossal, 1966) näitas, et radioaktiivse joodiga märgistatud antigeeni salmonella ja sisestatakse jänku organismi, imendub mikropinotsütoosi makrofaagid. Makrofaagi tsütoplasmas antigeeni molekulid puutuvad kokku lüsosomaalse hüdrolaasiga, mis toob kaasa antigeensete determinantide vabanemise. Viimane on komplekseeritud RNA makrofaagidega ja seejärel informatsioon antigeeni kohta edastatakse lümfotsüütidele, mis transformeeritakse plasmarakkudesse, mis moodustavad antikehi. Seega on antigeeni intratsellulaarne seedimine lõpule immunogeense protsessiga (vt immuunorpholoogia) ja põletikuvastase vastuse kaitse ja immunogeense funktsiooni teostatakse K-Roy ajal raku ja humoraalse immuunsuse.

Kuid koos täidetud fagotsütoos makrofaagides, näiteks mõnede infektsioonide, fagotsütoos lõpetamata või endotsütobioosiga, kui fagotsütobioosi, kui fagotsütobioosi ei puutu kokku täieliku seedimisega ja mõnikord isegi hakkavad korrutada raku tsütoplasmas. Endotsüüteobioosi seletab ebasoodsas olukorras või isegi puudumisel antibakteriaalsete katioonvalkude makrofaagide lüsosoomides, mis vähendab lasosomaalse ensüümide seeditavat võimet.

Mikrotsirkulatsiooni muutuste tulemusena, suurendades veresoonte läbilaskvust ja plasmavalkude, vee, vee, soolade ja vererakkude väljarändamise järgmise eksudatsiooni suurendamist kudedes, vedelik valkuga (3 kuni 8%) vedelikuga - eksudaadi (vt) . Eksudaat võib koguneda elundi elundi kiuliste konstruktsioonide vahel õõnsustesse nahaaluse koes, mis toob kaasa põletikulise koe mahu suurenemise. Eksudaat koosneb vedelikuosast ja rakumassist, sisaldab koe lagunemist tooteid. Eksksudaadi olemus ei ole homogeenne: väikese läbilaskvusega anumaid exudate, albumiinis valitseb mõned rakud, millel on märkimisväärne läbilaskvus - globuliin, fibriin, paljud rakud.

Eksudaadi rakuliste muutuste dünaamika näitab, et ravi mõju all väheneb neutrofiilide arv algselt ja monotsüütide arv suureneb, suure hulga makrofaagide ilmuvad. Eksudaadi segmenotsüütide segmeenotsüütide nihkumist peetakse soodsaks prognostiliseks märkuks.

Proliferatsioon (reprodutseerimine) rakud See on lõplik, reparatiivne etapp V. reprodutseerimine rakkude esineb CH. Arr. Stroma mesenhüümmeelementide tõttu ning parenhüümi elundite elemendid. Stemirakkude sidekoe korrutatakse - polüblastide või lümfoidse rakkude, adventiaalse ja endoteelirakkude väikeste anumate, retikulaarse lümfrakud, sõlmede, väikeste ja suurte lümfoblastide (vt granulatsiooni kangast, ühendav koe). Nende diferentseerimisega V. fookuses ilmuvad küps ja spetsialiseeritud rakud: fibroblastid, fibrotsüüdid, rasva ja plasmarakud, mis diferentseeruvad nende eelkäijatest - plasmoplassadest ja suurtest ja väikestest lümfotsüütidest; Uued kapillaarid tekivad. Proliferatsiooni ajal (vt) on olemas ka neutrofiilsete, eosinofiilsete, basofiilsete leukotsüütide ja lümfotsüütide exudatsioon; Sellega seoses eristatakse lümfoid, plasma-rakk, eosinofiilsed ja muud infiltraadid.

Rakkude elemendid põletikulises fookus on transformatsiooniprotsesside suhtes. Segmenteeritud granulotsüüdid, mis vastavad nende fagotsüütilisele funktsioonile, surevad kiiresti. Lümfotsüüdid on osa osast surevad, me muutume plasmarakkudeks, mis on järk-järgult suremas, jättes nende sekretsioonitoote - hüaliinipallid. Puffy rakud surevad, vere monotsüüdid, mis on kudedesse langenud, muutuvad makrofaagideks, mis puhastavad V. fookust rakkude detritusest ja helendav lümfivool piirkondlikuks lümfiks, sõlmedeks, kus nad ka surevad. Polüblastid ja nende diferentseerumise tooted on kõige püsivamad rakulise vormid põletikulistes fookus - epitelioidrakud, fibroblastid ja fibrotsüüdid. Mõnikord ilmuvad ilmuvad paljud-tuuma hiiglaslikud rakud, mis tulenevad epitelioide ja endoteelirakkude prolifereeruvatest rakkudest. Fibroblastide osalusel on kollageeni aktiivne süntees. Fibroblastide tsütoplasmas muutub pironinofiilseks, mis on rikastatud ribonukleotoproteisega, moodustades kollageeni maatriksi. V. küpse kiulise sidekoe haridus.

V vahetushäired, mis tulenevad V-i fookuses (J. Lindner, 1966), võib jagada kataboolsetesse ja anaboolsetesse protsessidesse.

Kataboolsed protsessid ilmnevad füsioloogiliste häirete, sidekoe põhilise aine tasakaalu: valgu-mukopolüsahhariidi komplekside depolümerisatsiooni protsessid, lagunemise toodete moodustumine, vaba aminohapete välimus, omnovy KT (mis põhjustab atsidoosi ), amino marssares, polüpeptiidid, madala molekulmassiga polüsahhariidid. Selline interstitsiaalse aine disorganiseerimine suurendab vaskulaarse koe läbilaskvust, exudatsiooni; Sellega kaasneb verevalkude ladestumine, sealhulgas fibrinogeen, kollageeni fibrillide ja protofibrillide vahel, mis aitab kaasa omakorda kollageeni omaduste muutustele.

Organismi kaitsvaid reaktsioone määravad suures osas anaboolsed protsessid ja nende intensiivsuse aste. Need protsessid V. ekspresseeritakse RNA ja DNA sünteesi suurenemisel, peamiste intelligentsete ainete ja rakuensüümide sünteesit, kaasa arvatud hüdrolüütiline. HISTHOP. Uuringud, mida Lindner läbib ensüümide uuringus rakkudes V. fookuses. Aktiivsus hüdrolapside, mis on markerid lüsosoomi, suureneb, mis soovitab suurendada aktiivsuse lüsosoomide fookus fibroblastide, granulotsüütide suurendab aktiivsust redoks ensüümide, mis suurendab konjugeeritud koe hingamisprotsessi ja oksüdatiivse fosforüülimise.

Hüdrolülaasi (lüsosoomide) rikaste rakkude varajane välimus ja ennekõike segmenteeritud granulotsüüteid võib pidada üheks kataboolsete protsesside ilminguks, kuna need on tingitud lagunemistoodete töötlemise vajadusest; Samal ajal aitab see kaasa anaboolsetele protsessidele.

Määruse tegurid ja voolu

B. loetakse kohaliku koe reaktsioonina samal ajal selle tekkimist ja voolu suuresti kindlaksmääratud. ühine riik organism. Üldpõhimõte iseregulatsiooni tagasiside on esitatud raku tasandil. Siiski on rakus adaptiivsed reaktsioonid sõltumatu väärtusega nii kaua kui funktsionaalsed süsteemid Kogu organism, mis peegeldab rakkude ja elundite isereguleerimise keerulist kompleksi, säilitavad suhteliselt stabiilse seisundi. Selle riigi rikkumises, adaptiivne ja kompenseerivad mehhanismidkeeruliste neurohumoraalsete reaktsioonide esindamine. Seda tuleks silmas pidades meeles pidada kohalikud omadused V. fookuse väljatöötamine

Märk V. võib mõjutada nii hormonaalseid kui ka närvifaktiisi. Mitte-ry hormoonid on põletikulise reaktsiooni jaoks väga olulised, CH. Arr. Hormoonid neerupealiste ajutise ja hüpofüüsi, mis on veenvalt näidatud katse ja kliinikus Kanada patoloogi G. Selre. On kindlaks tehtud, et somatotroopne hormooni hüpofüüsi ja aldosteroon suudab suurendada keha põletikulist "potentsiaali", st tugevdada V., kuigi nad ei saa seda ise nimetada. Mineralokortikoidid, mis mõjutavad kudede elektrolüütide koostist, on põletikuvastane toime (aktiveerige V. aktiveerimine). Koos selle glükokortikoidide (hüdrokortisoon ja teised), adrenokortikotroopse hormoon, mitte bakteritsiidse omadusi, on põletikuvastane toime, vähendades põletikulist vastust. Cortizon, edasilükkamine varasemate märkide väljatöötamise V. (hüpereemia, exudation, rakkude väljaränne), takistab turse; Seda kortisooni vara kasutatakse laialdaselt praktilises meditsiinis. CORTIZON jätab sellega seoses rasvunud rakkude sidekoe (suured lümfotsüüdid ja polüblastid), sellega seoses on seotud sidekoe ammendumine rasvarakkudega. Võib-olla põhineb see kortisooni põletikuvastasel toimel, kuna rasvunud rakkude puudumisel on käivitamise tegurite V. aktiivsus V., näiteks rasvarakkude graanulitest moodustunud histamiin väheneb suures osas.

Mõjutama närvi tegurid V. uuritud ei piisa. Siiski on teada, et rikkumine perifeerse innervatsioonEriti tundlik, V. omandab aeglane, pikaajaline iseloom. Eg trofilised haavandid seljaaju haavadest tulenevad jäsemed või sedaal nerva, Salvestage väga pikk. See on tingitud asjaolust, et metaboolsed protsessid on häiritud kudedes, tundliku innervatsiooni jäetud ja muutuvad muutused suurenevad, veresoonte läbilaskvus suureneb ja turse suureneb.

Kipp, V. voolu sõltub tegurite kogumitest. Eriti suur tähtsus voolu V. on seisund reaktiivse valmisoleku keha, aste sensibiliseerimise. Mõningatel juhtudel, eriti suurenenud tundlikkusega, V. voolab järsult, teistes - võtab välja pikaajalise kursuse, omandades sube ja kroonilise olemuse. Samuti on olemas lainev V. voolu, kui protsessi uppumise perioodid vahelduvad ägenemistega; Põletikulise protsessi puhangud on võimalikud mitu aastat, näiteks brutselloosi, tuberkuloosi, kollageenihaigustega. Sellistel juhtudel asendatakse haiguse ajal (faas) vahetu tüüpi ülitundlikkuse periood (faas) aeglase liikumise ülitundlikkuse perioodiga. Ülitundlikkuse, eksudatiivse ja isegi nekrootiliste muutuste faasides domineerivad mikrotsirkulatsiooni süsteemi väljendunud reaktsiooniga. AS V. või üleminek protsessi subakuutses vormis, veresoonte nähtusi langeb esiplaanile, proliferatsiooni nähtusi domineerivad hronis. B. Kui hron, abstsess, näiteks koos moodustumisega PUS, on väljendunud proliferatiivseid nähtusi paremale kuni küpsete sidekoe väljatöötamiseni. Samal ajal tekivad väga nõrgalt väljendunud vaskulaarse eksudatiivse reaktsiooniga proliferatiivsed sõlmed. nakkushaigused Ägeda ojaga (kõhu- ja toorained, malaaria, Tularimia).

Kui hron, põletik laine-like kliidi, võib pilt olla väga motley sõltuvalt ülekaalus V. ja kudedes on võimalik nii vana kui ka värske morphol muutused.

Peamised kliinilised märgid

Viis klassikalisi kiilu, märke Akuutse V. Väline Pokrov, säilitada nende tähendus, läbides testi aja ja saamise kaasaegse patofüsioli. ja morphol, iseloomulik: punane, turse, valu, temperatuuri tõus, funktsiooni häire. HRONiga. V. ja V. Siseorganite mõned neist märke võib puududa.

Punetus - Väga särav kiilu, märk V. tõttu põletikulise hüpereemia, avariioolide laienemine, veenide, kapillaaride aeglustamine verevoolu aeglustumine; Kuna verevoolu aeglustub, on põletikulise koe al-punane värv sinine. Põletikuline hüpereemia kombineeritakse koe muutustega, suurenenud veresoonkonna läbilaskvuse, eksudeerimis- ja rakkude proliferatsiooni, st kogu koe muutuste kompleksi, V. iseloomuliku kompleksi kompleksiga.

Turse V. Vaskulaarse reaktsiooni tagajärgede esialgse perioodi tõttu ja infiltratsiooni ja perifokaalse turse moodustumise tõttu, eriti kergesti ümbritsetud vabade koega ümbritsetud Hilisematel perioodidel V. küsimused ja levik.

Valu - Alaline satelliit V., mis tuleneb ärritusest, eristades tundlike närvide või ne-kala füsioloogiliselt toimeainete lõppu, näiteks kiniini poolt.

Temperatuuri tõus See areneb arteriaalse vere suurenenud sissevooluga ning metabolismi tõstmise tulemusena V. fookuses.

Funktsiooni rikkumine Mulla V. tekib alati reeglina; Mõnikord võib see piirduda kahjustatud kanga funktsioonide häirega, kuid kogu keha kannatab sagedamini, eriti kui V. esineb oluliselt oLULISED ORGANID.

Põletikulise peamised vormid

Morfol'i sõnul tunnustatakse märke kolme vormi: alternatiivse, eksudatiivse, produktiivse (proliferatiivse).

Alteractive põletik

Alteraktiivset põletiku iseloomustab koekahjustuste ülekaal, kuigi toimus ka eksuteerimine ja proliferatsioon. Seda liiki V. nimetatakse ka parenhüümi, kuna seda täheldatakse kõige sagedamini parenhüümiorganites (müokardi, maksa, neerud, skeleti lihased).

Muudatus väljendab organi ja stroma parenhüümi erinevat tüüpi düstroofiat, mis ulatuvad tsütoplasma mudane turse ja mis lõpeb nekrobiootiliste ja nekrootiliste muutustega, mis võivad tekkida elundi organismis ja vahepealses koes Fibrinoidi turse ja fibrinoidne nekroosi vorm.

Alteractive V. koos nekrobiootiliste muutuste ülekaalusega nimetatakse nekrootiliseks V. Sellisele tüübile V. täheldatakse allergilise reaktsiooni vahetu tüübi (vt allergiat), samuti tugevate mürgiste ainetega kokkupuutel. Kui tekib bakterite kehatoksiinidega kokkupuutel, näiteks difteeria, pettev V. müokardi tekib, mida väljendatakse mitmesugustes kihtides müokardite välimusega, eriti maismealkulatsoonis, miofibressi folk düstroofia folootilise lagunemiseni, kuni esineb rasketel juhtudel Nekroosi fookus; Sama täheldatakse allergilise müokardi (värviga. Joonis fig 1). Vaskulaarne meteorchimaalne ja proliferatiivne reaktsioon on nõrgalt ekspresseeritud.

Maksa Alteractive V. täheldatakse nakkusliku hepatiidi, kokkupuute all, näiteks kloroformi, süsiniktetrakloriidi ja ekspresseeritakse mudane turse ja kleepuv düstroofia hepatotsüütide suurenemine nende suuruse ja suuruse suurenemine maksa kui terviku.

Neeruses, Alteractive V. väljendatakse proksimaalsete ja distaalse nefrone osakondade epiteeli epiteeli teravilja düstroofia kuni epiteeli nekroosiga nõrgalt väljendunud veresoonte-mesenhüümi reaktsiooniga.

Alteraktiivse V lahust määratakse kudede kahjustuste intensiivsuse ja sügavusega. Kerge düstroofia pärast kõrvaldades põhjus, mis põhjustas V., seal on täielik taastamine kudede; Pöördumatute kahjustuste pliidid parenhüümile asendatakse sidekoega (nt pärast difteeria müokardiit, kardioskleroosi areneb).

Eksudatiivne põletik

Kahtlustavat põletiku iseloomustab valdav reaktsiooni mikrotsirkulatsiooni süsteemi, CH. Arr. selle venguse osakond muutmise protsesside kohta. Vedelate plasmaosade, vererakkude väljarännet tekitatakse, st eksudaadi moodustumist. Eksstikuv V. tüüpiliselt mitmesuguseid Morfol ja Wedge, ilmingud, kuna sõltuvalt veresoonte läbilaskvuse rikkumise astmest, võib eksudaadi laad olla erinev. Sellega seoses võib exudatiivne V. olla segi, katarraalne, fibrinous (bunt ja difteritine), mädane, mädanenud, hemorraagiline, segatud.

Serous põletik Seda iseloomustab kogunemine kudedes, sagedamini sero õõnsustes, kergelt hägune, peaaegu läbipaistev eksudaat, mis sisaldas 3-8% -list seerumi valku ja setetes - ühe segmenteeritud granulotsüütide ja seroossete kestade tahkete rakkude setetes.

Segade V. põhjus võib olla termiline (põletused), keemilised, nakkuslikud (eriti viirused), endokriinseid, allergilisi aineid. See vorm V. on sagedamini arenemas seriooside õõnsustes (Serous Pleuriisia, peritoniit, perikardiit, artriit jne), harvi parenhüümiorganites - müokardi, maksa, neerude.

Serous V. müokardi väljendatakse talade vahel eksudaadi kogunemisega lihaskiud, kapillaaride ümber; maksas - ümbritsevate ruumide (dishassesi); Neerudes (Serous glomeruliidi jaoks) - lahe kapslite luumenis (Sillansky - Bowmani kapslid). Lihtne, Serous efusioon koguneb LUMEN ALVEOLI (värv. Joon. 2). Kui nahapõletused, ahjud epidermis koguneb seroosne efidetsioon, mis toob kaasa suurte mullide moodustumise. Serous kestades on hüpereemia, nad muutuvad igavaks, kaotavad oma iseloomuliku sära.

Purulentse V. (näiteks lõualuude periostite) konfiskeerimise serifusioon (näiteks lõualuu periostite) ümber, on nn. Perifokaalne V.

Serous V. tuleneb tavaliselt. Jaoks suured hulgad Südame aktiivsuse tõttu takistavad kukutamine hingamisteede rike, piiras liigeste liikuvust jne.

Serous V. tulemus. Kui see ei ole möödunud mädaolevaks või hemorraagiliseks, peamiselt soodsaks. Serous exudate on kergesti imendunud ja ei jäta jälgi või väikese paksenemise seroosne kestad moodustuvad. Müokardi ja maksas võivad esineda väikese skleroosi väikesed sektsioonid fibroblastide proliferatsiooni mullale ja kollageeni kiudude moodustumisele.

Catariar põletiku (Katar) See areneb limaskestadel ja seda iseloomustab vedeliku moodustumine, sageli läbipaistev exudate koos suure koguse limaga seguga, limaskestad eraldatakse suuremas koguses. Eksudaat sisaldab leukotsüüte, lümfotsüüte ja lunes epiteelirakke ja tavaliselt, nagu see peaks voolama piki limaskesta. Sellised on katarraalne riniit, rhinosinusiit, gastriit, enterocolit. Vastavalt eksudaadi olemusele, see tähendab, et teatud elementide ülekaal taastub eksudaadis, räägivad nad serous, limaskesta või mädastest veistest. V. limaskestade sageli algab serustikukatar, mis läheb limaskesta, siis mädane.

Põhjused on väga erinevad. Mikroobid, termilised ja keemilised on olulised. Ärriidemed ja teised. Katarid võivad tekkida keha kaitsejõudude nõrgendamisel, kui saprofüüdi bakterid, vegetatiivsed limaskestad, muutuvad patogeenseks.

Cataria V. võib lekkida ägedalt ja krooniliselt. Jaoks äge voolu Limaskesta näeb täis, paistes, kaetud vedelaga eksudaadiga. Sharp Serous ja limaskesta Katari kestab kaks kuni kolm nädalat ja tavaliselt möödub tagajärgedest lahkumata. Kustuta Katari limaskestade, erosioon, haavandid võivad tekkida. Kui HRON, Katari mõnel juhul võib limaskesta jääda pikaks ajaks ja muutub paksenenud, erinevad polüübid (hüpertofiline Qatar) võib ilmuda sellel muudel juhtudel - limaskesta on väga lahjendatud (atroofiline Katar).

Fibriinne põletik Seda iseloomustab vedela eksudaat, lühikese aja jooksul koguneb fibrinogeen lühikese aja jooksul, mis tõlgitakse, kui kokkupuude kahjustatud kudedega fibriiniga, mille tulemusena on eksudaat tihendatud. Etioloogia kiud V. on mitmekesine: see võib põhjustada mikroobid (difteeria stick, dysenteric mikroobid, tuberkuloosi mycobacteria jne), viirused, endogeensed mürgid (nt uremia) ja eksogeense (nt Sumle) päritolu. Fibrinous V. lokaliseeritakse serous ja limaskestadel, harvemini - organi sügavamal. Fibrinic V. on tavaliselt äge, kuid mõnel juhul võib see võtta hronit, voolu või voolu lainetult.

Joonis fig. 12. Veoauto kopsu põletik halli kaaluka staadiumis.

Serous kestade pinnal langeb fibriin naelutatud masside kujul ja limaskestade pinnal - tahke kile kujul (värv. Joonis fig 3). Pulmonaarse alveoli luumenis langeb fibriin fibriini kujul fibrinous liiklusummikute kujul, näiteks bruboraalse kopsupõleti (värviga. Joonis fig 7), mille tulemusena muutub kopsu kangas tihedaks ja selle järjepidevuse meenutab maksa (Värv. Joon. 12).

Serous kestad omandavad hämarat vaadet, nad moodustasid fibriini mereväe pleegitamise, joodetud serous kestaga (nt fibrinous perikardiit - joonis 2). On limaskestade, fibrinous kehtestatused mõnel juhul asuvad lahti, pealiskaudselt, kergesti eraldatud, teistes - tihedalt joodetud koos subjektiga lapiga, mis sõltub sügavusest kahju ja milline epiteeli limaskesta membraani. Seega on prismaatilise epiteeli suhted nõrga ja fibriini suhtes, mis kuuluvad kangast, mis langeb isegi alammesõbekihi sügavustesse, moodustab lahtise kile (nt mao, soolte, hingetoru, bronhi limaskestal) .

Joonis fig. 10. Fifsteiitne tonsilliit ja mõru trahheiit. Mandlite pind ja limaskestade pind on kaetud kile kattumisega.

Lame epiteel on tihedalt ühendatud ühendava koega ja fibriinfilm on seetõttu tihedalt joodetud limaskestaga, kuigi fibriin ja langeb lame epiteeli pinnakihisse (kahjustuste ajal säilitatud rakkude vahel), mida täheldatakse Näide mandlite limaskestal, suuõõne, söögitoru. Nende omaduste tõttu on fibrinous V. (Chern. Joonis 10) jaguneb difteeritiitiini (tihedalt istunud kiledeks) ja brunt (lõdvalt istuma filmid).

Difastic V. See võtab rohkem raske: mikroobid korrutatakse tihedalt istuvates kiledes, rõhutades suure hulga toksiini; Filmid võivad hingamisteede sulgeda, näiteks keele difteeria ajal, mis võib põhjustada asfüksiat. Brünett, V. Filmid on kergesti eraldatud, mürgistus on vähem väljendunud, kuid oht ummistus hingamisteede Samuti ei ole välistatud.

Fibrinic V. viitab raskete vormide arvule; Selle prognoosi määrab suures osas protsessi lokaliseerimine ja kudede kahjustuse sügavus ning fibrinous V. Serous ja limaskestade tulemus on erinev. Fibriini massi seroossed ümbrised allutatakse osaliselt ensümaatilise sulamise, enamasti organisatsiooni protsessides, st noore sidekoe idanemise kohta vistseraalsete ja parietaalsete serolike kestade kaamerate kihtide küljel, millega Ühendusplokid (naelu) moodustub, mida saab katta organi funktsiooni.

Limaskestadel lükatakse fibrinous kile tavaliselt tagasi autolüüsiga (vt), keskendudes fookuse ja demarcation V. kohapeal tagasilükatud filmi, defekt limaskestade membraani määratakse kindlaks fibriini sügavuse sügavus määratakse kindlaks fibriini sügavuse sügavus. fibriini sügavusega. Haavandite paranemine mõnikord juhtub kiiresti, kuid mõnel juhul (eriti paksuse soolega düsenteerimisega) hilineb pikka aega. Sisse kopsu alveool Fibrinous exudate soodsa voolu lõksus pneumoonia allutatakse liidilise lagunemise ja on lahendatud, harvadel juhtudel, exudate idanemist rakkude noorte sidekoe, K-paradium järk-järgult küpseb ja skleroosi väljad esinevad, mis on näidatud kopsukandjana.

Mädane põletik mida iseloomustab albumiini ja globuliinide sisaldava vedelahuva ja mõnikord fibriini lõnga; Setetes - neutrofiilide valdavalt katki (mädased jutud). Selline toode V.- Mudny, roheka varjundi vedelikuga - kutsutakse suu (vt). Purulennuki V. Dobinaalsete teadmiste etioloogia: seda võib põhjustada bakterite (stafülokokkide, streptokokkide, gonokokkide, meningokokkide, vähem salmonella tifa, tuberkuloosi mükobakterite jne) poolt põhjustatud. ained. Purulent V. võib esineda mistahes koes ja elundi, seriõõnsustes, nahas (joonis fig 3). See võib olla terav ja krooniline, mõnel juhul väga raske.

Morfoloogiliselt mädane V. võib olla kaks vormi - abstsess (vt) ja flegmon (vt) ja kaasas hüstolüüsi (koe sulamine). Abscess võib esineda primaarse (õõnsus on moodustatud koe sulamise tulemusena), samuti emboolia tõttu septikopeedi ajal, näiteks fookuskauguse mädant V. müokardi, mille moodustub abstsess (Hiina. 8 ).

Äge voolanud purlent V. (Flegmon) on kalduvus levitada interasksionaalsete kihtide, interstitsiaalsete pilude (värviga joonisel fig 4); Phlegmon Zel.-Kish. Infiltraadi tee on palju eosinofiilide (värv. Joon. 5).

Kui Hron, V. kujul ümbritseb mädane teravustamine tihe kiudkapsliga; Eksksudatis koos mädaste vasikatega on väikeses koguses lümfotsüüte, makrofaagide ja plasmarakke. V. ägenemise perioodid, fistuli moodustumine PUSi aegumisega. Purutute eksudaadi kogunemine mõnede kehatehastes on märgitud rõhuasetusena (vt).

Akuutse mädase V. soodsate juhtumite tulemuses on protsess toimumas, on võimalik tervendada isegi suured olekuusid, asendades nende õõnsuse granuleerimiskoega järk-järgult mahtungidesse, mis jääb abstsessile. Cron, mädane V. võib lekkida väga pikk ja põhjustada amüloidoosi (vt). Ebasoodsate juhtumite puhul ei edastata mädane fookus, mädane protsess läheb lümfis, anumatele ja veenidele, mis toob kaasa protsessi üldistamise, mõnikord kuni sepsiseni (vt).

Põletik (Gangrenoz, omfosal) arendab osaluse tõttu eksudatiivse V. Putrid bakterite kujul (patogeenne Anaerobov). Pingd V. on kehale suurem oht \u200b\u200bja see võib esineda nendes organites, et-rukki kontakt keskkonna (Vt gangrena, Ludwig stenokardia). Inflamitud kangad allutatakse putride lagunemisele, omandada määrdunud-rohelise värvi, muutuvad flabideks, nagu oleksid nad halva lõhnaga gaaside moodustamisega hakkinud (vt anaeroobse infektsiooni).

Hemorraagiline põletik Seda iseloomustab erinevate erütrotsüütide koguste olemasolu. Hemorraagiline iseloom võib võtta mis tahes V. (Serous, fibrinous, mädane), mis sõltub suureneva läbilaskvuse suurest astmest kuni mikrotsirkulatsioonilaevade hävitamiseni. See liigi V. tekib siis, kui need on avatud suure mahukate mikroobide puhul; Mis katk, Siberi haavand, mürgine grip, hemorraagiline fookus V. meenutab hemorraagia. Hemorraagilist eksudaati täheldatakse seriõõmistel pahaloomulised kasvajad. See liigi V. on märk väga raske haiguse; Selle tulemus sõltub peamisest haigusest.

Keha kaitsejõudude nõrgendamisel täheldatakse segatud põletikuvastaseid vorme, näiteks sekundaarse nakkuse lisamist. Staphiilococci. Sellistel juhtudel võib mädane või fibriinus olla ühendatud sero-eksudaadiga, seejärel B. nimetatakse serous-mädaseks, serous-fibrinous jne. Segage loodus võib olla katarraalne V. Eriti ebasoodne prognostiline märk on seroosse eksudaadi ümberkujundamine hemorraagiliseks , mis näitab alati pahaloomulise kasvaja tõsise infektsiooni või progresseerumise kinnitamist.

Produktiivne põletik

Seda vormi nimetatakse ka proliferatiivseks põletikuks, kuna seda iseloomustab mõjutatud kudede rakkude elementide ülekaalus (proliferatsioon). Muudatuse ja eksudatsiooni on nõrgalt väljendatud, tunnustatud raskustes; Segmenteeritud granulotsüüdid on ühekordsed.

Productive V. võib põhjustada primaarse BIOL., PIZ. ja keemiline. Tegurid või täheldatud üleminekul ägeda V. krooniliseks.

Produktiivne V. voolab reeglina krooniliselt, kuid võib olla terav, näiteks granulomatous V. kõhuli ja kiire tihane, vaskuliitiga erinevate etioloogia jne.

Tugeva V. aluseks on kohaliku ühenduskoe noorte rakkude paljunemine, samuti verepartlaate kuubikurakkude reprodutseerimine, uute kapillaaride kujundamise diferentseerumine. Kõik V. rakkude väljendunud rakkudel on nii kohalik, histiogeenne ja hematogeenne päritolu. Näiteks V. fookuses näete suured ja väikesed lümfotsüüdid, monotsüüdid, samuti väikeses koguses eosinofiilseid ja basofiilid, mis on aeg-ajalt praegusest. Kui raku küpseb V. fookusesse, jääb makrofaagid, fibroblastid, fibrotsüüdid, lümfoid, ühe plasma ja rasvunud rakud. Productive V. Kuidas fibroblastid tõeks; Nad eraldavad tropocalagened - kollageeni kiulise sidekoe eelkäija K-paradium jääb produktiivse V-ga fookusesse.

Produktiivse põletiku eksimused on erinevad. Võib tulla raku infiltreerumise täieliku resorptsiooni; Siiski moodustub see sagedamini infiltraadi kohas, mis tuleneb mesenhymali rakkude sissetungimisel sisalduvate mesenhümaalsete rakkude valmimise tõttu, moodustuvad sidekoe kiud ja tekkivad rutters.

On kaks sortide produktiivne.: Mittespetsiifilised ja spetsiifilised. Mittespetsiifilistes produktiivsetes prolifereerumisrakud asuvad põletikulises koe hajuti; Morfol, konkreetne pilt, mis põhjustas V. patogeeni, mitte. Konkreetse produktiivse V. rakulise koostisega eksudaadi, rakkude rühmituse ja protsessi tsükli on iseloomulik patogeeni B. spetsiifiline V. Enamik sama on iseloomulik. Nakkuslikud granulov - sõlmed, mis koosnevad granuleerimiskoe elementidest.

Vahepealne põletikVõi interstitsiaalsel tasemel on tavaliselt hron, voolu ja seda iseloomustab asjaolu, et põletikuline infiltratsioon moodustub organismi (müokardi, maksa, neerude, kopsude, transversima lihase, emaka, endokriinsete lihaste ümbritsevates anumates). Infiltraat, mis koosneb mitmesugustest rakkudest, on hajutatud kogu elundi hõivamiseks või individuaalse fookusega peamiselt laevade ümber (värv. Joonis 9). Mõnel juhul on selline rakutüüp valitseb; Mõnikord koosneb infiltraat lümfotsüütidest ja makrofaagidest ning meenutab V. immuunselt. Mõnes liiki vaheühend V. koguneb suur hulk plasmarakud sekreteerivad gamma globuliinid. Plasmarakkude surmaga jäävad nende elatusvahendite tooted kudedesse fuksinofiilsete sfääriliste koostistuste vabalt valetamise kujul - nn. Hyalin Balls või Russevsky Taurus. Vahesaaduse produktiivse V. tulemustes arenenud skleroosi (vt) või tsirroosi (vt).

Graanulite moodustumine (Nodules) esineb rakkude reprodutseerimise tulemusena organi vahepealses koes patogeensuse mõju all. Need sõlmed võivad koosneda mitmesugustest mesenhümaatilistest rakkudest või ühest rakkudest; Mõnikord asuvad nad sisse sulgema Väikeste laevade ja isegi arteri seina kujul. Grakuloomi läbimõõt ei ületa tavaliselt 1-2 mm, kuid võib ulatuda 2 cm-ni. Granuloomi keskel leitakse mõnikord raku- või koe väljad, K-ROMis on mõnikord võimalik tuvastada põhjusliku aine Haigus ja detoritoni perifeeria kohta erinevates suhetes on lümfoide makrofaagid, epiteelioid, plasma-plasma ja rasvunud rakud to-ry seas on võimalik tuvastada multi-südamikud hiiglaslikke rakke. Tavaliselt on granuloomid halvad kapillaarid.

Granululi kudede moodustumine peegeldab nakkushaigustes tekkivaid kaitse- ja immuunseid protsesse ja teatud määral määrab immunooli dünaamika, protsessi haigusliku lõpliku etapi algusest, väljendades granuli armistumine.

Granuloomi moodustumist täheldatakse mitmete ägedate nakkushaiguste (kõhu- ja toorainete, Tularimia, viiruse entsefaliidi, marutaudi) ja mõnede HRONi, haiguste (reuma, brutselloosi, mükoossete, sarkoidoosi, tuberkuloosi, süüfilise jne) all.

Mõnes hiinis on granuloomi nakkushaigused omandatud teatud mõõtmisse iseloomuliku morfooli, struktuuri ja arengu dünaamika. Sellega seoses tähistatakse neid järgmiselt: tuberkuloos - tuberkuloosiga, kummi - ajal süüfilis, LepreGer - koos lepingutega, sõlmed - SAPPA ja Rhinoscleri ajal. Loetletud haigustega V. tulu konkreetselt, s.o ainult see haigus on omapärane; Spetsiifilise V. granuloomides on rakulise kompositsioon üsna sarnane, kõige iseloomulikumad epiteeliidid ja multi-südamikud hiiglaslikud rakud: Pirogov - Langhaanide rakud - tuberkuloosne granuloom; rakud või pallid, Virghova - leprine; Mikulichi rakud - Scleri ja teistega.

Joonis fig. 11. Puhastamine tuberkuloosne kopsu granuloomide.

Granululi spetsiifilisus määratakse mitte ainult nende morprooliga, struktuuriga (värviga. Joonis fig 6), vaid ka kiilu omadused. Voogud ja Pathologeni ilmingud V. (Hiina. Joonis fig 11). Mõningatel juhtudel on tuberkuloosi, süüfilise ja pumpamise granuloomid nii palju struktuuri, mis ilma patogeeni erilise maalita, võib diagnoos olla raske; Seetõttu koos morphol diagnoosi konkreetse V. on väga oluline kliinilise ja anatoomilise analüüsi haiguse üldiselt.

Jaoks kõhutalu Granuloomid moodustatakse rühma lümfis, folliikulites (Peyer-plaasid), Ileo-Cecal lümfisõlmedes, sõlmedes, maksas, põrnas, luuüdi. Nad tulenevad prolifereeruvatest retikulaarrakkudest, mis on võimelised fagotsüütilise tüpikoi salmonella; Need sõlme klastrid kuuluvad seejärel nekroosile. Granuloomi moodustumise protsess, sealhulgas armi moodustumine, võtab 4-5 nädalat. (vt kõhufiltroid).

Canulomas kiirete pealkirjadega tekib C. n. s., eriti sisse piklik aju Oliivitasemel on tihedas seos väikeste laevadega tihedas ja hävitava endotromoskaliidi iseloomulikat vägistatud tülatoromoskaliiti (vt kiire epideemia pealkiri). Granuloma sarnased struktuurid, kuid vähem väljendunud laevade kahjustusega C. n. alates. jaoks viiruslik entsefaliit ja marutaudid.

Reumamisse esinevad granuloomid müokardi, südameklappide ühendamisskoes käes olevast kangast, mandli kapslis; Nad on ehitatud makrofagealse rakkude basofiilse tsütoplasmaga suurest basofiilsest tsütoplasmast, to-rukiga kogunemist peetakse reaktsiooniks sidekoe ebakorrektsiooniprotsessidele (vt reumalus).

Tularimiaga areneb granuloom piirkondlikes kahjustuste kahjustustes, sõlmedes. Granuloomi keskel - nekroosi fookus, perifeeria - epitelioide ja lümfoidrakkude võlli ja suur hulk segmenteeritud granulotsüüte; Mõnikord on palju tuumaenergia hiiglaslikke rakke (vt Tularimia).

Brutselloosiga granuloomidel on erinev struktuur. Mõningatel juhtudel on granuloomi keskel ja ringi ümber, kogunemine epitlioidide ja hiiglaslike multi-südamiku rakkude akumulatsioon teistes - nekroosi granuloomi keskel ja perifeeria epiteeliidi ja hiiglaslike rakkude keskel (vt brutselloos) ; Morfol, pilt on väga sarnane tuberkuloova granuloomiga.

Sarkoidoosi iseloomustab granuloomi moodustumine, mis on ehitatud epiteliidist ja hiiglaslikest rakkudest ilma nekroosi tunnusteta keskel (vt sarkoidoosi).

Granumi tervendamisel moodustatakse väikesed, vaevu märgatavad rutiterid (vt granuloom).

Polüüpide ja mürgiste moodustumine - tootlikud V. limaskestad. Samal ajal kasvavad stroma ja prismate epiteeli rakud, moodustub põletikulise päritoluga polüp (hüpertroofiline Qatar); Selline näiteks polüposiitne riniit, koliid jne limaskestadel, prismaatilise ja lame epiteeli piiril, näiteks tagaküljel, suguelundite kasvust, on lame epiteeli kasvidest järsult dingens ( Vt tüükad). Eraldatud limaskestad on tüütu ja lame epiteeli makereerimine, stroma põhjustab hronit. B., K-ROE stimuleerib veelgi kasvama stroma ja epiteeli (vt papilloomi, polüüpi, polüpoosit).

B. soodne kursus B. määratakse fagotsütoosi protsesside täiuslikkuse abil, antikehade moodustumise, sidekoe rakkude proliferatsiooni, põletikulise põletiku kõrvaldamise. Selline piisav vastus on iseloomulik tervele organismile ja nimetatakse normrgiciks. Kuid arengu kõigist komponentide V. voolu ja tulemus sõltuvad ka keha seisundist: eelnenud haiguste, vanuse, intensiivsuse metabolismi jne.

Wedge, tähelepanekud näitavad, et sageli sama patogeeni ühes isikus ei põhjusta ühtegi reaktsiooni ja teine \u200b\u200bon väga tormakas kohalik ja üldine reaktsioon, mis mõnikord põhjustab surma.

Kirjeldatud näiteks difteeria juhtudel, kui perekonnas suri üks inimene haiguse tõsisest toksilisest ilmingust ning teised pereliikmed olid kas täiesti haiged või neil oli infektsiooni haiguse kustutamisel, kuigi kõigil oli üks nakkuse allikas.

On kindlaks tehtud, et sõltuvalt keha reaktiivsusest võib V. võib olla ülitundliku organismi (vt allergiat), mis on täheldatud immuunsuse juuresolekul V.

On palju tähelepanekuid, kui pilt V. ei vasta tavalisele, normaalsele tüübile ja sõltub mitte niivõrd patogeeni toksilisusest, kui palju mõjutatud organismi ebapiisavalt rangest reaktsioonist, mida võib põhjustada esialgsest Sensibiliseerimine (vt). Seda tüüpi V. nimetatakse allergiliseks põletikuks.

DiFTheria võlukestega nakatunud loomade eksperimendis pärast hobuste seerumi sensibiliseerimist esineb haigus väga vägivaldselt ja iseäralikult võrreldes jama loomadega. Mis erineb haiguse normaalsest kursusest, on seotud keha sensibiliseerimisega, märgiti ka GP Sahharovi anafülaksia (1905) anafülaksiate teostes vastavalt tuberkuliini reaktsioonile K. Pirka (1907) uuringud Allergiliste reaktsioonide morfoloogia AI Apricos (1938) ja R. Ressa (1935), arenguteostes V. ontogeneesis H. N. Sirotiniin (1940).

Immuunpõletik

Teadusuuringud F. Berenet (1962), RV Petrova (1968) leidis, et määra V. võib suurendada või aeglustada sõltuvalt raku ja humoraalse immuunsuse seisundist, st keha muutunud reaktiivsusega, V. omandab funktsioone, mis eristavad See Nerftergic V. Niisiis, sissejuhatus kehasse antigeeni valgu aine toob kaasa suurenenud tundlikkuse arendamisele ja isegi sama aine vähese annuse taaskasutamisega areneb ebapiisav kogu või kohalik vastus Selge erinevus normorgilisest reaktsioonist - keha antigeeni ja väga tormi reaktsiooni väikese annuse vastuolu (vt anafülaksiat, Artus nähtust).

Sellist reaktsiooni nimetatakse hüpergiliseks, V. hüperorgiliseks või vahetu tüübi suurenenud tundlikkuse reaktsiooniks: see areneb koes 1-2 tundi pärast antigeeni uuesti manustamist. V. Põhjus V. Ülitundlikkusega vahetu tüüpi on immuunkompleksid, mis koosnevad antikeha tsirkuleeriva antikeha antigeeni varasem, äsja sisestatud koe antigeeni ja aktiveeritud komplementi. COCRIN (CH. CHOCHRANE, 1963) näitas, et immuunkompleksid on tsütopaatiline ja leukotaksiline toime: need on fikseeritud laevaseinas, eriti postkaasaväli, kahjustuse, läbilaskvuse ja leukeodiapes.

Allergilise Viga, mis tekib vahetu tüüpi ülitundlikkuse reaktsiooni tüübiga, vabastatakse kudedelt kudedest nn. Põletikuline proteaas (rikas sulfhüdrüülrühmades) suurendavad järsult veresoonte läbilaskvust ja ergutada segmenteeritud granulotsüütide väljarännet. Sellises V. nii eksperimendis kui ka inimese patoloogias on koele märkimisväärne kahju mikrotsirkulatoorse kanali väga väljendunud reaktsioon, segmenteeritud granulotsüütide rikkalik väljaränne, väikeste seinte fibrinoidi nekroosi. Laevad ja ümbritsevad laevad kudede, turse, verejooks, t. e. Necrotic V. Iseloomulik pilt selle immuunsusest on arenev immuunsus. See kinnitab fookuses kindlaksmääratud immuunsete komplementide tuvastamine (vt Immunofluorestsents).

Elektrooniline mikroskoopiline ja immunochim. Scharava uuringud (H. Scharasawa, 1965) Näita järgmisi koe muutused küttekeha ISHIERGIC V. Vahetu tüüp: 1) immuunsisalduse moodustamine (antigeeni - antikeha kompleksid) tiib tiib Vole; 2) komplemendi kombinatsioon; 3) sademete kemotaksiline toime segmenteeritud granulotsüütidele ja nende kogunemisele veenide ja kapillaaride läheduses; 4) immuunkomplekside fagotsütoos ja seedimine segmenteeritud granulotsüütide, kasutades lüsosoomide ensüüme; 5) lüsosomaalse ensüümide vabanemine ja vazoaktiivsete ainete moodustumine; 6) veresoonte seina kahjustamine järgneva verejooksuga, turse ja nekroosiga.

Hüpergiline põletik, st immuunselt voolab immuunselt, täheldatakse patsientidel allergilised reaktsioonid, Naire, narkootikumide sallimatuse ajal Äge faas Kollageenihaiguste voolu heinapalavikuga jne.

Keha tugevamat tundlikkust on veel üks tüüp - aeglase tüüpi tüübi ülitundlikkus; See põhineb mitte humoraalse, kuid rakulise puutumatuse ilmingutel. Sellisel juhul esineb kohalik vastus sensibiliseeritud organismi kudedes pärast 12 või enam tundi pärast vastava antigeeni uuesti manustamist. Sellist reaktsiooni täheldatakse tavaliselt laste nakatunud tuberkuloosi Mycobacterium pärast tuberkuliini intradermaalset manustamist, mistõttu nimetatakse aeglase tüübi tüübi ülitundlikkust ka tuberkuliinitüübi reaktsiooniks. Selle V. omab peamist rolli omab T-lümfotsüüte ja makrofaagide fookuses. Lümfotsüüdid on thümfotsüütide elanikkonna esindajad, migreeruvad lümfoidsetest elunditest verest ja selja (ringlussevõtu lümfotsüüdid), nagu nad leiavad kudedes antigeeni ja viiakse läbi patogeense toime koele. Lümfotsüüdid puutuvad kokku makrofaagide rikkaliku happefosfataasiga ja nii, nagu vastastikku teavitavad üksteist antigeeni olemuse kohta. Mikrokõrvaljoonte muutused V-i fookusesse. Samal ajal väljendatakse reaktsiooni tüüpi väga nõrgalt, segmenteeritud granulotsüüdid puuduvad, V. märgid väljendatakse valimatult. Vahepeal V., mis voolab aeglasema ülitundlikkuse liiki abil, täheldatakse mitmete tõsiste autoimmuunhaiguste (naha, maksa, neerude jms) all. Võttes nõrgalt väljendunud kiilu ja morphol, dünaamika ja lõpeb skleroosiga.

Sageli meenutab histool histoli pildi vaheühend V. Inimestel meenutab hilinenud tüüpi reaktsiooni (valdavalt lümfotsüütide ja makrofaagide infiltraadis); B. võtab pikaajalise voolu, mis peegeldab kehas esinevaid autoimmuunseid protsesse. Sama tüüpi V. täheldatakse granuli moodustamisel. Mõningatel juhtudel teostavad granuloomid makrofaagide funktsiooni antigeeni vastu teise - granuloomi vastu, kuna see oleks mõeldud koe lagunemise toodete resorptsiooniks immuunkaevu fookus (nt reumaatiline granuloom).

B., arendamine immuunselt, võib ilmneda ise segavormKui piirid kahe tüübi vahel hypeergic V. on raske luua.

Põletik ja morfoloogiliselt sarnaste protsesside diferentseerimine

Arenenud vormis, V. ei kujuta endast suuri raskusi kiilu ja morfooli, diagnoosi jaoks. Kuid ainult morphol, kriteeriumi ei saa piirata, kui V. on tunnustatud, eriti selle individuaalsed vormid; On vaja arvesse võtta kogu ilmingute kompleksi, sealhulgas kiilu, andmeid. Kehas on sellised kangad ja veresoonte rakulised reaktsioonid, nagu näiteks aeglaselt tüüpi ülitundlikkus, kui on raske tuvastada kõik märgid kudedes: näiteks ei ole väljendunud reaktsioon mikrotsirkulatsioonilaevad, seal on olemas Ei ole segmenteeritud granulotsüüte või kuna see on täheldatud seina kõhuga seedimise vaibal, palju segmenteeritud granulotsüüte kui leukotsütoosi ilminguna. On teada, et emaka sünnitusjärgse kontserni all näärmeorganites saate tuvastada lümfoidrakkude infiltratena ainena metaboolsete vahetuste väljendusena. Plasmoplassade ja plasmotsüütide ekspresseeritud proliferatsiooni immunogeneesis (luuüdi, lümfisõlmede, põrna, põrna, pole kirjeldatud. rauast vaatama) Kaitse reaktsiooni ekspressiooni, mis avaldub antikehade tootmise. Loching-koe lähedal on kirjeldatud mittehappe tõusuvere moodustumise fookuses, meenutav põletikulise infiltratsiooni meenutav.

Suured raskused tekivad põletikuliste ja düstroofiliste protsesside, rakkude põletikulise proliferatsiooni eristamisel ja mitte-põletikuliste rakkude proliferatsiooni, eriti kasvaja proliferatsiooni levikule.

Eksodes ja keha põletikuväärtus

EXOODES V. Erinevad ja sõltuvad keha keha ja struktuuri põhjusest. Oluliste kudede surm keha kõige raskemate tagajärgedega on võimalik. Siiski deklareeritakse põletikulise koe järk-järgult ümbritsevast tervislikust koest, koe lagunemise tooted allutatakse ensümaatilise lõhustamisega ja taaskäivituvad fagotsütoosis, mida imendub äsja moodustunud lümfisõlme kapillaare. võrk. Rakkude proliferatsiooni tõttu asendatakse V. fookus järk-järgult granuleerimiskoega (vt). Kui koele ei esinenud märkimisväärset kahju, võib tekkida täielik taastumine. Olulise defektiga kohapeal fookus V. tulemusena valmimine granuleerimiskoe, armi moodustub (vt). Oranlastes ja kudedes võib jääda teatud patolile, muutused (seroosste kestade paksenemine ja naelu, sero õõnsuste ülekasvu, orgaside armid), rikkudes raskesjuhtumi funktsiooni, mõnikord - kogu organismi. Niisiis, näiteks seroossete kestade pinna fibrinous efusioon alveli luumenis võib lahendada või selle olulise kogunemisega kokku puutuda organisatsiooni ja sidekoe transformatsiooni abil. Difreuse vahepealne produktiivne V. otsib tavaliselt organi hajutatud skleroosiga (nt kardioskleroos). Suure hulga granuloomi paranemisel moodustuvad müokardi ajal müokardis, mis on moodustatud olulisi kardioskleroosi olulisi valdkondi, mis kahjustavad südame tegevust. Juhtudel, kus sidekoe on tekkinud ja pigistab parenhüümi, on organ deformeerunud, mis kaasneb tavaliselt selle struktuuri ja regenereerimisnähtude ümberkorraldamisega (vt). Sellist protsessi tähistatakse elundi tsirroosi kujul, näiteks maksatsirroosi, nefrotürroosi, pneumoroosi.

Põletik on oluline kostja ja üldises bioloogilises plaanis, mis on üsna otstarbekas reaktsioon välja töötatud fülogeneesi protsessis; Seda reaktsiooni järk-järgult keeruliseks eluorganismide arenguprotsessis (vt keha kaitseaktiivseid reaktsioone, adaptiivseid reaktsioone). B. kannab kaitset patogeense teguri mõju eest omamoodi biol, barjääri kujul, mida ekspresseeritakse fagotsütoosise nähtusega ja rakulise ja humoraalse immuunsuse tootmise. Siiski on see automaatne reaktsioon, see viiakse läbi iseregulatsiooni mehhanismide abil, kasutades refleksi ja humoraalseid mõjusid. Adaptilise reaktsioonina võib V. teatavatel tingimustel omandada mõnikord keha kahjuliku tähtsuse: Viga on kudede kahjustus, mõnede kujuga kuni nekroosiga.

Tänu põletikulisele reageerimisele, kogu keha kahjustuse fookus valgete vereliblede väljaränne V. ja fagotsütoosseni, alustati pahatahtliku kõrvaldamist. Lümfotsüütide ja plasmarakkude proliferatsioon aitab kaasa antikehade tootmisele ja kohaliku ja üldise immuunsuse suurendamisele. Samal ajal on hästi teada, et eksudaadi kogunemine Viga võib olla väga ohtlik. Niisiis, näiteks exudate alveoolis pneumoonias juba algusest peale selle esinemise on kahjulik mõju kehale, sest gaasivahetus, haridus limaskesta limaskestalaugust Lõunakujulise fibrinous efusiooni põhjustab kitsenemist LUMEN, tüütu Larynx retseptoritega, millega kaasneb kõri lihaste spasm ja võivad kaasa tuua asfüksia (vt). Phagotsütoos võib olla lõpetamata: fagotsüütide, mis imenduvad baktereid, kuid ei suuda seda seedida, muutub keha nakkuse kandjaks.

V. mitte ainult kohalikud rikkumised; tavaliselt tekib I. Üldreaktsioon organism, väljendatuna palaviku, leukotsütoos, kiirendatud ROE, valkude muutmine ja süsivesikute vahetus, keha üldise mürgistuse nähtused, mis omakorda muudab keha reaktiivsust.

I. Mesnikov 1892. aastal kirjutas: "... ... ... ... paranemise jõud looduse peamine element, mis kujutab endast põletikulisi reaktsioone, ei ole isegi täiuslikkust jõudnud kinnitus. Privaatsed haigused ja enneaegse surmajuhtumid on piisavalt tõestatud. " Ja veelgi: "See ebatäiuslikkus tegi vajaliku aktiivse sekkumise isiku, kes on rahul selle loomuliku paranemise jõu funktsiooniga." Looduse "paranemise jõu" ebatäiuslikkus muudab vajalik kirurgiline sekkumine Ja terapeutiliste ainete kasutamine, mille eesmärk on tugevdada organismi kaitse- ja kompenseerivaid reaktsioone ning V. likvideerimist.

V. Alla hüvitab palju haigusi, seega on üks kõige olulisemaid probleeme eksperimentaalse ja kiilu, meditsiin. Seda uuritakse kõigil BIOL-i, struktuuride tasemel, alustades molekulaarse, subcetiga, raku- ja tervikliku organismi lõpetamisega. Etiool, tegurid, biokeemilised, muutused, morfophossiol uuritakse. Omadused, koe reaktsioonivõime ja keha tervikuna, kiilu, maalimine V. Eriline osa tekkis V.-farmakoloogia probleemi väljatöötamisel V. - Vahendajate V.-tegevuse mehhanismide uurimine. Rakendatakse põletikulise vastuse erinevaid etappe; Aktiivsed põletikuvastased ravimid otsitakse, mis hõlbustavad nende vahendajate vabanemise, mis aitavad seetõttu kaasa valamu V.

Bibliograafia: Ado A. D. Patofüsioloogia Phagocytov, M., 1961, Bibliorühm; Alekseev O. V. ja Chernukh A. M. Neuro-kapillaaride ühendused müokardi rottidel, pull. Katsed, BIOL ja mesi., Vol. 74, nr 12, lk. 96, 1972, Bibliorühm.; Alpern D. E. Põletik (patogeneesi küsimused), M., 1959, Bibliogr; Voronin V. V. V. Põletik, Tbilisi, 1959, Biblii.; Põletik, puutumatus ja ülitundlikkus. inglise keeles, ed. G. 3. Mobiil, M., 1975; Kongeim I. Üldine patoloogia. Temaga., Vol. 1, Peterburi 1887; M e n-k-inv. põletiku dünaamika. Inglise keelest, M., 1948, Bibliin.; Mesnikov I. I. Praeguse olukorra essees põletiku küsimus, Peterburi., 1897; Ta, loengud põletiku võrdleva patoloogia kohta, M., 1947; P.S. S. ROLL gumoral tegurid Peptiid ja valgu olemus kapillaar läbilaskvuse reguleerimisel, Vestn. AMN NSVL, № 9, lk. 21, 1962; Pigerevsky V. E. Antibakteriaalsete katioonsete leukotsüütiliste valkude tsütokeemia fagotsütoosi ja põletikuga, kaarega. Patol., Vol. 37, nr 9, lk. 3, 1975, Bibliogr.; Polycar A. Põletikuline reaktsioonid ja nende dünaamika. Franziga., Novosibirsk, 1969, Bibliogr.; Strasov A. I. Vastuolulised küsimused põletiku õpetamises, Arch. Patol., Vol. 34, nr 10, lk. 73, 1972, bibliogr.; Chernukh A. M. Põletiku nakkusohtlik fookus, M., 1965, Bibliorühm; Chernukh A. M., Aleksandrov P. N. ja Alekseev O. V. M! IKROCYARKUL, M., 1975, Bibliogr.; C O T R A N R. S. Mikrovaskulaarse trahvi struktuur seoses normaalse ja muudetud läbilaskvusega, raamatus: vereringe transpordi füüsikalised alused, ed. Autor E. B. Reeve a. A. C. Guyton, lk. 249, Philadelphia-l., 1967, Bibliogr.; H I R S C H J. G. Phagotsütoos, Ann. Rev. Microbiol., V. 19, lk. 339, 1965, Bibliorühm.; Põletikuline protsess, ed. B. W. Zweifach a. o., v. 1 - 3, N. y .-- L., 1974; Instantide põletamise, Ed. poolt G. Weissmann, N. Y., 1974; M I 1 E S A. A. Suured molekulaarsed ained põletikulise reaktsiooni vahendajatena, Ann. N. Y. Acad. Sci., V. 116, lk. 855, 1964; M I 1 ES A. A. A. Wilhelm D. L. Globuliinid, mis mõjutavad kapillaar läbilaskvust, raamatus: polüpeptiidid, mis mõjutavad silelihaseid a. Verelaevad, Ed. Poolt M. Schach-Ter, lk. 309, Oxford a. O., 1960, Bibliorühm.; Rocha E Silva M. Ägeda põletikulise reaktsiooni keemilised vahendajad, Ann. N. Y. Acad. Sci., V. 116, lk. 899, 1964; Syelse H. Mustirakud, Washington, 1965, Bibliorühm.; Spector W. G. Globuliini süsteemi aktiveerimine, mis reguleerib kapillarry läbilaskvust põletikku, J. Path. Bact., V. 74, lk. 67, 1957, Bibliogr.; Ta, ained, mis mõjutavad kapillaar läbilaskvust, farmakolit. Rev., v. 10, lk. 475, 1958, Bibliogr.; Spector W. G. a. Willoughby D. A. Põletikuline vastus, paberi. Rev., v. 27, lk. 117,1963; Nad, farmakoloogia informatsiooni, L., 1968; Willoughby D. A. a. Walters M. N. mõju ribonukleiinhappe (RNA) vaskulaarse läbilaskvuse ja selle võimaliku seose LNPF, J. Path. Bact., V. 90, lk. 193, 1965.

A. I. Strakov, A. M. Chernukh.

Põletik I. Infutmatio (Infutmatio)

kaitsevõimeline kohalik organism Erinevate kahjulike tegurite toime kohta, mis vastab keha kõige sagedasematele vormidele patogeensete stiimulitele.

V. põhjused on erinevad. Seda võib põhjustada erinevate teguritega: bioloogilised (näiteks bakterid, viirused), füüsikalised (kõrged ja madalad temperatuur, mehaanilised jne), keemiline (näiteks hapete mõju, leelisele). V. klassikalised tunnused on: punetus, temperatuuri tõus, turse ja funktsiooni häireid. Paljudel juhtudel väljendatakse paljudel juhtudel ainult osa nendest märkidest.

Põletik algab muutustega (rakud ja kuded), mis on otsese tegevuse tulemus etioloogiline tegur. Samal ajal esinesid mitmed muutused tsütoplasma komponentides, raku südamiku ja selle membraani komponentides, mis väljenduvad düstroofilised protsessid ja isegi rakkude ja kudede hävitamine. Muudatuste nähtusi täheldatakse nii parenhüümi ja stroma juures. Esmane toob kaasa bioloogiliselt aktiivsete ainete (põletiku vahendajate) vabanemise kahjustatud kudedes. Need ained, mis erinevad päritolu-, keemilised ja tegevusfunktsioonid, mängivad põletikuliste protsesside mehhanismide ahelas rolli ja vastutavad selle erinevate komponentide eest. Põletiku vahendajate vabanemine võib olla patogeensete tegurite kahjuliku mõju otsene tulemus, kuid suures osas see vahendatud protsess, mis tekkis lüsosomaalsete hüdrolüütiliste ensüümide mõju all, mis vabaneb lüsosoomidest nende membraani hävitamise ajal. Lizosoome nimetatakse "põletiku käivitamise plaadiks", sest Lizosomaalne hüdrolüütiline jagamine kõik tüüpi makromolekulid, mis on osa loomade kudedest (, nukleiinhapped, lipiidid). Lüsosomaalsete hüdrolüütiliste ensüümide mõju all jätkub MicroSuudi sidekoe raami. Põletik, nii raku- kui ka humoraalse päritolu, akumuleeruvad V., süvendavad üha enam koe muutmist. Seega põhjustab kõige võimsam histamiin microscience laienemise, nende läbilaskvuse suurenemise. See sisaldub labrotsüütide (rasvarakkude) graanulites, samuti baskofilamas ja vabastatakse nende rakkude granuleerimise ajal. Teine rakkude vahendaja - serotoniin , Suurendab vaskulaarset. Selle allikas on. Cellular Mediators V. kuulub moodustunud lümfotsüütides, prostaglandiinid jne Humoraalsete vahendajatelt on suurim tähtsus (, Calloriin), laiendades prokapillary arteriolesid, mis suurendavad kapillaaride seina läbilaskvust ja osalemist moodustamisel valu tunne. - keemiliste reaktsioonide kaskaadist tulenevad neurovovaktiivsete polüpeptiidide rühm, mille käivitamismehhanism on XII vere koagulatsiooni teguri aktiveerimine. Lizosomaalsete hüdrolüütiliste ensüüme võib seostada vahendajatega. Nad mitte ainult stimuleerivad teiste vahendajate moodustumist, vaid tegutsevad ka vahendajatena, kes osalevad fagotsütoosis ja hemotaksias.

Vahendajate mõju all B. Järgnevalt on moodustatud järgmine seos põletiku mehhanismi peamine reaktsioon (vt hüpereemia) , Mida iseloomustab verevaskulaarse läbilaskvuse suurenemine ja vere reoloogiliste omaduste rikkumine. Vaskulaarne reaktsioon V.-ga väljendatakse mikrovaskulaarse voodi teravas laienes, peamiselt kapillaarid, nii aktiivsed kui passiivsed (vt mikrotsirkulatsiooni) . See on see veresoonte reaktsioon, mis määrab V. - punetuse ja selle omaduste (difuusse, austusega naaberkudede jne). Erinevalt eri liiki arteriaalse hüpereemia (termilise, reaktiivse jne) laienemine kapillaaride V. sõltub mitte nii palju vere sissevoolu arteriaalsete segmentide, kui palju kohalikke (esmane) mehhanismid. Viimane viitab prokapillary mikroskoopide laienemisele vasodilatiivsete vahendajate B. ja nende surve suurenemise tõttu, mis põhjustab aktiivsete kapillaaride luumeni suurenemise ja eelnevalt mittetoimivate luumeni avamist. Seda hõlbustab kapillaarse voodi lahtise sidekoe raami mehaaniliste omaduste muutmisega. Kapillaate difuusse laiendamine liitub refleksi arteriga nii põletiku fookuses kui ka selle perifeeria sõnul, arendades akson-refleksi mehhanismi (st aksoni hargnemisvahendites toimuvast refleksist). Selles algperioodis põletikulise protsessi (pärast 2-3 c.pärast kahjustava faktori mõju), kuna veresoonte voodi ristlõikepindala suurenemine, verevoolu suurenemise intensiivsus kahjustatud piirkonnas, vaatamata selle lineaarse kiiruse vähendamisele. Selles etapis määrab verevoolu tugevdamine põletiku valdkonnas teise märgi V. - kohaliku temperatuuri suurendamine (soojus).

Protsessi järgnevaid linke iseloomustab mitte ainult ahela reaktsioonide välimus, vaid ka "nõiaringkonnad", milles patoloogilised nähtused järgisid üksteisele nende raskuse süvendamist. Seda vaadeldakse sellise omane reoloogilise nähtuse näide kui erütrotsüütidena (erütrotsüütide konglomeraatide moodustumine) microades. Verevoolu aeglustumine tekitab erütrotsüütide agregatsiooni tingimusi ja punase vereliblede agregatsiooni vähendab omakorda edasi tsirkulatsiooni kiirust.

B., muud muutused reoloogiliste omaduste ilmnemisel, mis lõppkokkuvõttes toob kaasa suurenemise vere koagulatsiooni ja tromboosi. Erütrotsüütide üksused ja trombootsid (trombotsüütide hüübid), osaliselt või täielikult sulgevad laevade kliirens, on üks peamisi põhjusi, miks kohtade aeglustumine läheb ette pressatsiooni ja. Venoosse hüpereemia kasvav nähtus ja stagnatsioon on järk-järgult ühendatud arteriaalse hüpereemiaga. Venoossese hüpereemia arendamine on seotud ka veenide ja lümfosilaevade tihendamisega (kuni lümfostaasi), mis on kogunenud ümbritsevate vedelikega ümbritsevate kudedega - exudate om . Kolmas märk V. - turse sõltub kogunemisest exudate kudedes. Kudemahu suurenemisega tekib närvilõpmed, mille tulemusena esineb V. neljas märk. - Valu esineb. See avaldub koe veresoonte veresoonte veresoonte ja ühtsete elementide (väljarände) komponentide saagis. Leukotsüütide väljaränne on tingitud nii puhtalt füüsilise (hemodünaamilise) kui ka bioloogiliste mustrite tõttu. Verevoolu aeglustumisel esineb leukotsüütide üleminek seina (plasma) kihi aksiaalkihist telgkihist, mis vastab täielikult osakeste füüsilistele seadustele kaalutud praeguses vedelikus; Aksiaal- ja seinakihtide liikumise kiiruste erinevuse vähenemine põhjustab nende rõhu erinevuse vähenemise ja nii kergemate võrreldes erütrotsüütidega, nagu see oli, visatakse veresoonte sisemisele kestale ära visatud. Kohtades on eriti tugev verevoolu aeglustumine (kapillaaride üleminek veenile), kus vereringe muutub laiemaks, moodustades "lahe", leukotsüütide piirkondlik kokkulepe läheb söödavale seinale Verelaev, mis on kaetud helbekihiga. Pärast seda moodustavad leukotsüüdid õhukeste protoplasmaatiliste protsesside -, mille abil nad tungivad läbi inter-hendoteeli pesasid ja seejärel läbi basaalmembraani - üle veresoome. On võimalik, et leukotsüütide väljarände transcellorulaarne tee on t.o. Endoteelirakkude tsütoplasma kaudu emigreeritud leukotsüüdid V. fookuses aktiivsena (rände) ja peamiselt keemiliste stiimulite suhtes. Need võivad olla mikroorganismide kangaste proteolüüsitooted või proteolüüs. Leukotsüütide vara liigub teatud ainete (Hemotaxisisisu) suunas I.I. Mechnikov lisas juhtiva tähtsuse kõigil etappidel leukotsüütide liigutamise veres koes. Tulevikus selgus, et kui veresoonte seina läbinud leukotsüüdid mängisid väikese rolli. V. fookuses on peamised leukotsüüdid võõrosakeste () absorbeerida ja seedida.

Eludeerimine sõltub peamiselt mikrokogude läbilaskvuse suurenemisest ja hüdrodünaamilise vererõhu suurenemisest. MikroSocience'i läbilaskvuse suurenemine on seotud läbilaskvuse tavapärase läbilaskvuse deformatsiooniga laevade endoteeli seina ja uute välimuse kaudu. Mikroosade laienemise tõttu ja võimaluse korral endoteelirakkude lepinguliste struktuuride (müofibrillide) tõttu suurenevad nende vahelised praod, moodustades endoteelirakkudes nn väikesed poorid ja isegi kanalid või suured poorid või suured poorid. Lisaks aktiveerub V. Ainete ülekandmine mikrolageervalade transpordiga - aktiivne "väikseimate mullide ja plasma tilkade (mikropinotsütoosi) endoteelirakkude ülekandmine (mikropinotsütoos), nende teostab läbi rakkude kaudu vastupidises suunas ja surudes selle piiridest välja. Teine tegur, mis põhjustab exudatsiooniprotsessi, kasvab kapillaarvõrgus vererõhu suurenemine, see on peamiselt prokapillaaride ja suuremate juhtivate arteritevaheliste laevade luumeni suurenemise tulemusena, kust energia resistentsus ja tarbimine (st energiatarbimine) , rõhk) vähenemine nende vähenemine ja seetõttu jääb rohkem kasutamata energiat.

In asendamatu linki V. on () rakud, eriti väljendatud lõplikus etapis põletikku, kui taastumise protsessid viiakse läbi esiplaanil. Kohalikud kaamerarakud (eelkäija rakud) on kaasatud proliferatiivsete protsessidega, peamiselt mesenhümaalsetesse rakkudesse, mis põhjustavad fibroblastide sünteesimist (armi koe peamine osa); Aretus, endoteelirakud, endoteelirakud, samuti hematogeensete päritolu- ja T-lümfotsüütide ja monotsüütide rakud. Osa rakkudest, mis moodustavad nende fagotsüütilise funktsiooni, sureb, teine \u200b\u200ballutatakse mitmete transformatsioonidega. Näiteks monotsüüdid transformeeritakse histotsüütideks (makrofaagide) ja makrofaagid võivad olla epiteelioidrakkude allikas, millest tekivad nn hiiglaslikud ühe- või mitmekorruselised rakud (vt mononukleaarne fagocite süsteem) .

Sõltuvalt oma olemusest valitsevate kohalike muutuste, pekstud, eksudatiivse ja produktiivse, V. koos alteractive V., ekspresseeritud nähtusi kahjustuste - ja nekroosi. Neid täheldatakse sagedamini parenhüümiorganites (maksa, neerud jne).

Eksudatiivse V. iseloomustab exudatsiooniprotsesside ülekaalus. Sõltuvalt eksudaadi, serooside, katarraalsete, fibrinous, mädane ja hemorraagilise põletiku olemusest eristatakse. Serous, V. sisaldab 3-8% seerumi valgu ja ühe leukotsüüte (Serous eksudaat). Serous V., reeglina on terav, lokaliseerib sagedamini hoolikates õõnsustes; Serous eksudaat on kergesti imendunud, V. praktiliselt ei jäta jälgi. Catariar V. areneb limaskestade kohta. Jätkub terav või krooniliselt. Eristatakse serous või mädane eksudaat lima seguga. Fibriini V. esineb sero või limaskestadel; See on tavaliselt terav. Sisaldab palju fibriini, mis filmi kujul võib vabalt lamada limaskesta või serous kesta pinnal või salvestatakse subjektiga pinnale. Fibriini V. viitab raskete põletikikute arvule; Selle tulemus sõltub koekahjustuste lokaliseerimisest ja sügavusest. Purulent V. võib tekkida mis tahes kangast ja organist; Kursus on äge või krooniline, võib esineda abstsess või flegmoni kujul; Protsessis on kaasas hüstolüüsi (sulamine) koe. Eksudaat sisaldab peamiselt leukotsüüte lagunemise seisundis. Kui suure hulga punaste vereliblede eksudaadi sisaldus on hemorraagiline põletik. Seda iseloomustab veresoonte läbilaskvuse järsk tõus ja isegi nende seinte terviklikkuse rikkumise. Iga V. võib võtta iseloomu.

Produktiivne (proliferatiivne) V. reeglina lekib : Mõjutatud kudede rakkude elementide reprodutseerimise nähtused valitsevad. Sagedane tulemus on armi moodustamine.

Põletik sõltub keha immunoloogilisest reaktiivsusest, mistõttu võib see olla kliiniliselt täiesti erinev voolu ja tulemus. Kui põletikulises vastuseks on tavaline märk, s.o. Sellist täheldatakse kõige sagedamini, rääkida Nermorgic V. Kui põletikuline protsess voolab aeglaselt, omandab pikaajaline iseloomu nõrgalt väljendunud põhilised märgid V., seda nimetatakse hüpo-ergiline põletik. Mõnel juhul põhjustab kahjulik agent äärmiselt tormi põletikuvastane vastus, ebapiisav tugevus ja annus. Selline V., nimetatakse hüpergiliseks, kõige iseloomulikumaks allergiat (allergia) .

Exodus V. määratakse kindlaks põletikulise aine olemuse ja intensiivsusega, põletikulise protsessi vormi, selle lokaliseerimise, kahjustatud piirkonna mõõtmete ja keha reaktiivsuse (organismi reaktiivsusega) . V. on kaasas rakuelementide surm juhul, kui nekroos hõlmab olulisi valdkondi, eriti elutähtsates organites; Keha tagajärjed võivad olla kõige tõsisemad. Fookus valitakse sagedamini ümbritsevast tervislikust koest, koe lagunemise tooted allutatakse ensümaatilisele lõhustamisele ja fagotsüütilisele resorptsioonile ning põletikuline fookus rakkude proliferatsiooni tulemusena täidetakse granuleeritud koega. Kui kahjuri valdkonnas on väike, võib olla eelmise koe täielik taastamine (vt regenereerimine) , Moodustub defekti kohas ulatuslikuma kahjustusega.

Bioloogilise otstarbekuse seisukohast on põletikulisel protsessil kahesuguse iseloomuga. Üks pool. B. - Evolutsiooniprotsessis välja töötatud kaitsevõimeline reaktsioon. Tänu temale pakub ta ennast pahatahtlikest teguritest, mis asuvad V. fookuses asuvates pahatahtlikest teguritest, takistab protsessi üldistamist. See saavutatakse erinevate mehhanismide abil. Niisiis, venoosne ja lümfisüsteemi stagnatsioon ja staasis, takistavad trombide esinemine protsessi levitamist väljaspool kahjustatud piirkonda. Moodustatud elluviijades on komponendid, mis võivad seostada bakteriaalsete seondumise, parandamise ja hävitamise; Phagotsütoos viiakse läbi emigreeritud leukotsüüte, lümfotsüütide proliferatsioon ja plasmarakkude proliferatsioon aitab kaasa antikehade tootmisele ja kohaliku ja üldise immuunsuse suurenemise suurenemisele. Proliferatsiooni etapis moodustub granuleerimiskoe kaitsevõll. Samal ajal võib V.-l olla hävitav ja eluohtlik mõju. V. tsoonis esineb alati rakuelementide surm. Kogunenud eksudaat võib põhjustada koe ensümaatilist sulamist, nende tihendust vereringekahjustuse ja võimsusega. Eksudaadi ja kanga lagunemise tooted põhjustavad mürgistust, metaboolseid häireid. V. VÄÄRTUSE VÄÄRTUSE VÄÄRTUSE VÄÄRTUS Dikteerib vajadust eristada kompenseerivate mehhanismide eraldamise elementidest kaitsva olemuse fenomeenid.

Bibliograafia: Alpern D.E. Põletik. (Patogeneesi küsimused), M., 1959, Bibliogr.; Üldine mees, ed. A.I. Strukov et al., M., 1982; Peatab a.i. ja Chernukh A.M. Põletik, BME, 3. ed., Vol. 4, lk. 413, m, 1976; Chernukh A.M. Põletik, M., 1979, Bibliinorühm.

II. Infutmatio (Infutmatio)

holistliku organismi kaitsva adaptiivne reaktsioon patogeense stiimuli toimel, mis väljendub koekahjustuse või keha muutuste arendamisega ja vaskulaarse läbilaskvuse suurenemise kombinatsioonis koe düstroofia ja rakkude proliferatsiooniga.

Allergilise põletik (I. Allegica ;. V. Hüpergiline) - V., kus kudede ja elundite põhjuseks on allergeeni kompleksi moodustumine antikehade või sensibiliseeritud lümfotsüütidega; Seda iseloomustab fenomena V. terav ja terav tõsidus., Mis ei vasta samale tegurile, mis on põhjustatud sama teguriga ilma keha esialgse sensibiliseerimiseta.

Alteractive põletik (I Alterativa; Lat. Altero, alteratum muutus, teised) - V., mida iseloomustab domineerivad düstroofsed-nekrootilised muutused elundite ja kudede.

Aseptiline põletik (I. Aseptika; patt. V. Reaktiivne) - V., tulenevad ilma mikroobide osaluseta.

Gangrenoz põletik (I. Gangraenosa) - Alteractive V., voolav kudede ja elundite gangreenide kujul; Iseloomulik, näiteks anaeroobse infektsiooni jaoks.

Hemorraagiline põletik (I. hemorrhagica) - exudatiivne V., kus exudate sisaldab palju erütrotsüüte.

Hüpergerogici põletik (I. HyperGica) - vaata allergilise põletikku.

Hüporici põletik (I. Hypoergica) - V., mida iseloomustab aeglane ja pikaajaline voolu ülekaalus, reeglina, muutmise ja peaaegu täielik puudumine Rakkude infiltratsioon ja proliferatsioon.

Lihvimise põletik (I. Putrida; patt. V. izoroznaya) - V., mis tuleneb ripatsi nakkusest; Seda iseloomustab kudede lagunemine halva lõhnaga gaaside moodustumisega.

Põletikupuuleline (I. Purulenta) - exudatiivne V., mida iseloomustab mädane eksudaadi moodustumine ja koe (raku) elementide sulamine põletikulises kohas; Reeglina põhjustab see glodic mikroorganisme.

Meribatsiooni põletik .

Põletik on lauaarvuti (I. Desquamativa) - Alteractive V., mida iseloomustab naha epiteeli lõunat, seedetrakti või hingamisteede limaskestad.

Kaitsepõletik (I. Defensiva; Lat. Defensio kaitse) - Vt põletiku piiritlemine.

Diffeeter põletik (I. Diftherica; patt.

Põletik (I. Defensia) - Vt põletiku piiritlemine.

Interstitsiaalse põletik (I. Interstitialis; patt. V. Interchnyh) - V. valdava lokaliseerimisega vahepealses kangast, stroma pARENCHIMAATO ORGANID.

Katarraalse hemorraagilise põletiku (I. Catarhalis hemorrhagica) - Catarial V., mida iseloomustab erütrotsüütide olemasolu eksudaadis.

Katar ja mädane põletik (I. catarrhalis purundenta; patt.) - Catarial V., mida iseloomustab mädane eksudaadi moodustumine.

Kataloori-desiquamatiivne põletik (I. CATARRHALIS DESQUAMATIVA) - Catarial V., mida iseloomustab massiline epiteeli lõunasöök.

Katalooripõletik .

Põletik Kataro-Serous (I. CATARRHALIS serosa; patt.) - Catari V., mida iseloomustab seroosse eksudaadi moodustumine.

Suur põletik (I. Crouposa) - Fibriini V. tüüp, mida iseloomustab madal nekroos ja fibriini nekrootiliste masside immutamine, mis toob kaasa kergesti eraldatud kilede moodustumiseni.

Vahepealne põletik - Vt põletiku interstitsiaalne.

Nermorgilise põletiku (I. NORMERGICA) - V., mille tulemuseks on eelnevalt sensibiliseeritud organism ja mida iseloomustab morfoloogiliselt ja kliiniliselt täielik kirjavahetus koe reaktsiooni intensiivsusega patogeense stiimuli võimsusega.

Põletik - Vt põletiku piiritlemine.

PARENCHIMATO põletik (I. PARENCHYMATOSA) - Alteractive V. parenhüümi organis.

Perifokaalide põletik (I. Perifocalis) - V., mis tuleneb kanga kahjustuse või võõrkeha kujutamise keskmes.

Põletik (I. TOODEVA; PAT. V. proliferatiivne) - V., mida iseloomustab rakuliste elementide proliferatsiooni nähtuste ülekaal.

Põletikud (I. TOODEVA Spetsifikaadid) - V.P., kus rakuelementide levik esineb selle haiguse granulomaatilise spetsiifilise kujuga; See on iseloomulik mõned nakkushaigused.

Proliferatiivne põletik (I. proliferativa) - Vt põletikuline põletik.

Reaktiivse põletik (i. Reactiva) - Vaadake põletiku aseptilist.

Näo põletik (I. Erysipelatosa) - omamoodi almeractively exudatiivse V. nahk, harvemini limaskestad, mida täheldati tunde ajal ja iseloomustab kiire voolu, suvapidermaalsete mullide moodustumine. Flegs, nekroosi saidid.

Serous põletik (I. serosa) - exudatiivne V., mida iseloomustab kudedes seroosse eksudaadi moodustumine; Seda täheldatakse sagedamini sero õõnsustes.

Fibrinous'i põletik a

Füsioloogilise põletiku põletik (I. Füsioloogiline) on aseptilise eksudatiivse V. tüüpi, mis tekib organismis tavapäraste füsioloogiliste funktsioonide läbiviimise protsessis (näiteks serous-hemorraagilised töölaua menstruaalsed, leukotsüüdi limaskestad seedetrakti pärast sööki).

Flegmone'i põletik (I. Flegmonosa) on mitmesugused mädane V.

Flegmon-haavandite põletik (I. Flegmonona ulcerosa) on mingi flegmossny V., mida iseloomustab kahjustatud kudede haavandid; Seda täheldatakse peamiselt seedetrakti seintes.

Eksudatiivne põletik (I. EXSUDATIVA) - V., mida iseloomustab tasaarvestuse ülekaal exudadi hariduse protsesside muutmise ja levikut.

1. Väike meditsiiniline entsüklopeedia. - m.: Meditsiiniline entsüklopeedia. 1991-96 2. Esimene arstiabi. - M. suur vene entsüklopeedia. 1994 3. entsüklopeediline sõnastik Meditsiinilised tingimused. - m.: Nõukogude entsüklopeedia. - 1982-1984.

Sünonüümid:

, , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , ,

Põletik on keha keeruline kaitsev ja adaptiivne vastus erinevatele kahjulikele mõjudele, mis väljendub mõjutatud keha kohalike muutustega ja muutused kogu kehas.

Põletik on tüüpiline patoloogiline protsess, mille eesmärk on kõrvaldada patogeensete stiimulite kõrvaldamine ja kahjustatud koe taastamine. Põletik kannab elemente mitte ainult patoloogiat, vaid ka füsioloogiat.

Põletiku arendamine on tihedalt seotud keha reaktiivsusega. Vähendatud reaktsioonivõime põhjustab põletikku arengu aeglustumist ja nõrgenemist (eakate hulgas, toidu vähendatud toiduga inimesed avitaminosis jne). Teisest küljest mõjutab põletik kogu keha reaktiivsuse seisundit, põhjustades palaviku, leukotsütoosi inimestel ja muudel reaktiivsuse muutustel.

Hooldus välismärgid Põletik nahale ja limaskestade inimestel kirjeldati antiikajast Hippokrates: punane ja kasvaja soojuse ja valu funktsiooni funktsiooni.

Põletiku arengut siseorganites ei ole alati kaasas näidatud märgid.

Põletik võib olla:

1) füüsilised tegurid: vigastused, põletused, külmumine, ioniseeriv kiirgus jne;

2) keemilised tegurid: happed, leelised, mürgistuse ained, tehnilised vedelikud jne;

3) bioloogilised tegurid: Mikroobid, viirused, immuunkompleksid jne

Põletiku areng määratakse kindlaks mitte ainult nende tegurite mõju, vaid ka keha reaktiivsuse iseärasuste mõju.

Põletikut võib väljendada mikroskoopilise fookuse või ulatusliku piirkonna moodustamisega mitte ainult fookuskauguse, vaid ka difuusse iseloomuga. Mõnikord esineb põletikku koe süsteemis, siis räägivad süsteemselt põletikulised kahjustused (Näiteks reumaatiline haigus, süsteemne vaskuliit jne).

3 Põletik - patoloogiline protsess, mis tuleneb erinevate patogeensete tegurite tegevusele, põletikuliste iseloomulike märke on: hüpereemia, turse, valu, funktsioonide rikkumine. Põhjused: 1. füüsiline (kiirgus); 2. Bioloogilised (viirused); 3. endogeenne; 4. Mehaaniline (kärped, murrud). Põletikulise protsessi standardstaadiumis arenevad põletiku ja lokaliseerimise põhjus: 1. Muutus (kahjustus); 2. exuditing (laevad ja koe vastus); 3. leviku (taaskasutamine). Nature on kahju mis tahes tegur, käivitamise mehhanism põletiku arendamiseks. Bioloogiliselt aktiivsed ained vabanevad põletikuliste vahendajatega: histamiin, väävel, trombotsüütide aktiveerivad tegurid.

Ebaõpitsemisprotsess. Kõigepealt on verepasm laevade, seejärel arteriaalse hüpereemia vere sissevoolu tõttu. See avaldub punetus, temperatuuri tõus. Rakkude arvutamine põletiku fookuses nimetatakse infiltreerimiseks.

Proliferatsioon. See on lõplik faas põletiku arendamisel. Rakkude reprodutseerimine põletiku fookuses avaldub.

Põletikuliste haiguste nomenklatuur: Venemaa lisatakse, et määrata põletikulise protsessi olemasolu asutuse nimele. (Gastriit, tsüstiit, bronhiit, hepatiit, pankreatiit).

Põletikuliste haiguste vormid: Sõltuvalt ühe või teise põletikulise protsessi etapi ülekaalist eristatakse 3 põletikuliste protsesside rühma: 1. Alteractive; 2. exudatiivne; 3. Proliferatiivne (produktiivne).

Alteraktiivne põletik - põletikulise protsessi agressiivne komponent valitseb (kahjulik). (hepatiit, müokardiit). Need põletikud lõpevad sagedamini nekroosiga. Exudatiivne Põletik - mida iseloomustab vedela vere saagis, valgud, veres kujuga elemendid üle vaskulaarse voodi piirid, st. Haridus exudate. 1. Serous põletik - iseloomustab juuresolekul albumiini eksumiini (Pleura, perikardi, sooled - Serous kestad). 2. kiuline põletik - fibrinogeeni olemasolu exisudatis

Kiudleva põletiku vormid on 2: 1. Brewing - kiudmassid on kergesti eraldatud kudedest; 2. difteric - kiuline masside eraldamise vormi haavandid.

Koos leukotsüütidega põletiku tsoonis tungib valku rikkaliku vedeliku. Selle tulemusena moodustub PUS. Struktuur Pota: leukotsüüdid (elavad, surnud), rasva tilgad, mõjutatud kangaste spree tooted.

Põhjused mädalike põletikud: nakkus kudede glottering M / O (Streptococci, Staphylaccci).

Vaatamisi: Abscess - õõnsus täis mäda. Lisaks suureneb leukotsüütide väljaränne, kusjuures esineb kudede sulamist ja hülgamist, mis toob kaasa õõnsuse moodustumise vormi. Väike abstsess murdub väljapoole ja suur on kirurgiliselt ilmnenud. Flegmons - valades kangad õrnalt. Flegmon võib olla sisse lülitatud: kimbud, lihased, kõõlused, nahaaluse rasvrakud. Seda töödeldakse antibiootikumide või allaneelamise vigastustega. Hemorraagiline Põletik - eksudaadis suurel hulgal sisalduvad erütrotsüütide (katkide söögipulgad, Siberi haavandid) rikkalik eraldis MUCUS (nohu, kõri, kuid mitte ODS) proliferatiivne põletik - seda tüüpi põletik iseloomustab kroonilised põletikulised protsessid (reumalus, müokardiit, süüfilis, gonorröa).

Kui märkate neid viie põletikku märki - peate kiiresti konsulteerima arstiga.

Põletikuline protsess on tõsine patoloogia, mida ei saa iseseisvalt ravida

Väikesest vanusest Onu või tädi kontoris valges kihis kuuleb hirmunud laps neid kummalisi sõnu: riniit, sinusiit või näiteks Tormüül. Mis vanus salapärane diagnoosi lõpus "see" lisatakse meditsiinikaardi peaaegu iga inimene. Kas sa tead, et kõik need "selle" tähistavad ühte asja: konkreetse keha põletik. Arst ütleb Jade - see tähendab, et neerud on näinud, artriit - teie liigend oli kuiv. Absoluutselt iga struktuuri inimkehas võib mõjutada põletikuline protsess. Ja keha varakult varakult ja aktiivselt hakkab sellest sellest rääkima.

Viis märki põletiku kohta eraldati iidsetel aegadel, kui mitte ainult diagnostika spetsiaalseid meditsiiniseadmeid ei olnud olemas, ja isegi ei läinud isegi lihtsa analüüsi kohta.

Teades neid viie iseloomulikku põletikku märki, siis on teil võimalik tuvastada oma haiguse ilma täiendavate meetoditeta:

1. Kasvaja - turse

Inimkeha põletikuline protsess algab provotseeriva aine tungimisega sellele. See võib olla bakterid, viirus, võõrkeha, keemiline või muu "provokaator". Keha reageerib kohe ootamatu külalise juurde, saates oma valvurid talle - leukotsüütide rakud, mis ei ole temaga rahul ja jätavad kohe lahingusse sisenema. Eksudaadi kogunemise osas moodustub infiltraat. Põletikulises protsessis näete kindlasti turse.

2. Rubor - punane

Kahjustatud rakkude surma tulemusena vabastatakse spetsiaalsed ained põletikud. Nad reageerivad kõigepealt ümbritsevates kudedes asuvate veresoonte. Et aeglustada verevoolu, nad laienevad, täis vere ja selle tulemusena see on punetuse esinemise. Sellel viisil, Punetus on veel üks põletikuti iseloomulik märk.

3. Kalorv - temperatuuri tõus

Laevade laiendamine on mis tahes põletikulise protsessi kohustuslik komponent, sest lahinguväljal on vaja eemaldada. Vere sissevool toob hapniku paika ja vajalikud ehitusmaterjalid ning kõik lagunemistooted - võtab. Sellise aktiivse töö tulemusena põletiku valdkonnas muutub see väga kuumaks. Kolmas kohustuslik põletik on temperatuuri suurendamine.

4. Dolor - valu

Asjaolu, et kusagil kehas on aktiivselt võitlus kahjuritõrje vastu, on vaja aju teavitada ja see on parim viis helge ja väljendusrikas signaali teha. Selleks on peaaegu iga meie keha maatükk olemas spetsiaalsed kellad - närvi lõppu. Valu on aju parim signaal, mille tulemusena inimene mõistab - teatud kehapiirkonnas midagi juhtub.

5. FUNCTIO LAESA - funktsiooni rikkumine

Ülaltoodud põletikku tunnuseid annavad selle patoloogilise protsessi veel ühe olulise sümptomi - kahjustatud struktuuri funktsiooni rikkumine.Vaente valdkonnas ei saa elu tavalisel viisil jätkata.Seetõttu kaasneb põletikuga alati mõjutatud elundi funktsionaalne rike. Mõnel juhul võib see kehale olla väga ohtlik, näiteks südame, neerude või muude eluliste elundite põletikulistes protsessides.

Kui märkate neid viie põletikku märki - peate kiiresti konsulteerima arstiga.

Pidage meeles, et põletikuline protsess on tõsine patoloogia, mida ei saa ravida iseseisvalt. Kvalifitseeritud spetsialisti konsulteerimine ja tõhusa ravirežiimi valimine aitab teie kehal muutuda võitjaks põletiku lahingus.avaldatud