Vastupanu (alates lat. vastu panema - vastupanu, vastupanu) - keha vastupanu äärmuslikele stiimulitele, võime vastu seista ilma oluliste muutusteta sisekeskkonna püsivuses; see on reaktiivsuse kõige olulisem kvalitatiivne näitaja;
Mittespetsiifiline resistentsus on organismi vastupanuvõime kahjustustele (G. Selye, 1961), mitte mingile konkreetsele kahjustavale ainele või ainerühmale, vaid üldiselt kahjustustele, erinevatele teguritele, sealhulgas äärmuslikele.
See võib olla kaasasündinud (esmane) ja omandatud (sekundaarne), passiivne ja aktiivne.
Kaasasündinud (passiivne) resistentsus tuleneb organismi anatoomilistest ja füsioloogilistest omadustest (näiteks putukate, kilpkonnade vastupidavusest nende tiheda kitiinkatte tõttu).
Omandatud passiivne resistentsus tekib eelkõige seroteraapia, asendusvereülekande korral.
Aktiivne mittespetsiifiline resistentsus tuleneb kaitse- ja kohanemismehhanismidest, tekib kohanemise (keskkonnaga kohanemise), kahjuliku teguriga treenimise (näiteks hüpoksia vastupanuvõime suurenemine kõrgmäestiku kliimaga aklimatiseerumise tõttu).
Bioloogilised barjäärid tagavad mittespetsiifilise resistentsuse: välised (nahk, limaskestad, hingamiselundid, seedeaparaat, maks jne) ja sisemised - histohematogeensed (hematoentsefaalne, hematooftalmiline, hematolabürint, hemato-munand). Need barjäärid, aga ka vedelikes sisalduvad bioloogiliselt aktiivsed ained (komplement, lüsosüüm, opsoniinid, propodiin) täidavad kaitse- ja reguleerimisfunktsioone, säilitavad elundile optimaalse toitainekeskkonna koostise ning aitavad säilitada homöostaasi.
Keha mittespetsiifilist vastupanuvõimet vähendavad tegurid. TEGEVUSE JA TUGEVUSTAMISE VIISID JA MEETODID
Igasugune mõju, mis muudab reguleerivate süsteemide (närvisüsteemi, endokriinsüsteemi, immuunsüsteemi) või täidesaatva (kardiovaskulaarne, seedetrakti jne) funktsionaalset seisundit, viib keha reaktsioonivõime ja resistentsuse muutumiseni.
Mittespetsiifilist vastupanuvõimet vähendavad tegurid on teada: vaimne trauma, negatiivsed emotsioonid, endokriinsüsteemi funktsionaalne alaväärsus, füüsiline ja vaimne ületöötamine, ületreening, nälg (eriti valk), alatoitumus, vitamiinide puudus, rasvumine, krooniline alkoholism, narkomaania, alajahtumine, külmetus, ülekuumenemine, valutrauma, keha, selle üksikute süsteemide väljatõrjumine; hüpodünaamia, ilmastiku järsk muutus, pikaajaline kokkupuude otsese päikesevalgusega, ioniseeriv kiirgus, mürgistus, varasemad haigused jne.
Mittespetsiifilist resistentsust suurendavaid radu ja meetodeid on kaks rühma.
Olulise aktiivsuse vähenemisega, iseseisva eksisteerimise võime kaotamisega (sallivus)
2. Hüpotermia
3. Ganglioni blokaatorid
4. Talveunestus
Säilitades või suurendades elutähtsa aktiivsuse taset (SNPS - mitte spetsiifiliselt suurenenud resistentsuse seisund)
1 1. Põhiliste funktsionaalsete süsteemide koolitus:
Füüsiline treening
Kõvenemine madalatel temperatuuridel
Hüpoksiatreening (kohanemine hüpoksiaga)
2 2. Reguleerivate süsteemide funktsiooni muutmine:
Autogeenne treening
Suuline ettepanek
Refleksoloogia (nõelravi jne)
3 3. Mittespetsiifiline ravi:
Balneoteraapia, balneoteraapia
Autohemoteraapia
Valgu teraapia
Mittespetsiifiline vaktsineerimine
Farmakoloogilised ained (adaptogeenid - ženšenn, eleuterokokk jne; fütotsiidid, interferoon)
Esimesse rühma hõlmata mõjutusi, mille abil suureneb resistentsus keha iseseisva eksisteerimisvõime kadumise, elutähtsate protsesside aktiivsuse vähenemise tõttu. Need on anesteesia, hüpotermia, talveune.
Kui loom on talveunne nakatunud katku, tuberkuloosi, siberi katku, haigused ei arene (need tekivad alles pärast ärkamist). Lisaks suureneb vastupidavus kiirgusele, hüpoksiale, hüperkapniale, infektsioonidele ja mürgistusele.
Anesteesia aitab suurendada vastupanuvõimet hapnikunälja suhtes, elektrivool... Anesteesia korral ei arene streptokoki sepsis ja põletik.
Hüpotermia korral nõrgeneb teetanuse ja düsenteeria mürgistus, väheneb tundlikkus igat tüüpi hapnikuvaeguse, ioniseeriva kiirguse suhtes; suurenenud vastupanu rakkude kahjustustele; allergilised reaktsioonid on nõrgenenud, katses aeglustub pahaloomuliste kasvajate kasv.
Kõigil neil tingimustel tekib sügav pärssimine. närvisüsteem ja sellest tulenevalt kõik elutähtsad funktsioonid: regulatiivsüsteemide (närvi- ja endokriinsüsteemi) aktiivsus on pärsitud, ainevahetusprotsessid on vähenenud, keemilised reaktsioonid on pärsitud, hapnikutarve väheneb, vere- ja lümfiringe aeglustub, kehatemperatuur langeb, keha lülitub iidsemale ainevahetusrajale - glükolüüsile. Normaalse elutegevuse protsesside allasurumise tulemusena lülituvad välja (või pärsitakse) ka aktiivsed kaitsemehhanismid, tekib areaktiivne seisund, mis tagab organismi ellujäämise ka väga rasketes tingimustes. Samal ajal ei pea ta vastu, vaid kannab ainult passiivselt üle keskkonna patogeenset toimet, peaaegu ei reageeri sellele. Seda olekut nimetatakse teisaldatavus(suurenenud passiivne vastupanu) ja see on organismi ellujäämise viis ebasoodsates tingimustes, kui on võimatu end aktiivselt kaitsta, on võimatu vältida äärmusliku stiimuli toimimist.
Teisele rühmale hõlmavad järgmisi meetodeid resistentsuse suurendamiseks, säilitades samal ajal või suurendades keha elutähtsat aktiivsust:
Adaptogeenid on ained, mis kiirendavad ebasoodsate mõjudega kohanemist ja normaliseerivad stressist tingitud häireid. Neil on lai terapeutiline toime, need suurendavad resistentsust mitmete füüsikaliste, keemiliste ja bioloogiliste tegurite suhtes. Nende toimemehhanism on seotud eelkõige nende sünteesi stimuleerimisega nukleiinhapped ja valku, samuti bioloogiliste membraanide stabiliseerumist.
Kasutades adaptogeene (ja mõnda muud ravimit) ja kohandades keha ebasoodsate keskkonnategurite toimega, on võimalik moodustada eriline olek mittespetsiifiliselt suurenenud vastupanu - SNPS. Seda iseloomustab elutähtsa aktiivsuse taseme tõus, aktiivsete kaitsemehhanismide ja keha funktsionaalsete varude mobiliseerimine, suurenenud vastupanu paljude kahjulike ainete toimele. SNPS-i väljatöötamise oluline tingimus on ebasoodsate keskkonnateguritega kokkupuutejõu annuse suurendamine, füüsiline koormus, ülekoormuste välistamine, et vältida kohanemist kompenseerivate mehhanismide lagunemist.
Seega, seda stabiilsem on organism, kes on parem, aktiivsemalt vastupanu (SNPS) või vähem tundlik ja suurema taluvusega.
Organismi reaktsioonivõime ja resistentsuse juhtimine on kaasaegses ennetavas ja tervendavas meditsiinis paljutõotav suund. Mittespetsiifilise resistentsuse suurendamine on tõhus viis keha tugevdamiseks üldiselt.
Organismi resistentsuse all mõistetakse selle vastupanuvõimet erinevatele haigust põhjustavatele mõjudele (ladina keeles resisteo - resistentsus). Keha vastupanuvõimet ebasoodsatele mõjudele määravad paljud tegurid, paljud tõkkevahendid, mis takistavad mehaaniliste, füüsikaliste, keemiliste ja bioloogiliste tegurite negatiivset mõju.
Rakulised mittespetsiifilised kaitsefaktorid
Rakkude mittespetsiifilised kaitsefaktorid hõlmavad kaitsefunktsioon nahk, limaskestad, luukoe, kohalikud põletikulised protsessid, kuumuse reguleerimise keskuse võime muuta kehatemperatuuri, keharakkude võime toota interferooni, mononukleaarse fagotsüütide süsteemi rakud.
Nahal on barjääriomadused tänu kihistunud epiteel ja selle derivaadid (karvad, suled, kabjad, sarved), retseptormoodustiste olemasolu, makrofaagisüsteemi rakud, näärmeaparaadi poolt eritatavad eritised.
Tervete loomade terve nahk peab vastu mehaanilistele, füüsilistele ja keemilistele teguritele. See kujutab endast ületamatut takistust enamiku patogeensete mikroobide tungimisele, see takistab patogeenide tungimist mitte ainult mehaaniliselt. Sellel on võime ennast puhastada, pidevalt koorides pinnakihti, eritades higi sekreete ja rasunäärmed... Lisaks on nahal bakteritsiidsed omadused paljude mikroorganismide vastu higi ja rasunäärmete poolt. Lisaks on nahal bakteritsiidsed omadused paljude mikroorganismide vastu. Selle pind on keskkond, mis on ebasoodne viiruste, bakterite, seente arenguks. See on tingitud happelisest reaktsioonist, mille tekitavad naha pinnale sattunud rasu- ja higinäärmete (pH 4,6) eritised. Mida madalam on pH, seda suurem on bakteritsiidne toime. Suur tähtsus anda nahale saprofüüte. Püsiva mikrofloora liigiline koostis koosneb epidermise stafülokokkidest kuni 90%ulatuses, mõnest teisest bakterist ja seenest. Saprofüüdid on võimelised eritama aineid, millel on kahjulik mõju patogeensetele patogeenidele. Mikrofloora liigilise koostise järgi saab hinnata organismi vastupanuvõimet, resistentsuse taset.
Nahk sisaldab makrofaagide süsteemi rakke (Langerhansi rakud), mis on võimelised edastama teavet antigeenide kohta T-lümfotsüütidele.
Naha barjääriomadused sõltuvad sellest üldine seisukord organism, mis on määratud täisväärtusliku söötmise, integreeritud kudede hooldamise, hoolduse olemuse, ekspluateerimisega. On teada, et kõhnunud vasikad nakatuvad kergemini mikrospooriasse, trikofeetiasse.
Epiteeliga kaetud suuõõne, söögitoru, seedetrakti, hingamisteede ja urogenitaaltrakti limaskestad kujutavad endast barjääri, takistust erinevate kahjulike tegurite tungimisel. Terve limaskest on mehaaniline takistus mõnedele keemilistele ja nakkuslikele fookustele. Tänu ripsmelise epiteeli ripsmete olemasolule pinnalt hingamisteed kuvatakse sisse väliskeskkond võõrkehad, mikroorganismid, mis sisenevad sissehingatava õhuga.
Koos limaskestade ärritusega keemilised ühendid, võõrkehad, mikroorganismide jääkproduktide toimel tekivad kaitsereaktsioonid aevastamise, köhimise, oksendamise, kõhulahtisuse kujul, mis aitab eemaldada kahjulikke tegureid.
Suu limaskesta kahjustusi hoiab ära suurenenud süljeeritus, sidekesta kahjustusi - rikkaliku pisaravedeliku tõttu, nina limaskesta kahjustusi - seroosne eksudaat. Limaskestade näärmete eritistel on bakteritsiidsed omadused, kuna neis on lüsosüüm. Lüsosüüm on võimeline lüüsima stafülokokke ja streptokokke, salmonelloosi, tuberkuloosi ja paljusid teisi mikroorganisme. Vesinikkloriidhappe olemasolu tõttu maomahla pärsib mikrofloora paljunemist. Kaitsvat rolli mängivad mikroorganismid, mis asustavad soolestiku limaskesta, tervete loomade urogenitaalorganeid. Mikroorganismid osalevad tselluloosi (mäletsejaliste proventriculus ripsmed), valkude sünteesi, vitamiinide töötlemises. Jämesoole normaalse mikrofloora peamine esindaja on Escherichia coli. See kääritab glükoosi, laktoosi, loob ebasoodsad tingimused putrefaktiivse mikrofloora arenguks. Loomade resistentsuse vähenemine, eriti noorloomadel, muudab E. coli patogeenseks patogeeniks. Limaskestade kaitset teostavad makrofaagid, mis takistavad võõraste antigeenide tungimist. Limaskestade pinnale on koondunud sekretoorsed immunoglobuliinid, mis põhinevad A-klassi immunoglobuliinidel.
Luu kude täidab erinevaid kaitsefunktsioone. Üks neist on kesknärvisüsteemide kaitse mehaanilised kahjustused... Selgroolülid kaitsevad selgroog vigastuste eest ja kolju luud kaitsevad aju, terviklikke struktuure. Ribidel ja rinnal on kaitsefunktsioon kopsude ja südame vastu. Pikk torukujulised luud kaitsta vereloome peamist organit - punast luuüdi.
Kohalikud põletikulised protsessid püüavad esiteks vältida levikut, üldistamist patoloogiline protsess... Põletiku fookuse ümber hakkab moodustuma kaitsebarjäär. Esialgu on selle põhjuseks eksudaadi kogunemine - valkude rikas vedelik, mis adsorbeerib mürgiseid tooteid. Seejärel moodustatakse tervete ja kahjustatud kudede piirile sidekoeelementide piiritlemisvõll.
Termoregulatsioonikeskuse võime muuta kehatemperatuuri on mikroorganismide vastu võitlemisel hädavajalik. Kõrge kehatemperatuur stimuleerib ainevahetusprotsesse, retikulomakrofaagisüsteemi rakkude funktsionaalset aktiivsust, leukotsüüte. Ilmuvad valgete vereliblede noored vormid - noored ja torkitud neutrofiilid, mis on rikas ensüümidega, mis suurendab nende fagotsüütilist aktiivsust. Suurenenud koguses leukotsüüdid hakkavad tootma immunoglobuliine, lüsosüümi.
Mikroorganismid koos kõrge temperatuur kaotavad resistentsuse antibiootikumide suhtes, teised ravimid ja see loob tingimused tõhusaks raviks. Mõõduka palavikuga loomulik resistentsus suureneb endogeensete pürogeenide tõttu. Nad stimuleerivad immuun-, endokriin- ja närvisüsteemi, mis määravad organismi vastupanuvõime. Praegu kasutatakse veterinaarkliinikutes bakteritega puhastatud pürogeene, mis stimuleerivad keha loomulikku vastupanuvõimet ja vähendavad patogeense mikrofloora resistentsust antibakteriaalsete ravimite suhtes.
Rakuliste kaitsefaktorite keskseks lüliks on mononukleaarsete fagotsüütide süsteem. Nende rakkude hulka kuuluvad vere monotsüüdid, sidekoe histiotsüüdid, maksa Kupfferi rakud, kopsu-, pleura- ja kõhukelme makrofaagid, vabad ja fikseeritud makrofaagid, lümfisõlmede vabad ja fikseeritud makrofaagid, põrn, punane luuüdi, liigeste sünoviaalmembraanide makrofaagid, luukoe osteoklastid, närvisüsteemi mikrogliiarakud, põletikukollete epiteeli- ja hiidrakud, endoteelirakud. Makrofaagid täidavad fagotsütoosi tõttu bakteritsiidset toimet ja on samuti võimelised eritama suur hulk bioloogiliselt aktiivsed ained, millel on tsütotoksilised omadused mikroorganismide ja kasvajarakkude vastu.
Fagotsütoos on teatud keharakkude võime imada ja seedida võõrkehi (aineid). Rakud, mis seisavad vastu haiguste tekitajatele, vabastades keha oma, geneetiliselt võõrastest rakkudest, nende prahist, võõrkehadest, nimetas I.I. Mechnikov (1829) fagotsüütide poolt (kreeka keelest phaqos - õgima, tsütos - rakk). Kõik fagotsüüdid on jagatud mikrofaagideks ja makrofaagideks. Mikrofaagide hulka kuuluvad neutrofiilid ja eosinofiilid, makrofaagid - kõik mononukleaarse fagotsüütide süsteemi rakud.
Fagotsütoosi protsess on keeruline, mitmekorruseline. See algab fagotsüütide viimisega patogeenile lähemale, seejärel jälgitakse, et mikroorganism kleepub fagotsüütraku pinnale, seejärel imendub see fagosoomi moodustumisega, fagosoomi rakusisene ühinemine lüsosoomiga ja lõpuks fagotsütoosiobjekti seedimine lüsosomaalsete ensüümide poolt. Kuid rakud ei suhtle alati Sarnasel viisil... Lüsosomaalsete proteaaside ensümaatilise puuduse tõttu võib fagotsütoos olla mittetäielik (mittetäielik), s.t. toimub ainult kolm etappi ja mikroorganismid võivad jääda fagotsüütidesse varjatud olekus. Makroorganismi jaoks ebasoodsates tingimustes muutuvad bakterid paljunemisvõimeliseks ja fagotsüütraku hävitades põhjustavad infektsiooni.
Humoraalsed mittespetsiifilised kaitsefaktorid
Humoraalsed tegurid, mis tagavad organismi vastupanuvõime, on kompliment, lüsosüüm, interferoon, propediin, C-reaktiivne valk, normaalsed antikehad, bakteritsidiin.
Komplement on keeruline multifunktsionaalne vereseerumi valkude süsteem, mis osaleb sellistes reaktsioonides nagu opsoniseerimine, fagotsütoosi stimuleerimine, tsütolüüs, viiruste neutraliseerimine ja immuunvastuse esilekutsumine. Inaktiivses olekus vereseerumis on teada 9 komplemendi fraktsiooni, tähistatud C1 -C9. Komplemendi aktiveerimine toimub antigeeni-antikeha kompleksi toimel ja algab C1 1 lisamisega sellele kompleksile. See nõuab Ca ja Mq soolade olemasolu. Komplemendi bakteritsiidne toime avaldub juba loote varaseimatest eluetappidest, kuid vastsündinu perioodil on komplemendi aktiivsus teiste vanuseperioodidega võrreldes madalaim.
Lüsosüüm - ensüüm glükosidaaside rühmast. Lüsosüümi kirjeldas esmakordselt Feling 1922. aastal. Seda eritatakse pidevalt ja leidub kõigis elundites ja kudedes. Loomade organismis leidub lüsosüümi veres, pisaravedelikus, süljes, nina limaskestade eritises, mao- ja kaksteistsõrmiksoole mahlas, piimas, loote amnionivedelikus. Leukotsüüdid on eriti rikas lüsosüümi poolest. Lüsosüümi võime mikroorganisme lüüsida on äärmiselt kõrge. See ei kaota seda omadust isegi lahjendusega 1: 1 000 000. Algselt arvati, et lüsosüüm on aktiivne ainult grampositiivsete mikroorganismide vastu, kuid nüüd on kindlaks tehtud, et gramnegatiivsete bakterite suhtes toimib see koos komplemendiga tsütolüütiliselt, tungides läbi bakterite kahjustatud rakuseina objektideni. hüdrolüüsist.
Properdin (ladina perdere - hävitada) on globuliini tüüpi vereseerumi valk, millel on bakteritsiidsed omadused. Komplimendi ja magneesiumioonide juuresolekul avaldab see bakteritsiidset toimet grampositiivsete ja gramnegatiivsete mikroorganismide vastu ning on samuti võimeline inaktiveerima gripi- ja herpesviirusi ning avaldab bakteritsiidset toimet paljude patogeensete ja oportunistlike mikroorganismide vastu. Prodidiini tase loomade veres peegeldab nende resistentsuse seisundit, tundlikkust nakkushaiguste suhtes. Selle sisalduse vähenemine ilmnes tuberkuloosi ja streptokoki infektsiooniga kiiritatud loomadel.
C-reaktiivne valk – nagu immunoglobuliinid, on sellel võime algatada sadenemist, aglutinatsiooni, fagotsütoosi ja komplemendi sidumist. Lisaks suurendab C-reaktiivne valk leukotsüütide liikuvust, mis annab alust rääkida selle osalemisest organismi mittespetsiifilise resistentsuse kujunemisel.
C-reaktiivset valku leidub vereseerumis ägedate põletikuliste protsesside ajal ja see võib olla nende protsesside aktiivsuse indikaator. Seda valku normaalses vereseerumis ei tuvastata. See ei läbi platsentat.
Normaalsed antikehad esinevad peaaegu alati vereseerumis ja on pidevalt seotud mittespetsiifilise kaitsega. Tekkinud organismis seerumi normaalse komponendina looma kokkupuutel väga paljude erinevate mikroorganismidega keskkond või mõned toiduvalgud.
Bakteritsidiin on ensüüm, mis erinevalt lüsosüümist toimib rakusisestele ainetele.
Uuringu mugavuse huvides on soovitatav tinglikult jagada kõik loodusliku resistentsuse tegurid ja mehhanismid üldisteks, rakulisteks (koe) ja humoraalseteks.
Nende hulgas ühised mehhanismid millel on oluline roll nakkuste eest kaitsmisel, tuleb nimetada järgmist:
- organismi üldise reaktsioonivõime olemus. Viimane võib olla normaalne, suurenenud, vähenenud kuni täieliku reageerimatuseni. Need omadused mõjutavad igal konkreetsel juhul vastuvõtlikkust infektsioonidele ja arengule erineval viisil. nakkuslik protsess;
- põletikuline reaktsioon, mis aitab piirata ja kõrvaldada nakkuse fookust;
- temperatuurireaktsioon, mõnel juhul nakkusetekitajate inaktiveerimine. Näiteks on teada, et mõnede viiruste paljunemine viibib temperatuuril üle 37 ° C;
- ainevahetuse ja kudede pH muutused patogeenile ebasoodsas suunas;
- erutus või kesknärvisüsteemi vastavate osade pärssimine;
- keha sekretoorsed ja eritavad funktsioonid: mikroorganismide eritumine uriiniga, röga köhimisel jne;
- keha normaalse mikrofloora kaitsev toime.
Fagotsütoosi protsess näib olevat üsna keeruline ja koosneb mitmest faasist. Esimene faas on fagotsüütide aktiivne liikumine võõrosakesteks - kemotaksis, mis viiakse läbi pseudopoodia abil, mis koosneb juhitavast plasmast, vastuseks raku ergastamisele võõrkehade (bakterid, algloomad, nende tooted, toksiinid jne). Enne rakus liikumise algust täheldatakse glükolüüsi protsesside suurenemist. Kemotaksist aktiveerivad komplemendi komponendid (C3, C5, C6), samuti lümfokiinide, seriini esteraasi, kaltsiumi ja magneesiumi ioonid, lõhustumissaadused, hüübinud albumiin ja põletikulises fookuses olevad rakumembraanide erinevad komponendid.
Need tegurid aktiveerivad ka fagotsüütide lüsosoomide ensüüme. Lüsosoomid on rakusisesed graanulid, mida piirab tsütoplasmaatiline membraan ja mis sisaldavad ensüümide komplekti, mis toimivad fagotsütoosiobjektide rakusiseseks seedimiseks. Olenemata lüsosomaalsetest ensüümidest eritavad fagotsüütilised rakud ise mitmeid ensümaatilisi aineid, nagu glükuronidaas, müloperoksidaas, happeline fosfataas, mis inaktiveerivad juba rakupinnal olevaid baktereid. Teine faas on fagotsüteeritud osakese adhesioon (atraktsioon) fagotsüütide pinnale. Pärast seda algab kolmas faas - absorptsioon, kui fagotsüüdi ja võõrosakese kokkupuute kohas moodustub fagosoom, mis ümbritseb fagotsütoosiobjekti, mis seejärel rakku tõmmatakse.
Fagosoomis olevad mikroorganismid surevad raku bakteritsiidsete ainete (lüsosüüm, vesinikperoksiid) toimel, samuti piimhappe ülekülluse ja pH muutuste tagajärjel, mis tekivad fagotsüütides suurenenud anaeroobse glükolüüsi tagajärjel ( pH 6,0). Pärast seda algab neljas faas - seedimine, mille käigus mikroobidega fagosoom sulandub lüsosoomiga ja moodustub fagolüsosoom (seedetrakti vakuool). Selles lõhustatakse fagotsütoositud objekt lüsosomaalsete ensüümide komplekti abil.
Humoraalsed mittespetsiifilise resistentsuse tegurid, nagu nimigi ütleb, sisalduvad kehavedelikes (pisarad, sülg, rinnapiim, vereseerum). Nende hulka kuuluvad praegu: komplement, lüsosüüm, p-lüsiinid, propidiinisüsteem, leukiinid, plakiinid, histogeen, interferoon, normaalsed antikehad jne. Vaatleme mõnda neist.
Komplement (ladinakeelsest sõnastplementum - lisand) - kompleksne valk, mis koosneb 11 komponendist - seerumi globuliinid mida toodavad maksa, põrna, luuüdi, kopsude makrofaagid. See on täiendav lüütiline tegur, mis on seotud välisagentide hävitamisega. Täiendit on tavaks tähistada tähega C, selle üksikuid komponente tähistatakse lisaks araabia numbritega (Cl, C2 jne). Vereseerumis ja koevedelikes on komplemendi komponendid passiivses olekus ega ole omavahel seotud. Komplemendisüsteemi aktiveerimine algab pärast antigeeni-antikeha immuunkompleksi moodustumist. Kehas on komplemendil lai valik bioloogiline toime... Teadaolevate komplemendiga seotud reaktsioonide arv kasvab pidevalt. Näiteks on C3 komponendil märkimisväärsed opsoniseerivad omadused, soodustades bakteriaalset fagotsütoosi; C5 mängib kemotaksis juhtivat rolli ja soodustab neutrofiilide infiltratsiooni põletikulises fookuses jne.
Lüsosüüm, ensüüm, mida põhjustab ka muramidaas, on looduses laialt levinud ja seda leidub mitmesuguste organismide rakkudes ja vedelikes. Seda leidub suhteliselt suurtes kontsentratsioonides munavalge, inimese vereseerumis, pisaravedelikus, süljes, rögas, ninaõõne sekretsioonides jne. Lüsosüümi antimikroobne toime on seotud selle võimega lagundada glükosifaasi sidemeid mureiini molekulis, mis on osa mikroorganismide rakuseinast .
R-lüsiinid on üks mittespetsiifilise resistentsuse bakteritsiidsetest teguritest ja mängib olulist rolli organismi loomulikus kaitses mikroobide vastu, r-lüsiine leidub inimeste ja paljude loomade vereseerumis, nende päritolu on seotud trombotsüütidega. Neil on kahjulik mõju grampositiivsetele batsillidele, eriti antrakoididele.
Properdiin on eriline vadakuvalk soojaverelistel loomadel ja inimestel. Selle bakteritsiidne toime avaldub kompleksis koos komplemendi ja magneesiumioonidega.
Leukiinid - leukotsüütidest eraldatud ained, leidub vereseerumis väikestes kogustes, kuid neil on väljendunud bakteritsiidne toime.
Sarnaseid aineid eraldati trombotsüütidest ja neid nimetati plakiinideks.
Lisaks nendele ainetele on verest ja kehavedelikest leitud ka teisi aineid, mida nimetatakse inhibiitoriteks. Nad pidurdavad mikroorganismide, peamiselt viiruste, kasvu ja arengut.
Interferoon on madala molekulmassiga valk, mida toodavad koerakud, et pärssida viiruse paljunemist rakus.
Seega on immuunsuse humoraalsed tegurid üsna mitmekesised. Organismis toimivad nad kombineeritult, pakkudes bakteritsiidset ja erinevatele mikroobidele pärssivat toimet.
Mittespetsiifilise resistentsuse peamised mehhanismid arenevad järk-järgult ja neid iseloomustavad näitajad saavutavad erinevatel aegadel täiskasvanu keskmise normi. Seega on lapse vereseerumi kogu bakteritsiidne aktiivsus esimestel elupäevadel väga madal, kuid suhteliselt kiiresti, 2.-4. Nädala lõpuks, jõuab see tavapäraseni.
Täiendav aktiivsus esimestel sünnipäevadel on väga madal. Komplemendi sisaldus suureneb aga kiiresti ja jõuab sageli juba 2-4 elunädalal täiskasvanu tasemeni. Samuti väheneb p-lüsiinide ja propidiini sisaldus ontogeneesi varases staadiumis, saavutades täiskasvanu keskmise normi 2-3 aasta võrra.
Vastsündinutel on madal sisaldus lüsosüüm ja normaalsed antikehad, mis on peamiselt emapoolsed ja sisenevad lapse kehasse transplatsentaalselt. Seega võime järeldada, et lastel varajane iga humoraalsete kaitsefaktorite aktiivsus väheneb.
Ka rakuliste kaitsemehhanismide areng on vanuse tunnused... Vastsündinute fagotsüütiline reaktsioon on nõrk. Seda iseloomustab püüdmisfaasi inertsus, mida rohkem venitatakse vähem laps... Seega on esimese kuue elukuu lastel leukotsüütide poolt bakterite imendumise kiirus mitu korda väiksem kui täiskasvanutel. Fagotsütoosi täielikkus on vähem väljendunud. Seda soodustab vereseerumi nõrk opsoniseeriv aktiivsus. Imetajate ja inimeste embrüodel on madal tundlikkus (tolerantsus) võõrkehade, bakteriaalsete toksiinide suhtes. Erandiks on stafülokokktoksiin, mille suhtes vastsündinud lapsed on väga tundlikud. Osaliselt on need tunnused seotud põletikulise reaktsiooni nõrgenemisega, mis kas ei esine üldse või on väga nõrgalt väljendunud.
Keha immunoloogiline reaktsioonivõime. Antigeenid. On teada järgmised peamised kehareaktsioonide vormid, mis moodustavad immunoloogilise reaktiivsuse: antikehade tootmine, ülitundlikkus vahetu tüüp, hiline tüüpi ülitundlikkus, immunoloogiline mälu ja immunoloogiline tolerantsus.
Lähtepunkt, sealhulgas immunoloogiliste reaktsioonide süsteem, on organismi kohtumine antigeense olemusega ainega - antigeeniga.
Antigeenid seoses seda organismi on kõik need ained, mis kannavad geneetiliselt võõra teabe märke ja põhjustavad kehasse sattumisel spetsiifiliste immunoloogiliste reaktsioonide teket. Inimkeha jaoks kõrgeim aste mikroobide ja viiruste biokeemilised tooted on võõrad. Eeltingimus antigeensus on makromolekulaarsus. Reeglina ained koos molekulmass vähem kui 3000 ei ole antigeenid.
Mida suuremad on molekulid, seda tugevamad on aine antigeensed omadused, kui muud asjaolud on võrdsed.
Antikehad. Immunoloogilise reaktsioonivõime aluseks on keha immunoloogiliste reaktsioonide kompleksne kompleks, mis on teatud määral tavapäraselt jagatud rakulisteks ja humoraalseteks reaktsioonideks. Nagu terminid ise ütlevad, on aktiivne reaktsioon rakuliste reaktsioonide keskmes immunokompetentsed rakud vastuseks antigeensele ärritusele.
Humoraalsed reaktsioonid hõlmavad selliseid reaktsioone, mille peamiseks teguriks on kehavedelikes ringlevad antikehad.
WHO spetsiaalse komitee määratluse kohaselt hõlmavad antikehad loomset päritolu valke, mis moodustuvad selgroogsete kehas lümfoidorganite rakkude poolt antigeenide sisestamise käigus ja millel on võime luua nendega spetsiifiline side.
1930. aastal leiti, et antikehad on γ-globuliinid, mis on omaduste poolest identsed teiste globuliinidega, kuid erinevad neist võime poolest spetsiifiliselt seonduda vastava antigeeniga.
Praegu nimetatakse antikehi tavaliselt immunoglobuliinideks (Ig). Immunoglobuliine on 5 klassi: IgM, IgG, IgA, IgE, IgD molekulmassiga 150 000 kuni 900 000.
Nii filogeneetilises kui ka ontogeneetilises mõttes on varaseim ja vähem spetsialiseerunud antikehade vorm IgM. Lootel ja vastsündinutel sünteesitakse peamiselt IgM; lisaks algab esmane immuunvastus ka selle klassi immunoglobuliinide sünteesiga. See on suurim molekulmassiga globuliin, mille molekulmass on 900 000. Oma makromolekulaarsuse tõttu ei liigu see globuliin läbi platsenta. Kogu summa IgM seerumis terved inimesed moodustab 5-10% kõigist immunoglobuliinidest. IgM sisaldus on oluliselt suurenenud vastsündinutel, kellel on olnud emakasisene infektsioon.
IgG on immunoglobuliinide põhiklass ja moodustab 70% kõigist seerumi immunoglobuliinidest. Sellel "standardsel" imetajaantikehal molekulmassiga 150 000 on kaks seondumiskohta. Suuremas koguses sünteesitakse see sekundaarse antigeense stiimuli jaoks, seob mitte ainult korpulaarseid, vaid ka lahustuvaid antigeene, näiteks mikroobseid eksotoksiine. Selle immunoglobuliini molekulide sidumisvõime on tuhandeid kordi tugevam kui IgM -il. Läbib kergesti platsentat, osaledes loote ja vastsündinu immunoloogilises kaitses. Immunoglobuliinidel G on võime neutraliseerida paljusid viiruseid, baktereid, toksiine ning neil on bakteritele opsoneeriv toime. Oluline omadus nende võime seonduda hapteenide ja poolhapteenidega on rohkem väljendunud kui IgM, mis tagab antigeeni-antikeha ühendi suurema spetsiifilisuse.
IgA moodustab 15-20% kõigist globuliinidest. Molekulmass - 170 000 või 340 000, sõltuvalt molekuli tüübist. Sellel on kahte tüüpi IgA molekule: seerumi immunoglobuliin on monomeer, mille molekul sarnaneb IgA -ga. Sekretoorne globuliin on polümeermolekul, nagu kahekordistunud seerumi IgA. See erineb seerumi immunoglobuliinist. Toodetakse ülemiste hingamisteede, urogenitaal- ja seedetrakti limaskestade plasmarakkudest. Sisaldab spetsiaalset sekretoorset või transpordikomponenti (S või T), mille sünteesivad limaskestade epiteelirakud ja kinnitub IgA molekulile selle läbimise ajal läbi limaskestade epiteelirakkude. See komponent tagab IgA tungimise läbi limaskestade. Seda leidub vabas olekus soolestikus, süljes, hingamisteede ja kuseteede sekretsioonides. Sekretoorsel IgA -l on viirusevastane ja antibakteriaalne toime limaskestade patogeense taimestiku kohta. Selle kaitsev roll on eriti suur rinnapiimas. Emapiimaga sisenemine seedetrakti soolestik laps, see kaitseb limaskesta patogeensete mikroorganismide tungimise eest. Selle globuliini sisaldus suureneb imetavatel naistel rohkem kui 5 korda. Limaskestade resistentsuse infektsioonide suhtes määrab suuresti IgA sisaldus limaskestade eritistes. Madala IgA tasemega inimestel on sageli külmetushaigused.
IgE on valk molekulmassiga 200 000, seda leidub vereseerumis ebaolulises koguses, vähem kui 1% kõigist immunoglobuliinidest. Sellel on võime kiiresti fikseerida inimese kudesid, eriti naha ja limaskestade rakke. Seda leidub suurtes kogustes allergikutel. Sel juhul toodetakse IgE klassi antikehi nõrkade antigeensete omadustega ainete vastu, mille suhtes normaalselt reageerivatel inimestel antikehi ei teki. Neid antikehi nimetatakse reagiinideks. Erinevalt teistest antikehadest ei sööda nad ette spetsiifiline antigeen, ei seo komplementi, ei läbi platsentat.
IgD molekulmass on umbes 200 000. Neid leidub vereseerumis väga väikestes kogustes, mis ei ületa 1% kõigi teiste immunoglobuliinide suhtes. Nende rolli kehas ei mõisteta hästi.
Immunoglobuliinide sünteesi organismis viivad läbi lümfotsüütide seeria immunokompetentsed rakud, mis muundatakse plasmarakkudeks. Need on kõrgelt spetsialiseerunud rakulised elemendid, mille struktuur tagab nende põhifunktsiooni täitmise - suures koguses valkude sünteesi. Üks rakk suudab toota 1000–1500 antikehamolekuli sekundis.
Antikehade tootmise kõrvalekalded võivad olla kaasasündinud ja omandatud. Esimesel juhul on tegemist geneetiliselt määratud kaasasündinud agammaglobulineemiaga, mida iseloomustab järsult vähenenud immunoglobuliinide sisaldus või nende puudumine. Omandatud agammaglobulineemia tekib antikehade tootmise eest vastutava immuunsüsteemi mis tahes osa kahjustuse tagajärjel. See võib olla tõsise haiguse, kokkupuute tagajärg äärmuslikud tegurid jne.
Humoraalseid mittespetsiifilisi kaitsefaktoreid esindavad erinevad veres ja kehavedelikes sisalduvad valgud ja peptiidid. Neil endil võivad olla antimikroobsed omadused või nad on võimelised aktiveerima muid humoraalseid ja rakulisi immuunsuse mehhanisme.
1.1.1. Lüsosüüm (muramidaas) on lüsosomaalne ensüüm, mille aktiivsus avaldub polüamino suhkrute -1–4-glükosiidsideme hüdrolüüsil valdavalt grampositiivsete bakterite rakuseinas. Lüsosüümi antimikroobne toime on seotud selle võimega lõhustada glükosiidsidemeid N-mureiini molekulis (polümeer-L-atsetüülmuraamhape ja N-atsetüülglükoosamiin), mis on grampositiivse ja gramnegatiivse rakuseina osa. mikroorganismid. Koos komplemendi ja mõnede keemiliste ja füüsikaliste teguritega suudab lüsosüüm lüüsida ka gramnegatiivsete mikroorganismide rakke. Suhtlemisel sekretoorsete immunoglobuliinidega osaleb lüsosüüm kohaliku immuunsuse kujunemises.
1.1.2. Komplement – vadakuvalgu süsteem koosneb enam kui 20 globuliini iseloomuga komponendist ja seda peetakse proensüümide kompleksiks, mis nõuab järjestikust aktiveerimist, alustades komplemendi esimesest (klassikaline aktivatsioonirada), kolmandast ja viiendast komponendist (alternatiivne aktivatsioonirada). . Aktiveeritud komplement, mis interakteerub antigeeni-antikeha kompleksiga, lüüsib viimast. Lisaks tsütolüüsile osaleb komplemendil anafülaksia, immuunsüsteemi adhesioon, konglutatsioon, fagotsütoos ja antigeeni äratundmine lümfotsüütide poolt.
Fagotsütoosi aktiveerib komplement, kuna selle komponendid C3 ja C5 osalevad kemotaksis ning C3 atraktsioonis (immuunadhesioon). C3 fragmentide retseptoreid leidub ka B-lümfotsüütidel, mis on antikehi tootvate rakkude täieõiguslikud prekursorid primaarses ja sekundaarses immuunvastuses tüümusest sõltuvatele ja harknäärest sõltumatutele antigeenidele.
1.1.3. Properdiin on vereseerumi euglobuliin, mis migreerub - ja globuliinide vahel. See käivitab alternatiivse tee komplemendi aktiveerimiseks läbi 6 teguri keeruka süsteemi. Alternatiivse raja kaasamise aktivaatorid on A-klassi immunoglobuliinid, endotoksiin, sümosaan ja teised polüsahhariidid.
Prodiin osaleb koos komplemendiga valdavalt gramnegatiivsete bakterite, muutunud erütrotsüütide hävitamises, mõnede viiruste neutraliseerimises ja inaktiveerimises.
1.1.4. C-reaktiivne valk (CRP) on indutseeritav tegur ja kuulub nn ägeda faasi plasmavalkude rühma. See sai oma nime võime järgi seonduda pneumokoki rakuseina C-polüsahhariidiga. See on rõngakujuline pentameer, mis koosneb identsetest alaühikutest molekulmassiga 21 000 D. Igal CRP alaühikul on aktiivsed tsentrid, mis seovad fosforüülkoliini, polükatsioone, polüanioone ja galaktaane. Fosforüülkoliin on osa bakterite rakuseintest ja rakumembraanide fosfolipiididest. Sihtmärgiga seotud CRP on võimeline aktiveerima komplemendi süsteemi klassikalisel ja alternatiivsel viisil. CRP-d sisaldavad kompleksid lahustatakse komplemendi poolt samamoodi nagu antigeeni-antikeha kompleksid. CRP on hea opsoniin ja fagotsüütide liikuvuse stimulaator. CRP sünteesi peamine koht on maks, teine CRP tootmise koht on lümfoidrakud.
1.1.5. Interferoon (IFN) on madala molekulmassiga valk, mis sünteesitakse rakkudes in vitro ja in vivo erinevate välisfaktorite toimel: viirused, bakterid, nukleiinhapped, sünteetilised polümeerid jne. Interferoon on määratletud kui valgufaktor, millel ei ole viirusspetsiifilisust, ja selle aktiivsus viiruste vastu. vähemalt homoloogsetes rakkudes viiakse see läbi rakkude metabolismi osalusel, mis hõlmab RNA ja valgu sünteesi.
Sõltuvalt tekkekohast ja struktuurist eristatakse kolme IFN tüüpi: , , . IFN-moodustavad peamiselt B-lümfotsüüdid jt (leukotsüüdid, I tüüp), IFN-- epiteelirakud ja fibroblastid (fibroblast, I tüüp), -IFN - immuunsüsteemi lümfotsüüdid makrofaagide osalusel (immuunne, II tüüpi). IFN-i antigeensed erinevused ei tulene mitte toimiva indutseerija olemusest, vaid produtseerivate rakkude olemusest. IFN on jagatud mitte ainult kolme tüüpi, vaid igaüks neist koosneb mitmest suur sõber teistest valgufraktsioonidest. Rahvusvahelise klassifikatsiooni kohaselt koosneb -IFN 12 alamliigist. Kirjeldatakse 4 -IFN alamliiki ja 3 -IFN alamliiki.
IFN-i tootmist organismis teostavad peamiselt leukotsüüdid, T- ja B-lümfotsüüdid, makrofaagid, RES-rakud, limaskestade epiteelirakud. IFN -i moodustumine viirusinfektsioonides toimub väga kiiresti, alates haiguse esimestest tundidest, langeb ajaliselt kokku viiruse paljunemisega ja on palju ees spetsiifiliste immunoglobuliinide, isegi IgM -i ilmumisest. Interferoonid on osa lümfokiinikompleksist ja on oma olemuselt lümfokiinid. Immuunset IFN-i ja ka lümfokiini toodavad T-lümfotsüüdid vastuseks antigeensele stimulatsioonile.
1.1.6. Mittespetsiifilise resistentsuse humoraalse seose lahutamatu näitaja on vereseerumi bakteritsiidne toime. Seda vahendavad lihtsad valgud (laktoferriin, transferriin, interferoon, interleukiin-1, -6, -8, tuumori nekroosifaktor, vereliistakuid aktiveeriv faktor, lüsosüüm, fibronektiinid), kompleksvalgud (komplement, fibrinopeptiidid), valgud äge faas põletik (haptogeen, fibrinogeen, C-reaktiivne valk jne).
Vereseerumis käivitavad bakteritsiidseid reaktsioone M-klassi immunoglobuliinid, mis on kõige komplemendisõltuvamad, limaskesta sekretsioonides A-klassi immunoglobuliinid, mis on kõige lüsosüümsõltuvamad.
Seoses gramnegatiivsete mikroorganismidega on vereseerumi bakteritsiidne toime selles protsessis järk -järgult kaasatud tegurite sünergistliku toime tulemus: alguses - immunoglobuliinid ja komplement, seejärel - lüsiinid ja lüsosüüm. Gramnegatiivsete bakterite lüüs toimub peamiselt komplemendi tõttu, mis põhjustab membraani marginaalsete kihtide hävimist ja mida suurendab lüsosüüm.
Seoses grampositiivsete bakteritega toimib lüsosüüm peamise lüütilise faktorina, -lüsiin - abiainena. Vähenenud jäiga kihiga kaetud mikroobe saab ilmselt lüüsida ühe komplemendiga. Lüüsimata, kuid kahjustatud bakteritel on fagotsütoos kergem, eriti pärast immunoglobuliinide ja komplemendi adsorptsiooni nende pinnal.
Keha loomuliku vastupanu mõiste
Organismi nakkusvastases kaitses osalevad mittespetsiifilised anatoomilised ja füsioloogilised tegurid ning kõrgelt spetsialiseerunud immuunsüsteem. Immuunsüsteem, mis toimib nakkushaiguse või muu võõrkeha (antigeeni) tekitaja vastu, kasutades antikehi ja sensibiliseeritud rakke (lümfotsüüdid, makrofaagid), pakub tõhusamalt nakkusvastast kaitset. Organismi resistentsus ja kaitse patogeenide vastu ei sõltu aga mitte ainult immuunvastuse spetsiifilistest mehhanismidest, vaid ka paljudest mittespetsiifilistest teguritest ja mehhanismidest. Mittespetsiifilised kaitsereaktsioonid on ainus nakkusprotsessi arengut takistav tegur.
Mittespetsiifilise antimikroobse immuunsuse tagavad järgmised tegurid: anatomofüsioloogiline, humoraalne, rakuline.
Vastupidavus
Loodusliku resistentsuse anatomofüsioloogilised tegurid:
Mukokutaansed barjäärid. Terve nahk ja limaskestad ei ole mitte ainult mikroorganismide mehaaniline barjäär, vaid neil on ka omadus neile mikroorganismidele hävitavalt mõjuda. Naha bakteritsiidset toimet seostatakse ainetega, mida eritavad higi- ja rasunäärmed, samuti rasvhapped sisaldub nahas. Limaskestad (konjunktiiv, ninaõõne limaskestad, suuõõne jne) omavad ka barjääriomadusi. Naha ja limaskestade kaitseomadustes mängib olulist rolli pisaravedelikus, süljes, nina limas, veres, lümfis, piimas sisalduv bakteritsiidne aine lüsosüüm. kana valk, kalamari. Lüsosüüm on valguline aine, millel on tugev lahustav toime paljude bakteritüüpide rakuseina mureiinile. Lisaks otsesele antibakteriaalne toime, lüsosüümil on omadus stimuleerida fagotsütoosi.
Lisaks lüsosüümile on näärmete eritistel väljendunud bakteritsiidne toime. seedetrakti(sülg, maomahl, sapp).
Põletik. Naha ja limaskestade ületanud patogeensed mikroorganismid hakkavad tungima sügavale kudedesse. Nakatunud piirkonnas aastal lühikest aega tekib põletikuline reaktsioon või põletik. Põletik on organismi kompleksne veresoonte-kudede kaitse-adaptiivne reaktsioon vastuseks patogeense stiimuli toimele. Põletik kaitseb keha patogeense teguri mõjude eest. Põletikulise reaktsiooni tõttu piiritletakse kahjustuste fookus kogu organismist, kõrvaldatakse patogeenne tegur, suureneb kohalik ja üldine immuunsus. Kuid teatud tingimustel võib põletik muutuda kehale kahjulikuks (koe nekroos, düsfunktsioon).
Edasises arengus kudedesse ja verdesse puutuvad mikroorganismid kokku uue barjääriga - lümfisõlmedega. Need asuvad piki lümfisooned ja mängivad teatud tüüpi filtreid, mis püüavad kinni mikroobseid rakke.
Kui patogeenil õnnestub see barjäär ületada, siis toimub makroorganismis ainevahetuse taseme muutus ja teatud füsioloogilised protsessid... Niisiis, paljude nakkushaiguste korral tõuseb kehatemperatuur ainevahetus- ja energiaprotsesside muutuste tõttu.
Mittespetsiifilise resistentsuse humoraalsed tegurid.
Looduslikud (normaalsed) antikehad. Loomade veres, kes pole kunagi varem haige olnud ja keda pole immuniseeritud, leidub aineid väikestes kontsentratsioonides, mis võivad reageerida paljude antigeenidega. Neid aineid nimetatakse normaalseteks antikehadeks. Normaalsete antikehade allikate osas pole siiani üksmeelt.
Lüsiinid. Seerumi valgud, mis on võimelised lahustama mõningaid baktereid ja punaseid vereliblesid. Laktoferriin. Glükoproteiin, millel on rauda siduv aktiivsus. See on näärmete sekretsiooni spetsiifiline komponent - sülje-, piima-, pisara-, seede- ja kuseteede näärmed. Laktoferriin on kohalik immuunsusfaktor, mis kaitseb epiteelirakke mikroobide eest.
Täiendus Mitmekomponentne valkude süsteem seerumis ja muudes kehavedelikes. Komplement koosneb üheksast komponendist, mis ringlevad kehas vabalt aktiveerimata prekursoritena ja kuuluvad vereplasma beeta-globuliini fraktsiooni. Komplemendi lähteainete tootjad on makrofaagid, luuüdi, maksa, peensoole ja lümfisõlmed. Teatud tingimustel aktiveeritakse komplemendi aktiveerimata prekursorid rangelt määratletud järjekorras klassikalisel või alternatiivsel viisil.
Põhimõtteliselt ei ole komplemendi aktiveerimise klassikaliste ja alternatiivsete radade vahel põhimõttelisi biokeemilisi erinevusi. Siiski, vastavalt kliinilised ilmingud erinevused on märkimisväärsed. Kui vereringes on alternatiivne rada, suureneb oluliselt kõrge bioloogilise aktiivsusega valgumolekulide fragmentide sisaldus, mille neutraliseerimiseks aktiveeritakse keerulised mehhanismid, mis suurendab võimalust loid, sageli üldistatud. põletikuline protsess... Klassikaline viis on kehale kahjutum. Sellega mõjutavad mikroorganisme samaaegselt fagotsüüdid ja antikehad, mis seovad spetsiifiliselt mikroorganismide antigeenseid determinante ja aktiveerivad komplemendi süsteemi, soodustades seeläbi fagotsütoosi aktiveerumist. Sellisel juhul toimub rünnatud raku hävitamine samaaegselt antikehade, komplemendi ja fagotsüütide osalemisega, mis ei pruugi mingil moel väljapoole ilmuda. Seoses sellega peetakse klassikalist komplemendi aktiveerimise teed antigeenide neutraliseerimise ja kasutamise füsioloogilisemaks rajaks kui alternatiivi.
Interferoon. IF on valgulised ained, mida selgroogsete rakud toodavad vastuseks viiruste ja muude looduslike ja sünteetiliste indutseerijate sissetoomisele. Praegu on teada 14 α-interferooni (α-IF), mida toodavad makrofaagid ja lümfotsüüdid, β-interferooni (β-IF), mida toodavad fibroblastid, ja γ-interferooni (γ-IF), mida toodavad T-lümfotsüüdid. perifeerne veri... Viirusinfektsiooni ajal indutseeritakse nakatunud rakkudes interferooni süntees, mis seejärel sekreteeritakse rakkudevahelisse ruumi, kus see seostub nakatumata naaberrakkude retseptoritega. Interferooni molekulidel puudub otsene viirusevastane toime, kuid pärast nakatumata rakkudega seondumist indutseerivad nad viirusevastase toimega valkude sünteesi ja piiravad viiruse levikut nakatunud fookusest. IF -ga kokkupuutunud raku ainevahetusprotsesside muutuste tagajärjel on viiruse kinnitumine rakule häiritud, endotsütoos pärsitud ning transkriptsioon ja translatsioon pärsitud.
Loodusliku vastupanu rakulised tegurid
Fagotsüütide süsteem. Fagotsütoos on endotsütoosi erivorm, mille käigus imenduvad suured osakesed (mikroobid, rakud jne). Kõrgematel loomadel viivad fagotsütoosi läbi ainult spetsiifilised rakud (neutrofiilid ja makrofaagid), mis pärinevad ühest ühisest lähterakust ning kaitsevad loomi ja inimesi nakatumise eest, absorbeerides sissetungivaid mikroorganisme, ning kasutavad ära ka vanu või kahjustatud rakud või rakumembraanid.
Makrofaagide hulgas on liikuvad (tsirkuleerivad) ja liikumatud (istuvad) rakud. Liikuvad makrofaagid on perifeerse vere monotsüüdid ja maksa, põrna ja lümfisõlmede liikumatud makrofaagid, mis vooderdavad väikeste veresoonte seinu. veresooned ja muud elundid ja kuded.
Fagotsüütide aktiivsus on seotud opsoniinide esinemisega vereseerumis. Opsoniinid on normaalse vereseerumi valgud, mis ühinevad mikroobidega, muutes viimased fagotsüütidele paremini kättesaadavaks.
Eristage täielikku fagotsütoosi (mille korral toimub fagotsüteeritud rakkude surm) ja mittetäielikku (fagotsüüdi sees olevate mikroorganismide surma ei toimu).
Seega on elusorganismide loomuliku resistentsuse aluseks mittespetsiifiliste mehhanismide toime, millest enamik reageerib koekahjustustele. põletikulised reaktsioonid... Need mehhanismid hõlmavad nii rakulisi (makrofaagid, rasvunud, neutrofiilid jne) kui ka humoraalseid (komplementi, interferooni, lüsosüümi jne) tegureid. Nendel teguritel on piiratud võime ära tunda ja hävitada baktereid, viirusi, aga ka neid, mis on seotud proliferatsiooni ja diferentseerumise kontrollimisega. somaatilised rakud, keha kaitseks kasvaja kasvu vastu.
Selgroogsetel, eriti soojaverelistel loomadel, toimub evolutsiooniprotsessis samaaegne järsk muutus suurus, kehatemperatuur, eluiga ja elupaik. Eelkõige kõigi kohalolek toitaineid ja konstantne temperatuur (konstantse toitainekeskkonnaga termostaat) lõi loomadele kõige soodsama keskkonna suure hulga võõraste mikroorganismide, sealhulgas patogeensete mikroorganismide elutegevuseks. Nende eest kaitsmiseks oli vaja uusi, tõhusamaid immuunkaitsemehhanisme. See sai võimalikuks, kui kõrgematel loomadel ilmnes täiendav, täiuslikim immuunsuse lümfoidsüsteem, mille põhielemendid on T- ja B -lümfotsüüdid, millel on spetsiifilisus ja võime luua ja salvestada immunoloogilist mälu haigustekitaja kohta. haigus ja muud geneetiliselt võõrad tegurid.
Laadimine ...