Mis on diabeetiline retinopaatia? Milliseid tilku kasutatakse diabeetikute silmade ennetamiseks ja raviks

See pole mitte ainult salakaval iseenesest. See põhjustab mitmeid tüsistusi, mis oluliselt vähendavad elukvaliteeti. Üks neist tüsistustest on silmakahjustus. Suhkurtõve korral esineb nägemiskahjustus võrkkesta hävimise tõttu. See on pöördumatu, nõuab pikaajalist püsivat ravi ja kaugelearenenud juhtudel põhjustab pimedaksjäämist.

Sisukord:

Diabeetiline retinopaatia - mis see on?

Diabeetiline retinopaatia on üks "kolmest" haigusest, mille pärast silmaarstid kõige rohkem muretsevad. Selle haiguse korral on kahjustatud silmamuna võrkkesta veresooned. Nende anatoomilised ja füsioloogilised häired on põhjustatud suurenenud tase veresuhkur. Kui kümme aastat tagasi piinas diabeetiline retinopaatia enamikul juhtudel vanemaid patsiente (50-aastaseid ja vanemaid), siis nüüd on see kiiresti "noorenenud" ja arste ei üllata enam 23-28-aastaste patsientide silma veresoonte kahjustused suhkurtõve korral. .

Mida kauem inimene haige on suhkurtõbi, seda suurem on tõenäosus, et teda tabab diabeetiline retinopaatia. Patsientidel, kellel on diagnoositud suhkurtõbi 5-7-10 aastat, täheldatakse erineva raskusastmega diabeetilisi muutusi võrkkesta sagedusega 45% kuni 80% dispanserijuhtudest ja üle 15 aasta - 87% kuni 99. %. Kokku on erinevate allikate andmetel 85–90% suhkurtõvega patsientidest vastuvõtlikud diabeetilisele retinopaatiale, olenemata haiguse kestusest.

Selle haiguse nägemiskahjustuse kaebused ilmnevad enamikul juhtudel pärast selle pikka kulgu. See on omamoodi vihje diagnoosimisel - nägemisteravuse kaotus suhkurtõve varases staadiumis näitab:

kaasuv patoloogia, mis peaks silmaarsti kahekordselt hoiatama, sest selline haigus progresseerub ka suhkurtõve tõttu;
harvemini - kiiresti arenevate diabeetiliste muutuste kohta kudedes, mis provotseerivad silmade seisundi halvenemist, sõltub sellest ravi korrigeerimine.

Kui patsiendiga ei tegeleta, siis paratamatult halvenev nägemine põhjustab suhkurtõbi varem või hiljem pimedaksjäämist, mis on tegelikult puude sünonüüm. Diabeediga patsientidel esineb nägemise kaotus 25 korda sagedamini kui muudest põhjustest põhjustatud pimeduse korral. Erinevate allikate kohaselt kannatab 2–5% diabeetilise retinopaatia all kannatajatest täieliku nägemise kaotuse all. Enamik inimesi, keda kohtate tänaval, tumedad prillid ees, pulgaga koputavad, on "magusa" haiguse tõttu pimedad.

Retinopaatia arengu põhjused

Diabeetilise retinopaatia vahetu põhjus on hüperglükeemia (suurenenud). See põhjustab hävitavaid muutusi veresoonte seintes, mille kaudu veri ringleb. Esimese ja peamise löögi võtab endoteel - veresoonte sisemine vooder.

Suhkurtõve korral võrkkesta veresoonte kahjustamist soodustavad tegurid:

Diabeetilise retinopaatia tekkimisel mängib olulist rolli veresoonte seina struktuuri pärilik tunnus. . Kui keegi põlvkondadest kannatas selle all, on järglaste tõenäosus haigestuda kaks või enam korda suurem kui neil, kes haigestusid perekonnas esimestena diabeeti.

Kõige ohtlikum diabeetilist retinopaatiat põhjustavate tegurite kombinatsioon on samaaegselt täheldatud hüperglükeemia ja kõrge vererõhk.

Patogenees

Diabeetiliste võrkkesta veresoonte kahjustuste patogenees (areng) on keeruline. See põhineb mikrotsirkulatsiooni rikkumisel, st kõige väiksemate veresoonte ja kudede "koostöös", millesse veresooned varustavad hapnikku verevooluga ja toitaineid... Selle tulemusena tekivad võrkkesta rakkudes metaboolsed (metaboolsed) nihked.

Mõjutatud on peamiselt järgmised võrkkesta struktuurid:

arterioolid(väikesed arterid, mis ei ole veel anatoomiliselt kapillaarid) - enamasti on need deformeerunud skleroosi tõttu (liigne moodustumine sidekoe); kõige sagedamini on kahjustatud nende prekapillaarsed segmendid silmapõhja tagumises osas;
veenid- täheldatakse nende paisumist ja deformeerumist (kõverust);
kapillaarid- kõige sagedamini täheldatakse nende laienemist (mõnede lokaalsete piirkondade laienemine, "lõdvenemine"), läbilaskvus suureneb oluliselt. Võrkkesta diabeetilise kahjustuse korral võivad kapillaarid paisuda, mis võib põhjustada nende kaudu vere sisse- ja väljavoolu täieliku ummistumise ja peatamise koos kõigi sellest tulenevate metaboolsete tagajärgedega. Samuti mõjutab diabeetilise retinopaatia korral võrkkesta kapillaare tõsiselt endoteeli vohamine ja mikroskoopiliste aneurüsmide moodustumine.

"Magus" veri toimib veresoone seinal kahel viisil - see võib:

õhuke ja deformeeruda;
paksenevad ja deformeeruvad.

Mõlemal juhul põhjustavad morfoloogilised muutused verevoolu halvenemist. See omakorda tähendab:

silma võrkkesta kudede hapnikunälg;
valkude, rasvade, süsivesikute, mineraalide tarbimise rikkumine kudedes;
rakkudest jääkainete eemaldamise rikkumine.

Hüperglükeemia põhjustab ka hemato-võrkkesta barjääri šoki. See koosneb:

endoteel (rakud, mis vooderdavad võrkkesta veresooni seestpoolt);
võrkkesta pigmendi epiteel.

Tavaliselt takistab vere-võrkkesta barjäär liiga suurte molekulide sisenemist veresooned silma võrkkesta koes, kaitstes seeläbi võrkkesta nende hävitava toime eest. Kui suhkurtõve korral mõjutavad endoteelirakud, nende read hõrenevad, vere-võrkkesta barjäär muutub läbitungivamaks ega suuda enam tagasi hoida suurte molekulide pealetungi, mis on täis võrkkesta eluiga.

Moodustub silma võrkkesta närvirakud... Kõiki närvistruktuure iseloomustab suurenenud tundlikkus To negatiivsed tegurid ja seda ei saa taastada. Sellepärast, kui nende nälgimisest tingitud hävitavate muutuste protsess käivitatakse, ei saa seda tagasi pöörata - välja arvatud juhul, kui see peatatakse allesjäänud elutähtsate rakkude säilitamiseks. See seletab selgelt diabeetilise retinopaatia ohu – diabeetilist silmakahjustust saab mingil etapil ära hoida, kuid kadunud nägemist taastada ei saa. Samuti tuleb meeles pidada, et võrkkest kasutab pindalaühiku kohta rohkem hapnikku kui teised kuded. Inimkeha... Seetõttu võib isegi minimaalne, kuid pidev hapnikunälg tema jaoks olla kriitiline: isheemilised tsoonid surevad väga kiiresti, tekivad nn puuvillataolised piirkonnad - võrkkesta infarkti lokaalsed kolded.

Suhkurtõve korral ei mõjuta veresooned mitte ainult silma võrkkesta. Kuid diabeetiline retinopaatia on väikeste veresoonte diabeetiliste kahjustuste (mikroangiopaatia) hulgas kõige levinum.

Diabeetilise retinopaatia patoloogiliste muutuste arengu üldine skeem on järgmine:

Klassifikatsioon

Oftalmoloogid kasutavad diabeetiliste retinopaatiate mitut klassifikatsiooni.

Vaadeldakse kõige levinumat klassifikatsiooni, mille pakkusid 1992. aastal välja arstid Kohner E. ja Porta M. ning mille võttis vastu Maailma Terviseorganisatsioon. Tema sõnul eristatakse kolme haiguse vormi:

mitteproliferatiivne retinopaatia (diabeetiline retinopaatia I);
preproliferatiivne retinopaatia (diabeetiline retinopaatia II);
proliferatiivne retinopaatia (diabeetiline retinopaatia III).

Kell mitteproliferatiivne retinopaatia võrkkestas näitab uuring veresoonte tekkivaid ja juba moodustunud mikroaneurüsme. Esineb hemorraagiakoldeid – esiteks täppidena, mis kasvavad ümarate täppideni (mõnikord tuvastatakse hemorraagia striae ja lühikeste punktsioonide kujul). Need on tumedat värvi, määratakse silmapõhja keskosas ja võrkkesta sügavate tsoonide uurimisel - piki suuremaid veene. Samuti ilmnevad võrkkesta keskkohale lähemal eksudaadi (higistamise või lihtsamalt öeldes - niiskuse) kolded, valged ja kollased, osaliselt selgete, osaliselt häguste piiridega. Oluline punkt: mitteproliferatiivse retinopaatia korral täheldatakse alati võrkkesta turset, kui mitte, on see juba teine diabeetilise retinopaatia vorm. Turseid tuleks otsida võrkkesta keskosast või suurte veenide lähedusest.

Kell preproliferatiivne retinopaatia nähtavad muutused võrkkesta veenidest. Nad näevad välja nagu rosaarium (nagu niidile tõmmatud suured helmed), keerdudes, mõnes kohas - silmuste kujul. Kui veenide normaalne diameeter oli enam-vähem sama, siis preproliferatiivse retinopaatia korral kõigub see oluliselt. On täheldatud "puuvillast" (sarnaselt vatipallidega, ebaühtlaselt "kohevunud") eksudaate. Samuti on suur hulk võrkkesta hemorraagiaid.

Kell proliferatiivne retinopaatia muutusi ei täheldata mitte ainult võrkkestas, vaid ka sellest kaugemale. Võrkkesta fragmendid kasvavad koos uute veresoontega - esiteks mõjutab see protsess nägemisnärvi ketast. Kogu helitugevuse ulatuses klaaskeha määratakse paljude hajusate hemorraagiate poolt - nii punkti, kui ka üksteisega ühinedes ja omamoodi konglomeraate moodustades. Mõne aja pärast hemorraagia kohtades kiuline kude klaaskeha keha piirkondade asendamine. Hemorraagia on halb prognostiline märk: pärast esmast võib tekkida sekundaarne, mis viib pimedaks jäämiseni. Teine tõsine tüsistus on rubeoos (iirise idanemine veresoonte poolt) - otsene tee sekundaarse tekkeni.

Kasutatakse ka klassifikatsiooni, mis võtab arvesse diabeetilise angiopaatia etappide morfoloogilisi ilminguid. Teda kirjeldatakse aastal Rahvuslik juhtkond silmahaiguste puhul. Tema sõnul eristatakse diabeetilise retinopaatia kahte vormi:

preproliferatiivne;
proliferatiivne.

Preproliferatiivses vormis eristatakse omakorda järgmisi faase:

Riiklikud silmajuhised proliferatiivset vormi iseloomustavad järgmised vormid:

kudede idanemisega veresoonte kaudu (neovaskularisatsioon);
glioosiga;
võrkkest osalise või täieliku eraldumisega.

Glioos on glia suurenenud kogus, mis koosneb rakkudest, mis täidavad neuronite vahelisi ruume. Diabeetilise retinopaatia korral on klassifikatsiooni järgi 4 astet:

1 kraadise glioosiga gliiarakke täheldatakse võrkkesta tagumises fragmendis või selle keskmises osas veresoonte arkaadide (kaarede) piirkonnas, kuid need ei hõivata nägemisnärvi pead;
2. astme glioos levib nägemisnärvi pähe;
3. astme glioosiga glia levib võrdselt nii nägemisnärvi kettale kui ka veresoonte arkaadidele;
4. aste glioos- kõige ohtlikum koos sellega levib ümmarguste triipude kujul glia nägemisnärvi pähe, veresoonte kaartele (arkaadidele) ja arkaadidevahelistele aladele.

Kliiniline klassifikatsioon jagab diabeetilise retinopaatia 4 tüüpi- see:

fokaalne turse- võrkkesta oftalmoloogilise uurimise käigus määratakse tursekolded;
hajus ödeemne- turse ulatub kogu võrkkesta ulatuses;
isheemiline- esialgu domineerivad muutused võrkkesta veresoontes, mis põhjustavad selle hapnikunälga;
segatud- samaaegselt täheldatakse nii võrkkesta koe turset kui ka isheemilisi muutusi.

Diabeetilise retinopaatia sümptomid

Diabeetilise retinopaatia varases staadiumis kliinilised sümptomid puudub- patsient ei ole mures nägemisteravuse vähenemise, valu puudumise ega nägemismoonutuste pärast. Kui suhkurtõvega patsient kaebab, et ta on hakanud halvasti nägema, tähendab see seda patoloogiline protsess võrkkesta kudedes on kaugele läinud, pealegi on see pöördumatu.

Diabeetilise retinopaatia kliinilised ilmingud on järgmised:

Kui suhkurtõvega patsiendil on "kärbsed" ja loor silme ees, on vaja kiiresti abi saamiseks pöörduda silmaarsti poole, vastasel juhul võite välkkiirelt nägemise kaotada.

Diagnostika

Kuna diabeetilise retinopaatia kliinilised sümptomid ilmnevad hilja, on õigeaegseks diagnoosimiseks olulised võrkkesta uurimise instrumentaalsed meetodid:

otse- võrkkesta enda uurimine;
kaudne, kui uuritakse ülejäänud silmamuna fragmente, mille muutused võivad kaudselt anda märku rikkumistest silma võrkkestas.

Esiteks on rakendatavad järgmised uurimismeetodid:

visiomeetria;
silmarõhu määramine;
silma eesmiste osade biomikroskoopiline uurimine.

Kui patsiendi silmasisene rõhk on normi piires, võib uuringus kasutada meetodeid, mis nõuavad pupillide laiendamiseks ravimeid:

Kaks uusimad meetodid peetakse kõige tundlikumaks ja informatiivsemaks diabeetilise retinopaatia põhjustatud muutuste tuvastamisel võrkkesta veresoontes.

Optometrist ei uuri mitte ainult võrkkesta, vaid ka teisi silmamuna osi diferentsiaal- (eristava) diagnostika eesmärgil, kuna "kärbsed", silmade ees loor, nägemisteravuse langus on omane teistele oftalmoloogilistele haigustele (ja mitte ainult oftalmoloogiline).

Diabeetilise retinopaatia ravi, põhilised lähenemisviisid ja meetodid

Vastuvõttude viivad läbi endokrinoloog ja silmaarst ühiselt. Kõige olulisem punkt diabeetilise retinopaatia ravis on suhkurtõve vastu suunatud retseptid - ennekõike veresuhkru taseme reguleerimine. Kui nosoloogia ravis on kasutatud uusimaid meetodeid, kuid veresuhkur on reguleerimata, toovad kõik tehtud manipulatsioonid positiivse efekti väga lühikeseks ajaks.

On oluline terapeutiline dieet... Selle põhireeglid:

piirata rasvu maksimaalselt, asendada loomad köögiviljadega;
toetuda toiduainetele, milles kõrge lipotroopsete ainete sisaldus on kõik kalaliigid, omatehtud kodujuust, kaerahelbed erinevad tüübid(teravili, teravili), puuvili, köögivili (v.a kartul);
unustage kergesti seeditavad süsivesikud - nende hulka kuuluvad moos (isegi subjektiivselt ei maitse see eriti magus), kõik maiustused, suhkur.

Diabeetiline retinopaatia nõuab tõsist sekkumist - eriti invasiivset (sisseviimisega silmamuna koesse). Vaatamata diabeetilise retinopaatia aluseks olevate protsesside suurele pahaloomulisusele on invasiivsete ravimeetodite abil võimalik patsienti 80% juhtudest pimedaks jäämisest päästa.

Laserfotokoagulatsioon - võrkkesta kahjustatud piirkondade lokaalne, "punkt" kauteriseerimine, mis viiakse läbi veresoonte patoloogilise leviku peatamiseks. Teostatakse laserkoagulaatoril. Protseduuri põhimõte on lihtne: veri hüübib kauteriseeritud veresoontes, nende deformatsiooniprotsess peatub, turset põhjustav ja võrkkesta irdumine, juba tekkinud "lisa" anumad on sidekoega üle kasvanud.

See on üks kõige enam tõhusad meetodid diabeetilise retinopaatia ravi. Kui see lõpetatakse õigeaegselt, saab võrkkesta hävitamise peatada:

75-85% juhtudest, kui fotokoagulatsioon viidi läbi preproliferatiivses staadiumis;
58-62% juhtudest, kui protsessi proliferatsioonifaasis kasutati fotokoagulatsiooni.

Isegi kui seda meetodit kasutatakse patoloogia arengu hilisemates staadiumides, võib nägemine säilida 55-60% patsientidest 9-13 aastat. Mõnikord väheneb sellistel patsientidel kohe pärast manipuleerimist nägemisteravus - eriti halveneb öine nägemine. Kuid need on seeditavad tulemused, võrreldes sellega, et võrkkesta idanemine uute veresoonte poolt, mis sellele hävitavalt mõjuvad, peatatakse.

Kui diabeetilise retinopaatiaga kaasneb klaaskeha hemorraagia, vitrektoomia ... See on operatsioon, mis viiakse läbi üldnarkoosis. See on ette nähtud järgmistel juhtudel:

Kasutatakse ka järgmisi ravimeid:

antioksüdandid – vabu radikaale sidudes hoiavad ära võrkkesta veresoonte kahjustamise;
vasokonstriktor - takistab võrkkesta veresoonte seinte haprust;
ensüümpreparaadid - aitavad lahustada verehüüvetest tekkinud trombe;
ravimid, mis ei võimalda uutel veresoontel kasvada (Avastin, Lucentis jt);
vitamiinid - esiteks esindajad, mis tugevdavad oluliselt veresoonte seina. Tõhusad on ka vitamiinid C, P, E. Kõiki neid tuleks kasutada nii seespidiselt (apteegi vitamiinikompleksid, toodete koostises looduslikud) kui ka süstidena - parem manustamisviisi vaheldumisi.

Profülaktika

Ennetavad meetmed, mille abil arstid saavad diabeetilist retinopaatiat ära hoida, on kõik need meetodid, mille eesmärk on pädev ravi suhkurtõbi, selle kulgu stabiliseerimine ja üleminek kontrollitud kanalisse. See:

õige kohtumine (eriti insuliin);
uriini ja taseme pidev jälgimine;
pädevalt värvitud;
ravimite ennetav kasutamine, mis säilitavad võrkkesta veresoonte (angioprotektorid, vitamiinid) õige seisundi;
kategooriline keeldumine halvad harjumused- ennekõike suitsetamine mis tahes kujul.

Isegi kui kõiki neid ettekirjutusi järgitakse äärmise täpsusega, subjektiivne seisund patsient rahuldab teda ja raviarsti ning nägemises pole vähimatki muutust - silmaarsti juures on vaja kadestamisväärse regulaarsusega läbi vaadata. Kuid mitte pealiskaudselt, vestluse tasemel, vaid terviklikult, kasutades ära kõik võimalikud instrumentaalsed meetodid diagnostika. Võrkkesta delikaatsuse tõttu võib diabeetiline retinopaatia väga kiiresti areneda ja sama kiiresti viia pöördumatute muutusteni silmamuna struktuurides – eelkõige võrkkestas ja klaaskehas.

Prognoos

Kui diabeetiline retinopaatia avastatakse varakult, on võimalik nägemine päästa. Kuna veresuhkur mõjub võrkkesta veresoonte seintele hävitavalt, siis aja jooksul halveneb nägemine järk-järgult isegi ideaaljuhul määratud ravi korral – kuid need halvenemised pole katastroofilised. Patsiendid, kes järgivad selgelt õigeid meditsiinilisi ettekirjutusi, peavad kinni tervislik viis elu, külastades regulaarselt pädevat silmaarsti, pimedus ei ähvarda.

Oksana Vladimirovna Kovtonyuk, meditsiinikommentaator, kirurg, arst konsultant

Peamised sümptomid on järgmised:

Silma hemorraagia
Ähmane nägemine
Loor silmade ees
Tumedate laikude ilmumine vaateväljas
Nägemise vähenemine
Raskused väikese teksti lugemisel

Diabeetiline retinopaatia on haigus, mida iseloomustab silma võrkkesta veresoonte kahjustus ja sarvkesta visuaalne tajumine. Patoloogia areneb suhkurtõve insuliinist sõltuvate ja insuliinist sõltumatute vormide taustal. Selle progresseerumise tõttu on visuaalne funktsioon oluliselt vähenenud kuni täieliku nägemise kaotuseni (ilma õigeaegse ravi puudumiseta).

Nägemise säästmiseks diabeetilise retinopaatia korral kasutavad nad invasiivseid sekkumisi. Võrkkesta kauteriseerimine laseriga on väga tõhus, samuti täielik eemaldamine klaaskeha (kasutage seda tehnikat rasketes olukordades).

Etioloogia

Diabeetilise retinopaatia progresseerumise peamine põhjus on pikaajaline retinopaatia olemasolu. Meditsiinistatistika on selline, et kaks aastat kestnud suhkurtõve korral diagnoositakse patoloogiat 15 inimesel 100-st. Kui haiguse kestus on 15 aastat, diagnoositakse retinopaatiat 50% patsientidest.

Diabeetilise retinopaatia riski suurendavad tegurid:

Haiguse progresseerumist "käivitavad" tegurid:

noorukieas;
suitsetamine;
rasedus (ainult juhul, kui suhkurtõve ravi alustati täpselt raseduse ajal);
geneetiline eelsoodumus.

Haiguse progresseerumise mehhanism

Diabeetiline retinopaatia hakkab järk-järgult arenema, kuna võrkkesta veresoontes suureneb suhkru kontsentratsioon. Selle tulemusena on veresoonte sein kahjustatud. Kõige sagedamini puutuvad "rünnakuga" kokku väikese kaliibriga anumad, mis pakuvad võrkkesta toitumist. Hüperglükeemia põhjustab:

veresoonte seinte kahjustusega täheldatakse vere mikrotsirkulatsiooni rikkumist;
teatud kogus verd, mis väljub kahjustatud anumatest, leotab lähedalasuvaid kudesid;
tänu sellele, et võrkkest lakkab täielikult "toitmast", moodustuvad uued veresooned, mis samuti hävivad (proliferatiivne diabeetiline retinopaatia);
suletud anumad kasvavad koos sidekoega.

Etapid

Mitteproliferatiivne. See etapp on diabeetilise retinopaatia progresseerumise esialgne staadium. Mitteproliferatiivses staadiumis hakkavad väikese kaliibriga veresooned (lokaalsed) võrkkestas laienema. Seda protsessi nimetatakse meditsiinis mikroaneurüsmiks. Selle tulemusena tekivad ümbritsevates kudedes hemorraagiad. Ka võrkkesta on immutatud plasmaga. Selle tulemusena paisub see suuremate laevade käigus.

Mitteproliferatiivses staadiumis on ravi lihtsam. Kui alustate seda õigeaegselt, on täielik säilimise tõenäosus suur visuaalne funktsioon... Mitteproliferatiivse staadiumi ravi määrab ainult kvalifitseeritud oftalmoloog koos endokrinoloogiga.

Preproliferatiivne staadium (progresseeruv). Selle arengu korral on võrkkestast verd kandvate veenide kahjustus. Neil on piiratud patoloogilise laienemise, silmuste ja kahekordistumise alad. Preproliferatiivses staadiumis suurenevad kudede hemorraagiad üha enam.

Proliferatiivne diabeetiline retinopaatia. Selle iseloomulik ilming on uute veresoonte sissekasv võrkkesta erinevatesse osadesse. Neid saab lokaliseerida optilise koha piirkonnas. Paljud klaaskeha kehapiirkonnad on küllastunud plasmaga, mis jätab kahjustatud veresooned. Tulenevalt asjaolust, et äsja moodustunud veresoonte seinad on haprad, ilmuvad neis uuesti mikroaneurüsmid, mis kutsuvad esile uusi hemorraagiaid, mis võivad põhjustada võrkkesta enda koorumist. Proliferatiivne diabeetiline retinopaatia on tavaline nägemiskaotuse põhjus.

Sümptomid

Diabeetilise retinopaatia suurim oht on see, et see võib kesta pikka aega ilma ühegi sümptomita. Diabeetilise retinopaatia esimesel etapil on nägemisfunktsiooni langus nii ebaoluline, et patsient ei märka seda üldse. Patoloogia progresseerumisel ilmnevad järgmised sümptomid:

visuaalse funktsiooni järkjärguline vähenemine;
objektid, mis asuvad inimese vahetus läheduses, hakkavad talle udused tunduma ( iseloomulik sümptom);
raskused tekivad väikese teksti lugemisel.

Proliferatiivset etappi täiendavad järgmised sümptomid:

visuaalse funktsiooni vähenemine edeneb;
silmade ette ilmuvad tumedad laigud või loor. See sümptom viitab silmasisese hemorraagia esinemisele. Kuid väärib märkimist, et need võivad iseenesest kaduda.

Kui selliste sümptomite ilmnemisel seda ei tehtud terviklik diagnostika ja ravi, siis võib tekkida täielik nägemine ilma võimaluseta tulevikus paraneda. Oht seisneb ka selles, et selle patoloogia sümptomid on väga vähesed ja võivad viidata muude silmapatoloogiate progresseerumisele. Seetõttu peaksid inimesed, kellel on varem diagnoositud suhkurtõbi, regulaarselt läbi vaatama mitte ainult endokrinoloog, vaid ka silmaarst.

Diagnostika

Kõige informatiivsemad haiguse diagnoosimise meetodid on:

oftalmoskoopia;
fluorestsentsangiograafia;
pilulambi kontroll.

Läbivaatus pilulambis spetsiaalse läätse abil võimaldab arstil täpselt diagnoosida patoloogia olemasolu isegi varases arengustaadiumis (võrkkesta turse tuvastamine).

Oftalmoskoopia abil on võimalik tuvastada mikroaneurüsmide olemasolu patoloogia algstaadiumis. Teises etapis, uuringu käigus, näeb arst silmapõhjal väikseid valkjaid koldeid, triipe, silmapõhja veenide deformatsiooni ja juba moodustunud südameinfarkti koldeid. Proliferatiivses staadiumis on oftalmoskoopiaga võimalik näha äsja moodustunud veresooni, selgitada nende lokaliseerimist.

Täiendavad uuringumeetodid:

Visomeetria;
perimeetria;
tonomeetria silmasisest rõhku;
elektrookulograafia;
Silma ultraheli;
elektroretinograafia;
gonioskoopia;
diafanoskoopia.

Tüsistused

Kui diabeetilise retinopaatia täiemahulist ravi ei ole läbi viidud, tekivad inimesel sellised ohtlikud tüsistused:

hemoftalmus;
võrkkesta disinseratsioon.

Ravi

Diabeetilise retinopaatia ravi sõltub otseselt sellest, milline patoloogia staadium inimesel diagnoositi.

1. etapis ravi tavaliselt ei määrata. Arst määrab patsiendile antihüperglükeemiliste ravimite võtmise jätkamise, samuti tuleb regulaarselt silmaarsti juurde läbivaatusele, et vältida patoloogia edasist progresseerumist;
teine etapp on ohtlikum. Patsiendi seisundit tuleb pidevalt jälgida, kuna see etapp võib kiiresti muutuda proliferatsiooni staadiumiks. Arst peab pidevalt jälgima glükoosi kontsentratsiooni veres. Teraapia hõlmab ravimeid, mis aitavad kõrvaldada ainevahetushäireid. Samuti on näidatud sissejuhatus spetsiaalsed vahendid otse klaaskehasse.
ainult leviku staadiumis õige tee ravi on argoonlaseri kasutamine.

Haiguse kõrvaldamise meetodid:

dieediteraapia. Patsiendi toitumine on piiratud lihtsad süsivesikud, loomsed rasvad. Lisaks peab see sisaldama kaerahelbeid, köögivilju, puuvilju;
endokrinoloog töötab välja spetsiifilise individuaalse raviskeemi hüpoglükeemiliste ainetega;
vitamiiniteraapia;
võrkkesta turse vähendamiseks süstitakse glükokortikoidhormoone otse klaaskehasse;
laserkoagulatsioon;
külma kokkupuude - krüoretinopeksia;
klaaskeha osaline ekstraheerimine;
klaaskeha eemaldamine.

Profülaktika

Selle progresseerumise ennetamine ohtlik seisund on kõige adekvaatsem suhkurtõve korrigeerimine, mis inimesel juba on. Samuti on oluline kõik vastu võtta vajalikke meetmeid veresuhkru taseme kõikumiste kõrvaldamiseks (toitumise korrektsioon). Ainult siis, kui need tingimused on täidetud, on võimalik haiguse kulgu "aeglustada", samuti vähendada tüsistuste riski (glaukoom, hemoftalmus).

Kas kõik artiklis kirjeldatu on meditsiinilisest seisukohast õige?

Vastake ainult siis, kui teil on tõestatud meditsiinilised teadmised

See on üks levinumaid haigusi, selle all kannatab üle 5% maailma elanikkonnast. Diabeedi korral tõuseb patsiendi veresuhkru tase, mis mõjutab kõigi keha veresoonte seisundit ja ka veresooni. võrkkesta ... Suhkurtõve võrkkesta kahjustust nimetatakse diabeetiliseks retinopaatiaks, mis on pimeduse ja töövõime kaotuse peamine põhjus.

Patsiendi vanus mängib haiguse arengus olulist rolli. Kui suhkurtõbi diagnoositi enne 30. eluaastat, suureneb retinopaatia esinemissagedus: 10 aasta pärast - 50%, 20 aasta pärast - 75%. Kui diabeet algas 30 aasta pärast, areneb retinopaatia kiiremini ja võib 80% patsientidest avalduda 5-7 aasta pärast. Haigus mõjutab patsiente kui insuliinist sõltuv ja insuliinist sõltumatu diabeedi tüüp .

Diabeetilise retinopaatia etapid

Diabeetiline retinopaatia koosneb mitmest etapist. Retinopaatia esialgset staadiumi nimetatakse mitteproliferatiivne , ja seda iseloomustab välimus mikroaneurüsmid mis laiendavad artereid, täpilised hemorraagiad silmas ümmarguste tumedate laikude või triibutaoliste triipude kujul, võrkkesta isheemiliste tsoonide ilmnemine, võrkkesta turse makulaarses piirkonnas, samuti silma suurenenud läbilaskvus ja haprus. anuma seinad. Sel juhul siseneb vere vedel osa hõrenenud veresoonte kaudu võrkkesta, mis põhjustab turse moodustumist. Ja kui selles protsessis osaleb ka võrkkesta keskosa, siis on vähenenud nägemine.

Tuleb märkida, et see diabeedivorm võib esineda haiguse mis tahes etapis ja on retinopaatia algstaadium. Kui seda ei ravita, toimub üleminek haiguse teisele etapile.

Retinopaatia teine etapp - proliferatiivne , millega kaasneb võrkkesta vereringe halvenemine, mis põhjustab võrkkesta hapnikupuudust ( hapnikunälg ,). Hapniku taseme taastamiseks loob keha uusi veresooni (seda protsessi nimetatakse neovaskularisatsioon ). Äsja moodustunud anumad on kahjustatud ja hakkavad veritsema, mille tagajärjel satub veri võrkkesta kihtidesse. Selle tulemusena tekivad silmadesse ujuvad hägusad nägemise vähenemise taustal.

Retinopaatia hilisemates staadiumides, uute veresoonte ja armkoe jätkuva kasvuga, võib see põhjustada võrkkesta eraldumist ja arengut.

Diabeetilise retinopaatia väljakujunemise peamine põhjus on ebapiisav kogus insuliini mis viib kuhjumiseni fruktoos ja sorbitool , mis aitab kaasa rõhu suurenemisele, kapillaaride seinte paksenemisele ja nende valendiku ahenemisele.

Diabeetilise retinopaatia sümptomid

Retinopaatia peamised sümptomid sõltuvad haiguse staadiumist. Tavaliselt kurdavad patsiendid nägemise hägustumist, hõljuva pimeduse ilmnemist silma hägustumine(kääbused) ja järsk nägemise kaotus. Oluline on märkida, et nägemisteravus sõltub veresuhkru tasemest. Kuid retinopaatia algstaadiumis nägemishäired praktiliselt ei täheldata, seetõttu peaksid diabeediga patsiendid regulaarselt läbima oftalmoloogiline uuring et tuvastada haiguse esimesed tunnused.

Diabeetilise retinopaatia diagnoosimine

Diabeediga inimesed peaksid regulaarselt kontrollima silmi, et oleks võimalik tuvastada silma tüsistuste teket varajases staadiumis ja alustada. õigeaegne ravi... Diabeetikud peaksid olema pideva järelevalve all mitte ainult terapeudi ja endokrinoloogi, vaid ka silmaarsti poolt.

Diabeetilise retinopaatia diagnoos tehakse patsiendi nägemise halvenemise kaebuste ja silmapõhja uurimise põhjal. oftalmoskoop ... Oftalmoskoopia abil tuvastatakse patoloogilised muutused silmapõhjas. Oftalmoloogilised uuringud hõlmavad silmasisese rõhu taseme määramist, biomikroskoopiat eesmine osa silmad.

Lisaks pildistatakse silmapõhja kasutades sarapuupähklid , mis võimaldavad dokumenteerida silma võrkkesta muutusi, aga ka fluorestsents-angiograafiat, et määrata veresoonte lokaliseerimine, millest vedelik vabaneb ja põhjustab maakula turse ... Objektiivi biomikroskoopia tehakse pilulambi abil.

Diabeetilise retinopaatia ravi

Retinopaatia ravi sõltub haiguse tõsidusest ja koosneb mitmest ravist.

Haiguse algstaadiumis on soovitatav terapeutiline ravi. Sel juhul, pikaajaline tarbimine kapillaaride nõrkust vähendavad ravimid - angioprotektorid ( , parmidiin , prediaan ,), samuti veresuhkru taseme säilitamise jälgimine. See on ette nähtud ka retinopaatia veresoonte tüsistuste ennetamiseks ja raviks ... Lisaks kasutatakse seda vitamiin P , E ja antioksüdante, nagu mustikaekstrakt ja beetakaroteen. See ravim tugevdab veresoonte võrk, kaitseb neid vabade radikaalide eest ja parandab nägemist.

Kui diabeetilise retinopaatia diagnoos näitab suuri muutusi, nagu uute veresoonte moodustumine, võrkkesta kesktsooni turse, võrkkesta hemorraagia, siis tuleb kohe alustada laserravi ja kaugelearenenud juhtudel kõhuõõne operatsioon.

Võrkkesta kesktsooni turse korral ( makula ) ja uute veritsevate veresoonte teket, nõuab laserkoagulatsioon võrkkesta... Selle protseduuri käigus suunatakse laserenergia otse võrkkesta kahjustatud piirkondadesse läbi sarvkesta, eeskambri niiskuse, klaaskeha huumori ja läätse ilma sisselõigeteta.

Laserit saab kasutada ka võrkkesta hapnikuvaeste piirkondade kauteriseerimiseks väljaspool keskmist nägemispiirkonda. Sel juhul hävitab laser võrkkesta isheemilise protsessi, mille tulemusena ei moodustu uusi veresooni. Samuti eemaldab laseri kasutamine juba moodustunud patoloogilised veresooned, mis viib turse vähenemiseni.

Seega on võrkkesta laserkoagulatsiooni põhiülesanne ennetada haiguse progresseerumist ja selle saavutamiseks tehakse tavaliselt mitu (keskmiselt 3-4) seanssi. koagulatsioon , mida tehakse mitmepäevaste intervallidega ja kestavad 30-40 minutit. Laserkoagulatsiooni seansi ajal võite kogeda valulikud aistingud, mille juures saab kasutada kohalik anesteesia silma ümbritsevatesse kudedesse.

Mõni kuu pärast ravi lõppu määratakse võrkkesta seisundi määramiseks fluorestsentsangiograafia.

Krüokoagulatsioon võrkkest tehakse, kui patsiendil on silmapõhjas tugevad muutused, palju värskeid verejookse, äsja moodustunud veresooned ja kui laserkoagulatsioon või vitrektoomia on võimatu.

Kui mitteproliferatiivse diabeetilise retinopaatiaga patsiendil tekib klaaskeha hemorraagia, mis ei taandu. hemoftalmos ), seejärel määratud vitrektoomia... Soovitatav on see operatsioon läbi viia varases staadiumis, mis vähendab oluliselt diabeetilise retinopaatia tüsistuste riski.

Vitrektoomia käigus eemaldab arst siia klaaskeha ja kogunenud vere ning asendab selle soolalahus(või silikoonõli). Samal ajal lõigatakse laseriga lahti armid, mis põhjustavad võrkkesta rebenemist ja irdumist ( diatermokoagulaator ) veritsevad veresooned on kauteriseeritud.

Sellise haiguse nagu diabeetiline retinopaatia ravis eriline koht hõivata normaliseerimine süsivesikute ainevahetus aastast aitab kaasa haiguse progresseerumisele. Ta teeb seda määrates antihüperglükeemilised ravimid... Samuti mängib olulist rolli patsiendi toitumise normaliseerimine.

Diabeetilise retinopaatia ravi peaksid läbi viima koos silmaarst ja endokrinoloog. Õigeaegse diagnoosiga ja kompleksne ravi on kõik võimalused säilitada visioon ning täisväärtuslik avalik ja eraelu.

Arstid

Ravimid

Diabeetilise retinopaatia ennetamine

Retinopaatia ennetamine on diabeetikute veresuhkru normaalse taseme hoidmine, süsivesikute ainevahetuse optimaalne kompenseerimine, kontroll. vererõhk, lipiidide metabolismi korrigeerimine. See võimaldab teil vähendada võimalikud tüsistused silmade küljelt.

Õige toitumine ja regulaarne füüsiline harjutus positiivselt mõjutada üldine seisund suhkurtõvega patsiendid. Samuti on oluline käia regulaarselt silmaarsti juures kontrollis. Diabeetilise retinopaatia ja silmakahjustuste õigeaegne ennetamine suhkurtõve korral on väga oluline. Kuna haiguse hilisemates staadiumides ei ole ravi efektiivne. Kuna aga retinopaatia algstaadiumis nägemishäireid ei täheldata, otsivad patsiendid abi siis, kui ulatuslikud verejooksud ja muutused võrkkesta kesktsoonis juba esinevad.

Diabeetilise retinopaatia tüsistused

Diabeetilise silmakahjustuse peamised tüsistused on võrkkesta tõmbejõud , v hemofalmi esinemine , sama hästi kui sekundaarne neovaskulaarne glaukoom , mille ravi nõuab operatsiooni.

Dieet, toitumine diabeetilise retinopaatia korral

Allikate loetelu

Vorobieva I.V., Merkušenkova D.A., Estrin L.G., Kalinina N.I., Ivanova D.P. Molekulaarsed mehhanismid diabeetilise retinopaatia ja makulopaatia patogenees. // XI Ülevenemaaline silmaarstide kool: kogumik teaduslikud tööd... - M., 2012;
Balaševitš L.I. Diabeedi ilmingud silmades / L.I. Balaševitš, V.V. Brzheskiy, A.S. Izmailov ja teised; Ed. L.I. Balaševitš. - SPb: kirjastus SPb MAPO, 2004;
Astahhov Yu.S., Šadritšev F.E., Lisochkina A.B. Diabeetiline retinopaatia (patsiendi juhtimise taktika) // Kliiniline oftalmoloogia. - M., 2004.

- spetsiifiline angiopaatia, mis mõjutab silma võrkkesta veresooni ja areneb pikaajalise suhkurtõve taustal. Diabeetiline retinopaatia kulgeb progresseeruvalt: algstaadiumis täheldatakse nägemise hägustumist, loori ja hõljuvaid laike silmade ees; hiljem - järsk langus või nägemise kaotus. Diagnostika hõlmab silmaarsti ja diabetoloogi konsultatsioone, oftalmoskoopiat, biomikroskoopiat, visomeetriat ja perimeetriat, võrkkesta veresoonte angiograafiat, biokeemilisi vereanalüüse. Diabeetilise retinopaatia ravi nõuab süsteemset diabeediravi, korrigeerimist ainevahetushäired; tüsistuste korral - ravimite intravitreaalne manustamine, võrkkesta laserkoagulatsioon või vitrektoomia.

Põhjused ja riskitegurid

Diabeetilise retinopaatia tekkemehhanism on seotud võrkkesta veresoonte (võrkkesta veresoonte) kahjustusega: nende suurenenud läbilaskvus, kapillaaride oklusioon, äsja moodustunud veresoonte ilmumine ja proliferatiivse (armi) koe areng.

Enamikul pikaajalise suhkurtõvega patsientidel on silmapõhja kahjustuse nähud. Diabeedi kestusega kuni 2 aastat tuvastatakse diabeetiline retinopaatia ühel või teisel määral 15% patsientidest; kuni 5 aastat - 28% patsientidest; kuni 10-15 aastat - 44-50%; umbes 20-30 aastat vana - 90-100%.

Peamised diabeetilise retinopaatia sagedust ja progresseerumise kiirust mõjutavad riskitegurid on suhkurtõve kulgemise kestus, hüperglükeemia tase, arteriaalne hüpertensioon, krooniline neerupuudulikkus, düslipideemia, metaboolne sündroom, rasvumine. Retinopaatia teket ja progresseerumist võivad soodustada puberteet, rasedus, pärilik eelsoodumus, suitsetamine.

Klassifikatsioon

Võttes arvesse silmapõhjas arenevaid muutusi, eristatakse mitteproliferatiivset, preproliferatiivset ja proliferatiivset diabeetilist retinopaatiat.

Kõrgenenud, halvasti kontrollitud veresuhkru tase põhjustab veresoonte kahjustusi erinevates organites, sealhulgas võrkkestas. Diabeetilise retinopaatia mitteproliferatiivses staadiumis muutuvad võrkkesta veresoonte seinad läbilaskvaks ja hapraks, mis põhjustab täppide hemorraagiaid, mikroaneurüsmide moodustumist - lokaalset kotikeste arterite laienemist. Vere vedel fraktsioon imbub läbi poolläbilaskvate seinte veresoontest võrkkesta, põhjustades võrkkesta turset. Kui protsessi kaasatakse võrkkesta kesktsoon, tekib kollatähni turse, mis võib viia nägemise halvenemiseni.

Preproliferatiivses staadiumis areneb progresseeruv võrkkesta isheemia arterioolide oklusiooni, hemorraagiliste infarktide ja venoossete häirete tõttu.

Preproliferatiivne diabeetiline retinopaatia eelneb järgmisele, proliferatiivsele staadiumile, mida diagnoositakse 5-10% diabeediga patsientidest. Proliferatiivse diabeetilise retinopaatia väljakujunemist soodustavad tegurid on kõrge lühinägelikkus, unearterite oklusioon, klaaskeha huumori tagumine eraldumine, nägemisnärvi atroofia. Selles etapis hakkavad võrkkesta hapnikupuuduse tõttu selles moodustuma uued veresooned, et säilitada piisav hapnikutase. Võrkkesta neovaskularisatsiooni protsess põhjustab korduvaid preretinaalseid ja retrovitreaalseid hemorraagiaid.

Enamasti taanduvad väikesed verejooksud võrkkesta ja klaaskeha kihtides iseenesest. Massiivsete hemorraagiate korral silmaõõnes (hemoftalmos) toimub aga klaaskehas pöördumatu kiuline vohamine, mida iseloomustavad fibrovaskulaarsed adhesioonid ja armistumine, mis lõpuks viib võrkkesta tõmbumiseni. IHF-i väljavoolu blokeerimisel areneb sekundaarne neovaskulaarne glaukoom.

Diabeetilise retinopaatia sümptomid

Haigus areneb ja kulgeb valutult ja väheste sümptomitega – see on selle peamine salakavalus. Mitteproliferatiivses staadiumis nägemise vähenemist subjektiivselt ei tunnetata. Maakula turse võib põhjustada nähtavate objektide hägusust, lugemisraskusi või lähedalt töötamist.

Diabeetilise retinopaatia proliferatiivses staadiumis, kui tekib silmasisene hemorraagia, ujub tumedad laigud ja surilina, mis mõne aja pärast kaovad iseenesest. Massiivsete hemorraagiate korral klaaskehas väheneb või täielik kaotus nägemus.

Diagnostika

Suhkurtõvega patsiendid vajavad regulaarset silmaarsti kontrolli, et tuvastada võrkkesta esmased muutused ja vältida vohavat diabeetilist retinopaatiat.

Diabeetilise retinopaatia skriinimiseks tehakse patsientidele visomeetria, perimeetria, silma eesmise segmendi biomikroskoopia, silma biomikroskoopia Goldmanni läätsega, silma struktuuride diafanoskoopia, Maklakovi tonomeetria, oftalmoskoopia müdriaasi all.

Diabeetilise retinopaatia staadiumi määramisel on kõige olulisem oftalmoskoopiline pilt. Mitteproliferatiivses staadiumis tuvastatakse oftalmoskoopiliselt mikroaneurüsmid, "pehmed" ja "kõvad" eksudaadid, hemorraagia. Proliferatiivses staadiumis iseloomustavad silmapõhjapilti intraretinaalsed mikrovaskulaarsed anomaaliad (arteriaalsed šundid, veenilaiendid ja käänulisus), preretinaalsed ja endoviteraalsed verejooksud, võrkkesta ja nägemisnärvi ketta neovaskularisatsioon, kiuline proliferatsioon. Võrkkesta muutuste dokumenteerimiseks tehakse silmapõhjakaamera abil rida silmapõhjafotosid.

Läätse ja klaaskeha hägustumise korral kasutavad nad oftalmoskoopia asemel silma ultraheli. Võrkkesta ja nägemisnärvi säilivuse või düsfunktsiooni hindamiseks viiakse läbi elektrofüsioloogilised uuringud (elektroretinograafia, CFFF määramine, elektrookulograafia jne). Neovaskulaarse glaukoomi tuvastamiseks tehakse gonioskoopia.

Kõige olulisem meetod võrkkesta veresoonte visualiseerimiseks on fluorestsentsangiograafia, mis võimaldab registreerida verevoolu koreoretinaalsetes veresoontes. Võrkkesta optiline koherentsus ja laserskaneeriv tomograafia võivad olla alternatiiviks angiograafiale.

Diabeetilise retinopaatia progresseerumise riskitegurite väljaselgitamiseks tehakse veresuhkru ja uriini, insuliini, glükosüülitud hemoglobiini taseme uuring, lipiidide profiil ja muud näitajad; UZDG neerude veresooned, EchoCG, EKG, vererõhu igapäevane jälgimine.

Sõeluuringu ja diagnoosimise käigus on vaja tuvastada varakult muutused, mis viitavad retinopaatia progresseerumisele ja ravivajadusele, et vältida nägemise halvenemist või kaotust.

Diabeetilise retinopaatia ravi

Sama hästi kui üldised põhimõtted Retinopaatiate ravi hõlmab metaboolsete häirete korrigeerimist, glükeemia taseme, vererõhu, lipiidide metabolismi kontrolli optimeerimist. Seetõttu määravad selles etapis peamise ravi endokrinoloog-diabetoloog ja kardioloog.

Glükeemia ja glükosuuria taseme hoolikas kontroll, suhkurtõve jaoks sobiva insuliinravi valimine; angioprotektorite, antihüpertensiivsete ravimite, trombotsüütide vastaste ainete jne määramine. Maakula turse raviks tehakse steroidide intravitreaalseid süste.

Progresseeruva diabeetilise retinopaatiaga patsientidele on näidustatud võrkkesta laserkoagulatsioon. Laserkoagulatsioon võib pärssida neovaskularisatsiooni protsessi, saavutada suurenenud hapruse ja läbilaskvusega veresoonte hävitamist ning vältida võrkkesta irdumise ohtu.

Diabeetilise retinopaatia võrkkesta laseroperatsioonis kasutatakse mitmeid põhimeetodeid. Võrkkesta barjäär-laserkoagulatsioon hõlmab paramakulaarsete koagulaatide rakendamist "võre" tüüpi mitmes reas ja on näidustatud maakula tursega mitteproliferatiivse retinopaatia vormi jaoks. Fokaalset laserkoagulatsiooni kasutatakse mikroaneurüsmide, eksudaatide, angiograafia käigus tuvastatud väikeste hemorraagiate kauteriseerimiseks. Panretinaalse laserkoagulatsiooni protsessis rakendatakse koagulaate kogu võrkkesta piirkonnas, välja arvatud kollatähni piirkond; seda meetodit kasutatakse peamiselt preproliferatiivses staadiumis, et vältida selle edasist progresseerumist.

Kui silma optiline kandja on hägune, on laserkoagulatsiooni alternatiiviks transskleraalne krüoretinopeksia, mis põhineb võrkkesta patoloogiliste piirkondade külmal hävitamisel.

Raskekujulise proliferatiivse diabeetilise retinopaatia korral, mida komplitseerib hemoftalmos, kollatähni tõmme või võrkkesta irdumine, tehakse vitrektoomia, mille käigus eemaldatakse veri, klaaskeha ise, sidekoe nöörid läbi lõigatakse, veritsevad veresooned kauteriseeritakse.

Prognoos ja ennetamine

Diabeetilise retinopaatia rasketeks tüsistusteks võivad olla sekundaarne glaukoom, katarakt, võrkkesta eraldumine, hemoftalmos, märkimisväärne nägemise langus, täielik pimedus. Kõik see nõuab suhkurtõvega patsientide pidevat jälgimist endokrinoloogi ja silmaarsti poolt.

Diabeetilise retinopaatia progresseerumise vältimisel mängib olulist rolli veresuhkru ja vererõhu õigesti korraldatud kontroll, antihüpertensiivsete ja antihüpertensiivsete ravimite õigeaegne tarbimine. Õigeaegne profülaktiline võrkkesta laserkoagulatsioon aitab kaasa silmapõhja muutuste peatamisele ja regressioonile.

Suhkurtõbi on muutumas üheks kõige levinumaks haiguseks. Haigus võib kahjustada mitte ainult täiskasvanu, vaid ka lapse tervist. Arstid seostavad seda suundumust eelkõige paljude teguritega, mis võivad keha seisundit mõjutada. kaasaegne inimene: krooniline väsimus, igasugused stressiolukorrad, liigne kaal, alandamine kehaline aktiivsus, pikaajaline viibimine istuvas asendis, ebasoodne keskkond, samuti kehv toitumine.

Ohtlik väljavaade

Diabeedi retinopaatia pole ainuke. Nagu mõned uuringud näitavad, seatakse umbes 2025. aastaks kriitiline verstapost. Teadlaste hinnangul põeb diabeeti 300 miljonit inimest. Ja see on 5% kogu maailma elanikkonnast.

Diabeedi tunnused

Et vältida retinopaatia kiiret arengut suhkurtõve korral, peate teadma, kuidas seda ennetada. Selleks on vaja mõista, kuidas haigus toimib. Diabeedi peamine sümptom on patsiendi veresuhkru tõus. On terve inimene kõhunäärme rakud toodavad hormooni - insuliini. Just see aine reguleerib ainevahetusprotsesse ja ennekõike suhkrut, valke ja rasvu.

Diabeedi korral ei toodeta piisavalt insuliini. Selle tulemusena tekivad häired mitte ainult ainevahetuses. Veresuhkur tõuseb. Keharakud sellistes tingimustes ei suuda normaalselt funktsioneerida.

Insuliinipuudus põhjustab rasvade ainevahetuse häireid, samuti kolesterooli kuhjumist. See aine koguneb järk-järgult veresoonte seintele ja põhjustab kurbaid tagajärgi. Suhkurtõbi mõjutab kõige sagedamini silmi, neere, südant, nägemisaparaati, aga ka alajäsemete veresooni.

Millal tekib retinopaatia suhkurtõve korral

5-10 aastat pärast esimeste suhkurtõve sümptomite ilmnemist areneb inimesel diabeetiline retinopaatia. 1. tüüpi haigusega see nähtus kulgeb vägivaldselt. Retinopaatia areneb kiiresti ja muutub proliferatiivseks. Kui patsiendil on II tüüpi suhkurtõbi, täheldatakse kõiki muutusi enamasti võrkkesta keskosas. Sageli areneb makulopaatia. Tavaliselt on see tsüstiline ja põhjustab keskse nägemise vähenemist.

Miks tekib suhkurtõbi ja kaasnevad haigused?

Diabeedi tekkeks on kindlaks tehtud mitu peamist põhjust. Vältides haiguse edasist ägenemist, saab ära hoida retinopaatia teket. Peamiste põhjuste hulgas:

Rasvumine.
Pärilik eelsoodumus.
Pankrease haigused, mis põhjustavad muutusi beetarakkudes, nagu vähk, pankreatiit jne.
Viiruslikud infektsioonid, sealhulgas gripp, epideemiline hepatiit, tuulerõuged, punetised ja nii edasi. Sellised vaevused toimivad riskirühma kuuluvate inimeste vallandajana.
Närviline stress.

Kas retinopaatiat on võimalik kohe diagnoosida

Suhkurtõve retinopaatiat ei diagnoosita kohe, kuna patsiendi kehas toimuvad üsna keerulised protsessid. Sageli muutub haigus märgatavaks alles pärast mõningate tüsistuste ilmnemist. Nagu statistika näitab, esineb I tüüpi diabeedi korral retinopaatiat peaaegu 99% kõigist patsientidest.

See haigus on tõsine komplikatsioon... Retinopaatia mõjutab peamiselt veresooni, mis asuvad otse võrkkesta sees silmamuna... Tüsistust täheldatakse enam kui 90% kõigist diabeediga patsientidest. Haiguse peamiseks sümptomiks on nägemisteravuse halvenemine ja halvenemine, mille tõttu inimene lakkab normaalselt nägemast. Diabeedi korral jäävad inimesed enamasti pimedaks. On võimalik tuvastada esimesed retinopaatia tunnused. Selleks peate läbima oftalmoloogide põhjaliku kontrolli.

Diabeetiline retinopaatia: sümptomid

See haigus kulgeb peamiselt ilma ilmsete sümptomiteta. Algstaadiumis ei tunne patsient nägemisprobleeme ega märka selle teravuse vähenemist. Suhkurtõve retinopaatia ilmneb alles pärast silmasisese hemorraagia tekkimist. Sel hetkel tekib patsiendil pidev loor ja tumedad ujuvad laigud. Mõne aja pärast kaovad need märgid täielikult.

Veritsus ei möödu aga patsiendile jälgi jätmata. Sellise rikkumise tagajärjel võib tekkida täielik nägemise kaotus. Lõppude lõpuks hakkavad sees tekkima nöörid, mis võivad põhjustada võrkkesta irdumist.

Lisaks on kesksektsioonide tursed, mis vastutavad inimese võime eest lugeda ja jälgida väikesi esemeid. Sellistel juhtudel naaseb loor silmadesse. Lugemine, lähedal töötamine, samuti õmblemine, kudumine ja tikkimine muutuvad peaaegu võimatuks.

Retinopaatia klassifikatsioon

Diabeetiline retinopaatia, mille sümptomeid on eespool kirjeldatud, on mitut tüüpi. Klassifikatsioon see haigus asutati 1992. aastal. Selle kiitis heaks Maailma Terviseorganisatsioon. See klassifikatsioon kehtib siiani. Retinopaatia võib olla:

Profileerimata. See on omamoodi patoloogiline muutus mis esineb silma võrkkestas. See avaldub reeglina hemorraagiate, mikroskoopiliste aneurüsmidena, mille kuju on tumedad laigud või täpp.
Preproliferatiivne. Sarnane retinopaatia suhkurtõve korral, mille fotot näete allpool, on venoossed anomaaliad. Neil on looklev kontuur ja silmused, märkimisväärne hulk eksudaate. Sageli märgitakse selle rikkumisega suure hulga suurte hemorraagiate esinemist.
Prolifereeriv. Sel juhul märgitakse ketta neovaskularisatsiooni, mis asub silmanärv... Sel juhul tekib hemorraagia klaaskehasse. Selle tulemusena moodustub kahjustatud piirkonnas kiuline kude. Vastloodud anumad on haprad ja väga õhukeste seintega. Nendes täheldatakse korduvaid hemorraagiaid. Silma vikerkesta moodustunud veresooned põhjustavad sageli sekundaarset glaukoomi.

Retinopaatia etapid

Mis on retinopaatia suhkurtõve korral? Selle haiguse etapid määratakse nende iseloomulike tunnuste järgi. Kokku on haigusel kolm perioodi:

Lihtne etapp. See periood on iseloomulik mitteproliferatiivsele retinopaatiale. See on kõige rohkem varajases staadiumis haigused. Sel perioodil arenevad mikroaneurüsmid - need on omapärased pallide kujul tursed, mis tekivad võrkkesta väikestes veresoontes.
Mõõdukas staadium. Haiguse progresseerumisel tekib normaalseks toitumiseks vajalike veresoonte ummistus.
Raske etapp. Sellise vaevuse korral on suur hulk veresooni ummistunud. Samal ajal täheldatakse võrkkesta ebapiisavat verevoolu. Selles etapis saab keha signaale, et kudede normaalse toitumise taastamiseks on vaja luua uusi veresooni.

Mitteproliferatiivne ja proliferatiivne retinopaatia

Mitteproliferatiivset retinopaatiat suhkurtõve korral iseloomustab aneurüsmi moodustumine kesktsoonis. See võib esineda ka võrkkesta kihte läbivate suurte veenide läheduses. Sel juhul märgitakse silmapõhjas eksudatiivseid koldeid. Reeglina on neil valge või kollane toon, samuti hägused piirid. Sellise vaevuse korral täheldatakse võrkkesta turset, mis asub keskosas, samuti kesksete ja suuremate veresoonte piirkonnas. See nähtus on suhkurtõve mitteproliferatiivse retinopaatia peamine sümptom.

Mis puudutab haiguse proliferatiivset mitmekesisust, siis see on haiguse viimane staadium. Kuna võrkkest ei saa piisavalt toitu, hakkavad moodustuma uued habraste ja õhukeste seintega veresooned. Neid nimetatakse sageli ebanormaalseteks. Sellised anumad kasvavad piki võrkkesta ja katavad ka märkimisväärse osa silma sees asuvast klaaskehast. Need ei ole võimelised nägemist kahjustama, kuid on väga haprad. Reeglina lekib neist verd. Selle tulemusena tekib nägemiskahjustus, millel on tõsised tagajärjed. Sageli viib haigus täieliku pimeduseni.

Retinopaatiat ravitakse 2. ja 1. tüüpi suhkurtõve korral erinevalt. Lõppude lõpuks ei ole nende sümptomid samad. Mõnel juhul ravige haigust täielikult ilma kirurgiline sekkumine ebaõnnestub. Reeglina viiakse haiguse ravi läbi integreeritud viisil. Enne ravi määramist peab patsienti uurima mitte ainult silmaarst, vaid ka endokrinoloog. Kui haigus on teises või kolmandas staadiumis, siis ravimite võtmisest ei piisa. Sellises olukorras on vajalik võrkkesta laserfotokoagulatsioon. See on kõige tõhusam meetod.

Suhkurtõve retinopaatia, mille sümptomid võivad ilmneda alles viimases staadiumis, on keeruline haigus. Ravi viiakse läbi nii insuliinravi kui ka preparaadiga rangelt järgides õige toitumine patsiendi jaoks. Patsiendil on keelatud tarbida suures koguses loomseid rasvu. Tavaliselt asendatakse need taimsed tooted... Jäta toidust välja kergesti seeditavad süsivesikud. Sellise haigusega on need väga kahjulikud.

Tooted ja valmistised

Retinopaatia ravi suhkurtõve korral - raske protsess see nõuab kannatust. Kõigepealt tasub teha patsiendile dieet. Eksperdid soovitavad süüa toitu, mis sisaldab silmadele kasulikke lipotroopseid komponente. Patsiendi menüüs peaks olema brokkoli, mustad sõstrad, mustikad ja viburnumi marjad, terav ja magus paprika, rooskapsas, merikapsas. Lisaks peaks toit sisaldama selliseid toiduaineid nagu noor kartul, piimatooted, maks, kalarasv jne.

Lisaks tasub võtta vitamiinikomplekse. Diabeediga patsiendile on väga kasulikud rühma B ravimid.Neid võib võtta mitte ainult suu kaudu, vaid ka parenteraalselt.

Positiivselt mõjutavad veresoonte seinu vitamiinid nagu E, P ja C. Neil on kaitsev toime. Tõhusad angioprotektiivsed ravimid on Doxium, Ditsinon, Anginin.

Ravimite võtmine peaks toimuma ainult spetsialistide ettekirjutuste kohaselt. Retinopaatia ravi suhkurtõve korral ei seisne ainult ravimite kasutamises. See haigus nõuab regulaarset ja põhjalikku oftalmoloogilist läbivaatust. Lisaks on vaja regulaarselt võtta analüüse veresuhkru taseme määramiseks.

Taimsed preparaadid apteegist

Niisiis on suhkurtõve retinopaatia, mille sümptomid muutuvad viimastel etappidel selgemaks, haigus, mida on väga raske ravida. Apteegis saate osta ravimeid taimepõhine... Siin on nimekiri kõige tõhusamatest:

Tanakan. See ravim on sageli ette nähtud. See ravim on valmistatud taimest nagu hõlmikpuu. Ravimit tuleb võtta koos toiduga kolm korda päevas, üks tablett. Kursus on vähemalt kolm kuud.
"Neurostrong". See on veel üks tõhus ravim. See on valmistatud mitmest komponendist: mustikad, B-vitamiinid, hõlmikpuu ja letsitiin. Ravim on võimeline parandama vereringet, pakkudes rakkudele normaalset hingamist. See välistab hemorraagia ja verehüüvete riski. Määrake "Neurostrong" kuni 4 korda päevas, üks tablett.
"Dibikor". Suhkurtõve retinopaatia taandub enne sellist ravimit. Kuidas ravida haigust sellise vahendiga? Määrake ravimit pool grammi kuni kaks korda päevas. Ravimit tuleb tarbida umbes 20 minutit enne hommikust ja õhtust sööki. Kursus on 6 kuud. Tööriist suudab parandada ainevahetust ja küllastada kudede rakke kasulike komponentidega.

Scarlet koos haigusega

Retinopaatia suhkruga rahvapärased abinõud mis on lubatud, võib põhjustada tõsiseid tagajärgi... Tavaliselt kasutatakse vaevuste vältimiseks alternatiivmeditsiini ravimeid. Kui haiguse sümptomid pole veel avaldunud või haigus on algstaadiumis, võite proovida aaloel põhinevaid preparaate.

Sellel taimel on ainulaadsed omadused ja seda kasutatakse paljude probleemide lahendamiseks. Ravimi valmistamiseks vajate aaloed, mis ei ole vanem kui kolm aastat. Taim tuleks hoolikalt uurida ning valida terved ja lihavad lehed. Neid tuleks põhjalikult pesta ja seejärel paberisse mähkida. Parem kasutada pärgamenti. Saadud toorainet tuleks mõnda aega hoida külmiku alumisel riiulil. Täpsemalt kulub selleks päevaks 12. Alles siis saab aaloe lehti purustada. Selleks on parem kasutada hakklihamasinat või segisti.

Saadud mass tuleks marli abil välja pigistada. Mahl tuleb filtreerida piisavalt paksu lapiga, seejärel panna tulele ja viia keemiseni. Saadud kompositsiooni tuleb keeta umbes kolm minutit.

Valmis mahla ei saa pikka aega säilitada. Ravim hakkab oma omadusi väga kiiresti kaotama. Seetõttu on parem ravim enne vastuvõttu sel viisil ette valmistada. Peate võtma aaloemahla kolm korda päevas, teelusikatäit pool tundi enne sööki. Lisaks võib ravimit silmadesse tilgutada. Seda tuleks teha öösel. Piisab mõnest tilgast. Selle tilgutamisel tuleks aga olla ettevaatlik. Sellist ravi tuleks läbi viia ainult raviarsti loal.

Infusioonid ja mahlad

Kuidas muidu eemaldatakse retinopaatia suhkurtõve korral? Rahvapäraste ravimitega ravi on tavaliselt ette nähtud patsiendi seisundi säilitamiseks, samuti ennetamiseks. Kui haigus on algstaadiumis, siis sarnased ravimid saab teda peatada edasine areng... Alternatiivmeditsiinis kasutatakse erinevaid ravimtaimede infusioone.

Üks tõhusamaid on saialillepõhine ravim. Selle ettevalmistamiseks peate selle taime lilled lihvima ja valama kuum vesi... Poole liitri keeva vee jaoks on vaja kolm teelusikatäit toorainet. Rohuga konteiner tuleb pakendada ja infundeerida kolm tundi. Valmis kompositsioon tuleb hästi filtreerida. Saialille infusiooni tuleb võtta kuni neli korda päevas ½ tassi kohta. Seda sama alternatiivravimit saab kasutada silmade tilgutamiseks.

Hästi mõjub ka mustikatest valmistatud tõmmis. Selle ettevalmistamiseks ravimtoode supilusikatäis marju tuleb valada klaasi keeva veega. Ravimit tuleb infundeerida tund aega. Valmistoode tuleb päeva jooksul ära juua.

Kasulikud on ka erinevate marjade mahlad. Lõppude lõpuks sisaldavad need palju kasulikke komponente. Diabeedi retinopaatia vastu võitlemiseks võite kasutada pohlast valmistatud jooki. Väärib märkimist, et sellise mahla igapäevane kasutamine aitab algstaadiumis jagu saada isegi caretinopaatiast.

Hämmastav kollektsioon

Diabeedi retinopaatia kõrvaldamiseks võite kasutada erinevaid tasusid. Soovi korral saate sellise abinõu ise ette valmistada. Siin on üks tõhusad retseptid Alternatiivmeditsiin.

Toiduvalmistamiseks vajate: hakitud takjajuurt, hakitud lehti, aga ka pajukoort, oksarohtu, karulauku, nõgest, Pähkel, kase- ja piparmündilehed. Komponendid tuleb võtta võrdses vahekorras. Sügavas konteineris ühendage kõik kollektsiooni koostisosad ja segage seejärel. Supilusikatäis saadud segu tuleks keeta poole liitri keeva veega. Ravimit tuleb infundeerida tund aega. Pärast seda peate selle pingutama. Seda kollektsiooni tuleks tarbida pool klaasi, eelistatavalt enne sööki. Kursus on vähemalt 3 kuud. Mõju saavutatakse, kui toodet kasutatakse katkestusteta. Nüüd teate, mis on retinopaatia diabeetikutel. Ärge unustage, et mittetraditsiooniliste meetoditega ravi ei tohiks läbi viia ilma spetsialistide nõuandeta. Vastasel juhul võib see ainult kahjustada.