Penzos valstijos universitetas

medicinos institutas

TO ir VEM skyrius

kursas "Ekstremalioji ir karinė medicina"

Sudarė: medicinos mokslų kandidatas, docentas Melnikovas V.L., str. mokytojas Matrosovas M.G.

Ūminis kvėpavimo nepakankamumas

Šioje medžiagoje aptariami etiologijos, patogenezės, klinikos ir skubios pagalbos klausimai ūminis kvėpavimo nepakankamumasįvairios etiologijos.

Kvėpavimo procesas sąlygiškai suskirstytas į tris etapus. Pirmasis etapas apima deguonies tiekimą iš išorinė aplinkaį alveoles.

Antrasis kvėpavimo etapas yra deguonies difuzija per acinus alveolinę-kapiliarinę membraną ir jo transportavimas į audinius, CO 2 judėjimas atliekamas atvirkštine tvarka.

Trečiasis kvėpavimo etapas yra deguonies panaudojimas per biologinė oksidacija substratai ir galiausiai energijos susidarymas ląstelėse.

Jei patologiniai pokyčiai atsiranda bet kurioje iš kvėpavimo stadijų arba kai jie derinami, gali pasireikšti ūminis kvėpavimo nepakankamumas (ARF).

ORF apibrėžiamas kaip sindromas, kai net ir didžiausio organizmo gyvybę palaikančių mechanizmų įtempimo nepakanka, kad aprūpintų jį reikiamu deguonies kiekiu ir pašalintų anglies dioksidą. Priešingu atveju galime sakyti, kad esant bet kokios etiologijos ARF, pažeidžiamas deguonies (O 2) transportavimas į audinius ir anglies dioksido (CO 2) pašalinimas iš organizmo.

ODN klasifikacija

Klinikoje dažniausiai naudojama etiologinė ir patogenetinė klasifikacija. ETIOLOGINĖ KLASIFIKACIJA numato pirminis ODN, susijusi su pirmosios kvėpavimo stadijos patologija (O 2 tiekimas į alveoles), ir antrinis, sukeltas O 2 transportavimo iš alveolių į audinius pažeidimo.

pirminis ARF yra:

kvėpavimo takų praeinamumo sutrikimai (mechaninė asfiksija, patinimas, spazmai, vėmimas ir kt.),

Plaučių kvėpavimo paviršiaus sumažinimas (pneumonija, pneumotoraksas, eksudacinis pleuritas ir kt.),

Centrinio kvėpavimo reguliavimo pažeidimas (patologiniai procesai, paveikiantys kvėpavimo centrą, kraujavimas, patinimas, intoksikacija),

Impulsų perdavimo neuroraumeniniame aparate pažeidimai, sukeliantys kvėpavimo mechanikos sutrikimą (apsinuodijimas organiniais fosforo junginiais, miastenija, stabligė, botulizmas

Kitos patologinės būklės.

Dažniausios priežastys, dėl antrinis ODN yra:

hipocirkuliacijos sutrikimai,

mikrocirkuliacijos sutrikimai,

hipovoleminiai sutrikimai,

kardiogeninė plaučių edema,

Plaučių embolija,

Manevravimas arba kraujo nusėdimas įvairiomis šoko sąlygomis.

Patogenetinė klasifikacija numato ventiliacija ir parenchiminė(plaučių) ODN.

Vėdinimo forma ODN atsiranda pažeidžiant bet kokios etiologijos kvėpavimo centrą, sutrikus impulsų perdavimui neuromuskuliniame aparate, pažeidus krūtinė ir plaučiai, normalios kvėpavimo mechanikos pokyčiai esant pilvo organų patologijai (pavyzdžiui, žarnyno parezė).

Parenchiminė ARF forma atsiranda su kvėpavimo takų obstrukcija, apribojimu ir susiaurėjimu, taip pat pažeidžiant dujų difuziją ir kraujotaką plaučiuose.

ARF patogenezė dėl deguonies bado atsiradimo organizme dėl alveolių ventiliacijos sutrikimų, dujų difuzijos per alveolių membranas ir vienodo deguonies pasiskirstymo organuose ir sistemose. Kliniškai tai pasireiškia pagrindiniais ARF sindromais: HIPOKSIJA, HIPERKAPNIJA ir HIPOKSEMIJA. Be to, ARF patogenezei didelę reikšmę turi žymiai padidėjęs energijos suvartojimas kvėpavimui.

Pagrindiniai ARF sindromai

HIPOKSIJA apibrėžiama kaip būklė, kuri išsivysto sumažėjus audinių aprūpinimui deguonimi. Atsižvelgiant į etiologinius veiksnius, hipoksinės būklės skirstomos į dvi grupes.

1. Hipoksija dėl sumažėjusio dalinio deguonies slėgio įkvepiamame ore (egzogeninė hipoksija), pvz., didelio aukščio sąlygomis, povandeninių laivų avarijose ir kt.

2. Hipoksija esant patologiniams procesams, kurie sutrikdo audinių aprūpinimą deguonimi esant normaliam daliniam slėgiui įkvėptame ore. Jie apima šių tipų hipoksija: kvėpavimo (kvėpavimo), kraujotakos, audinių, hemic.

Atsiradimo pagrindu kvėpavimo takų hipoksija yra alveolių hipoventiliacija. Jo priežastys gali būti viršutinių kvėpavimo takų praeinamumo pažeidimas, plaučių kvėpavimo paviršiaus sumažėjimas, krūtinės traumos, kvėpavimo slopinimas. centrinė genezė, plaučių uždegimas ar edema.

Kraujotakos hipoksija atsiranda ūminio ar lėtinio kraujotakos nepakankamumo fone.

audinių hipoksija sukeltas specifinio apsinuodijimo (pavyzdžiui, kalio cianidu), dėl kurio pažeidžiami deguonies absorbcijos procesai audinių lygiu.

Pagrinde heminis hipoksijos tipas yra reikšmingas eritrocitų masės sumažėjimas arba hemoglobino kiekio sumažėjimas eritrocituose (pavyzdžiui, ūminis kraujo netekimas, anemija).

Bet kokia hipoksija greitai sukelia kraujotakos nepakankamumą. Nedelsiant nepašalinus priežasčių, dėl sunkios hipoksijos pacientas miršta per kelias minutes. Neatsiejamas hipoksijos sunkumo įvertinimo rodiklis yra deguonies dalinio slėgio arteriniame kraujyje (p O 2) nustatymas.

Pagrinde HIPERKAPSNIS SINDROMAS slypi neatitikimas tarp alveolių ventiliacijos ir perteklinio anglies dioksido kaupimosi kraujyje ir audiniuose. Šis sindromas gali pasireikšti esant obstrukciniams ir ribojantiems kvėpavimo sutrikimams, centrinės kilmės kvėpavimo reguliavimo pažeidimams, patologiniam krūtinės ląstos kvėpavimo raumenų tonuso sumažėjimui ir kt. paciento hipoksija, o ją savo ruožtu lydi kvėpavimo takų acidozės vystymasis, kuris savaime pablogina paciento būklę. Per didelis CO 2 kaupimasis organizme sutrikdo okeihemoglobino disociaciją, sukelia hiperkatecholamemiją. Pastarasis sukelia arteriolospazmą ir PSS padidėjimą. Anglies dioksidas yra natūralus kvėpavimo centro stimuliatorius, todėl pradinėse stadijose hiperkapninį sindromą lydi hiperpnėja, tačiau jo per daug kaupiantis arteriniame kraujyje išsivysto kvėpavimo centro depresija. Kliniškai tai pasireiškia hipopnėjos išsivystymu ir kvėpavimo ritmo sutrikimų atsiradimu, staigiai padažnėja bronchų sekrecija, kompensaciniu būdu padidėja širdies susitraukimų dažnis ir kraujospūdis. Nesant tinkamo gydymo, išsivysto koma. Mirtis įvyksta dėl kvėpavimo ar širdies sustojimo. Neatsiejamas hiperkapninio sindromo rodiklis yra padidėjęs dalinio anglies dioksido slėgio lygis arteriniame kraujyje (p CO 2).

Pagrinde HIPOKSEMINIS SINDROMAS yra arterinio kraujo deguonies procesų pažeidimas plaučiuose. Šis sindromas gali atsirasti dėl bet kokios etiologijos alveolių hipoventiliacijos (pvz., asfiksijos), plaučių ventiliacijos ir perfuzijos santykio pokyčių (pvz., kraujo tėkmės plaučiuose vyravimo prieš ventiliaciją kvėpavimo takų obstrukcijos metu), kraujo šuntavimo juose. ir alveolių kapiliarų membranos difuzijos gebėjimo sutrikimas (pavyzdžiui, kvėpavimo distreso sindromas).

Neatsiejamas hipokseminio sindromo rodiklis yra sumažintas lygis dalinis deguonies įtempimas arteriniame kraujyje (p ir O 2).

ARF simptomus lemia hipoksijos ir hiperkapnijos sunkumas esant ventiliacijos sutrikimams (hipo- ir hiperventiliacija) ir hipoksija be hiperkapnijos esant alveolių-kapiliarų difuzijos pažeidimams, medžiagų apykaitos sutrikimai ir jų poveikis gyvybiškai svarbių organų ir kūno sistemų funkcijoms.

ARF forma, kai arterinis kraujas nėra pakankamai prisotintas deguonimi, vadinama hipokseminis. Jei ODN būdingas CO 2 kiekio kraujyje ir audiniuose padidėjimas, tada jis vadinamas hiperkapninis. Nepaisant to, kad hipoksemija ir hiperkapnija galiausiai visada yra ARF, būtina atskirti šias formas dėl skirtingų gydymo metodų.

Klinikinė ARF klasifikacija

Viena iš ARF klasifikacijų yra variantas, pagrįstas etiologiniais veiksniais:

1. Centrinės kilmės ODN.

2. ARF su kvėpavimo takų obstrukcija.

3. Mišrios kilmės ODN.

Centrinės genezės ODN atsiranda su toksiniu poveikiu kvėpavimo centrui arba su jo mechaniniais pažeidimais (TBI, insultas ir kt.).

Kvėpavimo takų obstrukcija ir ARF vystymasis pasireiškia laringospazmu, bronchų spazmu, astma, viršutinių kvėpavimo takų svetimkūniais, skendimu, plaučių embolija (PE), pneumotoraksu, atelektaze, masiniu pleuritu ir pneumonija, smaugimo asfiksija, Mendelsono sindromu ir kt.

Pirmiau minėtų priežasčių derinys gali sukelti vystymąsi Mišrios kilmės ODN.

ODN simptomai yra nulemtas hipoksijos ir hiperkapnijos sunkumo esant ventiliacijos sutrikimams (hipo- ir hiperventiliacijai) ir hipoksijai be hiperkapnijos esant alveolinės-kapiliarinės difuzijos pažeidimams, medžiagų apykaitos sutrikimams ir jų poveikiui gyvybiškai svarbių organų ir kūno sistemų funkcijoms.

Klinikoje išskiriamos 3 ARF stadijos. Diagnozė nustatoma įvertinus kvėpavimą, kraujotaką, sąmonę ir nustačius dalinę deguonies ir anglies dioksido įtampą kraujyje.

ODN I etapas. Pacientas yra sąmoningas, neramus, euforiškas. Skundai dėl oro trūkumo jausmo, dusulio. Oda blyški, drėgna, lengva akrocianozė. Įkvėpimų skaičius (RR) - 25-30 per 1 min., ŠSD - 100-110 per 1 min., AKS yra normos ribose arba šiek tiek padidėjęs, p ir O 2 sumažėja iki 70 mm Hg. Art., p ir CO 2 sumažėja iki 35 mm Hg. Art. (hipokapnija yra kompensacinio pobūdžio, atsirandanti dėl dusulio).

ODNIIetapai. Sutrinka sąmonė, dažnai pasireiškia psichomotorinis sujaudinimas. Skundai dėl stipraus uždusimo. Galimas sąmonės netekimas, delyras, haliucinacijos. Oda yra cianotiška, kartais kartu su hiperemija, gausiu prakaitu. Kvėpavimo dažnis - 30-40 per minutę, širdies susitraukimų dažnis - 120-140 per minutę, pastebima arterinė hipertenzija. ra O 2 sumažėja iki 60 mm Hg. Art., p ir CO 2 padidėja iki 50 mm Hg. Art.

ODNIIIetapai. Sąmonės nėra. Kloniniai-toniniai traukuliai, išsiplėtę vyzdžiai be reakcijos į šviesą, dėmėta cianozė. Dažnai yra greitas tachipnėjos (RR nuo 40 ar daugiau) perėjimas prie bradipnėjos (RR - 8-10 per 1 min.). Krentantis AKS. Širdies susitraukimų dažnis didesnis nei 140 per 1 min., galimas prieširdžių virpėjimas. ra O 2 sumažėja iki 50 mm Hg. Art. ir žemiau, p ir CO 2 padidėja iki 80-90 mm Hg. Art. ir aukščiau.

Skubi pagalba ODN

ARF gydymo priemonių pobūdis ir seka priklauso nuo šio sindromo sunkumo ir priežasčių. Šiaip ar taip medicinines priemones turi būti atliekama tokia tvarka:

1. Atkurkite kvėpavimo takų praeinamumą per visą jų ilgį.

2. Normalizuoti bendruosius ir vietinius alveolių ventiliacijos sutrikimus.

3. Pašalinti gretutinės ligos centrinė hemodinamika.

Užtikrinus kvėpavimo takų praeinamumą, šiam tikslui patikrinti ARF genezę, pašalinti apatinis žandikaulisį priekį ir įstatykite oro kanalą burnos ertmėje, kad pašalintumėte liežuvio atitraukimą. Jei po pirmiau minėtų priemonių paciento kvėpavimas normalizuojasi, reikia manyti, kad ARF atsirado dėl

viršutinių kvėpavimo takų obstrukcija. Jei po pirmiau minėtų privalumų ARF požymiai nesiliauja, greičiausiai centrinė arba mišri kvėpavimo nepakankamumo genezė.

Dėl ODN I g. pakanka pacientui atlikti deguonies terapiją sudrėkintu deguonimi. Optimalus yra 35-40% deguonies kiekis įkvėptame mišinyje. Aukščiau nurodyta koncentracija įkvepiamame ore pasiekiama, kai deguonis tiekiamas per anestezijos ar kvėpavimo aparato dozimetrą 3-5 l/min tūriu. Reikia pabrėžti, kad deguonies pagalvių naudojimas yra neefektyvus gydymas. Tiesioginis deguonies tiekimas pacientui gali būti atliekamas per nosies kateterius arba per anestezijos aparato kaukę. Su ODN I g. esant pašalintai kvėpavimo takų obstrukcijai ir nesant oro latako, kad liežuvis neatsitrauktų, pacientui turi būti suteikta stabili šoninė padėtis. ODN II-III buvimas str. yra indikacija perkelti pacientą į ventiliatorių. Ekstremalioje situacijoje, sparčiai didėjant ARF požymiams, nurodoma konikotomija arba trachėjos auskarų vėrimas storomis adatomis. Tracheostomijos atlikimas avarinėje situacijoje neatliekamas dėl pačios chirurginės intervencijos trukmės. Šią operaciją reikėtų vertinti kaip planinę, kai lūžta veidas, lūžta kremzlė, ilgai (daugiau nei 2-3 dienas) pacientas būna ant ventiliatoriaus.

Absoliučios mechaninės ventiliacijos indikacijos

1. Hipokseminis ARF (ra O 2 mažesnis nei 50 mm Hg).

2. Hiperkapninis ARF (p ir CO 2 daugiau nei 60 mm Hg).

3. Kritinis rezervinio kvėpavimo sumažėjimas (santykis: kvėpavimo tūris ml / paciento svoris kg - tampa mažesnis nei 5 ml / kg).

4. Kvėpavimo neefektyvumas (patologinė būklė, kai esant MOD daugiau nei 15 l/min., o esant normaliam arba šiek tiek padidėjusiam p ir CO 2, nepasiekiamas tinkamas arterinio kraujo prisotinimas deguonimi).

Santykinės (diferencijuotos) indikacijos mechaninei ventiliacijai

1. TBI su įvairaus sunkumo ARF požymiais.

2. Apsinuodijimas migdomaisiais ir raminamaisiais vaistais.

3. Krūtinės ląstos sužalojimai.

4.Šv. astma II-III g.

5. Centrinės kilmės hipoventiliacijos sindromas, sutrikęs neuroraumeninis perdavimas.

6. Patologinės būklės, kurių gydymui reikalingas raumenų atpalaidavimas: epilepsinė būklė, stabligė, konvulsinis sindromas.

Viena iš centrinės kilmės

Etiologija. Centrinės kilmės ARF atsiranda dėl ligų, kurias lydi padidėjęs intrakranijinis slėgis (pavyzdžiui, navikai), smegenų kamieno struktūriniai pažeidimai (išeminis ar hemoraginis insultas) arba intoksikacija (pavyzdžiui, barbitūratai).

Patogenezė. Pradinėse ligos stadijose, susijusiose su padidėjusiu intrakranijiniu spaudimu, atsirandantys kvėpavimo ritmo sutrikimai sukelia plaučių ventiliacijos efektyvumo sumažėjimą, kurį lydi pO 2 sumažėjimas arterijose ir veninio kraujo vystantis hipoksijai ir metabolinei acidozei. Dusulio pagalba organizmas bando kompensuoti metabolinę acidozę, dėl kurios išsivysto kompensacinė kvėpavimo alkalozė (p ir CO 2 mažesnis nei 35 mm Hg). Sumažėjus pCO 2, sutrinka smegenų mikrocirkuliacija, pagilėja jų hipoksija, kurią sukelia pagrindinė liga, padidėja anaerobinės glikolizės aktyvumas. Dėl to audiniuose kaupiasi pieno rūgštis ir H + jonai, o smegenų skysčio pH pakitimas į rūgštinę pusę refleksiškai sustiprina hiperventiliaciją.

Esant struktūriniam smegenų kamieno pažeidimui kvėpavimo centro srityje (išeminis ar hemoraginis insultas, trauma), išsivysto apatinio kamieno sindromas su kvėpavimo nepakankamumu, pasireiškiančiu sumažėjusia ventiliacija (sumažėja ir pasunkėja kvėpavimas, jo sutrikimai). atsiranda ritmas, sumažėja p a O 2, padidėja p a CO 2 , atsiranda kvėpavimo ir metabolinė acidozė). Tokie pažeidimai greitai baigiasi kvėpavimo centro paralyžiumi ir kvėpavimo sustojimu. Kliniką lemia pagrindinė liga.

Esant apsinuodijimui (pirmiausia migdomieji vaistai ir raminamieji vaistai) yra prislėgtas kvėpavimo centras, sutrikusi kvėpavimo raumenų inervacija, o tai savaime gali sukelti jų paralyžių ar traukulių sindromo atsiradimą. Pacientui išsivysto hipoventiliacija, hipoksija, kvėpavimo ir metabolinė acidozė.

Skubi priežiūra. Esant ODN II-III požymiams str. centrinė genezė, pacientą reikia perkelti į ventiliatorių. Pagrindinės ligos gydymas.

Vienas skirtas kvėpavimo takų obstrukcijai

Kvėpavimo takų obstrukcija su ARF išsivystymu gali būti stebima esant laringospazmui, bronchų spazmui, astmai įvairios etiologijos, viršutinių kvėpavimo takų svetimkūniai, skendimas, plaučių embolija, spontaninis pneumotoraksas, plaučių atelektazė, masinis eksudacinis pleuritas, masinė pneumonija, smaugimo asfiksija, aspiracinis pneumonitas ir kitos patologinės būklės.

laringospazmas

Etiologija. Mechaninis arba cheminis kvėpavimo takų dirginimas.

Patogenezė. Sindromas pagrįstas refleksiniu dryžuotų raumenų spazmu, kuris reguliuoja balso aparato funkcionavimą.

Klinika. Santykinės savijautos fone aukai staiga išsivysto stridorinis kvėpavimas, greitai atsiranda ARF I stadijos požymių, per kelias minutes virstančiais ARF II-III stadija, tai lydi sąmonės netekimas, širdies ir kraujagyslių sistemos sutrikimai ( CVS) ir komos būsenų išsivystymas. Mirtis ateina nuo asfiksijos.

Skubi priežiūra. Esant visiškam laringospazmui, patogenetiškai pagrįstas gydymo metodas yra bendras paciento kurarizavimas, po kurio atliekama trachėjos intubacija ir perkėlimas į mechaninę ventiliaciją. Šiuo metu, išskyrus raumenis atpalaiduojančius vaistus, nėra kitų vaistų, galinčių greitai (per kelias dešimtis sekundžių – 1 minutę) numalšinti skersaruožių raumenų spazmą. Atlikti pagalbinę ventiliaciją naudojant bet kokią kvėpavimo įrangą esant visiškam laringospazmui yra neveiksminga, tačiau, esant daliniam laringospazmui, ji turi būti atliekama bet kokiu turimu būdu.

Jei neįmanoma nedelsiant perkelti paciento į mechaninę ventiliaciją naudojant raumenų relaksantus, nurodoma skubi konikotomija. Tracheostomija šioje situacijoje dėl sudėtingumo ir trukmės chirurginė intervencija(3-5 min.) nerodoma. Pašalinus laringospazmą ir pacientą perkėlus į mechaninę ventiliaciją, atliekama nespecifinė antihipoksinė terapija.

Bronchų spazmas

Etiologija.Ūminės ir lėtinės viršutinių kvėpavimo takų ligos, fiziniai ir cheminiai dirgikliai, psichoemocinė perkrova, pakitęs alerginis fonas, paveldimas polinkis

Patogenezė. Kai alergenas vėl patenka į jautrintą organizmą dėl padidėjusio bronchiolių reaktyvumo, atsiranda bronchų spazmas, pagrįstas greitu ir ilgalaikiu bronchiolių ir mažų bronchų raumenų audinio susitraukimu. Dėl to labai sumažėja jų spindis, iki visiško obstrukcijos išsivystymo.. Pralaidumo sutrikimą palengvina bronchų ir bronchų gleivinės patinimas, taip pat padidėjęs gleivių išsiskyrimas dėl mikrocirkuliacijos pažeidimo. kvėpavimo takų sienelės, stipriai susitraukiant lygiiesiems venulių raumenims, jos išspaudžiamos labiau nei arteriolės ir beveik visiškai išnyksta kraujo nutekėjimas iš kapiliarų. Dėl to mikrocirkuliacijos sistemoje padidėja hidrostatinis slėgis, po to iš kraujagyslių dugno išsiskiria kraujo plazma ir atsiranda reologinių sutrikimų. Šis bronchų spazmo variantas labiausiai būdingas atoninei bronchinės astmos formai.

Klinika. Pagrindinis bronchų spazmo pasireiškimas atonine forma bronchų astma yra uždusimo priepuolis, kai per atstumą girdimi sausi karkalai. Visuose skyriuose atliekamas klausomasis kvėpavimas plaučiuose.

Skubi priežiūra

1. Kontakto su alergenu nutraukimas.

2. Simpatomimetikų įvedimas dviem būdais:

Adrenalinas (0,2–0,3 ml 0,1% tirpalo) arba efedrinas (1 ml 5% tirpalo) s / c;

Novodrino, Alupento, Berotek, Salbutamolio įkvėpimas.

3. Ksantino preparatų įvedimas į veną: eufilinas (2,4 % tirpalas) 5-6 mg / 1 kg paciento svorio per pirmąją valandą, po to - 1 mg / 1 kg / 1 val. aukščiausias kasdieninė dozė 2 m.

4. Jei minėta terapija neveiksminga, indikuotinas intraveninis hormonų skyrimas: prednizolonas - 60-90 mg, arba kiti šios grupės vaistai.

5 Šios patologijos infuzinės terapijos tūris yra mažas, maždaug 400-500 ml 5% gliukozės tirpalo. Reikia pabrėžti, kad intraveninis skysčių skyrimas šioje situacijoje nėra patogenetinis gydymas, o siekiama išvengti pakartotinių periferinių venų punkcijos.

Astmos sąlygos

astmos būklė apibrėžiamas kaip sindromas, kuriam būdingas ūminis uždusimo priepuolis. Užspringimas apibrėžiamas kaip labai stiprus dusulys, lydimas skausmingo oro trūkumo jausmo, mirties baimės.

Etiologija.Ši būklė gali ūmiai išsivystyti sergant viršutinių kvėpavimo takų ligomis (svetimkūniais, gerklų, trachėjos, bronchų navikais, bronchinės astmos priepuoliu) ir sergant širdies ir kraujagyslių sistemos ligomis (širdies ydos, ŪMI, perikarditas).

Patogenezė dėl kvėpavimo takų obstrukcijos ir sutrikusios deguonies difuzijos į kraują.

Priklausomai nuo priežasčių, sukėlusių astminę būklę, išskiriama kardialinė astma, astmatinė būklė bronchinės astmos fone ir mišrus variantas.

astmos būklė

astmos būklė yra apibrėžiama kaip būklė, kuri komplikuoja bronchinės astmos priepuolį ir kuriai būdingas astmos priepuolių intensyvumo ir dažnumo padidėjimas atsparumo standartinei terapijai fone, bronchų gleivinės uždegimas ir patinimas su jų drenažo funkcijos pažeidimu ir tirštų skreplių kaupimasis.

Etiologija.Švinas yra infekcinis-alerginis veiksnys.

Patogenezė. Pacientas vystosi taip patologiniai pokyčiai:

Bronchų drenažo funkcijos pažeidimas;

Gleivinių bronchiolių uždegimas ir patinimas;

Hipovolemija, kraujo krešėjimas;

Hipoksija ir hiperkapnija;

Metabolinė sub- arba dekompensuota acidozė.

Ši patologinė kaskada ilgainiui sukelia iškvėpimo sunkumus nuolatinio įkvėpimo metu, o tai prisideda prie ūminės plaučių emfizemos susidarymo. Tai sustiprina esamą hipoksiją, o jos vystymosi viršūnėje gali sukelti mechaninius plaučių pažeidimus, atsirandančius dėl alveolių plyšimo ir pneumotorakso susidarymo.

Klinika. patikimas diagnostikos ypatybės astmos būklė didėja ARF, simptomai cor pulmonale ir tylūs plaučiai, standartinės terapijos poveikio nebuvimas. Apžiūrint pacientą, sergantį astma, būtina atkreipti dėmesį į jo bendra forma, laipsnis fizinė veikla, odos ir gleivinių spalva, kvėpavimo pobūdis ir dažnis, pulsas, kraujospūdis. Astmos būklės eiga tradiciškai skirstoma į 3 etapus ir nors šis skirstymas yra labai savavališkas, jis padeda standartizuoti gydymą.

Astmos būklė 1 stadija. Paciento būklė yra santykinai kompensuota. Sąmonė yra aiški, bet dažniausiai atsiranda baimė. Kūno padėtis yra priverstinė – pacientas sėdi su fiksuota pečių juosta. Sunki akrocianozė, dusulys (RR – 26-40 per 1 min.). Sunkus iškvėpimas, skausmingas neproduktyvus kosulys be skreplių. Dėl auskultacijos kvėpavimas atliekamas į visas plaučių dalis ir nustatomas daug sausų, švokščiančių karkalų. Širdies garsai yra prislopinti ir kartais sunkiai girdimi dėl daugybės karkalų ir ūminės emfizemos plaučiuose. Pastebima tachikardija arterinė hipertenzija. ARF ir AHF požymiai palaipsniui didėja; kraujo pH normos ribose arba nežymi subkompensuota metabolinė acidozė. Dalinė deguonies įtampa arteriniame kraujyje artėja prie 70 mm Hg. Art., p ir CO 2 sumažėja iki 30-35 mm Hg. Art., kuris paaiškinamas kompensacinės kvėpavimo alkalozės formavimu. Atsiranda pirmieji bendros dehidratacijos požymiai.

Astmos būklė 2 etapai. vystosi dekompensacija. Sąmonė išsaugoma, bet ne visada adekvati, gali atsirasti hipoksinės encefalopatijos požymių. Bendra būklė sunki arba labai sunki. Pacientai yra išsekę, menkiausias krūvis smarkiai pablogina būklę. Jie negali valgyti, gerti vandens, miegoti. Oda ir matomos gleivinės yra cianotiškos, drėgnos liečiant. Kvėpavimo dažnis tampa didesnis nei 40 per 1 min., paviršutiniškas kvėpavimas. Kvėpavimo garsai girdimi kelių metrų atstumu, tačiau auskultuojant plaučius pastebimas neatitikimas tarp numatomo švokštimo skaičiaus ir tikrojo jų buvimo. atsiranda „tyliųjų“ plaučių sritys (auskultatyvinė mozaika).Šis simptomas būdingas astmos būklei 2 valg. Širdies garsai smarkiai prislopinti, hipotenzija, tachikardija (ŠSD 110-120 per 1 min.). Kraujo pH pasislenka link sub- arba dekompensuotos metabolinės acidozės, p ir O 2 sumažėja iki 60 mm ir žemiau. rt. Art., p ir CO 2 padidėja iki 50-60 mm Hg. Art. Padidėję bendros dehidratacijos požymiai.

Astmos būklė 3 etapai. Hipokseminė koma. Bendra būklė yra labai sunki. Oda ir matomos gleivinės yra cianotiškos, pilko atspalvio, gausiai padengtos prakaitu. Vyzdžiai smarkiai išsiplėtę, reakcija į šviesą vangi. Paviršinis dusulys. Kvėpavimo dažnis didesnis nei 60 per 1 min., neritmiškas kvėpavimas, galimas perėjimas prie bradipnėjos. Auskultaciniai triukšmai virš plaučių negirdimi, „tylaus“ plaučių vaizdas.Širdies garsai yra smarkiai prislopinti, hipotenzija, tachikardija (širdies susitraukimų dažnis daugiau nei 140 per minutę), gali atsirasti prieširdžių virpėjimas. kraujo pH pasislenka link dekompensuotos metabolinės acidozės, p ir O 2 sumažėja iki 50 mm Hg ir žemiau. Art., p ir CO 2 padidėja iki 70-80 mm Hg. Art. ir aukščiau. Bendros dehidratacijos požymiai pasiekia maksimumą.

Gydymo principai. Remiantis tuo, kas išdėstyta, astminės būklės gydymo principai, nepaisant jos stadijos, turėtų turėti šias kryptis:

1. Hipovolemijos pašalinimas

2. Bronchų gleivinės uždegimo ir pabrinkimo malšinimas.

3 Beta adrenerginių receptorių stimuliavimas.

4. Bronchų takų praeinamumo atkūrimas

Skubi priežiūra

1 stadijos astmos būklės gydymas

Šios medžiagos pateikimo patogumui gydymo taktiką patartina sąlygiškai suskirstyti į deguonies terapijos, infuzinės terapijos ir vaistų poveikio klausimus.

Deguonies terapija. Hipoksijai sustabdyti pacientui tiekiamas 3-5 l/min. sudrėkintas deguonis, kuris atitinka 30-40% jo koncentraciją įkvepiančiame ore. Toliau didinti koncentraciją įkvepiamame ore nepatartina, nes per didelis deguonies kiekis gali sukelti kvėpavimo centro slopinimą.

infuzinė terapija. Infuzinė terapija rekomenduojama per kateterį, įvestą į poraktinę veną. Be grynai techninių patogumų, tai leidžia nuolat stebėti CVP. Tinkamai rehidratacinei terapijai geriausia naudoti5% gliukozės tirpalo kiekis ne mažesnis kaip 3-4 litrai per pirmąsias 24 valandas, vėliau gliukozę rekomenduojama leisti 1,6 l / 1 m. 2 kūno paviršiaus.Į gliukozės tirpalą reikia pridėti insulino santykiu 1 vienetas 3-4 g gliukozės, tai yra 8-10 vienetų insulino 400 ml 5% gliukozės tirpalo. Reikėtų prisiminti, kad dalis insulino, įvesto į gliukozės tirpalą, yra adsorbuojama ant vidinio sistemos paviršiaus intraveniniam perpylimui, todėl apskaičiuota insulino dozė (8-10 TV) turėtų būti padidinta iki 12-14 TV. Bendras paros infuzijos terapijos tūris galiausiai turėtų būti nustatomas ne pagal aukščiau nurodytas vertes (3–4 l / 24 val.), o pagal dehidratacijos požymių išnykimą, CVP normalizavimą ir valandinės diurezės atsiradimą. ne mažesnis kaip 60-80 ml / h tūris nenaudojant diuretikų .

Norint pagerinti reologines kraujo savybes, į apskaičiuotą paros infuzijos tūrį rekomenduojama įtraukti 400 ml reopoligliucino, o kiekvienam 400 ml 5% gliukozės pridėti 2500 TV heparino. Nerekomenduojama naudoti 0,9 % natrio chlorido tirpalo kaip infuzinės terpės hipovolemijai pašalinti, nes gali padidėti bronchų gleivinės paburkimas.

Buferinių tirpalų, tokių kaip 4% sodos tirpalas, turintis astmos būklę, įvedimas 1 valgomasis šaukštas. neparodyta kadangi šios ligos stadijos pacientams yra subkompensuota metabolinė acidozė kartu su kompensacine kvėpavimo alkaloze.

Medicininis gydymas

Adrenalinas yra alfa1, beta1 ir beta2 adrenerginių receptorių stimuliatorius, sukeliantis bronchų raumenų atsipalaidavimą, o po to jų išsiplėtimą, o tai teigiamai veikia astmos būklę, tačiau tuo pačiu veikia ir Širdies beta1 adrenerginiai receptoriai sukelia tachikardiją, padidėjusį širdies išstūmimą ir galimą miokardo aprūpinimo deguonimi pablogėjimą.

Adrenalinas. Astmos būklės gydymą rekomenduojama pradėti nuo šio vaisto suleidimo po oda. Priklausomai nuo paciento svorio, naudojamos „tikrinančios“ dozės: sveriantiems mažiau nei 60 kg – 0,3 ml, sveriantiems nuo 60 iki 80 kg – 0,4 ml, sveriantiems daugiau kaip 80 kg – 0,5 ml 0,1% adrenalino hidrochlorido tirpalo. Jei poveikio nėra, pradinės dozės injekciją po oda galima kartoti po 15-30 min.. Šių dozių viršyti nerekomenduojama, nes per didelis adrenalino pusinės eliminacijos periodo produktų susikaupimas gali sukelti paradoksinį bronchų susiaurėjimą.

Eufilinas(2,4 % tirpalas) skiriama pradine 5-6 mg/kg paciento svorio doze ir lėtai per 20 minučių suleidžiama į veną. Su greita įžanga šis vaistas gali pasireikšti hipotenzija. Vėliau aminofilinas skiriamas 1 mg / 1 kg / 1 val., kol paciento būklė pagerės. Reikia atsiminti, kad didžiausia aminofilino paros dozė yra 2 g.Aminofilino vartojimas gydant astminę būklę yra dėl teigiamo poveikio beta adrenerginiams receptoriams ir netiesioginio poveikio sutrikusiai ląstelių energijai.

Kortikosteroidai. Jų vartojimas padidina beta adrenerginių receptorių jautrumą. Šios grupės vaistai įvedami pagal gyvybiškai svarbias indikacijas. Taip yra dėl hormonų savybių teikti nespecifinį priešuždegiminį, dekongestantinį ir antihistamininis veikimas. Pradinė kortikosteroidų dozė turi būti bent 30 mg prednizolono, 100 mg hidrokortizono ir 4 mg deksametazono. Prednizolonas švirkščiamas į veną 1 mg/kg/val. greičiu. Kartotinės dozės skiriamos ne rečiau kaip kas 6 valandas. Jų vartojimo dažnumas priklauso nuo klinikinio poveikio. Didžiausia prednizolono dozė, reikalinga 1 astmos būklei palengvinti, gali priartėti prie 1500 mg, tačiau vidutinė yra 200–400 mg. Vartojant kitus hormoninius vaistus, visi skaičiavimai turi būti atliekami remiantis rekomenduojamomis prednizolono dozėmis.

Skreplių retinimas astminės būklės metu rekomenduojama atlikti garų-deguonies inhaliacijas.

Kiti vaistai

1. Antibiotikai. Jų paskyrimas astmatinės būklės metu pateisinamas tik 2 atvejais:

Jeigu pacientui radiologiškai patvirtinta

įsiskverbti į plaučius;

Su lėtinio bronchito paūmėjimu, kai yra pūlingų

Pastaba. Esant tokiai situacijai, penicilino skyrimo reikėtų vengti: jis turi histaminą išlaisvinantį poveikį.

2. Diuretikai. Draudžiama, nes jie padidina dehidrataciją. Juos patartina vartoti tik esant lėtiniam širdies nepakankamumui ir pradiniam aukštam CVP (daugiau nei 140-150 mm vandens stulpelio). Jei pacientas turi pradinį aukštą CVP kartu su hemokoncentracija, pirmenybė turėtų būti teikiama diuretikų įvedimui, o ne kraujo nuleidimui.

3. Vitaminai, kalcio chloridas, kokarboksilazė, ATP.Įvadas nepraktiškas - klinikinis poveikis labai abejotinas, o žala akivaizdi (alerginės reakcijos pavojus).

4. Narkotikai, raminamieji, antihistamininiai vaistai.Įvedimas yra kontraindikuotinas - galimas kvėpavimo centro ir kosulio reflekso slopinimas.

5. Anticholinerginiai vaistai: atropinas, skopolaminas, metacinas. Jie mažina lygiųjų raumenų tonusą, ypač jei jie buvo spazminiai, bet kartu mažina tracheobronchinio medžio liaukų sekreciją, todėl šios grupės vaistų vartojimas statuso metu neindikuotinas.

6. Mukolitikai: acetilcisteinas, tripsinas, chimotripsinas. Statuso metu geriau susilaikyti nuo šios grupės vaistų vartojimo, nes jų klinikinis poveikis pasireiškia tik būsenos išsprendimo fazėje, tai yra, kai jiems tampa įmanoma tiesiogiai patekti į skreplių krešulius.

2 stadijos astmos būklės gydymas

Nėra esminių skirtumų gydant 2 stadijos astmos būklę, palyginti su 1 stadija. Infuzinė terapija atliekama tokiu pat kiekiu ir pagal tas pačias taisykles, tačiau esant dekompensuotai metabolinei acidozei (kraujo pH mažesnis nei 7,2), ji tikslingai koreguojama buferiniais tirpalais. Vaistų terapija yra panaši, tačiau hormonų (prednizolono pagrindu) dozę reikia didinti iki 2000-3000 mg / 24 val. Kai požymiai ARF II-III str. rodomas perkėlimas į IVL.

Indikacijos paciento, sergančio astma, perkėlimui į ventiliatorių yra šios:

1. Pastovus astmos progresavimas nepaisant intensyvaus gydymo.

2. RA CO 2 ir hipoksemijos padidėjimas, patvirtintas tyrimų serija.

3. CNS simptomų progresavimas ir koma.

4. Didėjantis nuovargis ir išsekimas.

Pastaba. Perkeliant į ventiliatorių reikia žinoti, kad pacientas turi didelį kvėpavimo takų pasipriešinimą oro srautui, todėl įkvėpimo slėgis turi būti didelis, ne žemesnis kaip +60 mm vandens stulpelio. Rekomenduojami IVL parametrai: DO - 700-1000 ml, MOD - iki 20 litrų. Naudojant šį vėdinimo režimą, pailgėja įkvėpimas, o tai būtina vėdinimui esant dideliam bronchų pasipriešinimui. Norint sinchronizuoti pacientą su respiratoriumi, gali būti naudojamas halotanas, natrio oksibutiratas, Relanium. Reikėtų prisiminti, kad mechaninė ventiliacija nepašalina brochinės obstrukcijos, todėl būtina dažna trachėjos higiena. bronchų medis.

Geras klinikinis poveikis mechaninės ventiliacijos metu yra PEEP technikos (teigiamas galutinis iškvėpimo slėgis) naudojimas. Šio metodo esmė ta, kad respiratoriaus iškvėpimo vožtuve dėl dalinio jo persidengimo sukuriamas pastovus pasipriešinimas, dėl kurio padidėja vidutinis slėgis kvėpavimo takuose, o kai šis slėgis susilygina su oro slėgiu alveolėse. , jų ventiliacija tampa įmanoma.

Prie papildomų astmos būklės gydymo metodų 2 valg. apima endoskopinę kvėpavimo takų sanitariją, retrosterninę novokaino blokadą, ilgalaikę epidurinę anesteziją D 3 -D 6 lygiu, trumpalaikę halotano anesteziją atviroje grandinėje. Fluorotano anestezija turi bronchus plečiantį poveikį, pacientas užmiega, miego metu dalinai atsistato fizinės ir psichinės jėgos, tačiau, kaip taisyklė, pasibaigus nejautrai būklė atsinaujina.

3 stadijos astmatinės būklės gydymas

Gydymas yra panašus į principus ir apimtis, nurodytus antroje astmos būklės stadijoje.

Pagrindinis klinikinis astmos būklės palengvėjimo požymis yra produktyvaus kosulio atsiradimas, kai išsiskiria klampūs, stori skrepliai, kuriuose yra krešulių, kurie atrodo kaip bronchų medžio atspaudai, o tada atsiranda daug skystų skreplių. Auskultatyviniai, prasidėjus astmos būklės palengvėjimui plaučiuose, atsiranda laidinių drėgnų karkalų. Šiame etape, norint paspartinti skreplių suskystėjimą, rekomenduojama pereiti prie inhaliuojamųjų mukolitinių preparatų.

hospitalizacijos klausimai. Pacientai, sergantys 1 astma, gydomi terapiniuose skyriuose, jei jų būklė yra 2-3 valg. - hospitalizavimas intensyviosios terapijos skyriuose (intensyviosios terapijos skyriuose).

Svetimkūniai viršutiniuose kvėpavimo takuose

Svetimkūniai viršutiniuose kvėpavimo takuose sukelti įvairaus sunkumo ARF kliniką. Duota patologinė būklė dažniausiai pasitaiko vaikams ir psichikos ligoniams. Klinikinio vaizdo sunkumas priklauso nuo svetimkūnio dydžio. Šiuo atveju atsirandantys klinikiniai simptomai bus būdingi ARF požymiai: ištinka astmos priepuolis, kurį lydi stiprus kosulys, užkimimas, afonija, gerklės ar krūtinės skausmas. Dusulys yra įkvėpimo pobūdžio.

Skubi priežiūra. Jei nukentėjusysis sąmoningas, svetimkūnį iš viršutinių kvėpavimo takų reikia pabandyti pašalinti smūgiu į nugarą (žr. 1 pav.), arba pilvo suspaudimus, atliekamus įkvėpimo aukštyje (žr. 2 pav.). Esant sąmonės sutrikimui ar jos nesant, smūgiuojama į nugarą (žr. 3 pav.). Jei tokiu būdu nepavyksta atkurti kvėpavimo takų praeinamumo ir nėra galimybės atlikti skubios tiesioginės laringoskopijos, atliekama koniko- arba tracheostomija, po kurios pašalinamas svetimkūnis endoskopiniais ar chirurginiais metodais.

Plaučių embolija

Plaučių embolija(PE) – apibrėžiamas kaip ūminio kvėpavimo ir širdies nepakankamumo sindromas, atsirandantis kraujo krešuliui ar emboliui patekus į plaučių arterijos sistemą. Etiologija. Polinkis į PE atsiradimą yra periferinis tromboflebitas arba flebotrombozė, senatvė, lėtinės ir ūminės širdies ir kraujagyslių sistemos ligos, piktybiniai navikai, ilgalaikė imobilizacija, kaulų lūžiai, bet kokios chirurginės intervencijos ir kt.

Patogenezė. Mechaninis bendros plaučių arterijos kamieno užsikimšimas masyviu trombu ar embolija sukelia patologinių refleksinių reakcijų kaskadą:

1. Akimirksniu atsiranda apibendrintas arteriospazmas plaučių kraujotakoje ir didelio rato kraujagyslių kolapsas. Kliniškai tai pasireiškia kraujospūdžio kritimu ir sparčiu mažojo apskritimo arterinės hipertenzijos padidėjimu (padidėjusiu CVP).

2. Generalizuotą arteriolospazmą lydi visiškas bronchų spazmas, dėl kurio išsivysto ARF.

3. Greitai susidaro dešiniojo skilvelio nepakankamumas, atsirandantis dėl dešiniojo skilvelio darbo prieš didelį pasipriešinimą mažame apskritime.

4. Nedidelis kairiojo skilvelio išstūmimas susidaro dėl katastrofiškai sumažėjusio kraujo pritekėjimo į jį iš plaučių. Kairiojo skilvelio insulto tūrio sumažėjimas sukelia refleksinį arteriolospazmą mikrocirkuliacijos sistemoje ir pačios širdies aprūpinimo krauju pažeidimą, o tai gali išprovokuoti mirtinų aritmijų atsiradimą arba AMI vystymąsi. Šie patologiniai pokyčiai greitai sukelia ūminio visiško širdies nepakankamumo susidarymą.

5. Masinis didelio kiekio biologiškai aktyvių medžiagų patekimas iš išemijos vietų į kraują: histamino, serotonino, kai kurių prostaglandinų padidina ląstelių membranų pralaidumą ir prisideda prie interoceptinio skausmo atsiradimo.

Anatominiai PE variantai pagal lokalizaciją

A. Proksimalinis embolinės okliuzijos lygis:

1) segmentinės arterijos;

2) lobarinės ir tarpinės arterijos;

3) pagrindinės plaučių arterijos ir plaučių kamienas.

B. Pralaimėjimo pusė:

1) paliko; 2) teisė; 3) dvišalis.

Klinikinės PE formos

1. Žaibas. Mirtis įvyksta per kelias minutes.

2. Ūmus (greitas). Mirtis gali įvykti per 10-30 minučių.

3. Poūmis. Mirtis gali įvykti per kelias valandas ar dienas.

4. Lėtinis. Jai būdingas progresuojantis dešiniojo skilvelio nepakankamumas.

5. Pasikartojantis.

6. Ištrintas.

Klinika. Klinikinėje nuotraukoje PIRMOJI VIETA STAIGAI ATLIEKA dusulys tiek ramybėje, tiek po nedidelio fizinio krūvio. Dusulio pobūdis yra „tylus“, įkvėpimų skaičius nuo 24 iki 72 per 1 min. Jį gali lydėti skausmingas, neproduktyvus kosulys. Beveik iš karto atsiranda kompensacinė tachikardija, pulsas tampa siūliškas, kas ketvirtas pacientas gali patirti prieširdžių virpėjimą. Greitai krinta kraujospūdis, vystosi angininis sindromas. Priklausomai nuo trombo lokalizacijos, skausmo sindromas gali būti panašus į anginozę, plaučių-pleuros, pilvo ar mišrus.

eik. Oda tampa blyškios spalvos (galimas peleninis atspalvis), drėgna, šalta liesti. Nedidelio išsiskyrimo fone atsiranda CNS pažeidimo sindromai: netinkamas elgesys, psichomotorinis susijaudinimas.

Reikia pabrėžti, kad hemoptizė labiau būdinga 6-9 ligos dienoms, o ne 1-2 dienoms.

Elektrokardiografija ir krūtinės ląstos rentgenograma gali padėti diagnozuoti PE. Įtikinami laboratoriniai duomenys ši patologija, šiuo metu ne.

EKG. Yra nespecifinių dešiniosios širdies perkrovos požymių: paveikslas S I Q II, T III, kurį sudaro gili S banga standartiniame I laive, gili Q banga ir T bangos inversija III laidoje. Be to, padidėja R banga III laidoje ir pereinamosios zonos poslinkis į kairę (V 4 -V 6), QRS komplekso skilimas V 1 - V 2, taip pat blokada dešinę koją tačiau jo paketas, šis simptomas gali nebūti.

Rentgeno duomenys. Būdinga deformacija plaučių šaknis ir kraujagyslių modelio nebuvimas pažeidimo pusėje, suspaudimo židiniai plaučiuose su pleuros reakcija (ypač daugybiniais). Reikia pabrėžti, kad gana dažnai rentgeno nuotrauka atsilieka nuo klinikos. Be to, reikia žinoti: norint gauti kokybišką vaizdą, būtina pacientą apžiūrėti stacionariame rentgeno aparate su sulaikytu kvėpavimu. Mobilieji įrenginiai, kaip taisyklė, apsunkina aukštos kokybės vaizdo gavimą. Remdamasis tuo, gydytojas turi nedviprasmiškai nuspręsti, ar sunkios būklės pacientui reikalingas rentgeno tyrimas.

Intensyvios terapijos principai PE

I. Gyvybės palaikymas pirmosiomis minutėmis.

II. Patologinių refleksinių reakcijų pašalinimas.

III. Trombų pašalinimas.

aš. Gyvybės palaikymas apima gaivinimo priemonių kompleksą.

II. Patologinių refleksinių reakcijų pašalinimas apima kovą su baime, skausmu. Šiuo tikslu naudokite:

Anestezijos atlikimas neuroleptanalgezijos (NLA) metodu mažina baimę ir skausmą, mažina hilerkatecholamemiją, gerina reologines kraujo savybes,

Heparinas naudojamas ne tik kaip antikoaguliantas, bet ir kaip antiserotoninas.

Arterijų ir bronchų spazmams malšinti naudojami ksantino grupės vaistai, atropinas, prednizolonas ar jo analogai.

III. Trombų pašalinimas gali būti atliktas konservatyviu ir operaciniu būdu, tačiau paskutinis būdas (operacinis), nepaisant pakartotinių bandymų jį naudoti, nebuvo plačiai paplitęs dėl didelių techninių sunkumų ir didelio pooperacinio mirtingumo. Skubi priežiūra. Atlikus gaivinimo priemones (jei reikia), atliekamas konservatyvus patogenetinis gydymas, kuris turi 2 kryptis:

1. Trombolitinė terapija.

2. Tolesnės trombozės nutraukimas.

Trombolitinė terapija

Trombolizės gydymui naudojami fibrinolizės aktyvatoriai: tokie vaistai kaip streptokinazė, streptazė, streptodekazė, urokinazė. Optimalus trombolizinio gydymo metodas yra trombolizinių vaistų įvedimas per kateterį, įvestą į plaučių arterija ir kontroliuojant vaizdo stiprintuvą, tiesiogiai prijungtą prie trombo. Gydymo streptokinaze metu per pirmąsias 30 min. Į veną suleidžiama 250-300 tūkst.vnt., ištirpinama izotoniniame natrio chlorido arba gliukozės tirpale. Per kitas 72 valandas šis vaistas toliau vartojamas 100-150 tūkstančių vienetų per valandą greičiu. Norint sustabdyti galimas alergines reakcijas su pirmąja doze, rekomenduojama į veną suleisti 60-90 mg prednizolono. Trombolitinis gydymas streptokinaze ar kitais tromboliziniais vaistais turi būti atliekamas nuolat stebint kraujo krešėjimo sistemos parametrus. Po 72 valandų pacientas pradeda vartoti hepariną, o po to perkeliamas į netiesioginių antikoaguliantų priėmimą. Skubi pagalba tam tikrų tipų išeminė širdies liga.

Gydymas antikoaguliantais

Tolesnės trombozės nutraukimas, kai nėra trombolizinių vaistų, pasiekiamas vartojant hepariną. Per pirmąsias 24 ligos valandas būtina į veną suleisti 80-100 tūkst. vienetų heparino; vėliau, 7-10 dienų, šio vaisto vartojimas tęsiamas. Jo dozė prieš kiekvieną vartojimą parenkama taip, kad

krešėjimo laikas padidėjo 2-3 kartus, palyginti su norma. Vėliau pereinama prie netiesioginių antikoaguliantų vartojimo.

Skubios pagalbos, įtariamos PE, apimtis

1. Jei reikia, suteikite gaivinimo pagalbą.

2. Paeiliui, į veną, srovele suleisti 10-20 tūkst.TV heparino, 10 ml 2,4 % aminofilino tirpalo, 90-120 mg prednizolono.

3. Jei reikia, įveskite vaistus, analgetikus, mezatoną, norepinefriną.

4. Užsirašykite EKG, jei įmanoma, jei paciento būklė leidžia, padarykite krūtinės ląstos rentgenogramą.

5. Diagnozei pasitvirtinus, pradėkite gydymą antikoaguliantais.

6. Vertimas ir tolesnis gydymas reanimacijoje ir intensyviosios terapijos skyriuje.

Pastaba.Širdies glikozidų įvedimas į PE yra kontraindikuotinas!

Spontaninis pneumotoraksas

Spontaninis pneumotoraksas apibrėžiamas kaip ūminio kvėpavimo nepakankamumo sindromas, atsirandantis dėl visceralinės pleuros plyšimo ir vėlesnio plaučių kvėpavimo funkcijos sutrikimo.

Etiologija. Dažniausiai šis sindromas pasireiškia jauname amžiuje. Spontaninio pneumotorakso priežastys – visceralinės pleuros plyšimas įvairių anksčiau nediagnozuotų lėtinių kvėpavimo sistemos ligų fone: pūslinė emfizemos forma, rečiau plaučių abscesas ir itin retai pūlinis. plaučių navikas arba stemplė.

Patogenezė. Atsiradus pneumotoraksui, pakyla intrapleurinis spaudimas, sutrinka plaučiai, dėl to sutrinka jo ventiliacija ir sumažėja širdies išeiga, nes sumažėja kraujotaka plaučių kraujotakoje. Paciento būklės sunkumas priklauso nuo pneumotorakso tipo ir plaučių pažeidimo laipsnio.

Yra 3 spontaninio pneumotorakso tipai:

1. Atidarykite.

2. Uždaryta.

Su atviru pneumotoraksu Plaučių audinio standumas arba sąaugos neleidžia plaučiams nusileisti, atsižvelgiant į tai, pleuros ertmė slėgis, lygus atmosferiniam, nuolat palaikomas, o oro kiekis jame nemažėja, nes jis nuolat ten patenka per esamą visceralinės pleuros plyšimą.

Su uždaru pneumotoraksu skylė plaučiuose greitai užsidaro dėl aplinkinių plaučių audinių kolapso, pleuros ertmėje palaikomas neigiamas slėgis, pamažu įsiurbiamas į ją patekęs oras. Šio tipo pneumotorakso eiga yra palankiausia ir retai kelia rimtą pavojų paciento sveikatai.

Kai įtemptas (vožtuvas) pneumotorakso, skylė plaučiuose atsidaro įkvėpus ir užsidaro iškvėpimo metu, todėl pleuros ertmėje, kuri neturi išėjimo angos, susikaupia daug oro. Šis pneumotorakso variantas visada reikalauja skubios pagalbos.

Klinika. Klinikinis bet kokio tipo pneumotorakso vaizdas priklauso nuo oro, patenkančio į pleuros ertmę, tūrio ir greičio. Liga įprastu atveju pasireiškia spontaniškais trumpalaikiais, trunkančiais vos kelias minutes, ūminis skausmas vienoje iš krūtinės pusių; ateityje jie gali arba visiškai išnykti, arba įgauti nuobodų charakterį. Dažnai auka labai tiksliai gali nurodyti skausmo atsiradimo laiką. Prasidėjus skausmo sindromui, atsiranda stiprus dusulys, tachikardija, hipotenzija, blyškumas. oda, akrocianozė, šaltas prakaitas. Odos temperatūra yra normali arba žema. Pacientas užima priverstinę padėtį (pusiau sėdimas, palinkęs į pažeidimo vietą arba guli ant skaudamo šono). Esant įtemptam pneumotoraksui pažeidimo pusėje, padidėja krūtinės ląstos tonusas, išsilygina arba išsipučia tarpšonkauliniai tarpai (ypač įkvėpus). Balso drebėjimas smarkiai susilpnėja arba jo nėra. Pažeista krūtinės ląstos pusė atsilieka kvėpuojant, tympanitas nustatomas perkusija, apatinė plaučių riba kvėpuojant nejuda, tarpuplauis ir širdis pasislenka. sveika pusė ir kepenų prolapsas esant dešiniajai pusei arba skrandžio prolapsas esant kairiajam pneumotoraksui. Auskultaciją lemia reikšmingas kvėpavimo triukšmo susilpnėjimas arba nebuvimas pažeidimo pusėje ir jų sustiprėjimas virš sveikų plaučių.

Diferencinė diagnostika turėtų būti atliekama sergant ligomis, kurios sukelia staigų krūtinės skausmą ir dusulį: ŪMI, PE, masinė pneumonija, astma, masinis eksudacinis pleuritas ir kt.

Skubi priežiūra. Esant įtemptam pneumotoraksui, patogenetinis gydymas bus pleuros ertmės dekompresija, tačiau, jei kyla abejonių dėl diagnozės teisingumo, reikia susilaikyti nuo pleuros ertmės punkcijos ir gauti krūtinės ląstos rentgenogramos rezultatus ir neįtraukti. plaučių embolija, ŪMI ir kitos ligos. Pleuros ertmė turi būti pradurta stora adata 2-oje tarpšonkaulinėje erdvėje, išilgai vidurinės raktikaulio linijos. Ant adatos pritvirtinamas guminis vamzdelis, kitas jo galas nuleidžiamas į indą su furacilinu arba fiziologiniu tirpalu. Ant tos vamzdelio dalies, kuri nuleista į skystį, pradurtą pirštą rekomenduojama surišti iš guminės pirštinės. Be patogenetinio gydymo, gali prireikti ir simptominių terapinių priemonių: ŪŠN, skausmo sindromo, kosulio malšinimas, skysčių, pūlių ar kraujo išsiurbimas iš pleuros ertmės, priešuždegiminis gydymas ir kt. Skubi chirurgo konsultacija. Hospitalizacija chirurgijos skyriuje.

Plaučių atelektazė

Plaučių atelektazė- patologinis sindromas, kuri išsivysto susiaurėjus ar užsikimšus pritraukiančiam bronchui, dėl ko kolapsuoja plaučiai ir atsiranda įvairaus sunkumo ARF klinika.

Etiologija. Pagrindinės bronchų susiaurėjimo ar obstrukcijos priežastys:

svetimkūniai,

Gerybiniai ar piktybiniai navikai

Bronchų suspaudimas iš išorės.

Klinika. At ūminis vystymasis atelektazės, pirmoje vietoje atsiranda ARF požymiai: dusulys ramybės būsenoje, akrocianozė, kosulys, dažniausiai neproduktyvus, krūtinės skausmas pažeidimo pusėje. Reikia pabrėžti, kad skausmas sergant plaučių atelektaze žymiai skiriasi nuo skausmo sindromo esant spontaniniam pneumotoraksui: jis yra ne toks intensyvus, jo didėjimo pobūdis laipsniškas. Objektyvus tyrimas rodo pažeistos krūtinės pusės atsilikimą kvėpuojant, perkusijos garso nuobodulį pažeidimo pusėje, kvėpavimo susilpnėjimą arba nebuvimą paveiktoje plaučių srityje. Galimas širdies poslinkis link pažeisto plaučių. Dėl rentgeno nuotrauka būdingas tolygus plaučių patamsėjimas pažeidimo pusėje ir neryškus plaučių raštas.

Skubi priežiūra. Patogenetinis gydymas – obstrukcijos pašalinimas chirurginiais arba endoskopiniais metodais. Simptominė pagalba susideda iš ARF požymių pašalinimo: deguonies suteikimo, širdies glikozidų, aminofilino įvedimo pagal indikacijas - kortikosteroidų.

Masinis eksudacinis pleuritas

Masinis eksudacinis pleuritas atsiranda, kai pleuros ertmėje susikaupia didelis kiekis skysčių ir sukelia plaučių suspaudimą, o vėliau atsiranda ARF požymių.

Etiologija. Pagrindinis veiksnys, lemiantis eksudato susidarymą ir kaupimąsi pleuros ertmėje, yra plaučių žievės ir subkortikinių sluoksnių kraujo ir limfinių kraujagyslių pažeidimas, padidėjęs jų pralaidumas ir padidėjęs kraujo plazmos ir audinių skysčio prakaitavimas per pleuros ertmę. Esant šiai patologinei būklei eksudacijos procesai vyrauja prieš absorbcijos procesus. Dažniausias infekcinės etiologijos pleuritas.

Infekcinio pleurito centre išskiriami 3 veiksniai:

Infekcijos šaltinio buvimas

vietinio ir bendro audinių reaktyvumo pokyčiai,

Nepakitusios pleuros buvimas su laisvos pleuros ertmės išsaugojimu.

Patogenezė. Yra ribojamojo tipo ventiliacijos nepakankamumas.

Klinika susideda iš šių simptomų:

1. Bendrosios ir vietinės pagrindinės ligos apraiškos.

2. Bendrosios ir vietinės paties pleurito apraiškos.

Dėl bendrų apraiškų pleuritas apima: temperatūros padidėjimą, apsinuodijimo simptomų atsiradimą, ARF požymių padidėjimą.

į vietines apraiškas pleuritas apima: skausmą veriančio pobūdžio šone, pakaitomis su sunkumo ir pilnumo pojūčiu pažeidimo pusėje, kai kaupiasi eksudatas; skysčių kaupimosi pleuros ertmėje simptomai.

Pacientas gana dažnai užima priverstinę padėtį – guli ant skaudamo šono. Be ARF požymių, yra sausas, neproduktyvus kosulys, vidutinio sunkumo akrocianozė ir kompensacinė tachikardija. Objektyvus tyrimas rodo sergančios krūtinės pusės atsilikimą kvėpuojant; tarpšonkauliniai tarpai yra padidėję ir šiek tiek išlyginti, susilpnėja arba nėra balso drebėjimo, perkusijos garso dusulys, auskultuojant - kvėpavimo garsų susilpnėjimas arba nebuvimas duslumo srityje.

Skubi priežiūra. Pleuros ertmės punkcija pažeidimo pusėje 8-9 tarpšonkaulinėje erdvėje tarp užpakalinės pažasties ir mentės linijų. Jei būtina - simptominė terapija. Pagrindinės ligos gydymas.

masinė pneumonija

masinė pneumonija yra srauto variantas ūminė pneumonija ir jam būdingas vienos ar kelių plaučių skilčių pralaimėjimas dėl infekcinio uždegiminio proceso. Liga pasižymi faziniu srautu.

Etiologija. Infekcija su patogenine mikroflora.

Patogenezė. Esant dideliam uždegimui, labai sumažėja plaučių kvėpavimo paviršius. Tai apsunkina sumažėjęs plaučių audinio išplėtimas ir dujų difuzijos per alveolių-kapiliarų membranas pažeidimas, plaučių drenažo funkcijos pažeidimas. Susiformuoja ARF, todėl pacientą reikia perkelti į ventiliatorių.

Klinika. Paprastai liga prasideda ūmiai šaltkrėtis ir greitu kūno temperatūros pakilimu iki aukštų verčių (39-40 °C) galvos ir krūtinės skausmo, susijusio su kvėpavimu, fone. Skausmas krūtinėje yra lokalizuotas pažeidimo pusėje. Įprastus atvejus lydi kosulys su sunkiai išsiskiriančiais skrepliais. Pradinėse ligos stadijose skrepliai būna klampūs, gleivingi, šviesios spalvos, vėliau surūdiję ar net raudoni. Fiziniai duomenys priklauso nuo pažeidimo vietos ir masto, taip pat nuo proceso fazės. Diagnozė nustatoma remiantis klinikiniu vaizdu ir plaučių rentgeno tyrimu. Sunkiausia masyvi pneumonija pasireiškia nusilpusiems pacientams, alkoholikams ir pagyvenusiems žmonėms.

Gydymo principai

1. Antibiotikų terapija, atsižvelgiant į individualų jautrumą.

2. Nespecifinė detoksikacinė terapija.

3. Simptominė terapija.

Skubi priežiūra. Padidėjus ARF požymiams ir esant indikacijoms, pacientą būtina perkelti į mechaninę ventiliaciją. Optimalus IVL metodas yra naudoti PEEP režimą. Perėjus prie mechaninės ventiliacijos, pacientas turi tęsti anksčiau pradėtą ​​specifinį gydymą.

Aspiracinis pneumonitas

Aspiracinis pneumonitas (Mendelsono sindromas) - patologinis sindromas, atsirandantis dėl skrandžio turinio aspiracijos į kvėpavimo takus ir pasireiškiantis ARF požymių atsiradimu, po kurio pridedamas infekcinis komponentas.

Etiologija. Dažniausiai šis sindromas pasireiškia anestezijos praktikoje, kai pacientui suteikiama bendroji anestezija esant pilnam skrandžiui. Tačiau ši patologinė būklė gali išsivystyti ir esant širdies sfinkterio nemokumui (nėščioms moterims 20-23 savaites), esant stipriam apsinuodijimui alkoholiu, įvairioms komoms kartu su vėmimu ar spontanišku skrandžio turinio aspiravimu.

Patogenezė. Yra dvi šio sindromo atsiradimo galimybės. Pirmuoju atveju į kvėpavimo takus patenka gana didelės nesuvirškinto maisto dalelės su skrandžio sultimis, kaip taisyklė, neutralios ar silpnai rūgštinės reakcijos. Yra mechaninis kvėpavimo takų užsikimšimas vidurinių bronchų lygyje ir yra ARF I-III g. Antruoju variantu rūgštinės skrandžio sultys įsiurbiamos į kvėpavimo takus, galbūt net ir be maisto priemaišų, tai sukelia cheminį trachėjos ir bronchų gleivinės nudegimą, po kurio greitai vystosi gleivinės edema; ilgainiui susiformavo bronchų obstrukcija.

Klinika. Nepriklausomai nuo patogenezės varianto, pacientai turi tris šio sindromo eigos etapus:

1. Dėl refleksinio bronchų spazmo atsiranda I-III stadijos ARF. su galima mirtimi nuo uždusimo.

2. Jei pacientas nemiršta pirmoje stadijoje, po kelių minučių dėl dalinio spontaniško bronchiolos spazmo palengvėjimo pastebimas tam tikras klinikinis pagerėjimas.

3. Trečiojo etapo patogenezė – greitas bronchų edemos ir uždegimo atsiradimas ir augimas, dėl kurio padaugėja ARF požymių.

Skubi priežiūra

1. Skubi burnos ertmės ir nosiaryklės sanitarija, trachėjos intubacija, perkėlimas į mechaninę ventiliaciją, trachėjos ir bronchų aspiracinė sanitarija.

2. Mechaninės ventiliacijos atlikimas naudojant hiperventiliaciją (MOD - 15-20 l) įkvepiant 100% deguonies PEEP režimu.

3. Skrandžio turinio aspiracija.

4. Sanitarinė bronchoskopija.

5. Simptominė, dekongestantinė ir priešuždegiminė terapija.

6. Pradinėje ligos stadijoje profilaktinis antibiotikų vartojimas neindikuotinas, nes paprastai aspiruojamas turinys (jei žarnyno nepraeinamumo metu nebuvo aspiracija iš žarnyno) yra sterilus ir išlieka ne trumpiau kaip 24 valandas. Vėliau, atsiradus karščiavimui, leukocitozei ir kitiems infekcinio komponento prisitvirtinimo požymiams, būtinas gydymas antibiotikais.

7. Esant aspiracijai žarnyno nepraeinamumo fone, nurodoma nedelsiant skirti įsotinamąsias penicilino serijos antibiotikų dozes kartu su aminoglikozidais.

Ūminis mišrios kilmės kvėpavimo nepakankamumas

Šio tipo patologija atsiranda dėl centrinės ir obstrukcinės genezės etiologinių veiksnių derinio. Skubios pagalbos pobūdis, diagnozės ir tolesnio gydymo klausimai nustatomi individualiai, atsižvelgiant į pagrindinį patogenetinį veiksnį.

Ūminis kvėpavimo nepakankamumas (ARF) – tai ūmi gyvybei pavojinga būklė, kai net stipriai įtempus visus organus ir sistemas, visi audiniai nepakankamai aprūpina deguonimi. Ši būklė laikoma pavojinga gyvybei ir gali greitai sukelti mirtį. Patys pirmieji ARF požymiai yra odos ir gleivinių cianozė, uždusimas, širdies veiklos sutrikimas, oro trūkumo jausmas ir padidėjęs susijaudinimas. Patologijai vystantis, sutrinka paciento sąmonė, atsiranda traukuliai, dėl to jis patenka į komą. Skubi pagalba esant ūminiam kvėpavimo nepakankamumui yra pašalinti šią būklę sukėlusią priežastį. Galima taikyti deguonies terapiją, dirbtinę plaučių ventiliaciją.

Priežastys

Ūminį kvėpavimo nepakankamumą gali sukelti įvairios priežastys. Ši sąlyga atsiranda kai kurių fone sisteminės ligos arba staigus svarbių organų ir sistemų darbo sutrikimas. Dažniausios kvėpavimo nepakankamumo priežastys yra šios:

• Plaučių parenchimos ligos, kai didelė plaučių audinio dalis yra išjungta nuo bendros ventiliacijos proceso.
• Sunki įvairių etiologijų plaučių edema.
• Užsitęsę bronchinės astmos priepuoliai.
• Pneumotoraksas.
• Žymus kvėpavimo takų susiaurėjimas. Tai gali atsirasti dėl svetimkūnio patekimo į nosiaryklės organus, gerklų edemos ar mechaninio trachėjos suspaudimo.
• Šonkaulių lūžis, ypač jei jie liečia plaučių audinį.
• Patologijos, atsirandančios sutrikus raumenims kvėpavimo organai. Tai atsitinka esant sunkiam apsinuodijimui, stabligei ir poliomielitui. Dažnai ši būklė atsiranda sergant epilepsija.
• Sąmonės netekimas dėl narkotikų perdozavimo.
• Kraujavimas smegenyse.

Ūminis kvėpavimo nepakankamumas suaugusiems ir vaikams gali išsivystyti dėl įprasto dujų mainų pažeidimo su pneumonija, atelektaze ir pleuritu. Didelė tikimybė susirgti šia patologija su stipriai sutrikusia hemodinamika. Kartais būna įvairių tipų deguonies trūkumas. Tam tikrais atvejais atsiranda neuromuskulinė ARF forma. Tai atsiranda, kai yra žala nugaros smegenys, kai kurie raumenys ar nervinės ląstelės.

Kvėpavimo nepakankamumas dažnai atsiranda dėl trauminių smegenų sužalojimų, taip pat esant komai.

Simptomai

Iš pradžių klinikinis vaizdas(klinikoje) deguonies trūkumas yra menkai apibrėžtas. Pirmieji požymiai gali būti per didelis susijaudinimas arba stiprus žmogaus slopinimas. Pagrindinis deguonies trūkumo simptomas yra odos ir visų gleivinių cianozė, o šią būklę apsunkina ir menkiausias fizinis krūvis.

Pacientas kvėpuoja labai triukšmingai. Kvėpuojant, tarytum, dejuojant, jo ritmas labai sutrikęs. Papildomi raumenys dalyvauja kvėpuojant. Įkvepiant stipriai įsitempia kaklo raumenys, pastebimai atsitraukia tarpšonkaulinės sritys.

Žmogui, sergančiam ARF, pastebimas širdies veiklos sutrikimas ir labai padidėjęs kraujospūdis. Progresuojant deguonies badui, atsiranda traukuliai, slopinamas centrinės nervų sistemos darbas, dažniausiai prasideda nekontroliuojamas šlapinimasis.

Jeigu deguonies badas dėl įvairių sutrikimų nedideliame kraujotakos rate, tuomet atsiranda plaučių edema. Klausydamas krūtinkaulio, gydytojas pastebi smulkaus ir vidutinio burbuliuko tipo švokštimą. Žmonėms, sergantiems ūminiu kvėpavimo nepakankamumu, pulsas visada padažnėja, atsiranda dusulys, odos cianozė. Kosint iš burnos ertmės išsiskiria putotas, rausvos spalvos skystis.

Yra trys ūminio kvėpavimo nepakankamumo stadijos, kurių kiekvienai būdingi būdingi simptomai.

1. Vidutinis laipsnis. Pacientas skundžiasi deguonies trūkumu, yra neramus ir tam tikros euforijos būsenoje. Oda su melsvu atspalviu, lipni liesti, nes išsiskiria šaltas prakaitas. Jei kvėpavimo centras nėra prislėgtas, tai kvėpavimo dažnis per minutę yra apie 30. Sutrinka širdies darbas. Kas pasireiškia tachikardija ir hipertenzija. Esant 1 stadijos deguonies trūkumui, prognozė yra gera, tačiau tik laiku pradėjus gydymą.
2. Reikšmingas laipsnis. Asmuo per daug susijaudinęs, gali būti delyras ar haliucinacijos. Odos cianozė yra gerai išreikšta. Kvėpavimo dažnis yra apie 40 per minutę. Gausiai išsiskiria šaltas prakaitas todėl oda jaučiasi drėgna ir lipni. Širdies susitraukimų dažnis padažnėja, jis gali būti iki 140 dūžių per minutę. Arterinė hipertenzija sparčiai didėja. Skubus gaivinimas pacientą galima išgelbėti.
3. ribinis laipsnis. Asmuo yra sunkios komos būsenoje. Tai gali lydėti sunkūs traukuliai. Oda pamėlynuoja su dėmėmis, labai išsiplėtę vyzdžiai. Kvėpavimas yra paviršutiniškas ir labai greitas, dažniausiai 40 kartų per minutę. Kai kuriais atvejais kvėpavimas, priešingai, sulėtėja iki 10 per minutę. Paciento pulsas yra neritmiškas ir dažnas. Labai sunku tai pajusti. Slėgis smarkiai sumažėja. Be medikų pagalbos tokie žmonės greitai miršta.

Pasireiškus pirmiesiems ūminio kvėpavimo nepakankamumo požymiams, pacientui suteikiama skubi pagalba. Skubi pagalba priklauso nuo patologijos formos ir bendra būklė serga.

Vaikai ūminį kvėpavimo nepakankamumą toleruoja sunkiau nei suaugusieji. Taip yra dėl mažo kūno svorio ir dar nevisiškai susiformavusių organų.

Skubi pagalba

Pirmoji pagalba kvėpavimo nepakankamumui priklauso nuo patologijos laipsnio. Sergant hipoksine koma, gaivinimo priemonės, kaip taisyklė, didelio efekto neduos, todėl labai svarbu ligoniui suteikti pagalbą kuo anksčiau.

Kol nėra išsiaiškinta tiksli šios būklės priežastis, pacientui draudžiama skirti raminamuosius, migdomuosius ir neuroleptinius vaistus. Be to, nevartokite jokių vaistų. Tokiam pacientui reikalinga skubi medicinos pagalba, todėl greitosios pagalbos iškvietimo atidėti negalima. Asmuo, sergantis ūminiu kvėpavimo nepakankamumu, paguldomas į reanimacijos skyrių arba reanimacijos skyrių.

Prieš atvykstant gydytojams, pacientas patogiai paguldomas viršutinė dalis liemenį reikia šiek tiek pakelti padėjus pagalves. Šioje padėtyje kvėpavimas labai palengvinamas. Visi varžantys drabužiai turi būti nuvilkti. Rekomenduojama nuimti kaklaraištį, atsegti sagas ar užtrauktukus.

Jei paciento burnos ertmėje yra išimamų protezų, jie nedelsiant išimami. Tokios būklės žmogų maitinti ir girdyti griežtai draudžiama. Būtina užtikrinti gryno oro srautą į patalpą, kurioje yra deguonies trūkumo žmogus. Norėdami tai padaryti, galite atidaryti langus ir duris, tačiau turite įsitikinti, kad pacientas negulsta skersvėjyje.

Jei ūminio kvėpavimo nepakankamumo priežastis buvo krūtinės sužalojimas, pacientas gali mirti ne tik dėl deguonies trūkumo, bet ir nuo skausmo šokas. Tokiu atveju anestezija yra privaloma. Tramadolis ir natrio metamizolis yra skiriami asmeniui. Injekcijos gali būti atliekamos tiek į raumenis, tiek į veną. Jei įmanoma, pacientui leidžiama kvėpuoti grynas deguonis per kaukę.

Teikiant pirmąją pagalbą žmogui, sergančiam kvėpavimo nepakankamumu, labai svarbu atkurti normalų kvėpavimo takų praeinamumą. Tam švirkštu išsiurbiamos gleivės, pašalinami pašaliniai daiktai iš nosies ir gerklės.

Pirmosios pagalbos algoritmas

Skubi pagalba ūminio kvėpavimo nepakankamumo atveju teikiama keliais etapais iš eilės. Atvaizduojant skubi pagalba pacientas turi laikytis šio algoritmo:

• Atkurti kvėpavimo takų praeinamumą. Švirkštu pašalinkite gleives ir nuimkite spaudžiančius drabužius.
• Vykdyti veiklą, skirtą ventiliacijai ir dujų mainams suaktyvinti.
• Jie kovoja su širdies ir kraujagyslių sistemos nepakankamumu ir stengiasi pagerinti hemodinamiką.

Norint atkurti kvėpavimo takų praeinamumą, žmogų reikia paguldyti ant dešiniojo šono ir šiek tiek pakreipti galvą atgal, šis veiksmas neleidžia liežuviui nukristi atgal. Į burnos ertmę įvedami plastikiniai arba guminiai ortakiai, esant reikalui pašalinamas patologinis skystis iš bronchų ir nosiaryklės.

Jei nurodyta, gali būti atliekama trachėjos intubacija. Po to atliekamas reguliarus gleivių išsiurbimas iš bronchų ir trachėjos. Kai intubacija neįmanoma, atliekama tracheostomija. Patobulinti plaučių dujų mainai ir visų kvėpavimo organų vėdinimas, atlikti deguonies tiekimą ir dirbtinę plaučių ventiliaciją.

Pacientui nuolat stebimi gyvybiniai rodikliai – spaudimas, pulsas, širdies veikla ir kvėpavimas.

Pastebėjus širdies nepakankamumo simptomus, pacientui skiriami širdies vaistai. Tai gali būti digoksinas arba korglikonas. Tokiu atveju taip pat nurodomi diuretikai ir analeptikai. Pagal gydytojo nurodymus jie gali būti naudojami vaistai kurie normalizuoja kraujospūdį ir skausmą malšinančius vaistus.

Pacientai vežami šiek tiek pakelta neštuvų galva. Jei reikia, greitosios pagalbos automobilyje atliekama dirbtinė plaučių ventiliacija.

Ūminiu kvėpavimo nepakankamumu sergantys žmonės gydomi intensyviosios terapijos skyriuje arba pulmonologijos intensyviosios terapijos skyriuje. Tokie pacientai yra nuolat prižiūrimi sveikatos priežiūros darbuotojų, pajutus menkiausius jų būklės pablogėjimo požymius, imamasi gaivinimo priemonių. Paciento pasveikimui po ARF skiriamas daugiau nei mėnuo. Kurį laiką pacientai registruojami pas gydytoją.

Ūminis kvėpavimo nepakankamumas (ARF) yra būklė, kai organizmas negali palaikyti normalios kraujo dujų sudėties. Kurį laiką tai galima pasiekti dėl padidėjusio kvėpavimo aparato darbo, tačiau jo galimybės greitai išsenka.

Plėtros priežastys ir mechanizmai

Atelektazė gali sukelti ūminį kvėpavimo nepakankamumą.

ODN yra pasekmė įvairių ligų arba sužalojimai, kurių metu staiga arba greitai progresuoja plaučių ventiliacijos ar kraujotakos sutrikimai.

Pagal vystymosi mechanizmą yra:

• hipoksemija;
• hiperkapninis kvėpavimo nepakankamumo variantas.

Esant hipokseminiam kvėpavimo nepakankamumui, nepakankamas arterinio kraujo prisotinimas deguonimi dėl plaučių dujų mainų funkcijos pažeidimo. Šios problemos gali sukelti jo vystymąsi:

• bet kokios etiologijos hipoventiliacija (asfiksija, svetimkūnių aspiracija, liežuvio atitraukimas,);
• deguonies koncentracijos įkvepiamame ore sumažėjimas;
• plaučių embolija;
• plaučių audinio atelektazė;
• kvėpavimo takų obstrukcija;
• nekardiogeninė plaučių edema.

Hiperkapniniam kvėpavimo nepakankamumui būdingas anglies dioksido koncentracijos padidėjimas kraujyje. Jis vystosi labai sumažėjus plaučių ventiliacijai arba padidėjus anglies dioksido gamybai. Tai galima pastebėti tokiais atvejais:

• su neuromuskulinio pobūdžio ligomis (myasthenia gravis, poliomielitu, virusiniu encefalitu, poliradikuloneuritu, pasiutlige, stablige) arba raumenų relaksantų įvedimu;
• su centrinės nervų sistemos dalies pažeidimu (trauminis smegenų pažeidimas, ūminiai sutrikimai smegenų kraujotaka, apsinuodijimas narkotiniais analgetikais ir barbitūratais);
• ties arba masyvi ;
• su krūtinės ląstos sužalojimu dėl jos imobilizavimo arba diafragmos pažeidimo;
• su traukuliais.

ARF simptomai

Ūminis kvėpavimo nepakankamumas pasireiškia per kelias valandas ar minutes nuo patologinio veiksnio (ūminės ligos ar sužalojimo, taip pat lėtinės patologijos paūmėjimo) atsiradimo. Jam būdingas kvėpavimo, sąmonės, kraujotakos ir inkstų funkcijos sutrikimas.

Kvėpavimo sistemos sutrikimai yra labai įvairūs, įskaitant:

• tachipnėja (kvėpavimas dažniau nei 30 per minutę), nereguliarus polipnėja ir apnėja (kvėpavimo sustojimas);
• iškvėpimo dusulys (sunku iškvėpti, dažnai lydi hiperkapninį DN);
• stridorinis kvėpavimas su supraclavicular erdvių atitraukimu (pasireiškia sergant obstrukcinėmis kvėpavimo takų ligomis);
• patologiniai kvėpavimo tipai - Cheyne-Stokes, Biot (pasireiškia su smegenų pažeidimu ir apsinuodijimu vaistais).

Centrinės nervų sistemos veikimo sutrikimų sunkumas tiesiogiai priklauso nuo hipoksijos ir hiperkapnijos laipsnio. Jo pradinės apraiškos gali būti:

• letargija;
• sumišimas;
• lėta kalba;
• motorinis nerimas.

Hipoksijos padidėjimas sukelia stuporą, sąmonės netekimą, o vėliau - komą su cianoze.

Kraujotakos sutrikimus taip pat sukelia hipoksija ir priklauso nuo jos sunkumo. Tai gali būti:

• stiprus blyškumas;
• odos marmuras;
• šaltos galūnės;
• tachikardija.

Patologiniam procesui progresuojant, pastarąjį pakeičia bradikardija, staigus jo sumažėjimas kraujo spaudimas ir įvairūs ritmo sutrikimai.

Inkstų funkcijos sutrikimai atsiranda vėlyvose ARF stadijose ir atsiranda dėl užsitęsusios hiperkapnijos.

Kitas ligos pasireiškimas yra odos cianozė (cianozė). Jo išvaizda rodo ryškius deguonies transportavimo sistemos sutrikimus.

ODN laipsniai

Praktiniu požiūriu, remiantis klinikinės apraiškos ODN metu išskiriami 3 laipsniai:

1. Pirmajam iš jų būdingas bendras nerimas, skundai dėl oro trūkumo. Tokiu atveju oda tampa blyški, kartais su akrocianoze ir padengta šaltu prakaitu. Kvėpavimo dažnis padidėja iki 30 per minutę. Atsiranda tachikardija, neišreikšta arterinė hipertenzija, dalinis deguonies slėgis nukrenta iki 70 mm Hg. Art. Šiuo laikotarpiu DN yra lengvai pritaikomas intensyviajai priežiūrai, tačiau jo nesant greitai pereina į antrąjį laipsnį.
2. Antrajam ARF laipsniui būdingas pacientų susijaudinimas, kartais su kliedesiais ir haliucinacijomis. Oda yra cianotiška. Kvėpavimo dažnis siekia 40 per minutę. Širdies susitraukimų dažnis smarkiai padažnėja (daugiau nei 120 per minutę), o kraujospūdis toliau kyla. Šiuo atveju dalinis deguonies slėgis nukrenta iki 60 mm Hg. Art. ir mažesnė, o anglies dvideginio koncentracija kraujyje didėja. Šiame etape būtina nedelsiant kreiptis į gydytoją, nes delsimas sukelia ligos progresavimą per labai trumpą laiką.
3. Trečiasis ODN laipsnis yra riba. Ištinka koma su konvulsiniu aktyvumu, atsiranda dėmėta odos cianozė. Kvėpavimas dažnas (daugiau nei 40 per minutę), paviršutiniškas, gali būti pakeistas bradipėja, kuri gresia širdies sustojimu. Kraujospūdis žemas, pulsas dažnas, neritmiškas. Kraujyje atskleidžiami ribojantys dujų sudėties pažeidimai: dalinis deguonies slėgis yra mažesnis nei 50, anglies dioksidas yra didesnis nei 100 mm Hg. Art. Šios būklės pacientams reikia skubios medicininės pagalbos ir gaivinimo. Priešingu atveju ODN rezultatas yra nepalankus.

Diagnostika

ARF diagnozė praktiniame gydytojo darbe grindžiama klinikinių simptomų deriniu:

• skundų;
• medicinos istorija;
• objektyvūs tyrimo duomenys.

Pagalbiniai metodai šiuo atveju yra kraujo ir dujų sudėties nustatymas.

Skubi priežiūra

Visiems pacientams, sergantiems ARF, turi būti taikoma deguonies terapija.

ARF terapija pagrįsta dinamine išorinio kvėpavimo parametrų, kraujo dujų sudėties ir rūgščių-šarmų būsenos stebėjimu.

Visų pirma, būtina pašalinti ligos priežastį (jei įmanoma) ir užtikrinti kvėpavimo takų praeinamumą.

Visiems pacientams, sergantiems ūmine arterine hipoksemija, skiriama deguonies terapija, kuri atliekama per kaukę arba nosies kaniulę. Šios terapijos tikslas – padidinti dalinį deguonies slėgį kraujyje iki 60-70 mm Hg. Art. Deguonies terapija, kai deguonies koncentracija didesnė nei 60 %, taikoma itin atsargiai. Jis atliekamas privalomai atsižvelgiant į toksinio deguonies poveikio paciento organizmui galimybę. Dėl tokio poveikio neveiksmingumo pacientai perkeliami į mechaninę ventiliaciją.

Be to, tokiems pacientams skiriami:

• bronchus plečiantys vaistai;
• skreplius skystinantys vaistai;
• antioksidantai;
• antihipoksantai;
• kortikosteroidai (kaip nurodyta).

Esant kvėpavimo centro slopinimui, kurį sukelia narkotinių medžiagų vartojimas, nurodomas kvėpavimo stimuliatorių vartojimas.

Kvėpavimo nepakankamumas yra patologija, kuri apsunkina daugumos ligų eigą. Vidaus organai, taip pat būklės, kurias sukelia struktūriniai ir funkciniai pokyčiai krūtinėje. Norint palaikyti dujų homeostazę, plaučių, kvėpavimo takų ir krūtinės ląstos dalis turi dirbti įtemptu režimu.

Išorinis kvėpavimas aprūpina organizmą deguonimi ir pašalina anglies dioksidą. Sutrikus šiai funkcijai, ima smarkiai plakti širdis, kraujyje padaugėja raudonųjų kraujo kūnelių, pakyla hemoglobino lygis. Sustiprintas širdies darbas yra svarbiausias išorinio kvėpavimo nepakankamumo kompensavimo elementas.

Vėlesnėse kvėpavimo nepakankamumo stadijose kompensaciniai mechanizmai nesusitvarko, mažėja funkcinės organizmo galimybės, vystosi dekompensacija.

Etiologija

Į plaučių priežastys Tai apima dujų mainų, ventiliacijos ir perfuzijos procesų plaučiuose sutrikimus. Jie vystosi esant skilčiai, plaučių abscesams, cistinei fibrozei, alveolitui, hemotoraksui, hidrotoraksui, vandens aspiracijai skendimo metu, trauminis sužalojimas krūtinė, silikozė, antrakozė, apsigimimų plaučių vystymasis, krūtinės ląstos deformacijos.

Ekstrapulmoninės priežastys apima:

Alveolių hipoventiliacija ir bronchų obstrukcija yra pagrindiniai patologiniai kvėpavimo nepakankamumo procesai.

Pradinėse ligos stadijose suaktyvėja kompensacinės reakcijos, kurios pašalina hipoksiją ir pacientas jaučiasi patenkintas. Esant dideliems sutrikimams ir kraujo dujų sudėties pokyčiams, šie mechanizmai nesusitvarko, todėl atsiranda būdingų klinikinių požymių, o ateityje - sunkių komplikacijų.

Simptomai

Kvėpavimo nepakankamumas yra ūminis ir lėtinis. Ūminė patologijos forma atsiranda staiga, greitai vystosi ir kelia grėsmę paciento gyvybei.

Esant pirminiam nepakankamumui, tiesiogiai pažeidžiamos kvėpavimo takų struktūros ir kvėpavimo organai. Jo priežastys yra šios:

1. Skausmas dėl krūtinkaulio ir šonkaulių lūžių ir kitų sužalojimų,
2. Bronchų obstrukcija su mažųjų bronchų uždegimu, kvėpavimo takų suspaudimas dėl naviko,
3. Hipoventiliacija ir plaučių funkcijos sutrikimas
4. Smegenų žievės kvėpavimo centrų pažeidimas - TBI, apsinuodijimas vaistais ar vaistais,
5. Kvėpavimo raumenų pažeidimas.

Antriniam kvėpavimo nepakankamumui būdingi organų ir sistemų, kurie nėra kvėpavimo komplekso dalis, pažeidimai:

• kraujo netekimas
• didelių arterijų trombozė,
• Trauminis šokas,
• žarnyno nepraeinamumas,
• Pūlingų išskyrų ar eksudato susikaupimas pleuros ertmėje.

Ūminis kvėpavimo nepakankamumas pasireiškia gana ryškiais simptomais. Pacientai skundžiasi oro trūkumo jausmu, dusuliu, sunkumu įkvėpti ir iškvėpti. Šie simptomai atsiranda anksčiau nei kiti. Dažniausiai išsivysto tachipnėja – greitas kvėpavimas, kurį beveik visada lydi kvėpavimo diskomfortas. Kvėpavimo raumenys yra pertempti, jiems dirbti reikia daug energijos ir deguonies.

Didėjant kvėpavimo nepakankamumui, pacientai būna susijaudinę, neramūs, euforiški. Jie nustoja kritiškai vertinti savo būklę ir aplinką. Atsiranda „kvėpavimo diskomforto“ simptomai – švilpimas, atokus švokštimas, susilpnėjęs kvėpavimas, timpanitas plaučiuose. Oda tampa blyški, išsivysto tachikardija ir difuzinė cianozė, ištinsta nosies sparnai.

AT sunkūs atvejai oda tampa pilkšva ir tampa lipni bei drėgna. Ligai vystantis arterinę hipertenziją keičia hipotenzija, prislėgta sąmonė, išsivysto koma, dauginis organų nepakankamumas: anurija, skrandžio opa, žarnyno parezė, inkstų ir kepenų funkcijos sutrikimai.

Pagrindiniai lėtinės ligos formos simptomai:

1. Įvairios kilmės dusulys;
2. Padidėjęs kvėpavimas – tachipnėja;
3. Odos cianozė – cianozė;
4. Sustiprėjęs kvėpavimo raumenų darbas;
5. kompensacinė tachikardija,
6. antrinė eritrocitozė;
7. Edema ir arterinė hipertenzija vėlesniuose etapuose.

Palpaciją lemia kaklo raumenų įtempimas, pilvo raumenų susitraukimas iškvepiant. Sunkiais atvejais atsiskleidžia paradoksalus kvėpavimas: įkvėpus skrandis traukiamas į vidų, o iškvėpus – į išorę.

Vaikams patologija vystosi daug greičiau nei suaugusiesiems dėl daugelio anatominių ir fiziologinių vaiko kūno ypatybių. Kūdikiams dažniau paburksta gleivinė, jų bronchų spindis gana siauras, paspartėjęs sekrecijos procesas, silpni kvėpavimo raumenys, aukšta diafragma, paviršutiniškas kvėpavimas, labai intensyvi medžiagų apykaita.

Šie veiksniai prisideda prie kvėpavimo pralaidumo ir plaučių ventiliacijos pažeidimo.

Vaikams dažniausiai išsivysto viršutinio obstrukcinio tipo kvėpavimo nepakankamumas, kuris apsunkina eigą, paratonzilinis abscesas, netikras krupas, ūminis epiglotitas, faringitas ir. Vaikui pasikeičia balso tembras, atsiranda „stenozinis“ kvėpavimas.

Kvėpavimo nepakankamumo išsivystymo laipsnis:

• Pirmas- pasunkėjęs vaiko kvėpavimas ir neramumas, užkimęs, „gaidžio“ balsas, tachikardija, perioralinė, protarpinė cianozė, apsunkinta nerimo ir išnykimas kvėpuojant deguonimi.
• Antra- triukšmingas kvėpavimas, girdimas iš toli, prakaitavimas, nuolatinė cianozė blyškiame fone, dingimas deguonies palapinėje, kosulys, užkimimas, tarpšonkaulinių tarpų atsitraukimas, nagų guolio blyškumas, vangumas, adinaminis elgesys.
• Trečias- stiprus dusulys, visiška cianozė, akrocianozė, marmuriškumas, odos blyškumas, kraujospūdžio sumažėjimas, slopinama reakcija į skausmą, triukšmingas, paradoksalus kvėpavimas, silpnumas, širdies garsų susilpnėjimas, acidozė, raumenų hipotenzija.
• Ketvirta stadija yra galutinė ir pasireiškia encefalopatijos, asistolija, asfiksijos, bradikardijos, traukulių, komos išsivystymu.

Naujagimių plaučių nepakankamumas išsivysto dėl nevisiškai subrendusios plaučių paviršinio aktyvumo sistemos, kraujagyslių spazmų, vaisiaus vandenų aspiracijos su pirmykštėmis išmatomis, įgimtų anomalijų. Kvėpavimo sistema.

Komplikacijos

Kvėpavimo nepakankamumas yra sunki patologija, kurią reikia skubiai gydyti. Ūminę ligos formą sunku gydyti, ji sukelia pavojingų komplikacijų ir net mirtį.

Ūminis kvėpavimo nepakankamumas yra gyvybei pavojinga patologija, dėl kurios pacientas miršta laiku nesuteikus medicininės pagalbos.

Diagnostika

Kvėpavimo nepakankamumo diagnostika pradedama tiriant paciento nusiskundimus, renkant gyvenimo ir ligų anamnezę, išsiaiškinant gretutinių ligų. Tada specialistas apžiūri pacientą, atkreipdamas dėmesį į odos cianozę, greitą kvėpavimą, tarpšonkaulinių tarpų atitraukimą, fonendoskopu išklauso plaučius.

Plaučių ventiliacijos pajėgumui ir išorinio kvėpavimo funkcijai įvertinti atliekami funkciniai tyrimai, kurių metu matuojami gyvybinis pajėgumas plaučiai, didžiausias priverstinio iškvėpimo srautas, minutinis kvėpavimo tūris. Norėdami įvertinti kvėpavimo raumenų darbą, išmatuokite įkvėpimo ir iškvėpimo slėgį burnos ertmėje.

Laboratorinė diagnostika apima rūgščių-šarmų pusiausvyros ir kraujo dujų tyrimą.

Papildomi tyrimo metodai yra rentgenografija ir magnetinio rezonanso tomografija.

Gydymas

Ūminis kvėpavimo nepakankamumas išsivysto staiga ir greitai, todėl turite žinoti, kaip suteikti skubią pirmąją pagalbą.

Pacientas paguldomas ant dešinės pusės, krūtinė atlaisvinama nuo aptemptų drabužių. Kad liežuvis nenugrimztų, galva atmetama atgal, o apatinis žandikaulis stumiamas į priekį. Tada svetimkūniai ir skrepliai pašalinami iš ryklės naudojant marlės tamponą namuose arba aspiratorių ligoninėje.

Būtina kviesti greitosios pagalbos komandą, nes tolesnis gydymas galimas tik intensyviosios terapijos skyriuje.

Vaizdo įrašas: pirmoji pagalba esant ūminiam kvėpavimo nepakankamumui

Lėtinės patologijos gydymo tikslas – atkurti plaučių ventiliaciją ir dujų apykaitą plaučiuose, tiekti deguonį į organus ir audinius, malšinti skausmą, pašalinti ligas, sukėlusias šią ekstremalią situaciją.

Šie terapiniai metodai padės atkurti plaučių ventiliaciją ir kvėpavimo takų praeinamumą:

Atkūrus kvėpavimo pralaidumą, jie pradeda simptominį gydymą.

Jei pasireiškia ūminis kvėpavimo nepakankamumas, skubi pagalba gali išgelbėti žmogaus gyvybę. Ūminis kvėpavimo nepakankamumas – kritinė būklė, kai žmogus jaučia aiškų deguonies trūkumą, tokia būklė yra pavojinga gyvybei ir gali baigtis mirtimi. Esant tokiai situacijai, skubiai reikia medicininės pagalbos.

Skubi pagalba esant ūminiam kvėpavimo nepakankamumui

Yra trys šios kritinės būklės laipsniai:

1. Žmogus skundžiasi uždusimu, deguonies trūkumu, žemu kraujospūdžiu, normaliu širdies plakimu.
2. Jam būdingas akivaizdus žmogaus nerimas ir susijaudinimas, ligonis gali kliudėti, sutrikti kvėpavimo takų kvėpavimas, krenta slėgis, oda drėgna, pasidengia prakaitu, padažnėja širdies plakimas.
3. Riboja, ligonis yra komoje, pulsas silpnas, blogai apčiuopiamas, spaudimas labai žemas.

Dažniausios ūminio kvėpavimo nepakankamumo priežastys yra kvėpavimo sužalojimai, krūtinės sužalojimai, šonkaulių lūžiai. Deguonies trūkumas galimas sergant plaučių uždegimu, plaučių edema, smegenų ligomis ir kt. Tai taip pat gali sukelti narkotikų perdozavimas. Kokia pirmoji pagalba sergant šia liga?

Pirmoji pagalba

Kaip teikiama skubi pagalba esant ūminiam kvėpavimo nepakankamumui?

Asmuo turi būti paguldytas į ligoninę, o prieš atvykstant greitosios medicinos pagalbos automobiliui jam turi būti suteikta skubi pagalba.

Koks yra pirmosios pagalbos teikimo pacientui algoritmas? Būtinai apžiūrėkite burnos ertmę ir, aptikus svetimkūnių, įsitikinkite kvėpavimo takų praeinamumu.

Liežuvio prilipimo atveju ši problema turi būti pašalinta. Jei asmuo yra be sąmonės ir guli ant nugaros, jo liežuvis gali įsmigti ir užblokuoti kvėpavimo takus. Pacientas pradeda skleisti garsą, panašų į švokštimą, po kurio galimas visiškas kvėpavimas.

Norint pašalinti liežuvio atitraukimą, reikia pastumti apatinį žandikaulį į priekį ir tuo pačiu metu padaryti lenkimą pakaušio-gimdos kaklelio srityje. Tai yra, nykščiais reikia nuspausti smakrą žemyn, o tada stumti žandikaulį į priekį, pakreipdami paciento galvą atgal.

Jei turite laiko atlikti šiuos veiksmus, liežuvio atitraukimas pašalinamas ir kvėpavimo takų praeinamumas atkuriamas.

Paprasčiausias dalykas, kurį galima padaryti, kad sąmonės netekusio žmogaus liežuvis nenugrimztų, – paguldyti pacientą ant šono atlošta galva. Šioje padėtyje liežuvis negali nukristi, o vėmalai nepateks į kvėpavimo takus. Pageidautina pasukti pacientą ant dešiniojo šono – taip nebus sutrikdyta dujų mainai ir kraujotaka.

Kad liežuvis nenugrimztų, yra specialūs įtaisai – oraliniai guminiai ar plastikiniai ortakiai. Ortakis turi būti tinkamo dydžio, kad jį būtų galima laisvai įrengti paciento burnos ertmėje. Ortakis padeda pašalinti įstrigusio liežuvio problemą, paciento kvėpavimas tampa tylus ir ramus.

Ortakis gali būti nosinis, jis yra burnos ir ryklės lygyje ir užtikrina ramų kvėpavimą. Prieš montuodamas ortakį, pacientas turi išvalyti burnos ertmę servetėle arba išsiurbti pašalinį burnos turinį aspiratoriumi.

Aspiruojant reikia atsiminti apie aseptiką, ypač valant trachėją ir bronchus. Burnos ir trachėjos valyti tuo pačiu kateteriu nebūtina. Kateteriai turi būti sterilūs. Aspiracija atliekama atsargiai, kad nebūtų pažeista kvėpavimo takų gleivinė.

Trachėjos intubacija yra svarbi medicininė procedūra, kuri atliekama tiek iš karto, kai ištinka ūminis kvėpavimo nepakankamumas, tiek transportuojant pacientą. Trachėjos intubaciją turėtų galėti atlikti bet kuris greitosios pagalbos gydytojas, ypač specializuotų greitosios pagalbos komandų gydytojai.

Po trachėjos intubacijos pacientams taikoma intensyvi priežiūra, o vėliau jie perkeliami į ligoninės palatą, jei įmanoma, į intensyviosios terapijos skyrių. Transportavimo metu pacientui suteikiamas laisvas kvėpavimo takų pralaidumas, pagerėja alveolių ventiliacija.

Kvėpavimo dažnis viršija 40 kartų per minutę, reikia nuolat daryti netiesioginį širdies masažą, kol atvyks greitoji pagalba.

Pirmosios pagalbos kvėpavimo nepakankamumui vaizdo įrašas:

Jei pacientas turi ūminį pirmojo laipsnio kvėpavimo nepakankamumą, priepuoliui pašalinti gali pakakti uždėti deguonies kaukę su 35-40% deguonies. Poveikis bus dar stipresnis, jei deguonies tiekimui pacientui bus naudojami nosies kateteriai. Esant ūminiam antrojo ir trečiojo laipsnio kvėpavimo nepakankamumui, pacientas perkeliamas į dirbtinę plaučių ventiliaciją.