Boutonniere revmatoid artritt. Falanx av fingeren retter seg ikke. Vanlige mønstre for utbruddet av sykdommen

Vitenskapelig redaktør: Strokina O.A., terapeut, lege for funksjonell diagnostikk.
november 2019.

Leddgikt - inflammatorisk sykdom, preget av symmetrisk skade på leddene og betennelse i de indre organene.

Utbredelse og årsaker

Fra og med 2018 ble det registrert rundt 300 tusen pasienter med revmatoid artritt i Russland (~0,61% av den voksne befolkningen). I verden som helhet varierer prosentandelen av pasienter fra 0,5 til 2 %.

Kvinner lider 3 ganger oftere enn menn. Maksimal forekomst av revmatoid artritt er 40-55 år, men den forekommer også hos flere i ung alder. Halvparten av pasientene mister arbeidsevnen de første 3-5 årene av sykdommen.

Årsaken til revmatoid artritt er ukjent. I I det siste forskere er tilbøyelige til å tro at den viktigste årsaken til utviklingen av revmatoid artritt er en kombinasjon indre faktorer(genetikk, produksjon av kjønnshormoner) og miljøfaktorer (bakterielle og virusinfeksjoner, yrkesmessige farer, stress).

Det er bevist at tobakksrøyking er ledende ytre faktor i utviklingen av patologi. Resultatene av en storstilt studie er publisert som viser det passiv røyking V barndomøker også betydelig risikoen for å utvikle revmatoid artritt i voksen alder.

Symptomer på revmatoid artritt

Utviklingen av sykdommen skjer gradvis. Dukkes opp først generelle symptomer og svak alvorlige symptomer leddskade.

Generelle tegn

  • Tretthet - oppstår vanligvis flere uker eller måneder før andre symptomer utvikler seg. Tretthet kan enten være konstant eller periodisk.
  • En lett økning i kroppstemperatur i kombinasjon med leddsymptomer (temperaturer over 38C er vanligvis ikke typisk for revmatoid artritt).
  • Øyeproblemer (kløe, betennelse eller utflod) - Sjögrens syndrom.
  • Gå ned i vekt.

Revmatoidknuter er tette subkutane formasjoner, i typiske tilfeller lokalisert i områder som ofte er utsatt for traumer (for eksempel i området av olecranon, på ekstensoroverflaten av underarmen). Observert hos 20-50 % av pasientene. Svært sjelden funnet i indre organer (for eksempel i lungene).

I noen tilfeller observeres en forstørret milt.

Ved revmatoid artritt kan også tegn på osteoporose vises (denne sjeldenheten beinvev), amyloidose.

Sår på huden på bena og betennelse i arteriene er vanlig.

Foto: lokalisering av revmatoidknuter

Leddskader

Symmetri av leddskade - viktig funksjon revmatoid artritt (påvirker for eksempel høyre og venstre albue eller høyre og venstre kneledd)

Tretthet er et av de "svekkende" symptomene på revmatoid artritt (som med mange andre autoimmune sykdommer). Problemet med å bekjempe tretthet og utmattelse på autoimmune sykdommer Nylig har det fått økende oppmerksomhet, ifølge en studie fra 2018, er det patologisk tretthet som er en av årsakene til nedsatt ytelse hos personer med revmatoid artritt.


Foto: målledd og mekanisme for leddskade ved revmatoid artritt tidlig stadie.

Uspesifikke blodparametere

  • Anemi på grunn av en nedgang i jernmetabolismen i kroppen forårsaket av nedsatt leverfunksjon;
  • Nedgang i antall blodplater, nøytrofiler.

Vanlige mønstre for utbruddet av sykdommen

Revmatoid artritt kan starte på forskjellige måter. De vanligste leddsymptomene som er karakteristiske for utbruddet av sykdommen er beskrevet nedenfor:

  • Smerter og stivhet øker gradvis, oftest i de små leddene i hendene. Typisk er manifestasjoner ikke relatert til tiden på dagen. Symmetriske ledd er nødvendigvis påvirket. Varigheten av økningen i symptomer er flere måneder.
  • Uttalt stivhet i leddene i hender og føtter om morgenen. I dette tilfellet er det typisk tidlig oppdagelse revmatoid faktor i blodet.
  • Tilbakevendende tenosynovitt, spesielt ofte i området av håndleddsleddene (betennelse i senen, preget av hevelse, smerte og en tydelig knirkelyd under bevegelse).
  • Betennelse i knærne eller skulderledd etterfulgt av rask involvering av de små leddene i hender og føtter.

Det er også verdt å huske på at hos en betydelig andel av pasientene begynner revmatoid artritt med ukarakteristiske manifestasjoner, for eksempel med betennelse i store snarere enn små ledd.

Foto: deformerte ledd med revmatoid artritt

Diagnostikk

Viktige tegn

American Rheumatological Association Diagnosekriterier for revmatoid artritt. Tilgjengelighet pr i det minste 4 av følgende tegn:

  • morgenstivhet i mer enn 1 time;
  • leddgikt av 3 eller flere ledd;
  • leddgikt i leddene i hendene;
  • symmetrisk leddgikt;
  • revmatoid knuter;
  • positiv revmatoid faktor;
  • radiografiske endringer.

Laboratorieforskning

Generelt og biokjemisk analyse blod:

  • anemi,
  • økning i ESR,
  • økte nivåer av C-reaktivt protein.

Revmatoid faktor (antistoffer mot immunglobuliner klasse M) er positiv i 70-90 % av tilfellene.

Høye verdier av ACCP (antistoffer mot syklisk citrullinert peptid).

Leddvæsken er uklar, med lav viskositet, og antall leukocytter og nøytrofiler øker.

Instrumentale studier

På blandede resultater radiografi, kan legen foreskrive en MR av leddene, fordi MR er en mer sensitiv metode.

I henhold til indikasjoner kan en ultralyd av små ledd eller radiografi av store foreskrives. Ved mistanke om lungeskade foreskrives en CT-skanning.

Behandling av revmatoid artritt

Medikamentell behandling inkluderer bruk av tre grupper medikamenter:

  • grunnleggende medikamenter
  • ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler (NSAIDs)
  • glukokortikoider

Grunnleggende legemidler

Hoved medisiner grunnleggende terapi revmatoid artritt er:

  • Metotreksat
  • Leflunomid
  • Sulfasalazin
  • Hydroksyklorokin

I Russland er behandlingsstandarden terapi med metotreksat eller dets kombinasjon med sulfasalazin og hydroksyklorokin. Grunnleggende legemidler bør startes så tidlig som mulig.

Grunnleggende legemidler som er ineffektive i 1,5-3 måneder bør erstattes eller deres kombinasjoner med hormoner i små doser bør brukes, noe som kan redusere aktiviteten til revmatoid artritt.

Seks måneder er en kritisk periode fra debut av symptomer på leddskade, ikke senere enn hvilken effektiv grunnterapi må velges.

Under behandling med basislegemidler overvåkes sykdomsaktivitet og bivirkninger nøye. Det er nødvendig å overvåke indikatorer for generell blodtelling, AST, ALT og kreatinin.

Viktig! Under behandling med metotreksat, for å redusere risikoen for bivirkninger, anbefales det å ta folsyre, minst 5 mg per uke. Det tas 24 timer etter inntak av metotreksat.

Ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler

De mest brukte NSAIDs er:

  • diklofenak,
  • nimesulid,
  • meloksikam,
  • ketoprofen,
  • celecoxib.

Disse legemidlene har minimale bivirkninger og beholder høy antiinflammatorisk og smertestillende aktivitet.

Meloksikam (movalis) i begynnelsen av behandlingen med aktivitet inflammatorisk prosess Foreskriv 15 mg/dag, og bytt deretter til 7,5 mg/dag. som vedlikeholdsterapi.

Nimesulid er foreskrevet i en dose på 100 mg to ganger daglig.

Celecoxib (Celebrex) er foreskrevet 100-200 mg to ganger daglig.

For eldre mennesker er det ikke nødvendig å velge dosering av legemidlet. Hos pasienter med en kroppsvekt under gjennomsnittet (50 kg), er det imidlertid tilrådelig å starte behandlingen med den laveste anbefalte dosen.

Kombinasjonen av to eller flere ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler bør unngås da deres effektivitet forblir uendret og risikoen for utvikling bivirkningerøker.

Glukokortikosteroider (hormoner)

På høy grad hormoner brukes til betennelsesaktivitet, og i tilfeller av systemiske manifestasjoner av revmatoid artritt - i form av pulsterapi (hormoner alene eller i kombinasjon med et cytostatika - cyklofosfamid), uten systemiske manifestasjoner - i form kursbehandling. Prednisolon brukes vanligvis.

Hormoner brukes også som vedlikehold anti-inflammatorisk terapi når andre medisiner er ineffektive.

I noen tilfeller brukes hormoner som lokal terapi.

Salver, kremer, geler basert på ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler (ibuprofen, piroksikam, ketoprofen, diklofenak) brukes i form av applikasjoner til betente ledd.

For å forsterke den antiinflammatoriske effekten, kombineres påføringer av de ovennevnte salveformene av legemidler med påføringer av en dimetylsulfoksidløsning i en fortynning på 1:2-1:4.

Komplementær terapi

Hvis det ikke er respons på standarden medikamentell behandling hos pasienter med høyaktiv revmatoid artritt brukes plasmaferese og lymfocytaferese.

Et viktig poeng i behandlingen av revmatoid artritt er forebygging av osteoporose – gjenoppretting av den forstyrrede kalsiumbalansen i retning av å øke opptaket i tarmen og redusere utskillelsen fra kroppen.

Det er dette kostholdet brukes til. Med økt innhold kalsium.

Kilder til kalsium inkluderer meieriprodukter (spesielt durum varianter ost, samt bearbeidet ost; i mindre grad cottage cheese, melk, rømme), mandler, skog og valnøtter etc., samt kalsiumtilskudd i kombinasjon med vitamin D eller dets aktive metabolitter.

Et medikament som kan klassifiseres som et grunnleggende antiosteoporetisk middel er myacalcic. Den er produsert for intramuskulær injeksjon 100 IE og i form av en nesespray; foreskrives i henhold til regimet sammen med kalsiumpreparater (kalsitonin) og vitamin D-derivater.

Brukes også i behandling av revmatoid artritt laserterapi. Spesielt ved alvorlige forverringer av revmatoid artritt i i fjor Ekstrakorporale behandlingsmetoder er mye brukt (primært hemosorpsjon og plasmaferese).

Laserterapi er spesielt indisert på et tidlig stadium av prosessen. Kurset overstiger ikke 15 prosedyrer.

For å redusere smerte og eliminere spasmer av periartikulært vev, brukes kryoterapi (kaldbehandling) i et kurs på 10-20 prosedyrer.

For å påvirke allergiske prosesser, forbedre vevsnæring og eliminere betennelse, annet fysiske metoder behandling.

Hvis mer vedvarende forandringer i leddene vises og i fravær av tegn på høy aktivitet, foreskrives hydrokortison-fonoforese, magnetisk terapi og pulserende strømmer.

Terapeutisk trening og massasje er foreskrevet til alle pasienter for å lindre muskelspasme, rask gjenoppretting av leddfunksjon.

Alle pasienter med revmatoid artritt bør observeres systematisk og undersøkes av en revmatolog.

Pasienter med et sakte progressivt forløp uten skade på indre organer bør oppsøke revmatolog en gang hver 3. måned. Ved skade på indre organer undersøkes pasientene av revmatolog en gang hver 2-4 uke.

Spabehandling for pasienter med revmatoid artritt anbefales årlig utenom eksacerbasjonsfasen.

Med et godartet forløp av prosessen uten uttalte endringer ledd ble bruken av radioaktive bad indikert i Tskhaltubo og Belokurikha; med en typisk progressiv prosess - behandling med hydrogensulfidbad i Sochi, Sernovodsk, Pyatigorsk, Kemeri; for alvorlige deformiteter og kontrakturer - behandling med gjørmeapplikasjoner i Evpatoria, Saki, Pyatigorsk, Odessa.

Den dype digitale bøyesenen kan frigjøres fra bunnen av den distale phalanx, noe som krever åpen reduksjon og intern fiksering av den avulserte senen for å oppnå funksjonelt bevegelsesområde for det distale interfalangeale leddet.

Deformasjon som en boutonniere

Denne deformiteten er et resultat av forstyrrelse av ekstensormekanismen, spesielt fra dorsal ruptur av den sentrale prosessen eller dorsal avulsjon av bruddet fra basen mellomfalanks. Dette tapet av effektiv interfalangeal leddekstensorfunksjon resulterer i palmar forskyvning av laterale fasciculi. Dette resulterer i fleksjon av det proksimale interfalangeale leddet med kompenserende hyperekstensjon av det distale interfalangeale leddet. I akutte tilfeller behandles dette ved å splinte det proksimale interfalangeale leddet i forlengelse og tillate bevegelse av det distale interfalangeale leddet over en periode på 4 til 6 uker. Noen ganger er en boutonniere-skade assosiert med et betydelig forskjøvet avulsjonsbrudd og krever åpen reduksjon og intern fiksering (Figur 20-15).

FIGUR 20-15. Deformasjon som en boutonniere. Det er et arbeid av ekstensormekanismen, spesielt fra en ruptur av den sentrale prosessen dorsalt eller en dorsal avulsjon av et brudd fra bunnen av den midtre falanx. Dette tapet av effektiv interfalangeal leddekstensorfunksjon resulterer i palmar forskyvning av laterale fasciculi. Dette resulterer i fleksjon av det proksimale interfalangeale leddet med kompenserende hyperekstensjon av det distale interfalangeale leddet.

Proksimale interfalangeale frakturer/dislokasjoner

De er delt inn i tre typer. Type I – hyperekstensjonsskader med avulsjon av volarplaten, men med den gjenværende tilsvarende leddflaten. Type II representerer dorsale dislokasjoner av den midtre falanx, hvor avulsjon av volarplaten er ledsaget av volar artikulær avvik. Type III er et faktisk brudd/dislokasjon som involverer mindre enn en tredjedel av leddoverflaten, som resulterer i en stabil situasjon etter lukket reduksjon, eller involverer mer enn en tredjedel av leddoverflaten, noe som resulterer i ustabilitet etter lukket reduksjon.

Type I- og II-skader og stabile type III-skader krever 4 til 6 ukers immobilisering med en skinne plassert på den ødelagte fingeren ved å teipe den til en tilstøtende uskadet finger (for å tillate tidlig aktiv bevegelsesutslag) og en bakre skinne med en fleksjonsforlengelse blokker ved ca. fra 20 til 30 grader (for å hindre overstrekk). Fra 3 til 6 uker reduseres forlengelsesblokken gradvis for å gi full bevegelsesutslag med 6 uker. Behandling av ustabile type III frakturer krever åpen reduksjon og intern fiksering av leddfragmentet.

Den skadede fingeren skal ikke utsettes for stress. Den skal ikke brukes til å dytte eller klemme en stokk eller rullator.

Går

Synkroniserte armsvingninger påvirkes ikke med mindre en seil plasseres på den skadde armen for å heve den under den innledende fasen av behandlingen.

s. 249

BEHANDLING

Behandling: akutt til øyeblikkelig (fra skadedagen til en uke)

Helsesjekk

Vær så snill å betal Spesiell oppmerksomhet til klager på smerte, parestesi, ubehag fra gipsavstøpning som tegn på syndromet langvarig kompresjon, men sjelden funnet i phalangeal frakturer. Sjekk for hevelse; hvis det oppdages, forklar pasienten hvordan man løfter lemmen på riktig måte (og gjør en retrograd massasje, fjern hevelse i retning fra fingertuppen til håndflaten). Se etter rotasjons- eller vinkeldeformitet av fingeren som er uakseptabel og krever omjustering riktig posisjon og montering av festeanordninger, om nødvendig.

Komplikasjoner

Pasienten bør advares om muligheten for stivhet og tap av grepstyrke som restfenomen, samt ev. degenerative forandringer hvis skaden strekker seg til leddflaten. Pasienten bør også informeres om det findelte brudd med divergens av fragmenter er preget av langvarig gjenværende smerte, til tross for klinisk fusjon. I tillegg bør pasienten informeres om sannsynligheten for langvarig hevelse og utvikling av sympatisk refleksdystrofi.



Radiografi

Sjekk røntgenbilder for tap av korreksjon. Ingen rotasjons- eller vinkeldeformitet bør være tilstede fordi dette kan svekke fleksjons- og ekstensjonsmekanismene.

Pasienten skal ikke legge vekt på den skadde fingeren. Den skal ikke brukes til å dytte eller klemme en stokk eller rullator.

Bevegelsesområde

For alle stabile brudd som behandles ved å skinne den ødelagte fingeren ved å teipe den til en tilstøtende uskadet finger, anbefales fullt aktivt bevegelsesområde.

For ustabile brudd som krever en skinne eller operativ fiksering, tillates ingen bevegelse av leddene som splintes på dette stadiet. Aktiv bevegelse av de ikke-skinnete leddene til den skadede fingeren, samt alle andre fingre og det ipsilaterale håndleddet, albuen og skulderen, anbefales for å forhindre utvikling av stivhet.

Muskelstyrke

Pasienten kan utføre isometriske abduksjons-, adduksjons-, fleksjons- og ekstensjonsøvelser med ikke-skinne fingre for å opprettholde indre muskelstyrke.

Funksjonell aktivitet

Pasienten blir bedt om å bruke den upåvirkede armen til personlig pleie, hygiene, spising og påkledning. Pasienten bør ta klær på den skadde armen først, og ta dem av med den friske først.

Boutonnière deformitet av fingeren (BD; Buttonhole Deformity; Central Slip Disruption; Sentral Slip Injury; Deformity of Finger, Boutonnière; Extensor seneruptur; PIP-leddforstuing)

Beskrivelse

Boutonniere fingerdeformitet oppstår på grunn av skade på fingrenes sener. Sener lar fingeren bøye seg og rette seg ut. Hvis denne deformasjonen er til stede, kan fingeren ikke rettes ut.

Årsaker til fingerdeformasjon med en boutonniere

Når en boutonniere-finger er anstrengt, rives eller strekkes senene på toppen av fingeren. Dette skaper et gap som ligner et knapphull (eller boutonniere på fransk). Leddet bøyer fingeren bakover. Senene på toppen av fingeren er flate og tynne. De er svært utsatt for skader. Hvis deformert tommel, påvirker det metacarpophalangeal leddene.

Deformasjon av en finger fra en boutonniere kan være forårsaket av:

  • Et kraftig slag mot de bøyde fingrene;
  • Et kutt på den sentrale falanx av en finger;
  • Skade på leddene i fingeren (de såkalte proksimale interfalangeale leddene);
  • Alvorlig forbrenning på hånden.

Risikofaktorer

Faktorer som øker sannsynligheten for at en boutonniere deformerer en finger:

  • Har revmatoid artritt eller Dupuytrens kontraktur;
  • Deltakelse i idretter, spesielt de som innebærer å kaste en ball med hendene (håndball, basketball).

Symptomer på boutonniere fingerdeformasjon

Disse symptomene kan være forårsaket av andre sykdommer. Du bør fortelle legen din dersom du har noen av disse:

  • Smerter og hevelse i de øvre midtre leddene i fingrene;
  • Unnlatelse av å rette ut fingeren ved midtre knoke fører til slutt til misdannelse;
  • Tegn på skade (som et brudd eller forvridning) av de midtre knokene;
  • Tegn på skade (som brudd eller dislokasjon) i metacarpophalangeal-leddet.

Diagnose av fingerdeformasjon med boutonniere

Legen spør om symptomer og sykehistorie. Han vil også utføre en fysisk undersøkelse, med spesiell oppmerksomhet på:

  • Muskelstyrke;
  • Leddskader;
  • Bevegelsesområde;
  • Tilstedeværelse av ødem;
  • leddinfeksjon;
  • Fingerfølsomhet.

Et røntgenbilde kan tas for å se om det er et brudd på fingeren.

Behandling av fingerdeformitet med en boutonniere

Behandlingen inkluderer følgende:

Tar medisiner

  • Kortikosteroider, for å redusere betennelse;
  • Ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler (NSAIDs) - for å redusere smerte og betennelse.

Ikke-kirurgiske behandlinger

I milde tilfeller kan ikke-kirurgisk behandling omfatte:

  • Splinting:
    • Skinne leddet for å rette det ut;
    • Brukt i 3-6 uker;
  • Strekk- og leddstyrkende øvelser;
  • Andre metoder: massasje, ultralydterapi, elektrisk stimulering.

Hvis fingeren ikke blir bedre, kan kirurgi være nødvendig.

Operasjon

Operasjonen er nødvendig i alvorlige tilfeller. Det kan utføres når senen har blitt revet, eller når misdannelsen har pågått i lang tid. Kirurgi gjenoppretter vanligvis ikke fingeren til tilstanden før skaden. Men kanskje det blir en viss forbedring. Etter operasjonen må du gjøre øvelser for å styrke fingrene.

Forhindrer fingerdeformasjon med en boutonniere

For å redusere sannsynligheten for at en boutonniere deformerer fingeren din, må du ta følgende trinn:

  • Bruk riktig utstyr når du spiller sport;
  • Hvis du har revmatoid artritt, vil legen din gi deg råd om hvordan du kan beskytte leddene dine.

Tidlig fase av revmatoid artritt preget av morgenstivhet (alltid! over 30 minutter) i de små leddene i hendene (proksimal interfalangeal og metacarpophalangeal) og føtter (proksimal interfalangeal og metatarsophalangeal) med utvikling av inflammatorisk ødem i periartikulært vev, forekomst av smerte i leddene ovenfor ved palpasjon ( positivt symptom tverrgående kompresjon av hånden).

Prosessen er vanligvis symmetrisk og dekker leddene på begge hender (fig. 1-2) og begge føttene nesten samtidig.


Fig.1-2. Tidlig RA. Bemerkelsesverdig er den symmetriske leddgikten i proksimale interfalangeale (spindelformede finger) og metakarpofalangeale ledd.

Hvis varigheten av slike kliniske symptomer ikke er mer enn 1 år, snakker vi om et potensielt reversibelt, klinisk-patogenetisk stadium av sykdommen - tidlig RA (ERA).

Tegn på mistanke om RRA (ifølge R. Emery):

- > 3 hovne ledd;

Symmetrisk skade på metacarpophalangeal og metatarsophalangeal ledd;

Positiv "lateral kompresjonstest" av metacarpophalangeal og metatarsophalangeal ledd;

Morgenstivhet > 30 min;

ESR > 25 mm/time.

RRA er oftest ledsaget av systemiske manifestasjoner som feber, tap av kroppsvekt, utseendet av revmatoidknuter.

Allerede på et tidlig stadium av revmatoid artritt vil følgende endringer i laboratorie- og instrumentparametre være karakteristiske:

ESR mer enn 25 mm/t;

CRP mer enn 6 mg/ml;

Fibrinogen mer enn 5 g/l;

Tilstedeværelsen av revmatoid faktor, antistoffer mot syklisk citrullinert peptid (ACCP), antistoffer mot vimentin i blodserumet.

Merk: dersom slike tegn er tilstede, bør pasienten henvises til konsultasjon til revmatolog

Klinisk bilde RA.

Leddskader.

Morgenstivhet er et av hovedsymptomene på RA dens utvikling er assosiert med overproduksjon av leddvæske høye konsentrasjoner pro-inflammatoriske cytokiner (IL-1, IL-6, TNF-α), som bidrar til vedlikehold av den inflammatoriske prosessen i leddene og ytterligere ødeleggelse av brusk og bein. Morgenstivhet er diagnostisk signifikant hvis den varer mer enn én time.

Over tid utvikler pasientene seg revmatoid hånd : ulnar avvik i de metacarpophalangeale leddene, vanligvis utviklende 1-5 år fra sykdomsutbruddet (fig. 1-3); lesjoner av fingrene på hendene i typen "boutonniere" (fleksjon i de proksimale interfalangeale leddene) eller "svanehalsen" (hyperekstensjon i de proksimale interfalangeale leddene) (fig. 1-4); deformasjon av hånden som en "knappløkke" (fig. 1-4, 1-5).


Ris. 1-3. Ulnaravvik ("hvalrossfinne")

Ris. 1-4."Halsen på en svane."

Ris. 1-5."Knappløkke"

Fotledd, som børster, er involvert i patologisk prosess tidlig nok til at det viser seg som typisk kliniske symptomer, og tidlige endringer på røntgenbilder. Mer typisk er skade på metatarsophalangeale ledd i II-IV-fingrene med påfølgende utvikling av deformasjon og deformasjon av foten på grunn av multiple subluksasjoner og ankylose.

Hofteleddet ved RA er det relativt sjelden involvert i den patologiske prosessen. Hans nederlag viser seg smertesyndrom med bestråling til lysken eller nedre deler av glutealregionen og begrensning av indre rotasjon av lemmen. Det er en tendens til å fikse hoften i semifleksjonsposisjon. Utvikling i noen tilfeller aseptisk nekrose hoder femur, etterfulgt av fremspring acetabulum, begrenser kraftig bevegelse i hofteleddet. Tilstrekkelig behandling i dette tilfellet utføres leddutskifting.

Betennelse kneledd preget av deres hevelse på grunn av utviklet synovitt og smerte når de utfører aktive og passive bevegelser. Defigurasjonen av leddene utvikler seg, og ved palpasjon bestemmes fremspringet av patella. På grunn av høyt intraartikulært trykk dannes det ofte fremspring av den bakre inversjonen av leddkapselen inn i popliteal fossa (Bakers cyste). For å lindre smerte prøver pasientene å holde nedre lemmer i en fleksjonstilstand, som over tid fører til utseendet av fleksjonskontraktur, og deretter ankylose i kneleddene. Valgus (varus) deformitet i kneleddene utvikler seg ofte.

Nederlag spinale ledd, vanligvis ledsaget av deres ankylose i cervical ryggraden. Noen ganger observeres subluksasjoner av atlantoaksialleddet, og enda sjeldnere - tegn på kompresjon ryggmarg eller vertebral arterie.

Temporomandibulære ledd De er spesielt ofte påvirket i barndommen, men kan være involvert i den patologiske prosessen hos voksne, noe som fører til betydelige vanskeligheter med å åpne munnen.

Ligamentøst apparat og bursae: tenosynovitt i området håndleddsledd og børster; bursitt, oftest i albueleddet; synovial cyste på baksiden kneledd(Bakers cyste).

Ekstraartikulære manifestasjoner av RA.

Konstitusjonelle symptomer.

Allerede fra de første ukene av sykdommen opplever pasienter med RA vekttap, når 10-20 kg på 4-6 måneder, noen ganger opp til utvikling av kakeksi. Karakterisert av en økning i kroppstemperatur, ledsaget av økt tretthet, adynami, generell ubehag. Feber, Vises allerede i den innledende fasen av sykdommen, bekymrer den oftere om ettermiddagen og kvelden. Dens varighet varierer fra to til tre uker til flere måneder. Alvorlighetsgraden av temperaturreaksjonen varierer - fra lavgradig feber til 39-40°C ved spesielle skjemaer RA. En økning i kroppstemperatur er assosiert med hyperproduksjon av proinflammatoriske cytokiner (IL-1; IL-3; IL-6; TNF-α) og prostaglandiner av monocyttmakrofager. Med en økning i kroppstemperatur observeres takykardi og pulslabilitet.

Karakteristisk for RA muskelskade, manifestert i det første stadiet myalgi, deretter utvikles myositt med foci av nekrose og generalisert amyotrofi. Årsaker til utvikling muskelatrofi: mobilisering av de berørte lemsegmentene på grunn av sterke smerter, påvirkning av pro-inflammatoriske cytokiner som forårsaker myolyse. Det er påvist en direkte sammenheng mellom graden av muskelatrofi, aktiviteten og alvorlighetsgraden av revmatoid betennelse. Kombinasjonen av atrofi av interspinøse muskler, thenar og hypothenar muskler med hevelse av metacarpophalangeal, proksimale interfalangeale ledd og håndleddsledd er karakterisert som "reumatoid hånd."

Hudlesjoner ved RA.

Hudlesjoner i RA utvikler seg på bakgrunn av høy aktivitet i den revmatoide prosessen og inkluderer kapillaritt, hemorragisk vaskulitt, digital arteritt og leggsår. Utseende hudforandringer i RA er assosiert med et progressivt forløp av revmatoid vaskulitt og krever aktiv suppressiv terapi av den underliggende sykdommen.

Revmatoid knuter - smertefrie avrundede tette formasjoner fra 2-3 mm til 2-3 cm i diameter, som oppdages i 2-30% av sykdomstilfellene. De er lokalisert hovedsakelig subkutant på ekstensorsiden av leddene i fingrene (fig. 1-6), albue ledd og underarmer, annen lokalisering er også mulig. Revmatoidknuter er ikke ved siden av de dype lagene i dermis, de er smertefrie, mobile, noen ganger smeltet sammen med aponeurosen eller beinet.

Ris. 1-6. Revmatoid knuter

De må skilles fra gikt-tophi, osteofytter ved slitasjegikt og xanthomatøse knuter.

Tilstedeværelsen av revmatoidknuter er assosiert med høye titere av revmatoid faktor i blodserumet. Størrelsen deres endres over tid, og under remisjon kan de forsvinne helt. Utseendet til revmatoidknuter i den innledende fasen av RA er et ugunstig prognostisk tegn.

Perifer lymfadenopati diagnostisert hos 40-60 % av RA-pasientene. De fremre og bakre cervikale, submandibulære, sub- og supraclavikulære, aksillære og inguinale lymfeknuter er oftest affisert, mens alvorlighetsgraden av lymfadenopati avhenger av aktiviteten til den immuninflammatoriske prosessen. Lymfeknuter er av moderat tetthet, smertefrie, ikke smeltet til huden, lett forskyvbare, deres størrelse varierer fra 1 til 3 cm Hvis karakteren av lymfadenopati endres (en økning i størrelsen på lymfeknutene, en endring i deres tetthet, generalisering av prosessen), er det nødvendig å utføre differensialdiagnose Med systemiske sykdommer blod, som er preget av en økning i perifert lymfeknuter(non-Hodgkins lymfomer, lymfogranulomatose, kronisk lymfatisk leukemi, etc.).

Splenomegali observert hos omtrent 25-30 % av pasientene med RA, mens de mest objektive data kan hentes fra ultralydundersøkelse milt.

Følgende endringer er karakteristiske: generell analyse blod: anemi, trombocytose, nøytropeni.

Anemi hos pasienter med RA forekommer ganske ofte (nesten 50 % av pasientene), og i de fleste tilfeller snakker vi om såkalt "anemi" kronisk betennelse"(AHV). Dens patogenes er polyetiologisk. En av årsakene til utviklingen av ACV hos pasienter med RA er hemming av den funksjonelle aktiviteten til erytropoese-forløperceller, som et resultat av at deres proliferasjonspotensiale reduseres og prosessene med differensiering og hemsyntese blir forstyrret. Sekund viktig faktor i utviklingen av anemi - et brudd på metabolismen og utnyttelsen av jern. Hos pasienter med RA oppdages en reduksjon i jernabsorpsjon og en reduksjon i bindingen av transferrin av erytroblaster, samt en forstyrrelse av jernmetabolismen assosiert med retensjon i organene og cellene i retikuloendotelsystemet og en langsom inntreden i benmarg - den såkalte "funksjonelle" jernmangelen.

Redusert produksjon av endogent erytropoietin og utilstrekkelig evne beinmarg Til økt produksjon erytrocytter er også en av de patogenetiske faktorene til ACV ved RA. En annen årsak til anemisk syndrom ved RA kan være en forkorting av levetiden til erytroide celler.

Lungeskade for revmatoid artritt:

Diffus interstitiell lungefibrose;

Pleuritt (tørr eller ekssudativ, vanligvis med en liten mengde væske, kan lindres med standard terapi);

Alveolitt (kan være segmentell, lobulær og ekstremt sjelden total);

Utslettende bronkiolitt (tilfeldig sjelden);

Granulom (skaper vanskeligheter ved differensialdiagnose).

I nærvær av flere lungeknuter er det nødvendig å utføre differensialdiagnose blant følgende nosologiske former:

1. Wegeners granulomatose.

2. Amyloidose.

3. Sarkoidose.

4. Tumorer (papillomatose, bronkopulmonal kreft, metastaser, non-Hodgkin lymfom).

5. Infeksjoner (tuberkulose, soppinfeksjoner emboli i sepsis).

Lungeskade assosiert med revmatoid artritt krever aktiv undertrykkende terapi ved bruk av høye doser glukokortikoider (45–60 mg per dag peros, 250 mg intravenøst) med påfølgende korreksjon i henhold til dynamikken i prosessen.

Det kardiovaskulære systemet: perikarditt, koronar arteritt, granulomatøs hjertesykdom (sjelden), tidlig utvikling aterosklerose.

Myokarditt hos pasienter med RA er preget av takykardi, dempet lyder og systolisk bilyd på toppen. Ekkokardiografi viser en reduksjon i ejeksjonsfraksjon, slagvolum og en økning i hjertevolum.

Nyreskade hos pasienter med RA forekommer de i 10-25 % av tilfellene (glomerulonefritt, amyloidose). Ved RA er mesangial-proliferativ variant oftest diagnostisert (ca. 60% av tilfellene), sjeldnere - membranøs variant av glomerulonefritt; de er kombinert med høy aktivitet av den immunoinflammatoriske prosessen og manifesterer seg oftest som isolert urinsyndrom i noen tilfeller er utviklingen av nefrotisk syndrom mulig. Progressiv nyreskade kan føre til dannelse av terminal nyresvikt og uremi.

Hos pasienter med RA-varighet på mer enn 7-10 år kan det utvikles renal amyloidose, som er preget av vedvarende proteinuri (proteintap er opptil 2-3 g/dag), sylindruri og perifert ødem. Diagnosen verifiseres basert på histologisk undersøkelse av nefrobiopsimateriale. Dette er den mest prognostisk ugunstige varianten av nyreskade, siden gjennomsnittlig levealder for slike pasienter er 2-4 år. Døden oppstår som et resultat av dannelsen av terminal nyresvikt.

Øyeskade: iritt, iridosyklitt, episkleritt og skleritt, skleromalacia, perifer ulcerøs keratopati.

Oftest (ca. 3,5 % av tilfellene) blir iridosyklitt diagnostisert. Iritis er mer vanlig ved juvenil RA, men kan også forekomme hos voksne. Begynnelsen av prosessen er vanligvis akutt, da kan det ta et langvarig forløp, ofte komplisert av utviklingen av synechiae. Episkleritt er ledsaget av moderat smerte, segmentell rødhet i det fremre segmentet av øyet; Med skleritt oppstår alvorlig smerte, skleral hyperemi utvikler seg, og synstap er mulig. Når RA kombineres med Sjögrens syndrom, utvikles keratoconjunctivitis sicca. Det bør huskes på at metotreksat, som er det viktigste grunnleggende medikament for behandling av revmatoid artritt, kan fremme veksten av revmatoid knuter i øyeeplet. Denne situasjonen krever en umiddelbar endring i terapien.

Nederlag nervesystemet: symmetrisk sensorisk-motorisk nevropati, cervikal myelitt.

Patogenesen til perifer polynevropati er basert på patologien til vasanervorum. Pasienter utvikler parestesi, en brennende følelse i nedre og øvre lemmer følsomheten for taktil og smerte reduseres, bevegelsesforstyrrelser. Med aktiv RA, symptomer på polynevritt med kraftig smerte i lemmer, sensoriske eller motoriske forstyrrelser, muskelatrofi.

Klassifiseringskriterier for revmatoid artritt (ACR/EULAR, 2010)

Revmatoid artritt kan mistenkes hvis:

Det er minst 1 hovent ledd;

Andre sykdommer som induserer synovitt er ekskludert;

Totalen for alle seksjoner varierer fra 6 til 10 poeng.

· 1 stor ledd – 0 poeng

· 2-10 store ledd – 1 poeng

· 1-3 små ledd – 2 poeng

· 4-10 små ledd – 3 poeng

>10 ledd (minst 1 liten ledd bør være blant dem) - 5 poeng

Varighet av synovitt:

o mindre enn 6 uker - 0 poeng

o mer enn 6 uker – 1 poeng

· Endringer til en av laboratorieparametre:

o RF neg. og/eller ACDC neg. -0 poeng

o RF + (svak positiv) og/eller ACCP + - 2 poeng

o RF ++ (skarpt positiv) og/eller ACDC ++ - 3 poeng

· Endringer i akuttfaseparametre:

o ESR og/eller CRP er normale – 0 poeng

ESR og/eller CRP økes – 1 poeng (tabell 1-1). Hvis en pasient har hatt symptomer på revmatoid artritt i mer enn tre måneder, bør pasienten umiddelbart sendes til en revmatolog for å starte tidlig aggressiv terapi, siden det er hos pasienter med kort historie at det er et "vindu av muligheter", som er, en periode hvor behandlingen aktivt kan undertrykke immunbetennelse og påvirke sykdomsforløpet og utfallet av sykdommen.

Laster inn...Laster inn...