Ledsaget av nedsatt motorisk funksjon av galleblæren. Galleblæredyskinesi: symptomer og behandling. Årsaker og risikofaktorer

Inna Lavrenko

Lesetid: 7 minutter

A A

Lar dette organet presse galle produsert av leveren inn i fordøyelsesorganene når mat kommer inn der. Galle er ansvarlig for nedbrytningen av vanskelig fordøyelig fett og bidrar til den normale fordøyelsesprosessen. Det er derfor den gode kontraktiliteten til dette viktige organet Fordøyelsessystemet er hovedindikatoren for normal funksjon.

Akk, gastroenterologer står ofte overfor en slik patologi som nedsatt motilitet av dette organet og gallegangene, der den kontraktile funksjonen til galleblæren avviker fra normen.

Denne sykdommen kalles dyskinesi, som er en svært vanlig sykdom i dette organet. I følge medisinsk statistikk lider kvinner av galleblæren dyskinesi ti ganger oftere enn menn.

Galleblæren og leveren danner det såkalte gallesystemet. Det ligger rett under det og er et lite ovalt, poseformet hulrom (reservoar) med et volum på opptil 70 kubikkcentimeter. Lengden på dette organet hos voksne kan nå opptil 14 centimeter.

Hovedfunksjonene til galleblæren:

• akkumulering av galle produsert av leveren døgnet rundt;
• bringe den til den nødvendige konsistensen;
• levering av denne leversekresjonen til tolvfingertarmen når maten kommer inn i mage-tarmkanalen.

Galle er en biologisk væske som er involvert i nedbrytningen av tungt animalsk fett og frigjøring av nødvendige næringsstoffer fra mat som kommer inn i kroppen.

Leveren er ansvarlig for produksjonen av denne væsken, hvorfra den deretter kommer inn i den vanlige gallegangen. galleblære. Der samler det seg, får den nødvendige konsistensen og slippes om nødvendig ut i fordøyelseskanalen. Denne frigjøringen skjer kort tid etter at maten kommer inn i mage-tarmkanalen.

Galleblæredyskinesi er en sykdom (vanligvis ikke-smittsom) der den motoriske (med andre ord evakuerings-) funksjonen til dette indre organet er svekket. Dette forstyrrer den normale fyllingen av blæren med galle, og forstyrrer også dens kontraktile funksjon.

Kvinner er mye mer sannsynlig å få denne sykdommen, og dette er på grunn av spesifikke hormonnivåer og generell struktur kvinnekropp. Ofte utvikler galleblæren dyskinesi under graviditet.

Hvis vi snakker om andelen dyskinesi i det totale antallet sykdommer i gallesystemet, så er det omtrent 12 prosent. Denne patologien er en funksjonell lidelse og forårsaker ikke morfologiske endringer i dette indre organet.

Slike forstyrrelser i galleblærens motilitet er primære og sekundære.

I tillegg skiller eksperter følgende typer av denne patologien:

• hypotonisk;
• hypertensive;
• hypokinetisk;
• hyperkinetisk dyskinesi.

Hypotensjon er en reduksjon i nivået av kontraktilitet i galleblæren. Denne typen patologi er preget av vanskelig galleutskillelse og vanskeligheter med akkumulering av galle.

Tvert imot er hypertensjon preget av en kraftig økning i muskeltonen. Denne økte kontraktiliteten forstyrrer også normal gallesekresjon, siden de resulterende spasmene i musklene i veggene til dette organet fører til kaotisk funksjon av lukkemusklene.

Årsakene til utseendet til slike patologier

Det er mange årsaker som forårsaker denne funksjonelle forstyrrelsen av galleblærens normale funksjon. Dyskinesi i sin primære form oppstår vanligvis som en konsekvens medfødte trekk utvikling av dette indre organet. Den sekundære formen for denne patologien er hovedsakelig provosert av ulike typer samtidige sykdommer.

De viktigste faktorene som provoserer primær dyskinesi i galleblæren:

Prosessen med gallesekresjon overvåkes av nervøse og endokrine systemet Menneskekroppen. Økt aktivitet av vagusnerven fører til økt kontraktilitet av galleblæren. Denne patologien oppstår på grunn av en funksjonsfeil i det autonome nervesystemet. Også slik dyskinesi kan provoseres av forstyrrelser i produksjonen av hormoner som gastrin, sekretin, cholecystokinin og så videre.

Hypotonisk dyskinesi, der kontraktiliteten tvert imot avtar, oppstår vanligvis som et resultat av effekten av nevropeptider på dette indre organet.

Både hypotensjon og hypertensjon i galleblæren kan være forårsaket av feil og irrasjonell ernæring. Hvis matinntaket ikke forekommer regelmessig, til forskjellige tider, hvis en person praktiserer tørre måltider og snacks mens du er på farten, så vel som ved konstant inntak av fet, stekt, krydret eller rett og slett mat av lav kvalitet, er dette en sikker vei til utseendet av slike forstyrrelser i galleblærens motilitet. Slike lidelser kan også provoseres av ulike dietter med det formål å gå ned i vekt og faste, der det er lange pauser mellom måltidene.

Dyskinesi kan også utvikles som et resultat av en konstant stresstilstand, som en konsekvens av ulike typer allergiske sykdommer (for eksempel astma) og som en konsekvens av en stillesittende livsstil. Personer med astenisk kroppsbygning er mer utsatt for denne patologien.

Hos barn er dyskinesi som regel enten en konsekvens av medfødt svakhet muskelsystemet(primær form), eller denne sykdommen oppstår på bakgrunn av samtidige sykdommer ( sekundær form). Hos både barn og voksne pasienter kan nedsatt motilitet i galleblæren være forårsaket av pankreatitt, kolelitiasis, dysenteri, salmonellose, magesår, gastritt, enterokolitt og ulike atrofier av slimhinnen i fordøyelsesorganene.

De viktigste risikofaktorene for forekomsten av denne sykdommen hos kvinnelige pasienter er forskjellige patologiske endringer i bekkenorganene (for eksempel salpingitt eller adnexitis).

Hypomotorisk forløp av dyskinesi

Det kliniske bildet av denne galleblæresykdommen avhenger av typen patologi som manifesterer seg.

Nedsatt motorikk i dette hypomotoriske indre organet er ledsaget av følgende symptomer:

• konstant kjedelig smerte i høyre hypokondrium;
• flatulens;
• konstant raping;
• dårlig ånde etter raping;
• en følelse av bitterhet i munnen;
• kvalme;
• periodisk oppkast;
• oppblåsthet;
• tap av Appetit;
• avføringsforstyrrelser (vekslende forstoppelse og diaré);
• redusert hjertefrekvens (bradykardi);
• redusert blodtrykk;
• vektøkning (typisk for den kroniske formen);
• økt svetting;
• hypersalivasjon.

Flertallet av pasienter med dyskinesi av denne typen klager over konstant matthet smertesyndrom. Smerte av varierende intensitet er til stede nesten konstant, dens karakter kan være kjedelig, klemme eller trykke, intensiteten av smerte øker under bevegelse og avtar i hvile. Alt dette er assosiert med en økning i trykket i bukhulen og forstyrrelse av normal galleutstrømning. Slike smerter har som regel ikke en klar lokalisering og tilhører kategorien "spredning". I utgangspunktet påvirker ikke matinntak smertens intensitet eller utseende i disse tilfellene.

For dyskinesi er et veldig karakteristisk symptom raping av luft, som er provosert av nedsatt funksjon nervesystemet, forårsaker flere svelgebevegelser.

Med det hypokinetiske løpet av denne patologien opplever pasienter ofte kvalme forårsaket av irritasjon av reseptorene i fordøyelsesorganene og stimulering av nervesenteret som er ansvarlig for oppkast. Som regel begynner pasienten å føle seg syk etter å ha tatt for mye fet mat, samt etter overspising eller i tilfeller med for rask absorpsjon av mat.

Et annet karakteristisk symptom på forverring av muskeltonen i galleblæren er en følelse av bitterhet i munnen (spesielt om morgenen og umiddelbart etter å ha spist). Årsaken til dette fenomenet er at galle kommer inn i magen, som deretter kastes inn i spiserøret (noe som aldri skjer under normal funksjon av galleblæren).

Siden hypokinetisk dyskinesi i galleblæren provoserer utviklingen av gjærings- og forråtningsprosesser i fordøyelsessystemet, forårsaket av mangel på galle som bryter ned mat, er dette sykdomsforløpet ofte ledsaget av oppblåsthet.

Enzymer som gallesyrer er ansvarlige for god appetitt i menneskekroppen. Hvis galleutstrømningsprosessen blir forstyrret, oppstår en mangel på disse stoffene, og appetitten forverres kraftig.

Forstoppelse og diaré med hypokinetisk dyskinesi er ganske sjeldne. Deres manifestasjon er forårsaket av redusert tarmmotilitet, samt forstyrrelser i det normale forløpet av fordøyelsesprosessen assosiert med normal behandling av fett, proteiner og karbohydrater.

Når galle stagnerer i galleblæren, oppstår det såkalte kolestatiske syndromet. Den er preget av:

• kløe i huden;
• endring i fargen deres (gulhet);
• gulfarging av øyet sclera;
• mørkning av urin;
• lysere (gulgrønn) farge på avføring.

Symptomer

Hypermotorisk (eller hyperkinetisk) dyskinesi i galleblæren har noen karakteristiske trekk.

Denne formen for sykdommen er preget av følgende kliniske bilde:

1. forekomsten av intenst smertesyndrom som ligner på hepatisk kolikk;
2. betydelig forverring av pasientens generelle velvære;
3. vekttap;
4. redusert appetitt;
5. løse stoler;
6. kvalme;
7. kaste opp;
8. kardiopalmus;
9. gulfarging av huden;
10. høyt blodtrykk;
11. generell svakhet;
12. konstant ubehag;
13. utseendet av plakk på tungen.

Den vanligste og ubehagelig symptom hypertensiv dyskinesi i dette indre organet er et smertesyndrom preget av følgende symptomer:

• varighet - opptil 30 minutter;
• skarp karakter;
• oppstår i form av angrep;
• lokalisert i området til høyre hypokondrium;
• provosert fysisk overanstrengelse eller en stressende tilstand;
• stråler til høyre arm og høyre skulderblad.

Pasienten mister raskt appetitten, begynner å spise dårlig, noe som forårsaker en kraftig nedgang kroppsvekt. I tillegg påvirkes vekttap også av utilstrekkelig nedbrytning av næringsstoffer i maten forårsaket av gallemangel. Subkutan fettlag hos slike pasienter blir det tynnere.

Også, med dyskinesi av denne typen, blir funksjonen til det autonome nervesystemet forstyrret, noe som manifesteres av humørsvingninger, irritabilitet og søvnforstyrrelser.

Utseendet til et gulaktig eller grønnaktig belegg på tungen kan forekomme med begge former for dyskinesi. I noen tilfeller klaget pasienter over endringer i smaksfølsomhet. I tillegg påvirker stillestående prosesser i galleblæren negativt seksuell funksjon pasient, og hos kvinner med denne patologien, i noen tilfeller ble menstruasjonssyklusen forstyrret.

Diagnose av denne patologien

Til tross for det ganske karakteristiske klinisk bilde, eksterne symptomer alene er ikke nok til å nøyaktig diagnostisere galleblæren dyskinesi.

For å bestemme årsakene som provoserte nedsatt motilitet til dette organet, laboratoriet og instrumentelle studier selve galleblæren, dens kanaler og andre organer i fordøyelsessystemet.

Slike undersøkelser inkluderer:

1. ultralydundersøkelse av galleblæren, samt bukspyttkjertelen og leveren;
2. generell blodanalyse;
3. blodprøve for biokjemi;
4. Analyse av urin;
5. coprogram (analyse av avføring);
6. laboratorieundersøkelse av avføring for tilstedeværelse av helminth-egg i den;
7. kolangiografi;
8. kolecystografi;
9. galleundersøkelse (mikroskopisk);
10. duodenal intubasjon, hvoretter magesaft analyseres.

Laboratorietester ved diagnostisering av galleblæredyskinesi gjør det mulig å identifisere følgende negative endringer:

• økt e(ESR);
• økte nivåer av leukocytter;
• økte bilirubinnivåer;
• økte nivåer av kolesterol, C-reaktivt protein og gallesyrer;
• økte amylasenivåer (typisk for tilfeller av samtidig betennelse i bukspyttkjertelen).

Leverprøver er også nødvendig for å stille denne diagnosen.

Også, for å avklare denne diagnosen, følgende instrumentelle diagnostiske teknikker, slik som kolangiografi og kolecystografi.

I påbudt, bindende Retrograd kolangiopankreatografi utføres også. For å utelukke stenose av sphincter av Oddi, utføres en manometriprosedyre.

For å utelukke mulige patologier i tolvfingertarmen og magen, utføres en spesiell undersøkelse kalt fibroesophagogastroduodenoskopi.

Behandlingsmetode for denne sykdommen

Som regel utføres behandling av denne patologien konservative metoder- ved hjelp av medisiner. Valget av medikament er basert på typen organmotilitetsforstyrrelse. For hypotensjon i galleblæren brukes følgende:

• legemidler som normaliserer nivået av kontraktilitet (prokinetikk) (for eksempel Cerucal eller Domperidon);
• For å forbedre gallestrømmen brukes medisiner kalt koleretika (Cholenzim eller Allochol);
• For å øke tonen i dette organet og samtidig redusere tonen i gallegangene, brukes kolekinetiske legemidler.

I tillegg, for å normalisere funksjonen til det autonome nervesystemet, kan legen foreskrive sorbitol, magnesiumsulfat eller Eleutherococcus-ekstrakt. I det hyperkinetiske løpet av denne patologien brukes vanligvis kolekinetikk og antispasmodika.

Antispasmodika lindrer smerte. De mest kjente stoffene i denne gruppen er No-shpa, Duspatalin, Odeston, Papaverine og Drotaverine. Spesielt alvorlige tilfeller Det er mulig å foreskrive narkotiske smertestillende midler.

Fysioterapimetoder brukes ofte til å behandle pasienter med denne patologien.

Økt tonus i galleblæren bidrar til å normalisere elektroforese med legemidler som Platiphylline og Papaverine. Hvis tonen reduseres, brukes elektroforese med pilokarpin.

For alle patologier i gallesystemet, må pasienter følge en diett kalt "Terapeutisk tabell nr. 5."

Varigheten av et kurs med medikamentell behandling for dyskinesi av dette organet er flere uker og gjøres som regel uten kirurgisk inngrep.

YouTube svarte med en feilmelding: Daglig grense overskredet. Kvoten vil bli tilbakestilt ved midnatt Pacific Time (PT). Du kan overvåke kvotebruken din og justere grensene i API-konsollen: https://console.developers.google.com/apis/api/youtube.googleapis.com/quotas?project=726317716695

Ilchenko A.A.

GBUZ Central Research Institute of Gastroenterology, Moskva helseavdeling

Basert på en analyse av litteraturen og vår egen erfaring, rollen som kontraktil funksjon galleblæren (GBL) i fordøyelsesprosessene. Vist er endringen i SFTP med ulike sykdommer og årsakene til bruddet.

Stikkord: galleblæren, kontraktil funksjon av galleblæren, kolecystokinin, galleblæresykdommer

Introduksjon

Blant galleblærens ulike funksjoner er den sentrale plassen okkupert av den kontraktile funksjonen, som sammen med gallesfinkterapparatet sikrer rettidig og tilstrekkelig strøm av konsentrert galle inn i tarmen. sympatiske splittelser autonome nervesystemer, så vel som det endokrine systemet, gir en synkronisert sekvens av sammentrekning og avspenning av galleblæren og lukkemuskelapparatet galleveiene.

Forsøket viste at moderat irritasjon av vagusnerven forårsaker koordinert aktivitet av galleblæren og lukkemusklene, og alvorlig irritasjon forårsaker spastisk sammentrekning med forsinket gallevakuering. Stimulering av den sympatiske nerven hjelper til med å slappe av galleblæren.

For tiden tilhører den ledende rollen i reguleringen av funksjonene til gallesystemet, inkludert motor-evakueringssystemet, gastrointestinale hormoner (cholecystokinin-pankreozymin, gastrin, sekretin, motilin, glukagon, etc.).

Under normale fysiologiske forhold trekker galleblæren seg sammen gjentatte ganger i løpet av dagen. Under fordøyelsesperioden avsetter galleblæren hepatisk galle, og under måltider, avhengig av graden av nevrohormonell stimulering, frigjør den den nødvendige mengden galle inn i kanalsystemet.

Normal kontraktil funksjon av galleblæren

Den leveres av den fibromuskulære membranen, som er representert av glatte muskelbunter blandet med kollagen og elastiske fibre (fig. 1). De glatte muskelcellene i bunnen og kroppen av blæren er plassert i to tynne lag i en vinkel i forhold til hverandre, og i nakkeområdet er de sirkulære, derfor når blæren trekker seg sammen, samtidig med evakuering av galle, blandes den. På tverrgående seksjoner av galleblærens vegg er det klart at fra 30 til 50 % av arealet som er okkupert av glatte muskelfibre er representert av løse fibre. bindevev. Denne strukturen er funksjonelt begrunnet, siden når blæren er fylt med galle, strekkes bindevevslag med et stort antall elastiske fibre, noe som beskytter muskelfibrene og slimhinnen mot overstrekk og skade (fig. 2), siden når blæren er fylt med galle, strekker den seg i alle plan. Samtidig øker volumet nesten 2 ganger, og dets plane dimensjoner (lengde og spesielt bredde) øker med 30-40%.

Ris. 1. Strukturen til veggen til den menneskelige galleblæren.

1- slimhinne; 2 - fibromuskulær membran; 3 - subserøs membran. Hematoksylin-eosin. Uv. x200.

Ris. 2. Endringer i galleblærens vegg under datasimulering av strekking under gallefylling. Forklaringer i teksten.

Forenkle evakuering av galle fra blæren og kjertler som ligger i livmorhalsområdet, som skiller ut muciner (fig. 3). Muciner er designet for å lette strømmen av galle i det innsnevrede rommet i livmorhalsen og cystisk kanal, da de lett vaskes av fra overflaten av slimhinnen i livmorhalsen og, avhengig av retningen på gallestrømmen, kommer inn i lumen av blæren eller cystisk kanal. Volumet av mucinsekresjon overstiger ikke 20 ml per dag. Med deres overdreven sekresjon, for eksempel med cervical cholecystitis, kan det dannes slimpropper på dette stedet, noe som gjør det vanskelig å tømme blæren. I tillegg kan muciner, i kombinasjon med endret gallekjemi, være kjernen (matrisen) for dannelsen av gallestein.

Ris. 3. Alveolære tubulære kjertler under slimhinnen i den cervikale regionen i galleblæren. Hematoksylin-eosin. Uv. x 200

Fullstendig evakuering av galle fra galleblæren sikres ved synkron drift av sphincterapparatet i galleveiene, hovedsakelig sphincter av Oddi. Et trekk ved de glatte musklene i sphincteren til Oddi er at myocyttene, sammenlignet med muskelcellene i galleblæren, inneholder mer g-aktin enn a-aktin. Dessuten er aktinet i sphincteren til Oddi-musklene mer likt aktinet i det langsgående muskellaget i tarmen enn for eksempel aktinet til musklene i den nedre esophageal sphincter. Dette faktum er viktig fysiologisk betydning, siden den synkrone motiliteten til lukkemuskelen til Oddi og tolvfingertarmen sikrer tilstrekkelig galleutstrømning og skaper de mest optimale forholdene for fordøyelsen.

Regulering av sammentrekninger i galleblæren utføres av nerve- og hormonsystemet. Til tross for den motstridende informasjonen om samspillet mellom utskillelsen av kolecystokinin og det autonome nervesystemet, er det innhentet data om at arten av den motoriske evakueringsfunksjonen til galleblæren også bestemmes av følsomheten til det nevromuskulære apparatet i galleveiene til en økning i konsentrasjonen av kolecystokinin under påvirkning av ulike koleretiske stimuli, og ikke bare av nivået av basal og stimulert sekresjon av kolecystokinin. Følsomheten til glatt muskulatur for kolecystokinin hos pasienter med biliær dyskinesi kan påvirkes av funksjonstilstanden til det autonome nervesystemet, så vel som den inflammatoriske prosessen i galleblærens vegg. Evnen til å påvirke mekanismene som endrer galleblærens følsomhet for økte konsentrasjoner av kolecystokinin vil forbedre behandlingen av motoriske dysfunksjoner i galleveiene og galleblæren, spesielt.

Kolecystokinin (CCK) er den viktigste hormonelle stimulansen som regulerer postprandial sammentrekning av galleblæren. CCK produseres hovedsakelig av I-celler i tynntarmen. Det er nå fastslått at CCK har en bredere biologisk effekt, fordi Det finnes også i andre organer, inkludert nervesystemet. "Intestinal" CCK ble isolert og isolert av Mutt og Jorpes i 1968. I mage-tarmkanalen regulerer CCK motiliteten, utskillelsen av bukspyttkjertelenzymer, magesekkens syredannende funksjon og dens tømming, og gjennom spiseatferdshormoner påvirker det prosessen med fedme. I nervesystemet er CCK involvert i angiogenese, metningsprosesser, nociception (nociceptorer - smertereseptorer), påvirker hukommelse og læringsprosesser. I tillegg interagerer CCK med andre nevrotransmittere i noen områder av sentralnervesystemet. Nyere studier har identifisert en hel familie av CCKs. Galleblærens kontraktile funksjon (GBF) er assosiert med CCK-8. CCK utøver sine biologiske effekter gjennom reseptormedierte mekanismer. Det er to undertyper av CCK-reseptorer som er forskjellige i strukturen til G-proteinet - CCK-1 og CCK-2. I litteraturen omtales CCK-1-reseptoren også som CCKA. Hovedinteraksjonen av CCK skjer gjennom subtype A-reseptoren lokalisert på den glatte muskelcellen i galleblæren, hvis følsomhet overfor CCK er 1000 ganger større enn for gastrin. og avhenger ikke av en persons alder, kjønn og vekt. CCK-antagonister spiller en rolle i reguleringen av den motoriske funksjonen til galleblæren, tarmene, bukspyttkjertelens eksokrine funksjon, samt i utviklingen av patologiske reflukser ved GERD, farmakologisk og terapeutisk potensiale som studeres intensivt i I det siste. Muligheten for selektiv blokade av CCK-antagonister kan forbedre FVSP betydelig.

Til tross for at studiet av SFLP har en lang historie, er det fortsatt ingen konsensus om normen og metodene for å bestemme den.

I lang tid ble oral kolecystografi ansett som den klassiske metoden for å bestemme FVST. En reduksjon i størrelsen på galleblæren med 1/3 på kolecystogrammet etter å ha tatt to kyllingeggplommer ble ansett som normal.Metoden hadde en rekke ulemper - røntgenbestråling, behovet for å bruke jodholdige legemidler på kvelden kl. studien, som ofte hadde en avføringseffekt, som var årsaken til utilstrekkelig kontrast av galleblæren. I tillegg, hos pasienter med en "deaktivert" galleblæren, ble det ikke kontrastert. Utilstrekkelig visualisering av blæren under oral kolecystografi ble også observert ved samtidige leversykdommer.

For tiden brukes hovedsakelig to metoder for å studere FFZ for vitenskapelige og praktiske formål - dynamisk kolescintigrafi og dynamisk ultralyd.

Disse metodene gjør det mulig å gi en pålitelig vurdering av SFG og viser at normalt, etter hvert måltid, blir galleblæren raskt tømt og deretter fylt igjen med galle.

Hovedmetoden for å vurdere FFV er transabdominal ultrasonografi (TUS). Moderne ultralydapparater utstyrt med dataprogrammer gjør det mulig å oppnå objektive kriterier som karakteriserer motor-evakueringsfunksjonen til galleveiene.

For å vurdere tilstanden til galleblærens motoriske funksjon, tas følgende indikatorer i betraktning:

Fastende (initialt) volum av galleblæren (Vn, ml);

Latent periode - tiden fra øyeblikket du tar en koleretisk frokost til begynnelsen av galleblærens sammentrekning (min);

Tilstedeværelsen og alvorlighetsgraden av den primære reaksjonsfasen (PR) til en koleretisk frokost (økning i volumet av galleblæren på grunn av ytterligere inntak av galle (PR, i % i forhold til det opprinnelige volumet av galleblæren);

Varigheten av perioden med tømming av galleblæren til minimumsvolumet er nådd (DO, min);

Minimumsvolum av galleblæren under tømmingen (Vm, ml);

Tømmefraksjon (ejeksjonsfraksjon) – forskjellen mellom det innledende og minste volumet av galleblæren (FO, ml);

Tømmehastighet for galleblæren (GC, %):

KO = (Vn – Vm)/Vn100%;

Volumetrisk tømming av galleblæren (CO, ml/min):

CO = (Vn – Vm)/DO;

Relativ hastighet på tømming av galleblæren (SD, %/min):

CO = KO/DO.

For klinikken, ifølge TUS, mest viktige indikatorer som lar oss bedømme effektiviteten av å tømme galleblæren er følgende: tømmefraksjon, volumetrisk og relativ tømmehastighet, tømmekoeffisient. Vanskeligheten med å bestemme normen forklares av den store variasjonen av både størrelsen på galleblæren og graden av sammentrekningen.

I følge en rekke litterære kilder, i henhold til ultralyddata, anses det å anses som normalt for SFVP hvis volumet av blæren med 30-40 minutter reduseres med 1/3-1/2 fra originalen, og tømmingskoeffisienten er 30 -70 %. Basert på vår egen erfaring anbefaler vi at du vurderer SFVP som normalt hvis volumet av blæren med 30-40 minutter er redusert med 1/2 av originalen, og tømmingskoeffisienten er i området 50-75%. Derfor, hvis CR er mindre enn 50 %, bør SFVP betraktes som redusert, og hvis CR er mer enn 75 %, bør det betraktes som økt. Basert på disse indikatorene bør korrigerende terapi foreskrives.

Dynamisk kolescintigrafi brukes til å vurdere tilstanden til SFJ. Imidlertid er nøyaktigheten lavere sammenlignet med ultralyd. I denne forbindelse, interessante studier utført av J. Donald et al. 2009. Frivillige gjennomgikk samtidig kolescintigrafi og TUS. Data ble analysert hvert 5. minutt i 1 time, og FFPT ble vurdert ved hjelp av kolecystokinin-testen. CR med ultralyd var 66,3 % ± 20 %, med scintigrafi - 49 % ± 29 %. Samtidig var scintigrafi scintigrafi spredte verdier bredere sammenlignet med sonografi, noe som krevde fortsettelse av studien i ytterligere 30 minutter. I tillegg var det hos 5 % av deltakerne ikke mulig å vurdere BVF på grunn av manglende visualisering av blæren etter administrering av radiofarmaka. Forfatterne viste også at TUS er mindre arbeidskrevende og rimeligere sammenlignet med scintigrafi. Derfor, når man vurderer FVST utført ved bruk av TUS eller scintigrafi, er det nødvendig å huske resultatene fra denne sammenlignende studien.

For å vurdere galleblærens motoriske funksjon utføres ulike kolecystokinetiske tester (koleretiske frokoster). Som en koleretisk frokost, bruk 20,0 g sorbitol med 100 ml vann eller intravenøs administrering av kolecystokinin i en dose på 20 mg/kg kroppsvekt. Studier viser at den kolecystokinetiske effekten etter bruk av sorbitol eller kolecystokinin ikke er statistisk signifikant forskjellig.

I praksis brukes også en sandwich med brød og 10 g smør eller 200 ml 10 % fløte, to eggeplommer eller 50 ml for å vurdere vegetabilsk olje. Det skal bemerkes at hos forskjellige pasienter kan reaksjonen på den samme koleretiske frokosten variere betydelig, og tømmetiden kan vare fra 60-80 til 150-225 minutter med flere gjentatte faser av kontraktil aktivitet av glatte muskler i galleblæren. Derfor, når man sammenligner FFPT, for vurderingen av hvilke ulike stimuli som ble brukt, bør denne faktoren også tas i betraktning, spesielt i studier utført for vitenskapelige formål. For dette er en nødvendig betingelse i studieprotokollen en indikasjon på den koleretiske frokosten som brukes.

I praksis brukes ofte sorbitol som en hocecystokinetisk test, varigheten av tømmeperioden er 15 - 55 minutter. Vår erfaring viser at for å løse både vitenskapelige og praktiske problemer der vurdering av FFLP er nødvendig, 10 % krem ​​( 200 ml). Bruken av standardiserte kolecystokinetiske tester i populasjonsstudier er spesielt viktig.

Kontraktil funksjon av galleblæren i patologi

Den kontraktile funksjonen til galleblæren er svekket i både funksjonelle og organiske patologier i galleveiene, samt sykdommer i andre fordøyelsesorganer og -systemer.

Biliær dysfunksjon og hypokinesi, spesielt, kan være primære eller sekundære.

Årsakene til primær galleblæredysfunksjon av hypokinetisk type er: redusert følsomhet av glatte muskulatur i galleblæren for nevrohumoral stimulering, økt motstand fra cystisk duct som følge av nedsatt åpenhet eller motorisk inkoordinering mellom galleblæren og Lütkens sphincter, anatomiske egenskaper av strukturen til utløpsseksjonen og halsen til galleblæren (forstørret Hartmanns pose, langstrakt og kronglete hals i galleblæren, uttalt spiralventil av Heister), hindrer galleutstrømning fra den, medfødt patologi av glatte muskelceller i galleblæren, uregelmessig ernæring og stillesittende livsstil liv.

Årsakene til sekundær galleblæredysfunksjon av hypokinetisk type er: inflammatoriske sykdommer i galleblæren (akutt og kronisk kolecystitt), kolecystose (kolecystosteatose, steatocholecystitt, lymfoplasmacytisk kolecystitt, xanthogranulomatøs kolecystitt, nevrofibromatose, etc.), polyposisis av liver i galleblæren, etc. fettlever, hepatitt, skrumplever), mage og tolvfingertarmen ( kronisk gastritt med redusert sekretorisk funksjon, kronisk duodenitt, magesår lokalisert i tolvfingertarmen), bukspyttkjertel (kronisk pankreatitt med nedsatt endokrin funksjon), sykdommer ledsaget av nedsatt kolesterolmetabolisme (kolesterol cholecystolithiasis, galleblærekolesterose), tarmsykdommer (cøliaki, Crohns sykdom), kirurgiske inngrep (vagotomi, reseksjon av mage og tolvfingertarmen, omfattende reseksjon av tynntarmen), langvarig overholdelse av en streng diett, uregelmessig inntak av mat med lange intervaller, endokrine sykdommer (hypotyreose, diabetes), høye nivåer av østrogen i blodet (graviditet, bruk av prevensjonsmidler, den andre fasen av menstruasjonssyklusen), langtidsbehandling med myotropiske antispasmodika og somatostatin, systemiske sykdommer (systemisk lupus erythematosus, sklerodermi) og andre årsaker.

Disse årsakene forklarer den utbredte forekomsten av galleblæren hypokinesi og rettferdiggjør behovet for dens korreksjon. Kriteriet for å foreskrive konservativ terapi er en reduksjon i tømmehastigheten for galleblæren under 50 %.

Funksjonelle forstyrrelser i galleveiene oppstår etter følelsesmessig stress, overarbeid og andre årsaker. Påvirkningen av psykogene faktorer på funksjonen til galleveiene realiseres gjennom samspillet mellom kortikale og subkortikale formasjoner med nervesentre medulla oblongata, hypothalamus, komplekse nervøse og lokale hormonelle forhold mellom sentralnervesystemet og fordøyelsessystemet.

Klassifiseringen av funksjonelle forstyrrelser i galleblæren, basert på røntgenundersøkelse og foreslått av L.D. Lindenbraten tilbake i 1980, beholder sin betydning til i dag. I henhold til denne klassifiseringen er det hyperkinetiske og hypokinetiske former for galleblæredyskinesi. For å diagnostisere SFTP ved funksjonelle sykdommer i galleveiene, brukes tidligere beskrevne metoder med sekvensiell stimulering med kolecystokinin, xylitol eller en balansert ernæringsbelastning. Vurderingen av SFVP kan ikke utføres isolert fra å studere sphinctertilstanden til Oddi-tone. Det bør huskes at hypokinesi av galleblæren i noen tilfeller kan være sekundær i naturen og er forårsaket av hypertonisitet i sphincter av Oddi. I disse tilfellene er det nødvendig å ha informasjon om dens funksjonelle tilstand. Dysfunksjon av sphincter av Oddi kan bestemmes ved hjelp av radioisotopstudier, iscenesatt kromatisk duodenal-sonding eller direkte manometri. Lindring av dysfunksjon av sphincter av Oddis ved hjelp av selektive antispasmodika i disse tilfellene fører til gjenoppretting av redusert SFVP.

Organisk patologi av galleblæren i de aller fleste tilfeller er ledsaget av en reduksjon i FFP. La oss vurdere tilstanden til SFJ i den vanligste gallepatologien.

Ved akutt og kronisk kolecystitt noteres fortykkelse av galleblærens vegg, som tydelig oppdages ved ultralyd. Til tross for at nivået av CCK ikke synker, sikrer ikke det muskulære laget involvert i den inflammatoriske prosessen tilstrekkelig evakuering av galle fra blæren. Det er en direkte korrelasjon mellom synking av den inflammatoriske prosessen i veggen av galleblæren og gjenoppretting av dens kontraktile funksjon. Imidlertid er en langsiktig inflammatorisk prosess ledsaget av sekresjon av inflammatoriske mediatorer, først og fremst proinflammatoriske cytokiner, som negativt påvirker sammentrekningen av myocytter.

Ved gallesteinssykdom (GSD) er tilstanden til den kontraktile funksjonen til galleblæren studert i tilstrekkelig detalj, fordi Redusert SFVP er en av faktorene som bidrar til dannelsen av gallestein. Pasienter med kolesterol gallestein har som regel økt blærevolum på tom mage og lav tømmehastighet etter matmengde. Dessuten er disse indikatorene ikke avhengige av om pasientene har små eller store steiner eller bare litogen galle.

Det skal bemerkes at til tross for tilstedeværelsen av steiner i galleblæren og nedsatt motorisk funksjon, er betennelse i veggen av galleblæren ved kolelithiasis, selv i stadium II av sykdommen (i henhold til klassifiseringen av kolelithiasis utviklet av TsNIIG) vanligvis fraværende eller mild og kan derfor ikke betraktes som hovedårsaken til redusert kontraktil funksjon Studier utført i klinikken har vist at hypokinesi av galleblæren utvikler seg allerede i det innledende stadiet av dannelsen av kolesterol gallestein, selv om det ennå ikke er ledsaget av en økning i volumet av galleblæren på tom mage.

Det er fastslått at graden av reduksjon i galleblæretømming er direkte avhengig av konsentrasjonen av kolesterol i gallen i galleblæren. Dessuten vedvarer denne avhengigheten også hos friske individer i fravær av gallestein. Disse studieresultatene tyder på at overflødige kolesterolmolekyler i galle virker som et myotoksisk middel på galleblærens vegg.

In vitro-studier som sammenligner galleblærens kontraktilitet hos pasienter med kolesterol gallestein og kontroller har avdekket abnormiteter i bindingen av agonister, som kolecystokinin, til plasmamembran CCK-1-reseptorer, redusert sammentrekning av isolerte glatte muskelceller eller isolerte glatte muskelbånd i galleblæren.

Som kjent modulerer CCK sammentrekninger av galleblæren og lukkemuskelen til Oddi. Denne effekten realiseres gjennom aktivering av glatt muskulatur som et resultat av interaksjon med CCK-1-reseptorer (CCK-1Rs). I et forsøk på mus som manglet CCK-1R (linje 129/SvEv), som ble matet med standard eller litogen diett (inneholdt 1 % kolesterol, 0,5 % gallesyrer og 15 % melkefett) i 12 uker, ble det funnet at uansett dietten som ble mottatt Dyr som manglet CCK-1R hadde større galleblærevolum, predisponerte for gallestagnasjon, samt en betydelig nedgang i transitt av tynntarminnhold, noe som førte til økt kolesterolabsorpsjon og økt kolesterolsekresjon til galle. Økte kolesterolnivåer i galle sammen med galleblærehypokinesi fremmet kjernedannelse, vekst og agglomerering av kolesterolmonohydratkrystaller, noe som igjen førte til hyppigere påvisning av kolesterolgallestein hos mus som mangler CCK-1Rs. . Dette ga grunn til å tro at den reseptormedierte mekanismen er den ledende når det gjelder å redusere den kontraktile funksjonen til galleblæren. Faktisk avslørte påfølgende studier ingen forstyrrelser i de intracellulære mekanismene for sammentrekning av glatt muskel i den menneskelige galleblæren i nærvær av kolesterol gallestein.

Brudd på SFG, forårsaket av overflødig kolesterol i gallen og dets effekt på membranene til glatte muskelceller, oppdages på et tidlig stadium av dannelsen av gallestein. I denne forbindelse blir det klart hvorfor tømming av galleblæren reduseres selv før dannelse av gallestein, når gallen akkurat er overmettet med kolesterol.

Disse studiene ga sterke bevis for å støtte hypotesen om at økte kolesterolkonsentrasjoner i galle og økt absorpsjon fra galleblæren fører til glattmuskeldysfunksjon. I tillegg ble det funnet at absorpsjonen av kolesterol av veggen av galleblæren er ledsaget av en økning i stivheten til cellens sarcolemmale membran. Derfor, når CCK binder seg til en reseptor på en glatt muskelcelle, aktiveres ikke dens G-proteiner og galleblærens kontraktilitet reduseres.

På det tidlige stadiet av gallesteinsdannelse er nedsatt kontraktilitet i galleblæren fortsatt reversibel. Men hvis denne bakgrunnen er ledsaget av akutt eller forverring av kronisk betennelse i veggen av galleblæren, kan man ikke regne med gjenoppretting av FFA.

I motsetning til det ovennevnte er det en oppfatning om at hypokinesi i galleblæren kan gå foran kolecystolitiasis. Overbelastning forårsaket av hypofunksjon av galleblæren gir den nødvendige tiden for krystallkjernedannelse og vekst av gallestein i mucingelen. I tillegg kan den viskøse mucingelen som dannes i hulrommet i galleblæren bidra til utvikling av hypokinesi, fordi vanskelig å presse gjennom den cystiske kanalen. I nærvær av mucin og galleslam som inneholder kalsium, pigmenter og glykoproteiner, skapes det raskt forhold for kjernedannelse av kolesterol eller utfelling av kalsiumbilirubinat.

Denne oppfatningen bekreftes av den høye forekomsten av kolelithiasis hos pasienter som får total parenteral ernæring og understreker viktigheten av hypokinesi og gallestagnasjon i galleblæren for dannelsen av gallestein. For eksempel, i Crohns sykdom når frekvensen av påvisning av gallestein 27%, og hos pasienter på total parenteral ernæring - 49%. Dette skyldes det faktum at galleblæren ikke tømmes under parenteral ernæring, siden matirritanten for frigjøring av CCK er utelukket. Stagnasjon av galle bidrar til dannelse av galleslam, og deretter gallestein. Tvert imot kan daglig intravenøs administrering av CCK fullstendig forhindre galleblæredysmotilitet og eliminere den uunngåelige risikoen for galleslam og dannelse av gallestein. I tillegg forsinket tømming og økt galleblærvolum, som oppstår for eksempel under graviditet eller ved oral bruk. prevensjon, disponerer også for dannelsen av gallestein.

Det bør imidlertid bemerkes at en reduksjon i FFP, selv med flere gallestein, ikke alltid er en obligatorisk egenskap. Vi observerte pasienter med flere steiner i galleblæren, hvor SFG ikke var påvirket (fig. 4).

Ris. 4. TUS. Cholecystolithiasis (flere steiner i galleblæren med en akustisk skygge). Studie av den kontraktile funksjonen til galleblæren etter en standard koleretisk frokost (krem 10% - 200ml):

a – før stimulering;

b – etter 40 minutter CO 57 %;

c – etter 1 time CO 60 %

Konklusjon: normal FFV

Med kolesterose i galleblæren (CG), som med kolelithiasis, er det en overmetning av galle med kolesterol. Dette tillater oss å forklare ikke bare avsetningen av kolesterol i veggen av galleblæren, men også den hyppige kombinasjonen av CGD med cholecystolithiasis. En reduksjon i SFG er en faktor som bidrar til progresjonen av galleblæren kolesterose og dannelsen av gallestein. I følge Yu.N. Orlova, med CVD, har 40,2 % av pasientene en reduksjon i SFVP, uavhengig av form. Galleblærens ejeksjonsfraksjon var signifikant lavere i CGD i kombinasjon med galleslam og cholecystolithiasis. Under ursoterapi er det en økning i ejeksjonsfraksjonen av galleblæren hos 95,2 % av pasientene i fravær av cholecystolithiasis (med et gjennomsnitt på 21,2 %) og hos 83,3 % når det kombineres med cholecystolithiasis (med et gjennomsnitt på 12,9 %).

FGLP ved ikke-alkoholisk fett galleblæresykdom. Fedme, som har blitt en epidemi, har sørget for en jevn stigende trend i antall pasienter med kolesterol gallestein. Imidlertid, i i fjor Det er informasjon om at det i økende grad utføres kolecystektomi ved kronisk kolecystitt, i fravær av gallestein, og hyppigheten av slike operasjoner har mer enn doblet seg de siste årene. Ifølge J. Majeski økte antall pasienter operert på grunn av kronisk akalkuløs kolecystitt til 20-25 %. Det er ikke funnet noen overbevisende forklaringer på dette fenomenet. På grunn av det faktum at sykdommen er mer vanlig blant kvinner, ble en del av årsaken forklart med påvirkningen av østrogen og progesteron, som reduserer FFA. Å studere problemet med fedme og spesielt ikke-alkoholisk fett galleblæresykdom (NAFLGD), har gjort det mulig å svare på mange spørsmål. Begrepet NAFLD ble foreslått basert på studier som viser at, i likhet med alkoholfri fettleversykdom, har NAFLD lignende stadier: galleblæresteatose, steatocholecystitis og galleblærekreft.

De første eksperimentelle studiene på leptinmangelfulle og leptinresistente overvektige mus viste at de har et økt galleblærvolum som ikke reagerer på administrering av kolecystokinetiske nevrostimulanter. Etterfølgende studier fant at hos mus med medfødt fedme og hos mus som ble matet med et fettrikt kosthold, øker mengden lipider i galleblærens vegg. En studie av galleblærens FGLP avdekket en sammenheng: den var lavest hos mus med høyt innhold av lipider i veggen Resultatene fra eksperimentelle studier på dyr gjorde det mulig å trekke en grunnleggende konklusjon: leptinmangel fedme og/eller høy -fett diett forårsaker ikke-alkoholisk fett galleblæren sykdom, som manifesteres ved en reduksjon i SFTP.

Som nevnt ovenfor påvirker en økning i kolesterol i cellemembraner og en økning i kolesterol/fosfolipid-forholdet i dem glatte muskelceller, og endrer fluiditeten til membranene. Tilbake i 1996, P.Yu et al. rapporterte at dyr som ble matet med en kolesteroldiett økte kolesterolinnholdet i galleblærens vegg og reduserte fosfolipidinnholdet, som ble ledsaget av en økning i kolesterol/fosfolipid-forholdet.

Senere, Q. Chen et al. viste at glatte muskelceller fra menneskelige galleblærer med kolesterolstein har økt kolesterolinnhold og økt kolesterol/fosfolipid-forhold sammenlignet med galleblærene til pasienter med pigmentstein. De viste også redusert membranfluiditet i kolesterol cholecystolithiasis og redusert sammentrekning av galleblærens muskelceller med økende kolesterol/fosfolipid-forhold.

Dermed kan vi konkludere med at avsetningen av lipider i veggen av galleblæren er ledsaget av en reduksjon i dens kontraktile funksjon, og hos noen pasienter kan det være årsaken til kolecystektomi.

SFTP ved adenomyomatose. Flertall patologiske prosesser i veggen av galleblæren er ledsaget av en reduksjon i SFTP. Et unntak er adenomyomatose (AMM) - en ervervet, hyperplastisk lesjon i galleblæren, preget av overdreven spredning av overflateepitelet med invaginasjon i det hyperplastiske muskellaget og dannelsen av indre falske divertikler - Rokitansky-Aschoff bihuler. AMM tilhører gruppen av hyperplastisk kolecystose - sykdommer, hvis utvikling er basert på degenerative og proliferative endringer i veggen av galleblæren av ikke-inflammatorisk natur. AMM i galleblæren anses å være en sjelden sykdom. Imidlertid er forekomsten av AMM i henhold til våre data (11 000 ultralyder og 2 300 kolecystektomier) henholdsvis 16 % og 33 %.

Det er viktig å merke seg at en økning i FFP i AMM er et av de karakteristiske ultralydkriteriene som underbygger diagnosen. Årsaken til økningen i FFP ved adenomyomatose er forklart av hypertrofi av muskellaget. Det skal bemerkes at CR på mer enn 75 % kun observeres med en diffus form for AMM og makroskopisk synlig fortykkelse av galleblærens vegg. Fokale og segmentelle former for AMM har ingen signifikant effekt på FFSP. De første manifestasjonene av AMM, som bare oppdages ved histologisk undersøkelse, påvirker heller ikke tilstanden til SFJ. FFP reduseres ikke selv når AMM kombineres med kolecystolitiasis. I disse tilfellene spiller SFG sannsynligvis en mindre rolle i dannelsen av gallestein.

Bare i noen tilfeller med AMM kan en reduksjon i FFLP oppdages. Dette kan skyldes tilstedeværelsen av et omfattende adenom lokalisert i fundus, en kreft- eller sklerotisk prosess i galleblærens vegg. SFTP avtar også i diffus form av AMM med dominerende nederlag i livmorhalsområdet. I disse tilfellene kan sammentrekning av galleblæren i livmorhalsen også gjøre det vanskelig å tømme. Kombinasjonen av AMM med andre typer hyperplastisk cholecystosis (lymfoplasmocytisk og xanthogranulomatøs cholecystitis, galleblæresteatose og steatocholecystitis, etc.) påvirker også SFG negativt.

Konklusjon

SFZHP, som gir tilstrekkelig utstrømning av konsentrert galle, fremmer fullstendig fordøyelse i tynntarmen. Valget av metode for å bestemme FFPT og riktig tolkning av de oppnådde resultatene gjør det mulig å rettferdiggjøre behovet for korrigerende terapi. Kunnskap om årsakene til FFV-dysfunksjon gir legen muligheten til å velge det mest optimale behandlingsalternativet og overvåke dets effektivitet.

Litteratur

1. Fedorov N.E., Nemtsov L.M., Solodkov A.P. og andre Indikatorer for kolecystokininsekresjon, autonom regulering av hjertefrekvens og angstnivå hos pasienter med motorisk dysfunksjon i galleblæren. Experiment.iclin.gastroenterol. - 2003. - Nr. 1. - s.53-56.

2. Schjoldager BT. Rollen til CCK i galleblærens funksjon. Ann N Y Acad Sci. 1994 23. mars;713:207-18.

3. Herranz R. Cholecystokinin-antagonister: Farmakologisk og terapeutisk potensial. Med Res Rev. 2003 sep;23(5):559-605.

4. Donald JJ, Fache JS, Buckley AR, Burhenne HJ. Galleblærens kontraktilitet: variasjon hos normale personer. AJR Am J Roentgenol. 1991 oktober;157(4):753-6.

5. Barr RG, Kido T, Grajo JR. Sammenligning av sonografi og scintigrafi i evaluering av galleblærens funksjonelle studier med kolecystokinin. J UltrasoundMed.2009 Sep;28(9):1143-7.

6. Ilchenko A.A., Maksimov V.A., Chernyshev A.L. iscenesatt kromatisk tolvfingertarmsonde. Retningslinjer. - Moskva. - 2004. - 26 s.

7. Ilchenko A.A. Sykdommer i galleblæren og galleveiene. Veiledning for leger. – 2. utg., revidert. og tillegg – M.: Publishing House “Medical Information Agency” LLC, 2011. – 880 s.

8. Ilchenko A.A. 10 års klassifisering av kolelithiasis (CNIG): hovedresultater av vitenskapelig og praktisk anvendelse. - Eksperimentell og klinisk gastroenterologi. – 2012. - Nr. 4. – s.3-10.

9. Wang DQ, Schmitz F, Kopin AS, Carey MC. Målrettet forstyrrelse av den murine kolecystokinin-1-reseptoren fremmer intestinal kolesterolabsorpsjon og mottakelighet for kolesterolkolelitiasis. J Clin Invest. 2004 aug;114(4):521-8.

10. Ivanchenkova R.A., Izmailova T.F., Metelskaya V.A. og andre Kolesterose i galleblæren. Klinikk, diagnose, behandling. Klin.med. – 1997. - nr. 5: 46-51.

11. Orlova Yu.N. Galleblæren kolesterose. Klinisk sonografisk studie. Forfatterens abstrakt. ...kandidat for medisinske vitenskaper. – M.: 2003. – 30 s.

12. Joanning JM, Gruenberg JC. Det skiftende ansiktet til kolecystektomi. Am Surg 1998;64:643–647.

13. Patel NA, Lamb JJ, Hogle NJ, Fowler DL. Terapeutisk effekt av laparoskopisk kolecystektomi ved behandling av biliær dyskinesi. Am J Surg 2004;187:209–212.

14. Majeski J. Galleblæren ejeksjonsfraksjon: en nøyaktig evaluering av symptomatisk akalkuløs galleblæresykdom. Int Surg 2003; 88:95–99.

15. Yu P, Chen Q, Biancani P, Behar J. Membrankolesterol endrer galleblærens muskelkontraktilitet hos præriehunder. Am J Physiol1996;271:G56–G61.

16. Chen Q, Amaral J, Biancani P, Behar J. Overflødig membrankolesterol endrer menneskelig galleblæremuskelkontraktilitet og membranfluiditet. Gastroenterology 1999;116:678–685.

17. Ilchenko A.A., Orlova Yu.N., Bystrovskaya E.V. og andre Adenomyomatose i galleblæren. Analyse av 215 kirurgiske tilfeller. Eksperimenter og kile. gastroenterol. - 2013. - Nr. 4. - Godtatt for publisering.

Kontraktil funksjon av galleblæren

Under normale fysiologiske forhold trekker galleblæren seg sammen gjentatte ganger i løpet av dagen. Mellom måltidene avsetter galleblæren hepatisk galle (gjennomsnittlig volum ca. 25-30 ml hos friske individer), og under måltidene skiller den ut varierende mengder galle avhengig av graden av nevrohormonell stimulering.

Dynamisk kolescintigrafi og ultralyd gjør det mulig å gi en pålitelig vurdering av den kontraktile funksjonen til galleblæren og viser at galleblæren normalt raskt tømmes etter hvert måltid og deretter fylles igjen med galle. Tvert imot har pasienter med kolesterol gallestein ofte økt volum av galleblæren på tom mage og lav tømmehastighet etter matmengde. Dessuten er disse indikatorene ikke avhengige av om pasientene har små eller store steiner, eller bare litogen galle.

Det skal bemerkes at til tross for tilstedeværelsen av steiner i galleblæren, er det et brudd på motorisk funksjon, betennelse i veggen av galleblæren er enten fraværende eller moderat og kan derfor ikke betraktes som hovedårsaken til nedsatt kontraktil funksjon. Studier utført i klinikken har vist at hypokinesi av galleblæren utvikler seg allerede på stadiet av dannelse av kolesterol gallestein, selv om det ennå ikke er ledsaget av en økning i volumet av galleblæren på tom mage. Redusert kontraktil funksjon av galleblæren vedvarer selv etter vellykket ekstrakorporeal sjokkbølgelitotripsi, så vel som hos noen pasienter etter oral litolytisk terapi med gallesyrer.

Det er fastslått at graden av reduksjon i galleblæretømming er direkte avhengig av konsentrasjonen av kolesterol i gallen i galleblæren. Dessuten vedvarer denne avhengigheten også hos friske individer i fravær av gallestein. Disse studieresultatene tyder på at overflødige kolesterolmolekyler i galle virker som et myotoksisk middel på galleblærens vegg.

In vitro-studier som sammenligner galleblærens kontraktilitet hos pasienter med kolesterol gallestein og hos kontroller har avdekket abnormiteter i bindingen av agonister som kolecystokinin (CCK) til plasmamembran CCK-1-reseptorer, redusert sammentrekning av isolerte glatte muskelceller eller isolerte glatte muskelstriper i galleblæren boble

Som kjent modulerer CCK sammentrekninger av galleblæren og lukkemuskelen til Oddi. Denne effekten realiseres gjennom aktivering av glatt muskulatur som et resultat av interaksjon med CCK-1-reseptorer (CCK-1Rs). I et eksperiment på mus som mangler CCK-1Rs (linje 129/SvEv). som innen 12 uker. fôret med en standard eller litogen diett (inneholdende 1 % kolesterol, 0,5 % gallesyrer og 15 % melkefett), ble det funnet at uansett hvilken diett som ble mottatt, hadde dyr som mangler CCK-1Rs et større galleblærvolum, som disponerte for gallestagnasjon , som samt en betydelig nedgang i transitten av innholdet i tynntarmen, noe som førte til økt absorpsjon av kolesterol og økt sekresjon av kolesterol til galle. Økte gallekolesterolnivåer kombinert med galleblærehypokinesi fremmet kjernedannelse, vekst og agglomerering av kolesterolmonohydratkrystaller, noe som igjen resulterte i en hyppigere tilstedeværelse av kolesterolgallestein hos mus som mangler CCK-1Rs. Dette ga grunn til å tro at den reseptormedierte mekanismen er den ledende når det gjelder å redusere den kontraktile funksjonen til galleblæren. Faktisk avslørte påfølgende studier ingen forstyrrelser i de intracellulære mekanismene for sammentrekning av glatt muskel i den menneskelige galleblæren i nærvær av kolesterol gallestein.

Nedsatt kontraktil funksjon av galleblæren, forårsaket av overflødig kolesterol i gallen og dens effekt på membranene til glatte muskelceller, er notert allerede i det tidlige stadiet av gallesteindannelse. I denne forbindelse blir det klart hvorfor tømmingen av galleblæren reduseres selv før dannelsen av gallestein, når gallen akkurat er overmettet med kolesterol.

Disse studiene gir sterke bevis for å støtte hypotesen om at økte kolesterol- og gallekonsentrasjoner og økt absorpsjon fra galleblæren fører til glattmuskeldysfunksjon. I tillegg ble det funnet at absorpsjonen av kolesterol av galleblærens vegg er ledsaget av en økning i stivheten til myocyttens sarcolemmale membran. Derfor, når XCK binder seg til en reseptor på en glatt muskelcelle, aktiveres ikke G-proteiner og galleblærens kontraktilitet reduseres.

På det tidlige stadiet av gallesteinsdannelse er nedsatt kontraktilitet i galleblæren fortsatt reversibel. Men hvis denne bakgrunnen er ledsaget av akutt betennelse eller forverring av kronisk betennelse i veggen av galleblæren, kan man ikke regne med gjenoppretting av dens kontraktile funksjon.

I motsetning til det ovennevnte er det en oppfatning om at hypokinesi i galleblæren kan gå foran kolecystolitiasis. Overbelastning forårsaket av hypofunksjon av galleblæren gir den nødvendige tiden for krystallkjernedannelse og vekst av gallestein i mucingelen. I tillegg en viskøs mucingel som dannes i hulrommet i galleblæren. kan bidra til hypokinesi da den har problemer med å presse gjennom den cystiske kanalen. I nærvær av mucin og galleslam som inneholder kalsium, pigmenter og glykoproteiner, skapes det raskt forhold for kjernedannelse av kolesterol eller utfelling av kalsiumbilirubinat.

Dette synet støttes av den høye forekomsten av kolelithiasis hos pasienter som får total parenteral ernæring og understreker viktigheten av hypokinesi og gallestagnasjon i galleblæren for dannelsen av gallestein. For eksempel, ved Crohns sykdom når frekvensen av gallestein 27%, og hos pasienter på total parenteral ernæring - 49%. Dette skyldes det faktum at galleblæren ikke tømmes under parenteral ernæring, siden matirriterende middel for frigjøring av CCK er utelukket. Stagnasjon av galle bidrar til dannelse av galleslam, og deretter gallestein. Tvert imot kan daglig intravenøs administrering av CCK fullstendig forhindre galleblæredysmotilitet og eliminere den uunngåelige risikoen for galleslam og dannelse av gallestein. I tillegg er det kjent at forsinket tømming og økt galleblærvolum, som oppstår under graviditet og ved bruk av p-piller, også disponerer for dannelse av gallestein.

Konsentrasjonsfunksjon av galleblæren

I motsetning til den kontraktile funksjonen, er konsentrasjonsfunksjonen til galleblæren minst påvirket av denne patologien. På grunn av absorpsjon av vann av slimhinnen i galleblæren, øker konsentrasjonen av hovedkomponentene i galle betydelig sammenlignet med. lever galle. Imidlertid er forholdet mellom de ulike komponentene i galleblæren ikke ekvivalente med leverdelen.

I følge en rekke studier inneholder gallen i galleblæren til dyr eller pasienter med kolesterol gallestein høyere konsentrasjoner av proteiner sammenlignet med gallen til pasienter uten steiner eller med pigmentsteiner.

Analyse av sammensetningen av hepatisk og cystisk galle oppnådd fra pasienter med kolesterol gallestein under kolecystektomi viste at i gallen i galleblæren øker innholdet av bare mucin, totalt protein, IgG og aminopeptidase N, noe som forårsaker en uttalt pronukleerende effekt. På den tiden var konsentrasjonene av haptoglobin, α1-syreglykoprotein, IgM og IgA redusert hos de fleste pasienter. Dette antydet at slike endringer i konsentrasjoner ikke bare kan forklares med vannabsorpsjon, men skyldes absorpsjon av galleblærens epitel.

Dermed bidrar den bevarte konsentrasjonsfunksjonen til galleblæren til en økning i nivået av proteiner som forårsaker en pronukleerende effekt, og er derfor en tilleggsfaktor som øker risikoen for dannelse av gallestein.

Som et resultat av vannabsorpsjon øker også konsentrasjonen av lipider i galleblæren. Normalt utfører slimhinnen i galleblæren differensiell absorpsjon av kolesterol, fosfolipider og gallesyrer, som et resultat av at metningen av galle med kolesterol reduseres. I dette tilfellet blir kolesterolmolekyler fra overmettet galle kontinuerlig absorbert av slimhinnen i galleblæren med kolesterol gallestein. I nærvær av kolesterol gallestein, mister epitelet i galleblæren evnen til selektivt å absorbere kolesterol og gallefosfolipider, noe som kan bidra til dannelsen av gallestein og opprettholde en overmetning av galle. Prosessen forverres av den tilhørende hypokinesien i galleblæren.

Resultatet av kolesterol absorbert av galleblæren er likt det som oppstår under utviklingen av aterosklerotisk plakk. Ikke-forestrede kolesterolmolekyler forsvinner raskt i muskelfibre, siden galleblæren ikke har et uttalt muskellag under slimhinnen. På grunn av det faktum at galleblæren ikke syntetiserer lipoproteiner for å transportere kolesterol inn i plasma, kan "overflødige" ikke-forestrede kolesterolmolekyler fjernes fra slimhinnene og muskulære membraner i galleblæren bare ved forestring og påfølgende lagring eller ved omvendt diffusjon til galle. . Det skal bemerkes at i nærvær av litogen galle, blokkeres den omvendte diffusjonen av kolesterolmolekyler, siden gallen i galleblæren er kontinuerlig mettet til tross for daglige svingninger.

I tillegg kan "ekstra" kolesterolmolekyler absorbert fra litogen galle forårsake proliferative og inflammatoriske endringer i slimhinnen i galleblæren. I forsøk på hunder som ble matet med mat som inneholdt 1-2 % kolesterol, skjedde infiltrasjon av slimhinnen med polymorfonukleære leukocytter innen 2 uker. Akutte og kroniske inflammatoriske forandringer er ledsaget av nedsatt blodgjennomstrømning i slimhinnen.Det er fortsatt uklart hvilken faktor i litogen galle som er utløseren som utløser disse betennelsesreaksjonene. Imidlertid er alle disse endringene notert før mikroskopiske steiner oppdages.

Som nevnt ovenfor, er absorpsjonen av kolesterol av slimhinnen i galleblæren ledsaget av hypokinesi. In vitro-studier viser det pasienter med kolelitiasis og dyr matet med en litogen diett, er muskeldysfunksjon i galleblæren assosiert med en 2 ganger økning i sarcolemma sammenlignet med normalt i forholdet mellom kolesterol og fosfolipider. Dette forholdet kan gjenopprettes til det normale hvis isolerte muskelceller dyrkes med kolesterolfrie liposomer.

Disse dataene hjelper til med å forstå utviklingen av galleblæren hypokinesi i nærvær av litogen galle. Siden ikke-esterifiserte kolesterolmolekyler settes inn i muskelcellemembranen, økt innhold dem sammenlignet med fosfolipidmolekyler fører til økt stivhet muskelfibre og en reduksjon i muskelcelleresponsen på CCK.

Tarmfaktorer og kjernedannelse

Tallrike epidemiologiske og kliniske studier viser overbevisende at forekomsten av kolesterol gallestein i Nord-Amerika og europeiske land hvis befolkning spiser høykolesterol dietter er betydelig høyere enn i utviklingsland. Tidligere var kolesterol gallestein relativt sjeldne blant japanske innbyggere. Men i løpet av de siste 50 årene har matpreferansene endret seg, innbyggerne har blitt mer forpliktet til europeisk mat, noe som har ført til en økning i kolesterolkolelitiasis. En lignende trend observeres i Kina på grunn av europeiseringen av det tradisjonelle kinesiske kostholdet, dvs. med overdreven inntak av mat med høyt kolesterol.

Studier angående effekten av kolesterol på gallelipider har imidlertid gitt motstridende resultater. Det er fastslått at et høyt kolesterolinnhold i mat ikke alltid forårsaker en overmetning av galle med kolesterol. Eksperimentelle studier viste at høy absorpsjon av kolesterol i tarmen er positivt korrelert med forekomsten av kolesterol gallestein. C57L/S (litogen diett resistente) mus har betydelig høyere intestinal kolesterolabsorpsjon og er mer sannsynlig å danne kolesterol gallestein enn AKR (litogen diett resistente) mus. Dette skyldes ulik metabolisme av chylomikronrester i C57L/S- og AKR-mus. Kolesterolmolekyler absorbert i fekaltarmen er hovedkilden for dets hypersekresjon til galle hos mus som er følsomme for det litogene dietten.

Dermed, høyt innhold kolesterol i kosten og dets høye absorpsjon i tarmen er to uavhengige faktorer som øker risikoen for dannelse av kolesterol gallestein.

I tillegg kan redusert tarmmotilitet spille en rolle i dannelsen av gallestein. Det er fastslått at en forsinkelse eller nedgang i transitt av tarminnhold er ledsaget av økt absorpsjon av kolesterol i tarmen, økt sekresjon til galle og en økning i forekomsten av gallestein.

Som kjent blir gallesyrer som skilles ut i tolvfingertarmen reabsorbert inn i ileum på grunn av aktiv transport og retur til leveren. En betydelig nedgang i intestinal transitt øker nivået av sekundære gallesyrer, noe som kan øke gallens litogene egenskaper. Forholdet mellom nedsatt tarmmotilitet, økte galledeoksycholatnivåer og gallelitogenisitet har blitt observert i både muse- og menneskestudier. Så. Kliniske studier har vist at hos pasienter med akromegali behandlet med oktreotid (en kjent risikofaktor for kolesterol gallesteinsykdom), på grunn av en reduksjon i transitt av tarminnhold, øker nivået av deoksycholater i gallen og kolesterolutfelling i galleblæren er registrert. . Økningen av deoksycholater i galle er assosiert med et økt antall gram-positive anaerobe bakterier med 7α-dehydroksylaseaktivitet i tykktarmen. Konsentrasjoner av deoksycholater og kolesterol i galle reduseres etter antibiotikabehandling, noe som reduserer aktiviteten til fekal 7α-dehydroksylase.

Disse studiene antydet at kronisk tarminfeksjon er en potensiell faktor i patogenesen av kolesterol gallestein. Som nevnt ovenfor har nyere studier på mus vist at enterohepatiske Helicobacter-arter, men ikke Helicobacter pylon, forårsaker kolesterolkjernedannelse fra overmettet galle. Disse Helicobacter-artene ble identifisert i galle- og galleblærevevet til chilenske pasienter med kronisk kolecystitt. Det er imidlertid behov for ytterligere forskning for å løse spørsmålet om det er en patogenetisk sammenheng mellom kronisk enteritt og dannelsen av kolesterol gallestein.

I tillegg har det blitt funnet at hos pasienter med Crohns sykdom, så vel som hos individer. De som har gjennomgått tarmreseksjon eller fullstendig kolektomi har en overmetning av galle med kolesterol, og de har en tendens til avleiring av kolesterolkrystaller og økt risiko for dannelse av gallestein. Dette er på grunn av dette. at noen gallesyrer er slått av fra EGC, og derfor avtar deres sekresjon til galle, noe som resulterer i redusert solubilisering av kolesterol.

Ved å legge vekt på tarmfaktorer ved kolesterolkolelitiasis, foreslår noen forfattere å inkludere kolelithiasis i gruppen av tarmsykdommer.

Dermed har det blitt gjort betydelige fremskritt i studiet av gallesteinsdannelse. Men å evaluere resultatene av eksperimentelle og kliniske studier, bør det bemerkes at mekanismene for kolesterolkjernedannelse på molekylært nivå ennå ikke er fullt ut forstått, siden studiet av kjernedannelsesprosesser er begrenset av listen over tilgjengelige laboratorieteknikker. I denne forbindelse kan det antas at nye informasjonsteknologier vil gi et mer nøyaktig svar på mange spørsmål om biliær litogenese.

Dyskinesi i galleblæren regnes som en ganske vanlig patologi, som er preget av forstyrrelse av funksjonen til dette organet, noe som forårsaker utilstrekkelig utstrømning av galle inn i tolvfingertarmen. Sykdommen kan være enten primær eller sekundær, derfor vil årsakene til dannelsen være forskjellige. Ofte er de medfødte anomalier eller andre plager i fordøyelsessystemet.

Det kliniske bildet vil også avhenge av type sykdom. Denne lidelsen har uspesifikke symptomer, for eksempel smerter i området under høyre ribbeina, anfall av kvalme og oppkast, dårlig smak i munnhulen.

Et bredt spekter av instrumentelle diagnostiske prosedyrer vil bidra til å stille riktig diagnose og bestemme type sykdom. Det kan imidlertid være nødvendig med laboratorietester, og det tas også hensyn til opplysninger som gastroenterologen har innhentet under undersøkelsen.

Metoder for behandling av dyskinesi er alltid begrenset til konservative metoder, som å ta medisiner, diettterapi og folkemedisiner.

Etiologi

Avhengig av faktorene som førte til dyskinesi i galleblæren og galleveiene, er sykdommen delt inn i primær og sekundær.

De vanligste kildene til utvikling av den første typen sykdom er:

• dobling eller innsnevring av dette organet eller cystiske kanaler;
• dannelse av arr og innsnevringer;
• feil motorisk aktivitet av glatte muskelceller;
• dysfunksjon av ANS, som kan utvikle seg på grunn av akutt eller kronisk;
• økt eller redusert produksjon av kolecystokinin;
• medfødt inkompetanse av musklene i galleblæren og gallegangene;
• dårlig ernæring, spesielt overspising, uregelmessige måltider eller overdreven avhengighet av fet mat. Det er av denne grunn at skånsom ernæring for dyskinesi spiller en viktig rolle i behandlingen;
• tilstedeværelsen av en person på ethvert stadium eller omvendt mangel på kroppsvekt;
• stillesittende livsstil.

Sekundær gallestein utvikler seg på bakgrunn av sykdommer som allerede forekommer i menneskekroppen, noe som gjør det vanskelig å etablere en korrekt diagnose, siden symptomene på den underliggende sykdommen råder over tegn på feilfunksjon i galleblæren.

I tillegg har gastroenterologer fremmet teorien om at utviklingen av en slik sykdom kan påvirkes av feil funksjon av leverceller, og det er derfor de i utgangspunktet produserer galle med en endret sammensetning.

Hos et barn kan denne sykdommen være forårsaket av:

• perinatale lesjoner i sentralnervesystemet, for eksempel traumer under fødsel;
• eller ;
• eller ;
• psykoemosjonelle lidelser og gastrointestinale sykdommer.

Klassifisering

I henhold til tidspunktet og årsakene til utviklingen er galleblæredyskinesi delt inn i:

• hoved- denne typen er assosiert med enten medfødte anomalier eller lidelser som bare påvirker funksjonen til dette organet, og ikke dets strukturelle integritet. I slike tilfeller vil det ikke bli observert forstyrrelser under instrumentelle undersøkelser;
• sekundær– dannes i løpet av livet og er assosiert med forløpet av andre ervervede alvorlige sykdommer.

Det er også en inndeling av patologi angående egenskapene til motoriske ferdigheter, det vil si muskelsammentrekning av det berørte organet:

• hypertensiv dyskinesi i galleblæren– samtidig økes den kontraktile aktiviteten til gallesystemet. Mest vanlig hos barn og enkeltpersoner ung;
• hypomotorisk dyskinesi i galleblæren– har det motsatte bildet og er preget av redusert aktivitet i gallesystemet. Oftest diagnostisert hos kvinner over førti år;
• blandet.

Symptomer

Kliniske tegn på sykdommen vil variere avhengig av i hvilken form dyskinesi i galleblæren og gallegangene oppstår. Det er imidlertid en gruppe symptomer som kan tilskrives både økt og redusert aktivitet i gallesystemet.

Hypotonisk dyskinesi har følgende symptomer:

• smerte under høyre ribbein - smerten er konstant, kjedelig og verkende. Kan forverres under måltider eller umiddelbart etter å ha spist;
• raping, som i noen tilfeller er ledsaget av en ubehagelig lukt - oppstår ofte etter måltider, sjeldnere - mellom måltider;
• anfall av kvalme som slutter med oppkast - i noen tilfeller er det galleforurensninger i oppkastet. Svært ofte er det en konsekvens av overspising eller inntak av store mengder fet mat;
• en følelse av bitterhet i munnen er det mest karakteristiske tegnet på sykdommen. Vises hovedsakelig om morgenen, etter et måltid eller overdreven fysisk aktivitet;
• en økning i størrelsen på magen, som ofte er ledsaget av smerte;
• tap av appetitt eller fullstendig aversjon mot mat - oppstår på bakgrunn av det faktum at et stort antall symptomer vises under eller etter å ha spist mat;
• brudd på avføringshandlingen - forstoppelse er mer vanlig enn diaré og oppstår en kort periode etter et måltid;
• vektøkning - i tilfeller med dyskinesi av hypokinetisk type, er fedme ikke bare en årsak, men også et symptom;
• en reduksjon i blodtrykket, som oppstår på bakgrunn av en reduksjon i hjertefrekvensen;
• økt sekresjon av spytt og svette;
• patologisk rødhet i ansiktets hud.

Den hyperkinetiske typen dyskinesi er representert av følgende symptomer:

• smertesyndrom - smerten er skarp, intens og kolikkaktig, lokalisert i området til høyre hypokondrium. Varigheten av anfallet er ofte en halvtime og kan gjentas flere ganger i løpet av dagen;
• utstrålende smerte til høyre side av rygg, skulderblad eller overekstremitet. Smerter assosiert med angina pectoris eller skoliose er mindre vanlig;
• konstant følelse tyngde under høyre ribbeina;
• en fullstendig mangel på appetitt, mot bakgrunnen som det er en reduksjon i kroppsvekt;
• kvalme og oppkast som følger med et angrep av intestinal kolikk;
• forstyrrelse av avføringshandlingen - i motsetning til dyskinesi i galleblæren av hypoton type, i hypertonisk form dominerer diaré;
• rask hjerterytme;
• økt svetting;
• hodepine;
• irritabilitet og søvnforstyrrelser;
• økning i blodtone;
• verkende smerte i hjertet;
• rask tretthet.

Tegn som observeres uavhengig av type sykdom:

• oppkjøp av en gulaktig fargetone av huden, munnslimhinner og sclera;
• belegg av tungen med et hvit-gult belegg;
• misfarging av avføring;
• mørkning av urin;
• økning i leverstørrelse;
• alvorlig kløe i huden;
• redusert seksuell aktivitet;
• menstruasjonsuregelmessigheter hos kvinner.

Dyskinesi i galleblæren hos et barn forekommer på samme måte som hos voksne, men det er verdt å merke seg at i denne alderskategorien er den hypotoniske formen ganske sjelden.

Diagnostikk

En gastroenterolog vet hva dyskinesi er, hvordan man diagnostiserer det og foreskriver behandling. Alle diagnostiske tiltak er rettet mot å skille den hypermotoriske typen av sykdommen fra den hypomotoriske formen.

Den første fasen av å etablere riktig diagnose inkluderer manipulasjoner utført direkte av klinikeren, inkludert:

• studerer livshistorien og sykehistorien til ikke bare pasienten, men også hans nære slektninger - fordi muligheten ikke kan utelukkes genetisk predisposisjon;
• en grundig undersøkelse rettet mot å palpere den fremre veggen av bukhinnen i området under høyre ribbeina, vurdere tilstanden til huden og måle blodtrykket;
• gjennomføre en detaljert undersøkelse av pasienten - for å tegne et fullstendig symptomatisk bilde, siden hver type har karakteristiske symptomer.

Laboratoriediagnostiske tiltak er begrenset til:

Instrumentell diagnostikk er basert på følgende prosedyrer:

• Ultralyd og MR av det berørte organet er de mest informative diagnostiske metodene;
• kolecystografi;
• dynamisk scintigrafi;
• sphincter av Oddi manometri;
• FEGDS;
• duodenal intubasjon;
• RCP;
• CT-skanning av gallegangene.

Behandling

Til tross for mangfoldet av symptomer, vil behandling av galleblæren dyskinesi bli utført ved bruk av konservative teknikker.

Grunnlaget for terapi er en diett for galleblæren dyskinesi, basert på følgende regler:

• hyppig og brøkdel matforbruk;
• fullstendig avvisning av krydret og fet mat, røkt mat og konserveringsmidler;
• redusere daglig saltinntak til 3 gram;
• tilberede mat bare ved koking og stuing, baking og damping;
• drikke store mengder mineralvann uten gass.

Resten av rådene angående ernæring gis av den behandlende legen i henhold til kostholdstabell nummer fem.

Medikamentell behandling utføres ved å ta følgende medisiner:

• koleretics;
• kolespasmolytika;
• enzymstoffer;
• nevrotrope medisiner foreskrevet av en psykoterapeut, spesielt Novo-Passit.

Dyskinesi i galleblæren og galleveiene elimineres vellykket ved hjelp av fysioterapeutiske prosedyrer, inkludert:

• diadynamisk terapi;
• elektroforese;
• akupunktur;
• hirudoterapi.

Konservativ behandling hos barn og voksne inkluderer også:

• duodenal intubasjon;
• lukkede rør;
• akupressur;
• bruk av tradisjonell medisin, men bare etter samråd med legen din, siden bruk medisinske urter nødvendig avhengig av sykdomsforløpet. For hypotonisk dyskinesi er oregano, immortelle og maissilke nyttig, og for hypertensiv dyskinesi er mynte, lakris og kamille nyttige;
• spa-terapi.

Kirurgisk inngrep er ikke tilrådelig ved galleblæredyskinesi.

Mulige komplikasjoner

Ignorerer symptomer eller egenbehandling folkemessige rettsmidler kan føre til utvikling av et stort antall konsekvenser. Disse inkluderer:

• og kolecystitt;
• gastritt og kolelithiasis;
• duodenitt;
• alvorlig tap av kroppsvekt til punktet av utmattelse.

Forebygging og prognose

For å redusere sannsynligheten for at en slik sykdom oppstår, må du følge disse enkle reglene.

Dyskinesi i galleblæren og galleveiene er en sykdom der det er et brudd på motilitet (bevegelse) og tonus i galleblæren, så vel som dens kanaler.

Litt statistikk

Blant alle sykdommer i galleblæren og gallegangene utgjør dyskinesi 12,5%.

Kvinner lider av denne sykdommen omtrent 10 ganger oftere enn menn. Noe som skyldes egenskapene til de hormonelle og metabolske prosessene i kvinnekroppen (for eksempel endringer under graviditet, bruk av p-piller). Unge kvinner med astenisk kroppsbygning er spesielt utsatt for sykdommen.

Blant barn er det ungdom som er hyppigst rammet.

I 2/3 av alle tilfeller er dette en sekundær sykdom som utvikler seg på bakgrunn av skade på mage-tarmkanalen (kolitt, magesår i tolvfingertarmen og/eller mage, pankreatitt, gastritt).

Den vanligste (ca. 60-70% av alle tilfeller) er den hypotoniske formen. I moderne medisin sykdommen ble først beskrevet av kirurger i 1903-1909, som opererte en pasient med sterke smerter i høyre hypokondrium. Imidlertid ved åpning bukhulen, fant de ingen steiner eller betennelse i galleblæren. Deretter begynte sykdommen å bli nøye studert av allmennleger.

Men selv i eldgamle tider ble det lagt merke til at det er en sammenheng mellom en persons negative følelser og sykdom i galleblæren, så vel som dens kanaler. Derfor ble slike mennesker kalt "bilious".

I tillegg vet alle om de fire typene temperament som ble beskrevet i medisinske avhandlinger av eldgamle leger.

For eksempel indikerer sinne og irritabilitet et overskudd av energi på punktet av galleblæren - en hypertensiv variant av dyskinesi (kolerisk type temperament). Det vil si at veggen i galleblæren er spent og trekker seg kraftig sammen.

Mens bitterhet, sløvhet og en tendens til depresjon indikerer mangel på energi på punktet av galleblæren - en hypotonisk variant av dyskinesi (melankolsk type temperament). Det vil si at veggen i galleblæren er treg og trekker seg dårlig sammen.

Anatomi og fysiologi av galleblæren

Galleblære- hult orgel. Det er vanligvis plassert på høyre side av øvre del av magen, omtrent på nivå med midten av nedre hypokondrium (under siste ribben).

Lengden på galleblæren varierer fra 5 til 14 cm, og bredden fra 3 til 5 cm. Kapasiteten på tom mage varierer fra 30 til 80 ml. Men når gallen stagnerer, øker volumet.

Normalt har galleblæren en langstrakt pæreformet form (med brede og smale ender). Noen ganger er imidlertid formen ganske bisarr: spindelformet, langstrakt, doblet, med en bøyning eller interne hoppere, og så videre.

Galleblæren har tre deler - bunnen, kroppen og halsen (smal del). Den cystiske kanalen går fra livmorhalsen, som deretter forbindes med leverkanalen, og danner den felles gallegangen. I sin tur åpner den vanlige gallegangen inn i hulrommet i tolvfingertarmen (12 PC) i området til papillaen til Vater, som er omgitt av lukkemuskelen (muskelringen) til Oddi.

Strukturen til galleblærens vegg

• Slimhinnen består av epitelceller og ulike kjertelceller som produserer slim. Det danner flere folder som danner Lutkens-Martynov-sfinkteren ved halsen av galleblæren, som forhindrer frigjøring av galle inntil visse stadier av fordøyelsen oppstår.


• Muskellaget, som hovedsakelig består av glatte muskelfibre arrangert i et sirkulært mønster


• Bindevevsmembranen dekker utsiden av galleblæren. Den inneholder blodårer.

Oppgaver til galleblæren

• Akkumulering, konsentrasjon og lagring av galle produsert i leveren


• Frigjøring av galle inn i lumen i tolvfingertarmen etter behov

Galle produseres kontinuerlig av leverceller (fra 0,6 til 1,5 liter per dag). Deretter går det inn i de intrahepatiske kanalene, og fra dem inn i galleblæren. I galleblæren konsentreres galle på grunn av absorpsjon av overflødig vann, natrium og klor fra den av epitelcellene i slimhinnen.

Mekanismen for gallesekresjon fra galleblæren

De viktigste nevrohumorale faktorene som regulerer denne komplekse prosessen er:

• Det autonome nervesystemet (sympatiske og parasympatiske deler), som regulerer funksjonen til nesten alle indre organer

  Normalt, når vagusnerven (vagus) er aktivert, gir sensoriske og motorisk innervasjon de fleste indre organer, galleblæren trekker seg sammen og lukkemuskelen til Oddi slapper av. Hvis det er et brudd på koordineringen i arbeidet med de sympatiske og parasympatiske avdelingene i det autonome nervesystemet, blir denne mekanismen forstyrret.

• Tarmhormoner (motilin, kolecystokinin-pankreozymin, gastrin, sekretin, glukagon), som produseres i mage-tarmkanalen under måltider

  Ved eksponering for kolecystokinin i normale doser trekker galleblæren seg sammen og lukkemuskelen til Oddi slapper av (i store doser hemmes motiliteten til galleblæren). Gastrin, sekretin, glukagon har samme effekt som kolecystokinin, men mindre uttalt.

• Nevropeptider (nevrotensin, vasointestinalt polypeptid og andre) er en type proteinmolekyl som har egenskapene til hormoner

  De forhindrer at galleblæren trekker seg sammen.

  Som et resultat av det nære samspillet mellom disse faktorene, trekker det muskulære laget av galleblæren seg sammen under matinntak 1-2 ganger, noe som øker trykket i det til 200-300 mm vannsøyle. Derfor slapper Lutkens-Martynov-sfinkteren av, og galle kommer inn i den cystiske kanalen. Deretter går gallen inn i den vanlige gallegangen, og deretter gjennom lukkemuskelen til Oddi inn i den 12. PC. Når sykdommer oppstår, blir denne mekanismen forstyrret.

Hovedfunksjonene til galle i fordøyelsen

• Skaper de nødvendige forholdene i 12 PC-er for at pepsin (hovedenzymet i magesaft) mister egenskapene sine
• Deltar i nedbrytningen av fett, fremmer deres absorpsjon, så vel som fordøyelsen fettløselige vitaminer(A, E, D)
• Forbedrer motorisk funksjon (motilitet) tynntarmen og øker appetitten
• Stimulerer slimsekresjon og produksjon av tarmhormoner: motilin, kolecystokinin-pankreasemin og andre
• Aktiverer enzymer som er nødvendige for fordøyelsen av proteiner (trypsin og lipase - enzymer fra bukspyttkjerteljuice)
• Fremmer spredning av epitelceller i tarmslimhinnen
• Har antibakterielle egenskaper, som svekkes av stagnasjon av galle

Årsaker til galleblæren dyskinesi

Det er primær og sekundær dyskinesi i galleblæren og galleveiene (GBD), avhengig av årsakene som førte til sykdommen.

For tiden vurderes også teorien om at det er en forstyrrelse i funksjonen til leverceller, slik at de i utgangspunktet produserer galle, hvis sammensetning allerede er endret.

Primær dyskinesi i galleblæren og galleveiene

Ved sykdomsdebut er det kun funksjonelle lidelser som ikke oppdages ved forskningsmetoder (ultralyd, røntgen). Men etter hvert som sykdommen utvikler seg, strukturelle endringer i galleblæren og dens kanaler.

Mest vanlige årsaker primær dzhvp

Sekundær dyskinesi i galleblæren og galleveiene

Oppstår på bakgrunn av allerede utviklede sykdommer eller tilstander. Endringene er godt synlige med følgende forskningsmetoder.

De vanligste årsakene til sekundær VAVP

Symptomer på galleblæren dyskinesi

De avhenger av typen forstyrrelse i den motoriske aktiviteten til galleblæren og dens kanaler.

Typer diesel

• Hypotonisk (hypomotorisk) dyskinesi utvikler seg med utilstrekkelig kontraktilitet av galleblæren og dens kanaler. Det forekommer hos pasienter med en dominerende tonus i det sympatiske nervesystemet (normalt dominerende i løpet av dagen), noe som reduserer tonus og motorisk aktivitet i mage-tarmkanalen, samt galleblæren og dens kanaler. Oftest rammer denne formen for sykdommen personer over 40 år.
• Hypertonisk (hypermotorisk) dyskinesi utvikler seg med økt kontraktilitet i galleblæren og galleveiene. Det forekommer hos personer med en overvekt av det parasympatiske nervesystemet (normalt dominerende om natten), noe som forbedrer den motoriske funksjonen og tonen i mage-tarmkanalen, samt galleblæren og dens kanaler. Oftest lider tenåringer og unge voksne av denne formen for sykdommen.
• Hypotonisk-hyperkinetisk dyskinesi er en blandingsvariant av sykdomsforløpet. Pasienten har symptomer på både hypotoniske og hypertensive former for dyskinesi i ulik alvorlighetsgrad.

Tegn på galleblæren dyskinesi

Symptom	Manifestasjoner	Utviklingsmekanisme
Hypotonisk dyskinesi
Smerte	Konstant, langvarig, kjedelig, sprengende, verkende. Den ligger i høyre hypokondrium, men har ingen klar lokalisering. Som regel intensiveres det under måltider eller umiddelbart etter det.	Bunnen av galleblæren er strukket, noe som er forårsaket av stagnasjon av galle på grunn av utilstrekkelig produksjon av kolecystokinin i mage-tarmkanalen.
Raping er en ufrivillig utslipp av gass fra magen til munnhulen med en karakteristisk lyd og noen ganger lukt	Det oppstår vanligvis etter måltider, men noen ganger mellom måltidene.	Reguleringen av galleblæren av nervesystemet blir forstyrret, slik at pasienten gjør hyppigere svelgebevegelser, svelger luft mens han spiser. Som et resultat øker trykket i magen. Derfor trekker muskelveggen i magen seg sammen, og tonen i utløpssfinkteren avtar - og luft blir drevet ut.
Kvalme og/eller oppkast (noen ganger med en blanding av galle, hvis det er tilbakeløp av galle fra 12 PC-er inn i magen)	Oppstår oftere etter spising og spisefeil: å spise fet mat, hurtigmat, overspising og andre	På grunn av nedsatt motorikk blir nervereseptorene i mage-tarmkanalen irritert, som sender en impuls til oppkastsenteret (som ligger i hjernen). Fra den sendes impulser tilbake til mage-tarmkanalen og mellomgulvet, noe som fører til sammentrekning av musklene og forekomsten av omvendte bevegelser. Også med bakterielle og virale infeksjoner, helminthiaser, blir oppkastsenteret irritert av deres avfallsprodukter (toksiner).
Bitterhet i munnen (mest typisk for den hypotoniske varianten av dyskinesi)	Hovedsakelig om morgenen, etter måltider eller fysisk aktivitet.	Motorikken svekkes, og mage-tarmsfinktrene slapper av. Resultatet er antiperistaltiske bevegelser (mat beveger seg i motsatt retning). Derfor kommer galle fra 12 PCer inn i magesekken, deretter inn i spiserøret, deretter inn i munnhulen.
Oppblåsthet (oppblåsthet)	Det er en følelse av abdominal distensjon på høyden av fordøyelsen, som ofte er ledsaget av smerte. Etter at gassen går over, avtar smerten.	Fordøyelsen er svekket på grunn av mangel på galle. Som et resultat intensiveres prosessene med forfall og gjæring i lumen i tynntarmen. Derfor slippes gasser ut i store mengder.
Nedsatt appetitt		Gallen stagnerer på grunn av dårlig kontraktilitet i galleblæren. Derfor slippes det ikke tilstrekkelig ut i lumenet til 12 PC-er.
Diaré (sjelden)	Som regel oppstår det kort tid etter å ha spist.	Hvis det er mangel på galle, blir fordøyelsen forstyrret: proteiner, fett og karbohydrater brytes dårlig ned. Som et resultat blir cellene i slimhinnen i tynntarmen irritert, noe som øker utskillelsen av vann, natrium og klor. Samtidig avtar deres absorpsjon. Derfor øker volumet av matbolusen, og dens bevegelse gjennom tarmene akselererer.
Forstoppelse (forekommer ofte)	Det er ingen avføring i mer enn 48 timer eller det er en systematisk utilstrekkelig tømming tarmer.	Det oppstår som et resultat av en nedgang i bevegelsen av matbolusen gjennom tarmene på grunn av spasmer eller avslapning av tonen i tarmveggen. Derfor øker reabsorpsjonen av vann. Samtidig reduseres avføring i volum, og deres tetthet øker. I tillegg er det mangel på gallesyrer (inneholdt i gallen), som normalt virker stimulerende på tarmmuskulaturen.
Overvekt	Utvikles i løpet av et langt sykdomsforløp eller er årsaken til dens forekomst	På grunn av mangel på galle, blir prosessen med fordøyelse og nedbrytning av fett forstyrret. Derfor øker produksjonen av insulin i bukspyttkjertelen. Som et resultat øker syntesen av fett og deres akkumulering i fettceller av subkutant fett, så vel som på indre organer.
	Redusert hjertefrekvens, redusert blodtrykk, rødhet i ansiktshuden, svette, økt spyttutskillelse.	Utviklingsmekanismen er kompleks og ikke fullt ut forstått. Imidlertid antas det at hjertet og blodårene har lav motstand mot stress. Derfor, under det, når mindre oksygen hjernen, organene og vevet. Som et resultat blir balansen mellom det sympatiske og parasympatiske nervesystemet forstyrret, og de indre organene mottar feil kommandoer for å fungere.
Hypertensiv dyskinesi
Smerte	Smerten er intens, kolikk, oppstår akutt i høyre hypokondrium etter stress eller følelsesmessig stress(oftest), feil i ernæring, fysisk aktivitet. Smertene varer fra 20 til 30 minutter og gjentas flere ganger i løpet av dagen. Ofte stråler det fra høyre side til rygg, skulderblad eller arm. Noen ganger stråler imidlertid smerten til venstre (til hjertets område), og simulerer et anfall av angina. I perioden mellom angrepene vedvarer som regel en følelse av tyngde i høyre hypokondrium.	Smerten er assosiert med en skarp sammentrekning av galleblæren under økt tone lukkemusklene til Oddi og Lutkens-Martynov, så galle renner ikke.
Nedsatt appetitt	Galle er et stimulerende middel for appetitt, tarmmotilitet og produksjon av tarmhormoner.	Galleblæren er i en krampaktig tilstand og trekker seg for mye sammen. Men i dette tilfellet fungerer ikke lukkemusklene som er ansvarlige for rettidig flyt av galle inn i de 12 PC-ene, eller slapper av mellom måltidene. Derfor kommer galle i utilstrekkelige eller store mengder inn i 12 PC-er.
Tap av kroppsvekt (utvikler seg ofte)	Det subkutane fettlaget tynnes og muskelmassen avtar.	På grunn av utskillelsen av galle mellom måltidene, brytes maten dårlig ned. Derfor absorberes proteiner, karbohydrater, fett, vitaminer og mineraler i utilstrekkelige mengder. Dessuten pga nedsatt appetitt pasientene spiser ikke nok.
Kvalme og oppkast	De følger ofte med selve anfallet av gallekolikk, men utenfor angrepet er de vanligvis fraværende.	Reseptorer i mage-tarmkanalen irriteres på grunn av nedsatt bevegelighet, så nerveimpulser sendes fra dem til oppkastsenteret (som ligger i hjernen). Impulser sendes tilbake fra det til reseptorene i mage-tarmkanalen og mellomgulvet, interkostale muskler, slik at de trekker seg sammen og utviser mageinnhold.
Diaré (forekommer ofte)	Som regel oppstår det like etter spising eller under et angrep.	Galle kommer inn i lumen i tynntarmen i store mengder mellom måltidene (asynkront). Som et resultat hemmer gallesyrer som finnes i galle absorpsjon og øker også utskillelsen av vann og salter (natrium, klor), noe som forårsaker en økning i volumet av avføring og akselererer deres bevegelse gjennom tarmene.
Symptomer på funksjonssvikt i det autonome nervesystemet (senteret er i hjernen)	Under et angrep, svette, rask hjerterytme, generell svakhet, hodepine, øker blodtrykket. Utenfor et angrep noteres irritabilitet, rask tretthet, søvnforstyrrelser, økt blodtrykk, forekomst av verking smerte i hjerteområdet, rask hjerterytme og andre symptomer.	Utviklingsmekanismene er ikke fullt ut etablert. Det antas at grunnlaget for sykdommen er nervesystemets labilitet på grunn av svakhet i hjertet og blodårene, som i perioder med stress dårlig tilfører blod til organer, vev og hjernen. Derfor gir det autonome nervesystemet feil kommandoer til karene, mage-tarmkanalen, indre organer, så vel som galleblæren og dens kanaler.
Tegn som kan utvikle seg ved begge former for ADHD med samme manifestasjoner
Gulhet i huden og synlige slimhinner (utvikler seg sjelden)	Vises når uttalt brudd utstrømning av galle (stein, innsnevring av felles gallegang). I dette tilfellet er avføringen fargeløs, og urinen er mørk i fargen.	Når gallen stagnerer, absorberes bilirubin (et pigment som finnes i gallen) i blodet og sprer seg over hele kroppen, legger seg i huden og slimhinnene, og gir dem en gulsott fargetone. Siden galle ikke kommer inn i mage-tarmkanalen, blir avføringen fargeløs.
Plakk på tungen (kan også utvikle seg med andre sykdommer: kolitt, gastritt og andre)	Det kan være hvitt eller med en gulaktig fargetone når gallen strømmer tilbake (oppstår oftest med den hypotoniske varianten av dyskinesi). Hvis plakket er alvorlig, kan pasientene oppleve en følelse av ubehag på tungen og en matt smakssans.	Vises som et resultat av forstyrrelse av keratiniseringsprosesser (transformasjon av slimhinneceller til skalaer) og desquamation av epitelet fra overflaten av tungen. Oppstår på grunn av nedsatt overføring av næringsstoffer til tungen.

Diagnose av dyskinesi i galleblæren og galleveiene

Mål: å bestemme typen biliær dyskinesi og identifisere samtidige sykdommer som kan støtte deres dysfunksjon.

Ultralydundersøkelse (ultralyd)

Lar deg bestemme formen og tilstedeværelsen av medfødte anomalier i galleblæren, samt graden av dens tømming.

Grunnleggende røntgenundersøkelser

De er ledende metoder for å diagnostisere sykdommer i galleblæren og gallegangene.

1. Kolecystografi

   Den er basert på oral administrering av medisiner som inneholder jod (Biliselectan, Kholevid, Yodobil og andre).

   Indikasjoner

   • Å studere strukturen og identifisere tilstedeværelsen av steiner i galleblæren
   • Studie av utskillelses- og lagrings- (konsentrasjons-) funksjonen til galleblæren, samt dens utvidbarhet.
   Feil

   Det er umulig å bestemme tilstanden til gallegangene, siden de ikke er synlige på fotografiene.

   Metodikk

   På kvelden før studien klokken 19.00 tar pasienten to rå egg. Fra kl 21.00 tar han et kontrastmiddel med 30 minutters mellomrom, vasket ned med vann. Kontrastmidlet tas opp i blodet i tarmen og frigjøres deretter av leverceller.

   Om morgenen på tom mage flere oversiktsbilder høyre side av magen. Deretter tilbys pasienten en koleretisk frokost (vanligvis en eggeplomme) og en serie bilder tas igjen.

   Tolking av resultater

   I hypertensiv form trekker galleblæren seg raskt og raskt sammen fra sitt opprinnelige volum: med 75 % i løpet av de første 5-15 minuttene, med 90 % i løpet av de neste 1,5-2 timene. Deretter forblir den i denne tilstanden i lang tid, uten å tømmes på grunn av spasmen i sphincteren til Oddi.

   I hypotonisk form er galleblæren forstørret, og sammentrekningen etter en koleretisk frokost er veldig langsom fra det opprinnelige volumet: med 20-30% innen 15 minutter og forblir slik i tre til fire timer.



2. Infusjonskolecystografi

   Metoden er basert på intravenøs administrering et kontrastmiddel som inneholder jod, som samler seg i galleblæren og dens kanaler.

   Indikasjoner

   Bestemmelse av sphincter av Oddi tone.

   Metodikk

   Pasienten om morgenen på tom mage i røntgenrommet på bordet gis et intravenøst ​​drypp av Bilignost-løsning over 15-20 minutter. Og samtidig gis en morfinløsning for kunstig å trekke sammen lukkemuskelen til Oddi. Etter 15-20 minutter tas et bilde som viser galleblæren og dens ekstrahepatiske kanaler. Normal bredde på den vanlige gallegangen er 3-7 mm.

   Tolking av resultater

   Ved insuffisiens av sphincteren til Oddi går kontrastmidlet inn i 12 PC-er 15-20 minutter etter administrering når bredden på den vanlige gallegangen er 9 mm eller mer.



3. Kolangiografi

   Det utføres for å undersøke gallegangene etter injeksjon av et kontrastmiddel i dem.

   Indikasjoner

   • Mistanke om alvorlig innsnevring av gallegangen
   • Gulhet i hud og slimhinner forårsaket av blokkering av gallegangen med en stein eller kompresjon av en svulst
   • Alvorlig og langvarig smertesyndrom
   Grunnleggende metoder for diagnostisering av dyskinesi
   
   
   Om nødvendig, under prosedyren, fjernes små steiner fra lumen i den vanlige gallekanalen, og et rør er installert i den for å lette utstrømningen av galle.
4. Duodenal klingende

   Målet er å studere galle, så vel som funksjonen til galleblæren og dens kanaler,

   På tom mage settes en 12 PC-sonde inn i pasienten gjennom munnhulen og magesekken. Deretter legges han på høyre side og galle oppnås i porsjoner:

   • Den første fasen ("A"-delen) er en blanding av bukspyttkjerteljuice og 12 PC-er. Det samles inn fra innføringen av sonden til introduksjonen av stimulatoren (magnesiumsulfatløsning). Normalt oppnås 15-20 ml gyllen-gult sekret på 10-20 minutter.
   • Den andre fasen er tidsperioden fra tidspunktet for administrering av det sentralstimulerende middelet (koleretisk) til utseendet til neste del av gallen (lukket lukkemuskel i Oddi-fasen). Normal varighet er fra 3 til 6 minutter.
   • Den tredje fasen er å skaffe innholdet i den cystiske kanalen. Normalt får man ca 3-5 ml sekresjon på 3-5 minutter.
   • Den fjerde fasen (del "B") - innhenting av innholdet i galleblæren. Gallen er tykk mørkebrun. Normalt frigjøres 30 til 50 ml galle på 15-25 minutter.
   • Den femte fasen (del "C") er leverfasen, hvor lysegul flytende galle oppnås fra de intrahepatiske gallegangene.
   Tolking av resultater

   Behandling av sykdommer som fører til utvikling av dyskinesi utføres:

   • Helminthic infestation (for eksempel giardiasis eller opisthorchiasis)
   • Magesår (bruk av to- eller trekomponentregimer)
   • Bekjempe infeksjon (forskrive antibiotika)
   • Fjerning av gallestein og behandling av andre plager
   Utenfor perioden med eksaserbasjoner:
   • Mineralvann brukes: for den hypertoniske versjonen - vann med lav mineralisering (Slavyanovskaya, Narzan, Essentuki 2 eller 4), for den hypotoniske versjonen - vann med høy mineralisering (Arzani, Essentuki 17).
   
   
   • Det anbefales å bo på et sanatorium med fokus på behandling av sykdommer i fordøyelsessystemet.

   Diett for galleblæren dyskinesi

   Overholdelse av dietten er grunnlaget for suksess med å behandle sykdommen; den er foreskrevet i lang tid (fra 3-4 måneder til et år).

   Mål- skåne leveren, galleveiene og mage-tarmkanalen, samt normalisere deres funksjon.

   Under en forverring av sykdommen med alle typer dyskinesi, er følgende utelukket:

   • Fet kjøtt (gås, and) og fisk (sardin, stør, kveite)
   • Røkt, stekt, fete, salte, syrlige og krydrede retter
   • Alkohol, rike buljonger, krydder, løk, hvitløk, reddiker, sorrel
   • Konfekt med krem, muffins, sjokolade, kullsyreholdige drikker, kakao, svart kaffe
   • Produkter som øker gassdannelsen: erter, bønner, rugbrød
   • Fløte, helmelk
   • Hermetikk og marinader
   Det anbefales å spise fraksjonert (5-6 ganger om dagen) og i små porsjoner.

   Matlaging:

   • Produkter kokes, bakes eller dampes: kjøttboller, dampede koteletter og så videre.
   
   
   • I de første dagene av en forverring anbefales det å konsumere mat i flytende puréform eller hakket gjennom en kjøttkvern. Etter hvert som den forsvinner akutte symptomer dette er ikke nødvendig.
   Funksjoner av dietten for hypomotorisk dyskinesi

   Tillatt for konsum

   • Gårsdagens rugbrød eller hvetemel andre klasse
   • Melkesyreprodukter ikke mer enn 6% fett: rømme, cottage cheese, kefir
   • Magert kjøtt (biff) og fisk (kuggle, sei, gjedde), fjærfe (kylling)
   • Grønnsaker i enhver form
   • Ikke mer enn én eggeplomme per dag
   • Kokte magre pølser og frankfurtere
   • Vegetabilsk fett Og smør
   • Honning, sukker, karamell, marmelade, pastille
   • Frukt- og grønnsaksjuice, samt ikke-syreholdige frukter og bær (epler, aprikoser og andre)
   • Te, kaffe med melk
   • Eventuelle frokostblandinger og pasta
   • Grønnsaksbuljongsupper
   Funksjoner av dietten for hypermotrisk dyskinesi

   De samme matvarene er tillatt å konsumere som for hypomotorisk dyskinesi, men følgende er ekskludert:

   • Pølser og pølser (til og med kokte)
   • Sukker, karamell
   • Svinekjøtt, kalvekjøtt
   • Eggeplomme
   • Friske bær, grønnsaker og frukt

   Tradisjonelle metoder for behandling av dyskinesi

   Et godt tillegg til hovedbehandlingen med medisiner, spesielt etter at de akutte symptomene på sykdommen er redusert.
   
   

   Infusjoner og avkok	Hvordan forberede og ta	Hvilken effekt du kan forvente
   Hypotonisk dyskinesi
   Avkok av immortelle blomster	3 ss. Hell blomstene i en emaljebolle og hell et glass kokende vann. Varm deretter opp i vannbad i 30 minutter under konstant omrøring. Fjern fra varmen, la avkjøles og sil deretter. Ta et halvt glass 20-30 minutter før måltider. Kurs - 2-3 uker.	Styrker sammentrekning av galleblæren og forbedrer gallestrømmen Normaliserer sammensetningen av galle Forbedrer funksjonen til mage-tarmkanalen Desinfiserer lokalt
   Infusjon fra Mais silke	1 ts Hell et glass kokende vann over de knuste råvarene og la det trekke i 30 minutter. Deretter trykk og ta 3 ss. l. tre ganger om dagen en halv time før måltider. Kurs - 2-3 uker.	Gjør galle flytende og eliminerer stagnasjon Reduser bilirubin og kolesterol i blodet
   Infusjon av oregano urter	Hell 2 ss. knuste råvarer 200 ml kokende vann. Uttrykk etter 20-30 minutter. Ta hele infusjonen i løpet av dagen i tre doser 30 minutter før måltider. Kurs - 1 måned eller mer.	Styrker den motoriske aktiviteten i tarmene og gallegangene Har en lokal antiinflammatorisk og koleretisk effekt Normaliserer funksjonen til nervesystemet
   Hypertensiv dyskinesi
   Peppermynteinfusjon	2 ts peppermynte og hell 200 ml kokende vann. La det sitte i 30 minutter, og trykk deretter. Ta 1/3 kopp 20 minutter før måltider to ganger om dagen. Kurs - 3-4 uker.	Reduserer smerte og kvalme, Avslapper musklene i gallegangene og lukkemusklene, og fremmer flyten av galle Forbedrer fordøyelsen og appetitten Har en lokal anti-inflammatorisk effekt
   Avkok av lakrisrot	2 ts knuste råvarer, hell 200 ml kokende vann, legg i et vannbad i 20 minutter. La avkjøles, sil deretter og bring til opprinnelig volum med kokt vann. Ta 1/3 kopp 30 minutter før måltider tre ganger om dagen. Kurs - 2-3 uker.	Slapper av den glatte muskulaturen i galleblæren og dens kanaler
   For begge typer dyskinesi
   Kamilleblomst avkok eller te	1 ts tørre kamilleblomster hell 200 ml kokende vann. Uttrykk etter 3-5 minutter. Drikk i lang tid tre ganger om dagen som te.	Reduserer oppblåsthet Forbedrer funksjonen til mage-tarmkanalen Bidrar til å redusere eller eliminere raping Normaliserer funksjonen til nervesystemet, bidrar til å bekjempe søvnløshet Fremskynder tilheling av sår på slimhinner (sår, erosjoner) Kamper lokalt patogene mikrober Øker appetitten