Nema sumnje da su „infekcija“, „infektivni proces“ i „zarazna bolest“ na određeni način povezani sa patogenim mikrobima, a istovremeno i sa makroorganizmom (ljudskim, životinjskim itd.). Može se primijetiti da patogeni mikrobi koji se nalaze u vanjskom okruženju još nisu infekcija, jer mogu značajno promijeniti svoj metabolizam i izgubiti neke od patogenih faktora (spore). Mikroflora ljudskog tijela, koja ne uzrokuje patološki proces, također nije infekcija, a između njega i tijela često "počinju" prilično obostrano korisni procesi.
Termin “infekcija” u prijevodu znači “inficiram”, “zagađujem” i bliže je povezan s patogenim mikroorganizmima koji nisu u stanju mirovanja ili izvan ljudskog tijela, već u suprotnosti s makroorganizmom. Patogeni mikroorganizmi ne stupaju u interakciju s ljudskim tijelom, a obje strane, u suprotnosti, pokušavaju slomiti otpor jedna drugoj.
Dakle, infekcija je generalizirani pojam koji označava mikroorganizme koji pokazuju svoj inherentni stupanj patogenosti u osjetljivom ljudskom tijelu i uzrokuju zarazni proces čiji je najviši oblik manifestacije zarazna bolest.
Ovo odražava suštinu infektivnog procesa i zarazne bolesti, kao i faktore koji su u njih uključeni. Ovo u potpunosti odgovara pojmu „izvor infekcije“ u odnosu na pacijente s očiglednim ili latentnim infektivnim procesom, koji ispuštaju patogene mikrobe u vanjsku sredinu koji kroz široku paletu kontakata mogu uzrokovati ovu bolest kod drugih osjetljivih osoba.
Poznato različite varijante infekcija ljudi infektivnim principom, koji se utvrđuje iz raznih razloga:
1. Superinfekcija- slojevitost ponovljene infekcije, koja opet može izazvati zaraznu bolest identične etiologije kod bolesne osobe. Ova opcija je moguća u nedostatku imuniteta (gonoreja i druge infekcije)
2. Reinfekcija- slojevitost ponovljene infekcije, koja uzrokuje zaraznu bolest identične etiologije kod oboljelog. Opcija je slična prethodnoj.
3. Sekundarna infekcija- slojevitost nove infekcije, što uzrokuje da pacijent razvije bolest različite etiologije na pozadini primarne zarazne bolesti.
4. Autoinfekcija- radi se o vlastitoj infekciji (bivša oportunistička, oportunistička mikroflora), koja je kod oslabljenog čovjeka izazvala zaraznu bolest (hipotermija, nedostatak vitamina, akutne i kronične bolesti, stres itd.).
5. Mješovite infekcije- to su poliinfekcije koje izazivaju polietiološku zaraznu bolest kod osjetljive osobe.
6. Monoinfekcija– infekcija jedne vrste koja kod osjetljive osobe uzrokuje monoinfektivnu bolest karakterističnu za tu vrstu.
Po poreklu, infekcija može biti egzogena ili endogena.
Egzogena infekcija- to su patogeni mikrobi koji su u osjetljivi organizam prodrli iz vanjske sredine (zemlja, voda, hrana, igračke, ruke, zrak, lijekovi itd.), brojnim faktorima i putevima infekcije.
Endogena infekcija- to je mikroflora ljudskog organizma, koju on inače ne primjećuje, ali može uzrokovati određene zarazne bolesti kada su obrambene snage organizma oslabljene, koža i sluzokože oštećene itd.
Ako se terminu "infekcija" doda naziv bolesti ili vrste bakterije, tada će se pojaviti specifičniji infektivni agens ili uzročnik zarazne bolesti ili grupe takvih bolesti, na primjer crijevna infekcija, tifusna infekcija itd. .
Proces ulaska infekcije u tijelo osjetljive osobe, općenito se može opisati kao infekcija, tj. proces koji kombinuje faze koje se nazivaju adhezija, kolonizacija i invazija. Ako patogeni mikroorganizmi uđu u objekte okoliša i kontaminiraju ih, tada se ovaj proces naziva mikrobnim kontaminacija ili kontaminacija.
Infektivni proces je kompleks višeslojnih i višesistemskih unutrašnjih procesa, uključujući i patološke, koji se javljaju u tijelu kao odgovor na patogene učinke infekcije. Akumulacija unutrašnjih procesa često se pretvara u patologiju, koja se manifestira manifestnim (vanjskim) znakovima. To ukazuje na pojavu zarazne bolesti. Dešava se da se unutrašnji procesi, koji odražavaju stepen otpornosti organizma na infekciju, ne razvijaju u manifestni oblik, iako trajanje unutrašnjeg procesa može biti značajno (na primer, upornost, itd.).
Dakle, zarazna bolest je manifestacija infektivnog procesa koji se javlja u tijelu kao odgovor na patogene efekte infekcije, koji mogu biti egzogenog ili endogenog porijekla.
U vezi s dominantnom bolešću ljudi ili životinja, razlikuju se sljedeće glavne skupine zaraznih bolesti:
n antroponotski(uglavnom su ljudi bolesni, na primjer, kolera, trbušni tifus, gonoreja itd.),
n zoonoza(uglavnom su životinje bolesne, na primjer, svinjska kuga, kokošja kolera, infektivna anemija konja, itd.),
n antropozoonoza(ljudi i životinje su bolesni, na primjer, tularemija, leptospiroza, kuga, bruceloza itd.).
Istovremeno, takve gradacije su prilično proizvoljne, generirane nivoom znanja moderne nauke. Na primjer, šigeloza (dizenterija) dugo vremena smatrani su antroponotskom bolešću, ali za sada su se nakupili značajni podaci o bolesti šigeloze kod krava, svinja i drugih životinja i ptica sa kliničkom slikom i izolacijom šigeloze. Neke vrste virusa koji su ranije pogađali majmune sada uzrokuju bolesti kod ljudi (HIV, ebola, itd.).
INFEKCIJSKI PROCES I ZARAZNE BOLESTI
Prodor mikroorganizama u unutrašnju sredinu ljudskog organizma dovodi do narušavanja homeostaze organizma, što se može manifestovati kao kompleks fizioloških (prilagodljivih) i patoloških reakcija tzv. infektivni proces, ili infekcija. Spektar ovih reakcija je prilično širok, a njegovi krajnji polovi su klinički izražene lezije i asimptomatska cirkulacija. Termin "infekcija" (od lat. inficio- uvesti bilo šta štetno i prekasno je. infectio- infekcija) može se odrediti samim infektivnim agensom i činjenicom njegovog ulaska u organizam, ali je ispravnije koristiti ovaj izraz za označavanje cjelokupnog skupa reakcija između patogena i domaćina.
Prema I.I. Mečnikova, "...infekcija je borba između dva organizma." Domaći virolog V.D. Solovjev je zarazni proces smatrao "posebnom vrstom ekološke eksplozije s naglim porastom međuvrste borbe između organizma domaćina i patogenih bakterija koje su prodrle u njega." Poznati specijalisti zarazne bolesti A.F. Bilibin i G.P. Rudnev (1962) ga je definisao kao složen skup „fizioloških zaštitnih i patoloških reakcija koje se javljaju u određenim uslovima sredine kao odgovor na uticaj patogenih mikroba“.
Modernu naučnu definiciju infektivnog procesa dao je V.I. Pokrovski: „Infektivni proces je kompleks međusobnih adaptivnih reakcija kao odgovor na uvođenje i reprodukciju patogenog mikroorganizma u makroorganizmu, čiji je cilj obnavljanje poremećene homeostaze i biološke ravnoteže sa okolinom.
Dakle, sudionici infektivnog procesa su mikroorganizam koji uzrokuje bolest, organizam domaćina (ljudski ili životinjski) i određeni, uključujući i društveni, uvjeti okoline.
Mikroorganizam predstavlja direktan uzrok zarazne bolesti, određuje specifičnost njenih kliničkih manifestacija i utiče na tok i ishod bolesti. Njegove glavne specifične kvalitete:
Patogenost;
Virulencija;
Toksigenost;
Adhezivnost;
Patogenost je sposobnost patogena da prodre u ljudsko ili životinjsko tijelo, živi i razmnožava se u njemu, uzrokujući morfološke i funkcionalne
Toksigenost patogena je sposobnost sinteze i izlučivanja egzo- i endotoksina. Egzotoksini su proteini koje mikroorganizmi oslobađaju tokom svog životnog procesa. Oni ispoljavaju specifično dejstvo, dovode do selektivnih patomorfoloških i patofizioloških poremećaja u organima i tkivima (uzročnici difterije, tetanusa, botulizma, kolere i dr.). Endotoksini se oslobađaju nakon smrti i uništenja mikrobne ćelije. Bakterijski endotoksini - strukturne komponente vanjska membrana gotovo svih gram-negativnih mikroorganizama, biokemijski predstavlja lipopolisaharidni kompleks (LPS kompleks). Strukturna i funkcionalna analiza molekule LPS kompleksa pokazala je da je biološki aktivno mjesto (mjesto) koje određuje sva glavna svojstva nativnog preparata LPS kompleksa lipid A. Odlikuje se izraženom heterogenošću, što omogućava prepoznavanje odbrambenih snaga organizma. to. Djelovanje endotoksina je nespecifično, što se očituje sličnim kliničkim znakovima bolesti.
Adhezivnost i invazivnost mikroorganizama - sposobnost fiksiranja na ćelijskim membranama i prodiranja u ćelije i tkiva. Ove procese olakšavaju ligand-receptorske strukture i kapsule patogena, koje sprečavaju apsorpciju od strane fagocita, kao i flagele i enzimi koji oštećuju ćelijske membrane.
Jedan od najvažnijih mehanizama za očuvanje patogena u organizmu domaćina je mikrobna perzistentnost, koja se sastoji u stvaranju atipičnih oblika mikroorganizma bez zidova – L-forma, ili filterabilnih oblika. U ovom slučaju se opaža oštro restrukturiranje metaboličkih procesa, izraženo u usporavanju ili potpuni gubitak enzimske funkcije, nemogućnost rasta na selektivnim hranjivim podlogama za izvorne ćelijske strukture, gubitak osjetljivosti na antibiotike.
Virulencija je kvalitativna manifestacija patogenosti. Znak je nestabilan, za isti soj patogena može se promijeniti tijekom infektivnog procesa, uključujući i pod utjecajem antimikrobnog tretmana. Pod određenim karakteristikama makroorganizma (imunodeficijencija, kršenje barijernih zaštitnih mehanizama) i uslova okoline, oportunistički mikroorganizmi, pa čak i saprofiti, mogu postati krivci za nastanak zarazne bolesti.
Mjesto gdje patogeni patogen ulazi u ljudsko tijelo naziva se ulazna vrata infekcije, a klinička slika bolesti često ovisi o njegovoj lokaciji. Svojstva mikroorganizma i put njegovog prijenosa određuju raznolikost ulaznih vrata.
Oni mogu biti:
Koža (na primjer, za patogene tifusa, kuge, antraksa, malarije);
Sluzokože respiratornog trakta(posebno za virus gripe i meningokok);
Gastrointestinalni trakt (na primjer, za patogene tifusne groznice, dizenterije);
Genitalni organi (za uzročnike sifilisa, HIV infekcije, gonoreje).
Za razne zarazne bolesti može postojati jedna (kolera, gripa) ili više (bruceloza, tularemija, kuga) ulaznih vrata. Na formiranje infektivnog procesa i težinu kliničkih manifestacija zarazne bolesti značajno utiče infektivna doza patogena.
Iz ulaznih kapija, patogen se može širiti pretežno limfogenim ili hematogenim putem.
Kada je patogen u krvi i limfi, koriste se sljedeći termini:
-bakterijemija(prisustvo bakterija u krvi);
-fungemija(prisustvo gljivica u krvi);
-viremija(virusi u krvi);
Cirkulacija mikrobnih toksina definirana je terminom toksinemija. Kod nekih zaraznih bolesti bakteremija i toksinemija se uočavaju istovremeno (npr. kod trbušnog tifusa, meningokokne infekcije), dok se kod drugih razvija pretežno toksinemija (dizenterija, difterija, botulizam, tetanus). Šireći se u ljudskom tijelu, patogeni mogu utjecati na različite sisteme, organe, tkiva, pa čak i na pojedine tipove ćelija, tj. pokazuju određenu selektivnost, tropizam. Na primjer, virusi gripe su tropski za epitel respiratornog trakta, patogeni dizenterije - za crijevni epitel, a malarije - za eritrocite.
Makroorganizam je aktivan učesnik u infektivnom procesu, koji određuje mogućnost njegovog nastanka, oblik ispoljavanja, težinu, trajanje i ishod. Ljudsko tijelo ima niz urođenih ili individualno stečenih faktora zaštite od agresije patogenih patogena. Zaštitni faktori makroorganizma pomažu u prevenciji zarazne bolesti, a ako se ona razvije, u prevladavanju infektivnog procesa. Dijele se na nespecifične i specifične.
Nespecifični zaštitni faktori su vrlo brojni i raznoliki po svojim mehanizmima antimikrobnog djelovanja. Vanjske mehaničke barijere
osnova za većinu mikroorganizama je netaknuta kože i sluzokože.
Zaštitna svojstva kože i sluzokože osiguravaju:
lizozim;
Tajne žlijezda lojnica i znojnica;
Sekretar IgA;
Fagocitne ćelije;
Normalna mikroflora koja sprečava intervenciju i kolonizaciju kože i sluzokože od strane patogenih mikroorganizama.
Izuzetno važna prepreka crijevnim infekcijama je kiselo okruženje želuca. Mehaničko uklanjanje patogena iz tijela olakšavaju cilije respiratornog epitela i pokretljivost tankog i debelog crijeva. Krvno-moždana barijera služi kao snažna unutrašnja barijera za prodor mikroorganizama u centralni nervni sistem.
Nespecifični inhibitori mikroorganizama uključuju enzime gastrointestinalnog trakta, krvi i drugih bioloških tečnosti organizma (bakteriolizini, lizozim, properdin, hidrolaze i dr.), kao i mnoge biološki aktivne supstance [IFN, limfokini, prostaglandini (PG) itd. .].
Prateći vanjske barijere, univerzalni oblici odbrane makroorganizma su fagocitne ćelije i sistem komplementa. Oni služe kao veze između nespecifičnih zaštitnih faktora i specifičnih imunoloških odgovora. Fagociti, predstavljeni granulocitima i ćelijama makrofag-monocitnog sistema, ne samo da apsorbuju i uništavaju mikroorganizme, već i predstavljaju mikrobne Ag u imunokompetentne ćelije, pokrećući imuni odgovor. Komponente sistema komplementa, koje se vezuju za AT molekule, obezbeđuju svoj efekat lize na ćelije koje sadrže odgovarajući Ag.
Najvažniji mehanizam zaštite makroorganizma od djelovanja patogenog patogena je formiranje imuniteta kao kompleksa humoralnih i staničnih reakcija koje određuju imuni odgovor. Imunitet određuje tok i ishod infektivnog procesa, služeći kao jedan od vodećih mehanizama održavanja homeostaze ljudskog organizma.
Humoralne reakcije uzrokovane su djelovanjem antitijela sintetiziranih kao odgovor na prodiranje antigena.
AT su predstavljeni imunoglobulinima različitih klasa:
-IgM;
-IgG;
-IgA;
-IgD;
-IgE.
U većini rana faza prvi se formira imuni odgovor IgM kao filogenetski najstariji. Aktivni su protiv mnogih bakterija, posebno u reakcijama aglutinacije (RA) i lize. Značajni naslovi IgG pojavljuju se 7-8 dana nakon djelovanja antigenskog stimulusa. Međutim, pri ponovljenom izlaganju Ag, oni se formiraju već 2-3. dana, što je posljedica formiranja imunoloških memorijskih ćelija u dinamici primarnog imunološkog odgovora. U sekundarnom imunološkom odgovoru, titar IgG značajno premašuje titar IgM. U obliku monomera IgA cirkulišu u krvi i tkivnim tečnostima, ali su dimeri od posebnog značaja IgA, odgovoran za imunitet
reakcije na mukoznim membranama, gdje neutraliziraju mikroorganizme i njihove toksine. Stoga se nazivaju i sekretornim AT, budući da se uglavnom ne nalaze u krvnom serumu, već u sekretima gastrointestinalnog trakta, respiratornog i reproduktivnog trakta. Posebno važnu ulogu imaju kod crijevnih infekcija i akutnih respiratornih virusnih infekcija. Zaštitne funkcije IgD I IgE nisu u potpunosti proučavani. To je poznato IgE učestvuje u nastanku alergijskih reakcija.
Specifičnost antitijela je zbog njihove striktne usklađenosti s antitijelima patogena koji su uzrokovali njihovo stvaranje i interakciju s njima. Međutim, Abs također može reagirati sa Ags iz drugih mikroorganizama koji imaju slično antigena struktura(uobičajene antigene determinante).
Za razliku od humoralnih reakcija koje se ostvaruju kroz cirkulirajuća antitijela u tijelu, ćelijske imunološke reakcije ostvaruju se direktnim učešćem imunokompetentnih ćelija.
Regulacija imunološkog odgovora se provodi na genetskom nivou (geni imunoreaktivnosti).
Životna sredina kako 3. komponenta infektivnog procesa utiče na njegovu pojavu i prirodu njegovog toka, utičući i na mikro- i na makroorganizam. Temperatura, vlažnost i zaprašenost vazduha, sunčevo zračenje, antagonizam mikroorganizama i drugi brojni prirodni faktori životne sredine određuju održivost patogenih patogena i utiču na reaktivnost makroorganizma, smanjujući njegovu otpornost na mnoge infekcije.
Faktori društvene sredine koji utiču na razvoj infektivnog procesa izuzetno su važni:
Pogoršanje stanja životne sredine i uslova života stanovništva;
Loša prehrana;
Stresne situacije zbog socio-ekonomskih i vojnih sukoba;
zdravstveno stanje;
Dostupnost kvalifikovanih medicinsku njegu itd. Oblici infektivnog procesa može varirati u zavisnosti od
svojstva patogena, uslovi infekcije i početno stanje makroorganizma. Do danas, nisu svi dovoljno proučeni i jasno okarakterisani. Glavni oblici infektivnog procesa mogu se prikazati u sljedećoj tabeli (Tabela 2-1).
Tabela 2-1. Glavni oblici infektivnog procesa
Prijelazni(asimptomatski, zdrav) status nosioca- jedno (slučajno) otkrivanje patogenog (ili bilo kojeg drugog) mikroorganizma u ljudskom tijelu u tkivima koja se smatraju sterilnim (na primjer, u krvi). Činjenica prolaznog prijenosa utvrđuje se u nizu uzastopnih bakterija
teriološke analize. Istovremeno, postojeće metode ispitivanja ne dozvoljavaju identifikaciju kliničkih, patomorfoloških i laboratorijskih znakova bolesti.
Nošenje patogenih mikroorganizama moguće je u stadijumu oporavka od zarazne bolesti (rekonvalescentna karijera). Tipičan je za niz virusnih i bakterijske infekcije. U zavisnosti od trajanja, rekonvalescentna kočija se deli na akutna(do 3 mjeseca nakon kliničkog oporavka) i hronično(preko 3 mjeseca). U ovim slučajevima rađanje je asimptomatsko ili se povremeno manifestira na subkliničkom nivou, ali može biti praćeno formiranjem funkcionalnih i morfoloških promjena u tijelu, te razvojem imunoloških reakcija.
Neprividna infekcija- jedan od oblika infektivnog procesa, karakteriziran odsutnošću kliničkih manifestacija bolesti, ali praćen povećanjem titra specifičnih antitijela kao rezultat razvoja imunoloških reakcija na Ag patogena.
Manifestni oblici Infektivni proces čini široku grupu zaraznih bolesti uzrokovanih izlaganjem ljudskog organizma raznim mikroorganizmima - bakterijama, virusima, protozoama i gljivama. Za razvoj zarazne bolesti nije dovoljno unošenje patogena u ljudsko tijelo. Makroorganizam mora biti osjetljiv na ovu infekciju, odgovoriti na utjecaj patogena razvijanjem patofizioloških, morfoloških, zaštitno-prilagodljivih i kompenzacijskih reakcija koje određuju kliničke i druge manifestacije bolesti. Istovremeno, mikro- i makroorganizmi interaguju u određenim, uključujući socio-ekonomske uslove sredine, što neminovno utiče na tok zarazne bolesti.
Podjela bolesti na zarazne i nezarazne je prilično proizvoljna.
U osnovi, tradicionalno se zasniva na dva kriterija karakteristična za infektivni proces:
Prisutnost patogena;
Zaraznost (zaraznost) bolesti.
Ali u isto vrijeme, obavezna kombinacija ovih kriterija se ne poštuje uvijek. Na primjer, uzročnik erizipela - β-hemolitički streptokok grupe A - također uzrokuje razvoj nezaraznog glomerulonefritisa, dermatitisa, reumatskog procesa i drugih bolesti, a sam erizipel se smatra jednim od oblika streptokokne infekcije. praktično nezarazna. Stoga se s liječenjem zaraznih bolesti suočavaju ne samo specijalisti za zarazne bolesti, već i predstavnici gotovo svih kliničkih specijalnosti. Očigledno se većina ljudskih bolesti može klasificirati kao zarazne. Stvaranje službe za zarazne bolesti, koja se istorijski razvila kao rezultat razvoja specijalizacije u medicini, ima za cilj pružanje kvalifikovane nege infektivnim pacijentima u prebolničkom (kućnom), bolničkom (u bolnici) i dispanzeru (opservacija). nakon otpusta iz bolnice) faze.
Priroda, aktivnost i trajanje kliničkih manifestacija zarazne bolesti, koji određuju stepen njene težine, mogu biti izuzetno raznoliki.
Kod tipične otvorene infekcije jasno su izraženi klinički znakovi i opće karakteristike karakteristične za zaraznu bolest:
Redoslijed promjene perioda;
Mogućnost razvoja egzacerbacija, recidiva i komplikacija, akutnih, fulminantnih (fulminantnih), dugotrajnih i kroničnih oblika;
Formiranje imuniteta.
Ozbiljnost manifestnih infekcija može varirati:
Light;
Prosjek;
Teška.
Poseban oblik bolesti poznat kao spore infekcije uzrokuju prione.
Karakteriše ih:
Mnogo mjeseci ili čak mnogo godina period inkubacije;
Sporo, ali postojano progresivni tok;
Kompleks osebujnih lezija pojedinih organa i sistema;
Razvoj onkološke patologije;
Neizbežna smrt.
Atipične manifestne infekcije mogu se javiti kao izbrisane, latentne i mješovite infekcije. Izbrisana (subklinička) infekcija je varijanta manifestnog oblika, kod koje klinički znaci bolesti i promjena u njenim periodima nisu jasno izraženi, često minimalno, a imunološke reakcije su nepotpune. Dijagnoza izbrisane infekcije uzrokuje značajne poteškoće, što doprinosi produženju zarazne bolesti zbog nedostatka pravovremenog, sveobuhvatnog liječenja.
Moguća je istovremena pojava dvije zarazne bolesti uzrokovane različitim uzročnicima. U takvim slučajevima govore o mješovitoj infekciji, odnosno mješovitoj infekciji.
Razvoj zarazne bolesti može biti uzrokovan širenjem patogenih patogena koji su prethodno bili u ljudskom tijelu u obliku uspavanog latentnog žarišta infekcije ili aktivacijom oportunističke, pa čak i normalne flore koja naseljava kožu i sluznicu. Takve bolesti su poznate kao endogene infekcije(autoinfekcije).
U pravilu se razvijaju u pozadini imunodeficijencije povezanih s različitim razlozima:
Teške somatske bolesti;
Kirurške intervencije;
Upotreba toksičnih medicinskih spojeva, zračenje i hormonsko liječenje;
HIV infekcija.
Moguća je ponovna infekcija istim patogenom uz naknadni razvoj bolesti (obično u manifestnom obliku). Ako se takva infekcija dogodi nakon završetka primarnog infektivnog procesa, definira se kao reinfekcija. Potrebno je razlikovati od reinfekcija i, posebno, mješovitih infekcija superinfekcije, nastaje kada se zarazi novim infektivnim agensom u pozadini postojeće zarazne bolesti.
OPĆE KARAKTERISTIKE ZARAZNIH BOLESTI
Općeprihvaćeni termin "zarazne bolesti" uveo je njemački liječnik Christoph Wilhelm Hufeland.
Glavni znaci zaraznih bolesti:
Specifični patogen kao direktni uzrok bolesti;
Zaraznost (zaraznost) ili pojava više (mnogih) bolesti uzrokovanih zajedničkim izvorom infekcije;
Često sklon širokom širenju epidemije;
Cikličnost toka (uzastopna promjena perioda bolesti);
Mogućnost razvoja egzacerbacija i recidiva, dugotrajnih i kroničnih oblika;
Razvoj imunoloških reakcija na patogen Ag;
Mogućnost razvoja nosivosti patogena. Patogeni
Specifični uzročnici zaraznih bolesti mogu biti:
Bakterije;
Rickettsia;
klamidija;
mikoplazme;
Mushrooms;
Virusi;
Prioni.
Što je veća zaraznost bolesti, to je veća njena sklonost širenju epidemije. Bolesti s najizraženijom zaraznošću, koje karakterizira težak tok i visoka smrtnost, objedinjuju se u grupu posebno opasnih infekcija.
Takve bolesti uključuju:
Kuga;
Kolera;
žuta groznica;
Lasa, Ebola, Marburg groznice.
Cikličnost toka karakterističan za većinu zaraznih bolesti. Izražava se u uzastopnoj promeni pojedinih perioda bolesti:
Inkubacija (skrivena);
Prodromalni (početni);
Period glavnih manifestacija (visina bolesti);
Slabljenje simptoma (rana rekonvalescencija);
Oporavak (rekonvalescencija).
Period inkubacije
Skriveni vremenski period između trenutka infekcije (prodiranja patogena u organizam) i pojave prvih kliničkih simptoma bolesti. Trajanje perioda inkubacije varira za različite infekcije, pa čak i za pojedinačne pacijente sa istom zaraznom bolešću.
Trajanje ovog perioda zavisi od:
O virulenciji patogena i njegovoj infektivnoj dozi;
Lokalizacija ulaznih kapija;
Stanje ljudskog organizma prije bolesti, njegov imunološki status.
Određivanje trajanja karantina, provođenje preventivnih mjera i rješavanje mnogih drugih epidemioloških problema sprovode se uzimajući u obzir trajanje inkubacionog perioda zarazne bolesti.
Prodromalni (početni) period
Obično bolest ne traje duže od 1-2 dana, ne opaža se kod svih infekcija.
U prodromalnom periodu klinički znaci bolesti nemaju jasne specifične manifestacije i često su isti za različite bolesti:
Povećana tjelesna temperatura;
Glavobolja;
mijalgija;
Artralgija;
malaise;
Brokenness;
Smanjen apetit itd.
Period glavnih manifestacija (visina) bolesti
Ovaj period karakterizira pojava i (često) povećanje najkarakterističnijih kliničkih i laboratorijskih znakova specifičnih za određenu zaraznu bolest. Stepen njihove ozbiljnosti je maksimalan kod manifestnih oblika infekcije.
Procjenom ovih znakova možete:
Postavite ispravnu dijagnozu;
Procijeniti težinu bolesti;
Pogodi najbližu prognozu;
Spriječiti razvoj vanrednih stanja.
Različiti dijagnostički značaj simptoma omogućava nam da ih podijelimo na odlučujući, podržavajući i usmjeravajući.
. Odlučujući simptomi karakteristično specifično za određenu zaraznu bolest (na primjer, mrlje Filatov-Koplik-Belsky kod morbila, hemoragični zvjezdast osip s elementima nekroze kod meningokokemije).
. Referentni simptomi tipične za ovu bolest, ali se mogu naći i kod nekih drugih (žutica sa virusnim hepatitisom, meningealni simptomi sa meningitisom itd.).
. Sugestivni simptomi manje specifične i slične za niz zaraznih bolesti (groznica, glavobolja, drhtavica, itd.).
Period slabljenja simptoma (rana rekonvalescencija)
Prati period vrhunca sa povoljnim tokom zarazne bolesti. Karakterizira ga postepeni nestanak glavnih simptoma.
Jedna od njegovih prvih manifestacija je smanjenje tjelesne temperature. Može se javiti brzo, u roku od nekoliko sati (kriza), ili postepeno, tokom nekoliko dana bolesti (liza).
Period oporavka (rekonvalescencija)
Razvija se nakon nestanka glavnih kliničkih simptoma. Klinički oporavak gotovo uvijek nastupa prije nego što morfološke abnormalnosti uzrokovane bolešću potpuno nestanu.
U svakom konkretnom slučaju, trajanje posljednja dva perioda zarazne bolesti je različito, što ovisi o više razloga:
Oblici bolesti i njena težina;
Efikasnost tretmana;
Osobine imunološkog odgovora pacijentovog tijela itd.
Potpunim oporavkom obnavljaju se sve funkcije oštećene kao posljedica zarazne bolesti, a kod nepotpunog oporavka ostaju određeni rezidualni efekti.
Postoji i kod mnogih zaraznih bolesti mogućnost razvoja egzacerbacija i recidiva, dugotrajnih i kroničnih oblika. Uzroci ovih stanja su različiti i nisu dobro shvaćeni.
Oni mogu biti povezani sa specifičnostima sve tri komponente infektivnog procesa:
Pathogen;
Makroorganizam;
Uslovi okoline.
Svaki pacijent ima individualne karakteristike toka zarazne bolesti.
Oni mogu biti zbog:
Prethodno fiziološko stanje najvažnijih organa i sistema (premorbidna pozadina) pacijenta;
Priroda ishrane;
Značajke formiranja nespecifičnih i specifičnih zaštitnih reakcija;
Istorija vakcinacija itd.
Na stanje makroorganizma, a samim tim i na tok zarazne bolesti, utiču brojni faktori okoline:
Temperatura;
Vlažnost;
Nivo zračenja itd.
Od posebnog značaja je uticaj društvenih faktora na nastanak zarazne bolesti kod ljudi:
Migracije stanovništva;
Nutritional pattern;
Stresne situacije itd.
Aspekti pogoršanja ekološke situacije negativno utiču na makroorganizam:
zračenje;
Zagađenje plinom;
Kancerogene supstance itd.
Pogoršanje spoljašnje sredine, koje je najuočljivije poslednjih decenija, aktivno utiče na varijabilnost mikroorganizama, kao i na formiranje nepovoljne premorbidne pozadine kod ljudi (posebno stanja imunodeficijencije). Kao rezultat toga, tipična klinička slika i tok mnogih zaraznih bolesti značajno se mijenjaju.
U praksi infektologa su se ukorijenili sljedeći koncepti:
Klasični i savremeni tok zarazne bolesti;
Atipični, abortivni, izbrisani oblici;
Egzacerbacije i recidivi.
Atipičnim oblicima zarazne bolesti smatraju se stanja koja karakterizira dominacija u svojim kliničkim manifestacijama znakova koji nisu karakteristični za bolest, odnosno odsustvo tipičnih simptoma. Na primjer, prevladavanje meningealnih simptoma (meningotif) ili odsustvo roseola egzantema kod tifusne groznice. Atipični oblici također uključuju abortivni tok, karakteriziran nestankom kliničkih manifestacija bolesti bez razvoja njenih tipičnih znakova. Kada se tok bolesti izbriše, nema karakterističnih simptoma, već općenito kliničke manifestacije slabo izražen i kratkotrajan.
Pogoršanjem zarazne bolesti smatra se opetovano pogoršanje općeg stanja bolesnika s povećanjem karakterističnih kliničkih znakova bolesti nakon što su oslabili ili nestali. Ako se glavni patognomonični znakovi bolesti ponovo razviju kod bolesnika nakon što su kliničke manifestacije bolesti potpuno nestale, govore o njenom relapsu.
Osim egzacerbacija i recidiva, moguće je u bilo kojem periodu zarazne bolesti razvoj komplikacija. Uobičajeno se dijele na specifične (patogenetski povezane s osnovnom bolešću) i nespecifične.
Krivac specifičnih komplikacija je uzročnik ove zarazne bolesti. Nastaju zbog neuobičajene težine tipičnih kliničkih i morfoloških manifestacija bolesti (na primjer, akutna hepatična encefalopatija kod virusnog hepatitisa, perforacija ilealnih ulkusa kod tifusne groznice) ili zbog atipičnih lokalizacija oštećenja tkiva (na primjer, endokarditis ili artritis u salmoneloze).
Komplikacije uzrokovane mikroorganizmima drugog tipa (na primjer, bakterijska pneumonija s gripom) smatraju se nespecifičnim.
Najopasnije komplikacije zaraznih bolesti:
Infektivni toksični šok (ITSH);
Akutna hepatična encefalopatija;
Akutno zatajenje bubrega (ARF);
oticanje mozga;
Plućni edem;
Hipovolemijski, hemoragični i anafilaktički šok.
O njima se govori u odgovarajućim poglavljima posebnog dijela udžbenika.
Mnoge zarazne bolesti karakteriziraju mogućnost razvoja mikrobnog prijenosa. Nošenje je jedinstven oblik infektivnog procesa u kojem makroorganizam, nakon intervencije uzročnika, nije u stanju da ga potpuno eliminira, a mikroorganizam više nije u stanju održavati aktivnost zarazne bolesti. Mehanizmi razvoja karijesa do danas nisu dovoljno proučeni, metode za efikasnu rehabilitaciju hroničnih nosilaca u većini slučajeva još uvijek nisu razvijene. Pretpostavlja se da je osnova za nastanak nosivosti promjena imunoloških reakcija, u kojoj se očituje selektivna tolerancija imunokompetentnih stanica na patogen Ags i nesposobnost mononuklearnih fagocita da dovrše fagocitozu.
Formiranje statusa nosioca može se olakšati:
Urođene, genetski određene karakteristike makroorganizma;
Slabljenje zaštitnih reakcija zbog prethodnih i pratećih bolesti;
Smanjena imunogenost patogena (smanjena virulencija, transformacija u L-oblike).
Sljedeći faktori povezani su s formiranjem kočije:
Kronične upalne bolesti različitih organa i sistema;
Helmintiaze;
Defekti u liječenju;
Priroda toka zarazne bolesti itd. Trajanje prijenosa različitih patogenih mikroorganizama može
veoma variraju - od nekoliko dana (prolazno nošenje) do meseci i godina (hronični nošenje). Ponekad (na primjer, kod trbušnog tifusa) nosivost može trajati doživotno.
PATOGENETSKI MEHANIZMI INTOKSIKACIJSKOG SINDROMA NASTAJENOG POD UTJECEM LIPOPOLISAHARIDNOG KOMPLEKSA
Zahvaljujući brojnim istraživanjima domaćih i stranih naučnika, dešifrovani su mehanizmi sekvencijalnih odgovora koji se javljaju u ljudskom organizmu pod uticajem bakterijskih endotoksina većine mikroorganizama. Kombinacija ovih reakcija predstavlja aktivaciju ili inhibiciju funkcionalnog stanja različitih organa i sistema organizma, što se izražava u nastanku sindroma intoksikacije. Sa biološke tačke gledišta, sindrom intoksikacije je sistemski odgovor organizma na uticaj stranog agensa.
Otpor ljudskog tijela na prodiranje endotoksina u unutarnju sredinu počinje aktivnim uništavanjem patogena uz pomoć staničnih (makrofagi, polimorfonuklearni leukociti i drugi fagociti) i humoralnih (specifičnih i nespecifičnih) faktora. Prije svega, prepoznaju se LPS i drugi molekuli povezani s patogenom (PAMP), sprovedeno korišćenjem TLR. Bez prepoznavanja i detekcije, zaštitni odgovor makroorganizma je nemoguć. U slučajevima kada endotoksin uspe da prodre u krv, aktivira se antiendotoksin odbrambeni sistem (slika 2-1). Može se predstaviti kao kombinacija nespecifičnih i specifičnih faktora.
Rice. 2-1. Sistem odbrane od endotoksina
Nespecifični faktori antiendotoksinske zaštite uključuju ćelijske (leukociti, makrofagi) i humoralne mehanizme. I dalje se proučava učešće humoralnih faktora u zaštitnim reakcijama, ali više nije sporna činjenica da lipoproteini visoke gustine prvenstveno stoje na putu endotoksinu. Imajući jedinstvenu sposobnost da adsorbuju LPS kompleks, oni neutrališu, a zatim uklanjaju endotoksin iz ljudskog tela.
Proteini u akutnoj fazi upale imaju ista svojstva:
albumin;
Prealbumin;
Transferrin;
Haptoglobin.
Specifični faktori antiendotoksinske zaštite uključiti Re-AT i glikoproteini (LBP) koji vezuju LPS kompleks za CD 14+ -ćelije. Re-AT
su stalno prisutni u krvi, jer nastaju kao odgovor na efekte endotoksina koji dolazi iz crijeva. Shodno tome, jačina neutralizirajućeg antitoksinskog efekta ovisi o njihovoj početnoj koncentraciji, kao i o sposobnosti njihove brze sinteze u slučajevima prekomjernog unosa LPS kompleksa.
Glikoprotein (LBP) iz grupe proteina akutne faze upale sintetiziraju hepatociti. Njegova glavna funkcija je posredovanje u interakciji LPS kompleksa sa specifičnim receptorima mijeloidnih stanica CD 14+. LPS kompleks i LBP pojačavaju pomirujući efekat lipopolisaharida na granulocite, posredujući u proizvodnji reaktivnih vrsta kiseonika, TNF-a i drugih citokina.
Tek nakon prevazilaženja moćnih mehanizama antiendotoksinske odbrane, LPS kompleks počinje djelovati na organe i sisteme makroorganizma. Na ćelijskom nivou, glavni cilj LPS kompleksa je aktivacija arahidonske kaskade, koja postaje vodeći štetni faktor u endogenoj intoksikaciji. Poznato je da se regulacija ćelijske aktivnosti ostvaruje, između ostalog, oslobađanjem arahidonske kiseline iz fosfolipida ćelijske membrane. Pod uticajem katalizatora, arahidonska kiselina se postupno razgrađuje i formira PG (arahidonska kaskada). Potonji regulišu ćelijske funkcije kroz sistem adenilat ciklaze. Pod uticajem LPS kompleksa, metabolizam arahidonske kiseline odvija se duž puteva lipoksigenaze i ciklooksigenaze (slika 2-2).
Rice. 2-2. Obrazovanje biološki aktivne supstance od arahidonske kiseline
Krajnji proizvod puta lipoksigenaze su leukotrieni. Leukotrien B4 pojačava reakcije hemotakse i degranulacije, a leukotrieni C4, D4, E4 povećavaju vaskularnu permeabilnost i smanjuju minutni volumen srca.
Kada se arahidonska kiselina razgradi putem ciklooksigenaze, nastaju prostanoidi (srednji i konačni oblici). Pod uticajem LPS kompleksa pojavljuje se višak tromboksana A2, koji izaziva vazokonstrikciju, kao i agregaciju trombocita u celom vaskularnom koritu. Kao rezultat toga, krvni ugrušci se formiraju u malim žilama i razvijaju
mikrocirkulacijski poremećaji koji dovode do poremećaja trofizma tkiva, zadržavanja metaboličkih proizvoda u njima i razvoja acidoze. Stepen poremećaja acidobaznog stanja (ABC) u velikoj mjeri određuje jačinu intoksikacije i težinu bolesti.
Razvoj mikrocirkulacijskih poremećaja zbog promjena u reološkim svojstvima krvi je morfološka osnova sindroma intoksikacije. Kao odgovor na povećano stvaranje tromboksana A 2 uzrokovano LPS kompleksom, vaskularna mreža počinje lučiti prostaciklin i faktore protiv agregacije koji obnavljaju reološka svojstva krvi.
Utjecaj LPS kompleksa na ciklooksigenazni put razgradnje arahidonske kiseline ostvaruje se stvaranjem velikog broja PG (i njihovih intermedijarnih oblika).
Njihova biološka aktivnost se manifestuje:
Vazodilatacija [jedan od glavnih faktora smanjenja krvni pritisak(BP) pa čak i razvoj kolapsa];
Kontrakcija glatkih mišića (pobuđivanje peristaltičkih talasa tankog i debelog creva);
Povećano izlučivanje elektrolita, a potom i vode, u lumen crijeva.
Ulazak elektrolita i tekućine u lumen crijeva, u kombinaciji sa pojačanom peristaltikom, klinički se manifestuje razvojem dijareje, što dovodi do dehidracije.
U ovom slučaju, dehidracija organizma prolazi kroz nekoliko uzastopnih faza:
Smanjenje volumena cirkulirajuće krvne plazme (zadebljanje krvi, povećanje hematokrita);
Smanjenje volumena ekstracelularne tekućine (klinički se to izražava smanjenjem turgora kože);
Razvoj stanične hiperhidracije (akutni edem i oticanje mozga).
Osim toga, GHG pokazuju pirogena svojstva; njihovo prekomjerno stvaranje dovodi do povećanja tjelesne temperature.
Istovremeno iu interakciji sa arahidonskom kaskadom, LPS kompleks aktivira mijeloične ćelije, što dovodi do stvaranja širokog spektra endogenih medijatora lipidne i proteinske prirode (prvenstveno citokina) koji imaju izuzetno visoku farmakološku aktivnost.
Među citokinima, TNF zauzima vodeće mjesto u implementaciji bioloških efekata LPS kompleksa. Ovo je jedan od prvih citokina čiji se nivo povećava kao odgovor na izlaganje LPS kompleksu. Promoviše aktivaciju kaskade citokina (prvenstveno IL-1, IL-6, itd.).
Dakle, početna štetna faza sindroma intoksikacije, nastala pod uticajem LPS kompleksa, ostvaruje se kroz aktivaciju arahidonske i citokinske kaskade, što rezultira slomom kontrolnog sistema ćelijskih funkcija. U takvim situacijama, osiguranje vitalnih funkcija ljudskog tijela i održavanje njegove homeostaze zahtijevaju uključivanje viših regulatornih mehanizama. Zadaci potonjeg uključuju stvaranje uvjeta za uklanjanje izvora patogena LPS kompleksa i vraćanje neuravnoteženih funkcija
ćelijskih sistema. Ova uloga se obavlja biološki aktivnih jedinjenja, uključen u mehanizme adaptacije, kao i regulaciju sistemskih reakcija organizma.
Po prvi put je ulogu glukokortikoidnih hormona u nastanku stresnog sindroma kao adekvatnog adaptivnog odgovora na oštećenje utvrdio kanadski biohemičar Hans Selye. Na vrhuncu intoksikacije aktivira se korteks nadbubrežne žlijezde, što dovodi do povećanog oslobađanja glukokortikoida u krv. Ove reakcije kontroliraju krvni tlak u uvjetima povećane vaskularne permeabilnosti i nagle promjene reoloških svojstava krvi (pojačano stvaranje tromba, poremećaji mikrocirkulacije i trofizma organa). Kada su potencijalne i rezervne sposobnosti korteksa nadbubrežne žlijezde iscrpljene, razvija se akutna kardiovaskularna insuficijencija (kolaps).
Regulatorna uloga renin-angiotenzin-aldosteronskog sistema se povećava na vrhuncu endogene intoksikacije, posebno na pozadini dehidracije (proljev tokom akutnih crijevnih infekcija). Zahvaljujući njegovoj aktivaciji, tijelo pokušava održati sastav vode i elektrolita u tekućim volumenima, tj. održava postojanost homeostaze.
Aktivacija kalikreinogeneze plazme u uslovima intoksikacije dovodi do promjena u faznim strukturama sistola lijeve i desne komore srca.
Na vrhuncu intoksikacije povećava se izmjena serotonina i histamina, što je direktno povezano sa agregacijom trombocita u vaskularnom krevetu i stanjem mikrocirkulacije.
Intenzivno se proučava učešće kateholaminskog sistema u nastanku intoksikacije, kao i drugih sistema uključenih u kontrolu vitalnih funkcija organizma.
Analizirajući date podatke o poznatim i proučavanim mehanizmima razvoja sindroma intoksikacije, posebnu pažnju treba obratiti na 2 odredbe:
Redoslijed aktiviranja zaštitnih mehanizama;
Interakcija različitih sistema za kontrolu funkcija organa i sistema tijela.
Upravo interakcija sistema upravljanja u cilju očuvanja i(ili) Obnova homeostaze u ljudskom tijelu može se definirati kao adaptacijski sindrom.
Aktiviranje regulatornih mehanizama koji nastaju kao odgovor na štetno dejstvo LPS kompleksa ostvaruje se kroz funkcionalnost različitih organa i sistema. S razvojem intoksikacije, gotovo svi ćelijski sistemi organa uključeni su u proces održavanja homeostaze tijela i uklanjanja endotoksina. Na sl. 2-3 prikazuju sistemske reakcije tijela na pozadini intoksikacije.
Na osnovu opštih patoloških pristupa razvijen je koncept medicinskog i biološkog značaja sindroma intoksikacije u nastanku zaraznih bolesti. Sindrom intoksikacije je od jedinstvenog značaja za kliniku zaraznih bolesti, budući da, s jedne strane, predstavlja univerzalni klinički kompleks sindroma čiji je razvoj tipičan za većinu zaraznih bolesti, bez obzira na etiološki faktor, a s druge strane, stepen njegove težine određuje težinu i ishod bolesti. Općenito patološki, sindrom intoksikacije je klinički
Rice. 2-3. Sistemske reakcije tijela kao odgovor na intoksikaciju
ekvivalentno hitnoj adaptaciji organizma u uslovima mikrobne invazije. Za kliniku infektivnih bolesti od izuzetnog je značaja utvrđivanje prirode zatajenja u regulaciji adaptivnog potencijala organizma, koji se klinički manifestuje težim oblicima bolesti, razvojem komplikacija i, u kao poslednje sredstvo, fatalan.
Mora se naglasiti da promjene parametara funkcionalnog stanja jednog organa ili jednog ćelijskog sistema tokom sindroma intoksikacije često ne ukazuju uvijek na oštećenje ovog organa ili sistema. Naprotiv, odstupanja pokazatelja funkcionalnog stanja organa od normalnog mogu biti pokazatelj potrebe za kompenzacijom oštećenih funkcija ili njihovom privremenom zamjenom (na primjer, tahikardija zbog dehidracije).
O patologiji organa treba razgovarati samo ako infektivni agens direktno utječe na tkivo organa (na primjer, s HAV)
ili je rezervni kapacitet organa iscrpljen zbog njegovog napornog rada. Patološke promjene i reakcije organskih sistema (pozitivne ili negativne) prikazane su u dijelu „Posebni dio“.
Izuzetno nepovoljan ishod zaraznih bolesti - razvoj ITSH, a kod nekih od njih (na primjer, u terminalnoj fazi kolere, salmoneloze) i hipovolemijski šok(Sl. 2-4).
Klinička slika šoka opisana je u relevantnim dijelovima ovog udžbenika. Međutim, potrebno je zamisliti koji su mehanizmi u osnovi ovog stanja, koje sa patofiziološke tačke gledišta predstavlja šok.
Prema autorima udžbenika, šok može nastati na pozadini istrošenih rezervi tijela, bez čijeg obnavljanja se stvaraju uslovi koji su nespojljivi sa životom. Međutim, ovo stanje može biti reverzibilno ako se nedostajuće rezerve nadopune izvana.
Istovremeno, poznato je da u tijelu osobe koja je umrla od šoka, u nekim slučajevima vitalne rezerve ostaju daleko od potpunog korištenja. U ovoj situaciji do šoka očito dolazi zbog kvara sistema koji kontroliše funkcije organa i sistema. Na sadašnjem nivou razvoja biologije i medicine, ovaj patogenetski mehanizam je izuzetno teško obnoviti zbog nedovoljnog znanja u ovoj oblasti, a samim tim i nemogućnosti razvoja sistema za borbu protiv ovog stanja. U ovim slučajevima, šok treba smatrati nepovratnim.
PATOGENEZA VIRUSNIH BOLESTI
Glavna razlika između virusa i drugih infektivnih agenasa je njihov mehanizam reprodukcije. Virusi nisu sposobni za samoreplikaciju. Patogeneza virusnih infekcija zasniva se na interakciji virusnog genoma sa genetskim aparatom osetljive ćelije. Neki virusi se mogu razmnožavati u velikom broju ćelija, dok se drugi razmnožavaju samo u ćelijama određenih tkiva. To je zbog činjenice da je broj specifičnih receptora koji osiguravaju interakciju virusa sa stanicama ograničen u potonjem slučaju. Cijeli replikativni ciklus virusa provodi se korištenjem metaboličkih i genetskih resursa stanice. Stoga je priroda razvoja intersticijskih procesa određena, s jedne strane, citopatskim dejstvom virusa na ćelije datog tkiva i organa, as druge strane reakcijom intersticijalnih i organskih sistema. zaštita od virusa. Potonji su često destruktivne prirode, pogoršavajući tok bolesti.
Širenje virusa u tijelu može biti lokalno ili sistemsko.
Sa izuzetkom lezija uzrokovanih širenjem virusa kroz nervno tkivo, virusna infekcija se javlja sa viremijom. Viremiju karakterizira stupanj virusnog opterećenja, koji je u direktnoj korelaciji sa stupnjem opće toksikoze i težinom stanja pacijenta.
Viremija dovodi do prekomerno lučenje limfokini endotelnim ćelijama i oštećenje zidova krvnih sudova sa razvojem krvarenja, kapilarne toksikoze, tkivnog hemoragičnog edema pluća, bubrega i dr. parenhimskih organa. Određeni broj virusa karakteriše indukcija programirane ćelijske smrti, tj. apoptoza inficiranih ćelija.
Rice.2 -4. Šema razvoja intoksikacije (Malov V.A., Pak S.G., 1992.)
Mnogi virusi inficiraju imunokompetentne ćelije. To se češće manifestira disfunkcijom i smanjenjem broja T-pomoćnih stanica, što dovodi do hiperaktivacije B-ćelijske komponente imuniteta, ali sa smanjenjem funkcionalnosti plazma stanica za sintezu antitijela visokog afiniteta. . Istovremeno dolazi do povećanja sadržaja i aktivacije T-supresorskih, kao i B-ćelija.
Postoje latentni oblici virusnih infekcija, kod kojih virusi ostaju dugo u tijelu bez kliničkih manifestacija, ali se pod utjecajem nepovoljnih faktora mogu reaktivirati i uzrokovati pogoršanje bolesti (većina herpes virusa), kao i razvoj sporih infekcija. Potonje karakterizira dug period inkubacije (mjeseci i godine), tokom kojeg se patogen umnožava, uzrokujući očito oštećenje tkiva. Bolest završava razvojem teških lezija i smrću pacijenta (subakutni sklerozirajući panencefalitis, HIV infekcija itd.).
GLAVNE KLINIČKE MANIFESTACIJE
ZARAZNE BOLESTI
Podjela bolesti na zarazne i nezarazne je vrlo proizvoljna. U velikoj većini slučajeva bolest je rezultat interakcije infektivnog agensa (bakterija, virusa, itd.) i makroorganizma. Međutim, mnoge vrste inflamatorne lezije pluća (pneumonija), srce (septički endokarditis), bubrezi (nefritis, pijelonefritis), jetra (apscesi) i drugi organi nisu formalno klasifikovani kao zarazne bolesti.
Ako podjelu ovih grupa bolesti baziramo na epidemiološkom faktoru, onda bolesti kao što su tetanus, bruceloza, botulizam i mnoge druge klasifikovane kao zarazne ne predstavljaju opasnost od epidemije u zajednici. Istovremeno, hronični virusni hepatitis, koji liječe uglavnom terapeuti, može se prenijeti s osobe na osobu.
Uzimajući u obzir gore navedene okolnosti, ovaj odjeljak predviđa klinički opis glavni simptomi i sindromi koji nastaju interakcijom mikro- i makroorganizama tokom razvoja bolesti, bez obzira da li su klasifikovane kao zarazne ili nezarazne.
Ogromnu većinu zaraznih bolesti karakteriziraju opšti toksični sindrom. Klinički je česta kombinacija groznice s brojnim drugim manifestacijama intoksikacije.
Vrućica- svako povećanje telesne temperature preko 37 °C. Njegov karakter (temperaturna kriva) je vrlo tipičan za mnoge zarazne bolesti, što služi kao važan dijagnostički znak. Nije tipično samo za nekoliko manifestnih oblika zaraznih bolesti (na primjer, kolera i botulizam). Groznica također može biti odsutna u slučajevima blage, izbrisane ili abortivne bolesti.
Glavni kriterijumi za temperaturu:
Trajanje;
Visina tjelesne temperature;
Priroda temperaturne krive.
Najčešće se opaža akutna groznica koja ne traje duže od 15 dana. Groznica koja traje od 15 dana do 6 sedmica naziva se subakutnom, više od 6 sedmica - subkroničnom i kroničnom. Na osnovu visine, telesna temperatura se deli na subfebrilnu (37-38 °C), umerenu (do 39 °C), visoku (do 40 °C) i hiperpiretičnu (preko 41 °C).
Na osnovu prirode temperaturne krivulje, uzimajući u obzir razliku između najviše i najniže dnevne temperature, razlikuju se sljedeće glavne vrste groznice.
. Konstantna groznica (febris continua). Karakteristične fluktuacije između jutarnjih i večernjih temperatura ne prelaze 1 °C. Uočava se kod tifusa i tifusa, jersinioze i lobarne pneumonije.
. Remitentna ili remitirajuća groznica (febris remittens). Tipične dnevne temperaturne fluktuacije (ne opadaju na normalne) kreću se od 1-1,5 °C. Uočeno kod nekih rikecioza, tuberkuloze, gnojnih bolesti itd.
. Intermitentna ili povremena groznica (febris intermittens). Karakteriziraju ga redovita izmjena perioda povišene tjelesne temperature, obično brzih i kratkotrajnih (paroksizmi groznice), s periodima bez groznice (apireksija). Istovremeno, njegovi minimalni pokazatelji za 1 dan su unutar normalnog raspona. Ova vrsta groznice se opaža kod malarije, nekih septičkih stanja i visceralne lajšmanijaze.
. Relapsirajuća groznica (febris reccurens). Predstavljaju ga naizmjenični napadi visoke tjelesne temperature sa njenim brzim porastom, kritičnim padom i periodima apireksije. Febrilni napad i apireksija traju nekoliko dana. Ova vrsta groznice je karakteristična za povratnu groznicu.
. Hektička ili iscrpljujuća groznica (febris hectica). Karakteriziraju ga nagli porasti tjelesne temperature za 2-4 °C i brzi padovi na normalne nivoe i ispod, koji se ponavljaju 2-3 puta u toku dana i praćeni su obilnim znojenjem. Javlja se u sepsi.
. Valovita ili valovita groznica (febris undulans). Temperaturnu krivulju karakteriziraju naizmjenični periodi postepenog povećanja temperature do visokih nivoa i postepenog smanjenja do subfebrilnih ili normalnih nivoa. Ovi periodi traju nekoliko dana (bruceloza, neki oblici jersinioze, rekurentna tifusna groznica).
. Nepravilna ili atipična groznica (febris irregularis, sine atypica). Karakteristične su različite i nepravilne dnevne fluktuacije neograničenog trajanja. Uočen kod mnogih zaraznih bolesti (gripa, difterija, tetanus, meningitis, antraks itd.).
. Reverzna groznica. Ponekad se nalazi kod bruceloze i septičkih stanja. Istovremeno, jutarnji indikatori tjelesne temperature premašuju večernje.
Tokom groznice postoje tri perioda:
Izgraditi;
stabilizacija;
Smanjenje telesne temperature.
Identifikacija ovih perioda sa njihovom kliničkom procenom je važna za dijagnostikovanje zarazne bolesti i za određivanje skupa mera za medicinsku negu pacijenta.
Sa akutnim početkom bolesti (gripa, tifus, meningokokni meningitis, erizipela, leptospiroza itd.), porast tjelesne temperature na visoke brojke dolazi brzo, u roku od 1 dana ili čak nekoliko sati. Postepeni početak bolesti praćen je porastom temperature tokom nekoliko dana, kao što se dešava, na primer, u slučajevima klasičnog toka trbušnog tifusa. Groznica prestaje ili vrlo brzo, nakon nekoliko sati (kritično smanjenje temperature), ili polako, postepeno, tokom nekoliko dana (litičko smanjenje).
U nekim slučajevima, s teškim tokom zarazne bolesti, bilježi se hipotermija - ne povećanje, već pad tjelesne temperature ispod normalnog nivoa. Kombinacija hipotermije sa pojačanim simptomima intoksikacije i hemodinamskih poremećaja je izuzetno nepovoljna i ukazuje na razvoj ITS-a.
Povišena temperatura kod zaraznih bolesti obično je popraćena drugim manifestacijama intoksikacije povezane s oštećenjem različitih organa i sustava. S razvojem toksinemije, prije svega, uočavaju se znaci oštećenja centralnog nervnog sistema (glavobolja, slabost, malaksalost, poremećaj sna) ili više izražene znakove toksična encefalopatija (uzbuđenje ili apatija, emocionalna labilnost, anksioznost, poremećaji svijesti različitog stupnja, do duboke kome).
Intoksikacija također dovodi do poremećaja kardiovaskularne aktivnosti:
Bradikardija ili tahikardija;
Gluvoća srčanih tonova;
Smanjenje ili povećanje krvnog pritiska.
Javljaju se promjene u boji kože i sluznica (ikterus, cijanoza, bljedilo ili hiperemija), suha sluznica i žeđ, smanjenje količine izlučenog urina (oligurija, anurija) i mnogi drugi klinički simptomi.
Važni dijagnostički znakovi otkriveni tokom pregleda infektivnog pacijenta su: promjene na koži i sluzokožama- njihova boja, elastičnost i vlažnost, razni osipi na njima. Blijeda koža može ukazivati na grč krvnih žila ili taloženje krvi u trbušnoj šupljini (na primjer, kod ITS-a). Pojava cijanoze povezana je s teškim metaboličkim poremećajima i hipoksijom tkiva (s meningokokemijom, teškom salmonelozom, sepsom itd.).
Neke zarazne bolesti (gripa, tifus, pseudotuberkuloza) karakteriziraju se hiperemijom kože, uglavnom lica i gornje polovice tijela. Zbog oštećenja jetre ili hemolize crvenih krvnih zrnaca može se uočiti ikterična promjena boje kože, bjeloočnice i sluzokože (virusni hepatitis, leptospiroza).
Suha koža i smanjena elastičnost (turgor) ukazuju na značajnu dehidraciju. Jako znojenje se opaža kod malarije, bruceloze, sepse i upale pluća. Obično prati faze kritičnog smanjenja tjelesne temperature.
Mnoge zarazne bolesti karakteriziraju kožni osip (egzantem).
Elementi osipa su prilično raznoliki:
Roseola;
mrlje;
eritem;
Hemoragije;
papule;
vezikule;
Pustule;
Plikovi.
Kasnije se primarni elementi osipa mogu zamijeniti stvaranjem ljuski, staračke pege, čirevi i ožiljci. Priroda egzantema, vrijeme njegovog pojavljivanja (dan bolesti), slijed (faze) osipa, preferencijalna lokalizacija, broj elemenata osipa i kasnija dinamika njihovog razvoja od velike su dijagnostičke važnosti.
Kod nekih vektorskih infekcija (tularemija, borelioza, itd.), a primarni afekt- područje upale kože koje prethodi drugim kliničkim manifestacijama bolesti.
Prilikom pregleda sluzokože možete pronaći enanthema sa stvaranjem vezikula, erozija i čireva, malih krvarenja (Chiari-Avtsyn mrlje na prelaznom naboru konjunktive kod pacijenata sa tifusom), žarišta epitelne nekroze (Belsky-Filatov-Koplik mrlje na sluznici obraza kod measlesa ).
Veliki dijagnostički značaj pridaje se utvrđenim promjenama na sluznici očiju:
Hiperemija konjunktiva;
Skleralne vaskularne injekcije (gripa, boginje, leptospiroza);
Formiranje fibrinoznih filmova na konjunktivi sa jakim oticanjem očnih kapaka (difterija oka, membranski adenovirusni konjunktivitis).
Mogu se uočiti promjene u boji sluznice - ikterus bjeloočnice, mekog nepca, frenuluma jezika u slučaju oštećenja jetre, cijanotična nijansa sluznice orofarinksa kod difterije.
Mnoge zarazne bolesti prate limfadenopatija- povećati limfni čvorovi. Prilikom pregleda i palpacije procjenjuje se njihova veličina, konzistencija, bol, pokretljivost i prianjanje na okolno tkivo i kožu (periadenitis). U nejasnim dijagnostičkim slučajevima radi se punkcija i biopsija limfnih čvorova. Specifične promjene u izolovanim grupama limfnih čvorova, tzv. regionalni limfadenitis, uočavaju se kod kuge, tularemije, felinoze (bolesti mačje ogrebotine), difterija, razne vrste upale krajnika. Takve promjene nazivamo regionalnim jer se razvijaju u blizini ulaznih kapija infekcije i predstavljaju mjesto primarne lokalizacije i akumulacije patogena. Kada su u proces uključene 2-3 grupe limfnih čvorova ili više, govori se o generaliziranoj limfadenopatiji. Karakteristično je za HIV infekciju, brucelozu, infektivnu mononukleozu, klamidiju itd.
Neke infekcije karakteriziraju oštećenje zglobova u obliku mono-, poli- i periartritisa (bruceloza, jersinioza, meningokokna infekcija, borelioza).
Kataralno-respiratorni sindrom jasno izražen u ARVI i manifestira se:
curenje iz nosa;
Kašalj;
kihanje;
Bol i bol u grlu i nazofarinksu.
Prilikom pregleda bolesnika otkriva se hiperemija, u nekim slučajevima oticanje sluznice gornjih dijelova respiratornog trakta, plakovi različitih vrsta (labavi folikularni ili lakunarni kod upale grla kokalne etiologije, fibrinozni lokalizirani ili rašireni kod difterije itd. ). Često se razvijaju bronhitis, bronhiolitis i pneumonija; potonje kod nekih zaraznih bolesti su specifične prirode (Q groznica, legioneloza, mikoplazmoza, ornitoza).
Promjene u kardiovaskularnom sistemu karakteristične su za mnoge zarazne bolesti i često su povezane s razvojem intoksikacije. Međutim, kod nekih infekcija promjene na srcu i krvnim žilama su specifične manifestacije bolesti (difterija, hemoragijske groznice, tifus, meningokokna infekcija).
Najtipičnija klinička slika akutnih crijevnih infekcija je dijareja. Obično se kombinuje sa raznim dispeptičkim poremećajima, koji značajno variraju kod različitih crevnih infekcija - bol u stomaku, mučnina i povraćanje, poremećaj apetita, kao i groznica i drugi simptomi opće intoksikacije (šigeloza, salmoneloza, ešerihioza, jersinioza, virusni enteritis i sl.). Budući da je priroda stolice povezana s razvojem patoloških procesa u različitim dijelovima gastrointestinalnog trakta, pregled ima važnu ulogu u postavljanju dijagnoze crijevnih infekcija. Kada je zahvaćeno tanko crijevo, uočava se enterična stolica - česta i obilna, tečna, vodenasta, sa česticama neprobavljene hrane, pjenasta, neugodnog mirisa, zelenkaste ili svijetložute boje. U patološkom procesu u debelom crijevu uočen je kolitis - kašasta ili polutečna konzistencija, smeđe boje, česta, volumen fecesa se smanjuje sa svakim sljedećim pražnjenjem crijeva. U stolici se mogu otkriti patološke nečistoće u obliku sluzi ili krvi. Kod teškog kolitisa, stolica je oskudna i sastoji se samo od sluzi, mrlja ili kapljica krvi, ponekad i primjesa gnoja (rektalna pljuvačka). Istovremeno se može posmatrati lažni nagoni i bolne kontrakcije debelog crijeva - tenezmi.
Tifusno-paratifusne bolesti mogu zakomplikovati razvoj teških crijevnih krvarenja. U ovom slučaju, stolica poprima katranasti izgled. (melena).
Istovremeno, treba uzeti u obzir da priroda stolice (prije svega njena boja) može biti povezana s prehrambenim proizvodima koje pacijent konzumira (cikla, borovnice itd.).
Jedna od važnih manifestacija mnogih zaraznih bolesti praćenih cirkulacijom patogena u krvi je hepatolienalni sindrom. Izražava se u kombinovanom povećanju jetre i slezene, što se objašnjava aktivnim reakcijama retikulohistiocitnog tkiva u ovim organima.
Hepatolienalni sindrom nastaje kod virusnog hepatitisa, bruceloze, leptospiroze, malarije, tifusa, tifusa-paratifusa i dr.
zarazne bolesti koje se javljaju u generaliziranom obliku. Perkusijom i palpacijom procjenjuje se veličina jetre i slezene, njihova konzistencija, osjetljivost ili bolnost organa.
Meningealni sindrom razvija se s meningitisom različite etiologije. Obično se kombinira s općim toksičnim manifestacijama i promjenama u likvoru. Sposobnost prepoznavanja njegovih znakova izuzetno je važna za ranu dijagnozu bolesti i pravovremeni početak potpunog liječenja, o čemu često ovisi sudbina pacijenta. Meningealni sindrom uključuje cerebralne i meningealne simptome.
Opći cerebralni simptomi su sve intenzivnija glavobolja difuzne, pucajuće prirode, iznenadno povraćanje bez prethodne mučnine i u pravilu ne donosi olakšanje bolesniku, kao i poremećaji svijesti različitog stepena, sve do duboke kome.
Simptomi ljuske - slušna, vizuelna i taktilna hiperestezija, bol pri pritiskanju očne jabučice sa zatvorenim kapcima, na izlaznim tačkama grana trigeminalni nerv i okcipitalni nervi, sa perkusijom lobanje.
Uz opće cerebralne i meningealne simptome javljaju se meningealni simptomi u obliku ukočenosti vratnih mišića, Kernigovih, Brudzinskijevih simptoma itd.
Ukočenost mišića vrata se otkriva kada se pokuša pasivno savijati glavu pacijenta koji leži na leđima prema grudima.
Kernigov simptom se izražava u nemogućnosti potpunog pasivnog ispružanja u kolenu pacijentove noge, koja je prethodno savijena pod pravim uglom u zglobu kuka (provereno sa obe strane).
Gornji znak Brudzinskog određuje se kod pacijenta koji leži na leđima, istovremeno sa pokušajem identifikacije ukočenih mišića vrata: u ovom slučaju se jedna ili obje noge pacijenta spontano savijaju u koljenima i zglobovi kuka. Ista spontana fleksija pacijentovih nogu u ležećem položaju može se pojaviti prilikom pritiska na simfizu pubis ili prilikom provjere Kernigovog znaka (srednji i donji simptomi Brudzinskog).
Uz gore navedene glavne meningealne simptome, mogu biti prisutni i mnogi drugi (Guillain, Gordon, simptom vješanja ili Lessage, itd.).
Djecu prve godine života karakterizira ispupčenje i napetost velikog fontanela. U starijoj dobi javlja se simptom sjedenja (stativa): prilikom pokušaja sjedenja u krevetu dijete pomiče ruke unazad i naslanja ih na krevet, podupirući trup u uspravnom položaju.
Ozbiljnost pojedinačnih simptoma i meningealnog sindroma u cjelini može varirati, ali u svim slučajevima je indicirana lumbalna punkcija i pregled likvora (CSF).
Ako nema promjena u likvoru kod bolesnika s pozitivnim meningealnim simptomima, govori se o meningizmu. Stanje se može razviti u zaraznim bolestima praćenim teškim općim toksične reakcije, na primjer sa gripom.
Uz navedene glavne sindrome, kod nekih zaraznih bolesti utvrđuju se specifične lezije pojedinih organa:
Bubrezi - za hemoragijsku groznicu sa bubrežnim sindromom (HFRS) i leptospirozom;
Genitalni organi - sa brucelozom, zauške i sl.
OSNOVNE METODE ZA DIJAGNOSTIKOVANJE ZARAZNIH BOLESTI
Dijagnoza zaraznih bolesti temelji se na integriranoj primjeni kliničkih, laboratorijskih i instrumentalnih metoda ispitivanja.
Klinička dijagnoza
Kliničke metode uključuju:
Identifikacija pritužbi pacijenata;
Anamnestički podaci (istorija bolesti, epidemiološka anamneza, osnovni podaci iz istorije života);
Klinički pregled pacijenta.
Istorija zarazne bolesti saznaju se aktivnim ispitivanjem pacijenta: detaljna identifikacija njegovih tegoba u trenutku pregleda kod liječnika, vrijeme i priroda pojave bolesti (akutna ili postupna), detaljan i dosljedan opis pojave pojedinih simptoma i njihov razvoj u dinamici bolesti. U ovom slučaju se ne može ograničiti na priču pacijenta (ako to njegovo stanje dopušta), anamnestički podaci se razjašnjavaju što je moguće detaljnije. Ovo omogućava kliničaru da stvori preliminarni utisak o vjerovatnoj kliničkoj dijagnozi. Staro pravilo kliničara glasi: "Anamneza je pola dijagnoze."
Prilikom prikupljanja anamnestičkih podataka od infektivnih pacijenata, na podatke se mora obratiti posebna pažnja epidemiološka istorija. U ovom slučaju, lekar ima za cilj da dobije informacije o mestu, okolnostima i uslovima pod kojima bi infekcija mogla da dođe, kao io mogućim načinima i načinima prenošenja infektivnog agensa do određenog pacijenta. Saznaju pacijentove kontakte i učestalost komunikacije sa drugim bolesnim ljudima ili životinjama, njegov boravak na mjestima gdje bi se infekcija mogla dogoditi (u endemskim ili epizootskim žarištima). Obratite pažnju na mogućnost ujeda insekata i životinja, bilo kakvog oštećenja kože (povrede, rane), terapijskih parenteralnih intervencija.
Kada saznam životna istorija obratiti pažnju na uslove života, ishranu, rad i odmor pacijenta. Informacije o prethodnim bolestima, uključujući i zarazne, kao i o provedenom liječenju zbog toga su izuzetno važne. Potrebno je utvrditi da li je pacijent primio preventivne vakcinacije (koje i kada), da li postoje indikacije za primjenu seruma, imunoglobulina, krvnih pripravaka i krvnih nadomjestaka, kao i moguće reakcije na njih.
Klinički pregled Pacijent se pregleda po određenom redoslijedu u skladu sa anamnezom. Dosljedan i detaljan pregled nam omogućava da identificiramo simptome i sindrome karakteristične za zaraznu bolest (vidi odjeljak „Glavne kliničke manifestacije zaraznih bolesti“).
Prije svega, procijenite opće stanje pacijenta:
Očuvanje svijesti ili stepen njenog oštećenja;
Uzbuđenje ili letargija;
Mentalni poremećaji;
Adekvatnost ponašanja.
U skladu sa utvrđenom procedurom, pregled se vrši:
Koža i sluznice;
Periferni limfni čvorovi;
Procjenjuje se stanje mišićno-koštanog sistema, respiratornog, kardiovaskularnog, gastrointestinalnog trakta, mokraćnih organa, genitalnih organa i nervnog sistema.
Na osnovu podataka dobijenih od strane doktora prilikom identifikacije anamnestičkih podataka i podataka kliničkog pregleda pacijenta, postavlja se preliminarna dijagnoza.
U skladu sa dijagnozom (uz procjenu oblika i težine bolesti, perioda bolesti, komplikacija i pratećih bolesti), ljekar utvrđuje:
Mjesto hospitalizacije bolesnika u infektivnoj bolnici, odjelu (po potrebi sala za reanimaciju), odjeljenju ili izoliranom boksu;
Izrađuje plan laboratorijskih i instrumentalnih pregleda, konsultacija sa specijalistima;
Izrađuje plan liječenja za pacijenta (režim, dijeta, lijekovi).
Svi ovi podaci se unose u anamnezu.
Laboratorijska i instrumentalna dijagnostika
Laboratorijske i instrumentalne dijagnostičke metode dijele se na opće (na primjer, opće pretrage krvi i urina, rendgenski snimak grudnog koša) i specifične (specijalne), koje se koriste za potvrđivanje sumnje na zaraznu bolest i procjenu težine bolesti. Podaci iz specifičnih studija su također neophodni za praćenje oporavka i određivanje vremena i uvjeta za otpust pacijenta.
Ovisno o nozološkom obliku bolesti, njenoj prirodi i periodu, specifičnim istraživanjima mogu biti:
Blood;
Feces;
Urin;
Sputum;
Cerebrospinalna tekućina;
Duodenalni sadržaj;
Ispiranje sluznice;
Punkcije organa i biopsije;
Iscjedak iz čira;
Sekcioni materijal. Laboratorijske metode istraživanja
Bakteriološke studije obezbediti setvu hranljive podloge razni materijal uzet od pacijenta (krv, urin, likvor, izmet itd.), izolovanje čiste kulture patogena, kao i određivanje njegovih svojstava, posebno vrste i osetljivosti na antibiotike. Prilikom izbijanja crijevnih infekcija, ostaci hrane koji mogu biti povezani sa infekcijom onih koji su ih konzumirali podvrgavaju se bakteriološkom pregledu. Bakteriološka istraživanja traje najmanje nekoliko dana.
Virološke studije uključuju izolaciju i identifikaciju virusa. Koriste kulture tkiva, pileće embrije i laboratorijske životinje. Često se takve studije izvode u sigurnim laboratorijama.
Imunološke metode na osnovu detekcije patogena Ags ili antitijela na njih.
Antigeni patogena se otkrivaju u fecesu, krvnom serumu, likvoru, pljuvački i drugom biološkom materijalu dobivenom od pacijenta. Za ovu upotrebu:
Reakcije koaglutinacije (CAR);
Reakcije lateks aglutinacije (RLA);
RNGA;
ELISA itd.
Reakcije se zasnivaju na primjeni posebnih dijagnostičkih lijekova (diagnosticums), koji su nosioci (liofilizirani stafilokok, čestice lateksa, crvena krvna zrnca) sa visoko aktivnim serumom fiksiranim na njemu protiv određenog patogena Ag. Reakcije su vrlo specifične i mogu se koristiti kao brze dijagnostičke metode u ranim fazama bolesti.
AT u serumu cijele krvi ili njegovim frakcijama koje sadrže imunoglobuline različitih klasa može se otkriti korištenjem mnogih specifičnih laboratorijskih metoda.
Najpopularniji od njih:
RA - za brucelozu, jersiniozu, tularemiju, neke rikecioze i druge infekcije;
RNGA - za mnoge crijevne infekcije;
RTGA - za razne virusne infekcije.
Za rikecioze i neke virusne bolesti, reakcija fiksacije komplementa (FRT), radioimunotest (RIA) i ELISA su od velike dijagnostičke važnosti. Istraživanja se provode sa poznatim Ags. Utvrđivanje pripadaju li antitijela različitim klasama imunoglobulina pomaže u razjašnjavanju faze infektivnog procesa, razlikovanju primarne zarazne bolesti od rekurentne (na primjer, tifus od Brill-Zinsserove bolesti) i razlikovanju zarazne bolesti od reakcija nakon vakcinacije. .
Međutim, metode detekcije AT također imaju značajne nedostatke. obično, pozitivni rezultati reakcije se mogu dobiti najranije u 2. sedmici bolesti, kada titri antitijela u serumu počnu prelaziti minimalni dijagnostički nivo. Slabo ili zakasnelo stvaranje antitela primećuje se kod osoba sa smanjenom aktivnošću imunog sistema, kao i kod mnogih zaraznih bolesti čiji uzročnici ispoljavaju visoku imunosupresivnu aktivnost (jersinioza, abdominalna
tifus, itd.). Dijagnostička vrijednost reakcija se povećava kada se pregledaju upareni serumi uzeti u intervalima od 7-10 dana. U ovim slučajevima prati se dinamika porasta titara AT, što je najvažnije kod virusnih infekcija, kada samo povećanje titara u 2. porciji seruma za 4 i više puta ima dijagnostički značaj.
IN poslednjih godina U zdravstvenoj praksi široko se koriste i druge imunološke metode - određivanje markera virusnog hepatitisa (Ag virusi i antitijela na njih), određivanje imunoglobulina različitih klasa, kvantitativni sadržaj T-limfocita, imunoblotiranje itd.
Trenutno je polimerazna lančana reakcija (PCR) od velike važnosti za dijagnostiku zaraznih bolesti, koja otkriva minimalnu količinu nukleinskih kiselina gotovo bilo kojeg patogenog patogena u različitim biološkim tekućinama i ćelijskim elementima makroorganizma.
Kožni alergijski testovi koristi se za alergološku dijagnostiku bruceloze, tularemije, antraksa, toksoplazmoze, ornitoze i drugih zaraznih bolesti. Da bi se to postiglo, 0,1 ml specifičnog alergena (proteinski ekstrakt kulture patogena) se ubrizgava intradermalno ili se nanosi na scarificiranu kožu. Test se smatra pozitivnim ako se nakon 24-48 sati na mjestu ubrizgavanja alergena pojave hiperemija, otok i infiltracija, po čijoj se težini prosuđuje intenzitet reakcije.
Biohemijske metode istraživanja zauzimaju značajno mjesto u praksi liječnika infektologa. Posebno su popularni kod zaraznih bolesti praćenih oštećenjem jetre, bubrega, kardiovaskularnog, endokrinog sistema itd.
Instrumentalne metode istraživanja
Za diferencijalnu dijagnozu određenih crijevnih infekcija i za utvrđivanje prirode i dubine oštećenja sluznice rektuma i sigmoidnog kolona, sigmoidoskopija se odavno primjenjuje. Metoda vam omogućava da ispitate stanje sluznice debelog crijeva duž, ali ne dalje od 30 cm od anusa. Nedavno je sigmoidoskopija inferiorna u dijagnostičkoj vrijednosti od fibrokolonoskopije i rendgenski pregled(irigoskopija), otkrivajući patološke promjene na nivou dubljih dijelova crijeva.
U slučaju ehinokokoze i alveokokoze, lokalizacija i intenzitet lezija mogu se utvrditi skeniranjem jetre. Prilikom utvrđivanja žarišnih lezija visceralnih organa, najpopularnije metode su ultrazvučni pregled (ultrazvuk). Oni su od neprocjenjive vrijednosti u diferencijalnoj dijagnozi bolesti praćenih žuticom (virusni hepatitis, neoplazme jetre i njenih kapija, kamenci u žučnim kanalima i žučne kese i sl.). U tu svrhu koriste se i laparoskopija i biopsija punkcije jetre.
U dijagnostici zaraznih bolesti koriste se i metode rendgenskog pregleda (posebno pregled pluća tokom ARVI), elektrokardiografija (EKG) i kompjuterska tomografija (CT).
Prikazane metode istraživanja najčešće se koriste u infektivnoj praksi, međutim za dijagnostiku zaraznih bolesti, a posebno diferencijalnu dijagnozu, potrebno je koristiti bilo koje druge metode koje koriste kliničari.
OPŠTI PRINCIPI LIJEČENJA INFEKTIVNIH BOLESNIKA
Napredak u oblasti rane dijagnostike i lečenja zaraznih bolesti, velika dostignuća u epidemiologiji i poboljšanje socijalnih i životnih uslova ljudi sada omogućavaju da se pacijenti sa određenim zaraznim bolestima koji su ranije bili hospitalizovani ambulantno posmatraju i leče ( u klinici i kod kuće). Ove bolesti uključuju PTI, šigelozu, HAV i niz drugih. Naravno, poželjno je (uz pristanak pacijenata) njihovo hospitalizovanje sa navedenim bolestima prema kliničkim indikacijama - u slučajevima teškog i produženog toka, komplikacija, teških pratećih bolesti.
Međutim, opći principi liječenja infektivnih pacijenata u ambulantnim i bolničkim ustanovama ostaju isti.
Režim zaraznih pacijenata
Režim liječenja infektivnih bolesnika određuje ljekar u skladu sa sljedećim uvjetima: ozbiljnost bolesti, vrijeme infektivnog procesa, ozbiljnost patologije određenih organa i sistema, kao i mogućnost razvoja komplikacije. Režim koji je propisan pacijentu upisuje se u anamnezu.
Režim I - strogo mirovanje u krevetu. Pacijentu je zabranjeno sjediti, a još manje ustajati; briga o njemu, hranjenje i sve medicinske manipulacije se provode sa pacijentom u krevetu. Za neke zarazne bolesti (tifus i tifus i dr.) propisano je dugotrajno mirovanje u krevetu. Pacijentu je potrebno objasniti razloge za recept. odmor u krevetu, moguće posljedice njegovog kršenja i striktno pratiti njegovu usklađenost.
Režim II - polukrevet (odeljenje). Moguće je da pacijent samostalno obilazi toalet, prostoriju za tretmane i jede na odjelu, ali se preporučuje da većinu vremena provodi u krevetu.
Režim III - opšti. Propisuje se kada je pacijent dobrog zdravlja i u zadovoljavajućem stanju, ako je potpuno isključen rizik od razvoja komplikacija i posljedica bolesti. Pacijentu je dozvoljeno da se samostalno služi i posjećuje blagovaonicu.
Režim odjeljenja za zarazne bolesti također se primjenjuje na medicinsko osoblje, koji treba da pokuša da što više otkloni faktore koji remete mir pacijenta:
Nesputan i oštar ton u komunikaciji s njim;
Glasni razgovori u odjeljenjima i hodnicima.
Posebno je strogo potrebno održavati tišinu noću. O ozbiljnosti pacijentovog stanja ne treba razgovarati u njegovom prisustvu, čak i ako je pacijent bez svijesti.
Zbrinjavanje infektivnih pacijenata
Kvalificirana skrb za infektivne bolesnike doprinosi njihovom oporavku, prevenciji komplikacija i pomaže u sprječavanju infekcije drugih.
Vrlo je važno održavati ujednačen, miran ton u komunikaciji s pacijentima. Treba imati na umu da razdražljivost i grubost pacijenta može biti uzrokovana ne samo niskim nivoom kulture i moralnih načela, već i osebujnom reakcijom na okolinu, promjenama u psihoemocionalnom stanju uzrokovanim dugom i teškom zaraznom bolešću. . Istovremeno, potrebno je uporno provoditi potrebne mjere i prisiljavati pacijenta da se pridržava režima odjela za zarazne bolesti. To zahtijeva od medicinskog radnika poznavanje osnovnih principa medicinske etike i deontologije, uključujući karakteristike subordinacije, profesionalnog ponašanja, izgleda, te sposobnost da ih primjenjuje u svakodnevnim aktivnostima.
U odjeljenju za zarazne bolesti potrebno je sistematski provoditi mokro čišćenje prostorija koje koriste dezinfekciona sredstva, ventilacija prostorija. Posebna pažnja se poklanja čistoći pacijentovog tijela i kreveta. Bolesnici se peru pod kadom ili tušem najmanje jednom sedmično. Ako je to kontraindicirano, svakodnevno obrišite kožu pacijenta ručnikom navlaženim toplom vodom. Teški bolesnici se liječe tretmanom usne i nosne šupljine, prevencijom čireva od deka i kongestivne pneumonije, te se prate fiziološke funkcije.
Ishrana bolesnika
Prehrana pacijenata provodi se uzimajući u obzir specifičnosti razvoja zarazne bolesti. Ishrana treba da bude dovoljno kalorična i da zadovolji sve potrebe organizma za hranom, tečnošću, vitaminima i solima. Infektivni bolesnici i oni koji se oporavljaju se hrane najmanje 4 puta dnevno (doručak, ručak, popodnevna užina i večera) u strogo određeno vrijeme. Teškim bolesnicima se hrana daje u malim porcijama 6-8 puta dnevno.
Dijetnu hranu propisuje ljekar koji prisustvuje, a ishranu pacijenta prati medicinska sestra. Proizvodi koje posjetitelji donesu provjeravaju se u njihovom prisustvu i odmah vraćaju ako ne poštuju propisanu ishranu. Neophodno je sistematski pratiti uslove skladištenja hrane koja se donosi pacijentu u noćnim ormarićima i posebno određenim frižiderima.
Općenito, prehrana infektivnih pacijenata provodi se pomoću određenih vrsta dijeta koje odgovaraju identificiranoj patologiji.
U infektivnim bolnicama najčešće se koriste sljedeće vrste dijete.
Dijeta broj 2 propisuje se kod akutnih crijevnih infekcija u periodu rekonvalescencije na duži period. Pruža mehaničku i termičku štednju gastrointestinalnog trakta. Sto se pomeša, sva jela se spremaju pasirana i iseckana. Isključite pasulj, pasulj, zeleni grašak.
Dijeta br.4 preporučuje se kod dijareje praćene značajnom iritacijom gastrointestinalne sluznice (dizenterija, salmoneloza, neki oblici ešerihioze i dr.). Dozvoljeni su mesne čorbe, ljigave supe, kuvano meso u obliku kotleta i ćufti, kuvana riba, pire od žitarica, žele, želei, voćni sokovi obogaćeni vitaminima. Izbjegavajte namirnice koje izazivaju procese fermentacije i pojačanu pokretljivost crijeva: kupus, cveklu, kiseli krastavci i suvo meso, začine, mlijeko, prirodnu kafu.
Malo modificirana dijeta br. 4 (u bolnicama za infektivne bolesti ponekad se naziva dijeta br. 4abt) propisuje se za trbušni tifus i paratifus tokom cijelog febrilnog perioda i 10-12 dana apireksije. Dijeta omogućava maksimalnu mehaničku i hemijsku štednju crijeva, smanjujući peristaltiku i procese fermentacije. Dozvoljene su nemasne goveđe ili pileće čorbe, sluzave supe od žitarica, pire kaša sa vodom, meso u obliku ćufte, suflea ili parenih kotleta, kuvana riba, meko kuvana jaja, krekeri od belog hleba. Od 10-12 dana apireksije ishrana se dopunjava uključivanjem belog polustarog hleba (do 150-200 g/dan). Hrana treba da bude obogaćena vitaminima. Preporučuju žele, bobičasto voće i voćne sokove, pasirane jabuke. Količina tečnosti - 1,5-2 l/dan (čaj, sok od brusnice, odvar od šipka). Ograničite unos masti, ugljenih hidrata, grubih vlakana.
Dijeta br. 5a je indikovana u akutnom stadijumu virusnog hepatitisa i tokom egzacerbacije hroničnog hepatitisa. Da biste smanjili opterećenje jetre, ograničite životinjske masti i ekstraktne tvari i isključite prženu hranu. Jela se pripremaju uglavnom pasirana. Dozvoljeni su jednodnevni hleb, supe od povrća i žitarica. pasta na povrtnim ili nekoncentrovanim mesnim i ribljim čorbama, mliječnim i voćnim supama; kuhano nemasno meso, riba i perad; pasirana kaša (posebno heljdina) sa vodom ili sa dodatkom mleka; jaja, mlijeko, puter i biljno ulje (kao dodaci jelima); svježi fermentirani mliječni proizvodi i svježi sir (soufflé); voće, bobice, džem, med, žele, žele, kompoti, slab čaj. Isključite grickalice, pečurke, spanać, kiseljak, repu, rotkvice, limun, začine, kakao, čokoladu.
Dijeta br. 5 se propisuje u periodu oporavka od akutnog virusnog hepatitisa ili tokom remisije za hronični hepatitis. Pored proizvoda dijete br. 5a dozvoljena je natopljena haringa, kiseli kiseli kupus, povrće i začinsko bilje, sirovo ili u obliku salata, vinaigreta; mlijeko, sir, omlet. Hrana nije seckana.
Dijeta br. 15 (zajednička trpeza) propisuje se u nedostatku indikacija za posebna dijeta. Fiziološki kompletna ishrana sa visokim sadržajem vitamina.
Kada su pacijenti bez svijesti ili imaju paralizu mišića za gutanje (na primjer, kod botulizma, difterije), hranjenje se provodi kroz nazalnu sondu koju je umetnuo liječnik. Koristite 100-200 ml zagrijanog hranljiva mešavina od mleka, kefira, čorbe, jaja, voćnih sokova, puter itd. Tečnosti i lekovi se takođe daju kroz cev.
Kalorije potrebne teškom bolesniku djelomično se nadoknađuju parenteralnom ishranom, u kojoj se intravenozno daje:
Hidrolizati;
Amino kiseline;
soli;
Vitamini;
5% rastvor glukoze ♠ ;
Posebne nutritivne mješavine.
U febrilnim stanjima i dehidraciji, infektivnim pacijentima je često potrebno piti puno tečnosti(do 2-3 l/dan). Preporučeno mineralna voda, čaj sa limunom, voćni napici (brusnica, crna ribizla i dr.), razni sokovi od voća i bobica. Za dehidraciju i demineralizaciju propisana je oralna i intravenska primjena polijonskih kristaloidnih izotoničnih otopina.
Tretman lijekovima
Kompleksno liječenje infektivnih bolesnika uključuje uzimanje u obzir etiologije i patogeneze bolesti, temeljitu analizu individualnog stanja pacijenta, njegove dobi i imunoloških karakteristika, perioda i težine zarazne bolesti, komplikacija i pratećih bolesti.
Jedno od najvažnijih područja kompleksnog liječenja infektivnih bolesnika je etiotropni tretman, one. uticaj na patogena. Tokom ove procedure koriste se antibiotici i kemoterapija.
Prilikom odabira lijeka važno je pridržavati se određenih pravila.
Uzročnik mora biti osjetljiv na korišćeni agens.
Koncentracija kemoterapijskog lijeka (antibiotika) na mjestu infekcije mora biti dovoljna da suzbije vitalnu aktivnost patogena (baktericidno ili bakteriostatsko djelovanje).
Lijek treba primijeniti na način iu takvom intervalu da se na mjestu infekcije održava potrebna koncentracija.
Negativan učinak lijeka na makroorganizam trebao bi biti manji od njegovog ljekovitog učinka.
Lijek treba davati onoliko dugo koliko je potrebno da se u potpunosti potisne vitalna aktivnost patogena.
Nemoguće je smanjiti dozu primijenjenog lijeka tijekom liječenja, uprkos očiglednom postizanju terapijskog efekta.
Osnovni principi etiotropnog liječenja svode se na izolaciju i identifikaciju uzročnika zarazne bolesti, proučavanje njegove osjetljivosti na lijekove, odabir aktivnog i najmanje toksičnog etiotropnog lijeka (ili više lijekova u kombinaciji), određivanje njegovih optimalnih doza, načina i trajanja upotrebe, uzimajući u obzir moguće nuspojave. Budući da je pravovremenost tretmana izuzetno važna, ono se često započinje odmah nakon uzimanja materijala za mikrobiološko ispitivanje, čak i prije izolacije patogena. Istovremeno, preporučljivo je izbjegavati propisivanje više lijekova i medicinskih procedura, njihov volumen treba ograničiti na minimum neophodan u svakom konkretnom slučaju.
Antibiotici se široko koriste u praksi zaraznih bolesti. Penicilinske grupe (soli gasilpenicilina, fenoksimetilpenicilina, bicilin ♠, ampicilin, polusintetski penicilin - oksacilin, ampicilin, karbenicilin i dr.) imaju baktericidno dejstvo u odnosu na infekcije maccockom, infekciju leptira, pneumonija lica) i , sibirski ulkusi, listerioza. Za
oralna primjena. Cefalosporini I-IV generacije odlikuju se izraženim baktericidnim učinkom na gram-pozitivne (stafilokoke i pneumokoke), kao i na većinu gram-negativnih bakterija. Lijekovi su niskotoksični, ali u isto vrijeme ponekad mogu izazvati neželjene manifestacije u obliku alergijskih i dispeptičkih reakcija, hemoragijski sindrom, flebitis (s parenteralnom primjenom). Karbapenemi (imipenem, meropenem), koji se svrstavaju u rezervne antibiotike, imaju najširi spektar antimikrobnog djelovanja. Tetraciklin, hloramfenikol ♠, rifampicin se koriste u liječenju jersinioze, rikecioze (tifusna groznica, Brill-Zinsserova bolest, Q groznica, itd.), borelioze, trbušnog tifusa i paratifusa, bruceloze, legionelloze i mikoplamije. Kada su patogeni otporni na penicilin, hloramfenikol ♠ i tetracikline, koriste se aminoglikozidi različite generacije- streptomicin, neomicin, kanamicin, monomicin ♠ (I generacija), gentamicin, tobramicin, sizomicin (II generacija), netilmicin, amikacin (III generacija) itd., međutim, njihov spektar djelovanja ne pokriva anaerobnu floru, a toksičnost je mnogo veća, u Stoga je trenutno zabranjeno oralno prepisivanje lijekova prve generacije. Aminoglikozidi su aktivni protiv gram-negativne flore, stafilokoka, Pseudomonas aeruginosa (lijekovi II-III generacije). Kod koknih infekcija, kao i velikog kašlja, difterije i kampilobakterioze, propisuju se makrolidi (eritromicin, oleandomicin itd.). Jedan od najboljih polusintetskih makrolida u pogledu svojih farmakoloških svojstava je azitromicin. U slučajevima gljivičnih oboljenja aktivni su antifungalni antibiotici - nistatin, mikoseptin ♠ itd.
Broj novih antibiotika stalno raste. Za zamjenu mnogih lijekova prirodnog porekla dolaze polusintetički antibiotici 3. i 4. generacije, koji imaju brojne prednosti. Međutim, treba imati na umu da rasprostranjena i neopravdana upotreba antibiotika i dugi kursevi antibiotske terapije mogu uzrokovati neželjene posljedice: razvoj senzibilizacije s alergijskim reakcijama, disbioza (disbakterioza), smanjena aktivnost imunološkog sistema, povećana otpornost patogenih sojeva. mikroorganizama i mnoge druge.
Relativno nova grupa lijekova za etiotropno liječenje zaraznih bolesti su fluorokinoloni. Sve više se koriste u slučajevima teški oblici crijevne bakterijske infekcije (tifusna groznica, yersiniosis), mikoplazmoza i klamidija.
Prilikom etiotropnog liječenja propisuju se i druga antimikrobna sredstva, u manjoj mjeri od antibiotika koji uzrokuju razvoj rezistencije mikroorganizama. U liječenju upale pluća, upale grla i nekih drugih zaraznih bolesti mogu se koristiti sulfonamidni lijekovi, posebno dugodjelujući. Njihova primjena u kombinaciji s antibioticima često proizvodi sinergistički terapeutski učinak. Međutim, upotreba sulfonamida može izazvati neželjene reakcije: senzibilizaciju organizma, inhibiciju hematopoeze, supresiju normalna mikroflora, stvaranje kamenca u mokraćnim organima, nadražujuće dejstvo na sluzokožu.
Derivati nitrofurana (furazolidon, furadonin ♠, furagin ♠, itd.) su efikasni u liječenju mnogih bakterijskih i protozoalnih bolesti, uključujući
uključujući i one uzrokovane florom otpornom na antibiotike. Našli su primjenu u liječenju giardijaze, trihomonijaze i amebijaze.
Antivirusni lijekovi se sve više uvode u praksu liječenja zaraznih bolesti. Koriste se u etiotropnoj terapiji i prevenciji gripa (amantadin, rimantadin ♠), herpes infekcije (aciklovir i dr.), virusnog hepatitisa (ribavirin), HIV infekcije (azidotimidin Ψ). Međutim, klinička efikasnost ovih lijekova u mnogim slučajevima ostaje nedovoljno visoka.
At hronični tok Bolest, od posebne je važnosti pridržavanje pacijenata liječenju, odnosno striktno pridržavanje redovnog uzimanja lijekova, koje se u nekim slučajevima provodi doživotno (npr. kod HIV infekcije). Osobe zaražene HIV-om koje redovno koriste antiretrovirusnu terapiju ostaju zdrave i radno sposobne dugi niz godina.
Lijekovi se također koriste u liječenju zaraznih bolesti specifična imunoterapija - imuni serumi (vidi Dodatke, Tabela 3), imunoglobulini i γ-globulini, plazma imuniziranih donora. Imuni serumi se dijele na antitoksične i antimikrobne. Antitoksični serumi predstavljaju antidifterijski, antitetanusni, antibotulinum i antigangrenozni serum različitih tipova. Sadrže specifična antitoksična antitijela, koriste se za neutralizaciju toksina patogena koji slobodno cirkuliraju u krvi kod odgovarajućih bolesti. Klinički učinak primjene antitoksičnih seruma najizraženiji je u ranim stadijumima bolesti, jer serumi nisu u stanju da neutraliziraju toksine koji su već vezani stanicama i tkivima. Antimikrobni serumi sadrže antitijela na patogene patogene, rijetko se koriste u infektivnoj praksi (anti-antraks globulin).
U liječenju mnogih infektivnih bolesti (gripa, ospice, leptospiroza, herpes infekcija, antraks itd.) korišćeni su imunoglobulini sa visokom koncentracijom AT, kao i plazma imuniziranih donora (antistafilokokna, antipseudomonas i dr.). .
Trenutno se ubijene vakcine koriste sve ograničenije zbog mogućnosti razvoja neželjene reakcije na balastne supstance koje sadrže, autoimune reakcije, imunosupresivno dejstvo, povećanu učestalost recidiva bolesti.
Upotreba specifičnih imunoterapijskih lijekova zahtijeva medicinski nadzor i strogo pridržavanje pravila navedenih u uputama za njihovu upotrebu, jer u nekim slučajevima može dovesti do razvoja komplikacija:
Anafilaktički šok;
Serumska bolest;
Dvostruka anafilaktička reakcija.
Anafilaktički šok - trenutna alergijska reakcija koja se javlja kod osoba sa preosjetljivošću. Njegovi glavni patogenetski mehanizmi uključuju stvaranje imunoloških kompleksa koji se fiksiraju na stanične strukture s njihovim naknadnim oštećenjem i oslobađanjem biološki aktivnih tvari. Potonji, djelujući na glatke mišiće krvnih žila i bronhija, dovode do razvoja vaskularne paralize s povećanom propusnošću vaskularnih zidova i spazmom glatkih mišića organa. Istovremeno se smanjuje volumen cirkulirajuće krvi i minutni volumen srca. Razvijaju se teške komplikacije u obliku akutne vaskularne insuficijencije, sindroma diseminirane intravaskularne koagulacije (DIC), cerebralnog i plućnog edema, edema larinksa s asfiksijom, akutnog zatajenja bubrega i (ili) akutne adrenalne insuficijencije.
Anafilaktički šok se javlja iznenada, odmah nakon parenteralne primjene lijeka, a karakterizira ga brz, često munjevit tok.
Klinički znakovi anafilaktički šok:
Opća anksioznost pacijenta;
Osjećaj straha;
Glavobolja;
Vrtoglavica;
Feeling hot;
hiperemija;
Natečenost lica;
Mučnina i povraćanje;
Opća slabost.
Osjeća se pritisak u grudima, bol u srcu. Kratkoća daha brzo napreduje, disanje je bučno, zviždanje, otežano udisanje i izdisanje. Mogu se javiti napadi gušenja uz kašalj. Ponekad se primećuju Quinckeov edem i urtikarija. Istovremeno, koža postaje blijeda, znojenje se povećava, krvni tlak pada, tahikardija se povećava, a svijest je poremećena. Sa postepenijim razvojem stanje šoka Pacijenti primjećuju svrab, utrnulost usana, jezika i lica.
Hitna pomoć za anafilaktički šok pruža se na licu mjesta.
Uključuje sljedeće korake.
Odmah prestanite s primjenom lijeka koji je izazvao anafilaktičku reakciju.
Stavite podvezu iznad mjesta uboda.
Ubrizgajte na mjesto injekcije razrijeđeni adrenalin ♠ (1 ml 0,1% adrenalina ♠ razrijeđen u 5-10 ml izotonične otopine natrijum hlorida).
Stavite led na mjesto uboda.
Postavite pacijenta u horizontalni položaj sa blago podignutim nogama i glavom okrenutom na jednu stranu.
Stavite jastučić za grijanje na stopala.
Stavite manžetnu tonometra, zabilježite vrijeme, izmjerite i zabilježite krvni tlak, puls i disanje.
Ubrizgati intravenozno 0,5-1 ml 0,1% rastvora adrenalina ♠ u 10-20 ml izotoničnog rastvora natrijum hlorida i 60 mg prednizolona. Ponovi
davanje adrenalina ♠ intravenozno svakih 10-20 minuta dok pacijent ne izađe iz šoka ili, ako nema efekta, provesti intravensku infuziju kap po kap (1-2 ml 0,1% otopine adrenalina ♠ u 250 ml izotonične otopine glukoze ♠).
Kod bronhospazma i plućnog edema ubrizgati supkutano 0,5 ml 0,1% rastvora atropin sulfata ♠, intramuskularno - 1 ml 2,5% rastvora diprazina ♠, intravenozno - 20 ml 40% rastvora glukoze 60 mg pred.
Provesti infuziju sa intravenskim kapanjem od 400 ml reopoliglucina ♠, 400 ml izotonične otopine natrijum hlorida. Dodajte 5.000 akcionih jedinica (IU) heparina u rastvoru dekstrana ♠ u kapaljku, prednizolon u količini od 10 mg/kg (cijela doza se daje u frakcijama tokom 2 sata), 2 ml 0,25% rastvora droperidola, 1 ml 0,05% rastvor strofantina.
Subkutano ubrizgati 2 ml 10% rastvora kofeina, 2 ml 25% rastvora kordiamina ♠.
Obezbedite kiseonik kontinuirano tokom tretmana.
Teški anafilaktički šok često određuje potrebu za nizom mjera u jedinici intenzivne njege:
Antikonvulzivni tretman;
Korekcija poremećaja u metabolizmu vode i elektrolita i acidobaznoj ravnoteži;
Intubacija ili traheostomija;
Mehanička ventilacija itd.
Serumska bolest razvija se 6-12 dana nakon primjene seruma. Manifestira se febrilnom reakcijom, pojavom makulopapuloznog osipa na koži, oticanjem sluzokože i limfadenitisom.
Dvostruka anafilaktička reakcija odvija se u 2 faze:
Prvo se razvija anafilaktički šok;
Zatim - serumska bolest.
U liječenju nekih infekcija igra značajnu ulogu. nespecifična imunoterapija. Njegov arsenal uključuje normalan ljudski imunoglobulin, imunostimulanse i imunosupresive. Propisuju se da povećaju nespecifičnu otpornost organizma i imaju regulatorni efekat na imuni sistem. U liječenju niza virusnih infekcija (gripa, virusni encefalitis, herpes infekcija) koriste se IFN i stimulatori njihove proizvodnje.
Pentoksil ♠, metiluracil ♠ i kalijum orotat se takođe koriste za stimulaciju leukopoeze. Splenin ♠ i apilac ♠ ubrzavaju oporavak nakon teških infekcija.
Imunomodulatori levamisol, timalin ♠, T-aktivin ♠, natrijum nukleinat i neki lipopolisaharidi (pirogenal ♠, prodigiosan ♠) pomažu u regulaciji procesa ćelijskog imuniteta i fagocitoza.
Potrebno je obratiti pažnju na činjenicu da su indikacije za propisivanje lijekova ove grupe određene cijelim kompleksom različitih faktora:
Značajke patogeneze bolesti;
Vrijeme i težina bolesti;
Stanje nespecifičnih i specifičnih faktora odbrane organizma.
Stoga aplikacija imunotropnih lijekova preporučuje se samo pod dinamičkom imunološkom kontrolom.
Patogenetski tretman usmjerena na ispravljanje poremećaja homeostaze kod zaraznih bolesti.
Njegove metode i sredstva temelje se na detaljnom proučavanju patogenetskih mehanizama:
intoksikacija;
Poremećaji metabolizma vode i elektrolita i acidobazne ravnoteže;
Promjene u reološkim svojstvima krvi;
mikrocirkulacija;
Imuni status itd.
Jedan od glavnih pravaca patogenetskog liječenja zaraznih bolesti je upotreba lijekova koji smanjuju intoksikaciju. Koloidni rastvori imaju izražena detoksikaciona svojstva - hemodez ♠, polidez ♠, reopoliglucin ♠, makrodeks Ψ, želatinol ♠, albumin i mnogi drugi, davani intravenozno u srednjim dozama od 200 do 400 ml. Efekat detoksikacije 5% ili 10% rastvora glukoze ♠, 0,9% rastvora natrijum hlorida je manje izražen. U liječenju akutnih crijevnih infekcija praćenih dijarejom, detoksikacija se može poboljšati istovremenom primjenom intravenskih infuzija i oralnom primjenom nesteroidnih protuupalnih lijekova (indometacin) i enterosorbenata (enterodeza ♠, Polysorb ♠, aktivni ugljen i sl.). Istovremeno sa detoksikacijom, propisuju se saluretici (furosemid, Lasix ♠ i dr.) za poboljšanje izlučivanja bubrega.
U slučaju teških zaraznih bolesti koriste se metode ekstrakorporalne detoksikacije:
Hemodijaliza;
Hemosorpcija;
plazmafereza;
Citofereza.
Nezamjenjivi lijekovi za korekciju dehidracije, acido-bazne ravnoteže, reoloških i mikrocirkulacijskih poremećaja su polijonski kristaloidni izotonični rastvori za intravenske infuzije (Trisol ♠, Quartasol ♠, Laktasol Ψ itd.) i glukozno-fiziološki rastvori (Rehidron♠ za oralnu primenu) Oralit Ψ, citroglukosolan Ψ). Njihova upotreba istovremeno pomaže u smanjenju intoksikacije, već od upotrebe koloidnih rastvora u uslovima dehidracije je kontraindikovana. Višesmjerna aktivnost ove grupe lijekova (rehidracija i detoksifikacija) potencira se kod akutnih crijevnih infekcija istovremenom primjenom inhibitora biosinteze prostanoida (indometacin).
Za prevenciju teških manifestacija upala i alergija kod mnogih zaraznih bolesti (encefalitis, meningitis, infektivna mononukleoza, bruceloza, trihineloza itd.), propisuju se antihistaminici i glukokortikoidi (prednizolon, deksametazon, hidrokortizon itd.). Hormonski lijekovi su posebno indicirani u slučajevima ITS-a i razvoja akutni neuspjeh nadbubrežne žlijezde (meningokokna infekcija, difterija), kao i anafilaktički šok.
Posebno zarazne bolesti crijevne infekcije, često otežava razvoj disbioze (disbakterioze), što je uvelike olakšano aktivnim i dugotrajnim, ali neophodan tretman antibiotici.
Probiotici se široko koriste u korekciji disbioze, tj. bakterijski preparati koji obnavljaju i regulišu crevnu mikrofloru (kolibakterin ♠, bifidumbakterin ♠, laktobakterin ♠, baktisubtil ♠ itd.) i prebiotici (supstance nemikrobnog porekla).
Regulacija procesa proteolize, fibrinolize, depolimerizacije u patogenetskom liječenju zaraznih bolesti provodi se propisivanjem enzimskih preparata. Poslednjih godina u širokoj upotrebi su tripsin, himotripsin, fibrinolizin, streptodekaza ♠, ε-aminokaproična kiselina, deoksiribonukleaza ♠ itd. Posebno mesto zauzimaju inhibitori proteolize (kontrikal ♠, trasilol ♠), kao i njihovi preporučeni analogi masivna nekroza jetre (u teškom i komplikovanom toku akutnog virusnog hepatitisa). Potreba za ispravljanjem poremećaja lučenja gastrointestinalnih žlijezda objašnjava preporučljivost upotrebe pankreatina, festala ♠, panzinorma ♠, mezima ♠, pankurmena Ψ i drugih enzimskih preparata.
Obavezna komponenta u liječenju infektivnih bolesnika je vitaminska terapija. Nedostatak vitamina smanjuje otpornost organizma i olakšava razvoj zaraznog procesa, što se često manifestira povećanjem intoksikacije, razvojem nepovoljnog tijeka bolesti i komplikacijama. Propisivanje vitamina C i grupe B infektivnim pacijentima pomaže u normalizaciji metaboličkih procesa, smanjenju intoksikacije i ima pozitivan imunomodulatorni učinak.
Široko se koristi kod zaraznih bolesti simptomatsko liječenje- propisivanje kardiovaskularnih i antispazmodičkih lijekova, lijekova protiv bolova, antipiretika, sedativa, hipnotika, antikonvulziva itd.
U slučaju teških zaraznih bolesti i razvoja komplikacija (ITSH, trombohemoragični sindrom, cerebralni edem, akutna respiratorna i kardiovaskularna insuficijencija, konvulzivni sindrom, akutni zatajenje jetre i akutnog zatajenja bubrega) indikovano je intenzivno kompleksno patogenetsko liječenje gore navedenim i posebnim metodama liječenja (ventilacija, hiperbarična oksigenacija itd.). Liječenje se često provodi u jedinicama intenzivne njege.
Prema individualnim indikacijama, za zarazne bolesti koriste se metode fizioterapije i balneoterapije.
Nakon mnogih zaraznih bolesti, preporučuje se dispanzersko praćenje rekonvalescenata, kao i sanatorijsko liječenje.
Infekcija (lat. Infectio– inficirati) je stanje infekcije uzrokovano interakcijom životinjskog organizma i patogenog mikroba. Proliferacija patogenih mikroba koji su ušli u organizam izaziva kompleks patoloških i zaštitno-prilagodljivih reakcija, koje su odgovor na specifično patogeno djelovanje mikroba. Reakcije se izražavaju u biohemijskim, morfološkim i funkcionalnim promjenama, u imunološkom odgovoru i usmjerene su na održavanje postojanosti unutrašnje sredine organizma (homeostaza).
Stanje infekcije, kao i svaki biološki proces, je dinamično. Dinamika interakcijskih reakcija između mikro- i makroorganizama naziva se infektivnim procesom. S jedne strane, infektivni proces uključuje unošenje, razmnožavanje i širenje patogena u tijelu, njegovo patogeno djelovanje, as druge strane reakciju organizma na ovo djelovanje. Reakcije tijela, pak, dijele se uvjetno u dvije grupe (faze): infektivno-patološke i zaštitno-imunološke.
Shodno tome, infektivni proces čini patogenetsku suštinu zarazne bolesti.
Patogeni (štetni) učinak infektivnog agensa u kvantitativnom i kvalitativnom smislu može biti različit. U specifičnim uvjetima manifestira se u nekim slučajevima u obliku zarazne bolesti različite težine, u drugima - bez izraženih kliničkih znakova, u trećima - samo promjenama otkrivenim mikrobiološkim, biohemijskim i imunološkim metodama istraživanja. To ovisi o količini i kvaliteti specifičnog patogena koji je prodro u osjetljivi organizam, uvjetima unutrašnjeg i vanjskog okruženja koji određuju otpornost životinje i prirodi interakcije između mikro- i makroorganizma.
Na osnovu prirode interakcije između patogena i životinjskog organizma razlikuju se tri oblika infekcije.
Prvi i najupečatljiviji oblik infekcije je zarazna bolest. Karakteriziran je spoljni znaci poremećaji u normalnom funkcionisanju organizma, funkcionalni poremećaji i morfološka oštećenja tkiva. Infektivna bolest koja se manifestuje određenim kliničkim znacima klasifikuje se kao očigledna infekcija. Često se zarazna bolest ne manifestira klinički ili se manifestira neprimjetno, a infekcija ostaje skrivena (asimptomatska, latentna, inaparentna). Međutim, u takvim slučajevima, uz pomoć bakterioloških i imunoloških studija, moguće je utvrditi prisutnost infektivnog procesa karakterističnog za ovaj oblik infekcije - bolest.
Drugi oblik infekcije uključuje prijenos mikroorganizama koji nije povezan s prethodnom bolešću životinje. U takvim slučajevima, prisustvo infektivnog agensa u organima i tkivima klinički zdrave životinje ne dovodi do patološko stanje i nije praćeno imunološkim restrukturiranjem organizma. Prilikom nošenja mikroorganizama, uspostavljena ravnoteža između mikro- i makroorganizama održava se prirodnim faktorima otpornosti. Ovaj oblik infekcije može se utvrditi samo mikrobiološkim ispitivanjem. Mikrobna karijera se često bilježi kod mnogih bolesti kod zdravih životinja prijemčivih i neosjetljivih vrsta (uzročnici erizipela svinja, pastereloze, klostridioze, mikoplazmoze, kataralne groznice i dr.). U prirodi postoje i drugi tipovi mikrobnog prijenosa (na primjer, od rekonvalescenta i oporavljenih životinja) i moraju se razlikovati od nezavisnog oblika infekcije - mikrobnog prijenosa od strane zdravih životinja.
Treći oblik infekcije uključuje imunizirajuću subinfekciju, u kojoj mikrobi koji uđu u tijelo životinje uzrokuju samo specifične promjene i imunitet, ali sami patogeni umiru. U tijelu nema funkcionalnih poremećaja i ne postaje izvor zaraznih agensa. Imunizirajuća subinfekcija, kao i mikrobna karijera, u prirodi je rasprostranjena, ali još nije dovoljno proučena (npr. kod leptospiroze, emkara itd.), pa ju je teško kontrolisati primjenom antiepizootskih mjera.
Dakle, pojam “infekcije” je mnogo širi od pojma “zarazni proces” i “zarazna bolest”. Diferenciran pristup oblicima infekcije omogućava ispravnu dijagnozu zaraznih bolesti i identifikaciju zaraženih životinja u problematičnom stadu u što većoj mjeri.
← + Ctrl + →
Poglavlje 1. Infekcija, infektivni proces, zarazna bolest
Zarazne bolesti su rasprostranjene u cijelom svijetu i uzrokovane su raznim mikroorganizmima. „Zarazne“ bolesti poznate su od davnina, informacije o njima se mogu naći u antičkih spomenika pisanje: u indijskim Vedama, djela Drevne Kine i Starog Egipta. Opisi nekih zaraznih bolesti, kao što su dizenterija, tetanus, erizipel, antraks, virusni hepatitis, itd., mogu se naći u spisima Hipokrata (460-377 pne). U ruskim hronikama infekcije su opisane pod nazivom epidemije, endemske kuge, naglašavajući glavnu osobinu - masovnost, visok mortalitet i brzo širenje među stanovništvom. Opisane su razorne epidemije i pandemije zaraznih bolesti. Poznato je da je u srednjem vijeku bjesnila epidemija kuge („crna smrt“) od koje je umrla trećina stanovništva Evrope, a širom svijeta od kuge u 14. vijeku. Umrlo je više od 50 miliona ljudi. Tokom Prvog svetskog rata došlo je do pandemije gripa (“španski grip”), koja je zahvatila 500 miliona ljudi, od kojih je 20 miliona umrlo. Dugo vrijeme ništa se nije znalo o uzroku zaraznih bolesti; vjerovalo se da te bolesti nastaju u vezi s "mijazmama" - otrovnim isparenjima u zraku. Ovo je učenje iz 16. veka. je zamijenjena doktrinom “contagia” (Frakstoro). U XVII-XIX vijeku. Opisane su mnoge dječje infekcije, kao što su boginje, vodene boginje, šarlah itd. Puni procvat proučavanja zaraznih bolesti dogodio se u 19. vijeku. u periodu naglog razvoja mikrobiologije i pojave imunologije u dvadesetom veku. (L. Pasteur, R. Koch, I. I. Mechnikov, L. Erlich, G. N. Minkh, D. K. Zabolotny, L. A. Zilber). Napredak i dostignuća u mikrobiologiji doprinijeli su identifikaciji zaraznih bolesti kao samostalne nauke i daljem razvoju učenja o etiologiji, patogenezi, simptomima, liječenju i prevenciji zaraznih bolesti. Doprinos razvoju infekcija djetinjstvo doprinijeli su radovi A. A. Koltypina, M. G. Danileviča, D. D. Lebedeva, M. S. Maslova, S. D. Nosova i drugih naučnika.
Zarazne bolesti su velika grupa ljudskih bolesti koje nastaju kao posljedica izloženosti virusima, bakterijama i protozoama. Razvijaju se interakcijom dva nezavisna biosistema - makroorganizma i mikroorganizma pod uticajem spoljašnje sredine, a svaki od njih ima svoju specifičnu biološku aktivnost.
Infekcija je interakcija makroorganizma s mikroorganizmom u određenim uvjetima vanjskog i društvenog okruženja, zbog čega se razvijaju patološke, zaštitne, adaptivne, kompenzacijske reakcije koje se spajaju u zarazni proces. Infektivni proces je suština zarazne bolesti i može se manifestovati na svim nivoima organizacije biosistema - submolekularnom, subćelijskom, ćelijskom, tkivu, organu, organizmu.
Međutim, ne uzrokuje svako izlaganje patogenu bolest. Zarazna bolest nastaje kada dođe do poremećaja u funkciji organizma i pojave kliničke slike. Dakle, zarazna bolest je ekstremni stepen razvoja infektivnog procesa. Ako se pri prodiranju patogena u organizam ne formira klinička slika, onda se govori o zdravom nošenju, što se može dogoditi kod djece sa rezidualnim specifičnog imuniteta ili kod osoba sa urođenim prirodnim imunitetom. Postoji i rekonvalescentno nošenje, koje se javlja u periodu oporavka od zarazne bolesti. U zavisnosti od uslova infekcije, svojstava infektivnog agensa, stanja makroorganizma (osjetljivost, stepen specifične i nespecifične reaktivnosti), opisano je nekoliko oblika interakcije mikroorganizma sa ljudskim tijelom.
Manifestni oblici (klinički se manifestiraju) dijele se na akutne i kronične. Postoje i tipični, atipični i fulminantni oblici, koji obično završavaju smrću. Po težini se dijele na blage, umjerene i teške oblike.
U akutnom obliku klinički manifestirane infekcije, patogen se kratko zadržava u tijelu. Ovaj oblik karakterizira visok intenzitet oslobađanja patogena u okoliš od strane pacijenata, što stvara visoku infektivnost pacijenata. Mnoge zarazne bolesti se javljaju u akutnom obliku, na primjer kuga, male boginje, šarlah. Druge, akutne i kronične, uključuju brucelozu, hepatitis B i dizenteriju.
Hronični oblik bolesti karakteriše duži boravak uzročnika u organizmu, česte egzacerbacije i remisije patološkog procesa, au slučaju blagovremeno liječenje- povoljan ishod i oporavak, kao u akutnom obliku.
Ponovljena bolest uzrokovana infekcijom istim infektivnim agensom naziva se reinfekcija. Ako se infekcija drugim infektivnim agensom dogodi prije oporavka od bolesti, onda govore o superinfekciji.
Bakterijsko nošenje je proces koji se javlja asimptomatski kod akutnog ili hronični oblik. Patogeni su prisutni u tijelu, ali se proces ne manifestira, a spolja osoba ostaje zdrava. Otkrivaju se imunološke promjene u organizmu, kao i funkcionalni morfološki poremećaji u organima i tkivima, tipični za ovu bolest.
Subklinički oblik infekcije je od velikog epidemiološkog značaja, jer su takvi bolesnici rezervoar i izvor patogena sa očuvanom radnom sposobnošću i društvenom aktivnošću, što otežava epidemijsku situaciju. Međutim, visoka učestalost subkliničkih oblika nekih infekcija (dizenterija, meningokokna infekcija, gripa i dr.) doprinosi stvaranju masivnog imunološkog sloja kod ljudi, koji u određenoj mjeri zaustavlja širenje ovih zaraznih bolesti.
Prelatentna (latentna) infekcija nastaje kao rezultat dugotrajne asimptomatske interakcije makroorganizma s mikroorganizmom. U osnovi je kronična zarazna bolest benignog toka, javlja se kod bolesti poput hepatitisa B, herpetične infekcije, tifusne groznice, citomegalovirusne infekcije i mnogih drugih. itd. Ovaj oblik je češći kod djece sa smanjenim ćelijskim i humoralnim imunitetom, dok je infektivni agens ili u defektnom stanju ili u posebnom stadijumu svoje životne aktivnosti (L - forma). Formiranje L - oblika nastaje pod uticajem zaštitnih imunoloških sila organizma i lijekova (antibiotika). Atipični sojevi nastaju uz promjene svih svojstava mikroorganizma.
Značajno novi oblik interakcije između infekcije i ljudskog tijela je spora infekcija. Karakterizira ga dug (do nekoliko godina) period inkubacije - faza u kojoj nema bolesti. Istovremeno, bolest stalno napreduje sa razvojem teških poremećaja u mnogim organima i sistemima (najčešće u nervnom sistemu), a često se primećuje i smrt. Ova vrsta infekcije uključuje: AIDS, kongenitalnu rubeolu, hronični aktivni hepatitis sa prelaskom u cirozu itd.
Zarazne bolesti koje nastaju kao posljedica infekcije mikroorganizmima jedne vrste nazivaju se monoinfekcije. Kada je zaražen bakterijama različite vrste- miješana ili miješana infekcija. Jedna od varijanti mješovite infekcije je sekundarna infekcija, u kojoj se postojećoj bolesti dodaje nova.
Infektivni proces može nastati zbog aktivacije saprofitne mikroflore, odnosno onih mikroba koji stalno žive na koži i sluznicama. U ovim slučajevima govorimo o endogenoj ili autoinfekciji, koja se najčešće javlja kod oslabljene djece s kroničnim bolestima, kod djece koja su duže vrijeme na antibakterijskoj ili citostatičkoj (imunosupresivnoj) terapiji.
← + Ctrl + →
Dio I. Zarazne bolesti. osnovni konceptiPoglavlje 2. Uzročnik zarazne bolesti
Infekcija(lat. infectio - infekcija) je skup bioloških procesa koji nastaju i razvijaju se u tijelu kada se u njega unesu patogeni mikrobi.
Infektivni proces se sastoji od unošenja, razmnožavanja i širenja patogena u tijelu, njegovog patogenog djelovanja, kao i reakcije makroorganizma na ovo djelovanje.
Postoje tri oblika infekcije:
1. Zarazna bolest koju karakterizira poremećaj normalnog funkcioniranja životinjskog tijela, organski, funkcionalni poremećaji i morfološka oštećenja tkiva. Zarazna bolest možda nije klinički očigledna ili može biti suptilna; tada se infekcija naziva skrivena, latentna. U ovom slučaju, zarazna bolest se može dijagnosticirati pomoću različitih dodatne metode istraživanja.
2. Mikronoža koja nije povezana sa oboljevanjem životinje. Ravnoteža između mikro- i makroorganizma održava se zahvaljujući otpornosti makroorganizma.
3. Imunizirajuća infekcija je odnos između mikro- i makroorganizma koji uzrokuje samo specifično restrukturiranje u imunološkom sistemu. Nema funkcionalnih poremećaja, životinjsko tijelo nije izvor infektivnog agensa. Ovaj oblik je široko rasprostranjen, ali nije dobro proučen.
Komensalizam- oblik zajedničkog života kada jedan od organizama živi na račun drugog, a da mu ne nanese nikakvu štetu. Komensalni mikrobi uključuju predstavnike normalne mikroflore životinje. Kada se otpor tijela smanji, oni također mogu ispoljiti patogeno djelovanje.
Mutualizam- oblik simbioze kada oba organizma imaju zajedničku korist od zajedničkog života. Brojni predstavnici normalne mikroflore životinja su mutualisti koji koriste vlasniku.
Faktori patogenosti mikroorganizama dijele se u dvije grupe koje određuju:
invazivnost mikroorganizama- sposobnost mikroorganizama da kroz imunološke barijere, kožu, sluzokože prodiru u tkiva i organe, razmnožavaju se u njima i odupiru se imunološkim silama makroorganizma. Invazivnost je posljedica prisustva kapsule mikroorganizma, sluzi koja okružuje ćeliju i otporna na fagocitozu, flagele, pili, odgovornih za vezivanje mikroorganizama za ćeliju, te proizvodnju enzima hijaluronidaze, fibrinolizina, kolagenaze itd.;
toksikogenost- sposobnost patogenih mikroorganizama da proizvode egzo- i endotoksine.
Egzotoksini- proizvodi mikrobne sinteze koje ćelija oslobađa u okolinu. To su proteini visoke i strogo specifične toksičnosti. Upravo djelovanje egzotoksina određuje kliničke znakove zarazne bolesti.
Endotoksini su dio ćelijskog zida bakterija. Oslobađaju se kada se bakterijska ćelija uništi. Bez obzira na mikrob koji ga proizvodi, endotoksini uzrokuju istu vrstu patološkog procesa: razvijaju se slabost, otežano disanje, dijareja i hipertermija.
Patogeno djelovanje virusa povezano je s njihovom reprodukcijom u stanici živog organizma, što dovodi do njegove smrti ili eliminacije njegove funkcionalne aktivnosti, ali je moguć i abortivni proces - smrt virusa i opstanak stanice. Interakcija s virusom može dovesti do transformacije stanica i stvaranja tumora.
Svaki infektivni agens ima svoj spektar patogenosti, tj. krug prijemčivih životinja u kojima mikroorganizmi ostvaruju svoja patogena svojstva.
Postoje obavezni patogeni mikrobi. Sposobnost izazivanja zaraznog procesa je njihova stalna karakteristika vrste. Postoje i fakultativno patogeni (oportunistički) mikroorganizmi, koji kao komenzali izazivaju infektivne procese tek kada oslabi otpor domaćina. Stepen patogenosti mikroorganizama naziva se virulentnost. Ovo je individualna karakteristika specifičnog, genetski homogenog soja mikroba. Virulencija može varirati u zavisnosti od uslova života mikroorganizama.
U slučaju akutnih zaraznih bolesti, kada infektivni agensi uđu u tijelo izdržljive životinje, životinja se u pravilu razbolijeva.
Takvi patogeni u potpunosti zadovoljavaju tri uslova iz Henlea i Kochovog postulata:
1. Patogeni mikrob mora biti otkriven u datoj bolesti i ne javlja se ni kod zdravih ljudi ni kod pacijenata sa drugim bolestima.
2. Patogeni mikrob mora biti izolovan iz tela pacijenta u čistom obliku.
3. Čista kultura izolovanog mikroba treba da izazove istu bolest kod osetljive životinje.
Trenutno je ova trijada u velikoj mjeri izgubila na značaju.
Određena grupa patogena ne zadovoljava Kochovu trijadu: izolirani su od zdravih životinja i od pacijenata s drugim zaraznim bolestima. Oni su slabo virulentni i eksperimentalno razmnožavanje bolesti na životinjama nije moguće. Uzročnu ulogu ovih patogena je teško utvrditi.
Vrste infekcije. Ovisno o načinu infekcije, razlikuju se sljedeće vrste infekcije:
egzogeni - infektivni agens ulazi u tijelo iz okoline;
endogena, ili autoinfekcija, nastaje kada su zaštitna svojstva tijela oslabljena i virulentnost oportunističke mikroflore raste.
Ovisno o distribuciji mikroorganizama u tijelu životinja, razlikuju se sljedeće vrste infekcije:
lokalna ili žarišna infekcija - uzročnik bolesti se umnožava na mjestu ulaska u tijelo;
generalizirani - uzročnik bolesti širi se s mjesta unošenja po cijelom tijelu;
toksična infekcija - patogen ostaje na mjestu ulaska u tijelo, a njegovi egzotoksini ulaze u krv, imaju patogeni učinak na tijelo (tetanus, infektivna enterotoksemija);
toksikoza - egzotoksini mikroorganizama ulaze u tijelo s hranom, igraju glavnu patogenetsku ulogu;
bakteremija/viremija – patogeni sa mjesta ulaska ulaze u krv i prenose se krvlju i limfom do raznih organa i tkiva se tu takođe razmnožavaju;
septikemija/sepsa - u krvi dolazi do proliferacije mikroorganizama, a zarazni proces karakterizira kontaminacija cijelog tijela;
piemija - patogen se limfogenim i hematogenim putevima širi u unutrašnje organe i umnožava se u njima ne difuzno (bakteremija), već u zasebnim žarištima, uz nakupljanje gnoja u njima;
Septikopiemija je kombinacija sepse i pijemije.
Uzročnik može uzrokovati različite oblike zarazne bolesti ovisno o putevima prodiranja i širenja mikroba u tijelu životinja.
Dinamika infektivnog procesa. Zarazne bolesti se razlikuju od nezaraznih bolesti po specifičnosti, zaraznosti, fazama progresije i formiranju postinfektivnog imuniteta.
Specifičnost - uzroci zarazne bolesti određeni tip mikroorganizam
Zaraznost je sposobnost zarazne bolesti da se širi prijenosom patogena sa bolesne životinje na zdravu.
Etapni tok karakteriše inkubacija, prodromalni (preklinički) i klinički periodi, ishod bolesti.
Period od trenutka kada mikrob uđe u tijelo životinje do pojave prvih simptoma bolesti naziva se inkubacija. Ona varira i kreće se od jednog ili dva dana (gripa, antraks, botulizam) do nekoliko sedmica (tuberkuloza), nekoliko mjeseci i godina (spore virusne infekcije).
U prodromalnom periodu javljaju se prvi nespecifični simptomi bolesti - groznica, anoreksija, slabost, depresija itd. Njeno trajanje se kreće od nekoliko sati do jednog ili dva dana.
Učitavanje...