V modern orvosság széles körben használt készülék mesterséges szellőztetés a tüdő levegőt (néha további gázok, például oxigén hozzáadásával) a tüdőbe kényszeríteni, és eltávolítani belőlük a szén-dioxidot.

Általában egy ilyen eszközt egy légzőcsőhöz (endotracheális) csatlakoztatnak, amelyet a páciens légcsövébe (szélcsövébe) vezetnek. Miután a csövet behelyezték a rajta elhelyezett speciális ballonba, levegőt pumpálnak, a ballon felfújja és elzárja a légcsövet (a levegő csak az endotracheális csövön keresztül juthat be vagy távozhat a tüdőből). Ez a cső dupla, és a belső része eltávolítható tisztítás, sterilizálás vagy csere céljából.

A tüdő mesterséges szellőztetése során levegőt fecskendeznek beléjük, majd a nyomás csökken, és a levegő elhagyja a tüdőt, elasztikus szöveteik spontán összehúzódásával kilökve. Ezt a folyamatot szakaszos pozitív nyomású lélegeztetésnek nevezik (a leggyakrabban használt szellőztetési minta).

A régebben használt mesterséges lélegeztető készülék a levegőt a tüdőbe kényszerítette és erőszakosan eltávolította (szellőztetés negatív nyomással), manapság sokkal ritkábban alkalmaznak ilyen sémát.

Mesterséges tüdőlélegeztető készülékek használata

Leggyakrabban mesterséges tüdőszellőztető eszközöket használnak sebészeti beavatkozások során, amikor lehetséges a légzésleállás. Ezek általában szervi műtétek. mellkas vagy hasi üreg, melynek során speciális gyógyszerekkel ellazíthatók a légzőizmok.

A mesterséges lélegeztető berendezéseket a műtét utáni időszakban a betegek normális légzésének helyreállítására és a fogyatékkal élők életének fenntartására is használják. légzőrendszer, például egy baleset következtében.

A gépi lélegeztetés alkalmazására vonatkozó döntés a páciens önálló légzési képességének felmérésén alapul. Ehhez mérje meg a tüdőbe belépő és onnan kilépő levegő mennyiségét egy bizonyos időtartam alatt (általában egy perc), valamint a vér oxigénszintjét.

Mesterséges tüdőlélegeztető készülékek be- és lekapcsolása

A csatlakoztatott lélegeztetőgéppel rendelkező betegek szinte mindig az intenzív osztályon (vagy a műtőben) vannak. Az osztály kórházi személyzete rendelkezik speciális képzés ezen eszközök használatáról.

Korábban az intubáció (endotracheális tubus behelyezése) gyakran irritálta a légcsövet és főleg a gégét, így néhány napnál tovább nem lehetett alkalmazni. A modern anyagokból készült endotracheális tubus sokkal kevesebb kényelmetlenséget okoz a páciensnek. Ha azonban hosszan tartó gépi lélegeztetésre van szükség, akkor tracheostomiát kell végezni, amely műtét során endotracheális csövet vezetnek be a légcsőben lévő nyíláson keresztül.

Károsodott tüdőműködés esetén mesterséges lélegeztető eszközökön keresztül további oxigént juttatnak a páciens tüdejébe. A normál légköri levegő 21% oxigént tartalmaz, de néhány beteg tüdejét levegővel szellőztetik, amely ennek a gáznak akár 50%-át is tartalmazza.

A mesterséges lélegeztetés elhagyható, ha a beteg állapotának javulásával ereje olyan mértékben helyreáll, hogy önállóan tud lélegezni. Ugyanakkor fontos a spontán légzésre való fokozatos átállás biztosítása. Ha a beteg állapota lehetővé teszi a bevezetett levegő oxigéntartalmának a légköri szintre történő csökkentését, akkor ezzel egyidejűleg a légzőszervi keverék ellátásának intenzitása is csökken.

Az egyik legelterjedtebb technika az, hogy a gépet kis számú légzésre állítják be, lehetővé téve a páciens számára, hogy közben önállóan lélegezzen. Ez általában néhány nappal a lélegeztetőgéphez való csatlakoztatás után következik be.

Útvonalak

Orr - az első változások a beáramló levegőben az orrban következnek be, ahol az megtisztul, felmelegszik és hidratálódik. Ezt segíti elő a hajszűrő, az előcsarnok és az orrkagyló. A nyálkahártya és a héjak barlangos plexusainak intenzív vérellátása biztosítja a levegő gyors felmelegedését vagy testhőmérsékletű lehűlését. A nyálkahártyáról elpárolgó víz 75-80%-ban párásítja a levegőt. Az alacsony páratartalmú levegő hosszú távú belélegzése a nyálkahártya kiszáradásához, a száraz levegő tüdőbe jutásához, atelektázia, tüdőgyulladás kialakulásához és a légutak ellenállásának növekedéséhez vezet.

Garat elválasztja az ételt a levegőtől, szabályozza a nyomást a középfül területén.

Gége hangfunkciót biztosít azáltal, hogy megakadályozza az epiglottis révén történő aspirációt, a hangszalagok záródása pedig a köhögés egyik fő összetevője.

Légcső - a fő légcsatorna, benne melegszik és párásodik a levegő. A nyálkahártya sejtjei felfogják az idegen anyagokat, a csillók pedig a légcsövön hajtják fel a nyálkát.

Bronchi (lebenyes és szegmentális) terminális hörgőkkel végződik.

A gége, a légcső és a hörgők is részt vesznek a levegő tisztításában, felmelegítésében és párásításában.

Vezetőképes falszerkezet légutak(VP) eltér a szerkezettől légutak gázcsere zóna. A vezető légutak fala nyálkahártyából, simaizomrétegből, nyálkahártya alatti, kötő- és porcos membránból áll. A légutak hámsejtjei csillókkal vannak felszerelve, amelyek ritmikusan oszcillálva a nyálkahártya védőrétegét a nasopharynx irányába viszik előre. A VP nyálkahártyája és a tüdőszövet makrofágokat tartalmaz, amelyek fagocitózzák és megemésztik az ásványi és bakteriális részecskéket. Normális esetben a légutakból és az alveolusokból származó nyálka folyamatosan eltávolítható. Az EP nyálkahártyáját csillós pszeudorétegzett hám, valamint nyálkát, immunglobulinokat, komplementet, lizozimot, inhibitorokat, interferont és egyéb anyagokat szekretáló sejtek képviselik. A csillók sok mitokondriumot tartalmaznak, amelyek energiát biztosítanak a magas szintjükhöz mozgásszervi aktivitás(körülbelül 1000 mozgás percenként), amely lehetővé teszi a váladék szállítását legfeljebb 1 cm / perc sebességgel a hörgőkben és legfeljebb 3 cm / perc sebességgel a légcsőben. Egy nap alatt általában körülbelül 100 ml köpet távozik a légcsőből és a hörgőkből, kóros állapotokban pedig akár 100 ml / óra.

A csillók kettős nyálkarétegben működnek. Az alsó biológiailag aktív anyagokat, enzimeket, immunglobulinokat tartalmaz, amelyek koncentrációja 10-szer magasabb, mint a vérben. Ez határozza meg a biológiai védő funkció nyálka. Felső réteg mechanikusan védi a csillókat a károsodástól. A nyálka felső rétegének megvastagodása vagy csökkenése gyulladás vagy toxikus hatások során elkerülhetetlenül megzavarja a csillós hám elvezető funkcióját, irritálja a légutakat és reflexszerűen köhögést okoz. A tüsszögés és a köhögés megvédi a tüdőt az ásványi és bakteriális részecskék behatolásától.

Alveolusok

Az alveolusokban gázcsere megy végbe a tüdőkapillárisok vére és a levegő között. Az alveolusok száma összesen megközelítőleg 300 millió, összfelületük pedig hozzávetőleg 80 m 2. Az alveolusok átmérője 0,2-0,3 mm. Az alveoláris levegő és a vér közötti gázcsere diffúzióval történik. A tüdőkapillárisok vérét az alveoláris tértől csak egy vékony szövetréteg választja el - az alveoláris epitélium, a szűk intersticiális tér és a kapilláris endotélium alkotta úgynevezett alveoláris-kapilláris membrán. Ennek a membránnak a teljes vastagsága nem haladja meg az 1 mikront. A tüdő teljes alveoláris felületét egy felületaktív anyagnak nevezett vékony film borítja.

Felületaktív anyag csökkenti a felületi feszültséget a folyadék és a levegő határfelületén a kilégzés végén, amikor a tüdő térfogata minimális, növeli a rugalmasságot tüdőt és dekongesztáns faktor szerepét tölti be(nem engedi ki a vízgőzt az alveoláris levegőből), aminek következtében az alveolusok szárazak maradnak. Csökkenti a felületi feszültséget, amikor az alveolusok térfogata kilégzéskor csökken, és megakadályozza azok összeomlását; csökkenti a tolatást, ami javítja az artériás vér oxigénellátását alacsonyabb nyomáson és minimális O 2 tartalom mellett a belélegzett keverékben.

A felületaktív réteg a következőkből áll:

1) maga a felületaktív anyag (foszfolipid vagy poliprotein molekuláris komplexek mikrofilmjei a levegő környezetével határon);

2) hipofázis (fehérjék, elektrolitok mélyen fekvő hidrofil rétege, kötött víz foszfolipidek és poliszacharidok);

3) a sejtes komponens, amelyet alveolociták és alveoláris makrofágok képviselnek.

A felületaktív anyagok fő kémiai összetevői a lipidek, fehérjék és szénhidrátok. foszfolipidek (lecitin, palmitinsav, heparin) tömegének 80-90%-át teszik ki. A felületaktív anyag összefüggő réteggel fedi be a hörgőket, csökkenti a légzési ellenállást, fenntartja a telítettséget

Alacsony húzónyomás esetén csökkenti a folyadék felhalmozódását okozó erők hatását a szövetekben. Ezenkívül a felületaktív anyag tisztítja a belélegzett gázokat, szűri és felfogja a belélegzett részecskéket, szabályozza a vízcserét a vér és az alveolusok levegője között, felgyorsítja a CO2 diffúzióját, és kifejezett antioxidáns hatással rendelkezik. A felületaktív anyag nagyon érzékeny a különféle endogén és exogén tényezőkre: keringési zavarokra, szellőzésre és anyagcserére, a belélegzett levegő PO 2 változására, szennyezettségére. Felületaktív anyag hiánya esetén az újszülötteknél atelekázia és RDS lép fel. Az alveoláris felületaktív anyagok körülbelül 90-95%-a újrahasznosítható, megtisztul, felhalmozódik és újra kiválasztódik. Az egészséges tüdő alveolusainak lumenéből származó felületaktív komponensek felezési ideje körülbelül 20 óra.

Tüdőtérfogatok

A tüdő szellőztetése a légzés mélységétől és a légzési mozgások gyakoriságától függ. Mindkét paraméter a szervezet szükségleteitől függően változhat. Számos térfogati mutató jellemzi a tüdő állapotát. A normál felnőtt átlagok a következők:

1. Légzési térfogat(DO-VT- Árapály térfogata)- a belélegzett és kilélegzett levegő mennyisége nyugodt légzés mellett. A normál értékek 7-9 ml / kg.

2. Belégzési tartalék térfogat (ROVD -IRV - Inspiratory Reserve Volume) - az a térfogat, amely egy nyugodt belélegzés után tovább vehető, pl. a normál és a maximális szellőzés közötti különbség. Normál érték: 2-2,5 liter (kb. 2/3 VC).

3. Kilégzési tartalék térfogat (ROVID - ERV - Expiratory Reserve Volume) - az a térfogat, amely nyugodt kilégzés után pluszban kilélegezhető, pl. a normál és a maximális kilégzés közötti különbség. Normál érték: 1,0-1,5 l (kb. 1/3 VC).

4.Maradék térfogat (RO - RV - Maradék térfogat) - a maximális kilégzés után a tüdőben maradó térfogat. Körülbelül 1,5-2,0 liter.

5. A tüdő létfontosságú kapacitása (VC - VT - Vital Capacity) - a maximális belégzés után maximálisan kilélegezhető levegő mennyisége. A VC a tüdő és a mellkas mobilitásának mutatója. A VC kortól, nemtől, testmérettől és testhelyzettől, valamint az alkalmasság mértékétől függ. A VC normál értékei 60-70 ml / kg - 3,5-5,5 liter.

6. Belégzési tartalék (RV) -Belégzési kapacitás (Evd - IC - Inspirációs kapacitás) - maximális összeget levegő, amely nyugodt kilégzés után bejuthat a tüdőbe. Egyenlő a DO és a ROVD összegével.

7.Teljes tüdőkapacitás (OEL - TLC - Teljes tüdőkapacitás) vagy maximális tüdőkapacitás - a tüdőben lévő levegő mennyisége a maximális belégzés magasságában. VC-ből és OO-ból áll, és a VC és OO összegeként kerül kiszámításra. A normál érték körülbelül 6,0 liter.
Az OEL szerkezetének vizsgálata meghatározó a VC növelésének vagy csökkentésének módjainak feltárásában, aminek jelentős gyakorlati jelentősége lehet. A VC növekedése csak akkor tekinthető pozitívnak, ha a VC nem változik vagy növekszik, de kisebb, mint a VC, ami akkor következik be, amikor a VC az OO csökkenése miatt nő. Ha a VC növekedésével egyidejűleg még mindig van nagyobb nagyítás OEL, akkor ez nem tekinthető pozitív tényezőnek. Ha a VC 70% VC alatt van, a funkció külső légzés mélyen megsértve. Általában kóros állapotokban a VC és a VC ugyanúgy változik, kivéve az obstruktív tüdőtágulatot, amikor a VC általában csökken, az RO nő, és a VC normális maradhat vagy magasabb lehet a normálisnál.

8.Funkcionális maradék kapacitás (FRC - FRC - Funkcionális maradék térfogat) - a tüdőben maradó levegő mennyisége nyugodt kilégzés után. A normál értékek felnőtteknél 3-3,5 liter. FOE = OO + Rowyd. Definíció szerint az FRF az a gáz térfogata, amely a nyugodt kilégzés során a tüdőben marad, és a gázcsere területének mértéke lehet. A tüdő és a mellkas ellentétes irányú rugalmas erői közötti egyensúly eredményeként jön létre. Fiziológiai jelentősége Az FRU az alveoláris levegő térfogatának részleges megújításából áll a belégzés során (szellőztetett térfogat), és jelzi az alveoláris levegő mennyiségét folyamatosan a tüdőben. A FRU csökkenése összefüggésbe hozható atelektázia kialakulásával, a kis légutak elzáródásával, a tüdő megfelelőségének csökkenésével, az alveoláris-artériás O 2 különbségek növekedésével a perfúzió következtében a tüdő atelektázisos területein, valamint a légutak csökkenésével. szellőztetés-perfúzió arány. Az obstruktív lélegeztetési zavarok az FRU növekedéséhez, a restrikciós zavarok az FRU csökkenéséhez vezetnek.

Anatómiai és funkcionális holttér

Anatómiai holttér a légutak térfogatának nevezzük, amelyben nem történik gázcsere. Ez a tér magában foglalja az orr- és szájüreg, garat, gége, légcső, hörgők és hörgők. A holttér mennyisége a test magasságától és helyzetétől függ. Nagyjából feltételezhető, hogy egy ülő ember holttérfogata (milliliterben) a testsúly kétszeresével (kilogrammban) egyenlő. Így felnőtteknél ez körülbelül 150-200 ml (2 ml / testtömeg-kg).

Alatt funkcionális (fiziológiai) holttérértse a légzőrendszer mindazon részeit, amelyekben a csökkent vagy hiányzó véráramlás miatt nem történik gázcsere. A funkcionális holttér az anatómiával ellentétben nemcsak a légutakat foglalja magában, hanem azokat az alveolusokat is, amelyek szellőztetnek, de nem vérrel perfundálják.

Alveoláris szellőztetés és holttérszellőztetés

A percnyi légzés térfogatának az alveolusokat elérő részét alveoláris lélegeztetésnek, a többi részét a holttér szellőzésének nevezzük. Az alveoláris lélegeztetés az általános légzési hatékonyság mértéke. Ettől az értéktől függ az alveoláris térben fenntartott gázösszetétel. Ami a perctérfogatot illeti, ez csak kis mértékben tükrözi a tüdő szellőztetésének hatékonyságát. Tehát, ha a perc légzési térfogat normális (7 l / perc), de a légzés gyakori és felületes (DO-0,2 l, RR-35 / perc), akkor szellőztessen

A fő lesz nagyon halott az a tér, amelybe a levegő korábban jut be, mint az alveolárisba; ilyenkor a belélegzett levegő alig jut el az alveolusokhoz. Amennyiben a holttér térfogata állandó, az alveoláris szellőzés nagyobb, a mélyebb légzésés kisebb gyakorisággal.

Megnyúlás (megfelelőség) tüdőszövet
A tüdő megfelelősége a rugalmas tapadás mértéke, valamint a tüdőszövet rugalmas ellenállása, amelyet az inhaláció során legyőznek. Más szóval, a nyújthatóság a tüdőszövet rugalmasságának, azaz megfelelőségének mértéke. Matematikailag a nyújthatóságot a tüdőtérfogat változásának és az intrapulmonális nyomás megfelelő változásának hányadosaként fejezzük ki.

A nyújthatóság külön mérhető a tüdőnél és a mellkasnál. VAL VEL klinikai pont a látás szempontjából (különösen gépi lélegeztetéskor) éppen magának a tüdőszövetnek a megfelelősége a legérdekesebb, ami a korlátozó mértéket tükrözi. tüdő patológia... A modern irodalomban a tüdő-compliance-t általában a "compliance" kifejezéssel jelölik angol szó"Megfelelőség", rövidítve - C).

A tüdő megfelelősége csökken:

Az életkor előrehaladtával (50 év feletti betegeknél);

Hanyatt fekvő helyzetben (a hasi szervek rekeszizomra gyakorolt ​​nyomása miatt);

A laparoszkópia során sebészeti beavatkozások a karboxiperitoneummal kapcsolatban;

Akut restrikciós patológiában (akut poliszegmentális tüdőgyulladás, RDS, tüdőödéma, atelektázia, aspiráció stb.);

Krónikus restrikciós patológiával (krónikus tüdőgyulladás, tüdőfibrózis, kollagenózis, szilikózis stb.);

A tüdőt körülvevő szervek patológiájával (pneumo- vagy hidrothorax, a rekeszizom kupolájának magas állása bélparézissel stb.).

Minél rosszabb a tüdő megfelelősége, annál nagyobb a tüdőszövet rugalmas ellenállását leküzdeni, hogy elérjük a normál együttműködéshez hasonló légzési térfogatot. Ebből következően romló tüdőcompliance esetén, azonos légzéstérfogat elérésekor a légutak nyomása jelentősen megnő.

Ez a pozíció nagyon fontos a megértéshez: volumetrikus lélegeztetés esetén, amikor egy rossz tüdőkomplianciával rendelkező (nagy légúti ellenállás nélkül) beteget kényszerített légzési térfogattal látnak el, a légúti csúcsnyomás és az intrapulmonális nyomás jelentős növekedése jelentősen növeli a barotrauma kockázatát.

Légúti ellenállás

A légzési keverék áramlásának a tüdőben nemcsak magának a szövetnek a rugalmas ellenállását kell legyőznie, hanem a légúti ellenállást is, a Raw-t (az angol "resistance" szó rövidítése). Mivel a tracheobronchiális fa különböző hosszúságú és szélességű csövek rendszere, a tüdőben a gázáramlással szembeni ellenállás az ismert fizikai törvények szerint meghatározható. Általában az áramlással szembeni ellenállás a cső elején és végén lévő nyomásgradienstől, valamint magának az áramlásnak a nagyságától függ.

A tüdőben a gázáramlás lamináris, turbulens és átmeneti lehet. A lamináris áramlást rétegenkénti transzlációs gázmozgás jellemzi

Változtatható sebesség: az áramlási sebesség középen a legnagyobb, és fokozatosan csökken a falak felé. A lamináris gázáramlás viszonylag kis sebességeknél érvényesül, és a Poiseuille-törvény írja le, amely szerint a gázáramlással szembeni ellenállás leginkább a cső (hörgő) sugarától függ. A sugár 2-szeres csökkentése az ellenállás 16-szoros növekedéséhez vezet. Ebből a szempontból érthető a lehető legszélesebb endotrachealis (tracheostomia) cső kiválasztásának és a tracheobronchiális fa átjárhatóságának megőrzése a gépi lélegeztetés során.
A légutak gázáramlással szembeni ellenállása jelentősen megnő a hörgőgörcs, a hörgők nyálkahártyájának ödémája, a nyálka és a gyulladásos váladék felhalmozódása a hörgőfa lumenjének szűkülése miatt. Az ellenállást az áramlási sebesség és a cső (hörgők) hossza is befolyásolja. VAL VEL

Az áramlási sebesség növelésével (belégzés vagy kilégzés kényszerítése) nő a légúti ellenállás.

A légúti ellenállás növekedésének fő okai a következők:

Bronchiolospasmus;

A hörgő nyálkahártyájának ödémája (a bronchiális asztma súlyosbodása, hörghurut, szubglottikus laryngitis);

Idegen test, aspiráció, daganatok;

A köpet és a gyulladásos váladék felhalmozódása;

Emfizéma (a légutak dinamikus kompressziója).

A turbulens áramlást a gázmolekulák kaotikus mozgása jellemzi a cső (hörgők) mentén. Nagy térfogatáramoknál érvényesül. Turbulens áramlás esetén megnő a légúti ellenállás, hiszen ekkor még inkább az áramlási sebességtől és a hörgők sugarától függ. A turbulens mozgás nagy áramlásoknál, az áramlási sebesség éles változásainál, a hörgők kanyarulatainak és ágainak helyén fordul elő, a hörgők átmérőjének éles változásával. Ezért jellemző a turbulens áramlás a COPD-s betegekre, amikor még remisszióban is fokozott a légúti ellenállás. Ugyanez vonatkozik a bronchiális asztmában szenvedő betegekre.

A légúti ellenállás egyenetlenül oszlik el a tüdőben. A legnagyobb ellenállást a közepes méretű hörgők (5-7. generációig) keltik, mivel a nagy hörgők ellenállása nagy átmérőjük miatt alacsony, a kis hörgőké pedig a jelentős összkeresztmetszet miatt.

A légúti ellenállás a tüdő térfogatától is függ. Nagy térfogat esetén a parenchyma nagyobb "nyújtó" hatást fejt ki a légutakra, ellenállásuk csökken. A PEEP használata növeli a tüdő térfogatát, és ezáltal csökkenti a légúti ellenállást.

A normál légúti ellenállás:

Felnőtteknél - 3-10 mm vízoszlop / l / s;

Gyermekeknél - 15-20 mm vízoszlop / l / s;

1 évesnél fiatalabb csecsemőknél - 20-30 mm vízoszlop / l / s;

Újszülötteknél - 30-50 mm vízoszlop / l / s.

Kilégzéskor a légúti ellenállás 2-4 mm H2O/L/s-mal nagyobb, mint belégzéskor. Ennek oka a kilégzés passzív jellege, amikor a légutak falának állapota nagyobb mértékben befolyásolja a gázáramlást, mint az aktív belégzés során. Ezért a teljes kilégzés 2-3-szor hosszabb ideig tart, mint a belégzés. Normális esetben a belégzési/kilégzési idő aránya (I:E) felnőtteknél körülbelül 1:1,5-2. A gépi lélegeztetés során a páciens kilégzésének teljessége a kilégzési időállandó monitorozásával értékelhető.

Légzési munka

A légzés munkáját főként a belégzési izmok végzik belégzéskor; a kilégzés szinte mindig passzív. Ugyanakkor például akut hörgőgörcs vagy a légutak nyálkahártyájának ödémája esetén a kilégzés is aktívvá válik, ami jelentősen fokozza. általános munka külső szellőzés.

A belégzés során a légzés munkája főként a tüdőszövet rugalmas ellenállásának és a légutak ellenállásának leküzdésére telik, míg a ráfordított energia mintegy 50%-a a tüdő rugalmas szerkezeteiben halmozódik fel. A kilégzés során ez a tárolt potenciális energia felszabadul, ami lehetővé teszi a légutak kilégzési ellenállásának leküzdését.

A belégzéssel vagy kilégzéssel szembeni ellenállás növekedését a légzőizmok további munkája kompenzálja. A légzés munkája fokozódik a tüdő megfelelőségének csökkenésével (restrikciós patológia), a légúti ellenállás növekedésével (obstruktív patológia), tachypneával (a holttér szellőztetése miatt).

Normális esetben a szervezet által elfogyasztott összes oxigénnek csak 2-3%-a fordítódik a légzőizmok munkájára. Ez az úgynevezett "légzési költség". Nál nél fizikai munka a légzés költsége elérheti a 10-15%-ot. És patológiával (különösen korlátozva) a szervezet által felvett összes oxigén több mint 30-40% -a fordítható a légzőizmok munkájára. Súlyos diffúziós légzési elégtelenség esetén a légzés költsége akár 90%-kal is megnő. Egy bizonyos ponton a szellőztetés növelésével nyert összes további oxigén fedezi a légzőizmok munkájának megfelelő növekedését. Éppen ezért egy bizonyos szakaszban a légzési munka jelentős növekedése közvetlenül jelzi a gépi lélegeztetés megkezdését, amelynél a légzés költsége majdnem nullára csökken.

A légzési munka, amely a rugalmas ellenállás leküzdéséhez szükséges (a tüdő megfelelősége), a légzési térfogat növekedésével nő. A légúti ellenállás leküzdéséhez szükséges munka a légzésszám növekedésével növekszik. A páciens igyekszik csökkenteni a légzés munkáját, megváltoztatva a légzésszámot és a légzési térfogatot, az uralkodó patológiától függően. Minden helyzethez van egy optimális légzésszám és légzési térfogat, amelynél a légzési munka minimális. Tehát a csökkent együttműködési képességű betegek számára a légzési munka minimalizálása szempontjából a gyakoribb és felületesebb légzés megfelelő (az alacsony tartású tüdő nehezen tágítható). Másrészt fokozott légúti ellenállás mellett a mély és lassú légzés az optimális. Ez érthető: a dagály térfogatának növekedése lehetővé teszi a hörgők "nyújtását", kiterjesztését, a gázáramlással szembeni ellenállás csökkentését; ugyanebből a célból a kilégzés során obstruktív patológiában szenvedő betegek összenyomják ajkukat, létrehozva saját „PEEP”-et (PEEP). A lassú és ritka légzés meghosszabbítja a kilégzést, ami azért fontosabb teljes eltávolítása kilélegzett gázkeverék fokozott kilégzési ellenállás esetén.

A légzés szabályozása

A légzési folyamatot a központi és a perifériás idegrendszer szabályozza. Az agy retikuláris képződménye tartalmazza a légzőközpontot, amely a belégzés, a kilégzés és a pneumotaxis központjaiból áll.

A központi kemoreceptorok a medulla oblongatában találhatók, és a H + és a PCO 2 koncentrációjának növekedésével gerjesztődnek. gerincvelői folyadék... Normális esetben az utóbbi pH-ja 7,32, a PCO 2 50 Hgmm, a HCO 3 tartalma 24,5 mmol / l. Már a pH enyhe csökkenése és a PCO 2 növekedése is fokozza a tüdő szellőzését. Ezek a receptorok lassabban reagálnak a hypercapniára és az acidózisra, mint a perifériások, mivel a vér-agy gát leküzdése miatt több időre van szükség a CO 2, H + és HCO 3 értékek méréséhez. A légzőizmok összehúzódása szabályozza a központi légzési mechanizmust, amely egy sejtcsoportból áll medulla oblongata, híd és pneumotaxiás központok... Tonizálják a légzőközpontot, és a mechanoreceptorok impulzusai alapján meghatározzák azt a gerjesztési küszöböt, amelynél a belégzés leáll. A pneumotaxiás sejtek a belégzést és a kilégzést is váltják.

A sinus carotis belső membránjain, az aortaíven, a bal pitvaron található perifériás kemoreceptorok szabályozzák a humorális paramétereket (PO 2, PCO 2 az artériás vérben és a cerebrospinális folyadékban), és azonnal reagálnak a változásokra belső környezet megváltoztatja a spontán légzés módját, és ezzel korrigálja a pH-t, a PO 2-t és a PCO 2-t az artériás vérben és a cerebrospinális folyadékban. A kemoreceptorokból származó impulzusok szabályozzák a szellőzés mértékét, amely egy bizonyos anyagcsere sebességének fenntartásához szükséges. A szellőztetési mód optimalizálásakor, pl. a légzés gyakoriságának és mélységének megállapítása, a be- és kilégzés időtartama, a légzőizmok összehúzódási ereje adott szellőzési szinten, mechanoreceptorok is szerepet kapnak. A tüdő szellőzését az anyagcsere szintje, az anyagcseretermékek és az O2 kemoreceptorokra gyakorolt ​​hatása határozza meg, amelyek a központi légzési mechanizmus idegi struktúráinak afferens impulzusaivá alakítják át őket. Az artériás kemoreceptorok fő funkciója a légzés azonnali korrekciója a vérgáz összetételének változásaira reagálva.

A perifériás mechanoreceptorok, amelyek az alveolusok falában, a bordaközi izmokban és a rekeszizomban lokalizálódnak, reagálnak azon struktúrák megnyúlására, amelyekben találhatók, a mechanikai jelenségekkel kapcsolatos információkra. Főszerep a tüdő mechanoreceptorai játszanak. A belélegzett levegő a légutakba jut az alveolusokba, és részt vesz a gázcserében az alveoláris-kapilláris membrán szintjén. Mivel az alveolusok falai belégzéskor megnyúlnak, a mechanoreceptorok izgalomba kerülnek, és afferens jelet küldenek a légzőközpontba, ami gátolja a belégzést (Hering-Breuer reflex).

Normál légzés során az intercostalis-diafragmatikus mechanoreceptorok nem izgatnak, másodlagos jelentőségűek.

A szabályozó rendszer neuronokkal végződik, amelyek integrálják a kemoreceptorokból hozzájuk érkező impulzusokat, és gerjesztő impulzusokat küldenek a légzőmotoros neuronoknak. A bulbáris légzőközpont sejtjei serkentő és gátló impulzusokat is küldenek a légzőizmoknak. A légúti motoneuronok összehangolt gerjesztése a légzőizmok szinkron összehúzódásához vezet.

A légáramlást létrehozó légzőmozgások az összes légzőizom összehangolt munkája miatt következnek be. Motoros idegsejtek

A légzőizmok neuronjai a szürkeállomány elülső szarvaiban helyezkednek el gerincvelő(nyaki és mellkasi szakaszok).

Emberben a kéreg is részt vesz a légzés szabályozásában. nagy agy a légzés kemoreceptoros szabályozása által megengedett határokon belül. Például az akaratlagos lélegzetvisszatartást korlátozza az az idő, amely alatt a PaO 2 az agy-gerincvelői folyadékban olyan szintre emelkedik, amely gerjeszti az artériás és velős receptorokat.

Légzési biomechanika

A tüdő szellőztetése a légzőizmok munkájának, a mellkasi üreg és a tüdő térfogatának időszakos változásai miatt következik be. Az inspiráció fő izmai a rekeszizom és a külső bordaközi izmok. Összehúzódásuk során a rekeszizom kupolája lelapul, a bordák felfelé emelkednek, ennek következtében nő a mellkas térfogata, és nő a negatív intrapleurális nyomás (Ppl). Belégzés előtt (a lejárat végén) a Ppl körülbelül mínusz 3-5 cm H2O. Az alveoláris nyomást (Palv) 0-nak vesszük (azaz egyenlő a légköri nyomással), ez a légúti nyomást is tükrözi, és korrelál az intrathoracalis nyomással.

Az alveoláris és intrapleurális nyomás közötti gradienst transzpulmonáris nyomásnak (Ptp) nevezik. A lejárat végén 3-5 cm H2O. A spontán belégzés során a negatív Ppl emelkedése (akár mínusz 6-10 cm vízoszlopig) nyomáscsökkenést okoz az alveolusokban és a légutakban a légköri alatt. Az alveolusokban a nyomás mínusz 3-5 cm vízoszlopra csökken. A nyomáskülönbség miatt a külső környezetből levegő jut (szívódik be) a tüdőbe. A bordaív és a membrán dugattyús szivattyúként működik, levegőt szívva a tüdőbe. A mellkasnak ez a "szívó" hatása nem csak a szellőzés, hanem a vérkeringés szempontjából is fontos. A spontán belégzés során a szív további "szívása" történik (az előterhelés fenntartása), és aktiválódik a pulmonális véráramlás a jobb kamrából a pulmonalis artériás rendszeren keresztül. A belégzés végén, amikor a gázmozgás leáll, az alveoláris nyomás nullára tér vissza, de az intrapleurális nyomás mínusz 6-10 H2O cm-re csökken.

A kilégzés általában passzív folyamat. A légzőizmok ellazulása után a mellkas és a tüdő rugalmas húzóereje a gázok tüdőből való kiürülését (kiszorítását) és az eredeti tüdőtérfogat helyreállítását idézi elő. A tracheobronchiális fa átjárhatóságának megsértése (gyulladásos váladék, nyálkahártya ödéma, hörgőgörcs) esetén a kilégzési folyamat nehéz, és a kilégzési izmok (belső bordaközi izmok, mellizmok, izmok hasi stb.). A kilégzési izmok kimerülésével a kilégzési folyamat még nehezebbé válik, a kilégzett keverék késik és a tüdő dinamikusan felfújódik.

Nem légzési tüdőfunkció

A tüdőfunkció nem korlátozódik a gázdiffúzióra. Ezek tartalmazzák a test összes endothel sejtjének 50%-át, amelyek a membrán kapilláris felületét borítják, és részt vesznek a tüdőn áthaladó biológiailag aktív anyagok anyagcseréjében és inaktiválásában.

1. A tüdő saját érágyának különböző kitöltésével és a szabályozó biológiailag aktív anyagokra gyakorolt ​​hatásával szabályozza az általános hemodinamikát. értónus(szerotonin, hisztamin, bradikinin, katekolaminok), angiotenzin I átalakulása angiotenzin II-vé, részvétel a prosztaglandinok metabolizmusában.

2. A tüdő szabályozza a véralvadást azáltal, hogy prosztaciklint, a vérlemezke-aggregációt gátló anyagot választ ki, és eltávolítja a véráramból a tromboplasztint, fibrint és bomlástermékeit. Ennek eredményeként a tüdőből kiáramló vér fibrinolitikus aktivitása magasabb.

3. A tüdő részt vesz a fehérje-, szénhidrát- és zsíranyagcserében, foszfolipidek szintetizálásában (foszfatidil-kolin és foszfatidil-glicerin - a felületaktív anyag fő összetevői).

4. A tüdő hőt termel és távolít el, fenntartva a szervezet energiaegyensúlyát.

5. A tüdő megtisztítja a vért a mechanikai szennyeződésektől. A sejtaggregátumokat, mikrotrombusokat, baktériumokat, légbuborékokat, zsírcseppeket a tüdő visszatartja, és pusztulásnak és anyagcserének van kitéve.

A szellőztetés típusai és a szellőzési zavarok típusai

Kidolgozták a lélegeztetési típusok élettanilag egyértelmű osztályozását, amely az alveolusokban lévő gázok parciális nyomásán alapul. Ennek az osztályozásnak megfelelően a következő típusú szellőztetéseket különböztetjük meg:

1. Normál szellőztetés - normál szellőztetés, amelyben a CO2 parciális nyomását az alveolusokban körülbelül 40 Hgmm-en tartják.

2. Hiperventiláció - fokozott szellőzés, amely meghaladja a szervezet anyagcsere-szükségletét (PaCO2<40 мм.рт.ст.).

3. Hipoventiláció - a szervezet metabolikus szükségleteihez képest csökkent szellőzés (PaCO2> 40 Hgmm).

4. Fokozott szellőzés - az alveoláris szellőztetés bármely növekedése a nyugalmi szinthez képest, függetlenül az alveolusokban lévő gázok parciális nyomásától (például izommunka során).

5.Eupnea - normál szellőzés nyugalomban, szubjektív komfortérzet kíséretében.

6. Hyperpnea - a légzés mélységének növekedése, függetlenül attól, hogy a légzési mozgások gyakorisága megnövekedett-e vagy sem.

7. Tachypnea - fokozott légzésszám.

8. Bradypnea – csökkent légzésszám.

9.Apnoe - légzésleállás, főként a légzőközpont fiziológiai stimulációjának hiánya miatt (CO2 feszültség csökkenése az artériás vérben).

10.Dyspnea (légzési elégtelenség) a légszomj vagy légszomj kellemetlen szubjektív érzése.

11. Orthopnea - súlyos légszomj, amely a tüdő kapillárisaiban a vér stagnálásával jár a bal szívelégtelenség következtében. Vízszintes helyzetben ez az állapot súlyosbodik, ezért az ilyen betegek nehezen tudnak hazudni.

12. Fulladás – a légzés leállása vagy depressziója, amely főként a légzőközpontok bénulásával vagy a légutak elzáródásával jár. Ugyanakkor a gázcsere élesen megszakad (hipoxia és hypercapnia figyelhető meg).

Diagnosztikai célból célszerű különbséget tenni a lélegeztetési zavarok két típusa között - restriktív és obstruktív.

A restriktív típusú lélegeztetési zavarok közé tartozik minden olyan kóros állapot, amelyben a légzéskimozdulás és a tüdő tágulási képessége csökken, pl. nyújthatóságuk csökken. Ilyen rendellenességek figyelhetők meg például a tüdőparenchyma elváltozásainál (tüdőgyulladás, tüdőödéma, tüdőfibrózis) vagy pleurális összenövéseknél.

Az obstruktív típusú lélegeztetési zavarok hátterében a légutak szűkülete, i. aerodinamikai ellenállásuk növelése. Hasonló állapotok fordulnak elő például a légúti nyálkahártya felhalmozódása, a nyálkahártya duzzanata vagy a hörgőizmok görcse (allergiás bronchiolospasmus, bronchiális asztma, asztmás hörghurut stb.) esetén. Az ilyen betegeknél a belégzéssel és kilégzéssel szembeni ellenállás megnövekszik, ezért idővel a tüdő levegőssége és a FRU nő bennük. A kóros állapotot, amelyet a rugalmas rostok számának túlzott csökkenése jellemez (alveoláris septák eltűnése, a kapilláris hálózat egyesülése), tüdőtágulatnak nevezik.

Ez az információ egészségügyi és gyógyszerészeti szakembereknek szól. A betegek nem használhatják ezt az információt orvosi tanácsként vagy útmutatásként.

A mesterséges tüdőszellőztetés típusai

1. Mi a mesterséges tüdőlélegeztetés?

A mesterséges tüdőszellőztetés (ALV) a lélegeztetés egy olyan formája, amely a légzőizmok által általában elvégzett feladatok megoldására szolgál. A feladat része a páciens oxigénellátása és lélegeztetése (szén-dioxid eltávolítása). A szellőztetésnek két fő típusa van: pozitív nyomású és negatív nyomású szellőztetés. A pozitív nyomású lélegeztetés lehet invazív (endotracheális csövön keresztül) vagy nem invazív (arcmaszkon keresztül). Szellőztetés térfogat és nyomás fázisváltással is lehetséges (lásd 4. kérdés). A sokféle lélegeztetési mód közé tartozik a szabályozott lélegeztetés (az angol rövidítésben CMV - a szerk.), az asszisztált lélegeztetés (VIVL, ACV az angol rövidítésben), az időszakos kötelező (kötelező) lélegeztetés (az angol rövidítésben az IMV), a szinkronizált szakaszos kötelező lélegeztetés. (SIMV), nyomásvezérelt szellőztetés (PCV), nyomástámogató szellőztetés (PSV), fordított belégzési arányú szellőztetés (IVL, IRV), nyomáscsökkentő szellőztetés (angolul PRV) és nagyfrekvenciás üzemmódok.

Fontos különbséget tenni az endotracheális intubáció és a gépi lélegeztetés között, mivel az egyik nem feltétlenül jelenti a másikat. Például előfordulhat, hogy a betegnek endotracheális intubációra van szüksége a légutak átjárhatóságának fenntartásához, de továbbra is képes önállóan fenntartani a lélegeztetést az endotracheális csövön keresztül, mechanikus lélegeztetés nélkül.

2. Mik a gépi szellőztetés javallatai?

A gépi lélegeztetés számos rendellenesség esetén javasolt. Ugyanakkor sok esetben az indikációk nincsenek szigorúan körülhatárolva. A gépi lélegeztetés alkalmazásának fő okai közé tartozik a megfelelő oxigénellátás képtelensége és a megfelelő alveoláris lélegeztetés elvesztése, ami vagy a primer parenchymalis tüdőkárosodáshoz (például tüdőgyulladáshoz vagy tüdőödémához), vagy olyan szisztémás folyamatokhoz köthető, amelyek közvetetten befolyásolják a tüdő működését (mint a szepszisben vagy a központi idegrendszer diszfunkciójában). Ezen kívül tartás Általános érzéstelenítés gyakran mechanikus lélegeztetést jelent, mivel sok gyógyszer légzésleszorító hatással van, az izomrelaxánsok pedig a légzőizmok bénulását okozzák. A gépi lélegeztetés fő feladata légzési elégtelenség esetén a gázcsere fenntartása mindaddig, amíg a károsodást okozó kóros folyamat meg nem szűnik.

3. Mi a non-invazív lélegeztetés és milyen javallatok vannak rá?

A non-invazív lélegeztetés negatív vagy pozitív nyomású üzemmódban is végezhető. A negatív nyomású lélegeztetést (általában tartályos - "vastüdő" - vagy cuirass légzésvédő készülékkel) ritkán alkalmazzák neuromuszkuláris rendellenességekben vagy krónikus obstruktív tüdőbetegség (COPD) miatti krónikus kimerültségben szenvedő betegeknél. A légzőkészülék héja a nyak alatt körbeveszi a törzset, és a héj alatt kialakuló negatív nyomás nyomásgradienshez és gázáramláshoz vezet a felső légutakból a tüdőbe. A kilégzés passzív. Ez a lélegeztetési mód kiküszöböli a légcső intubálásának szükségességét és a kapcsolódó problémákat. A felső légutaknak szabadnak kell lenniük, de ez sebezhetővé teszi őket az aspirációval szemben. A vér stagnálása miatt belső szervek hipotenzió léphet fel.

Non-invazív pozitív nyomású lélegeztetés (angolul NIPPV – a szerk.) Többféle üzemmódban is végrehajtható, többek között folyamatos pozitív nyomású maszkos lélegeztetés (NPP, CPAP angol rövidítés), kétszintű pozitív nyomás (BiPAP), nyomás-asszisztált maszkos lélegeztetés. , vagy ezeknek a szellőztetési módszereknek a kombinációja. Ez a fajta lélegeztetés azoknál a betegeknél alkalmazható, akik nem szeretnének légcső intubációt - betegeknél terminál szakasz betegség vagy bizonyos típusú légzési elégtelenség (például a COPD súlyosbodása hypercapniával). A légzési nehézségben szenvedő, végstádiumú betegeknél a NIPPV megbízható, hatékonyabb és kényelmesebb eszköz a lélegeztetés támogatására, mint más módszerek. A módszer nem olyan bonyolult, és lehetővé teszi a páciens számára a függetlenség és a verbális kapcsolat fenntartását; a non-invazív lélegeztetés befejezése, ha indokolt, kevesebb stresszel jár.

4. Ismertesse a leggyakoribb lélegeztetési módokat: CMV, ACV, IMV.

Ez a három hagyományos hangerő-kapcsolási mód lényegében három különböző utak légzőkészülék reakciója. CMV esetén a páciens lélegeztetését teljes mértékben egy előre beállított légzési térfogat (tidal volume) és egy céllégzési frekvencia (RR) szabályozza. A CMV-t olyan betegeknél alkalmazzák, akik teljesen elvesztették a légzési képességüket, ami különösen általános érzéstelenítés során figyelhető meg központi légzésdepresszióval vagy izomrelaxánsok által okozott izombénulással. Az ACV mód lehetővé teszi, hogy a páciens mesterséges inspirációt váltson ki (ezért tartalmazza a "kiegészítő" szót), amely után a beállított légzési térfogat leadásra kerül. Ha valamilyen oknál fogva bradypnea vagy apnoe alakul ki, a légzésvédő tartalék vezérelt lélegeztetési üzemmódba kapcsol. Az eredetileg légzésvédő eszközként javasolt IMV mód lehetővé teszi, hogy a páciens spontán lélegezzen a készülék légzőkörén keresztül. A légzőkészülék mechanikus szellőztetést végez a megállapított DO és RR szerint. A SIMV mód kiküszöböli a hardveres légzést a folyamatban lévő spontán légzések során.

Továbbra is heves a vita az ACV és az IMV előnyeiről és hátrányairól. Elméletileg, mivel nem minden légzés pozitív nyomású, az IMV csökkentheti az átlagos légúti nyomást (Mancs), és így csökkentheti a barotrauma valószínűségét. Ezenkívül az IMV-vel a páciens könnyebben szinkronizálható a légzőkészülékkel. Lehetséges, hogy az ACV nagyobb valószínűséggel okoz légúti alkalózist, mivel a beteg még tachypnoe esetén is megkapja a teljes DO-t minden lélegzetvétellel. Bármilyen típusú lélegeztetés bizonyos légzési munkát igényel a pácienstől (általában többet IMV esetén). Az akut légzési elégtelenségben (ARF) szenvedő betegeknél a légzési munka kezdeti stádiumában és addig, amíg a légzési rendellenesség hátterében álló kóros folyamat nem kezd visszafejlődni, célszerű minimalizálni. Általában ilyen esetekben szükség van nyugtatásra, esetenként - izomlazításra és CMV-re.

5. Melyek az ARF kezdeti légzési beállításai? Milyen feladatokat lehet megoldani ezekkel a beállításokkal?

A legtöbb ARF-ben szenvedő beteg teljes helyettesítő lélegeztetést igényel. A fő feladatok ebben az esetben az artériás vér oxigénnel való telítettségének biztosítása és a mesterséges lélegeztetéssel járó szövődmények megelőzése. A megnövekedett légúti nyomás vagy a hosszan tartó expozíció szövődményeket okozhat fokozott koncentráció belégzési oxigén (FiO2) (lásd alább).

Leggyakrabban a rezsimmel kezdik VIVL, garantálva az adott kötet megérkezését. A sajtó-ciklikus módok azonban egyre népszerűbbek.

Választani kell FiO2... Általában 1,0-val kezdődik, lassan csökkenve a páciens által tolerálható minimális koncentrációig. A magas FiO2 értéknek (> 60-70%) való hosszú távú expozíció oxigén toxicitást okozhat.

Légzési térfogat a testtömeg és a tüdőkárosodás patofiziológiai mechanizmusainak figyelembevételével választják ki. Jelenleg a 10-12 ml/testtömeg-kg közötti térfogat-beállítás elfogadható. Azonban olyan állapotokban, mint az akut légzési distressz szindróma (ARDS), a tüdő térfogata csökken. Amennyiben magas értékek nyomások és térfogatok ronthatják az alapbetegség lefolyását, használjon kisebb mennyiségeket - 6-10 ml / kg tartományban.

Légzési sebesség(RR) általában 10-20 légzés/perc tartományban van beállítva. Azoknál a betegeknél, akiknél nagy mennyiségű percnyi lélegeztetésre van szükség, percenként 20-30 légzésre lehet szükség. 25-nél nagyobb frekvenciánál a szén-dioxid (CO2) eltávolítása nem javul jelentősen, a 30-nál nagyobb légzésszám pedig a lerövidült kilégzési idő miatt gázcsapdára hajlamosít.

A pozitív végkilégzési nyomás (PEEP; lásd a 6. kérdést) általában kezdetben alacsonyra van állítva (pl. 5 cm H2O), és fokozatosan növelhető az oxigénellátás javítása érdekében. A PEEP kis értékei a legtöbb akut tüdősérülés esetén hozzájárulnak az összeomlásra hajlamos alveolusok levegősségének megőrzéséhez. A modern adatok azt mutatják, hogy az alacsony PEEP lehetővé teszi az ellentétes irányú erők hatásának elkerülését, amely az alveolusok újranyitása és összeomlása során keletkezik. Az ilyen erő hatásai súlyosbíthatják a tüdőkárosodást.

A belégzési térfogati sebességet, a felfúvódási görbe alakját és a belégzés-kilégzés arányát (I / E) gyakran a légzésterapeuta határozza meg, de ezeknek a beállításoknak a jelentését az intenzív osztályos orvosnak is meg kell értenie. A belégzési térfogat csúcsértéke határozza meg a légzőkészülék maximális felfújódási sebességét a belégzési fázisban. A kezdeti szakaszban az 50-80 l / perc áramlás általában kielégítőnek tekinthető. Az I/E arány a beállított perctérfogattól és áramlástól függ. Ebben az esetben, ha a belégzési időt az áramlás és a TO határozza meg, akkor a kilégzési időt az áramlás és a légzés gyakorisága határozza meg. A legtöbb esetben az 1/2 és 1/3 közötti I:E arány indokolt. A COPD-s betegeknek azonban még hosszabb kilégzési időre lehet szükségük a megfelelő kilégzéshez.

Az I: E csökkenése a légáramlási sebesség növelésével érhető el. A magas belégzési sebesség azonban növelheti a légúti nyomást, és néha ronthatja a gázeloszlást. Lassabb áramlásnál csökkenthető a légúti nyomás és javítható a gázeloszlás az I:E növekedése miatt. A megnövekedett (vagy „inverz”, amint azt alább említjük) I:E arány növeli a Mancsot, és növeli a szív- és érrendszerből származó mellékhatásokat is. A lerövidített kilégzési idő rosszul tolerálható obstruktív légúti betegségekben. Többek között a légáramlási görbe típusa vagy alakja kevéssé befolyásolja a szellőzést. Az állandó áramlás (a görbe téglalap alakú) biztosítja a felfújást egy beállított térfogati sebességgel. A csökkenő vagy emelkedő felfúvódási görbe választása jobb gázeloszlást eredményezhet a légúti nyomás növekedésével. A belégzési szünet, a kilégzési késleltetés és az időszakos dupla belégzés szintén konfigurálható.

6. Magyarázza el, mi az a PEEP! Hogyan válasszuk ki a PEEP optimális szintjét?

A PEEP emellett számos szellőztetési típushoz és módhoz beállítható. Ebben az esetben a légutak nyomása a kilégzés végén a légköri érték felett marad. A PEEP célja az alveolusok összeomlásának megakadályozása, valamint az akut károsodás állapotában összeesett alveolusok lumenének helyreállítása. A funkcionális maradék kapacitás (FRC) és az oxigenizáció ebben az esetben nő. Kezdetben a PEEP körülbelül 5 cm H2O-ra van beállítva, majd kis adagokban a maximális értékre - 15-20 cm H2O -ra növelve. A PEEP magas szintje negatívan befolyásolhatja a perctérfogatot (lásd a 8. kérdést). Az Optimális PEEP biztosítja a legjobb artériás oxigénellátást a perctérfogat és az elfogadható légúti nyomás legkisebb csökkenésével. Az optimális PEEP megfelel az összeesett alveolusok legjobb tágulási szintjének is, amely gyorsan megállapítható a beteg ágyánál, növelve a PEEP-et a tüdő pneumatizációs fokáig, amikor a nyújthatóságuk (lásd 14. kérdés) csökkenni kezd. .

Nem nehéz nyomon követni a légúti nyomást a PEEP minden egyes növekedése után. A légúti nyomás csak a megállapított PEEP értékével arányosan emelkedhet. Ha a légutak nyomása gyorsabban kezd emelkedni, mint a PEEP megállapított értékei, ez az alveolusok túlnyúlását és az összeesett alveolusok optimális nyitásának szintjének túllépését jelzi. A folyamatos pozitív nyomás (CPP) a PEEP egyik formája, amelyet légzőkörrel szállítanak, amikor a páciens spontán lélegzik.

7. Mi az intrinsic vagy auto-PEEP?

Pepe és Marini 1982-ben írta le először, a belső PEEP (PEEPVn) pozitív nyomás és gázmozgás előfordulását jelenti az alveolusokon belül a kilégzés végén mesterségesen létrehozott külső PEEP (PEEPVn) hiányában. Normális esetben a tüdő térfogata a kilégzés végén (FRU) a tüdő rugalmas vontatásának és a mellkasfal rugalmasságának ellentétének eredményétől függ. Ezen erők normál körülmények között történő kiegyensúlyozása nem eredményez nyomásgradienst vagy végkilégzési levegőáramlást. A PEEPvn két fő okból következik be. Ha a légzésszám túl magas, vagy a kilégzési idő túl rövid, gépi lélegeztetés esetén nincs elég idő az egészséges tüdőnek a kilégzés befejezésére a következő légzési ciklus kezdete előtt. Ez a levegő felhalmozódásához vezet a tüdőben és a pozitív nyomás megjelenéséhez a kilégzés végén. Ezért a nagy perctérfogattal lélegeztetett (például szepszis, trauma) vagy magas I/E aránnyal rendelkező betegeknél fennáll a PEEPVn kialakulásának veszélye. Egy kis átmérőjű endotracheális tubus is akadályozhatja a kilégzést, hozzájárulva a PEEPin-hez. Egy másik fő mechanizmus A PDKVvn kialakulása maguknak a tüdőknek a károsodásához kapcsolódik.

Azoknál a betegeknél, akiknél fokozott a légúti ellenállás és a tüdő-compliance (pl. asztma, COPD), nagy a PEEP kockázata. A légúti elzáródás és a kapcsolódó kilégzési nehézség miatt ezek a betegek hajlamosak PEEP-et tapasztalni mind a spontán légzés, mind a gépi lélegeztetés során. A PDKVn-nek ugyanazok a mellékhatásai vannak, mint a PDKVn-nek, de nagyobb éberséget igényel önmagával kapcsolatban. Ha a légzőkészüléknek, mint általában, van egy kivezető nyílása a légkör felé, akkor a PEEPin észlelésének és mérésének egyetlen módja a kilégzőnyílás elzárása, miközben figyeli a légúti nyomást. Ennek az eljárásnak rutinszerűvé kell válnia, különösen a magas kockázatú betegek esetében. A terápiás megközelítés etiológián alapul. A légzőkészülék paramétereinek megváltoztatása (például a légzésszám csökkentése vagy az infláció növelése az I/E csökkenésével) megteremtheti a teljes kilégzés feltételeit. Ezen kívül segíthet a mögöttes kóros folyamat terápiája (például hörgőtágítók segítségével). Korlátozott kilégzési áramlásban és obstruktív légúti betegségben szenvedő betegeknél pozitív hatás A PDKVn alkalmazásával sikerült elérni, ami a gázcsapda csökkentését biztosította. Elméletileg a PEEPn légúti támaszként működhet, lehetővé téve a teljes kilégzést. Mivel azonban a PEEP-et hozzáadják a PEEPvn-hez, súlyos hemodinamikai és gázcserezavarok léphetnek fel.

8. Mik azok mellékhatások PDKVn és PDKVvn?

Barotrauma - az alveolusok túlnyúlása miatt.
Csökkent perctérfogat, aminek több mechanizmus is oka lehet. A PEEP növeli az intrathoracalis nyomást, ami a jobb pitvarban a transzmurális nyomás növekedését és a vénás visszaáramlás csökkenését okozza. Ezenkívül a PEEP nyomásemelkedéshez vezet pulmonalis artéria, ami megnehezíti a vér kilökését a jobb kamrából. A jobb kamra tágulásának következménye lehet az interventricularis septum beesése a bal kamra üregébe, ami megakadályozza az utóbbi feltöltődését és hozzájárul a perctérfogat csökkenéséhez. Mindez hipotenzióként nyilvánul meg, különösen súlyos hipovolémiában szenvedő betegeknél.

A rutin gyakorlatban sürgősségi endotracheális intubációt végeznek COPD-ben és légzési elégtelenségben szenvedő betegeknél. Az ilyen betegek általában több napig súlyos állapotban vannak, amely alatt nem esznek jól, és nem pótolják a folyadékveszteséget. Az intubálás után a betegek tüdejét erőteljesen felfújják az oxigénellátás és a szellőzés javítása érdekében. Az auto-PEEP gyorsan felhalmozódik, és hypovolemia esetén súlyos hipotenzió lép fel. A kezelés (ha a megelőző intézkedések nem járnak sikerrel) magában foglalja az intenzív infúziót, a hosszabb lejárat feltételeinek biztosítását és a bronchospasmus megszüntetését.
A PEEP során a szív telődési paramétereinek (különösen a centrális vénás nyomás vagy a pulmonalis artéria elzáródási nyomás) hibás értékelése is lehetséges. Az alveolusokból a tüdőerekbe továbbított nyomás ezeknek a mutatóknak hamis növekedéséhez vezethet. Minél rugalmasabb a tüdő, annál nagyobb a nyomás. A korrekciót egy ökölszabály szerint lehet elvégezni: a pulmonalis kapilláris éknyomás (LCP) mért értékéből le kell vonni az 5 cm H2O-t meghaladó PEEP érték felét.
Az alveolusok túlzott kiterjesztése PEEP-felesleggel csökkenti a véráramlást ezekben az alveolusokban, növelve a holtteret (MP / DO).
A PEEP növelheti a légzés munkáját (kiváltott lélegeztetési módokkal vagy spontán légzéssel a légzőkörön keresztül), mivel a páciensnek nagyobb negatív nyomást kell létrehoznia a légzőkészülék bekapcsolásához.
Másoknak mellékhatások ide tartozik a megnövekedett koponyaűri nyomás (ICP) és a folyadékretenció.

9. Ismertesse a nyomáskorlátozott szellőztetés típusait!

A nyomáskorlátozott lélegeztetés - trigger üzemmódban (nyomástámasztó lélegeztetés) vagy kényszerített üzemmódban (nyomásvezérelt lélegeztetés) - a legtöbb felnőtt légzőkészüléken csak a következő években jelent meg. utóbbi évek... Az újszülöttek lélegeztetésénél a nyomáskorlátozott üzemmódok használata rutinszerű. Nyomástartó lélegeztetésnél (PSV) a páciens elkezd belélegezni, aminek hatására a légzőkészülék egy előre meghatározott - a PR növelésére tervezett - nyomásra szállítja a gázt. A mesterséges belégzés akkor ér véget, ha a belégzési áramlás egy előre beállított szint alá esik, általában a maximális érték 25%-a alá. Vegye figyelembe, hogy a nyomást addig tartjuk fenn, amíg az áramlás a minimumra nem ér. Ezek az áramlási jellemzők jól illeszkednek a páciens külső légzési igényeihez, így a kezelési rend nagyobb kényelemmel tolerálható. Ez a spontán lélegeztetési mód terminális állapotban lévő betegeknél használható a légzőkör ellenállásának leküzdésére és a DO növelésére fordított légzési munka csökkentésére. A nyomástámogatás az IMV üzemmóddal együtt vagy önmagában is használható, PEEP-pel vagy atomerőművel vagy anélkül. Ezenkívül a PSV-ről kimutatták, hogy felgyorsítja a spontán légzés helyreállítását gépi lélegeztetés után.

Nyomásvezérelt szellőztetésben (PCV) a belégzési fázis az alapjel elérésekor leáll. maximális nyomás... A légzési térfogat függ a légutak ellenállásától és a tüdő megfelelőségétől. A PCV önmagában vagy más módokkal, például IVL-vel (IRV) kombinálva használható (lásd a 10. kérdést). A PCV jellegzetes áramlása (nagy kezdeti áramlás, majd esés) valószínűleg olyan tulajdonságokkal rendelkezik, amelyek javítják a tüdő megfelelőségét és a gázeloszlást. Felmerült, hogy a PCV biztonságos és betegbarát eszközként használható kezdeti mód akut hipoxiás légzési elégtelenségben szenvedő betegek lélegeztetése. Most olyan légzőkészülékek kerülnek a piacra, amelyek szabályozott nyomású üzemmódban a garantált minimális térfogatot biztosítják.

10. Számít-e a belégzés és a kilégzés fordított aránya a beteg lélegeztetése során?

A lélegeztetés típusát, amelyet az IVL (IRV) mozaikszóval jelölnek, némi sikerrel alkalmazták SÓ-ban szenvedő betegeknél. Maga a mód kétértelműen érzékelhető, mivel a belégzési idő meghosszabbítását jelenti a szokásos maximum felett - a légzési ciklus idejének 50%-a pressociklikus vagy volumetrikus lélegeztetéssel. A belégzési idő növekedésével az I / E arány megfordul (például 1/1, 1,5 / 1, 2/1, 3/1). A legtöbb intenzív terápiás orvos nem javasolja a 2/1 arány túllépését a hemodinamika esetleges romlása és a barotrauma veszélye miatt. Bár kimutatták, hogy az oxigénellátás javul a hosszabb belégzési idővel, ebben a témában nem végeztek prospektív randomizált vizsgálatot. Az oxigénellátás javulása több tényezőnek tudható be: az átlagos Mancs növekedése (a csúcs Mancs növekedése nélkül), a belégzési áramlás lassulása és a PEEPVn kialakulása következtében további, nagyobb alveolusok megnyílása. belégzési időállandó.

A lassabb belégzési áramlás csökkentheti a baro- és volotrauma valószínűségét. Légúti elzáródásban (pl. COPD vagy asztma) szenvedő betegeknél azonban a fokozott PEEP miatt ez a kezelési rend negatív hatással lehet. Tekintettel arra, hogy az IVL-ben szenvedő betegek gyakran kellemetlen érzést tapasztalnak, mély szedációra vagy izomlazításra lehet szükség. Végső soron a módszer cáfolhatatlanul bizonyított előnyeinek hiánya ellenére el kell ismerni, hogy az IVL-nek önálló jelentősége lehet a SALP előrehaladott formáinak kezelésében.

11. A mechanikus lélegeztetésnek van-e hatása a test különböző rendszereire, kivéve a szív- és érrendszert?

Igen. A megnövekedett intrathoracalis nyomás okozhatja vagy hozzájárulhat az ICP növekedéséhez. A hosszan tartó nasotrachealis intubáció következtében sinusitis alakulhat ki. A mesterséges lélegeztetésben részesülő betegek állandó veszélye a kórházban szerzett tüdőgyulladás kialakulásának lehetősége. Elég gyakoriak gyomor-bélrendszeri vérzés stresszes fekélyektől, amelyek megkövetelik megelőző terápia... A megnövekedett vazopresszin termelés és a nátriuretikus hormon csökkent szintje víz- és sóvisszatartáshoz vezethet. A mozdulatlanul fekvő és kritikus állapotban lévő betegeknél állandó a thromboemboliás szövődmények kockázata, ezért itt nagyon helyénvaló megelőző intézkedések... Sok betegnek nyugtatásra és bizonyos esetekben izomlazításra van szüksége (lásd a 17. kérdést).

12. Mit jelent a kontrollált hypoventilláció elfogadható hypercapniával?

Az irányított hipoventiláció olyan technika, amelyet mechanikus lélegeztetést igénylő betegeknél alkalmaztak, és ez megakadályozhatja az alveolusok túlnyúlását és az alveoláris-kapilláris membrán esetleges károsodását. A jelenlegi bizonyítékok arra utalnak, hogy a nagy térfogatok és nyomások tüdőkárosodást okozhatnak, vagy hajlamosíthatnak rá az alveolusok túlnyúlása miatt. Az ellenőrzött hipoventiláció (vagy tolerálható hiperkapnia) a biztonságos, nyomáskorlátozott lélegeztetés stratégiáját valósítja meg, amely előnyben részesíti a felfújási nyomást a pCO2-vel szemben. Az e tekintetben végzett SALP és status asthmatikus betegek vizsgálatai a barotrauma gyakoriságának, az intenzív terápiát igénylő napok számának és a mortalitásnak a csökkenését mutatták. Annak érdekében, hogy a Paw csúcsot 35–40 cm-es vízoszlop alatt, a statikus Mancsot pedig 30 cm-es vízoszlop alatt tartsuk, a DO-t körülbelül 6–10 ml/kg tartományba kell beállítani. Egy kis DO indokolt SALP-ban - amikor a tüdők inhomogén módon érintettek, és csak kis térfogata lélegezhető. Gattioni és munkatársai három területet írtak le az érintett tüdőben: az atelektázis területét kóros folyamat alveolusok, az összeesett, de még kinyitható alveolusok területe és egy kis terület (az egészséges tüdő térfogatának 25-30%-a), amely képes az alveolusok szellőztetésére. A hagyományosan felírt DO, amely jelentősen meghaladja a lélegezhető tüdő térfogatát, az egészséges alveolusok hiperextenzióját okozhatja, és ezáltal súlyosbítja az akut tüdőkárosodást. A „gyermektüde” kifejezést pontosan azért alkották meg, mert a tüdőtérfogatnak csak egy kis része képes szellőztetni. A pCO2 fokozatos emelkedése 80-100 Hgmm-re teljesen megengedhető, a pH 7,20-7,25 alá történő csökkenése pufferoldatok bevezetésével kiküszöbölhető. Egy másik lehetőség, hogy megvárjuk, amíg a normálisan működő vesék bikarbonát-visszatartással kompenzálják a hiperkapniát. A tolerálható hypercapnia általában jól tolerálható. A lehetséges káros hatások közé tartozik a kiterjedés agyi erek növekvő ICP. Valójában az intracranialis hypertonia az egyetlen abszolút ellenjavallat a tolerálható hypercapnia számára. Ezenkívül megengedett hypercapnia esetén megnövekedett rokonszenves hangnem, pulmonalis érszűkület és szívritmuszavarok, bár mindegyik ritkán válik veszélyessé. A mögöttes kamrai diszfunkcióban szenvedő betegeknél a szívösszehúzódás visszaszorítása komoly jelentőséggel bírhat.

13. Milyen egyéb módszereket alkalmaznak a pCO2 szabályozására?

Több is van alternatív módszerek pCO2 szabályozás. Csökkentett CO2 termelés érhető el mélynyugtatással, izomlazítással, hűtéssel (természetesen a hipotermia elkerülésével) és az elfogyasztott szénhidrát mennyiségének csökkentésével. A CO2-kiürülés növelésének egyszerű módszere a légcsőgáz befúvás (TIG). Ebben az esetben az endotracheális csövön keresztül egy kis (mint a szíváshoz) katétert vezetünk be, amely a légcső bifurkációjának szintjéig vezeti. Ezen a katéteren keresztül oxigén és nitrogén keverékét vezetik be 4-6 l / perc sebességgel. Ez a holttérgáz kimosódásához vezet állandó percenkénti szellőztetés és légúti nyomás mellett. A pCO2 átlagos csökkenése 15%. Ez a módszer jól alkalmazható azon fejsérüléses betegeknél, akiknél a kontrollált hipoventiláció előnyösen alkalmazható. Ritka esetekben extracorporális CO2-eltávolítási módszert alkalmaznak.

14. Mi a tüdő compliance? Hogyan kell meghatározni?

A megfelelőség a bővíthetőség mértéke. Ezt a térfogat változásának egy adott nyomásváltozástól való függésével fejezik ki, és a tüdő esetében a következő képlettel számítják ki: DO / (Paw - PEEP). A statikus nyúlás 70-100 ml/cm vízoszlop. A SALP esetében ez kevesebb, mint 40-50 ml/cm vízoszlop. A megfelelőség olyan szerves mutató, amely nem tükrözi a SALS regionális különbségeit – egy olyan állapotot, amelyben az érintett területek és a viszonylag egészséges területek váltakoznak. A tüdő compliance-ében bekövetkezett változások természete hasznos útmutatóként szolgál az ARF dinamikájának meghatározásához egy adott betegben.

15. A hajlamos lélegeztetés a választott módszer tartós hypoxiás betegeknél?

Tanulmányok kimutatták, hogy hanyatt fekvő helyzetben az oxigénellátás jelentősen javul a legtöbb SALP-s betegnél. Ez valószínűleg a tüdő szellőzés-perfúziós viszonyainak javulásának köszönhető. Az ápolási ellátás bonyolultabbá válása miatt azonban a hajlamos lélegeztetés nem vált általánossá.

16. Milyen megközelítést igényelnek a "lélegeztetőgéppel küzdő" betegek?

Az izgatottságot, a légzési nehézséget vagy a "lélegeztetőgépes légzést" komolyan kell venni, mivel számos ok életveszélyes. A beteg állapotának visszafordíthatatlan romlásának elkerülése érdekében gyorsan meg kell határozni a diagnózist. Ehhez először külön elemezze a légzőkészülékhez kapcsolódó lehetséges okokat (készülék, áramkör és endotracheális tubus), valamint a beteg állapotával kapcsolatos okokat. A beteg állapotával összefüggő okok közé tartozik a hipoxémia, a légúti elzáródás köpettel vagy nyálkával, a pneumothorax, a bronchospasmus, fertőző folyamatok mint a tüdőgyulladás vagy a szepszis, tüdőembólia, szívizom ischaemia, gyomor-bélrendszeri vérzés, fokozódó PEEP és szorongás.

A légzőkészülékkel kapcsolatos okok közé tartozik a szivárgó vagy szivárgó áramkör, a nem megfelelő szellőzés vagy az elégtelen FiO2, az endotracheális csőproblémák, beleértve az extubációt, a csőelzáródást, a mandzsetta szakadását vagy deformációját, a nem megfelelő triggerérzékenység vagy a belégzési áramlási sebesség beállítása. A helyzet teljes megértéséig manuálisan kell lélegeztetni a beteget 100%-os oxigénnel. Hallgassa meg a tüdőt és ellenőrizze az életjeleket (beleértve a pulzoximetriát és a kilégzés végi CO2-t) haladéktalanul. Ha az idő engedi, artériás vérgáz elemzést és mellkasröntgenet kell végezni.

Az endotracheális cső átjárhatóságának szabályozása, valamint a köpet és a nyálkahártya dugók eltávolítása érdekében megengedett a katéter gyors átvezetése a csövön keresztül történő szíváshoz. Ha hemodinamikai zavarokkal járó pneumothorax gyanúja merül fel, azonnal dekompressziót kell végezni, mellkasröntgen megvárása nélkül. A beteg megfelelő oxigénellátása és lélegeztetése, valamint stabil hemodinamikája esetén lehetőség nyílik a helyzet alaposabb elemzésére, szükség esetén a beteg nyugtatására.

17. Használjunk-e izomlazítást a szellőzési feltételek javítására?

Az izomrelaxációt széles körben alkalmazzák a gépi lélegeztetés megkönnyítésére. Ez elősegíti az oxigénellátás mérsékelt javulását, csökkenti a mancs csúcsértékét, és jobb illeszkedést biztosít a páciens és a légzőkészülék között. És olyan speciális helyzetekben, mint például intracranialis hypertonia vagy szokatlan üzemmódú lélegeztetés (például IVL vagy extracorporalis módszer), az izomrelaxáció még előnyösebb lehet. Az izomrelaxáció hátrányai a neurológiai vizsgálat lehetőségének elvesztése, a köhögés elvesztése, a tudatban lévő beteg nem szándékos izomlazulásának lehetősége, a gyógyszerek és elektrolitok kölcsönhatásával összefüggő számos probléma, valamint az elhúzódó blokkolás lehetősége.

Továbbá nem tudományos bizonyítékok hogy az izomlazítás javítja a kritikus állapotú betegek kimenetelét. Az izomrelaxánsok használatát alaposan meg kell fontolni. A beteg megfelelő szedációjának elvégzéséig az izomrelaxációt ki kell zárni. Ha úgy tűnik, hogy az izomlazítás abszolút megmutatkozott, akkor azt csak az előnyök és hátrányok végső mérlegelése után szabad elvégezni. Az elhúzódó blokkolás elkerülése érdekében az izomlazítást, ha lehetséges, 24-48 órára kell korlátozni.

18. Valóban van valami haszna a külön szellőztetésnek?

A tüdő külön lélegeztetése (RIVL) az egyes tüdők független lélegeztetése, általában dupla lumencsővel és két légzőkészülékkel. Az eredetileg a mellkasi műtét feltételeinek javítására kifejlesztett RIVL-t bizonyos esetekben kiterjesztették az intenzív terápia gyakorlatában. Itt az egyoldalú tüdőérintett betegek jelöltek lehetnek külön lélegeztetésre. Kimutatták, hogy az ilyen típusú lélegeztetés javítja az egyoldali tüdőgyulladásban, tüdőödémában és zúzódásokban szenvedő betegek oxigénellátását.

Az egészséges tüdő megvédése az érintett tüdő tartalmától, mindegyik izolálásával életmentő lehet a súlyos vérzésben vagy tüdőtályogban szenvedő betegeknél. Ezenkívül a RIVL hasznos lehet bronchopleurális fisztulában szenvedő betegeknél. Mindegyik tüdőhöz egyedi forgási paraméterek állíthatók be, beleértve a TO, az áramlási sebesség, a PEEP és az atomerőmű értékeit. Nincs szükség két légzőkészülék működésének szinkronizálására, mivel amint a gyakorlat azt mutatja, a hemodinamikai stabilitás jobban elérhető, ha aszinkron módon működnek.

Az apparátusos lélegeztetést főként lélegeztetési elégtelenség, tüdőpangás és ödéma, valamint a "kis perctérfogat" szindróma kezelésére használják.

Szellőztetési hiba. A gépi lélegeztetést igénylő lélegeztetési elégtelenségben szenvedőknek három fő csoportja van. Az első csoportba a viszonylag normális tüdővel rendelkező, de a légzőközpont depressziójával rendelkező betegek tartoznak. Ennek a csoportnak a köre meglehetősen széles: a posztoperatív légzőközpont-depresszióban szenvedő betegektől (gyógyszerek okozta), akiknél több órás gépi lélegeztetésre van szükség, egészen az olyan betegekig, akiknél a légzőközpont vereségét embólia, egy epizód okozza. hipoxia vagy szívmegállás, és sok napon át gépi lélegeztetést igényel. A mesterséges lélegeztetés szükségességét meghatározó legjobb mutató az artériás pCO 2 55-60 Hgmm feletti szintje. Art., bár más tényezők is befolyásolhatják e kérdés megoldását. Például sok betegnél a cardiopulmonalis bypass után metabolikus alkalózis alakul ki, amely a diuretikumok műtét előtti használatához kapcsolódik. veszteséget okozva kálium) és nagy mennyiségű konzerv vércitrát ártalmatlanítása. Kifejezett metabolikus alkalózis esetén légzésdepresszió lép fel, ami a pH normalizálódásához vezet. Ilyen körülmények között (például BE + 10 meq / l és pCO 2 60 Hgmm mellett) nyilvánvaló hiba lenne a páciens mesterséges lélegeztetéséhez folyamodni.

A második, a lélegeztetési elégtelenséggel kapcsolatos csoportba a krónikus tüdőbetegségben szenvedő idős és középkorú betegek tartoznak. Gyakran megnövekedett fiziológiai holtterük, vénás keveredésük és légúti ellenállásuk van. Az ilyen betegek kezelése bizonyos problémát jelent, mivel az ellenőrizetlen oxigénterápia alkalmazása hypercapniához vezethet, és a szabályozott oxigénterápia nem mindig normalizálja teljesen az artériás pCO 2 csökkenést. Az izoprenalin * és más hörgőtágítók alkalmazása növeli a hypercapnia és a hypoxemia kockázatát (Fordham, Resnekoy, 1968). Ezért előfordulhat, hogy a pácienst korábban mesterséges lélegeztetésre kell áthelyezni, mint azoknál a betegeknél, akiknél nem kísérő betegségek tüdő. Ilyen esetekben a gépi lélegeztetés alkalmazásáról a szív és a légzés funkcióinak alapos elemzése alapján kell dönteni.

A harmadik csoportba tartozó betegek állapotának felmérése is nehézségekbe ütközik. Ezek a betegek általában a légzési elégtelenség egyértelmű jeleit mutatják, azonban a vérgázok változása sokkal kevésbé kifejezett, mint az várható lenne. klinikai állapot beteg. Ez azzal magyarázható, hogy nagy szám tényezőket. Jelentős mennyiségű váladék kialakulása, szétszórt atelektázis területek, tüdőtorlódás, pleurális folyadékgyülem és nagy szív - mindez a légzési munka jelentős növekedéséhez vezet. Ugyanakkor a csökkent agyi véráramlás, a hipoxémia, a nyugtatók és a toxémia a légzőközpont depresszióját okozhatja. Végül eljön az a pillanat, amikor a légzési ellenállás meghaladja a páciens azon képességét, hogy megfelelő szellőzést biztosítson – lélegeztetési hiba lép fel. Ezért az ilyen betegek műszeres lélegeztetési indikációinak beállítását elsősorban a klinikai tünetek határozzák meg, és nagymértékben függ a külső megnyilvánulások légzési zavarok. Ezek a jelek közé tartozik a légzésszám növekedése (felnőtteknél több mint 30-35 percenként, gyermekeknél pedig 40-45 percenként), ami a járulékos izmok használatából adódóan „morgós” nehézséget okoz. A beteg lesoványodottnak tűnik, alig tud néhány szónál többet kiejteni, elveszti érdeklődését a környezet iránt. A pulzusszám növekedése (felnőtteknél több mint 100-120 ütés/perc, gyermekeknél több mint 130 ütés/perc) és a tudat bizonyos elsötétülése sürgős intézkedések szükségességét jelzi. A vérgázok ezekben az esetekben gyakran nem tükrözik a beteg állapotának súlyosságát. Az artériás pCO 2 ritkán haladja meg az 50-55 Hgmm-t. Művészet. Alkalmanként azonban az alacsony artériás pO 2 a jobbról balra irányú söntelés jelentős növekedését és esetleg a perctérfogat csökkenését jelzi. Ez utóbbit általában a vegyes vénás vér alacsony pO 2 -értéke határozza meg.

A gépi lélegeztetés indikációinak meghatározásakor figyelembe kell venni az anamnézist, az elvégzett műtét jellegét, a posztoperatív időszak általános lefolyását és a légzési rendellenességek jelenlétét. A gépi lélegeztetést általában korábban veszik igénybe a korábban tüdőbetegségben szenvedő betegeknél, akiknél a hiba összetett volt, különösen, ha kétségek merülnek fel a műtét radikális jellegével kapcsolatban. A tüdőödéma előfordulása is többre utal korai kezdés kezelés. Így a mechanikus lélegeztetést korábban kell alkalmazni a Fallot-tetrad radikális korrekcióján átesett betegeknél, mint az egyszerű kamrai septum defektus miatt operált betegeknél. Ehhez hasonlóan a tracheostomia és a gépi lélegeztetés profilaktikusan alkalmazható a műtét végén olyan betegeknél, akiknél a bal pitvarban kifejezett nyomásnövekedés, ill. krónikus betegség tüdőpótló műtéten átesett tüdő anamnézisében mitrális billentyű... Nem szabad megfeledkezni arról, hogy a jövőben kialakuló légzési rendellenességek rendkívül gyorsan előrehaladhatnak.

Tüdőödéma... A röntgenvizsgálat során észlelt tüdőtorlódás vagy ödéma nem tekinthető elegendő indikációnak a gépi lélegeztetésre. A helyzetet az előzmények, a bal pitvar nyomásváltozásai és az A - apO 2 figyelembevételével kell értékelni. Azoknál a betegeknél, akiknél a bal pitvarban tartósan megnövekszik a nyomás, viszonylag ritkán alakul ki ödéma. Leginkább azonban a bal pitvarban a kezdeti szint feletti nyomásnövekedés tekinthető fontos mutató a berendezések szellőztetésének megkezdése mellett. Nagyon hasznos információ a légzés során az А - аpO2 értékét is megadja tiszta oxigén... Ezt a mutatót kell használni a kezelés hatékonyságának értékelésére. Ha az A - apO 2 100%-os oxigén belélegzése közben minden megtett intézkedés ellenére tovább növekszik, vagy ha azonos körülmények között az artériás pO 2 100-200 Hgmm alá esik. Art., természetesen mesterséges szellőztetéshez kell folyamodnia.

A "kis szívtérfogat" és a "perfúzió utáni tüdő" szindrómái. Mivel az elmúlt években jelentősen javult a betegek helyes kiválasztása a műtétre és a műtéti technika, e szindrómák közül az első kevésbé gyakori. Az alacsony perctérfogatú beteg cianózisa, perifériás érszűkülete és alacsony vérnyomása magas vénás nyomással kombinálva. A vizelet áramlása csökken vagy hiányzik. A metabolikus acidózis gyakori. Fokozatosan beáll a tudat elsötétülése. A kevert vénás vér pO2-értéke általában alacsony. Néha a perifériás keringés annyira korlátozott, hogy a legtöbb perifériás szövet perfúziója hiányzik. Ebben az esetben a kevert vénás vér pO 2 -értéke az alacsony perctérfogat ellenére normális lehet. Ezeknek a betegeknek általában teljesen tiszta a tüdeje, és nincs jelzés a gépi lélegeztetésre**, kivéve a légzési munka csökkenésének lehetőségét. Mivel az ilyen típusú betegek számának növekedése nem valószínű, a mesterséges lélegeztetés szükségessége erősen megkérdőjelezhető.

Másrészt olyan adatok kerültek elő, amelyek lehetővé teszik, hogy a gépi lélegeztetést kétségtelenül tanácsosnak tekintsék „posztperfúziós pulmonalis szindrómában”. Amint már említettük, ennek a szindrómának a jellemzője a vénás keveredés és az intrapulmonális sönt jobbról balra történő kifejezett növekedése. Hasonló jelenségek minden cardiopulmonalis bypass alatt operált betegnél előfordulnak, de súlyosságuk az egyes betegeknél jelentősen eltér. A söntelés nagyrészt az alveolusokban lévő váladék jelenléte miatt következik be, ami a normalizáció meglehetősen lassú ütemét határozza meg. Azonban mindig van egy másik összetevő is, amely az atelectasia kialakulásához kapcsolódik. Ebben az esetben az erőteljes gyógytorna és a hosszan tartó gépi lélegeztetés segíthet. A fennmaradó söntök hatása 100%-os oxigén alkalmazásával mérsékelhető. Mivel ismert, hogy ebben az állapotban a légzési munka megnövekszik, ennek csökkenése az artériás oxigénellátás további javulásához vezet. Ez növeli a kevert vénás vér telítettségét, és így mérsékli a söntelés hatását az artériás oxigénellátásra. Ebből az a következtetés vonható le, hogy bár a gépi lélegeztetés képes csökkenteni a perctérfogatot (Grenvik, 1966), a légzési munka csökkenése és a teljes vénás keveredés általában több mint kompenzálja ezt az eltolódást. Ennek eredményeként általános állapot a beteg jelentősen javul.

* β-stimuláns. A gyógyszer más néven is ismert: izuprel, izoproterenol, izadrin, novodrin (kb. fordítás).

** A szerzők álláspontja számunkra legalábbis ellentmondásosnak tűnik, mivel mind a mi tapasztalataink, mind más szerzők megfigyelései (V.I.Burakovsky et al., 1971) a mesterséges lélegeztetés kétségtelen előnyeiről tanúskodnak másokkal kombinálva. terápiás beavatkozások(kb. fordítás).