Blodprøve for akutt posthemorragisk anemi. Posthemorragisk anemi er en komplikasjon av urter. Funksjoner ved kronisk posthemorragisk anemi

Posthemorragisk anemi– en tilstand som utvikler seg som følge av plutselig eller langvarig blodtap. Det er preget av en reduksjon i fyllingen av karsengen, som et resultat av at antall røde blodlegemer og hemoglobin reduseres, noe som fører til oksygen sult, og i alvorlige tilfeller til døden. Langsiktig forstyrrelse av hemodynamikk forårsaker ikke bare en forverring av velvære, men også degenerasjon av vev og organer, og provoserer hematopoietiske patologier.

Den direkte årsaken til tilstanden er akutt eller kronisk blodtap som følge av ytre eller indre blødninger:

På grunn av patologier og skader ledsaget av blodtap, reduseres volumet i vaskulærsengen. Det er mangel på celler som inneholder hemoglobin. Og siden røde blodlegemer er ansvarlige for levering av oksygen, oppstår oksygensult i kroppen.

Menneskekroppen er i stand til å gjenopprette opptil 500 ml blod uten skade; sykdommen utvikler seg hvis blodtap overstiger dette tallet. Tapet av halve volumet av væske i karene fører til uunngåelig død.

Hovedsymptomer

Klassifisering av anemi i tilfelle blodtap utføres i henhold til graden av utvikling av tilstanden, kjennetegnet:

Krydret. Massivt blodtap oppstår på grunn av skader og skader på store kar, med indre blødninger.
Kronisk. Sekundær jernmangelanemi (IDA) utvikler seg gradvis som følge av sykdommer.
Medfødt. Når fosteret lider på grunn av blodtap.

Følgelig, hos pasienter med posthemorragisk anemi, varierer symptomene avhengig av graden av utvikling av prosessen og alvorlighetsgraden av tilstanden.

Akutt form

I akutt patologi klinisk bilde går raskt, vaskulær insuffisiens observeres som følge av plutselig tømming av elvebunnen. Med begynnelsen av blodtap noteres følgende:

hypotensjon,
svimmelhet og tinnitus,
takykardi og kortpustethet,
blekhet i hud og slimhinner,
alvorlig svakhet og tørr munn,
kaldsvette,
kvalme.

Hvis det er skade på mage-tarmkanalen, blir avføringen mørk i fargen og temperaturen kan stige.

Hvis blodtap er betydelig, utvikles hemorragisk kollaps. Trykket faller kraftig til kritiske nivåer – trådlignende puls, grunn og rask pust. Muskelsvakhet oppstår til den stopper motorisk aktivitet, oppkast, kramper og tap av bevissthet er mulig. Mangel på blodtilførsel forårsaker oksygenmangel i organer og systemer, døden oppstår på grunn av puste- og hjertestans.

Kronisk form

Hvis posthemorragisk anemi utvikler seg sakte, er symptomene ikke så uttalte siden tilpasningsmekanismer. Tegn kronisk form ligner IDA, siden mindre blødninger fører til jernmangel:

tørr hud og smertefull blekhet,
ansiktet er hovent
hårtap og sløvhet,
sprøhet og fortykkelse av negleplaten,
økt tretthet og svimmelhet,
hjerterytmeforstyrrelse,
svette

Når hemoglobinkonsentrasjonen synker til 70 g/l eller lavere, opplever noen pasienter lavgradig feber. Pasienter klager over en følelse av nummenhet og endringer i smakspreferanser. Det alvorlige stadiet er ofte ledsaget av stomatitt og raskt utviklende karies.

Diagnostiske metoder

Når du stiller en diagnose av posthemorragisk anemi, inkluderer grunnlaget for tiltak å studere pasientens medisinske historie, et sett med laboratorie- og instrumentelle studier. For å identifisere årsaken til anemi, må du konsultere en kirurg, hematolog, gastroenterolog eller gynekolog. Som en grunnleggende undersøkelse og for å avklare varigheten av blodtap, utføres tester for å bestemme graden av anemi, en blodprøve tas:

Generell. Indikerer en reduksjon i erytrocyttmasse, deres hemoglobinmetning og blodplatevolum.
Biokjemisk. Hemogrammet gir en detaljert ide om blodelementene, deres morfologi og forhold til væskevolumet. Studien bestemmer en økning i mangan, enzymet alaninaminotransferase, en reduksjon i kalsium og kobber.

Urinalyse gir en første ide om tilstanden urinsystemet og kroppens funksjon. For å diagnostisere stedet for indre blødninger, brukes undersøkelsesmetoder:

Studere beinmarg utføres i komplekse tilfeller når årsaken til anemi ikke kan identifiseres konvensjonelle metoder. Punkteringsprøver som er tatt viser aktiviteten til den røde hjernen, trefinbiopsi avslører erstatning av hematopoietiske celler med fettvev.

Behandling med medisiner og folkemedisiner

For posthemorragisk anemi er hovedmålene med behandlingen å identifisere kilden til blodtap og stoppe blødningen. For ytre skader, bruk en tourniquet og bandasje. Om nødvendig sys kar og skadet vev og organer og reseksjon utføres.

Ved massivt blodtap utføres tiltak på sykehuset:

For å gjenopprette blodtilførsel og hemodynamikk utføres en transfusjon av hermetisk blod og plasma. Når hemoglobin er under 8 %, brukes plasmaerstatninger: "Hemodez", "Polyglyukin" eller "Reopoliglyukin". Blodoverføringsprosedyren utføres raskt, siden en fjerdedel av blodtapet er full av pasientens død. Volumet av infundert væske overstiger i dette tilfellet blodtapet med maksimalt 30%.
Transfusjon av røde blodlegemer er nødvendig for å gjenopprette oksygentransport; med raskt tap kan mengden være en halv liter.
Sjokk behandles med Prednisolon.
Gjenoppretting syre-base balanse Under behandlingsprosessen administreres elektrolytt- og proteinforbindelser intravenøst: albumin, glukose, saltvannsløsning.
Jern fylles på med slike stoffer som Ferroplex, Feramide, Conferon, Sorbifer Durules. De tas oralt eller ved injeksjon.
Mikroelementer er foreskrevet: kobolt, kobber og mangan, da de øker absorpsjonen av jern.

For langvarig blødning:

Ved alvorlig kronisk anemi Transfusjon utføres i et lite volum.
For å eliminere symptomene på funksjonelle forstyrrelser i hjertet, leveren og nyrene, brukes terapeutiske tiltak.
Til bedre absorpsjon Fe er foreskrevet jernholdige produkter, vitamin C og B-gruppene.
Noen ganger anbefales kirurgi.

Ordning og varighet medikamentell behandling i hvert enkelt tilfelle er individuelle. Restaurering av det normale bildet observeres etter halvannen eller to måneder, men pasienten tar medisinen i opptil seks måneder.

Kosthold og tradisjonell behandling

For å gjenopprette kroppen etter behandling av posthemorragisk anemi og etterfylle hemoglobin, brukes en spesifikk diett. Målet er å gi kroppen vitaminer og elementer, så ernæring bør være balansert og høy i kalorier, men med et minimum av fett.

Pasientens kosthold krever tilstedeværelse av matvarer som inneholder jern, som magert kjøtt og lever.
For berikelse med mikroelementer anbefales verdifulle aminosyrer og proteiner, fisk, cottage cheese og egg.
Leverandører av vitaminer er grønnsaker og frukt, naturlig juice.

Tap av væske fylles på ved å konsumere vann (minst 2 liter per dag). For å gjenopprette styrke og støtte kroppen, kan du også bruke folkeoppskrifter:

Nyper brygges og drikkes i stedet for te; du kan legge til jordbærblader.
Når du mister styrke, bland honning (200 ml), Cahors (300 ml) og aloejuice (150 ml). Ta en skje før måltider.
Bland 30 g sikorijuice i et glass melk og drikk det om dagen.
Press saften fra reddiker, rødbeter og gulrøtter (1:1:1), hell i en mørk glassbeholder, dekk til med lokk og la det småkoke i ovnen i 3 timer. Væsken drikkes på en skje før måltider i et kurs på 3 måneder.

Lider av blodtap immunforsvar, kroppen blir mottakelig for infeksjon, så infusjoner eller avkok basert på echinacea, ginseng, sitrongress eller marshmallow vil bidra til å styrke og gjenopprette systemet.

Bidra til å forhindre utvikling av posthemorragisk anemi og dens tilbakefall forebyggende tiltak:

Pasienter med kroniske sykdommer bør overvåke tilstanden deres, gjennomgå regelmessige undersøkelser og ta medisiner. Når en spesialist insisterer på kirurgi, er det ikke nødvendig å nekte: kirurgisk behandling av den underliggende sykdommen vil eliminere årsaken til anemi.
Kostholdet til barn og voksne må inneholde mat som inneholder jern, vitaminer og elementer som er nødvendige for kroppen.
Det er viktig for gravide å registrere seg i tide og oppdage anemi for å forhindre komplikasjoner som er farlige for helsen til mor og nyfødte.
Hvis en patologi oppdages hos et spedbarn, anbefales det ikke å stoppe amming. Hvert barn får et sunt miljø og god ernæring, rasjonell komplementær fôring. For å normalisere tilstanden er regelmessige turer viktig; medisiner gis kun som foreskrevet av en lege.
For å forhindre dystrofi, rakitt og smittsomme invasjoner hos barn, er tilsyn av barnelege nødvendig. Spesiell oppmerksomhet gis til babyer født av mødre med diagnostisert anemi og som er på kunstig fôring. Også i faresonen er babyer med flere graviditeter, premature babyer og de som raskt går opp i vekt.
For å opprettholde helsen, må hver person føre en riktig livsstil, bevege seg aktivt og være i frisk luft.

Hva kan halsbrann føre til, unntatt søvnløse netter og helseforverring? Dette symptomet blir ofte undervurdert av folk. I håp om at dette bare er en midlertidig ubehagelig tilstand, vil en person ikke gå til legen for undersøkelse og begynne behandling.

Hvilke komplikasjoner observeres etter sykdommer ledsaget av halsbrann? Hva er posthemorragisk anemi og hva forårsaker det? Hvorfor skjer det med GERD?

Posthemorragisk anemi - en konsekvens av GERD

De som er uheldige nok til å unngå denne sykdommen vet at gastroøsofageal reflukssykdom, eller GERD, oppstår på grunn av svakhet i den nedre esophageal sphincter. Teres inferior-muskelen svekkes over tid av en rekke årsaker og begynner å føre mat fra magesekken tilbake til spiserøret. I magen er miljøet surt, i spiserøret, tvert imot, det er alkalisk. Derfor, når mageinnholdet kommer inn her, føler en person ofte halsbrann. Hvis symptomet på halsbrann er jevnt innledende stadier ignorer - komplikasjoner kan ikke unngås. Disse inkluderer:

Barretts spiserør;
innsnevring eller innsnevring av spiserøret;
sår i spiserøret og, som en konsekvens, posthemorragisk anemi.

Posthemorragisk anemi er en reduksjon i mengden hemoglobin i blodet på grunn av blødning, som utviklet seg som en komplikasjon av GERD. Anemi oppstår etter utseendet ulcerøse defekter i slimhinnen i spiserøret eller den første delen av magesekken.

Årsaker til posthemorragisk anemi

En komplikasjon av GERD, som posthemorragisk anemi, forekommer i 2–7 % av tilfellene av alle komplikasjoner av gastroøsofageal reflukssykdom. For det første er det ikke blødninger som oppstår, men sår som oppstår på slimhinnen i spiserøret. Den delikate slimhinnen er ikke vant til det sure mageinnholdet med saltsyre. Konstant eksponering for sistnevnte fører til gradvis trofiske lidelser. Ernæring og blodtilførsel til den overfladiske slimhinnen forringes. Hvis en person fortsetter å ignorere alle symptomene som følger med GERD, vises sår. Over tid, hvis de ikke behandles, kan de nå muskellaget, hvor karene påvirkes. Akutt og kronisk posthemorragisk anemi oppstår på grunn av blodtap fra disse "nakne" blodårene.

Hva er årsakene til posthemorragisk anemi?

I nesten 15 % av tilfellene oppstår perforering (gjennombrudd) av spiserørsveggen inn i mediastinumhulen, og hele innholdet i spiserøret gjennom det resulterende hullet kan lekke inn i mediastinum. bryst. Foruten mat og magesaft, blod strømmer ut fra de berørte karene der.

Symptomer på posthemorragisk anemi

tørr i munnen

Akutt posthemorragisk anemi oppstår på grunn av alvorlig massiv blødning, mens en kraftig nedgang antall røde blodlegemer og hemoglobin, men ikke umiddelbart. Hvordan er GERD og dens komplikasjoner relatert til dette? Hvis små kar påvirkes på grunn av utseendet av sår, vil blødningen være ubetydelig, uttalte endringer en person vil ikke føle det med en gang. Et stort nummer av ulcerøse lesjoner slimhinnen i spiserøret eller når man er inne smertefull prosess store kar er involvert - blødning kan være alvorlig.

Akutt posthemorragisk anemi utvikler seg etter tap stor kvantitet blod på kort tid. I noen tilfeller vet ikke personen selv om tilstedeværelsen av sår i spiserøret og utseendet til en slik komplikasjon av GERD som blødning.

Manifestasjoner av sykdommen avhenger av mengden blod tapt. Tilstedeværelsen av posthemorragisk anemi er indisert følgende symptomer.

Ved stort blodtap vil et bilde av kollaps utvikle seg: alvorlig svakhet, blødning, blekhet hud, en følelse av tørr munn, oppkast er mulig, personen bryter ut i kaldsvette.
Posthemorragisk jernmangelanemi er preget av utseendet rask hjerterytme, uttalt muskelsvakhet, tørr hud og utseende av sprekker i armer og ben, sprø negler. I dette tilfellet oppstår hevelse under øynene, svakhet, konstant hodepine, kvalme, appetitten avtar, personen klager over en perversjon av smak når han spiser kritt eller leire, gir glede.

Ved stort blodtap oppstår symptomene nesten umiddelbart. Ved kronisk anemi vil ikke alle de ovennevnte symptomene oppstå samtidig, men vil utvikle seg avhengig av mengden blodtap og hyppigheten av blødninger. I dette tilfellet vil symptomene være regelmessige; i en blodprøve blir endringer i en persons indikatorer konstant registrert, til blødningskilden oppdages.

Stadier og grader av posthemorragisk anemi

Nøyaktig diagnose Sykdommen diagnostiseres etter en fullstendig undersøkelse. Hjelper med dette generell analyse blod. Siden posthemorragisk anemi er en reduksjon i nivået av røde blodlegemer og hemoglobin i et visst volum blod, blir disse indikatorene først sett på når man studerer.

Stadiene av posthemorragisk anemi er som følger.

Graden av kronisk posthemorragisk anemi bestemmes av mengden hemoglobin.

På mild grad mengden hemoglobin i blodet varierer fra 120 til 90 g/l.
Gjennomsnittsgraden er satt til et hemoglobininnhold på 90–70 g/l.
Et hemoglobinnivå på mindre enn 70 g/l er alvorlig anemi.

Diagnose av sykdommen

Det er tre hovedtyper av anemidiagnose:

Av kliniske tegn;
laboratoriediagnostikk;
instrumentelle metoder forskning.

Hver av dem er viktig, fordi med deres hjelp kan du oppdage sykdommen, kilden til blødning og etablere scenen.

Diagnose av posthemorragisk anemi er basert på følgende undersøkelser.

Bestemmelse av mengden hemoglobin og røde blodlegemer i en generell blodprøve. I tillegg, avhengig av anemistadiet, kan analysen oppdage unge og atypiske blodceller.
En person med mistanke om posthemorragisk anemi må sendes til en FGDS eller en funksjonsstudie av den første delen Fordøyelsessystemet, takket være hvilke sår og kilden til blødning kan oppdages. Men i sjeldne tilfeller er blødning ikke synlig.
Biokjemisk studie eller blodprøve med obligatorisk bestemmelse av transferrin og ferritin, hemosiderin - viktige indikatorer endringer i blodsammensetningen.
Ikke det minste stedet i diagnosen posthemorragisk anemi er undersøkelsen av en person og hans plager.

Behandling av posthemorragisk anemi

Ved akutt posthemorragisk anemi eller svært lave hemoglobinnivåer bør behandling kun utføres på sykehus. Om nødvendig utføres anti-sjokktiltak, blødning stoppes, og blodoverføring utføres ved massivt blodtap.

Behandling av posthemorragisk kronisk anemi består i å foreskrive en lang kur med:

jernholdige preparater;
vitamin C og gruppe B (noen komplekse medisiner inneholder både jern og vitaminer);
foreskrive en diett med optimalt jerninnhold i mat, preferanse gis til kjøtt med grønnsaker ( lav-fett varianter storfekjøtt og svinekjøtt, kanin, svinekjøtt og bifflever, kalvekjøtt, fisk).

Avslutningsvis gjentar vi at posthemorragisk anemi utvikler seg på grunn av blodtap. Hvis du starter GERD og fullstendig ignorerer manifestasjonene av denne sykdommen, er en slik komplikasjon ikke langt unna. Det kan unngås ved å overvåke forløpet av GERD og se en lege årlig.

Posthemorragisk anemi - et sett patologiske endringer, som utvikler seg i kroppen på grunn av tap av en viss mengde blod: det inneholder jern, og med blodtap blir det utilstrekkelig. Det er delt inn i to typer: akutt og kronisk.

ICD-10 kode

Kronisk posthemorragisk anemi har følgende ICD-10-kode - D50.0, og akutt - D62. Disse lidelsene er lokalisert i avsnittet "Anemi assosiert med ernæring. Jernmangelanemi".

Latin definerer ordet anemi som "mangel på blod", bokstavelig talt. Ordet kan også oversettes som "anemi", som betyr mangel på hemoglobin. Og "hemorragisk" er oversatt som "akkompagnert av blødning", prefikset "post" betyr "etter."

Informasjon om hva posthemorragisk anemi er, vil tillate deg å oppdage utviklingen i tide og gi nødvendig hjelp.

Patogenese ved posthemorragisk anemi

Patogenese er en viss sekvens av utvikling av patologiske endringer, som gjør det mulig å bedømme funksjonene ved forekomsten av posthemorragisk anemi.

Alvorlighetsgraden av posthemorragisk anemi bestemmes av hemoglobininnholdet og alvorlighetsgraden av vevshypoksi på grunn av dens mangel, men symptomene på anemi og dens funksjoner er assosiert ikke bare med denne indikatoren, men også med andre som reduseres med blodtap:

Innhold av jern;
Kalium;
Magnesium;
Kobber.

Spesielt negativt på sirkulasjonssystemet påvirket av jernmangel, hvor produksjonen av nye blodceller er vanskelig.

Minimumsvolumet blod som kan gå tapt uten risiko for å utvikle alvorlige lidelser er 500 ml.

Donorer donerer blod uten å overskride dette beløpet. Frisk kropp en person med tilstrekkelig kroppsvekt gjenoppretter fullstendig de tapte elementene over tid.

Når det ikke er nok blod, trekker små kar seg sammen for å kompensere for mangelen og opprettholde blodtrykket på et normalt nivå.

På grunn av mangel på veneblod, begynner hjertemuskelen å jobbe mer aktivt for å opprettholde tilstrekkelig minuttblodstrøm - mengden blod som sendes ut av hjertet per minutt.

Hvilken farge oksygenert blod kan leses.

Les hva hjertemuskelen består av

Hjertemuskelens funksjon svekkes på grunn av mineralmangel, hjertefrekvensen synker, og pulsen svekkes.

En arteriovenøs shunt (fistel) oppstår mellom venene og arteriolene, og blodet strømmer gjennom anastomosene uten å berøre kapillærene, noe som fører til nedsatt blodsirkulasjon i huden, muskelsystemet, stoffer.

Dannelse av en arteriovenøs shunt, på grunn av hvilken blod ikke strømmer til kapillærene

Dette systemet eksisterer for å opprettholde blodstrømmen til hjernen og hjertet, slik at de kan fortsette å fungere selv i møte med alvorlig blodtap.

Interstitiell væske kompenserer raskt for mangelen på plasma (den flytende delen av blodet), men mikrosirkulasjonsforstyrrelser vedvarer. Hvis blodtrykket synker betydelig, vil blodstrømhastigheten små fartøyer vil avta, noe som vil føre til trombose.

I det alvorlige stadiet av posthemorragisk anemi dannes det små blodpropper som tetter til små kar, noe som fører til forstyrrelse av funksjonen til arteriell glomeruli i nyrevevet: de filtrerer ikke væske ordentlig, og mengden urin som skilles ut reduseres, og skadelige stoffer beholdes i kroppen.

Blodsirkulasjonen i leveren svekkes også. Hvis du ikke starter rettidig behandling akutt posthemorragisk anemi, vil dette føre til leversvikt.

Med posthemorragisk anemi, lider leveren på grunn av mangel på blod

Oksygenmangel i vev fører til akkumulering av underoksiderte elementer som forgifter hjernen.

Acidose utvikler seg: et brudd på syre-base-balansen mot overvekt av et surt miljø. Hvis posthemorragisk anemi er alvorlig, reduseres mengden av alkalier, og symptomene på acidose øker.

Ved blodtap synker nivået av blodplater, men dette har liten effekt på koagulasjonsprosessene: innholdet av andre stoffer som påvirker koagulasjonen øker refleksivt.

Over tid går koagulasjonsmekanismene tilbake til det normale, men det er risiko for å utvikle trombohemoragisk syndrom.

Fører til

Hovedfaktoren som påvirker utviklingen av posthemorragisk anemi er blodtap, hvis årsaker kan være forskjellige.

Akutt posthemorragisk anemi

Dette er en lidelse som utvikler seg raskt på grunn av overdreven blodtap. Dette farlig tilstand, som krever rask igangsetting av behandlingstiltak.

Årsaker til akutt anemi:

Kronisk posthemorragisk anemi

En tilstand som utvikler seg med systematisk blodtap over lang tid. Det kan gå ubemerket hen i lang tid hvis blodtapet er mildt.

Årsaker til kronisk anemi:

Hemoragisk anemi utvikler seg også på grunn av vitamin C-mangel.

Slags

Posthemorragisk anemi er delt ikke bare av forløpets natur (akutt eller kronisk), men også etter andre kriterier.

Alvorlighetsgraden av anemi vurderes av mengden hemoglobin i blodet.

Avhengig av innholdet er anemi delt inn i:

Lys. Med mild anemi begynner hemoglobin å mangle jern, produksjonen er svekket, men symptomene på anemi er praktisk talt fraværende. Hemoglobin faller ikke under 90 g/l.
Gjennomsnitt. Symptomer når middels grad alvorlighetsgraden er moderat, hemoglobinkonsentrasjonen er 70-90 g/l.
Tung. I alvorlige tilfeller er det alvorlige brudd organfunksjon, hjertesvikt utvikler seg, strukturen til hår, tenner og negler endres. Hemoglobininnholdet er 50-70 g/l.
Ekstremt alvorlig. Hvis hemoglobinnivået er under 50 g/l, er det livsfare.

Det er også individuelle patologier inkludert i ICD:

Medfødt anemi hos nyfødt og foster på grunn av blodtap (kode P61.3);
Posthemorragisk anemi kronisk type, som er sekundær jernmangel (kode D50.0).

Symptomer

Akutt form for anemi

Symptomer i akutt form av posthemorragisk anemi øker veldig raskt og avhenger av alvorlighetsgraden av blodtapet.

Observert:

En reduksjon i blodtrykket på grunn av massivt blodtap kalles hemorragisk sjokk. Fallintensitet blodtrykk avhenger av alvorlighetsgraden av blodtapet.

Følgende symptomer er også tilstede:

takykardi;
Huden er kald og blek, med moderate og alvorlige grader har den en cyanotisk (blåaktig) farge;
svekket bevissthet (stupor, koma, tap av bevissthet);
Svak puls (hvis scenen er alvorlig, kan den bare merkes på hovedkarene);
Redusere mengden urin som skilles ut.

Symptomene på posthemorragisk anemi og hemorragisk sjokk er forbundet med tegn som er iboende til sykdommen som forårsaket blodtap:

Med et sår observeres svart eller rød avføring;
Hevelse i støtområdet (hvis skadet);
Når arteriene i lungene sprekker, oppstår det en hoste med lyst skarlagensrødt blod;
Intens blodig utflod fra kjønnsorganene under livmorblødning.

Kilden til blødning identifiseres ved indirekte tegn avhengig av det kliniske bildet.

Stadier av akutt posthemorragisk syndrom

Krydret posthemorragisk syndrom har tre utviklingsstadier.

Navn	Beskrivelse
Refleks-vaskulært stadium	Nivået av plasma og røde blodlegemer synker, kompenserende prosesser aktiveres, blodtrykket faller og hjertefrekvensen øker.
Hydremistadiet	Det utvikler seg flere timer etter blodtap og varer fra 2 til 3 dager. Intercellulær væske gjenoppretter volumet av væske i karene. Innholdet av røde blodlegemer og hemoglobin reduseres.
Benmargsstadium	Utvikles 4-5 dager etter blodtap pga oksygen sult. Nivået av hematopoietin og retikulocytter, forløpercellene til røde blodceller, øker i blodet. Mengden jern i plasma avtar.

Kroppen kommer seg fullstendig etter blodtap etter to til tre eller flere måneder.

Tegn på kronisk form

Kronisk blødning fører gradvis til posthemoragisk anemi, som utvikler seg gradvis, og symptomene er nært knyttet til alvorlighetsgraden av hemoglobinmangel.

Observert:

Personer med posthemorragisk anemi har lav immunitet og utvikler ofte infeksjonssykdommer.

Diagnostikk

På akutt blodtap pasienten forblir på døgnbehandling slik at risiko kan vurderes og rettidig assistanse gis.

Laboratoriediagnose av posthemorragisk anemi utføres gjentatte ganger, og resultatene varierer avhengig av stadium og alvorlighetsgrad av lidelsen.

Laboratorietegn på akutt anemi:

I løpet av de to første timene øker konsentrasjonen av blodplater, og røde blodlegemer og hemoglobin forblir på normale nivåer;
Etter 2-4 timer forblir overskuddet av blodplater, nøytrofile granulocytter vokser i blodet, konsentrasjonen av røde blodlegemer og hemoglobin reduseres, i henhold til fargeindikatoren er anemi definert som normokrom (normal verdi);
Etter 5 dager noteres en økning i retikulocytter, jernnivået er utilstrekkelig.

Hvilke tester må tas?

Det er nødvendig å ta en generell blodprøve; i tilfelle kronisk anemi avslører den innholdet av elliptocytter; lymfocytter økes i det perifere blodet, men reduseres i den totale cellulære sammensetningen.

En mangel på jern, kalsium og kobber er oppdaget.Økt manganinnhold.

Samtidig utføres tester for å bestemme årsaken til blødning: avføringsundersøkelse for helminthiasis og okkult blod koloskopi, urinanalyse, benmargsundersøkelse, ultralyd, esophagogastroduodenoskopi, elektrokardiogram.

Hvem skal man kontakte?

Hematolog

Behandling

Akutt hemorragisk anemi i den første fasen av behandlingen krever de å eliminere årsaken til blodtap og gjenopprette normalt blodvolum.

Kirurgi utføres for å suturere sår og blodårer, og følgende medisiner er foreskrevet:

Kunstige bloderstatninger. De infunderes med dråpe eller strøm, avhengig av pasientens tilstand;
Når sjokk utvikler seg, er bruk av steroider (Prednisolon) indisert;
Sodaløsning eliminerer acidose;
Antikoagulanter brukes til å eliminere blodpropp i små kar.
Hvis blodtap overstiger en liter, er en donorblodoverføring nødvendig.

Behandling av kronisk anemi som ikke er komplisert av alvorlige sykdommer, utføres på poliklinisk basis. Ernæringskorreksjon med tilsetning av matvarer som inneholder jern, vitamin B9, B12 og C er indisert.

Parallelt utføres behandling for den underliggende sykdommen som forårsaket de patologiske endringene.

Prognose

Dersom pasienten etter omfattende blodtap raskt kommer til sykehuset og får hele spekteret av medisinske prosedyrer, rettet mot å gjenopprette blodnivåer og eliminere blødning, er prognosen gunstig, bortsett fra i tilfeller hvor blodtapet er ekstremt uttalt.

En kronisk type patologi elimineres vellykket ved å kurere sykdommen som forårsaket den. Prognosen avhenger av alvorlighetsgraden av samtidige sykdommer og graden av forsømmelse av anemi. Jo raskere årsaken identifiseres og behandlingen startes, desto større er sjansene for et gunstig resultat.

Video: Anemi. Hvordan behandle anemi?

V.V. Dolgov, S.A. Lugovskaya,
V.T. Morozova, M.E.Pochtar
Russisk medisinsk akademi
videreutdanning

Posthemorragisk anemi- en tilstand som utvikler seg som følge av tap av blodvolum, noe som resulterer i denne typen Anemi kalles "anemi på grunn av blodtap."

Akutt posthemorragisk anemi

Akutt posthemorragisk anemi er en tilstand som utvikler seg som et resultat raskt tap betydelig volum blod. Uavhengig av patogenesen av sykdommen, med anemi, blir oksidative prosesser i kroppen forstyrret og hypoksi oppstår. Graden av anemi avhenger av hastigheten og mengden av blodtap, graden av tilpasning av kroppen til nye levekår.

Årsaken til akutt blodtap kan være et brudd på integriteten til veggene i fartøyet på grunn av dets skade, skade patologisk prosess for ulike sykdommer (magesår og tarmsår, svulster, tuberkulose, lungeinfarkt, åreknuter benårer, patologisk fødsel), endringer i kapillær permeabilitet ( hemorragisk diatese) eller en lidelse i hemostasesystemet (hemofili). Konsekvensene av disse endringene, uavhengig av årsakene som forårsaket dem, er de samme.

De ledende symptomene på omfattende blødninger er et akutt underskudd i sirkulerende blodvolum (CBV) og forstyrrelse av homeostase. Som svar på utviklingen av BCC-mangel aktiveres tilpasningsmekanismer som tar sikte på å kompensere for det.

I det første øyeblikket etter blodtap observeres tegn på kollaps: alvorlig svakhet, fall blodtrykk, blekhet, svimmelhet, besvimelse, takykardi, kaldsvette, oppkast, cyanose, kramper. Ved et gunstig resultat oppstår selve anemiske symptomer, forårsaket av en reduksjon i åndedrettsfunksjon blod og utvikling av oksygen sult.

Kroppens normale respons på blodtap er preget av aktivering av hematopoiesis. Som svar på hypoksi øker syntesen og sekresjonen av EPO fra nyrene, noe som fører til økt erytropoiesis og økt erytropoietisk funksjon av benmargen. Antallet erytroblaster øker kraftig. Ved stort blodtap, gul benmarg rørformede bein kan midlertidig erstattes av aktivt rødt, foci av ekstramarv hematopoiesis vises.

På bakgrunn av de viktigste patofysiologiske endringene skilles flere faser av sykdommen.

Refleksfase ledsaget av spasmer perifere kar, noe som fører til en reduksjon i volumet av karsengen. Til å begynne med reduseres blodstrømmen til hudens kar, subkutant vev og muskler. Blod omfordeles mellom organer og systemer - blodsirkulasjonen er sentralisert, noe som bidrar til å kompensere for underskuddet av BCC. Ved å slå av perifere kar fra blodsirkulasjonen, blodstrømmen i vitale organer (hjerne og ryggmarg, myokard, binyrene). I kjernen kompensasjonsmekanisme, som fører til vasospasme, ligger den ekstra frigjøringen av katekolaminer fra binyrene, som har en pressoreffekt. Ved utilstrekkelig blodsirkulasjon i nyrene øker sekresjonen av renin av cellene i det juxtaglomerulære apparatet (JGA). Under påvirkning av renin dannes angiotensinogen i leveren, som trekker sammen blodårene, stimulerer utskillelsen av aldosteron fra binyrene, noe som aktiverer natriumreabsorpsjon i nyrenes proksimale tubuli. Vann går tilbake til blodplasmaet etter natrium. Natriumretensjon fører til økt reabsorpsjon av vann i tubuli og redusert urindannelse. Sekresjonen av aldosteron aktiverer hyaluronidase, som forårsaker depolymerisering av hyaluronsyre, porer dannes i kjellermembranen til samlekanalene og vann går inn i det interstitielle vevet i nyrenes medulla. Slik holdes vannet tilbake i kroppen. En reduksjon i renal blodstrøm og dens bevegelse fra cortex til medulla som en juxtaglomerulær shunt oppstår på grunn av spasmer i de glomerulære karene, som er ekskludert fra blodsirkulasjonen. Som et resultat av hormonelle endringer og en reduksjon i renal blodstrøm, stopper filtrasjonen i nyrenes glomeruli og urindannelsen forstyrres. Disse endringene fører til en kraftig reduksjon i urinproduksjonen med et påfølgende fall i glomerulært blodtrykk (BP) under 40 mmHg. Kunst.

Refleksfasen varer ifølge ulike kilder 8-12 timer og sjelden mer.

Laboratorieindikatorer . En reduksjon i det totale volumet av karsengen fører til det faktum at til tross for den absolutte reduksjonen i mengden røde blodlegemer, nærmer indikatorene for hemoglobin og røde blodlegemer per volumenhet blod seg de opprinnelige tallene og gjenspeiler ikke grad av anemi, endres ikke hematokritverdien, mens bcc reduseres kraftig. Umiddelbart etter blodtap oppstår latent anemi; antallet leukocytter overstiger sjelden 9,0-10,0 x 10 9 /l. Leukopeni og nøytropeni er mer vanlig. I løpet av blødningsperioden, på grunn av det store forbruket av blodplater, som mobiliseres for å stoppe det, kan innholdet reduseres.

Kompensasjonsfase (hydremisk) utvikler seg 2-3 timer etter blodtap, preget av mobilisering av interstitiell væske og dens inntreden i blodet. Disse endringene forårsaker ikke umiddelbart en "fortynning" av det sirkulerende blodet. Umiddelbart etter blodtap oppstår "skjult anemi". Den posthemoragiske perioden er ledsaget av frigjøring av røde blodlegemer fra depotet og en økning i volumet av blodvolum, etterfulgt av en reduksjon i blodviskositet og en forbedring i dets reologi. Denne adaptive mekanismen blir referert til som "autohemodilusjonsreaksjonen." Dette skaper forhold for restaurering av sentral og perifer hemodynamikk og mikrosirkulasjon.

Hemodilusjonsfase avhengig av omfanget og varigheten av blodtapet, kan det vare fra flere timer til flere dager. Det er preget av en økning i permeabiliteten til veggene i blodkarene, noe som fører til at vevsvæske kommer inn i blodstrømmen. Tilstrømningen av vevsvæske gjenoppretter bcc og fremmer en samtidig jevn reduksjon i mengden hemoglobin og røde blodlegemer per volumenhet blod.

Kroppen tåler lett blodtap på 10-15 % av bcc, opptil 25 % av bcc - med mindre brudd hemodynamikk. Når blodtapet overstiger 25 %, svikter pasientens egne tilpasningsmekanismer. Tap av omtrent 50 % av sirkulerende røde blodlegemer er ikke dødelig. Samtidig er en reduksjon i volumet av sirkulerende plasma med 30% uforenlig med livet.

Langvarig spasme i perifere kar (utilstrekkelig autohemodilusjon) med store blodtap kan føre til forstyrrelse av kapillærblodstrømmen.

Når blodtrykket faller under 80 mm Hg. Kunst. blod akkumuleres i kapillærene, hastigheten på bevegelsen reduseres, noe som fører til dannelse av aggregater av røde blodlegemer (slamsyndrom) og stasis. Som et resultat av endringer i kapillærblodstrømmen dannes mikroklotter, noe som fører til forstyrrelse av mikrosirkulasjonen, med påfølgende utvikling av hemorragisk sjokk og irreversible endringer i organer.

Laboratorieindikatorer . Anemi som utvikler seg 1-2 dager etter blodtap er normokrom i naturen: fargeindeksen er nær 1,0. Metningen av erytrocytter med hemoglobin og dens konsentrasjon i en erytrocytt avhenger av tilgjengeligheten av jernreserver i kroppen. En økning i antall retikulocytter skjer allerede fra den tredje dagen, som en konsekvens av aktiveringen av benmargshematopoiesis, og når et maksimum på dagene 4-7. Dersom retikulocytttallet ikke synker ved begynnelsen av den andre uken, kan dette tyde på pågående blødning. På høyden av det hydremiske stadiet når makroerytrocyttskiftet i blodet et maksimum, men det er ikke uttalt, og den gjennomsnittlige diameteren av erytrocytter overstiger ikke 7,4-7,6 mikron.

Alvorlighetsgraden av anemi er diagnostisert av indikatorer på hemoglobin, røde blodlegemer, retikulocytter, jernmetabolisme (konsentrasjon serumjern, OBSS, plasmaferritin, etc.).

De største endringene i hematologiske parametere for perifert blod observeres vanligvis 4-5 dager etter blodtap. Disse endringene er forårsaket av aktiv spredning av benmargselementer. Kriteriet for aktiviteten til hematopoiesis (erytropoiesis) er en økning i antall retikulocytter i det perifere blodet til 2-10% eller mer, polykromatofiler. Retikulocytose og polykromatofili utvikler seg som regel parallelt og indikerer økt regenerering av erytrokaryocytter og deres inntreden i blodet. Størrelsen på røde blodlegemer øker litt etter blødning (makrocytose). Erytroblaster kan dukke opp. På dager 5-8 etter blødning oppstår vanligvis moderat leukocytose (opptil 12,0-20,0 x 10 9 / l) og andre indikatorer på regenerering - båndskifte (sjeldnere til myelocytter). Vedvarende leukocytose oppstår i nærvær av en assosiert infeksjon. Blodplateantallet øker til 300-500 x 10 9 /l. Noen ganger observeres trombocytose opptil 1 million i flere dager, noe som indikerer stort blodtap.

Ved små blodtap kommer avsatt jern inn i benmargen, hvor det brukes til syntese av hemoglobin. Graden av økning i serumjern avhenger av nivået av reservejern, erytropoeseaktivitet og plasmatransferrinkonsentrasjon. Ved ett enkelt akutt blodtap er det en forbigående reduksjon i nivået av serumjern i plasma. Ved store blodtap forblir serumjernet lavt. Mangel på reservejern er ledsaget av sideropeni og utvikling av jernmangelanemi. Graden av anemi påvirkes av volumet og hastigheten på blodtap, tiden siden blødning, jernreserven i depotorganene, det opprinnelige antallet røde blodlegemer og hemoglobin.

Vevshypoksi, som utvikler seg under blodtap, fører til akkumulering av underoksiderte metabolske produkter i kroppen og til acidose, som først kompenseres. Progresjonen av prosessen er ledsaget av utviklingen av ukompensert acidose med en reduksjon i blodets pH til 7,2 og under. I terminalstadiet slutter alkalose seg til acidose. Stress er betydelig redusert karbondioksid(pCO 2) som følge av hyperventilering av lungene og binding av plasmabikarbonater. Respirasjonskvotienten øker. Hyperglykemi utvikler seg, aktiviteten til enzymene LDH og aspartataminotransferase øker, noe som bekrefter skade på lever og nyrer. I serumet synker konsentrasjonen av natrium og kalsium, innholdet av kalium, magnesium, uorganisk fosfor og klor øker, konsentrasjonen av sistnevnte avhenger av graden av acidose og kan reduseres med dens dekompensering.

For noen sykdommer ledsaget av stort væsketap (diaré med ulcerøs kolitt, oppkast magesår mage, etc.), kan en kompenserende hydremisk reaksjon være fraværende.

Kronisk posthemorragisk anemi

Hypokrom-normocytisk anemi, som oppstår ved langvarig moderat blodtap, for eksempel med kronisk gastrointestinal blødning (med magesår, tolvfingertarmen, hemoroider, etc.), samt for gynekologiske og urologiske sykdommer, vil bli beskrevet nedenfor i avsnittet "Jernmangelanemi".

BIBLIOGRAFI [forestilling]

Berkow R. Merck-manualen. - M.: Mir, 1997.
Veiledning til hematologi / Red. A.I. Vorobyova. - M.: Medisin, 1985.
Dolgov V.V., Lugovskaya S.A., Pochtar M.E., Shevchenko N.G. Laboratoriediagnose av jernmetabolismeforstyrrelser: Opplæringen. - M., 1996.
Kozinets G.I., Makarov V.A. Studie av blodsystemet i klinisk praksis. - M.: Triada-X, 1997.
Kozinets G.I. Fysiologiske systemer menneskekroppen, grunnleggende indikatorer. - M., Triada-X, 2000.
Kozinets G.I., Khakimova Y.H., Bykova I.A. og andre Cytologiske trekk ved erythron ved anemi. - Tasjkent: Medisin, 1988.
Marshall W.J. Klinisk biokjemi. - M.-SPb., 1999.
Mosyagina E.N., Vladimirskaya E.B., Torubarova N.A., Myzina N.V. Kinetikk formede elementer blod. - M.: Medisin, 1976.
Ryaboe S.I., Shostka G.D. Molekylærgenetiske aspekter ved erytropoese. - M.: Medisin, 1973.
Arvelig anemi og hemoglobinopatier / Red. Yu.N. Tokareva, S.R. Hollan, F. Corral-Almonte. - M.: Medisin, 1983.
Troitskaya O.V., Yushkova N.M., Volkova N.V. Hemoglobinopatier. - M.: Forlag russisk universitet Friendship of Peoples, 1996.
Shiffman F.J. Patofysiologi av blod. - M.-SPb., 2000.
Baynes J., Dominiczak M.H. Medisinsk biokjemi. - L.: Mosby, 1999.

Kilde: V.V. Dolgov, S.A. Lugovskaya, V.T. Morozova, M.E. Pochtar. Laboratoriediagnose av anemi: En manual for leger. - Tver: "Provinsialmedisin", 2001

Kronisk posthemorragisk anemi utvikler seg som et resultat av enten en enkelt, men stort blodtap, eller mindre, men langvarig gjentatt blodtap (fig. 38).

Oftest observeres kronisk posthemorragisk anemi med blødning fra mage-tarmkanalen (sår, kreft, hemorroider), nyre eller livmor. Selv okkult blodtap under ulcerøse eller neoplastiske prosesser i mage-tarmkanalen eller ubetydelig hemorrhoidal blødning, gjentatt dag etter dag, kan føre til alvorlig anemi.

Ofte er kilden til blødning så liten at den ikke blir gjenkjent. For å forestille seg hvordan små blodtap kan bidra til utvikling av betydelig anemi, er det nok å sitere følgende data: den daglige mengden jern i kosten som kreves for å opprettholde hemoglobinbalansen i kroppen, er omtrent 5 mg for en voksen. Denne mengden jern finnes i 10 ml blod.

Følgelig fratar det daglige tapet av 2-3 teskjeer blod under avføring ikke bare kroppen dets daglige behov for jern, men fører over tid til en betydelig utarming av kroppens "jernfond", noe som resulterer i utvikling av alvorlig jernmangel. anemi.

Annet enn det like forhold Jo lettere utviklingen av anemi vil være, jo mindre jernreserver i kroppen og jo større (totalt) blodtap.

Klinikk. Pasientenes plager reduseres hovedsakelig til alvorlig svakhet, hyppig svimmelhet og tilsvarer vanligvis graden av anemi. Noen ganger blir man imidlertid slått av diskrepansen mellom subjektiv tilstand pasienten og hans utseende.

Pasientens utseende er veldig karakteristisk: alvorlig blekhet med en voksaktig fargetone på huden, blodløse slimhinner i leppene, konjunktiva, puffet ansikt, nedre lemmer pasty, noen ganger på grunn av hydremi og hypoproteinemia, utvikler generelt ødem (anasarca). Pasienter med anemi er som regel ikke underernærte, med mindre underernæringen er forårsaket av en underliggende sykdom (mage- eller tarmkreft). Anemisk bilyd noteres, oftest høres en systolisk bilyd ved apex, utført kl. lungearterien; en "snurrende støy" er notert på halsvenene.

Bilde av blod. Blodbildet er preget av jernmangelanemi med en kraftig reduksjon i fargeindeksen (0,6-0,4); degenerative forandringer erytrocytter råder over regenerative; hypocytokromi og mikrocytose, poikilocytose og schizocytose av erytrocytter (tabell 18); leukopeni (hvis det ikke er noen spesielle faktorer som bidrar til utviklingen av leukocytose); forskyvning av nøytrofilraden til venstre og relativ lymfocytose; Blodplateantallet er normalt eller svakt redusert.

Den neste fasen av sykdommen er preget av en nedgang i den hematopoietiske aktiviteten til benmargen - anemi får en hyporegenerativ karakter. Samtidig, sammen med den progressive utviklingen av anemi, observeres en økning i fargeindeksen, som nærmer seg en; anisocytose og anisokromia observeres i blodet: sammen med bleke mikrocytter finnes mer intenst fargede makrocytter.

Blodserumet til pasienter med kronisk posthemorragisk anemi er blek i fargen på grunn av redusert bilirubininnhold (som indikerer redusert blodnedbrytning). Et trekk ved kronisk posthemorragisk anemi er også en kraftig reduksjon i nivået av serumjern, ofte bestemt bare i form av spor.

Benmargshematopoiesis. I akutte tilfeller opplever tidligere friske individer ofte en normal fysiologisk reaksjon på blodtap med produksjon av først umodne, polykromatofile elementer, og deretter modne, fullt hemoglobiniserte røde blodlegemer. I tilfeller av gjentatt blødning, som fører til uttømming av kroppens "jernfond", er et brudd på erytropoiesis notert i fasen av hemoglobinisering av normoblaster. Som et resultat dør noen av cellene uten å ha tid til å blomstre, eller gå inn i Perifert blod i form av skarpt hypokrome poikilocytter og mikrocytter. Etter hvert som anemi blir kronisk, reduseres den opprinnelige intensiteten av erytropoiesis og erstattes av et bilde av dens hemming. Morfologisk kommer dette til uttrykk i det faktum at prosessene med deling og differensiering av erythronormoblaster blir forstyrret, som et resultat av at erytropoiesis får en makronormoblastisk karakter.

Beskrevet funksjonelle lidelser hematopoiesis er reversibel, siden vi snakker om en hyporegenerativ (ikke hypoplastisk) tilstand av benmargen (se Hypogenerativ anemi).

Behandling. Der det er mulig, er den beste behandlingen å fjerne kilden til blodtap, som eksisjon hemoroider, reseksjon av magen for et blødende sår, ekstirpasjon av en fibromatøs livmor, etc. En radikal kur av den underliggende sykdommen er imidlertid ikke alltid mulig (for eksempel med inoperabel magekreft).

For å stimulere erytropoese, så vel som erstatningsterapi det er nødvendig å utføre gjentatte blodtransfusjoner, fortrinnsvis i form av røde blodlegemer. Doseringen og hyppigheten av blodtransfusjoner (pakkede røde blodlegemer) varierer avhengig av individuelle forhold; de bestemmes hovedsakelig av graden av anemi og effektiviteten av behandlingen. Ved moderat grad av anemi anbefales transfusjoner av middels doser: 200-250 ml fullblod eller 125-150 ml røde blodlegemer med et intervall på 5-6 dager.

Ved plutselig anemi hos pasienten utføres blodtransfusjoner i en høyere dose: 400-500 ml fullblod eller 200-250 ml røde blodlegemer med et intervall på 3-4 dager.

Formålet med jern er veldig viktig. Jernbehandling utføres iht generelle regler behandling jernmangelanemi(se nedenfor).

Terapi med vitamin B12 for jernmangel posthemorragisk anemi er indisert for hyporegenerative former som oppstår med den makronormoblastiske typen erytropoiese og makroplani av erytrocytter.