Autoimmun bőrbetegségek macskákban. Autoimmun bőrbetegségek kutyáknál. Pemphigus foliaceus és erythemás

Ennek a csoportnak a betegségei a képtelenség következményei immunrendszer megkülönböztetni a "miünket" az "őktől". Ennek eredményeként a szervezet autoantitesteket, azaz saját testének szövetei elleni antitesteket termel. Ezen betegségek némelyike ​​„immunmediált” néven ismert, ezek az antigén-antitest komplexek képződése miatt alakulnak ki. Autoimmun betegségeket baktériumok, vírusok, gyógyszerek, daganatok, esetleg védőoltások válthatnak ki.

A JÓGA a kutyák immunrendszerének összes betegsége közül a leggyakoribb. Ebben a betegségben az immunrendszer megtámadja és elpusztítja a szervezet saját vörösvérsejtjeit. Ilyen reakciót vírusok, gyógyszerek, esetleg védőoltások, sőt rák is kiválthatnak. A betegség hirtelen kialakulhat, és gyorsan átalakulhat akut stádium de lehet krónikus is. Minél több vörösvérsejt pusztul el, annál rosszabb a prognózis.

A JÓGA akut fejlődésében a kutya depressziós állapotban van, egy-három napon belül láz, légszomj jelentkezhet, az íny színe halvány rózsaszín, a vizelet színe sötét. Mozgási nehézségek léphetnek fel. Krónikus formában a betegség remissziók és relapszusok formájában folytatódik.

Diagnózis és kezelés. A jógadiagnosztika azon alapul klinikai tünetekés vérvizsgálati eredmények. Létfontosságú a kezelés mielőbbi megkezdése kortikoszteroidokkal vagy más, az immunrendszer aktivitását elnyomó gyógyszerekkel. A vérátömlesztés nem csak azért vitatott, mert a túlműködő immunrendszer elpusztítja a friss vörösvértesteket, hanem azért is, mert néha még a kutya állapotát is rontja. Vannak azonban olyan ritka helyzetek, amikor a vérátömlesztés az egyetlen módja a kutya életben tartásának.

A "thrombocytopenia" kifejezés a vérlemezkéknek vagy vérlemezkéknek nevezett kis sejtek csökkent mennyiségét jelenti a vérben. A vérlemezkék részt vesznek a véralvadásban, így hiányuk bármilyen okból vérzést és véraláfutást okozhat.

Az IOT gyakoribb a nőstényeknél, függetlenül attól, hogy a kutyát ivartalanították-e vagy sem. Ez az állapot fertőzés után, valamint az immunrendszer bizonyos gyógyszerekre adott reakciója eredményeként alakulhat ki. Az első jel egy zúzódás lehet, amelyet véletlenül észleltek a test azon részén, ahol kevésbé sűrű a szőr. Az érintett kutya széklete általában fekete a gyomor-bél traktus vérzése miatt, és vér is jelen van a vizeletben. Egyes kutyák orrvérzést tapasztalnak.

Az IOT diagnózisa és kezelése. Az állatorvosnak meg kell különböztetnie a thrombocytopeniát a hemolitikus anémiától vagy más vérzési rendellenességtől. Pontos vérlemezkeszámot kell végezni egységnyi vértérfogatban. A kezelés általában kortikoszteroidokkal történik. Néha vér- és vérlemezke-transzfúziót alkalmaznak olyan gyógyszerekkel kombinálva, amelyek elnyomják az immunrendszer aktivitását. Az immunmediált hemolitikus vérszegénységhez hasonlóan egyes kutyáknál a betegség krónikus formája alakul ki, amely megköveteli hosszú távú kezelés olyan gyógyszerek, amelyek elnyomják az immunrendszer aktivitását.

A neutropenia a neutrofilek (a fehérvérsejtek egy fajtája) alacsony szintje a vérben. Egyes gyógyszerek, mint például a szulfonamidok ill görcsoldók, olyan állapotot válthat ki, amelyben az immunrendszer elnyomja a neutrofilek termelődését. A betegség jól reagál a kortikoszteroid kezelésre.

Az ízületi gyulladás ezen formája a kialakulása miatt alakul ki synovium antigén-antitest komplexek. Az ilyen ízületi gyulladást izomgyulladás (polimiozitisz) vagy idegvégződések gyulladása (polyneuritis) kísérheti. Az immunrendszer által közvetített ízületi gyulladás minden formáját kortikoszteroidokkal és más olyan gyógyszerekkel kezelik, amelyek elnyomják az immunrendszer aktivitását. Egyes rheumatoid arthritisben szenvedő kutyáknál műtétre és az érintett ízület stabilizálására van szükség.

azt ritka betegség- az agy membránjainak és ereinek gyulladása és gerincvelőÖsszefügghet az immunkomplexek kialakulásával. Fiatal kutyafajtáknál figyelhető meg: akita, beagle, berni pásztorkutya, boxer, német pointer. A kutya időszakos nyaki fájdalomtól szenved, kelletlenül mozog. A rohamok körülbelül egy hétig tartanak. A kortikoszteroidok alkalmazása enyhíti a betegség lefolyását.

Egyes autoimmun betegségek a bőrsejteket érintik. A szoláris dermatitis, más néven discoid lupus vagy erythematosus, a leggyakoribb. Gyakrabban fordul elő bizonyos fajtákhoz tartozó, napos éghajlaton élő kutyáknál, mint másoknál. Ezt az állapotot "collie-orrnak" nevezik, mivel a collie-k (sima és hosszú szőrűek) és a sheltie-k a leginkább érzékenyek rá. A fehér amerikai juhászkutya és a szibériai husky fajtákat is veszélyezteti ez az állapot.

Diagnózis és kezelés. A diagnózist vizuális vizsgálattal állapítják meg. Jól reagál a kortikoszteroidokkal végzett kezelésre, ezért a napfény elleni védőintézkedéseket kell alkalmazni.

Ezek a betegségek ritkák. A leggyakoribb közülük a pemphigus foliaceus; először emlékeztet allergiás dermatitisz az arcot, az orrot, a füleket és a szem körüli bőrt érintő másodlagos bakteriális fertőzés kialakulásával. A szisztémás (vagy akut) lupus erythematosus hasonló bőrproblémákat okozhat, ráadásul a belső szerveket is érintheti. Kutyáknál egyéb autoimmun bőrbetegségek is megfigyelhetők, mint például fertőző-allergiás és toxikus-allergiás exudatív erythema, toxikus-allergiás epidermális necrolysis, örökletes dermatomyositis.

A szervezet sejtjeinek saját limfocitái általi támadásának egyik oka az lehet, hogy magának a szervezetnek a sejtjei hasonló szerkezetűek egy baktérium vagy vírus antigénjeivel, pl. a limfocita "összetéveszti" saját sejtjeit a fertőző ágensek antigénjeivel.

Általános szabály, hogy az autoimmun patológiára való hajlam genetikai eredetű. Hajlamosító tényező lehet az UV sugárzás, fertőzések, az immunstimuláló szerek ellenőrizetlen és indokolatlan használata, bármilyen vegyi anyagok.

A macskák autoimmun betegségeinek természete még nem ismert. Pemphigus esetén az állat immunrendszerének működésében fellépő zavarok a saját hámsejtjei elleni támadáshoz vezetnek. A bőrsejtek pusztulása és tartalmuk felszabadulása klinikailag hólyagok képződésével nyilvánul meg.

A szervezet sejtjeinek saját limfocitái általi támadásának egyik oka az lehet, hogy magának a szervezetnek a sejtjei hasonló szerkezetűek egy baktérium vagy vírus antigénjeivel, pl. a limfocita "összetéveszti" saját sejtjeit a fertőző ágensek antigénjeivel.

A második ok az autoreaktív limfociták szűrésének megsértése lehet érésük szakaszában. Ha egy limfocita az érés szakaszában nem képes megkülönböztetni a gazdasejteket az idegen antigénektől, akkor az ilyen limfocitát meg kell semmisíteni. Néha megsértik a pusztító mechanizmusokat.

Autoimmun antitestek: a szervezet olyan antitesteket termel, amelyek úgy támadják meg az egészséges szöveteket és sejteket, mintha patogének lennének.

Hosszan tartó napozás.

Egyes fajták örökletes hajlamúak lehetnek.

A pemphigus típusai

A pemphigus négy típusa ismert, hogy a kutyákat érinti: pemphigus foliaceus, pemphigus erythematous, pemphigus vulgaris és pemphigus vegetative.

A pemphigus foliaceusban az autoantitestek az epidermisz legkülső rétegeiben helyezkednek el, és az egészséges bőrön hólyagok kezdenek képződni. Az erythemás pemphigus szinte ugyanúgy halad, mint a levél alakú, de kevésbé fájdalmas.

A Pemphigus vulgarisra jellemző a mélyebb fekélyek kialakulása, mivel az antitestek felhalmozódnak az epidermisz alsó rétegeiben. Ami a vegetatív pemfiguszt illeti, csak a kutyákat érinti, és a legritkább fajtának tartják.

A vegetatív pemphigus a pemphigus vulgarisra hasonlít, de sokkal enyhébb, kevésbé fájdalmas fekélyek kialakulásával.

Klinikai tünetek

Mivel a hámló pemphigus leggyakrabban a macskákban fordul elő, először nézzük meg az ilyen típusú betegségek tüneteit:

• Generált gennyes kiütések (a képen), többszörös kéreg, kis fekélyek, bőrpír és viszketés, a fej, a fülek és a lágyék környéke leggyakrabban érintettek.

• Más esetekben zavaros folyadékkal töltött nagy papulák figyelhetők meg.

• A bőr vastagságában gyakran nagy ciszták képződnek.

• Súlyos esetekben az íny is részt vesz a folyamatban, ami fogproblémákat eredményez (akár azok elvesztéséig).

• Hasonlóképpen a körömágyak is részt vesznek a folyamatban, az állat karmai tántorogni kezdenek, néha kiesnek. A folyamat nagyon fájdalmas, súlyos szenvedést okoz az állatnak.

• Megduzzadt nyirokcsomók, amikor megvizsgálják őket, a macska egyértelműen az elégedetlenség jeleit mutatja. Az állat letargikussá válik, fokozódik a láz és a sántaság (ha a karmok is részt vesznek a folyamatban). Vegye figyelembe, hogy mindezek a tulajdonságok csak a következőre jellemzőek súlyos lefolyású folyamat.

• Másodlagos bakteriális fertőzés lehetséges a megnyílt papulák és fekélyek piogén mikroflórájával való oltás miatt.

autoimmun betegség - Ez az immunrendszer tevékenységének megsértése, amelyben a saját test szerveinek és szöveteinek támadása kezdődik. Más szóval, az immunrendszer idegen elemekként érzékeli szöveteit, és elkezdi károsítani azokat.

Az immunrendszer a fehérvérsejtek, antitestek és egyéb összetevők védelmi hálózata, amelyek részt vesznek a fertőzések leküzdésében és az idegen fehérjék kilökődésében. Ez a rendszer megkülönbözteti a "saját" sejteket az "idegen" sejtektől az egyes sejtek felületén elhelyezkedő markerek alapján. Ezért a szervezet elutasítja az átültetett bőrlebenyeket, szerveket és a transzfúziós vért. Az immunrendszer hibásan működhet, akár a képtelenség, akár a túlzott teljesítmény miatt.

Az autoimmun betegségekben az immunrendszer elveszíti azon képességét, hogy felismerje "markereit", ezért elkezdi támadni és idegenként elutasítani a szervezet saját szöveteit.

Az autoimmun folyamatok mechanizmusa hasonló az azonnali és késleltetett típusú allergia mechanizmusához, és az autoantitestek, immunkomplexek és szenzitizált T-limfocita-gyilkosok képződésére redukálódik.

Az autoimmun folyamatok lényege abban rejlik, hogy fertőző és parazita betegségek kórokozói, vegyszerek, gyógyszerek, égési sérülések, ionizáló sugárzás, takarmánymérgek hatására a antigén szerkezet a test szervei és szövetei. Az így létrejövő autoantigének serkentik az autoantitestek szintézisét az immunrendszerben és érzékenyített T-limfocita-gyilkosok képződését, amelyek képesek agressziót kifejteni a megváltozott és normál szervek, károsítja a májat, a vesét, a szívet, az agyat, az ízületeket és más szerveket.

Az autoimmun betegségek olyan szervi betegségek (encephalomyelitis, pajzsmirigygyulladás, emésztőrendszeri betegségek, amelyeket krónikus mérgezésekés anyagcserezavarok) és szisztémás (autoimmun betegségek kötőszöveti, rheumatoid arthritis). Lehetnek elsődlegesek és másodlagosak. Elsődlegesen az immunrendszer veleszületett és szerzett rendellenességei miatt alakulnak ki, amelyeket a tolerancia elvesztése kísér. immunkompetens sejtek a saját antigénekre és a limfociták tiltott klónjainak megjelenésére.

Az autoimmun betegségek jellemző vonása a hosszan tartó hullámzó lefolyás.

Az autoimmun betegségek diagnózisa anamnesztikus adatok alapján történik . A betegség klinikai megnyilvánulásai, hematológiai, biokémiai és speciális immunológiai kutatás antigének, antitestek, antigén+antitest komplexek és szenzitizált limfociták kimutatása.

Autoimmun szembetegségek állatokban:

• vagy Krónikus felületes vaszkuláris keratitis a szem limbusának és szaruhártyájának elváltozása, amely helyi krónikus következménye gyulladásos folyamat. A szaruhártya hám alatt kialakult beszűrődést hegszövet váltja fel, ami a látás jelentős csökkenéséhez vezet. Az immunrendszer saját szaruhártyáját számolja idegen szövetés megpróbálja visszautasítani.

A pannus első jelentései magas ultraibolya aktivitású területeken jelentek meg (Ausztriában és amerikai állam Colorado). A mai napig a betegséget a világ minden országában regisztrálták. És nem titok, hogy a fokozott ultraibolya aktivitású területeken a pannus esetek nehezebbek és kevésbé kezelhetők. Ez arra enged következtetni, hogy az esemény ezt a betegséget ultraibolya sugarak fontos szerepet játszani. Ez a jelenség annak a ténynek köszönhető, hogy a szaruhártya ultraibolya sugárzásának kitettsége felgyorsítja az anyagcsere-folyamatok sebességét az utóbbiban. És minél aktívabbak az anyagcsere folyamatok, az immunrendszer annál aktívabban próbálja elutasítani.

Ez a patológia leggyakrabban olyan fajtájú kutyáknál fordul elő, mint pl Német juhász, fekete terrier és óriásschnauzer. Más fajtájú kutyáknál sokkal kevésbé gyakori.

• vagy A harmadik szemhéj plazma nyirokkötőhártya-gyulladása olyan állapot, amikor hasonló immunválasz érinti a kötőhártyát és a harmadik szemhéjat. A plazma kevésbé fenyegeti a látás elvesztését, de több kellemetlenséget okoz a szem számára.

Eredeti mechanizmusok

Az autoimmun patológia úgy jellemezhető, mint az immunrendszer támadása a szervezet szervei és szövetei ellen, ami azok szerkezeti és funkcionális károsodását eredményezi. A reakcióban részt vevő, általában egy személyben vagy állatban jelen lévő és rájuk jellemző antigéneket autoantigéneknek, a velük reagálni képes antitesteket autoantitesteknek nevezzük.

A szervezet autoimmunizálása szorosan összefügg az immuntolerancia megsértésével, azaz. az immunrendszer nem reagáló állapota szerveinek és szöveteinek antigénjeivel szemben.

Az autoimmun folyamatok és betegségek mechanizmusa hasonló az azonnali és késleltetett típusú allergia mechanizmusához, és az autoantitestek, immunkomplexek és szenzitizált T-limfocita-gyilkosok képződésére redukálódik. Mindkét mechanizmus kombinálható, vagy az egyik dominál.

Az autoimmun folyamatok lényege abban rejlik, hogy a fertőző és parazita betegségek kórokozói, vegyszerek, gyógyszerek, égési sérülések, ionizáló sugárzás, takarmánymérgek hatására megváltozik a szervezet szerveinek és szöveteinek antigén szerkezete. Az így létrejövő autoantigének serkentik az autoantitestek szintézisét az immunrendszerben, és érzékenyített T-limfocita-gyilkosok képződését, amelyek képesek agressziót kifejteni a megváltozott és normális szervekkel szemben, károsítva a májat, vesét, szívet, agyat, ízületeket és más szerveket.

Az autoimmun betegségek morfológiai változásaira jellemző a gyulladásos és disztrófiás változások ban ben sérült szervek. A parenchyma sejtek szemcsés dystrophiát és nekrózist mutatnak. NÁL NÉL véredény falaik mucoid és fibrinoid duzzanata és nekrózisa, trombózis figyelhető meg, limfocita-makrofág és plazmacita infiltrátumok képződnek az erek körül. A szervek strómájának kötőszövetében dystrophiát mutatnak ki mucoid és fibrinoid duzzanat, nekrózis és szklerózis formájában. a lépben és nyirokcsomók kifejezett hiperplázia, limfociták, makrofágok és plazmasejtek intenzív infiltrációja.

Az autoimmun reakciók fontos szerepet játszanak számos állati és emberi betegség patogenezisében. Az autoimmun folyamatok vizsgálata nagy gyakorlati érdeklődésre tart számot. Az autoimmunitás tanulmányozása számos emberi és állati betegség diagnosztizálásában és terápiájában jelentős előrelépéshez vezetett.

Az autoimmun patológia megnyilvánulásainak bizonyos spektruma van.

Némelyikre szervkárosodás – szervspecifikusság – jellemző. Példa erre a Hashimoto-kór ( autoimmun pajzsmirigygyulladás), amelyben specifikus elváltozások figyelhetők meg pajzsmirigy, beleértve a mononukleáris infiltrációt, a follikuláris sejtek pusztulását és a csíraközpontok kialakulását, amelyet a pajzsmirigy bizonyos összetevői ellen keringő antitestek megjelenése kísér.

Generalizált vagy nem szervspecifikus, amelyet autoimmun reakció jellemez a közös antigénekkel különféle testekés szövetek, különösen a sejtmag antigénjeivel. Ilyen patológiára példa a szisztémás lupus erythematosus, amelyben az autoantitestek nem rendelkeznek szervspecifikussággal. A kóros elváltozások ezekben az esetekben számos szervet érintenek, és főleg fibrinoid nekrózissal járó kötőszöveti elváltozások. Gyakran érintett és alakú elemek vér.

Ugyanakkor a saját antigénekre adott autoimmun válasz a celluláris és humorális immunitás részvételével elsősorban a régi, elpusztult sejtek, a szöveti anyagcsere termékek megkötésére, semlegesítésére és eltávolítására irányul a szervezetből. Normál fiziológiás állapot körülményei között az autoimmun folyamatok lehetőségének mértéke szigorúan ellenőrzött.

Az autoimmun patológia jelei, amikor az autoimmun homeosztázis zavart szenved, a barrier antigének megjelenése lehet olyan szövetekből, mint a szemlencse, idegszövet, herék, pajzsmirigy, antigének, amelyek a tényezők testére gyakorolt ​​nem megfelelő hatások hatására jelentek meg külső környezet fertőző ill nem fertőző eredetű, az immunociták genetikailag meghatározott hibái. Autoantigénekkel szembeni érzékenység alakul ki. A velük kölcsönhatásba lépő autoantitestek feltételesen több csoportra oszthatók: autoantitestek, kárt okozva autoimmun betegségek hátterében álló sejtek; az autoantitestek maguk nem okoznak, hanem súlyosbítják egy már meglévő betegség lefolyását (miokardiális infarktus, hasnyálmirigy-gyulladás és mások); az autoantitestek olyan tanúk, amelyek nem játszanak jelentős szerepet a betegség patogenezisében, de titerének növekedése diagnosztikus értékű lehet.

Az autoantitestek által okozott szövetkárosodáshoz kapcsolódó betegségek okai lehetnek:

• antigének;
• antitestek;
• az immunogenezis szerveinek patológiája.

Antigének által okozott autoimmun patológia

Ennek a patológiának az a jellemzője, hogy a saját test szöveteit, akár az antigén összetételük változása nélkül, akár a környezeti tényezők hatására bekövetkező változást követően, az immunológiai apparátus idegenként érzékeli.

Az első csoport szöveteinek (ideg, szemlencse, herék, pajzsmirigy) jellemzésekor két alapvető jellemzőt kell megjegyezni: 1) később rakódnak le, mint az immunrendszer, így az immunkompetens sejtek megmaradnak számukra (ellentétben az immunrendszer elé fektetett szövetek, amelyek az immunkompetens sejteket elpusztító tényezőket választanak ki számukra); 2) e szervek vérellátásának sajátosságai olyanok, hogy lebomlásuk termékei nem jutnak be a véráramba, és nem jutnak el az immunkompetens sejtekhez. A hematoparenchymás gátak károsodásakor (trauma, műtét) ezek az elsődleges antigének a véráramba kerülve serkentik az antitestek termelődését, amelyek a sérült gáton áthatolva a szervre hatnak.

Az autoantigének második csoportja esetében döntő, hogy a hatása alatt külső tényező(fertőző vagy nem fertőző természetű), a szövet megváltoztatja antigén összetételét, és valójában idegenné válik a szervezettől.

Antitestek által okozott autoimmun patológia

Több lehetőség is van:

• A szervezetbe kerülő idegen antigén a szervezet saját szöveteinek antigénjéhez hasonló determinánsokkal rendelkezik, ezért az idegen antigén ellen „tévedésben” keletkező antitestek elkezdik károsítani a saját szöveteiket. Az idegen antigén a jövőben hiányozhat.
• Idegen haptén kerül a szervezetbe, amely egyesül a szervezet fehérjéjével, és ez ellen a komplex ellen antitestek képződnek, amelyek haptén hiányában is reagálhatnak minden egyes összetevőjével, beleértve a saját fehérjét is.
• A reakció a 2-es típushoz hasonló, csak egy idegen fehérje jut be a szervezetbe, reagálva a szervezet hapténjével és a komplex ellen termelődő antitestek tovább reagálnak a hapténnel az idegen fehérje szervezetből való eltávolítása után is.

Az immunogenezis szervei által okozott autoimmun patológia

Az immunrendszer nem tartalmaz immunkompetens sejteket a saját test szöveteihez, amelyek az embriogenezisben az immunrendszer előtt rakódnak le. Az ilyen sejtek azonban mutációk következtében megjelenhetnek a szervezet élete során. Normális esetben vagy megsemmisítik, vagy elnyomják őket az elnyomó mechanizmusok.

Az etiopatogenezis szerint autoimmun patológia elsődlegesre és másodlagosra osztva. Autoimmun betegség elsődlegesek.

Az autoimmun betegségek közé tartozik a cukorbetegség, krónikus pajzsmirigygyulladás, atrófiás gyomorhurut, colitis ulcerosa, primer májcirrhosis, orchitis, polyneuritis, reumás szívbetegség, glomerulonephritis, rheumatoid arthritis, dermatomyositis, hemolitikus anémia.

Az elsődleges autoimmun patológia patogenezise emberekben és állatokban közvetlenül összefügg azokkal a genetikai tényezőkkel, amelyek meghatározzák a kísérő megnyilvánulásaik természetét, helyét és súlyosságát. főszerep Az autoimmun betegségeket az antigénekre adott immunválasz intenzitását és természetét kódoló gének – a fő hisztokompatibilitási komplex génjei és az immunglobulin gének – határozzák meg.

részvételével autoimmun betegségek alakulhatnak ki különféle típusok immunológiai károsodások, kombinációjuk és sorrendjük. A szenzitizált limfociták citotoxikus hatása (primer cirrhosis, colitis ulcerosa), a normál szöveti struktúrákat antigénként észlelő mutáns immunociták érvényesülhetnek ( hemolitikus anémia, szisztémás lupus erythematosus, rheumatoid arthritis), citotoxikus antitestek (thyreoiditis, cytolyticus anaemia), antigén-antitest immunkomplexek (nephropathia, autoimmun bőrpatológia).

A szerzett autoimmun patológiát nem fertőző jellegű betegségekben is regisztrálják. A kiterjedt sebekkel rendelkező lovak fokozott immunológiai reaktivitása ismert. Egy nagyban marha ketózis, krónikus takarmánymérgezés, anyagcserezavarok, beriberi autoimmun folyamatokat indukálnak. Fiatal újszülötteknél kolosztrális úton fordulhatnak elő, amikor az autoantitestek és a szenzitizált limfociták a kolosztrumon keresztül kerülnek át beteg anyáktól.

A sugárpatológiában nagy, sőt vezető szerepet szánnak az autoimmun folyamatoknak. A biológiai gátak permeabilitásának éles növekedése miatt a szövetsejtek, a kórosan megváltozott fehérjék és a hozzájuk kapcsolódó anyagok, amelyek autoantigénné válnak, bekerülnek a véráramba.

Az autoantitestek termelése bármilyen típusú besugárzás esetén megtörténik: egyszeri és többszörös, külső és belső, teljes és lokális. A vérben való megjelenésük aránya jóval nagyobb, mint az idegen antigének elleni antitesteké, mivel a szervezetben mindig termelődik normális anti-szöveti autoantitest, amelyek fontos szerepet játszanak az oldható anyagcseretermékek megkötésében és eltávolításában, valamint a sejthalálban. Az autoantitestek termelődése ismételt sugárzás hatására még magasabb, vagyis az elsődleges és másodlagos immunválasz szokásos mintázatának engedelmeskedik.

Az autoantitestek nemcsak a vérben keringenek, hanem a látens periódus végén, és különösen a sugárbetegség csúcspontjában olyan erősen kötődnek a szövetekhez. belső szervek(máj, vese, lép, belek), hogy még a finoman elosztott szövetek ismételt mosása sem tudja eltávolítani azokat.

Az autoimmun folyamatokat indukáló autoantigének magas és alacsony hőmérséklet hatására is keletkeznek, különféle vegyszerek, valamint néhány gyógyszerekállatok kezelésére használják.

A bikák autoimmunitása és a szaporodási funkciók

A legjobb apák állami tenyésztési vállalatoknál való koncentrálása és spermájának mesterséges megtermékenyítésben való felhasználása jelentősen megnövelte a tejelő állományok genetikai potenciálját. A hím apák széles körben elterjedt használatának körülményei között nagyon fontos vetőmagjuk minőségét értékeli.

Az egyéb szempontból normális ejakulátumú hímek saját spermájával szembeni autoimmunitás esetén a mag megtermékenyítő képessége és utódaik embrionális túlélése csökken.

A tenyészhímek szaporodási képességét vizsgáló immunológiai vizsgálatok kimutatták, hogy a herék túlmelegedése a spermatogenezis megsértését okozza, amihez autoantitestek jelennek meg a vérben, és ezek hatását a hematotesticularis gát permeabilitásának növekedése okozza.

Bizonyítékok vannak arra is, hogy az apák életkorával az alapmembrán részleges hialin degenerációja, nekrózis és az ondóhám elcsúszása jelenik meg a here egyes csavarodott tubulusaiban.

Az autológ spermiumok elleni keringő antitestek nem mindig és azonnal gátolják a spermatogenezist a vér és az ondóhámsejtek közötti erős hematotestikuláris gát jelenléte miatt. Azonban a trauma, a herék és az egész szervezet hosszan tartó túlmelegedése, valamint a kísérleti aktív immunizálás gyengíti ezt a gátat, ami az antitestek behatolásához vezet a Sertoli-sejtekbe és a spermatogén hámba, és ennek eredményeként az immunrendszer megzavarásához vagy teljes leállításához. spermatogenezis. Leggyakrabban a folyamat leáll a kerek spermatidák stádiumában, de az antitestek hosszan tartó működése után a spermatogóniák osztódása is leáll.

Kísérleti autoimmun betegségek

Az orvosok, biológusok figyelmét hosszú ideje felkeltette az a kérdés, hogy vajon a saját szöveti összetevők elleni érzékenység lehet-e a betegség oka. Az autoszenzitizáció elérésére kísérleteket végeztünk állatokon.

Megállapították, hogy intravénás beadás egy idegen agy felfüggesztése nyúlban az agyra specifikus antitestek képződését okozza, amelyek képesek specifikusan reagálni az agy szuszpenziójával, de más szervekkel nem. Ezek az agy elleni antitestek keresztreakcióba lépnek más állatfajokból származó agyszuszpenziókkal, beleértve a nyulat is. Egy antitestet termelő állat nem mutatott ki ellenanyagot kóros elváltozások saját agya. A Freund-féle adjuváns alkalmazása azonban megváltoztatta a megfigyelt képet. Freund komplett adjuvánssal kevert agyszuszpenziók intradermális ill intramuszkuláris injekció sok esetben az állat bénulását és elhullását okozza. A szövettani vizsgálat kimutatta az agyban beszűrődő területeket, amelyek limfocitákból, plazmából és más sejtekből állnak. Érdekes módon a nyúl agyszuszpenziójának intravénás injekciója nyulaknak (ugyanazon fajhoz tartozó állatoknak) nem indukálhatja az autoantitestek képződését. Azonban a Freund-féle adjuvánssal kevert nyúlagy-szuszpenzió ugyanolyan mértékű autoszenzitizációt okoz, mint bármely idegen agyszuszpenzió. Más szóval, az agyszuszpenziók bizonyos körülmények között önantigének lehetnek, és az okozott betegséget allergiás agyvelőgyulladásnak nevezhetjük. Egyes kutatók úgy vélik, hogy a sclerosis multiplexet bizonyos agyi antigénekkel szembeni autoszenzitizáció okozhatja.

Egy másik fehérje szervspecifikus tulajdonságokkal rendelkezik - a tiroglobulin. intravénás injekció más állatfajokból nyert tiroglobulin tiroglobulint kiváltó antitestek termeléséhez vezetett. Elérhető nagy hasonlóság kísérleti nyúl thyreoiditis szövettani képében és krónikus pajzsmirigygyulladás egy személyben.

A keringő szervspecifikus antitestek számos betegségben megtalálhatók: veseellenes antitestek - in vesebetegség, szívellenes antitestek - bizonyos szívbetegségekben stb.

A következő kritériumokat állapították meg, amelyek hasznosak lehetnek az autoszenzitizáció okozta betegségek mérlegelésekor:

• szabadon keringő vagy sejtes antitestek közvetlen kimutatása;
• érzékelés specifikus antigén amely ellen az antitest irányul;
• antitestek kifejlesztése ugyanazon antigén ellen kísérleti állatokban;
• kóros elváltozások megjelenése a megfelelő szövetekben aktívan érzékenyített állatokban;
• betegség előidézése normál állatokban antitesteket vagy immunológiailag kompetens sejteket tartalmazó szérum passzív átvitelével.

Néhány évvel ezelőtt a tiszta vonalak tenyésztése során egy örökletes pajzsmirigy-alulműködésben szenvedő csirke törzset kaptak. A csibékben spontán súlyos krónikus pajzsmirigygyulladás alakul ki, és szérumuk keringő tiroglobulin elleni antitesteket tartalmaz. A víruskeresés eddig nem járt sikerrel, és nagyon valószínű, hogy van egy spontán megfigyelt autoimmun betegség az állatoknál. Antireceptor autoantitestek és jelentőségük
patológiában

Autoantitestek a receptorok ellen különféle hormonok egyes fajoknál jól tanulmányozott. endokrin patológia különösen a cukorbetegségben, a tirotoxikózisban, ami lehetővé teszi sok kutató számára, hogy ezeket a mirigybetegségek patogenezisének egyik vezető láncszemének tekintse. belső szekréció. Ezzel együtt be utóbbi évek megnőtt az érdeklődés más antireceptor autoantitestek - a neurotranszmitterek elleni antitestek iránt is, bebizonyosodott, hogy részt vesznek a szervezet kolinerg és adrenerg rendszereinek működésének szabályozásában, és megállapították kapcsolatukat bizonyos típusú patológiákkal.

Az atópiás betegségek természetére vonatkozó több évtizedes tanulmányok tagadhatatlanul bebizonyították kiváltó mechanizmusuk immunológiai természetét - az IgE szerepét a biológiai felszabadulás mechanizmusában. hatóanyagok hízósejtekből. De csak az utóbbi években születtek teljesebb adatok az atópiás betegségekben fellépő rendellenességek immuntermészetéről, nemcsak az allergia kiváltó mechanizmusáról, hanem az atópiás szindróma komplexumáról is, amely az adrenerg receptorok károsodott működésével jár ezekben a betegségekben, és különösen. asztmában. Az atópiás asztmában a b-receptorokkal szembeni autoantitestek létezésének tényének megállapításáról beszélünk, ami ezt a betegséget az autoimmun patológia kategóriájába sorolja.

A b-receptor elleni autoantitestek képződésének okának és mechanizmusának kérdése továbbra is nyitott, bár általános elképzelések a fejlesztésről allergiás betegségek, az autoantitestek megjelenése magyarázható a szupresszor sejtek funkcióinak megsértésével, illetve Jerne elmélete alapján azzal, hogy az autoimmunitás az immunrendszer normális élettani állapota, és a fiziológiás autoantitestek külső, ill. belső feltételek patológiássá válik, és klasszikus autoimmun patológiát okoz.

Ellentétben a β-adrenerg receptorok elleni autoantitestekkel, amelyeket jelenleg nem vizsgáltak kellőképpen, az acetikolin receptorok elleni autoantitesteket meglehetősen jól tanulmányozták mind a kísérletben, mind a klinikán. Van egy különleges kísérleti modell fontos patogenetikai autoantitestet mutatnak az acetilkolin receptorokkal szemben - kísérleti myasthenia gravis. A nyulak acetilkolinreceptor-készítményekkel történő immunizálása emberi myasthenia gravishoz hasonló betegséget okozhat. Az állatokban az acetikolin antitestek szintjének növekedésével párhuzamosan gyengeség alakul ki, amely számos klinikai és elektrofiziológiai megnyilvánulásban hasonlít a myasthenia gravishoz. A betegség két fázisban zajlik: akut, amely során sejtinfiltráció és antitestkárosodás lép fel a véglemezen, és krónikus. Akut fázis az immunizált állatokból származó IgG passzív átvitele okozhatja.

Autoallergia

Különféle kóros állapotok a vér és a szövetek fehérjéi olyan allergén tulajdonságokat szerezhetnek, amelyek idegenek a szervezet számára. Az autoallergiás betegségek közé tartozik az allergiás encephalitis és az allergiás kollagenázok.

Allergiás agyvelőgyulladás minden felnőtt emlős (kivéve a patkányok) agyszövetéből, valamint csirkék agyából származó különféle kivonatok ismételt beadása esetén fordul elő.

Az allergiás kollagenázok a fertőző autoallergiás betegségek sajátos formáját képviselik. Az ilyenkor képződött autoantitestek citotoxikus hatást váltanak ki a szövetekben; a kötőszövet extracelluláris részének kollagén jellegű elváltozása van.

Az allergiás kollagenózisok közé tartozik az akut ízületi reuma, a glomerulonephritis bizonyos formái stb. Megfelelő antitesteket találtak az akut ízületi reumában. Ennek eredményeként kísérleti tanulmányok az akut ízületi reuma allergiás természete bizonyított.

Sok kutató úgy véli, hogy a reumás szívbetegség patogenezise hasonló a reumás szívbetegség patogeneziséhez. Mindkettő fokális streptococcus fertőzés hátterében alakul ki. A kísérlet során, amikor az állatokat krómsavat fecskendeztek be, vese-autoantitestek és glomerulonephritis alakultak ki náluk. Autoantitestek - a veseszövetet károsító nefrotoxinok a vese lefagyasztásával, a veseerek, ureterek lekötésével stb.

Irodalom:

• A háziállatok immunrendszerének kórélettana. Szentpétervár, 1998
• Chebotkevich V.N. Autoimmun betegségek és modellezésük módszerei. Szentpétervár, 1998
• Immunmorfológia és immunpatológia. Vitebsk, 1996.
• „Zootechnia” – 1989, 5. sz.
• "Állattenyésztés" -1982, 7. sz.
• VASKhNIL jelentései - 1988, 12. sz.
• A besugárzott szervezet autoantitestei. Moszkva: Atomizdat, 1972.
• Az immunológia és immunpatológia modern problémái. "Gyógyászat", leningrádi fiók, 1970.
• Iljicsevics N.V. Antitestek és a testfunkciók szabályozása. Kijev: Naukova Dumka, 1986

Autoimmun betegség- az immunrendszer "nem megfelelő működésével" jellemezhető állapotok csoportja - "nem ismeri fel" szöveteit és sejteket (autoantitesteket) termel saját struktúrái ellen.

Mi az oka ennek a szokatlan reakciónak?

Ezt a kérdést nem tanulmányozták a végéig. Vannak arra vonatkozó felvetések, hogy az autoimmun betegségek kialakulását számos káros tényező hatása okozhatja: vírusos, ill. bakteriális fertőzések, vesz néhány gyógyszerek(szulfonamidok, immunstimulánsok), bármilyen neoplasztikus betegségek. Fontos szerepet játszik genetikai hajlam szervezet.

A kutyák leggyakoribb autoimmun betegségei a következők:

Autoimmun hemolitikus anémia
Idiopátiás thrombocytopenia
Szisztémás lupus erythematosus
Pemphigus vulgaris
Rheumatoid arthritis
Pseudoparalyticus myasthenia gravis

Autoimmun hemolitikus anémia

A kutyák leggyakoribb autoimmun betegsége, melynek jellemzője, hogy az immunrendszer sejtjei megtámadják a vörösvértesteket, elpusztítják azokat. A betegség két formában fordul elő: akut és krónikus.

Tünetek. Megnyilvánulások akut forma a következő: általános állapot a kutya depressziós, hőmérséklete megemelkedik, ami két-három napig tart, légszomj jelentkezik, az íny halvány rózsaszínűvé válik, a vizelet elsötétül (sötétbarna vagy véres lesz), néha vérszennyeződéseket találnak a székletben. Krónikus forma hullámokban halad - a betegség süllyedése (remisszió) súlyosbodással (visszaeséssel) váltakozik.

Idiopátiás thrombocytopenia

A vérlemezkék számának csökkenése a vérben a koagulálhatóság megsértésével. A kis és közepes fajtájú kutyák az első életévekben hajlamosak a betegségre. Megfigyelhető, hogy a nőstények gyakrabban betegek.

Tünetek. A betegség debütálása hirtelen - a nyálkahártyákon (szemkötőhártya, szájüreg) és a bőrön, a fokozott trauma helyén kis vérzések jelennek meg. Néha hatalmas vérzés alakul ki az orrból, az ínyből, a belekből, a hüvelyből, a hólyagból. A betegség kezdetén az általános állapot nem szenved, a folyamat előrehaladtával és fokozódik a vérveszteség, fokozódnak a vérszegénység jelei - az állat gyorsan elfárad, rosszul eszik, a bőr és a nyálkahártya elsápad, légszomj jelentkezik, és a pulzusszám fokozódik.

Szisztémás lupus erythematosus (SLE)

Olyan betegség, amelyet számos szerv és rendszer egyidejű vagy fokozatos részvétele jellemez. Bizonyos fajtájú kutyák a leginkább hajlamosak az SLE kialakulására (collie, sheltie, szibériai husky, kanadai-amerikai fehér juhászkutya). A forró éghajlaton való élet szintén növeli az SLE kialakulásának kockázatát.

Tünetek. A legelső tünet az orrvérzés, ami thrombocytopeniára utal. Továbbá vérszegénység alakul ki - a bőr sápadt lesz, néha icterikus, gyengeség és gyors fáradékonyság. A betegség szükségszerűen érinti a veséket, ami fehérje és nitrogén megjelenéséhez vezet a vizeletben. A halál gyakran származik veseelégtelenség. Az ízületek részt vesznek a folyamatban, ami a hőmérséklet növekedését okozza. A betegség előrehaladtával az ízületek elpusztulnak. Meg kell jegyezni, hogy a szukák 2-8 éves korukban gyakrabban betegszenek meg.

Rheumatoid arthritis

Olyan betegség, amelyet a periartikuláris szövetek, elsősorban a nagy és közepes ízületek gyulladása jellemez. A betegség progresszív lefolyású, gyakori súlyosbodási periódusokkal.

Tünetek. NÁL NÉL akut időszak az állat állapota depressziós, a hőmérséklet időszakosan emelkedik. Az érintett ízületekben mozgáskorlátozás, duzzanat, feszültség, fájdalom jelentkezik. A következő ízületek vesznek részt először a folyamatban: térd, könyök, csánk, kéztő. Jellemző egy specifikus szindróma: passzív mozdulatokkal hang jelenik meg, amely a csont csonthoz való dörzsölésére emlékeztet. Ez arra utal, hogy az ízületek megsemmisülnek.

Pemphigus vulgaris

autoimmun folyamatok, bőr-és a nyálkahártyák. Jellegzetes megnyilvánulások betegségek - kiütések buborékok formájában és kiterjedt eróziók kialakulása.

Tünetek. A kiütések több metamorfózison (transzformáción) mennek keresztül - kezdetben bőrpír (vörösség) jelenik meg, helyette buborék képződik, amely magától eltörik. A megrepedt hólyag helyén nem gyógyuló erózió marad, ezt követően kéreg borítja. Gyorsan csatlakozik egy másodlagos fertőzés, ami súlyosbítja a betegség általános lefolyását.

A bőr és a nyálkahártyák leggyakrabban érintett területei az átmeneti területeken. Az első kiütések általában az ajkakon és az orr bőrén lokalizálódnak. A jövőben a kiütés a száj nyálkahártyáján és a szem kötőhártyáján jelenik meg. Az ilyen beteg állatok jön ki a szájon rothadó szag, gennyes-habos jellegű nyálfolyás figyelhető meg. Gyakran érintett a végbélnyílás környéke, a hüvely nyálkahártyája és a prepuce. Leggyakrabban bőrelváltozások- popliteális régió, interdigitális terek, bőr a karmok tövében.

Pseudoparalyticus myasthenia gravis

Autoimmun betegség, amely gyorsan érinti az ideg- és izomrendszer. Ezt a betegséget bizonyos izomcsoportok gyors fáradtsága és kóros gyengesége jellemzi – főleg a légzőszervek és az izomzat által beidegzett izmok. agyidegek. A nagytestű kutyák a leginkább hajlamosak a myasthenia gravis kialakulására.

Tünetek. Rövid és jelentéktelen terhelés után a beteg állat legyengül, alig áll a lábán, elhelyezkedik, kis lépésekkel mozog, inkább nyúl ugrál. jellegzetes megjelenés: merev testrészek, ívelt hát, izomremegés. Rövid pihenő után minden változás elmúlik.

Az érintett kutyák felénél elváltozások vannak emésztőrendszer nyelési nehézség, fokozott nyálfolyás, nyálkás hányás, köhögés formájában. A myasthenia ezen megnyilvánulásai a nyelőcső parézisének tulajdoníthatók.

Kezelés

Az összes autoimmun betegség kezelése nagy dózisú hormonok (glükokortikoidok) kijelöléséből áll a megkönnyebbülésig. akut megnyilvánulások betegség, majd a fenntartó adagokra való átállás. jó hatást elnyomó gyógyszerek felírása túlzott aktivitás immunrendszer. Ez a betegségcsoport nehezen kezelhető. A prognózis sok esetben az orvosi segítség időben történő felkeresésétől függ.

A macskák rotavírus fertőzése befolyásolja gyomor-bél traktus, főleg vékonybél, így is hívják rotavírus bélgyulladás. Kórokozó rotavírus fertőzés A rotavírusok családjába tartozó RNS-vírus. Főleg a gyomor és a vékonybél hámját "szereti"...