Apa itu sindrom diare dan bagaimana manifestasinya? Diare akut (Diare akut) Sindrom diare pada penyakit menular

Sindrom diare (diare) - sering buang air besar dengan peningkatan motilitas usus dan perubahan karakteristiknya. Diare didasarkan pada percepatan keluarnya isi melalui usus, penyerapan cairan yang lebih lambat, dan peningkatan pembentukan lendir.
Peningkatan frekuensi buang air besar pada bayi baru lahir yang sehat dapat disebabkan oleh:
- pelanggaran berat dietetika untuk ibu menyusui;
- kelaparan anak (hipogalaktia, puting datar, dada sesak);
- terlalu panas;
- makan berlebihan;
- cacat dalam perawatan;
- disbiosis usus.
Ciri gambaran klinisnya adalah Apa keadaan umum anak tidak menderita dan setelah menghilangkan faktor yang merugikan, pencernaan dan tinja hampir selalu menjadi normal.
Sindrom diare pada bayi baru lahir tidak selalu khusus hanya untuk penyakit gastrointestinal. Penyebab utamanya mungkin infeksi usus, dan beberapa lainnya penyakit somatik, faktor metabolik, toksik, hormonal dan lainnya yang menyebabkan reaksi inflamasi pada saluran pencernaan.

Sindrom diare akut dapat terjadi akibat berbagai penyakit menular dan inflamasi non-gastroenterologis. Penyakit-penyakit ini paling sering meliputi:
- otitis media;
- radang paru-paru;
- pielonefritis;
- penyakit radang bernanah, termasuk sepsis.
Hal ini juga mungkin diare berkepanjangan - ditandai dengan perubahan konsistensi dan volume tinja yang terus-menerus, pelanggaran komposisi dan frekuensinya, yang berlangsung lebih dari 3 minggu. Diare jangka panjang juga harus mencakup kondisi di mana gangguan usus muncul secara berkala. Keunikannya adalah cenderung sembuh dalam waktu 3-4 minggu. Tingkat ekspresi bervariasi.
Paling sering, diare jangka panjang dikaitkan dengan faktor non-infeksi:
- malabsorpsi;
- gangguan pencernaan;
- kelainan keturunan metabolisme;
- imunodefisiensi primer (sindrom Di-George, sindrom Wiskott-Aldrich);
penyakit pada sistem endokrin (sindrom adrenogenital, bentuk buangan garam).
Malabsorpsi - patologi herediter yang terkait dengan suatu kelainan penyerapan usus individu atau beberapa komponen makanan (protein, lemak, karbohidrat, dan elektrolit) dengan pemecahan enzimatiknya dipertahankan. Pada masa neonatal terjadi ketika:
bentuk fibrosis kistik usus; intoleransi terhadap protein susu sapi (alergi susu sapi, enteropati susu, enteritis alergi).

TIKET 10

1)Hiper dan hipovitaminosis D

Vitamin D- sekelompok zat aktif biologis. Vitamin D 3 disintesis di bawah pengaruh sinar ultraviolet di kulit dan masuk ke tubuh manusia melalui makanan. Vitamin D2 hanya bisa didapat dari makanan.

Hipovitaminosis: rakhitis berkembang. Kekurangan vitamin D mengurangi penyerapan kalsium dan pelepasannya dari tulang, yang menyebabkan terstimulasinya sintesis hormon paratiroid oleh kelenjar paratiroid. Muncul dan berkembang hiperparatiroidisme sekunder, mendorong pencucian kalsium dari tulang dan ekskresi fosfat dalam urin.

Manifestasi rakhitis pada anak:

1. Terjadinya proses tumbuh gigi dan penutupan ubun-ubun yang lambat.

2. Tulang pipih tengkorak melunak dengan mendatarnya oksiput; Di daerah tuberkel parietal dan frontal, lapisan terbentuk ("kepala persegi", "dahi Socrates").

3. Tengkorak wajah berubah bentuk (hidung pelana, langit-langit Gotik tinggi).

4. Melengkung anggota tubuh bagian bawah, panggul bisa menjadi cacat (“pelvis datar”).

5. Perubahan bentuk dada("dada ayam").

6. Gangguan tidur, berkeringat, dan mudah tersinggung diamati.

Hipervitaminosis: peningkatan kadar kalsium dalam darah, kalsium ditransfer dari jaringan tulang ke organ dan jaringan lain, mengganggu fungsinya. Endapannya diamati di arteri, jantung, hati, ginjal dan paru-paru. Metabolisme terganggu, dan kerapuhan tulang meningkat.

2)Akut demam rematik Pada anak-anak. Konsep modern etiopatogenesis. Diagnostik. Terapi. Pencegahan.

ORL- adalah penyakit sistemik jaringan ikat dengan lokalisasi lesi yang dominan di sistem kardiovaskular(karditis, kelainan katup jantung), perkembangan sindrom artikular (radang sendi), kulit (nodul rematik, eritema annulare) dan neurologis (korea).

Etiologi: Streptokokus β-hemolitik grup A

Kriteria klinis dan diagnostik untuk ARF:

I. Besar (pentad klinis reumatik):

1) karditis rematik (terutama endomiokarditis);

2) poliartritis (terutama pada sendi besar, bersifat migrasi, tanpa kelainan sisa, negatif radiologis);

3) korea minor (sindrom hipotonik-hiperkinetik akibat kerusakan striatum dan subkorteks otak);

4) nodul rematik (segel nodular subkutan periartikular);

5) eritema anular (kemerahan berbentuk cincin pada kulit batang dan tungkai proksimal).

1) klinis: demam, arthralgia;

2) laboratorium-instrumental: a) laboratorium (SRB, SK, DFA, SM, ASLO, ASGN); b) instrumental (peningkatan interval PQ pada EKG)

Terapi: penisilin dan NSAID; ekstensilin 2,4 juta unit setiap 3 minggu sekali.

Diare akut adalah buang air besar encer dan encer dengan frekuensi lebih dari 3 kali sehari, lebih dari 200 r/set, atau buang air besar encer dan berdarah lebih dari satu kali sehari. Durasi diare akut tidak melebihi 14 hari.

Penyakit bedah organ rongga perut,

Diare menular akut,

Infeksi nosokomial

Penyakit non-bedah

Gangguan fungsional pada saluran cerna.

Untuk yang akut penyakit bedah termasuk radang usus buntu, radang pelengkap, divertikulosis, perforasi, penyakit radang usus nonspesifik. Penyakit non bedah antara lain infeksi sistemik, malaria, tifus, penyakit radang usus nonspesifik, enterokolitis iskemik, keracunan obat, sindrom iritasi usus besar, endokrinopati, terapi radiasi.

Diare menular akut menggabungkan sekitar 20 penyakit bakteri, virus, protozoa atau cacing dan merupakan penyebab paling umum dari diare akut.

Enterotoksin tidak menyebabkan perubahan struktural di mukosa usus.

Jika patogen hanya menghasilkan enterotoksin, maka penyakit ini terjadi pada varian gastroenterik dan lambung, yang merupakan ciri khas infeksi toksik bawaan makanan; peresepan obat antimikroba pada pasien ini tidak tepat. Beberapa patogen diare menular menghasilkan sitotoksin yang merusak sel epitel dan menyebabkan peradangan.

Invasi bakteri menyebabkan peradangan pada lapisan submukosa usus, pembentukan bisul dan erosi pada selaput lendir. Bakteri mampu menembus sitoplasma sel epitel, menghancurkannya.

Diare pelancong

Diare wisatawan (TD) - dianggap sebagai bentuk diare menular akut. Infeksi ketika bepergian ke negara-negara Amerika Latin, Afrika, Asia dan Timur Tengah adalah 30–54%, ke negara-negara Eropa Selatan - 10-20%, Kanada, negara-negara Eropa Utara - kurang dari 8%. Ditularkan melalui buah-buahan mentah, sayuran, air, makanan laut, es krim, susu yang tidak dipasteurisasi; pembangunan difasilitasi oleh perubahan pola gizi, ciri-ciri iklim negara dan stres... Pada 25-60% kasus DP, agen penyebab penyakit ini adalah Escherichia coli toksigenik.

Juga dibedakan:

Salmonella spp.

Shigella spp.

Klebsiella enterocolitica.

Staphylococcae menyebabkan diare menular akut dengan menghasilkan racun dalam makanan yang menyebabkan keracunan makanan.

Virus menyebabkan diare menular akut pada 10% kasus. Cukup sulit untuk menentukan penyebab diare menular akut bahkan di laboratorium yang lengkap.

Patogenisitas dan virulensi patogen serta reaktivitas imunologi pasien menentukan tingkat keparahan gejala diare menular akut. Terjadinya diare menular akut difasilitasi oleh berkurangnya keasaman isi lambung, banyaknya sel mikroba yang masuk secara masif ke saluran cerna, dan resistensi patogen terhadap asam klorida. Pada orang dewasa, diare menular akut jarang menyebabkan komplikasi parah yang mengancam jiwa.

Tingkat keparahan penyakit diare pelancong sebagian besar ditentukan oleh pengalaman emosional akibat terganggunya rencana pelancong. Prognosisnya serius bagi pasien yang termasuk dalam kelompok risiko tinggi, yang meliputi anak-anak di bawah usia 5 tahun, orang di atas 60 tahun, orang dengan kekebalan yang lemah: penyalahguna, mengonsumsi kortikosteroid, menjalani kemoterapi atau terapi radiasi, menderita penyakit sistemik, sindrom imunodefisiensi didapat.

Gejala diare menular akut dapat berkisar dari diare berdarah yang sering disertai sakit perut parah dan dehidrasi hingga diare encer yang relatif ringan. Sebagian besar kasus diare menular akut yang sporadis berlangsung tidak lebih dari 3-6 hari.

Gejala diare menular akut

Gejala diare menular akut, tergantung tingkat keparahannya, dibagi menjadi: diare akut yang banyak: encer, berdarah, berdarah; dehidrasi: ringan, sedang, berat; kemabukan: derajat sedang, parah, syok; sakit perut: tenesmus, nyeri kram, perut akut; demam: ringan (37,5 °C), demam (38 °C); mual/muntah: ringan, berat.

Infeksi kokus dan salmonellosis memiliki masa inkubasi yang lebih singkat. Diare infeksi akut akibat bakteri disertai dengan keracunan parah, penurunan kondisi umum pasien secara signifikan, dehidrasi, sakit kepala, demam hingga 38–39 °C, mual, dan muntah. Dengan infeksi yang meluas, gejala iritasi pada selaput otot, nyeri otot dan osteoartikular mungkin muncul.

Diare akut akibat bakteri selalu disertai dengan nyeri tenesmus (keinginan untuk buang air besar) dan nyeri kram yang parah di perut, dan pada disentri menyebabkan tinja berdarah. Pria dapat mengembangkan sindrom Reiter: radang sendi - radang sendi, konjungtivitis - radang konjungtiva mata, uretritis - radang uretra.

Berdasarkan karakteristik perjalanannya, beberapa varian paling khas dari diare infeksi akut akibat virus atau bakteri dibedakan. Infeksi E. cole menyebabkan diare encer tanpa dehidrasi (dehidrasi) yang signifikan secara klinis: tinja encer 4-8 kali sehari, demam ringan tidak lebih dari 2 hari, nyeri perut dan muntah yang tidak terekspresikan berlangsung tidak lebih dari 2 hari, palpasi perut tidak nyeri.

OID encer dengan dehidrasi yang signifikan secara klinis memerlukan pengecualian kolera terlebih dahulu. Onsetnya tiba-tiba, banyak, disertai dehidrasi parah, tidak adanya demam dan nyeri perut, palpasi perut tidak menimbulkan nyeri, dan dapat timbul kejang.

Untuk tujuan diagnostik, lakukan pemeriksaan mikrobiologi dan mikroskop lapangan gelap tinja. Diare pelancong terjadi 2-3 hari setelah dimulainya perjalanan. Pada 80% pasien, frekuensi buang air besar adalah 3-5 kali sehari, pada 20% - enam kali atau lebih. Pada 50-60% kasus, demam dan sakit perut terjadi; darah dalam tinja hanya diamati pada 10% pasien.

Durasi penyakitnya tidak melebihi 4-5 hari. Algoritma untuk menangani pasien tersebut: dalam kasus di mana pasien dengan diare memiliki "gejala alarm" - suhu di atas 38,5 °C, tinja bercampur darah, muntah parah, gejala dehidrasi - pasien diresepkan pemeriksaan bakteriologis tinja, penentuan toksin (jika diare terjadi saat minum antibiotik), sigmoidoskopi dan terapi spesifik, tergantung perubahan yang terdeteksi. Dengan tidak adanya gejala seperti itu, terapi meliputi pengobatan simtomatik Jika dalam waktu 48 jam tidak ada perbaikan maka perlu dilakukan pemeriksaan.

Gastroenteritis

Gastroenteritis adalah salah satu varian diare menular akut yang paling umum. Kompleksitas perbedaan diagnosa pilihan ini Perjalanan penyakit ini adalah bahwa dalam beberapa kasus berkembang dalam kondisi yang tidak berhubungan dengan infeksi - radang usus buntu akut.

Dari kelompok diare menular akut, varian gastroenterik paling sering berkembang dengan infeksi toksik bawaan makanan (PTI), OID bakteri dengan mekanisme sekretori berkembangnya sindrom diare, gastroenteritis virus, kriptosporidiosis, dan giardiasis (giardiasis).

Artikel ini menggunakan bahan dari sumber terbuka:

Bab 1. Penyakit diare menular

Penyakit bedah pada organ perut,

Diare menular akut,

Infeksi nosokomial

Penyakit non-bedah

Gangguan fungsional pada saluran cerna.

Penyakit bedah akut termasuk radang usus buntu, radang pelengkap, divertikulosis, perforasi usus, penyakit radang usus nonspesifik. Penyakit non bedah antara lain infeksi sistemik, malaria, tifus, penyakit radang usus nonspesifik, enterokolitis iskemik, keracunan obat, sindrom iritasi usus besar, endokrinopati, terapi radiasi.

Diare menular akut menggabungkan sekitar 20 penyakit bakteri, virus, protozoa atau cacing dan merupakan penyebab paling umum dari diare akut.

Pada infeksi bakteri, diare dikaitkan dengan produksi enterotoksin, yang melalui aktivasi mekanisme intraseluler alami, meningkatkan sekresi cairan dan elektrolit ke dalam lumen usus, yang menyebabkan perkembangan dehidrasi. Enterotoksin tidak menyebabkan perubahan struktural pada mukosa usus. Jika patogen hanya menghasilkan enterotoksin, maka penyakit ini terjadi pada varian gastroenterik dan lambung, yang merupakan ciri khas infeksi toksik bawaan makanan; peresepan obat antimikroba pada pasien ini tidak tepat. Beberapa patogen diare menular menghasilkan sitotoksin yang merusak sel epitel dan menyebabkan peradangan.

Invasi bakteri menyebabkan peradangan pada lapisan submukosa usus, pembentukan bisul dan erosi pada selaput lendir. Bakteri mampu menembus sitoplasma sel epitel, menghancurkannya.

Diare wisatawan (TD) dianggap sebagai bentuk diare menular akut. Infeksi ketika bepergian ke negara-negara Amerika Latin, Afrika, Asia dan Timur Tengah adalah 30–54%, ke negara-negara Eropa Selatan - 10-20%, Kanada, negara-negara Eropa Utara - kurang dari 8%. Ditularkan melalui buah-buahan mentah, sayuran, air, makanan laut, es krim, susu yang tidak dipasteurisasi; pembangunan difasilitasi oleh perubahan pola gizi, ciri-ciri iklim negara dan stres... Pada 25-60% kasus DP, agen penyebab penyakit ini adalah Escherichia coli toksigenik. Juga dibedakan:

Salmonella spp.

Shigella spp.

Klebsiella enterocolitica.

Staphylococcae menyebabkan diare menular akut dengan menghasilkan racun dalam makanan yang menyebabkan keracunan makanan.

Virus menyebabkan diare menular akut pada 10% kasus. Cukup sulit untuk menentukan penyebab diare menular akut bahkan di laboratorium yang lengkap.

Tingkat keparahan penyakit diare pelancong sebagian besar ditentukan oleh pengalaman emosional akibat terganggunya rencana pelancong. Prognosisnya serius bagi pasien dalam kelompok risiko tinggi, yang meliputi anak-anak di bawah usia 5 tahun, orang di atas 60 tahun, orang dengan kekebalan yang lemah: penyalahguna alkohol, mengonsumsi kortikosteroid, menjalani kemoterapi atau terapi radiasi, menderita penyakit sistemik. , sindrom imunodefisiensi didapat.

Gejala diare menular akut, tergantung tingkat keparahannya, dibagi menjadi: diare akut yang banyak: encer, berdarah, berdarah; dehidrasi: ringan, sedang, berat; keracunan: sedang, berat, syok; sakit perut: tenesmus, nyeri kram, perut akut; demam: ringan (37,5 °C), demam (38 °C); mual/muntah: ringan, berat.

Diare menular akut yang berasal dari bakteri lebih parah dan lebih merugikan dibandingkan diare virus karena kerusakan selaput lendir oleh enterotoksin. Masa inkubasi diare menular akut berkisar antara 6-8 jam hingga 3 hari. Infeksi kokus dan salmonellosis memiliki masa inkubasi yang lebih singkat. Diare infeksi akut akibat bakteri disertai dengan keracunan parah, penurunan kondisi umum pasien secara signifikan, dehidrasi, sakit kepala, demam hingga 38–39 °C, mual, dan muntah. Dengan infeksi yang meluas, gejala iritasi pada selaput otot, nyeri otot dan osteoartikular mungkin muncul.

Berdasarkan karakteristik perjalanannya, beberapa varian paling khas dari diare infeksi akut akibat virus atau bakteri dibedakan. Infeksi E. cole menyebabkan diare encer tanpa dehidrasi (dehidrasi) yang signifikan secara klinis: tinja encer 4-8 kali sehari, demam ringan tidak lebih dari 2 hari, nyeri perut ringan dan muntah yang berlangsung tidak lebih dari 2 hari, palpasi perut tidak menimbulkan rasa sakit.

Kotoran berdarah sering kali disebabkan oleh salmonella, E. coli, dan disentri Shigella. Pada awal penyakit - diare encer, setelah 1-2 hari sering buang air besar (10-30 kali sehari) dalam volume kecil, terdiri dari darah, lendir dan nanah; sakit perut, tenesmus - keinginan palsu untuk buang air besar, demam - suhu tubuh tinggi, demam, dehidrasi ringan (dehidrasi), nyeri pada palpasi perut, sindrom hemolitik-uremik - kerusakan darah dan peningkatan kadar ureum dalam darah, sepsis . OID encer dengan dehidrasi yang signifikan secara klinis memerlukan pengecualian kolera terlebih dahulu. Onsetnya tiba-tiba, banyak, disertai dehidrasi parah, tidak adanya demam dan nyeri perut, palpasi perut tidak menimbulkan nyeri, dan dapat timbul kejang.

Untuk tujuan diagnostik, pemeriksaan mikrobiologi dan mikroskop tinja dilakukan di bidang pandang gelap. Diare pelancong terjadi 2-3 hari setelah dimulainya perjalanan. Pada 80% pasien, frekuensi buang air besar adalah 3-5 kali sehari, pada 20% - enam kali atau lebih. Pada 50-60% kasus, demam dan nyeri perut terjadi; darah pada tinja hanya terlihat pada 10% pasien. Durasi penyakitnya tidak melebihi 4-5 hari. Algoritma untuk menangani pasien tersebut: dalam kasus di mana pasien dengan diare memiliki "gejala alarm" - suhu di atas 38,5 °C, tinja bercampur darah, muntah parah, gejala dehidrasi - pasien diberi resep pemeriksaan bakteriologis tinja, penentuan toksin (jika diare timbul saat minum antibiotik), sigmoidoskopi dan terapi khusus, tergantung perubahan yang teridentifikasi. Jika gejala tersebut tidak ada, terapi mencakup agen simtomatik; jika tidak ada perbaikan dalam waktu 48 jam, pemeriksaan diperlukan.

Gastroenteritis adalah salah satu varian diare menular akut yang paling umum. Kesulitan dalam diagnosis banding varian perjalanan penyakit ini terletak pada kenyataan bahwa dalam beberapa kasus penyakit ini berkembang dalam kondisi yang tidak berhubungan dengan infeksi - radang usus buntu akut. Dari kelompok diare menular akut, varian gastroenterik paling sering berkembang dengan infeksi toksik bawaan makanan (PTI), OID bakteri dengan mekanisme sekretori berkembangnya sindrom diare, gastroenteritis virus, kriptosporidiosis, dan giardiasis (giardiasis).

Karakteristik epidemiologi etiologi dan klinis penyakit bawaan makanan.

Bacillus cereus adalah racun diare. Masa inkubasi - 10–16 jam; gejala - nyeri kram perut, mual, diare encer, sembuh sendiri; durasi sakit - 24–48 jam; hubungan dengan produk - daging, semur, kuah untuk hidangan, saus; pengobatan - agen patogenetik dan antibakteri.

Bacillus cereus. Masa inkubasinya adalah 1-6 jam; gejala - serangan tiba-tiba disertai mual dan muntah, kemungkinan berkembangnya diare; durasi sakit 24 jam; jika terjadi pelanggaran aturan penyimpanan makanan siap saji (daging, nasi); Pengobatan bersifat patogenetik; terapi antibiotik tidak diindikasikan. Ini sebenarnya dua berbagai penyakit disebabkan oleh patogen yang sama.

racun Clostridium perfringens. Masa inkubasinya adalah 8-16 jam; gejala - nyeri kram perut, mual, diare encer, demam tidak khas; durasi sakit 24–48 jam; hubungan dengan produk - daging, unggas, saus, makanan kering dan produk setengah jadi; pengobatan - terapi antibiotik tidak diindikasikan.

E. cole enterotoksigenik. Masa inkubasinya adalah 1–3 hari; gejala - diare encer, sakit perut, kemungkinan muntah; durasi sakit 3–7 hari; terapi - terapi patogenetik, terapi antibakteri pada kasus yang parah.

Staphylococcus aureus (menghasilkan enterotoksin); masa inkubasi 1–6 jam, timbulnya tiba-tiba dengan mual dan muntah hebat, nyeri kram perut, diare dan demam tidak khas; durasi penyakit 24-48 jam, terjadi ketika aturan penyimpanan makanan siap saji (daging, kentang, salad, telur, kue, gula-gula dengan krim); pengobatan - terapi patogenetik, terapi antibiotik diindikasikan pada kasus yang parah.

Salmonella spp. Masa inkubasinya 1 - 3 hari, dimanifestasikan oleh demam, muntah, diare, nyeri kram perut, tergantung perjalanan penyakitnya; durasi penyakit 4-7 hari atau lebih, berhubungan dengan produk - telur dan daging yang terkontaminasi unggas, susu yang tidak dipasteurisasi, jus, keju, sayuran mentah; terapi patogenetik, terapi antibakteri diindikasikan kursus yang parah.

Infeksi toksik bawaan makanan memiliki masa inkubasi terpendek, karena masuknya tidak hanya patogen ke dalam tubuh, tetapi juga enterotoksinnya. Dengan PTI, durasi masa inkubasi adalah 6-12 jam, tidak lebih dari 24 jam. Masa inkubasi yang lebih lama (16-72 jam atau lebih) diamati untuk salmonellosis, shigellosis, campylobacteriosis, yersiniosis, dan escherichiosis.

Gastroenteritis virus - penyebab dan karakteristik klinis dan epidemi.

Norovirus adalah virus yang mirip dengan Norwalk. Masa inkubasi 24–48 jam; gejala - mual, muntah, diare encer, demam tidak khas; durasi - 24–60 jam; koneksi dengan produk - kerang, salad, sandwich yang tidak diproses secara termal; terapi patogenetik.

Rotavirus; masa inkubasi 1–3 hari; gejala - muntah, tinja encer, encer, demam subfebrile/demam, lebih sering pada anak-anak usia yang lebih muda, Orang tua; durasi penyakit - 4–8 hari; berkembang ketika mengonsumsi makanan yang terkontaminasi (salad, buah-buahan); terapi patogenetik.

Virus lain (astrovirus, adenovirus, dll.); masa inkubasi 10–70 jam; gejala - mual, muntah, diare, lemas, sakit perut, sakit kepala, demam; durasi sakit 2–9 hari; terjadi ketika menggunakan produk makanan laut yang terkontaminasi; terapi patogenetik.

Gastroenteritis virus akut disertai mual dan muntah parah, demam, dan kondisi umum pasien menderita. Diare karena virus pada anak dapat disertai gejala catarrhal pada saluran pernafasan, konjungtivitis. Durasinya jarang lebih dari 3 hari; harus dibedakan dengan keracunan makanan akut.

Penyebab dan gambaran klinis dan epidemiologi penyakit diare protozoa.

Kriptosporidium parvum. Masa inkubasi rata-rata 7 hari (2-28 hari); gejala - nyeri perut kram, berair, diare, kadang muntah, demam, kemungkinan kambuh; hubungan dengan produk: air yang terkontaminasi, jamu, buah-buahan, susu yang tidak dipasteurisasi; dalam kasus yang parah - paromomycin selama 7 hari.

Siklospora caetanensis. Masa inkubasi 1-11 hari; gejala klinis- kelemahan, diare berkepanjangan, sering kambuh, kemungkinan perjalanan penyakit yang berkepanjangan hingga beberapa bulan; hubungan dengan air yang terkontaminasi, buah-buahan; terapi patogenetik, trimethoprimsulfamethoxazole selama 7 hari.

Giardia usus. Masa inkubasi 1–4 minggu; gejala - diare lamban akut atau kronis, perut kembung; durasi penyakit - minggu; hubungan dengan makanan dan air yang terkontaminasi; terapi patogenetik, sesuai indikasi, metronidazol.

Entamoeba histolytica. Masa inkubasi dari 2–3 hari hingga 1–4 minggu; gejala - perkembangan penyakit yang berkepanjangan, tinja berdarah, nyeri kram perut; durasi penyakit - bulan; infeksi melalui air dan makanan yang terkontaminasi; terapi patogenetik, metronidazol.

Giardiasis akut tersebar luas dan menyebabkan perkembangan enterokolitis akut dengan diare parah. Prognosis penyakit ini sangat tidak baik.

Ada bentuk khusus lain dari diare menular akut: diare pada pria homoseksual; diare pada orang yang terinfeksi HIV; diare terkait antibiotik; sindrom pertumbuhan berlebih bakteri usus kecil.

Setelah terapi antibiotik, diare akut terjadi pada 2-26% pasien (klindamisin, linkomisin, ampisilin, penisilin, sefalosporin, tetrasiklin, eritromisin). Clostridium difficile dianggap sebagai faktor penyebab langsung, namun hanya ditemukan pada 15%. Manifestasi klinis berkisar dari diare ringan hingga kolitis pseudomembran berat. Diare terkait antibiotik ditandai dengan banyaknya tinja berair beberapa hari (sampai satu bulan) setelah antibiotik diresepkan; nyeri kram di perut, berkurang setelah buang air besar.

Dengan demam, leukositosis, dan adanya leukosit dalam tinja, kolitis pseudomembran harus diasumsikan. Setelah penghentian antibiotik, gejala dengan cepat hilang pada kolitis terkait antibiotik, tetapi pada kolitis pseudomembran gejala tersebut menetap, frekuensi tinja terus meningkat, dan dehidrasi terjadi pada kasus yang sangat parah, ekspansi toksik dan perforasi usus besar sangat jarang terjadi; perjalanan penyakit fulminan yang menyerupai kolera berkembang. Terapi dengan metronidazol, dengan konfirmasi bakteriologis, gunakan vankomisin 125 mg oral 4 kali sehari selama 7-1Q hari, metronidazol 500 mg oral 2 kali sehari. Meredakan gejala kolitis terkait antibiotik difasilitasi dengan pemberian enterol dan hilaka-forte. Probiotik juga efektif: bifiform, colibacterin, bificol, yang diresepkan untuk frekuensi buang air besar 3-4 kali sehari, 2 dosis 3 kali sehari selama 3 minggu.

Sindrom pertumbuhan bakteri berlebih di usus kecil berkembang ketika dikolonisasi oleh flora rongga mulut atau usus besar dan dimanifestasikan oleh peradangan dan sindrom malabsorpsi. Diagnosis dapat ditegakkan dengan menginokulasi aspirasi dari usus kecil dengan mengisolasi kultur patogen. Pasien dengan sindrom malabsorpsi perlu diberi resep diet yang sesuai, pra-dan probiotik, dan terkadang antibiotik.

Diare menular akut perlu dibedakan dari penyakit tidak menular akut yang berasal dari terapi, pembedahan, dan ginekologi. Penyakit Crohn, kolitis ulseratif nonspesifik dengan perjalanan penyakit fulminan dapat terjadi dengan perkembangan diare berdarah akut, gejala khas penyakit ini adalah indikasi terapi kortikosteroid atau sulfonamid untuk penyakit Crohn dan kolitis ulserativa nonspesifik, tidak adanya riwayat epidemiologi, dispepsia akut terhadap penyakit latar belakang gejala penyakit jaringan ikat sistemik atau sepsis.

Disebabkan oleh iskemia usus besar diare terjadi pada pasien lanjut usia dengan gangguan peredaran darah pada aorta perut. Iskemia menyebabkan kerusakan erosif-hemoragik pada mukosa. Diare berdarah dengan kolitis iskemik dapat mencapai titik pendarahan hebat.

Sindrom iritasi usus besar (IBS) dapat terjadi bersamaan dengan diare. Penyakit fungsional melibatkan nyeri perut dan ketidaknyamanan yang hilang setelah buang air besar dan disertai dengan perubahan frekuensi dan konsistensi tinja selama setidaknya 12 minggu selama tahun lalu. Diare fungsional ditandai dengan seringnya buang air besar, biasanya lebih dari 2-3 kali sehari, disertai keluarnya tinja cair atau pucat. Diagnosis diare fungsional dibuat dengan menyingkirkan patologi organik dan sekunder gangguan fungsional. Tanda-tanda klinis diare fungsional: tidak adanya malam hari, buang air besar setelah sarapan pagi, keinginan untuk buang air besar. Dalam pengobatan IBS dengan diare, obat-obatan digunakan yang memperlambat peristaltik dan sekresi di usus - loperamide, pinaverium, serta antasida, adsorben, yang baru-baru ini digunakan. obat kombinasi- Imodium-plus mengandung loperamide hidroklorida 2 mg dan simetikon 125 mg. Yang pertama menghilangkan peningkatan peristaltik, yang kedua menghilangkan perut kembung. Diare akut akibat kemoterapi atau terapi radiasi - komplikasi yang parah neoplasma ganas: pasien menerima loperamide dan dalam beberapa kasus. - obat antibakteri.

Komplikasi utama diare menular akut: syok toksik menular; dehidrasi; sindrom hemolitik-uremik; mual atau muntah akut yang menyebabkan sindrom Mallory-Weiss; perforasi usus besar dan perkembangan peritonitis; sindrom Reiter; artritis reaktif.

Dengan bentuk diare infeksi akut gastroenterik, pasien tidak diberi resep terapi antibiotik; arah pertama adalah rehidrasi, dengan tujuan untuk mengisi kembali ketidakseimbangan air dan elektrolit dengan cepat dan memadai.

Untuk rehidrasi oral (untuk dehidrasi derajat I dan II), larutan glukosa-elektrolit, garam rehidrasi oral, Oralite, Rehydron, citroglucosolan digunakan. Larutan garam paling sederhana untuk rehidrasi oral dapat dibuat sebagai berikut: larutkan setengah sendok teh garam dapur(2,5 gram), 6 sdt. gula (30 g) dalam 1 liter air minum. Untuk rehidrasi parenteral, larutan poliionik digunakan (untuk rehidrasi tahap III-IV) trisol, acesol, chlosol, quartosol, laktosol. Untuk hiperkalemia, larutan kristaloid disol digunakan.

Kriteria efektivitas terapi rehidrasi adalah peningkatan kesejahteraan pasien, stabilisasi tekanan darah, normalisasi denyut nadi, penghentian muntah, pemulihan diuresis, normalisasi kekentalan darah.

Solusi koloid diberikan hanya untuk kegagalan sirkulasi yang persisten.

Jika volume urin yang dikeluarkan mulai melebihi volume tinja selama 6-12 jam terakhir, maka Anda dapat beralih ke rehidrasi oral.

Terapi antibakteri diresepkan untuk diare eksudatif dan bentuk diare menular akut yang parah; Terapi antibakteri juga diindikasikan untuk anak di bawah 3 tahun, orang lanjut usia, pasien imunosupresi, diabetes mellitus, sirosis hati, dan gagal ginjal kronis. Pilihan obat sebelum verifikasi patogen didasarkan pada gejala tertentu dan informasi epidemiologi. Antibiotik pada kasus diare menular akut yang encer tidak dianjurkan sampai patogen diisolasi. Untuk diare infeksi akut berdarah, terapi antibiotik empiris digunakan sedini mungkin.

Untuk diare pelancong, pemilihan regimen antibiotik yang optimal dapat difasilitasi dengan informasi tentang kerentanan antibiotik dari strain dominan lokal. Dalam kasus DP berdarah, pemberian atropin dan loperamide, yang memperlambat perjalanan melalui usus karena kerusakan pada selaput lendir, sangat dikontraindikasikan.

Ditargetkan pada penyebabnya - etiotropik, terapi bentuk paling umum dari diare menular akut yang disebabkan oleh bakteri:

Obat pilihan adalah obat dari golongan fluoroquinolone - ciprofloxacin (Tsiprolet) dalam dosis terapi rata-rata selama 5-7 hari. Sefalosporin generasi ketiga digunakan sebagai obat pilihan kedua. Nitrofuran diresepkan untuk pengobatan diare menular akut ringan di Rusia.

Efektivitas klinis obat antibakteri dinilai dalam waktu 48 jam sejak tanggal peresepannya; kriteria efektivitas: penurunan frekuensi buang air besar, penurunan darah, lendir, nanah pada tinja, penurunan suhu. Penggunaan obat antimikroba yang tidak rasional dapat menyebabkan disbiosis dengan peningkatan kolonisasi mukosa usus oleh bakteri dan jamur oportunistik, pembentukan pembawa jangka panjang Salmonella spp., Clostridium difficile.

Dengan diare berulang yang berasal dari protozoa, konfirmasikan diagnosisnya.

Terapi simtomatik:

Antispasmodik;

Sediaan enzim (mezim-forte, festal, cre-on) selama masa pemulihan awal dalam dosis terapi umum selama 7-10 hari;

Untuk perut kembung, espumisan 40 mg dalam kapsul atau emulsi setelah makan;

Selama masa pemulihan, probiotik diresepkan - Bion 3, 1 tablet per hari, Linex, 2 kapsul 3 kali sehari, Bifidumbacterin-Forte, 5 dosis 3 kali sehari; pengobatan - 7-10 hari. Probiotik tidak digunakan untuk diare parah, tidak dikombinasikan dengan obat antimikroba;

Untuk membersihkan tubuh dari patogen diare menular akut, enterol (prebiotik) yang mengandung ragi non-patogen Saccharomyces boulardii, yang menghambat pertumbuhan flora oportunistik dan patogen di saluran pencernaan, diindikasikan. Untuk diare menular akut ringan, obat ini menggantikan obat antimikroba; Resepkan 2-4 kapsul per hari dalam dua dosis selama 5-10 hari;

Imodium digunakan dengan hati-hati, karena dengan menekan motilitas usus, dapat memperburuk perjalanan penyakit yang disebabkan oleh strain enteropatogenik invasif. Jika dicurigai keracunan makanan, perlu dilakukan bilas lambung dengan air bilasan bersih dalam 6-12 jam pertama (paling lambat 24 jam), dilanjutkan dengan mengonsumsi enterosorben (Polyphepan, Polysorb, Carbolong) dalam 2-3 hari pertama. penyakit tersebut. Polyphepan diresepkan 1 sdm. aku. 3 kali sehari, diaduk dalam air. Smecta diresepkan 1 sachet 3-4 kali sehari. Biasanya 3-5 hari adalah durasi penggunaan enterosorben.

Kembali ke nomor

Sindrom diare

Diare adalah salah satu sindrom paling umum dalam praktik medis yang menyertai banyak penyakit. Hampir setiap hari, dokter dari semua spesialisasi bersama frekuensi yang berbeda Menghadapi keluhan pasien diare, mereka mencari cara efektif untuk mengatasi masalah tersebut. Ada banyak definisi tentang diare, namun arti utama intinya sebagai berikut: diare (diare) adalah keluarnya tinja cair yang sering (biasanya lebih dari 2-3 kali sehari). Ada beberapa mekanisme berkembangnya diare (Gbr. 1). Dalam beberapa kasus, chyme melewati usus terlalu cepat karena peningkatan gerak peristaltik (kontraksi dinding seperti gelombang). Pada kasus lain, pencairan isi usus terjadi karena gangguan penyerapan air di usus besar atau keluarnya cairan inflamasi ke dalam lumen usus. Diketahui bahwa keluarnya feses yang cair biasanya dikaitkan dengan peningkatan frekuensi buang air besar, namun harus diingat bahwa diare tidak selalu ditandai dengan peningkatan frekuensi buang air besar; manifestasi diare. Oleh karena itu perlu diperhatikan bahwa ciri khas diare adalah kandungan air dalam tinja yang lebih tinggi dari biasanya (hingga 60-80% atau lebih).

Diare mungkin disebabkan oleh konsumsi obat(antibiotik, obat antikanker, obat antihipertensi, antidepresan, obat antiaritmia, obat hipoglikemik oral, obat penurun kolesterol, antasida yang mengandung magnesium, dll); penyakit radang usus atau iskemik; kebiasaan makan (konsumsi kopi, bir, serat kasar dalam jumlah berlebihan), alergen makanan; proses inflamasi di panggul, dll. Terkadang diare dikaitkan dengan stres emosional atau gizi buruk. Pada anak, diare mungkin disebabkan oleh pola makan yang terlalu banyak mengandung lemak atau jus buah. Pada orang dewasa yang menderita defisiensi laktase, penyebab diare adalah kekurangan enzim yang diperlukan untuk hidrolisis gula susu (laktosa); Diare biasanya terjadi setelah makan produk susu. Penderita diare kronis sering kali mengalami intoleransi terhadap produk makanan tertentu. Contoh klasiknya adalah penyakit celiac, penyakit dengan patogenesis kompleks yang melibatkan intoleransi terhadap gliadin yang terkandung dalam sereal.

Predisposisi herediter juga berperan dalam perkembangan diare yang berhubungan dengan penyakit radang usus seperti penyakit Crohn dan kolitis ulseratif, atau diare yang berhubungan dengan tumor ganas usus. Terjadinya sindrom diare dapat disebabkan oleh operasi yang dilakukan pasien (reseksi lambung dan usus, kolesistektomi), keracunan senyawa merkuri, arsenik, serta diabetes, TBC dan amiloidosis usus. Diare pelancong yang disebut diklasifikasikan sebagai bentuk tersendiri. Kondisi ini dipahami sebagai tiga atau lebih kasus tinja tidak berbentuk per hari ketika berpindah tempat tinggal permanen. Diare pelancong dapat disebabkan oleh semua patogen enterik yang diketahui, bergantung pada prevalensinya di wilayah geografis tertentu.

Ada beberapa jenis diare (Tabel 1): sekretori, disertai peningkatan sekresi natrium dan air ke dalam lumen usus, bila terkena enterotoksin menular, adanya tumor yang mengeluarkan hormon polipeptida, penggunaan obat pencahar dan obat lain; hiperosmolar, terjadi pada penyakit yang disertai sindrom malabsorpsi; hiperkinetik, disebabkan oleh peningkatan motilitas usus, yang merupakan ciri khas pasien dengan sindrom iritasi usus besar dan tirotoksikosis. Diare eksudatif ditandai dengan hilangnya protein ke dalam lumen usus bersama dengan eksudat inflamasi dan terdeteksi pada disentri, salmonellosis, kolitis ulserativa, dan penyakit Crohn.

Berikut ini yang diketahui mekanisme fisiologis perkembangan diare:

- peningkatan sekresi elektrolit dan air oleh epitel usus, menyebabkan kehilangan cairan dalam jumlah besar;

- penurunan penyerapan elektrolit dan nutrisi dari lumen usus, yang berkembang sebagai akibat kerusakan pada batas sikat epitel usus besar atau kecil;

- peningkatan osmolaritas isi usus karena defisiensi enzim sakarolitik dan intoleransi laktosa;

- pelanggaran aktivitas motorik usus.

Klinik

Diare dengan sindrom malabsorpsi biasanya ditandai dengan peningkatan volume tinja (polifekalitas), konsistensi tinja pucat atau encer, dan sering memperoleh bau busuk dan, dengan adanya steatorrhea, airnya tidak tersapu dengan baik di dinding toilet. Jika terjadi gangguan sintesis asam empedu atau sulitnya masuk ke usus (kolestasis), tinja menjadi acholic dan berkilau berminyak. Dengan defisiensi laktase, diare muncul setelah mengonsumsi susu dan produk olahannya serta disertai rasa keroncongan dan kram di perut. Nyeri di perut bagian atas, menjalar ke daerah pinggang atau melingkari, jika ada disertai diare pankreatitis kronis. Pada anak-anak dan remaja (terutama mereka yang menderita penyakit celiac), sindrom malabsorpsi menyebabkan keterbelakangan pertumbuhan dan infantilisme. Penurunan kadar protein, terutama pada enteropati eksudatif, menyebabkan terjadinya edema. Dengan diare eksudatif, tinja berbentuk cair, seringkali disertai darah dan nanah. Tekanan osmotik feses seringkali melebihi tekanan osmotik plasma darah.

Memburuknya penyerapan zat besi dan vitamin B12 menyebabkan berkembangnya anemia. Penderita sindrom malabsorpsi sering mengeluhkan kelemahan umum, kelelahan, dan penurunan kinerja. Banyak pasien dengan pengalaman sindrom malabsorpsi Tanda-tanda klinis kekurangan berbagai vitamin: B 1 (neuropati, oftalmoplegia, paresthesia, psikosis), B 2 (glossitis dan stomatitis sudut, apatis, ataksia), B 6 (anemia sideroblastik, neuropati), D (nyeri tulang, tetani), K (meningkat perdarahan, perdarahan subkutan), A (hiperkeratosis folikel, gangguan penglihatan senja), asam nikotinat (pellagra), asam askorbat(penyembuhan luka lambat, memar), dll. Dengan sindrom malabsorpsi yang berkepanjangan dan parah, cachexia berkembang, gejala insufisiensi poliglandular (kelenjar adrenal, gonad) muncul, atrofi otot, cacat mental.

Diare hebat yang tiba-tiba disertai dengan sering buang air besar dan tenesmus pertama-tama memberikan alasan untuk mencurigai adanya infeksi usus akut. Diare menular akut ditandai dengan rasa tidak enak badan secara umum, demam, kurang nafsu makan, dan terkadang muntah. Seringkali ada kaitannya dengan konsumsi makanan berkualitas buruk dan perjalanan (diare pelancong). Kotoran encer berdarah menunjukkan kerusakan mukosa usus oleh mikroba patogen seperti Shigella Flexner dan Sonne, Campylobacter jejuni atau Escherichia coli dengan sifat enteropatogenik. Diare berdarah akut mungkin merupakan manifestasi pertama dari kolitis ulserativa dan penyakit Crohn. Dalam bentuk akut, kondisi pasien parah akibat gejala septik dan sakit perut. Pemeriksaan pasien memungkinkan Anda menilai derajat dehidrasi. Dengan kehilangan air dan elektrolit yang signifikan, kulit menjadi kering, turgornya menurun, takikardia dan hipotensi diamati. Karena hilangnya kalsium dalam jumlah besar, ada kecenderungan kejang. Pada penyakit usus kecil, tinjanya besar, encer atau berlemak. Pada penyakit usus besar, tinja sering terjadi, tetapi lebih sedikit mungkin mengandung darah, nanah, dan lendir. Berbeda dengan diare enterogen, yang berhubungan dengan patologi usus besar, dalam banyak kasus disertai dengan sakit perut. Penyakit rektum meningkatkan kepekaannya terhadap peregangan, dan tinja menjadi sering dan sedikit, muncul tenesmus dan keinginan palsu untuk buang air besar.

Nyeri akibat lesi pada usus halus selalu terlokalisasi di daerah pusar. Kerusakan pada usus besar proksimal paling sering disertai nyeri di daerah iliaka kanan, yang memburuk setelah makan. Ketika bagian distal usus besar terpengaruh, rasa sakit terlokalisasi di daerah iliaka kiri dengan penyinaran ke sakrum, secara signifikan melemah setelah buang air besar atau buang air besar. Dalam beberapa kasus, diare bergantian dengan sembelit - lebih sering dengan gangguan fungsional, penyalahgunaan obat pencahar, kanker usus besar, sembelit kronis (kebiasaan), bila, karena tinggal lama kotoran peningkatan pembentukan lendir terjadi di usus dengan keluarnya tinja cair secara berkala (diare konstipatif). Dalam beberapa kasus, diare akut mungkin disebabkan oleh perubahan pola makan atau mengonsumsi obat-obatan yang mengiritasi usus, termasuk obat pencahar, atau merupakan tanda pertama dari diare kronis. penyakit nonspesifik usus dan gangguan fungsionalnya. Seringkali, klarifikasi waktu saat pasien mengalami diare merupakan diagnostik diferensial yang penting. Diare nokturnal hampir selalu bersifat organik, sedangkan diare di pagi hari dan siang hari dapat bersifat fungsional.

Kelompok diare tersendiri terdiri dari dispepsia usus, yang terjadi akibat gangguan pencernaan akibat pola makan yang buruk dan perubahan pola makan yang tiba-tiba. Bedakan antara dispepsia fermentatif, pembusukan, dan sabun (berlemak). Dengan dispepsia, tidak ada keracunan umum, perbedaannya dengan infeksi toksik bawaan makanan. Dispepsia fermentatif ditandai dengan perut kembung, tinja asam, berbusa, mengandung sejumlah besar butiran pati dan mikroorganisme iodofilik. Kotoran basa busuk yang membusuk dengan serat otot yang tidak tercerna diamati pada dispepsia pembusukan. Dispepsia berlemak dikenali dari adanya lemak pada tinja, jarum asam lemak, dan sabun.

Diare alergi terjadi sebagai enterokolitis akut. Ciri khas mereka adalah manifestasi eksternal alergi (edema Quincke, urtikaria, toksikoderma). Kadang-kadang terjadi sebagai purpura perut (seperti pada penyakit Schönlein-Henoch) dan dengan gejala obstruksi usus. Ada nutrisi (susu, telur, coklat, strawberry, dll) dan obat (antibiotik) penyakit alergi terjadi dengan sindrom diare.

Diare yang disebabkan oleh obat, seperti diare yang disebabkan oleh makanan, tidak selalu terjadi patogenesis alergi: hal ini dapat terjadi sebagai akibat dari intoleransi individu. Dalam kasus seperti itu, tidak ada manifestasi alergi dan tanda klinis enterokolitis.

Diare neurogenik bersifat akut dan sementara; terjadi pada orang yang emosinya tidak stabil. Diare merupakan salah satu manifestasi keracunan akut arsenik (muntah berwarna hijau berbau bawang putih), merkuri (stomatitis merkuri dan radang gusi, gagal ginjal akut), jamur beracun (riwayat).

Diare kronis diamati terutama pada penyakit kronis pada sistem pencernaan. Kolitis kronis dapat disebabkan oleh infeksi disentri, infestasi protozoa, keracunan kronis. Penyebab lain dari diare kronis termasuk helminthiasis, sariawan, lipodistrofi usus, amiloidosis usus (sering dikombinasikan dengan sindrom nefrotik), ileitis terminal (penyakit Crohn), infeksi usus kronis (tuberkulosis, aktinomikosis, sifilis), kolitis ulseratif, poliposis dan kanker usus besar, karsinoid usus kecil, diare uremik, pellagra, achylia lambung dan pankreas, endokrinopati (penyakit Addison, tirotoksikosis).

Diagnostik

Seiring dengan pemeriksaan fisik biasa (Gbr. 2), pemeriksaan tinja pasien dan pemeriksaan proktologis juga harus dilakukan. Adanya darah pada tinja, fisura anus, paraproctitis atau saluran fistula memberikan alasan untuk berasumsi bahwa pasien menderita penyakit Crohn.

Untuk mengkonfirmasi sifat virus penggunaan penyakit:

— metode berdasarkan deteksi virus dan antigennya (mikroskop elektron dan imunoelektron tinja, ELISA, RIA, MFA);

— metode untuk mendeteksi RNA virus (metode penyelidikan molekuler - PCR dan hibridisasi, elektroforesis RNA dalam gel poliakrilamida atau agarosa);

— metode untuk mendeteksi antibodi terhadap rotavirus (ELISA, RSK, RTGA, RNGA, dll.).

Sigmoidoskopi memungkinkan Anda mendiagnosis kolitis ulserativa (perdarahan, selaput lendir mudah rentan, seringkali dengan perubahan erosif-ulseratif), disentri (proktosigmoiditis erosif), serta kolitis pseudomembran (plak fibrin padat dalam bentuk plak).

Setelah mengecualikan penyakit inflamasi, perlu untuk mencoba menentukan mekanisme patogenetik utama diare kronis. Untuk melakukan ini, Anda harus menentukan berat atau volume tinja per hari. Dengan tidak adanya bahan polifekal, kemungkinan besar diare hiperkinetik terjadi, dan dengan volume tinja yang besar, kemungkinan besar terjadi diare tipe sekretori atau osmolar. Jika kelebihan lemak dan peningkatan osmolaritas terdeteksi dalam tinja, kita harus membicarakan diare osmolar yang berhubungan dengan gangguan pencernaan dan penyerapan usus. Dengan tidak adanya steatorrhea dan hiperosmolaritas tinja, pasien didiagnosis menderita diare tipe sekretori, tidak berhubungan dengan infeksi bakteri. Penting juga untuk mengingat kemungkinan penyalahgunaan obat pencahar.

Pemeriksaan laboratorium pada penderita sindrom malabsorpsi seringkali menunjukkan adanya penurunan kandungan albumin, kolesterol, zat besi, kalsium, magnesium, vitamin A, dan asam folat dalam darah.

Pemeriksaan feses berperan penting dalam diagnosis dan diagnosis banding sindrom malabsorpsi. Pertama-tama, total massa tinja yang dikeluarkan pasien pada siang hari ditentukan. Untuk melakukan ini, perlu mengukur jumlah tinja harian, mengumpulkannya setidaknya selama 3 hari. Sindrom malabsorpsi ditandai dengan beratnya tinja yang signifikan (biasanya lebih dari 500 g per hari), yang berkurang selama puasa. Mikroskop tinja (koproskopi) sangat penting untuk diagnosis banding penyakit gastroenterologi (Tabel 2). Pada saat yang sama, perhatian diberikan pada keberadaan serat otot (creatorrhoea), lemak netral (steatorrhea) dan pati (amilorrhea) dan hilangnya lemak harian dalam tinja ditentukan. Jika terjadi gangguan pencernaan dan penyerapan pada usus halus, pH feses bisa berubah. Jadi, ketika pencernaan karbohidrat terganggu, nilai pH bergeser ke sisi asam (< 6,0).

Penilaian fungsi penyerapan usus halus dilakukan dengan menggunakan uji D-xylose, dll. Data yang lebih akurat tentang proses penyerapan di usus halus dapat diperoleh dengan menggunakan studi perfusi. Peningkatan kehilangan protein melalui usus (pada penyakit Whipple, limfoma maligna, enteropati radiasi) terdeteksi dengan menggunakan tes albumin berlabel isotop kromium. Jika dicurigai sindrom malabsorpsi, pemeriksaan rontgen usus kecil dilakukan, menunjukkan tanda-tanda khasnya (fragmentasi kolom suspensi barium sulfat, penebalan dan pengerasan lipatan selaput lendir). Terkadang pemeriksaan sinar-X membantu mengenali penyakit yang menyebabkan perkembangan malabsorpsi (divertikula multipel, limfoma usus kecil, sindrom obstruksi semu usus pada skleroderma sistemik, dll.).

Pemeriksaan endoskopi usus halus dengan biopsi dari bagian proksimalnya dan pemeriksaan histologis dan histokimia selanjutnya memungkinkan untuk mendiagnosis penyakit seperti penyakit Whipple, limfoma usus kecil, gastroenteritis eosinofilik, penyakit celiac, dan amiloidosis.

Untuk mendiagnosis sindrom pertumbuhan bakteri yang berlebihan, tes napas hidrogen saat ini digunakan, yang dilakukan dengan laktulosa atau glukosa. Diagnosis sindrom pertumbuhan bakteri berlebih juga dikonfirmasi dengan kultur aspirasi duodenum dan deteksi selanjutnya terhadap peningkatan kandungan mikroorganisme di dalamnya.

Untuk mendiagnosis penyakit yang mendasari yang menyebabkan perkembangan sindrom malabsorpsi, gunakan metode tambahan riset. Jadi, jika Anda curiga insufisiensi eksokrin pankreas, selain menentukan kehilangan lemak harian dalam tinja, tes sekretin-pankreozim dilakukan, kandungan kimotripsin dan elastase-1 dalam tinja dinilai, dll. Diagnosis pankreatitis ditegakkan dengan pemeriksaan ultrasonografi organ perut dan kolangiopankreatografi retrograde endoskopi.

Untuk mengenali defisiensi laktase, tes beban laktosa tambahan dilakukan. Pasien mengonsumsi 50 g laktosa secara oral, setelah itu kadar glukosa darah ditentukan. Terjadinya gangguan dispepsia, serta tidak adanya peningkatan glukosa darah setelah beban laktosa, menegaskan diagnosis defisiensi laktase. Tes diagnostik khusus untuk mendeteksi penyakit celiac adalah peningkatan titer antibodi terhadap gliadin. Jika dicurigai mastositosis sistemik, tingkat histamin dalam darah dan ekskresi metabolitnya dalam urin ditentukan.

Perlakuan

Saat mengobati diare, fokusnya harus pada pengobatan penyakit penyebab diare. Misalnya, pada diare menular akut, peran utama diberikan pada terapi rehidrasi dan terapi antibiotik. Untuk diare yang disebabkan oleh kolitis ulserativa dan penyakit Crohn, Pemeran utama Obat 5-ASA dan/atau glukokortikosteroid berperan. Untuk fermentopati, diet tidak termasuk makanan yang tidak dapat ditoleransi oleh pasien.

Untuk penyakit usus disertai diare, makanan diet harus membantu menghambat gerak peristaltik, mengurangi sekresi air dan elektrolit ke dalam lumen usus. Kumpulan produk harus sesuai dalam komposisi dan kuantitas nutrisi dengan kemampuan enzimatik usus kecil yang berubah secara patologis. Dalam hal ini, pada kasus diare, perlu diperhatikan prinsip penghematan mekanis dan kimiawi pada usus halus dan besar. Selama periode akut, diare sebagian besar tidak dimasukkan dalam makanan produk makanan, meningkatkan fungsi evakuasi motorik dan sekresi usus, memicu perut kembung: sayuran mentah dan buah-buahan, kacang-kacangan, kacang-kacangan, kismis, susu, rempah-rempah, gorengan, Roti gandum hitam, produk kue kering, makanan kaleng, hidangan dan bumbu pedas dan asin, minuman berkarbonasi, daging dan ikan berlemak, hidangan dan minuman dingin, jus bit, dll.

Terapi antibakteri diresepkan untuk memulihkan eubiosis usus. Untuk diare akut etiologi bakteri, dengan proses inflamasi menular yang nyata di usus, antibiotik digunakan, antimikroba dari golongan kuinolon (nitroxaline, 5-nok), fluoroquinolones (tarivid, tsifran, dll), obat sulfa(biseptol, phthalazole, dll), turunan nitrofuran (furadonin, furazolidone) dan antiseptik usus. Preferensi diberikan pada obat yang tidak mengganggu keseimbangan flora mikroba di usus - antiseptik (Intetrix, Ercefuril, Enterosediv). Untuk kandidiasis, obat antijamur diresepkan - nistatin, levorin. Dalam pengobatan infeksi usus protozoa, metronidazol dan tinidazol digunakan. Pada infestasi cacing gunakan obat cacing - fenasal, vermox, dll.

Probiotik diresepkan untuk diare dari berbagai asal. Probiotik adalah sediaan dari mikroorganisme hidup dan zat asal mikroba yang dimilikinya dengan cara alami memperkenalkan efek positif pada reaksi fisiologis, biokimia dan kekebalan organisme inang dengan mengoptimalkan sistem ekologi mikroba. Sediaan dari bakteri hidup mempunyai efek probiotik, aktivitas antagonis terhadap sejumlah mikroba patogen dan oportunistik akibat produksi asam, zat antibiotik, mengeluarkan berbagai enzim dan vitamin yang berperan dalam aktivitas pencernaan saluran cerna, proses metabolisme, dan juga berkontribusi pada pemulihan faktor pertahanan alami tubuh.

Probiotik dapat mengandung monokultur atau kombinasi beberapa jenis mikroorganisme. Dalam kasus terakhir, obat-obatan tersebut disebut sebagai simbiosis.

Obat yang paling umum digunakan adalah sebagai berikut (dosis untuk orang dewasa ditunjukkan):

— bifidumbacterin — 5 dosis 3 kali sehari; kursus - 15-20 hari, hingga 2 bulan;

- bifidumbacterin forte - 15-25 dosis per hari dalam satu dosis, sebaiknya sebelum tidur, bersama dengan makanan cair atau pasta suhu kamar; kursus - 10-25 hari;

— bifiliz — 5 dosis 2 kali sehari; kursus - 14-15 hari; dalam kasus yang parah - 5 dosis 3 kali sehari selama 1 minggu, kemudian 5 dosis 2 kali sehari selama 15-20 hari;

- Lactobacterin - 5 dosis 2 kali sehari (tablet berisi 1 dosis, ampul - 3-5 dosis, botol - 5 dosis) dengan susu atau produk asam laktat; kursus - 10-25 hari;

- acylact - 5-10 dosis per hari (dalam tablet - 1 dosis, dalam botol - 5 dosis, dalam supositoria - 1 dosis); kursus - 10 hari atau lebih;

- acipol - 5 dosis 2 kali sehari (4-10 dosis per hari); kursus - 2-4 minggu;

— bilaminolact — 5 tablet 3 kali sehari; kursus - 10 hari;

- colibacterin - 6-12 dosis per hari (ampul berisi 2-5 dosis; tablet - 1 dosis); kursus - mulai 3 minggu, tergantung pada tingkat keparahan penyakitnya. Perlu diingat bahwa penggunaan obat ini dikontraindikasikan perubahan atrofi mukosa usus dan kolitis ulseratif nonspesifik (Lipopolisakarida E. coli merangsang faktor perlindungan lokal, yang pada akhirnya dapat menyebabkan pengaruh negatif pada sel imunokompeten);

- bificol - 5-10 dosis per hari; pembatasan - seperti colibacterin;

— bifiform — 2 kapsul (mungkin hingga 4 kapsul) per hari;

— bioflor (biokoktail N K) — 2 sendok makan 3 kali sehari; kursus - 1-2 bulan (untuk infeksi usus akut - 5-7 hari);

— Linex — 2 kapsul 3 kali sehari; kursus 3-5 hari;

— bactisubtil — 1 kapsul 4 kali sehari; kursus - 4-6 hari;

— biosporin — 2 dosis 3 kali sehari; kursus - 7-10 hari;

— baktisporin — 1 dosis 2 kali sehari; kursus - 10-20 hari;

— sporobacterin — 1-2 dosis 2 kali sehari; kursus 10-20 hari;

— enterol — 1-2 kapsul (sachet) 1-2 kali sehari; kursus 5 hari.

Meskipun penggunaannya cukup luas, sediaan bakteri berdasarkan mikroorganisme hidup tidak selalu efektif. Hal ini mungkin disebabkan oleh eliminasi yang cepat dari strain yang dimasukkan ke dalam lingkungan yang agresif karena tingginya toleransi sistem kekebalan terhadap mikrofloranya sendiri. Biaya tinggi juga membatasi penggunaannya. Solusi terhadap masalah koreksi disbiosis mungkin terletak pada pengembangan dan penerapan praktek klinis pada dasarnya obat baru dibuat berdasarkan komponen sel mikroba atau metabolitnya - probiotik dari jenis metabolit. Probiotik seperti itu punya pengaruh positif pada fungsi fisiologis dan reaksi biokimia dari organisme inang baik secara langsung - mengganggu aktivitas metabolisme sel-sel organ dan jaringan terkait, atau secara tidak langsung - melalui pengaturan fungsi biofilm pada selaput lendir makroorganisme.

Kelompok obat ini diwakili oleh sediaan Hilak dan Hilak Forte dalam bentuk tetes untuk pemberian oral. Persiapannya mencakup serangkaian produk aktivitas metabolisme yang dioptimalkan mikroflora normal usus: asam laktat, asam amino, asam lemak rantai pendek, laktosa.

Hilak merupakan komposisi metabolit dari strain probiotik laktobasilus ( Laktobacillushelveticus). Hilak forte mengandung metabolit 4 bakteri: kecuali laktobasilus ( Laktobacillusacidophilus, Laktobacillushelveticus), obat tersebut mengandung metabolit Escherichia coli ( EscherichiaE.coli) dan streptokokus tinja ( Streptokokuskotoran). 1 ml obat setara dengan kapasitas biosintetik 100 miliar mikroorganisme.

Asam yang termasuk dalam sediaan, serta laktosa, yang kemudian diubah menjadi asam laktat, asam asetat dan karbon dioksida, memberikan nilai pH dalam lumen usus dalam batas-batasnya norma fisiologis, yang merupakan syarat pertama yang diperlukan untuk keberadaan mikroflora normal. Akibatnya, resistensi kolonisasi pada usus meningkat. Namun, tentu saja, penghambatan metabolit terhadap pertumbuhan mikroorganisme oportunistik juga penting.

Dengan latar belakang percepatan perkembangan simbion usus normal di bawah pengaruh obat Hilak dan Hilak Forte, fungsi fisiologis saluran pencernaan meningkat. Di bawah pengaruhnya, sel goblet yang hancur yang menghasilkan lendir pelindung dipulihkan, aktivitas enzim enteral seluler meningkat, kehilangan air dan elektrolit berkurang, sehingga menghasilkan efek antidiare yang nyata.

Hilak dan Hilak Forte adalah " bahan bangunan» untuk strain bakteri normal pada usus besar. Terjadi peningkatan “tingkat kelangsungan hidup” di usus probiotik yang mengandung bakteri hidup bila dikombinasikan dengan sediaan Hilak dan Hilak Forte.

Berbeda dengan obat yang mengandung mikroorganisme hidup, hilak dan hilak forte tidak dihancurkan oleh antibiotik, lingkungan asam lambung dan oksigen. Oleh karena itu, obat ini dapat diresepkan sebagai cara mencegah disbiosis usus bersamaan dengan antibiotik, sulfonamid, dan selama terapi radiasi. Pengobatan dengan probiotik biasanya dibarengi dengan pemberian prebiotik.

Prebiotik adalah obat atau biologis aditif aktif asal non-mikroba, mampu memberikan efek positif pada tubuh melalui stimulasi selektif pertumbuhan atau aktivitas metabolisme mikroflora usus normal. Kelompok ini mencakup obat-obatan yang termasuk dalam kelompok farmakoterapi yang berbeda, tetapi memiliki efek yang sama - kemampuan untuk merangsang pertumbuhan mikroflora usus normal. Prebiotik yang paling efektif adalah laktulosa (Duphalac, Normaze). Laktulosa membantu menurunkan pH isi usus besar, mengurangi genangan bakteri pembusuk dan proliferasi bifidobacteria dan laktobasilus. Perlu diingat bahwa laktulosa memiliki efek pencahar. Selain itu, pektin dianggap sebagai prebiotik.

Sinbiotik adalah obat atau suplemen makanan yang diperoleh sebagai hasil kombinasi rasional antara probiotik dan prebiotik. Biasanya, ini adalah suplemen makanan yang diperkaya dengan satu atau lebih strain perwakilan genera Laktobacillus dan/atau Bifidobakterium.

Terkadang dalam literatur Rusia Anda dapat menemukan definisi “eubiotik”. Istilah ini saat ini digunakan untuk mengkarakterisasi kemampuan suatu obat, terutama yang memiliki sifat antibakteri, untuk mempengaruhi mikroflora patogen dan oportunistik, tanpa menghambat bifido- dan laktoflora usus, dan tidak untuk menunjuk kelompok obat mana pun.

Prinsip pengobatan patogenetik diare disajikan pada tabel. 3.

Rehidrasi dilakukan untuk menghilangkan dehidrasi dan gangguan terkait dalam metabolisme elektrolit dan status asam basa. Pada infeksi usus akut, rehidrasi harus dilakukan secara oral; hanya sekitar 10% pasien memerlukan infus intravena. Untuk rehidrasi intravena, larutan kristaloid poliionik digunakan: Trisol, Rehydron, Acesol. Larutan koloid (reopolyglucin, dll.) digunakan untuk detoksifikasi tanpa adanya dehidrasi.

Obat simtomatik adalah adsorben yang menetralkan asam organik, astringen, obat pembungkus (tannacomp, polyphepan). Adsorben juga termasuk obat smecta, yang mengandung aluminium alami dan magnesium silikat. Smecta mempunyai efek positif pada mukosa usus, meningkatkan ketebalan lapisan musin, meningkatkan viskositas musin dan menurunkan kelarutannya. Smecta memberikan efek sitoprotektif dan meningkatkan resistensi terhadap faktor-faktor yang merusak. Selain itu, smecta secara aktif mengikat rotavirus dan racun bakteri E. coli, dan juga mengurangi sekresi air dan elektrolit, dan menormalkan permeabilitas mukosa. Dosis harian obat untuk orang dewasa adalah 9 g; Kontraindikasi adalah obstruksi usus.

Pengatur motilitas usus termasuk loperamide (imodium), yang terakumulasi dalam struktur otot polos dan pleksus saraf dinding usus, mengurangi tonus dan motilitas usus karena pengikatan reseptor opiat. Dengan meningkatkan waktu transit usus, penyerapan air dan elektrolit meningkat, dan durasi kerja imunoglobulin, yang memainkan peran protektif, meningkat. Efek antisekresi juga disertai dengan penurunan fungsi motorik usus. Dalam pengobatan diare akut, Imodium diresepkan dengan dosis 4 mg sekaligus dan kemudian 2 mg setelah setiap buang air besar (dosis maksimum hingga 16 mg/hari). Saat merawat pasien dengan diare fungsional dosis harian Obat ini dipilih secara individual dan rata-rata 4 mg pada orang dewasa. Obat ini merupakan obat pilihan untuk pengobatan diare akut dan sindrom iritasi usus besar disertai diare. Somatostatin (octreotide), analog sintetik dari hormon somatostatin, memiliki efek antidiare dan antisekresi yang kuat. Saat mengobati diare, dimungkinkan untuk meresepkan kelompok obat lain: agen enzim, antispasmodik, obat anti alergi, steroid anabolik, dll.

Bibliografi

1. Bondarenko V.M., Gracheva N.M., Matsulevich T.V. Disbiosis usus pada orang dewasa. - M.: KMK, 2003. - 224 hal.

2. Disbiosis usus / Yu.V. Lobzin, V.G. Makarova, E.R. Korvyakova, S.M. Zakharenko. - SPb.: Foliot, 2003. - 256 hal.

3. Ivashkin V.T. Diare menular dalam praktik ahli gastroenterologi // Ros. majalah gastroenterol., hepatol., koloproktol. - 1997. - Nomor 5. - Hal.51-57.

4. Ivashkin V.T., Sheptulin A.A., Sklyanskaya O.A. Sindrom diare. - M., 2002.

5. Aspek klinis diagnosis dan pengobatan disbiosis usus dalam praktik terapi umum: Metode pengajaran. tunjangan / Ed. DALAM DAN. Simanenkova. - SPb, 2003. - 37 hal.

6. Parfenov A.I. Diare // Dari gejala dan sindrom hingga diagnosis dan pengobatan: Panduan penyakit dalam untuk dokter umum / Ed. F.I. Komarov. - M.: Badan Penerangan Medis, 2007. - Hal.482-489.

7. Pletneva N.G., Leshchenko V.I. Kemampuan diagnostik dari coprogram // Ros. majalah gastroenterol., hepatol., koloproktol. - 1998. - No. 6. - Hal. 26-30.

8. Ursova N.I. Teknologi modern dalam koreksi dysbacteriosis pada anak-anak. - M., 2003. - 83 hal.

9. Khalif I.L., Loranskaya I.D. Penyakit radang usus (kolitis ulserativa dan penyakit Crohn): gambaran klinis, diagnosis, pengobatan. - M.: Miklos, 2004. - 88 hal.

10. Zimmerman Ya.S. Sembelit kronis. Diare. - Perm, 1999.

11. Shcherbinina M.B., Zakrevskaya E.V. Potensi terapeutik obat Hilak dan Hilak forte ditinjau dari peran fungsional metabolit mikroflora usus manusia. — Dnepropetrovsk: Dnepropetr. negara Sayang. acad., 2005.-hlm.1-7.

12. Ericsson Bab. Masalah perjalanan // Penatalaksanaan diare akut: kontroversi saat ini - dan praktik terbaik. Materi simposium satelit (Pekan Gastroenterologi Eropa Bersatu ke-9). —Amsterdam, 2001.

13. Wingate D., Phillips S.E., Lewis S.J. dkk. Pedoman untuk orang dewasa tentang pengobatan sendiri Untuk pengobatan diare akut // Makanan. Farmakol. Ada. - 2001. - Jil. 15. - Hal.773-782.

adalah sindrom polietiologi yang menyertai perjalanan sejumlah penyakit menular dan tidak menular, ditandai dengan seringnya buang air besar encer. Pada diare akut, tinja menjadi banyak, encer atau lembek; mungkin mengandung kotoran makanan dan lendir yang tidak tercerna; frekuensinya lebih dari tiga kali sehari. Untuk mengetahui penyebab gangguan tersebut, dikumpulkan keluhan dan anamnesis, analisis umum darah dan feses, kultur feses, serta studi instrumental: kolonoskopi dan irigoskopi. Pengobatannya meliputi terapi diet, resep obat antibakteri, antidiare, eubiotik, serta terapi rehidrasi.

ICD-10

A09 Diare dan gastroenteritis yang diduga berasal dari infeksi

Informasi Umum

Penyebab

Diare akut dapat berkembang di bawah pengaruh banyak faktor penyebab dengan latar belakang berbagai proses patologis. Alasan utama negara bagian ini adalah agen infeksi, aksi racun, obat-obatan, patologi usus iskemik atau inflamasi, serta penyakit akut organ panggul. DI DALAM negara maju Diare akut paling sering terjadi dengan latar belakang infeksi virus, yang disebabkan oleh rotavirus dan adenovirus. Selain virus, perkembangan sindrom ini dapat dipicu oleh strain berbagai bakteri penghasil enterotoksin, misalnya salmonella, E. coli, Shigella, Campylobacter, dan sebagainya. Dalam beberapa kasus, penyebab diare adalah mikroorganisme protozoa (giardia, blastokista dan lain-lain) dan cacing usus (agen penyebab strongyloidiasis, schistosomiasis dan angiostrongylosis).

Diare akut terkadang terjadi saat mengonsumsi berbagai obat, sebagai efek samping dari pengaruhnya terhadap tubuh. Munculnya diare mungkin berhubungan dengan pengobatan dengan antibiotik, agen yang mengandung magnesium, obat antiserotonin, digitalis, antikoagulan dan asam chenodeoxycholic. Selain itu, diare akut terjadi karena overdosis dan penggunaan obat pencahar yang tidak tepat, sedangkan gangguan tinja dapat terjadi segera setelah mengonsumsi obat tertentu, dan ketika dosisnya ditingkatkan.

Bentuk diare hipokinetik diamati pada sindrom cecal atau skleroderma, ketika transit isi usus terganggu. Dampaknya adalah pertumbuhan bakteri yang berlebihan, disertai malabsorpsi lemak dan peningkatan produksi lendir di usus. Gejala diare akut hipokinetik adalah tinja encer dan berbau busuk yang mengandung lemak yang tidak tercerna.

Diare akut sering kali disertai gejala usus umum yang tidak spesifik, seperti sakit perut, demam, mual, dan muntah. Selain itu, dengan seringnya buang air besar dalam jumlah besar, gejala dehidrasi dapat diamati berupa kulit kering, penurunan tekanan darah, dan takikardia. Selain itu, mungkin terdapat kotoran pada tinja yang merupakan ciri khas kerusakan pada bagian usus tertentu. Misalnya, diare akut akibat kerusakan usus halus yang disertai dengan adanya sisa-sisa makanan yang tidak tercerna di dalam tinja. Kotoran sering kali berwarna kehijauan dan mengeluarkan bau yang tidak sedap. Dengan berkembangnya proses patologis di usus besar, keluarnya darah dan peningkatan jumlah lendir dapat diamati.

Diagnostik

Faktor penting yang memungkinkan untuk mengetahui sifat diare akut adalah kumpulan keluhan dan anamnesis yang lengkap. Dalam hal ini, penting untuk mengetahui dari pasien frekuensi dan konsistensi tinja, adanya berbagai kotoran atau darah dalam tinja. Tingkat keparahan proses patologis ditunjukkan dengan gejala seperti sakit perut, muntah, kulit kering dan demam tinggi. Manifestasi klinis ini memerlukan dokter penyakit menular atau ahli proktologi untuk segera meresepkan terapi yang tepat. Saat berbicara dengan pasien, dokter menjelaskan obat apa yang baru saja diminumnya, karena faktor ini juga dapat menyebabkan perkembangan diare akut. Kriteria diagnostik diare akut adalah munculnya tinja encer lebih dari 3 kali sehari dalam jangka waktu tertentu gangguan usus tidak lebih dari tiga minggu.

Metode laboratorium seperti hitung darah lengkap dan hitung tinja digunakan untuk mendiagnosis diare akut. Studi-studi ini memungkinkan untuk mengkonfirmasi asal mula proses inflamasi. Secara khusus, program bersama menentukan konsentrasi leukosit dan eritrosit, yang memungkinkan untuk membedakan diare inflamasi dan non-inflamasi. Jika tidak ada tanda-tanda peradangan, kultur tinja tidak dilakukan. Jika sejumlah besar leukosit dan sel darah merah terdeteksi dalam tinja, pemeriksaan mikrobiologis tinja wajib dilakukan. Metode ini memungkinkan Anda mengidentifikasi bakteri patogen yang menyebabkan berkembangnya diare akut. Namun pada beberapa kasus, pemeriksaan mikrobiologi tinja tidak dapat disimpulkan karena ada faktor lain yang menyebabkan diare.

Dari metode instrumental untuk menentukan penyebab diare akut, digunakan kolonoskopi. Pelajaran ini memungkinkan untuk mengidentifikasi perubahan inflamasi pada mukosa usus, serta adanya bisul dan erosi pada dinding usus. Endoskopi usus memungkinkan Anda mendiagnosis kolitis, penyakit Crohn, divertikulitis, dan penyakit lain yang dapat menyebabkan diare akut. Metode penelitian instrumental yang informatif adalah radiografi kontras usus (irrigoskopi). Teknik ini memungkinkan untuk menentukan kecepatan perjalanan melalui usus dan mencurigai adanya perubahan inflamasi pada mukosa.

Pengobatan diare akut

Terlepas dari penyebab gangguan tinja, semua pasien diberi resep diet khusus, eubiotik, serta astringen dan adsorben. Diet untuk diare digunakan untuk menurunkan motilitas usus dan mengurangi sekresi cairan ke dalam lumen usus. Sangat penting untuk mengecualikan makanan yang dapat menyebabkan iritasi dan kerusakan pada selaput lendir.

Jika terjadi kehilangan cairan dan elektrolit yang signifikan melalui tinja, terapi rehidrasi dilakukan. Pada derajat ringan Dengan dehidrasi, terapi oral diresepkan - larutan khusus yang mengandung garam. Pada diare berat, terjadi kehilangan banyak cairan dan elektrolit. Dalam kasus seperti itu, rehidrasi parenteral digunakan, yang melibatkan pemberian intravena larutan garam seimbang. Obat antibakteri hanya diresepkan jika sindrom diare disebabkan oleh bakteri patogen. Dalam hal ini, durasi terapi antibiotik dapat bervariasi dari beberapa hari hingga satu bulan.

Dalam pengobatan diare akut, agen yang menghambat motilitas usus memainkan peran penting. Mereka mengurangi sekresi cairan ke dalam lumen usus, sehingga memperlambat kontraksi otot polos. Loperamide merupakan obat antidiare yang efektif, namun tidak dianjurkan untuk digunakan pada kasus diare inflamasi. Eubiotik juga perlu digunakan untuk mengembalikan flora usus normal.

Prognosis dan pencegahan

Untuk mencegah diare akut, perlu memperhatikan aturan kebersihan diri dan menyimpan produk makanan dengan benar. Selain itu daging, ikan dan telur harus hati-hati perawatan panas. Dengan perawatan komprehensif yang tepat waktu, prognosis untuk kondisi patologis ini baik.