Penza State University

medicinski institut

Odjel za TO i VEM

kurs "Ekstremna i vojna medicina"

Sastavio: Kandidat medicinskih nauka, vanredni profesor V.L. Melnikov, čl. nastavnik Matrosov M.G.

Akutna respiratorna insuficijencija

Ovaj materijal razmatra pitanja etiologije, patogeneze, klinike i hitne pomoći u akutna respiratorna insuficijencija različite etiologije.

Proces disanja je konvencionalno podijeljen u tri faze. Prva faza uključuje isporuku kiseonika iz spoljašnje okruženje u alveole.

Druga faza disanja je difuzija kisika kroz alveolarno-kapilarnu membranu acinusa i njegov transport do tkiva, kretanje CO 2 se odvija obrnutim redoslijedom.

Treća faza disanja je iskorišćavanje kiseonika tokom biološka oksidacija supstrati i formiranje, konačno, energije u ćelijama.

Ako se patološke promjene jave u bilo kojoj fazi disanja ili kada su kombinovane, može doći do akutnog respiratornog zatajenja (ARF).

ODN se definira kao sindrom u kojem čak i ekstremni stres mehanizama za održavanje života tijela nije dovoljan da ga opskrbi potrebnom količinom kisika i ukloni ugljični dioksid. Inače, možemo reći da kod ARF-a bilo koje etiologije dolazi do kršenja transporta kiseonika (O2) do tkiva i uklanjanja ugljen-dioksida (CO2) iz organizma.

ODN klasifikacija

U klinici se najčešće koristi etiološka i patogenetska klasifikacija. ETIOLOŠKA KLASIFIKACIJA predviđa primarni ODN, povezana s patologijom prve faze disanja (isporuka O2 u alveole), i sekundarni, uzrokovano kršenjem transporta O2 iz alveola u tkiva.

primarni ODN su:

Opstrukcija dišnih puteva (mehanička asfiksija, otok, grč, povraćanje, itd.),

Smanjenje respiratorne površine pluća (pneumonija, pneumotoraks, eksudativni pleuritis, itd.),

Kršenje centralne regulacije disanja (patološki procesi koji zahvaćaju respiratorni centar, krvarenje, otok, intoksikacija),

Poremećaji u prijenosu impulsa u neuromišićnom aparatu koji uzrokuju poremećaj mehanike disanja (trovanja organofosfatima, mijastenija gravis, tetanus, botulizam

Druga patološka stanja.

Najčešći uzroci sekundarni ODN su:

Hipocirkulacijski poremećaji

Poremećaji mikrocirkulacije

Hipovolemijski poremećaji

Kardiogeni plućni edem

Plućne embolije,

Bajpas operacija ili taloženje krvi za različita stanja šoka.

Patogenetska klasifikacija predviđa ventilacije i parenhima(plućni) JEDAN.

Ventilacijski oblik ODN nastaje kada je oštećen respiratorni centar bilo koje etiologije, u slučaju poremećaja u prijenosu impulsa u neuromuskularnom aparatu, oštećenja prsa i pluća, promjene u normalnoj mehanici disanja u patologiji trbušnih organa (na primjer, pareza crijeva).

Parenhimski oblik ODN javlja se kod opstrukcije, ograničavanja i suženja disajnih puteva, kao i kod poremećene difuzije gasova i protoka krvi u plućima.

Patogeneza ODN zbog razvoja kisikovog gladovanja organizma kao posljedica poremećaja alveolarne ventilacije, difuzije plinova kroz alveolarne membrane i ujednačenosti distribucije kisika po organima i sustavima. Klinički, to se manifestuje glavnim sindromima ARF-a: HIPOKSIJA, HIPERKAPNIJA i HIPOKSEMIJA. Osim toga, značajno povećanje potrošnje energije za disanje je od velike važnosti u patogenezi ARF.

Glavni ARF sindromi

HIPOKSIJA se definiše kao stanje koje se razvija sa smanjenom oksigenacijom tkiva. Uzimajući u obzir etiološke faktore, hipoksična stanja se dijele u dvije grupe.

1. Hipoksija zbog smanjenja parcijalnog pritiska kiseonika u udahnutom vazduhu (egzogena hipoksija), na primer, u uslovima velike nadmorske visine, nesreće na podmornicama itd.

2. Hipoksija kod patoloških procesa koji narušavaju dotok kiseonika u tkiva pri njegovom normalnom parcijalnom pritisku u udahnutom vazduhu. To uključuje sledeće vrste hipoksija: respiratorni (respiratorni), cirkulatorni, tkivni, hemični.

U srcu nastanka respiratorna hipoksija postoji alveolarna hipoventilacija. Njegovi uzroci mogu biti poremećena prohodnost gornjih dišnih puteva, smanjenje respiratorne površine pluća, trauma grudnog koša, respiratorna depresija centralna geneza, upala ili edem pluća.

Cirkulatorna hipoksija javlja se u pozadini akutnog ili kroničnog zatajenja cirkulacije.

Hipoksija tkiva uzrokovano specifičnim trovanjem (na primjer, kalij cijanidom), što dovodi do poremećaja procesa asimilacije kisika na nivou tkiva.

U srcu hemičkog tipa hipoksije postoji značajno smanjenje mase crvenih krvnih zrnaca ili smanjenje sadržaja hemoglobina u crvenim krvnim zrncima (na primjer, akutni gubitak krvi, anemija).

Svaka hipoksija brzo dovodi do razvoja zatajenja cirkulacije. Bez hitnog otklanjanja uzroka, teška hipoksija dovodi pacijenta do smrti u roku od nekoliko minuta. Integralni pokazatelj za procjenu težine hipoksije je određivanje parcijalnog tlaka kisika u arterijskoj krvi (pO2).

U srcu HIPERKAPNIČKI SINDROM postoji nesklad između alveolarne ventilacije i prekomjernog nakupljanja ugljičnog dioksida u krvi i tkivima. Ovaj sindrom se može javiti kod opstruktivnih i restriktivnih poremećaja disanja, poremećaja regulacije disanja centralne geneze, patološkog smanjenja tonusa respiratornih mišića grudnog koša i dr. respiratorne acidoze, što samo po sebi pogoršava stanje bolesnika. Prekomjerna akumulacija CO 2 u tijelu remeti disocijaciju oksihemoglobina, uzrokujući hiperkateholaminemiju. Ovo posljednje uzrokuje arteriolospazam i povećanje PSS. Ugljični dioksid je prirodni stimulans respiratornog centra, stoga u početnim fazama hiperkapnični sindrom prati razvoj hiperpneje, međutim, kako se prekomjerno nakuplja u arterijskoj krvi, razvija se depresija respiratornog centra. Klinički se to manifestira razvojem hipopneje i pojavom poremećaja u ritmu disanja, naglo se povećava bronhijalna sekrecija, kompenzatorno se povećava broj otkucaja srca i krvni tlak. U nedostatku odgovarajućeg liječenja razvija se koma. Smrt nastupa od zastoja disanja ili srčanog zastoja. Integralni pokazatelj hiperkapničkog sindroma je povećan nivo parcijalnog pritiska ugljen-dioksida u arterijskoj krvi (r SO 2).

U srcu HIPOKSEMIJSKI SINDROM dolazi do kršenja procesa oksigenacije arterijske krvi u plućima. Ovaj sindrom se može javiti kao rezultat hipoventilacije alveola bilo koje etiologije (na primjer, asfiksija), promjena u omjeru ventilacije i perfuzije u plućima (na primjer, prevlast protoka krvi u plućima nad ventilacijom u slučaju opstrukcije dišnih puteva ), ranžiranje krvi u njima i poremećeni difuzni kapacitet alveolarno-kapilarne membrane (npr. respiratorni distres sindrom).

Integralni pokazatelj hipoksemijskog sindroma je smanjen nivo parcijalna napetost kiseonika u arterijskoj krvi (p i O 2).

Simptomatologija ARF-a određena je težinom hipoksije i hiperkapnije sa poremećajima ventilacije (hipo- i hiperventilacija) i hipoksije bez hiperkapnije sa poremećajima alveolarno-kapilarne difuzije, metaboličkim poremećajima i njihovim uticajem na funkciju vitalnih organa i sistema tela.

Zove se oblik ARF-a u kojem arterijska krv nije dovoljno oksigenirana hipoksemična. Ako se ODN karakterizira povećanjem sadržaja CO 2 u krvi i tkivima, onda se naziva hiperkapnic. Unatoč činjenici da su hipoksemija i hiperkapnija u konačnici uvijek prisutne kod ARF-a, potrebno je razlikovati ove oblike zbog različitih pristupa liječenju.

Klinička klasifikacija ODN-a

Jedna od klasifikacija ODN-a je varijanta zasnovana na etiološkim faktorima:

1. JEDAN centralne geneze.

2. ARF sa opstrukcijom disajnih puteva.

3. JEDAN mešovite geneze.

ODN centralne geneze nastaje kod toksičnog djelovanja na respiratorni centar ili kada je mehaničko oštećen (TBI, moždani udar, itd.).

Opstrukcija disajnih puteva i razvoj ARF javlja se kod laringospazma, bronhiolospazma, astmatičnih stanja, stranih tijela gornjih disajnih puteva, utapanja, plućne embolije (PE), pneumotoraksa, atelektaze, masivnog pleuritisa i pneumonije, gušenja gušenja, Mendelssohnovog sindroma itd.

Kombinacija gore navedenih razloga može dovesti do razvoja JEDAN mešovite geneze.

Simptomi ODN-a određuje se težinom hipoksije i hiperkapnije kod poremećaja ventilacije (hipo- i hiperventilacija) i hipoksije bez hiperkapnije kod poremećaja alveolarno-kapilarne difuzije, metaboličkih poremećaja i njihovog utjecaja na funkciju vitalnih organa i tjelesnih sistema.

U klinici postoje 3 stadijuma ODN. Dijagnostika se zasniva na procjeni disanja, cirkulacije krvi, svijesti i određivanju parcijalne napetosti kisika i ugljičnog dioksida u krvi.

JEDNA faza I. Pacijent je pri svijesti, nemiran, euforičan. Pritužbe na osjećaj nedostatka zraka, otežano disanje. Koža je blijeda, vlažna, blaga akrocijanoza. Broj udisaja (RR) je 25-30 u minuti, broj otkucaja srca je 100-110 u minuti, krvni tlak je u granicama normale ili blago povišen, a p i O 2 se smanjuju na 70 mm Hg. Art., p i CO 2 se smanjuje na 35 mm Hg. Art. (hipokapnija je kompenzacijske prirode kao posljedica kratkog daha).

JEDANIIfaze. Narušena je svijest, često se javlja psihomotorna agitacija. Žalbe na teško gušenje. Mogući su gubitak svijesti, delirijum, halucinacije. Koža je cijanotična, ponekad u kombinaciji sa hiperemijom, obilnim znojem. Brzina disanja je 30-40 u minuti, otkucaji srca 120-140 u minuti, zabilježena je arterijska hipertenzija. p i O 2 se smanjuju na 60 mm Hg. Art., p i CO 2 se povećava na 50 mm Hg. Art.

JEDANIIIfaze. Svest je odsutna. Klonično-tonične konvulzije, proširene zjenice bez reakcije na svjetlost, pjegava cijanoza. Često dolazi do brzog prijelaza sa tahipne (RH od 40 ili više) do bradipne (RH - 8-10 u minuti). Pad krvnog pritiska. Puls više od 140 u minuti, moguća je fibrilacija atrija. p i O 2 se smanjuju na 50 mm Hg. Art. a ispod, p i CO 2 se povećavaju na 80-90 mm Hg. Art. i više.

Hitna pomoć za ARF

Priroda i redoslijed liječenja ARF-a ovisi o težini i uzrocima ovog sindroma. U svakom slučaju terapijske mjere treba izvršiti sljedećim redoslijedom:

1. Vratite prohodnost disajnih puteva cijelom dužinom.

2. Normalizirati opće i lokalne poremećaje alveolarne ventilacije.

3. Eliminisati pratećih prekršaja centralna hemodinamika.

Nakon što osigurate prohodnost disajnih puteva, uvjerite se u genezu ODN-a u tu svrhu, povucite donja vilica naprijed i ugradite zračni kanal u usta kako biste eliminirali povlačenje jezika. Ako se nakon gore navedenih mjera pacijentovo disanje normalizira, treba misliti da je ODN nastao u pozadini

opstrukcija gornjih disajnih puteva. Ako nakon provođenja gore navedene pomoći znakovi ARF-a ne prestanu, najvjerovatnije je centralna ili mješovita geneza respiratorne insuficijencije.

Za zaustavljanje ONE I Art. dovoljno je pacijentu provesti terapiju kisikom vlažnim kisikom. Optimalno je 35-40% sadržaja kiseonika u inhaliranoj smeši. Navedena koncentracija u udahnutom zraku postiže se kada se kisik dovodi preko dozimetra anestetika ili aparata za disanje u zapremini od 3-5 l/min. Treba naglasiti da je upotreba vrećica s kisikom neučinkovit tretman. Direktna opskrba pacijenta kisikom može se izvršiti preko nazalnih katetera ili preko maske aparata za anesteziju. Sa JEDNIM I Art. na pozadini eliminirane opstrukcije dišnih puteva i u nedostatku zračnog kanala, kako bi se spriječilo utonuće jezika, pacijentu je potrebno dati stabilan bočni položaj. Prisustvo ODN II-III čl. je indikacija za prebacivanje pacijenta na mehaničku ventilaciju. U ekstremnoj situaciji, sa brzim porastom znakova ARF, indikovana je konikotomija, odnosno probijanje dušnika debelim iglama. Izvođenje traheostomije u hitnoj situaciji ne radi se zbog trajanja same hirurške intervencije. Ovu operaciju treba smatrati planiranom kada je lice opušteno, prelomi krikoidne hrskavice, produženo (više od 2-3 dana) prisustvo pacijenta na mehaničkoj ventilaciji.

Apsolutne indikacije za mehaničku ventilaciju

1. Hipoksemični ODN (p i O 2 manji od 50 mm Hg. čl.).

2. Hiperkapnični ODN (p i CO 2 više od 60 mm Hg. Art.).

3. Kritično smanjenje rezervnog disanja (odnos: dišni volumen u ml / težina pacijenta u kg - postaje manji od 5 ml / kg).

4. Neefikasnost disanja (patološko stanje kada se pri brzini većoj od 15 l/min, a pri normalnom ili blago povišenom p i CO2 ne postiže adekvatna zasićenost arterijske krvi kiseonikom).

Relativne (diferencirane) indikacije za mehaničku ventilaciju

1. TBI sa znacima ARF različite težine.

2. Trovanje hipnoticima i sedativima.

3. Povrede grudnog koša.

4. St. asthmaticus II-III Čl.

5. Hipoventilacijski sindrom centralnog porijekla, poremećena neuromuskularna transmisija.

6. Patološka stanja koja zahtevaju relaksaciju mišića za lečenje: epileptični status, tetanus, konvulzivni sindrom.

Jedna centralne geneze

Etiologija. ARF centralne geneze javlja se u pozadini bolesti praćenih povećanjem intrakranijalnog tlaka (na primjer, tumori), strukturnim oštećenjem moždanog debla (ishemijski ili hemoragijski moždani udar) ili intoksikacijom (na primjer, barbiturati).

Patogeneza. U početnim stadijumima bolesti povezanim s povećanjem intrakranijalnog tlaka, nastali poremećaji ritma disanja uzrokuju smanjenje efikasnosti plućne ventilacije, što je praćeno smanjenjem pO 2 u arterijskim i venska krv s razvojem hipoksije i metaboličke acidoze. Uz pomoć kratkog daha tijelo pokušava nadoknaditi metaboličku acidozu, što dovodi do razvoja kompenzacijske respiratorne alkaloze (p i CO 2 manji od 35 mm Hg). Smanjenje pCO 2 remeti mikrocirkulaciju mozga, produbljuje njegovu hipoksiju uzrokovanu osnovnom bolešću i povećava aktivnost anaerobne glikolize. Kao rezultat toga, mliječna kiselina i ioni H+ se akumuliraju u tkivima, a promjena pH likvora na kiselu stranu refleksno pojačava hiperventilaciju.

Sa strukturnim oštećenjem moždanog debla u predjelu respiratornog centra (ishemijski ili hemoragijski moždani udar, trauma), razvija se sindrom donjeg moždanog debla s poremećenim disanjem, što se manifestira smanjenjem ventilacije (postoji smanjenje i otežano disanje, smetnje u njegovom ritmu dolazi do smanjenja O 2 r a, povećanja a SO 2 r a, javlja se respiratorna i metabolička acidoza). Takva kršenja brzo završavaju paralizom respiratornog centra i respiratornim zastojem. Klinika je određena osnovnom bolešću.

U slučaju intoksikacije (prvenstveno hipnotici i sedativi) respiratorni centar je inhibiran, poremećena je inervacija respiratornih mišića, što samo po sebi može uzrokovati njihovu paralizu ili pojavu konvulzivnog sindroma. Pacijent razvija hipoventilaciju, hipoksiju, respiratornu i metaboličku acidozu.

Hitna nega. U prisustvu znakova ODN II-III čl. centralne geneze, potreban je prelazak pacijenta na mehaničku ventilaciju. Liječenje osnovne bolesti.

Jedan za opstrukciju disajnih puteva

Opstrukcija disajnih puteva sa razvojem ARF-a može se uočiti uz laringospazam, bronhiolospazam, astmatična stanja različite etiologije, strana tijela gornjih disajnih puteva, utapanje, PE, spontani pneumotoraks, atelektaza pluća, masivni eksudativni pleuritis, masivna pneumonija, gušenje i asfiksija, aspiracijski pneumonitis i druga patološka stanja.

Laringospazam

Etiologija. Mehanička ili hemijska iritacija respiratornog trakta.

Patogeneza. Sindrom se zasniva na refleksnom grču prugasto-prugastih mišića koji regulišu rad glotisa.

Klinika. U pozadini relativnog blagostanja, žrtva iznenada razvija otežano disanje, brzo se pojavljuju znakovi ODN 1. faze, u roku od nekoliko minuta prelaze u ODN II-III stadijuma, to je praćeno gubitkom svijesti, poremećajem kardiovaskularnog sistema (CVS) i razvoj komatoznih stanja. Smrt dolazi od gušenja.

Hitna nega. Kod potpunog laringospazma, patogenetski opravdana metoda liječenja je opća kurarizacija bolesnika, praćena trahealnom intubacijom i prelaskom na mehaničku ventilaciju. Trenutno, osim mišićnih relaksansa, ne postoje drugi lijekovi koji mogu brzo (u roku od nekoliko desetina sekundi - 1 min.) ublažiti grč prugasto-prugastih mišića. Potpomognuta ventilacija pomoću bilo kojeg aparata za disanje u pozadini potpunog laringaspazma je neučinkovita, međutim, u slučaju djelomičnog laringospazma, mora se izvesti na bilo koji raspoloživi način.

Ako nije moguće odmah prebaciti pacijenta na mehaničku ventilaciju uz pomoć mišićnih relaksansa, indicirana je hitna konikotomija. Traheostomija u ovoj situaciji zbog složenosti i trajanja hirurška intervencija(3-5 min.) Nije prikazano. Nakon otklanjanja laringospazma i prelaska pacijenta na mehaničku ventilaciju, provodi se nespecifična antihipoksična terapija.

Bronhiolospazam

Etiologija. Akutne i hronične bolesti gornjih disajnih puteva, fizičke i hemijske iritacije, psihoemocionalno preopterećenje, promenjena alergijska pozadina, nasledna predispozicija

Patogeneza. Kada alergen ponovo uđe u senzibilizirani organizam na pozadini povećane reaktivnosti bronhiola, dolazi do bronhiolospazma, koji se temelji na brzoj i dugotrajnoj kontrakciji mišićnog tkiva bronhiola i malih bronha. To uzrokuje značajno smanjenje njihovog lumena, sve do razvoja potpune opstrukcije. Prolaznost je olakšana oticanjem sluzokože bronhiola i bronhija, kao i pojačanim lučenjem sluzi, zbog poremećaja mikrocirkulacije u zidovima disajnih puteva sa snažna kontrakcija glatkih mišića, venule su stisnute više od arteriola i odliv krvi iz kapilare praktički prestaje. To uzrokuje povećanje hidrostatskog tlaka u mikrocirkulacijskom sustavu, uz naknadno oslobađanje krvne plazme iz vaskularnog korita i pojavu reoloških poremećaja. Ova varijanta bronhiolospazma je najtipičnija za atoničnu formu bronhijalne astme.

Klinika. Glavna manifestacija bronhiolospazma u atoničnom obliku bronhijalna astma je napad gušenja sa suhim zviždanjem koji se čuje na daljinu. Auskultatorno disanje u plućima vrši se na svim odjelima.

Hitna nega

1. Prekid kontakta sa alergenom.

2. Uvođenje simpatomimetika na dva načina:

Epinefrin (0,2-0,3 ml 0,1% rastvora) ili efedrin (1 ml 5% rastvora) s / c;

Inhalacija novodrina, alupenta, beroteka, salbutamola.

3. Intravenska primjena ksantinskih lijekova: aminofilin (2,4% rastvor), u količini od 5-6 mg/1 kg težine pacijenta u prvom satu, nakon čega slijedi doza od 1 mg/1 kg/1 sat, najviši dnevna doza 2 g.

4. Ako je navedena terapija neefikasna, indikovana je intravenska primjena hormona: prednizolona - 60-90 mg, ili drugih lijekova ove grupe.

5 Volumen infuzione terapije za ovu patologiju je mali, otprilike 400-500 ml 5% otopine glukoze. Treba naglasiti da intravenska primjena tekućine u ovoj situaciji nije patogenetski tretman, već je usmjerena na izbjegavanje ponovljenih punkcija perifernih vena.

Astmatična stanja

Astmatično stanje definira se kao sindrom karakteriziran akutnim napadom gušenja. Gušenje se definiše kao ekstremna težina kratkog daha, praćena bolnim osjećajem nedostatka zraka, strahom od smrti.

Etiologija. Ovo stanje može se akutno razviti kod bolesti gornjih disajnih puteva (strana tijela, tumori larinksa, dušnika, bronhija, napad bronhijalne astme) i kod bolesti KVS (srčane mane, AIM, perikarditis).

Patogeneza zbog opstrukcije dišnih puteva i poremećene difuzije kiseonika u krv.

Ovisno o razlozima koji su uzrokovali astmatično stanje, razlikuju se srčana astma, astmatični status na pozadini bronhijalne astme i mješovita verzija.

Astmatični status

Astmatični status definira se kao stanje koje komplikuje napad bronhijalne astme i karakterizira ga povećanje intenziteta i učestalosti napadaja astme na pozadini rezistencije na standardnu ​​terapiju, upale i edema bronhijalne sluznice s poremećenom drenažnom funkcijom i akumulacijom gust sputum.

Etiologija. Vodeći faktor je infektivno-alergijski faktor.

Patogeneza. U tijelu pacijenta razvijaju se sljedeće patoloških promjena:

Kršenje funkcije drenaže bronha;

Upala i oticanje bronhijalne sluznice;

Hipovolemija, zgušnjavanje krvi;

Hipoksija i hiperkapnija;

Metabolička sub- ili dekompenzovana acidoza.

Ova patološka kaskada u konačnici uzrokuje poteškoće pri izdisanju uz zadržavanje inhalacije, što doprinosi nastanku akutnog plućnog emfizema. Pojačava postojeću hipoksiju, a na svom vrhuncu može izazvati mehaničko oštećenje pluća u vidu rupture alveola sa stvaranjem pneumotoraksa.

Klinika. Vjerodostojno dijagnostičkih znakova astmatična stanja se povećavaju ARF, simptomi plućnog srca i muta pluća, bez efekta od standardne terapije. Prilikom pregleda bolesnika u astmatičnom stanju potrebno je obratiti pažnju na njegov opšti oblik, stepen fizička aktivnost, boju kože i sluzokože, prirodu i učestalost disanja, puls, krvni pritisak. Tokom statusa astmatike tradicionalno se razlikuju 3 stadijuma, i iako je ova podjela prilično proizvoljna, pomaže u pitanjima standardizacije liječenja.

Stadij astmatskog statusa 1. Stanje pacijenta je relativno kompenzirano. Svest je čista, ali većina njih ima strah. Položaj tijela je forsiran - pacijent sjedi sa fiksiranim ramenim pojasom. Teška akrocijanoza, otežano disanje (brzina disanja - 26-40 u 1 min.). Otežano izdisanje, bolan neproduktivan kašalj bez odvajanja sputuma. Na auskultaciji disanje se vrši u svim dijelovima pluća i detektuje se veliki broj suhih hripanja. Srčani tonovi su prigušeni i ponekad ih je teško slušati zbog brojnih zviždanja i teškog emfizema u plućima. Primjećuje se tahikardija, arterijska hipertenzija... Znaci ARF i AHF se postepeno povećavaju; pH krvi u granicama normale ili blaga subkompenzirana metabolička acidoza. Djelomična napetost kisika u arterijskoj krvi približava se 70 mm Hg. Art., p i CO 2 se smanjuje na 30-35 mm Hg. čl., što se objašnjava stvaranjem kompenzacijske respiratorne alkaloze. Pojavljuju se prvi znaci opće dehidracije.

Status astmatikusa 2. Razvija se dekompenzacija. Svijest je očuvana, ali ne uvijek adekvatna, mogu se pojaviti znaci hipoksične encefalopatije. Opšte stanje je teško ili izuzetno teško. Pacijenti su iscrpljeni, najmanje opterećenje naglo pogoršava stanje. Ne mogu da jedu, piju vodu, niti da zaspu. Koža i vidljive sluzokože su cijanotične, vlažne na dodir. Brzina disanja postaje veća od 40 u minuti, disanje je plitko. Zvukovi daha čuju se na udaljenosti od nekoliko metara, međutim, pri auskultaciji pluća postoji neslaganje između očekivanog broja zviždanja i njihovog stvarnog prisustva, pojavljuju se područja "tihih" pluća (auskultativni mozaik). Ovaj simptom je karakterističan za status asthmaticus 2 žlice. Srčani tonovi su oštro prigušeni, hipotenzija, tahikardija (otkucaji srca 110-120 u 1 min.). pH krvi se pomjera prema sub- ili dekompenziranoj metaboličkoj acidozi, a p i O 2 se smanjuju na 60 mm i niže. rt. Art., p i CO 2 se povećava na 50-60 mm Hg. Art. Znakovi opće dehidracije se povećavaju.

Status astmatike 3. faza. Hipoksemična koma. Opšte stanje je izuzetno teško. Koža i vidljive sluzokože su cijanotične, sive boje, obilno prekrivene znojem. Zjenice su naglo proširene, reakcija na svjetlost je spora. Površinski nedostatak daha. Brzina disanja je veća od 60 u 1 min., Disanje je aritmično, moguć je prijelaz na bradipneju. Auskultatorni šumovi iznad pluća se ne čuju, slika "tihog" pluća. Srčani tonovi su oštro prigušeni, hipotenzija, tahikardija (otkucaji srca više od 140 u 1 min.), sa mogućom pojavom atrijalne fibrilacije. pH krvi se pomera prema dekompenziranoj metaboličkoj acidozi, a p i O 2 se smanjuju na 50 i ispod mm Hg. Art., p i CO 2 se povećava na 70-80 mm Hg. Art. i više. Znakovi opšte dehidracije su na vrhuncu.

Principi liječenja. Na osnovu navedenog, principi liječenja astmatičnog statusa, bez obzira na njegovu fazu, trebaju imati sljedeće smjernice:

1. Eliminacija hipovolemije

2. Uklanjanje upale i edema sluznice bronhiola.

3 Stimulacija beta-adrenergičkih receptora.

4. Obnavljanje prohodnosti bronhijalnog trakta

Hitna nega

Liječenje astmatičnog statusa 1

Radi praktičnosti predstavljanja ovog materijala, preporučljivo je uvjetno podijeliti taktike liječenja na pitanja terapije kisikom, infuzijske terapije i izlaganja lijekovima.

Terapija kiseonikom. Da bi se zaustavila hipoksija, pacijent se opskrbljuje kisikom navlaženim kroz vodu u količini od 3-5 l/min, što odgovara njegovoj koncentraciji od 30-40% u udahnutom zraku. Dalje povećanje koncentracije u udahnutom zraku je neprikladno, jer hiperoksigenacija može uzrokovati depresiju respiratornog centra.

Infuziona terapija. Infuziona terapija se preporučuje kroz kateter umetnut u subklavijsku venu. Pored čisto tehničke pogodnosti, ovo omogućava stalno praćenje CVP-a. Za adekvatnu rehidracijsku terapiju optimalno je koristiti5% rastvor glukoze u količini od najmanje 3-4 litre u prva 24 sata, zatim se glukoza preporučuje davati brzinom od 1,6 l/1 m 2 površina tijela. Inzulin treba dodati u rastvor glukoze u omjeru od 1 U na 3-4 g glukoze, što je 8-10 U inzulina na 400 ml 5% rastvora glukoze. Treba imati na umu da se dio inzulina unesenog u otopinu glukoze adsorbira na unutrašnjoj površini sistema za intravensku transfuziju, stoga procijenjenu dozu inzulina (8-10 U) treba povećati na 12-14 U. Ukupni dnevni volumen infuzione terapije, u konačnici, ne bi trebao biti određen gore navedenim vrijednostima (3-4 l/24 h), već nestankom znakova dehidracije, normalizacijom CVP-a i pojavom satnog izlučivanja urina u zapreminu od najmanje 60-80 ml/sat bez upotrebe diuretika...

Za poboljšanje reoloških svojstava krvi preporučuje se u izračunatu zapreminu dnevne infuzije uključiti 400 ml reopoliglucina i dodati 2500 U heparina na svakih 400 ml 5% glukoze. Ne preporučuje se upotreba 0,9% rastvora natrijum hlorida kao infuzionog medijuma za uklanjanje hipovolemije, jer može povećati edem bronhijalne sluznice.

Uvođenje puferskih otopina kao što je 4% otopina sode za astmatični status 1 tbsp. nije prikazano, budući da pacijenti u ovoj fazi bolesti imaju subkompenziranu metaboličku acidozu u kombinaciji sa kompenzatornom respiratornom alkalozom.

Tretman lijekovima

Adrenalin je stimulans alfa1-, beta1- i beta2-adrenergičkih receptora. Izaziva relaksaciju mišića bronha s njihovim naknadnim širenjem, što je pozitivan učinak na pozadini statusa astmatike, ali istovremeno djeluje na beta1 -adrenergičkih receptora srca, uzrokuje tahikardiju, pojačano izbacivanje srca i moguće oštećenje opskrbe miokarda kisikom.

Adrenalin. Liječenje astmatičnog statusa preporučuje se započeti potkožnom primjenom ovog lijeka. Primijeniti "testne" doze, ovisno o težini pacijenta: za težinu manju od 60 kg 0,3 ml, za težinu od 60 do 80 kg 0,4 ml, za težinu veću od 80 kg 0,5 ml 0,1% rastvora epinefrin hidrohlorid. U nedostatku efekta, subkutana injekcija u početnoj dozi može se ponoviti nakon 15-30 minuta.Ne preporučuje se prekoračenje ovih doza, jer prekomjerno nakupljanje produkata poluživota adrenalina može uzrokovati paradoksalnu bronhokonstrikciju.

Eufilin(2,4% rastvor) propisuje se u početnoj dozi od 5-6 mg/kg težine pacijenta i ubrizgava se polako intravenozno za 20 minuta. Uz brzi uvod ovog lijeka moguća je hipotenzija. Naknadno imenovanje aminofilina vrši se brzinom od 1 mg / 1 kg / 1 sat do kliničkog poboljšanja stanja pacijenta. Treba imati na umu da je najveća dnevna doza aminofilina 2 g. Upotreba aminofilina u liječenju astmatičnog statusa je posljedica njegovog pozitivnog djelovanja na beta-adrenergičke receptore i indirektnog djelovanja na poremećenu energiju ćelija.

Kortikosteroidi. Njihova upotreba povećava osjetljivost beta-adrenergičkih receptora. Uvođenje lijekova ove grupe vrši se iz zdravstvenih razloga. To je zbog svojstava hormona da pružaju nespecifično protuupalno, dekongestivno i antihistaminsko dejstvo. Početna doza primjene kortikosteroida trebala bi biti najmanje 30 mg za prednizolon, 100 mg za hidrokortizon i 4 mg za deksametazon. Prednizolon se propisuje u / u, brzinom od 1 mg / kg / sat. Ponovljene doze se daju najmanje svakih 6 sati. Učestalost njihovog uvođenja ovisi o kliničkom efektu. Maksimalna doza prednizolona potrebna za ublažavanje astmatičnog statusa je 1 tbsp. Može se približiti 1500 mg, ali prosjek je 200-400 mg. Kada koristite druge hormonske lijekove, svi proračuni se moraju izvršiti na osnovu preporučenih doza prednizolona.

Ukapljivanje sluzi tokom statusa astmatikusa preporučuje se izvođenje parnih inhalacija kiseonikom.

Ostali lijekovi

1. Antibiotici. Njihovo imenovanje tokom statusa astmatike opravdano je samo u 2 slučaja:

Ako pacijent ima radiografski potvrđen

infiltracija u plućima;

Uz pogoršanje kroničnog bronhitisa s prisustvom gnojnih

Bilješka. U ovoj situaciji treba izbjegavati imenovanje penicilina: on ima učinak oslobađanja histamina.

2. Diuretici Kontraindicirana jer povećavaju dehidraciju. Njihova upotreba je preporučljiva samo u prisustvu hronične srčane insuficijencije i početnog visokog CVP-a (više od 140-150 mm vodenog stupca). Ako pacijent ima početni visok CVP u kombinaciji s hemokoncentracijom, tada bi trebalo dati prednost puštanju krvi u odnosu na primjenu diuretika.

3. Vitamini, kalcijum hlorid, kokarboksilaza, ATP. Uvod je neprikladan - klinički učinak je vrlo sumnjiv, a šteta je očigledna (rizik od alergijskih reakcija).

4. Lijekovi, sedativi, antihistaminici. Uvođenje je kontraindicirano - moguće je potisnuti respiratorni centar i refleks kašlja.

5. Antiholinergički lijekovi: atropin, skopolamin, metacin. Smanjuju tonus glatkih mišića, posebno ako su bili grčevi, ali istovremeno smanjuju sekreciju žlijezda traheobronhalnog stabla, te stoga nije indicirana upotreba lijekova ove grupe tokom statusa.

6. Mukolitici: acetilcistein, tripsin, himotripsin. Bolje je suzdržati se od upotrebe lijekova ove grupe u toku statusa, jer se njihovo kliničko djelovanje manifestira tek u fazi razrješenja statusa, odnosno kada je moguće da direktno uđu u ugruške sputuma.

Liječenje astmatičnog statusa 2

Nema temeljnih razlika u liječenju astmatičnog statusa 2 supene kašike, u poređenju sa 1 kašikom, br. Infuziona terapija se provodi u istom volumenu i po istim pravilima, ali se u prisustvu dekompenzirane metaboličke acidoze (pH krvi manji od 7,2) namjerno koriguje puferskim rastvorima. Terapija lijekovima je slična, ali se doza hormona (na bazi prednizona) mora povećati na 2000-3000 mg/24 sata. Pojavom znakova ODN II-III čl. prikazan je prelazak na mehaničku ventilaciju.

Indikacije za prelazak na mehaničku ventilaciju bolesnika u statusu astmatike su:

1. Stalno napredovanje astme, uprkos intenzivnoj njezi.

2. Porast CO 2 i hipoksemija potvrđeni nizom analiza.

3. Progresija simptoma iz centralnog nervnog sistema i koma.

4. Povećani umor i iscrpljenost.

Bilješka. Prilikom prelaska na mehaničku ventilaciju potrebno je znati da pacijent ima veliki otpor strujanju zraka u dišnim putevima, stoga inspiracijski tlak treba biti visok, ne manji od +60 mm vodenog stupca. Preporučeni parametri za mehaničku ventilaciju: DO - 700-1000 ml, MOD - do 20 litara. Ovim načinom ventilacije produžava se inhalacija, što je neophodno za ventilaciju u uslovima visokog bronhijalnog otpora. Za sinhronizaciju pacijenta sa respiratorom mogu se koristiti fluorotan, natrijum oksibutirat, relanijum. Treba imati na umu da mehanička ventilacija ne eliminira opstrukciju broševa, stoga je neophodna česta sanitacija dušnika. bronhijalno drvo.

Dobar klinički efekat tokom mehaničke ventilacije obezbeđuje se primenom PEEP tehnike (pozitivni pritisak na kraju izdisaja). Suština ove metode je da se na izdisajnom ventilu respiratora stvara konstantan otpor zbog njegovog djelomičnog preklapanja, uslijed čega se prosječni pritisak u disajnim putevima povećava, a kada se taj pritisak izjednači sa tlakom zraka u alveolama , ventilacija postaje moguća.

Dodatne metode liječenja astmatičnog statusa 2 žlice. uključuju endoskopsku sanitaciju disajnih puteva, retrosternalnu blokadu novokainom, dugotrajnu epiduralnu anesteziju na nivou D 3 -D 6, davanje kratkotrajne fluorotanske anestezije duž otvorenog kruga. Fluorotanična anestezija ima bronhodilatacijski učinak, pacijent zaspi, tijekom spavanja dolazi do djelomičnog oporavka fizičke i psihičke snage, međutim, po pravilu, nakon završetka anestezije, status se obnavlja.

Liječenje astmatičnog statusa 3

Liječenje je slično principima i obimu datim u drugoj fazi astmatičnog statusa.

Glavni klinički znak ublažavanja astmatičnog statusa je pojava produktivnog kašlja s oslobađanjem viskoznog, gustog sputuma koji sadrži ugruške koji izgledaju kao otisci bronhijalnog stabla, a zatim i pojava velike količine tekućeg sputuma. Auskultacijom, s početkom ublažavanja statusa astmatike, pojavljuju se žičani hripavi u plućima. U ovoj fazi, kako bi se ubrzalo razrjeđivanje sputuma, preporučuje se prelazak na inhalaciju mukolitika.

Problemi sa hospitalizacijom. Pacijenti sa astmatičnim statusom 1 tbsp., Podležu liječenju u terapijskim odjelima, u prisustvu statusa od 2-3 žlice. - hospitalizacija u jedinicama intenzivne nege (jedinice intenzivne nege).

Strana tijela gornjih disajnih puteva

Strano tijelo gornjih disajnih puteva uzrokovati kliniku ODN-a različite težine. Ovo patološko stanje najčešće kod djece i mentalno oboljelih. Ozbiljnost kliničke slike ovisi o veličini stranog tijela. Klinički simptomi koji proizlaze iz ovoga bit će karakteristični znakovi ARF-a: dolazi do napada gušenja, praćenog jakim kašljem, promuklostom, afonijom, upalom grla ili grudnog koša. Kratkoća daha je inspirativne prirode.

Hitna nega. Ako je žrtva pri svijesti, potrebno je pokušati ukloniti strano tijelo iz gornjih disajnih puteva udaranjem u leđa (vidi sliku 1), ili kompresijom trbuha u visini udaha (vidi sliku 2). U slučaju poremećene svijesti ili njenog odsustva, izvode se udarci po leđima (vidi sl. 3). Ukoliko na ovaj način nije moguće obnoviti prohodnost dišnih puteva i nije moguće izvršiti hitnu direktnu laringoskopiju, radi se konusna ili traheostomija, nakon čega slijedi uklanjanje stranog tijela endoskopskom ili kirurškom metodom.

Plućne embolije

Plućne embolije(PE) - definira se kao sindrom akutnog respiratornog i srčanog zatajenja koji nastaje kada krvni ugrušak ili embolija uđe u sistem plućne arterije. Etiologija. Predisponirajući faktori za nastanak PE su prisustvo perifernog tromboflebitisa ili flebotromboze, starija dob, kronične i akutne KVB bolesti, maligne novotvorine, produžena imobilizacija, frakture kostiju, bilo kakve hirurške intervencije itd.

Patogeneza. Mehanička blokada zajedničkog trupa plućne arterije masivnim trombom ili embolom uzrokuje kaskadu patoloških refleksnih reakcija:

1. Odmah dolazi generalizovani arteriolospazam u plućnoj cirkulaciji i kolaps krvnih sudova velikog kruga. Klinički se to manifestuje padom krvnog pritiska i brzim porastom arterijske hipertenzije malog kruga (povećan CVP).

2. Generalizirani arteriolospazam je praćen totalnim bronhiolospazamom, što uzrokuje razvoj ARF.

3. Brzo se formira zatajenje desne komore, što je rezultat rada desne komore protiv visokog otpora u malom krugu.

4. Mali izbacivanje lijeve komore nastaje zbog katastrofalnog smanjenja dotoka krvi u njega iz pluća. Pad udarnog volumena lijeve klijetke uzrokuje razvoj refleksnog arteriolospazma u mikrocirkulacijskom sustavu i kršenje opskrbe krvlju samog srca, što može izazvati pojavu fatalnih poremećaja ritma ili razvoj AMI. Ove patološke promjene brzo dovode do stvaranja akutnog totalnog zatajenja srca.

5. Masivan unos velike količine biološki aktivnih supstanci sa ishemijskih mesta u krvotok: histamina, serotonina, nekih prostaglandina povećava propusnost ćelijskih membrana i doprinosi nastanku interoceptivnog bola.

Anatomske varijante plućne embolije po lokalizaciji

A. Proksimalni nivo emboličke okluzije:

1) segmentne arterije;

2) lobarne i intermedijarne arterije;

3) glavne plućne arterije i plućni trup.

B. Strana poraza:

1) lijevo; 2) pravo; 3) bilateralni.

Klinički oblici PE

1. Munjevito. Smrt nastupa za nekoliko minuta.

2. Oštar (brz). Smrt može nastupiti u roku od 10-30 minuta.

3. Subakutna. Smrt može nastupiti u roku od nekoliko sati, dana.

4. Hronični. Karakterizira ga progresivna insuficijencija desne komore.

5. Ponavljajuće.

6. Izbrisano.

Klinika. U kliničkoj slici PRVO MJESTO ZAUZIMA IZNENADNO POJAVLJENI SAN, kako u mirovanju tako i nakon manjeg fizičkog napora. Po prirodi kratkog daha "tiha", broj udisaja od 24 do 72 u 1 min. Može biti praćen mučnim, neproduktivnim kašljem. Kompenzatorna tahikardija se javlja gotovo odmah, puls postaje niti, a svaki četvrti pacijent može doživjeti atrijalnu fibrilaciju. Dolazi do brzog pada krvnog pritiska, razvija se anginozni sindrom. Ovisno o lokalizaciji tromba, sindrom boli može imati karakter angine, plućno-pleuralnog, abdominalnog ili mješovitog.

th. Koža postaje blijeda (moguća je pepeljasta nijansa), vlažna i hladna na dodir. U pozadini malog oslobađanja javljaju se sindromi oštećenja centralnog nervnog sistema: neadekvatnost ponašanja, psihomotorna agitacija.

Treba naglasiti da je hemoptiza tipičnija za 6-9 dana bolesti, a ne za 1-2 dana.

Elektrokardiografija i rendgenski snimak grudnog koša mogu pomoći u dijagnosticiranju PE. Uvjerljivi laboratorijski dokazi ovu patologiju, trenutno br.

EKG. Postoje nespecifični znaci preopterećenja desnog srca: slika S I Q II, T III, koja se sastoji od dubokog S talasa u odvodu I, dubokog Q talasa i inverzije T talasa u odvodu III. Osim toga, dolazi do povećanja R talasa u odvodu III i pomeranja prelazne zone ulevo (u V 4 -V 6), cepanja QRS kompleksa u V 1 -V 2, kao i znakova blokada desna noga Njegov svežanj, međutim, ovaj simptom može biti odsutan.

rendgenski podaci. Karakterizira ga deformacija korijen pluća i odsutnost vaskularnog uzorka na strani lezije, žarišta zbijanja u plućima s pleuralnom reakcijom (posebno višestrukom). Treba naglasiti da vrlo često rendgenska slika zaostaje za klinikom. Osim toga, morate znati sljedeće: da biste dobili visokokvalitetni snimak, potrebno je proučavati pacijenta na stacionarnom rendgenskom aparatu sa zadržavanjem daha. Mobilni uređaji, po pravilu, otežavaju dobijanje visokokvalitetne slike. Na osnovu toga, doktor mora nedvosmisleno odlučiti da li je pacijentu u teškom stanju potreban rendgenski pregled.

Principi intenzivnog liječenja PE

I. Održavanje života u prvim minutama.

II. Uklanjanje patoloških refleksnih reakcija.

III. Eliminacija krvnog ugruška.

I. Održavanje života uključuje kompleks mjera reanimacije.

II. Uklanjanje patoloških refleksnih reakcija uključuje borbu protiv straha, bola. U tu svrhu koristite:

Anestezija metodom neuroleptanalgezije (NLA) smanjuje strah i bol, smanjuje hiperkateholaminemiju, poboljšava reološka svojstva krvi,

Heparin se koristi ne samo kao antikoagulant, već i kao antiserotoninski lijek,

Za ublažavanje arteriolo- i bronhiolospazma koriste se lijekovi ksantinske grupe, atropin, prednizolon ili njegovi analozi.

III... Eliminacija krvnog ugruška može se provoditi konzervativno i operativno, međutim, posljednji način (operativni), unatoč ponovljenim pokušajima njegove primjene, nije postao raširen zbog velikih tehničkih poteškoća i visokog postoperativnog mortaliteta. Hitna nega. Nakon mjera oživljavanja (ako je potrebno) provodi se konzervativno patogenetsko liječenje koje ima 2 smjera:

1. Trombolitička terapija.

2. Prestanak daljeg formiranja tromba.

Trombolitička terapija

Za trombolitičku terapiju koriste se aktivatori fibrinolize: lijekovi kao što su streptokinaza, streptaza, streptodekaza, urokinaza. Optimalna metoda trombolitičke terapije je uvođenje trombolitika kroz kateter umetnut u plućna arterija i pod kontrolom elektro-optičkog pretvarača dovedenog direktno do tromba. Tokom tretmana streptokinazom u prvih 30 minuta. intravenozno se ubrizgava 250-300 hiljada jedinica, otopljenih u izotoničnoj otopini natrijevog klorida ili glukoze. U naredna 72 sata ovaj lijek se nastavlja davati brzinom od 100-150 hiljada jedinica na sat. Za zaustavljanje mogućih alergijskih reakcija s prvom dozom, preporučuje se intravenski ubrizgavanje 60-90 mg prednizolona. Trombolitičku terapiju streptokinazom ili drugim tromboliticima treba provoditi uz stalno praćenje parametara sistema zgrušavanja krvi. Nakon 72 sata pacijentu se počinje ubrizgavati heparin, a zatim se prebacuje na prijem indirektnih antikoagulansa. Hitna pomoć za određene vrste Ishemijska bolest srca.

Antikoagulantna terapija

Zaustavljanje daljeg stvaranja tromba u odsustvu trombolitika postiže se primjenom heparina. U prva 24 sata bolesti potrebno je intravenozno ubrizgati 80-100 hiljada jedinica heparina; nakon toga, u roku od 7-10 dana, nastavlja se davanje ovog lijeka. Njegova doza prije svake primjene se prilagođava tako da

vrijeme zgrušavanja je povećano za 2-3 puta u odnosu na normu. Nakon toga se vrši prijelaz na prijem indirektnih antikoagulansa.

Obim hitne pomoći kod sumnje na plućnu emboliju

1. Omogućite reanimaciju ako je potrebno.

2. Uzastopno, intravenozno, mlazno, unesite 10-20 hiljada jedinica heparina, 10 ml 2,4% rastvora aminofilina, 90-120 mg prednizolona.

3. Po potrebi uneti lekove, analgetike, mezaton, norepinefrin.

4. Snimite EKG, ako je moguće, ako stanje pacijenta dozvoljava, uradite rendgenski snimak grudnog koša.

5. Kada se dijagnoza potvrdi, započnite terapiju antikoagulansima.

6. Prevod i dalji tretman na odjelu intenzivne njege i reanimacije.

Bilješka. Uvođenje srčanih glikozida u PE je kontraindicirano!

Spontani pneumotoraks

Spontani pneumotoraks definira se kao sindrom akutne respiratorne insuficijencije koji je rezultat rupture visceralne pleure i naknadnog oštećenja respiratorne funkcije pluća.

Etiologija. Najčešće se ovaj sindrom javlja u mladoj dobi. Uzroci spontanog pneumotoraksa su ruptura visceralne pleure na pozadini različitih kroničnih bolesti respiratornog sistema, koje ranije nisu dijagnosticirane: bulozni oblik emfizema, rjeđe - apsces pluća, a izuzetno rijetko - raspadajući tumor pluća ili jednjak.

Patogeneza. Kada se pojavi pneumotoraks, intrapleuralni tlak raste, pluća kolabiraju, zbog čega je poremećena njegova ventilacija i srčani minutni volumen se smanjuje zbog smanjenja protoka krvi u mali krug. Ozbiljnost stanja pacijenta zavisi od vrste pneumotoraksa i stepena oštećenja pluća.

Postoje 3 vrste spontanog pneumotoraksa:

1. Otvorite.

2. Zatvoreno.

Sa otvorenim pneumotoraksom rigidnost plućnog tkiva ili adhezije ne dozvoljavaju plućima da se slegnu, na pozadini toga u pleuralna šupljina tlak jednak atmosferskom tlaku se stalno održava, a količina zraka u njemu se ne smanjuje, jer stalno ulazi tamo kroz postojeću rupturu visceralne pleure.

Sa zatvorenim pneumotoraksom otvor u plućima se brzo zatvara zbog kolapsa okolnog plućnog tkiva, negativan pritisak ostaje u pleuralnoj šupljini, a zrak koji je u nju dospio postepeno se apsorbira. Ova vrsta pneumotoraksa ima najpovoljniji tok i rijetko predstavlja ozbiljnu opasnost po zdravlje pacijenta.

Kada je pod stresom (ventil) pneumotoraks, otvor u plućima se otvara prilikom udisaja i zatvara pri izdisaju, zbog čega se velika količina zraka nakuplja u pleuralnoj šupljini koja nema izlaz prema van. Ova vrsta pneumotoraksa uvijek zahtijeva hitnu njegu.

Klinika. Klinička slika bilo koje vrste pneumotoraksa ovisi o volumenu i brzini protoka zraka u pleuralnu šupljinu. Bolest se tipično manifestuje pojavom spontanih kratkotrajnih, samo nekoliko minuta, akutni bol u jednoj od polovica grudi; nakon toga mogu ili potpuno nestati ili poprimiti dosadan karakter. Često žrtva može sa velikom preciznošću naznačiti vrijeme početka bola. Nakon pojave bolnog sindroma javlja se jaka otežano disanje, tahikardija, hipotenzija, bljedilo kože, akrocijanoza, hladan znoj. Temperatura kože je normalna ili niska. Pacijent zauzima prisilni položaj (polusjedeći, nagnut prema leziji ili ležeći na bolnoj strani). S napetim pneumotoraksom na strani lezije, tonus grudnog koša je povećan, interkostalni prostori su zaglađeni ili oteknuti (posebno pri udisanju). Tremor glasa je naglo oslabljen ili odsutan. Zahvaćena polovina grudnog koša zaostaje tokom disanja, timpanitis se određuje perkusijski, donja granica pluća se ne pomera tokom disanja, medijastinum i srce su pomereni u zdrava strana i ptoza jetre sa desnom stranom ili ptoza želuca sa levostranim pneumotoraksom. Auskultativno se utvrđuje značajno slabljenje ili izostanak respiratornih zvukova na zahvaćenoj strani i njihovo pojačanje nad zdravim plućima.

Diferencijalnu dijagnozu treba provesti sa bolestima koje uzrokuju iznenadni bol u grudima i kratak dah: AMI, PE, masivna pneumonija, status astmatik, masivni eksudativni pleuritis itd.

Hitna nega. U prisustvu tenzionog pneumotoraksa, patogenetski tretman će biti dekompresija pleuralne šupljine, međutim, ako postoje sumnje u tačnu dijagnozu, treba se suzdržati od punkcije pleuralne šupljine dok se ne dobiju rezultati rendgenske snimke grudnog koša i plućna embolija, AIM i druge bolesti su isključene. Pleuralnu šupljinu treba probušiti debelom iglom u 2. interkostalnom prostoru, duž srednjeklavikularne linije. Gumena cijev je pričvršćena na iglu, njen drugi kraj se spušta u posudu s furacilinom ili fiziološkom otopinom. Preporučljivo je vezati probušeni prst od gumene rukavice za dio cijevi koji je uronjen u tekućinu. Osim patogenetskog liječenja, mogu biti potrebne i terapijske mjere simptomatske prirode: ublažavanje OSSN-a, bolnog sindroma, kašlja, aspiracije tekućine, gnoja ili krvi iz pleuralne šupljine, antiinflamatorne terapije itd. Hitna konsultacija sa hirurg. Hospitalizacija na hirurškom odjeljenju.

Atelektaza pluća

Atelektaza pluća- patološki sindrom, koji se razvija suženjem ili opstrukcijom aduktornog bronha, uslijed čega dolazi do kolapsa pluća i javlja se klinika ARF-a različite težine.

Etiologija. Glavni razlozi za sužavanje ili opstrukciju bronhija:

Strana tijela

Benigne ili maligne neoplazme,

Kompresija bronha izvana.

Klinika. At akutni razvoj atelektaza na prvom mjestu su znaci ARF-a: otežano disanje u mirovanju, akrocijanoza, kašalj, najčešće neproduktivan, bol u grudima na strani lezije. Treba naglasiti da se bol u plućnoj atelektazi značajno razlikuje od bola kod spontanog pneumotoraksa: manje je intenzivan, priroda njegovog povećanja je postupna. U objektivnoj studiji, postoji zaostajanje zahvaćene polovine grudnog koša tokom disanja, tupost udarnog zvuka na strani lezije, slabljenje ili izostanak disanja preko zahvaćenog područja pluća. Moguće je pomicanje srca prema zahvaćenom plućima. Za Rendgen slika karakteristično je prisustvo ravnomjernog zatamnjenja pluća na strani lezije i zamagljen plućni uzorak.

Hitna nega. Patogenetsko liječenje - uklanjanje opstrukcije kirurškom ili endoskopskom metodom. Simptomatska pomoć sastoji se u otklanjanju znakova ARF-a: davanje kisika, uvođenje srčanih glikozida, aminofilina, prema indikacijama - kortikosteroida.

Masivni eksudativni pleuritis

Masivni eksudativni pleuritis nastaje kada se značajna količina tekućine nakuplja u pleuralnoj šupljini i uzrokuje kompresiju pluća s naknadnim razvojem znakova ARF.

Etiologija. Glavni faktor razvoja i nakupljanja eksudata u pleuralnoj šupljini je oštećenje krvnih i limfnih žila kortikalnih i subkortikalnih slojeva pluća s povećanjem njihove propusnosti i pojačanim znojenjem krvne plazme i tkivne tekućine kroz pleuru. U ovom patološkom stanju procesi eksudacije prevladavaju nad procesima apsorpcije. Najčešći pleuritis infektivne etiologije.

U srcu infektivnog pleuritisa razlikuju se 3 faktora:

Prisutnost žarišta infekcije,

Promjena lokalne i opće reaktivnosti tkiva,

Prisutnost nepromijenjene pleure uz očuvanje slobodne pleuralne šupljine.

Patogeneza. Postoji restriktivna ventilacijska insuficijencija.

Klinika se sastoji od sljedećih simptoma:

1. Opće i lokalne manifestacije osnovne bolesti.

2. Opće i lokalne manifestacije samog pleuritisa.

Opće manifestacije pleuritis uključuje: porast temperature, pojavu simptoma intoksikacije, povećanje znakova ARF-a.

Na lokalne manifestacije pleuritis uključuje: bol u boku ubodne prirode, koji se izmjenjuje s osjećajem težine i punoće na strani lezije kako se eksudat nakuplja; simptomi nakupljanja tečnosti u pleuralnoj šupljini.

Pacijent često zauzima prisilni položaj - leži na bolnoj strani. Osim znakova ARF-a, javlja se suhi, neproduktivni kašalj, umjerena akrocijanoza, kompenzatorna tahikardija. Uz objektivnu studiju, postoji zaostajanje bolne strane grudnog koša tokom disanja; interkostalni prostori su prošireni i donekle izglađeni, vokalni tremor je oslabljen ili odsutan, tupost perkusionog zvuka, uz auskultaciju - slabljenje ili izostanak respiratornih zvukova u području tuposti.

Hitna nega. Punkcija pleuralne šupljine na strani lezije u 8-9 interkostalnom prostoru između stražnje aksilarne i skapularne linije. Ako je potrebno - simptomatska terapija... Liječenje osnovne bolesti.

Masivna upala pluća

Masivna upala pluća je varijanta toka akutna pneumonija a karakterizira ga oštećenje jednog ili više režnjeva pluća uz infektivni upalni proces. Bolest se karakteriše faznim tokom.

Etiologija. Infekcija patogenom mikroflorom.

Patogeneza. Kod opsežne upale dolazi do značajnog smanjenja respiratorne površine pluća. Ovo se pogoršava smanjenjem elastičnosti plućnog tkiva i poremećenom difuzijom gasova kroz alveolarno-kapilarne membrane, poremećenom drenažnom funkcijom pluća. Formira se ODN, koji zahtijeva prebacivanje pacijenta na mehaničku ventilaciju.

Klinika. Obično bolest počinje akutno s zimicama i brzim porastom tjelesne temperature do visokih vrijednosti (39-40°C) na pozadini glavobolje i bolova u grudima povezanih s disanjem. Bolovi u grudima su lokalizirani na strani lezije. Tipični slučajevi su praćeni kašljem sa teško odvojivom sluzi. U početnim stadijumima bolesti, sputum je viskozan, sluzavo-gnojne prirode, svijetle boje, a nakon toga postaje hrđav ili čak crven. Fizički podaci zavise od lokacije i opsega lezije, kao i od faze procesa. Dijagnoza se postavlja na osnovu kliničke slike i rendgenskog pregleda pluća. Najteže masivne upale pluća javljaju se kod oslabljenih pacijenata, alkoholičara i starijih osoba.

Principi liječenja

1. Antibiotska terapija, uzimajući u obzir individualnu osjetljivost.

2. Nespecifična terapija detoksikacije.

3. Simptomatska terapija.

Hitna nega. Uz povećanje znakova ARF-a i prisutnost indikacija, potrebno je prevesti pacijenta na mehaničku ventilaciju. Optimalna metoda mehaničke ventilacije je korištenje PEEP moda. Nakon prelaska na mehaničku ventilaciju, pacijent treba da nastavi sa prethodno započetim specifičnim tretmanom.

Aspiracijski pneumonitis

Aspiracijski pneumonitis (Mendelsonov sindrom) - patološki sindrom koji je rezultat aspiracije želučanog sadržaja u respiratorni trakt i manifestira se razvojem znakova ARF-a praćenog dodatkom infektivne komponente.

Etiologija. Najčešće se ovaj sindrom javlja u anestetičkoj praksi, kada je pacijent podvrgnut općoj anesteziji na pozadini punog želuca. Međutim, ovo patološko stanje može se razviti i kod zatajenja srčane pulpe (kod trudnica u periodu od 20-23 sedmice), uz jaku alkoholnu intoksikaciju, različite kome u kombinaciji sa povraćanjem ili spontanom aspiracijom želudačnog sadržaja.

Patogeneza. Postoje dva moguća scenarija za ovaj sindrom. U prvom slučaju, prilično velike čestice neprobavljene hrane ulaze u respiratorni trakt sa želučanim sokom, u pravilu, neutralne ili blago kisele reakcije. Dolazi do mehaničke blokade disajnih puteva u nivou srednjih bronha i postoji ambulanta ODN I-III st. Kod druge opcije, kiseli želudačni sok se aspirira u respiratorni trakt, moguće i bez hrane, što uzrokuje hemijsku opekotinu sluznice dušnika i bronhija, nakon čega slijedi brzi razvoj edema sluznice; na kraju se formira bronhijalna opstrukcija.

Klinika. Bez obzira na varijantu patogeneze, pacijenti imaju tri stadijuma toka ovog sindroma:

1. Kao rezultat refleksnog bronhiolospazma, javlja se ODN I-III st. sa mogućom smrću od gušenja.

2. Ako pacijent ne umre u prvoj fazi, onda se nakon nekoliko minuta, kao rezultat djelomičnog spontanog ublažavanja bronhiolospazma, primjećuje određeno kliničko poboljšanje.

3. U patogenezi nastanka trećeg stadijuma leži brza pojava i rast edema i upale bronha, što uzrokuje pojačanje znakova ARF.

Hitna nega

1. Hitna sanacija usne duplje i nazofarinksa, intubacija dušnika, prelazak na mehaničku ventilaciju, aspiraciona sanacija dušnika i bronhija.

2. Provođenje mehaničke ventilacije hiperventilacijom (MOD - 15-20 l) uz inhalaciju 100% kiseonika u režimu PEEP.

3. Aspiracija želudačnog sadržaja.

4. Sanitarna bronhoskopija.

5. Simptomatska, dekongestivna i protuupalna terapija.

6. U početnom stadijumu bolesti nije indicirana profilaktička upotreba antibiotika, jer je obično aspirirani sadržaj (pod uslovom da nema aspiracije iz crijeva sa crijevnom opstrukcijom) sterilan i tako ostaje najmanje 24 sata. Nakon toga, s pojavom groznice, leukocitoze i drugih znakova dodavanja infektivne komponente, neophodna je antibiotska terapija.

7. Kod aspiracije na pozadini crijevne opstrukcije indikovana je hitna primjena šok doza penicilinskih antibiotika u kombinaciji s aminoglikozidima.

Akutna respiratorna insuficijencija mješovite geneze

Ova vrsta patologije javlja se kombinacijom etioloških faktora centralne i opstruktivne geneze. Priroda hitne pomoći, pitanja dijagnoze i naknadnog liječenja određuju se pojedinačno, uzimajući u obzir vodeći patogenetski faktor.

Akutna respiratorna insuficijencija (ARF) je akutno stanje opasno po život kada čak i jaka napetost svih organa i sistema ne dovodi do adekvatne opskrbe kisikom svih tkiva. Ovo stanje se smatra opasnim po život i može brzo biti fatalno. Prvi znaci ARF-a su cijanoza kože i sluzokože, dispneja, disfunkcija srca, osjećaj nedostatka zraka i pojačana agitacija. Kako se patolozi razvijaju, svijest pacijenta je poremećena, pojavljuju se konvulzije, kao rezultat toga, on pada u komu. Hitna pomoć za akutnu respiratornu insuficijenciju je uklanjanje uzroka koji je izazvao ovo stanje. Može se primeniti terapija kiseonikom, kao i veštačka ventilacija pluća.

Uzroci

Akutno respiratorno zatajenje može biti izazvano različitim razlozima. Ovo stanje se javlja u pozadini nekih sistemske bolesti ili oštar poremećaj u radu važnih organa i sistema. Najčešći uzroci respiratorne insuficijencije su:

• Bolesti plućnog parenhima, kod kojih je značajan dio plućnog tkiva isključen iz općeg procesa ventilacije.
• Teški plućni edem različite etiologije.
• Produženi napadi bronhijalne astme.
• Pneumotoraks.
• Značajno suženje disajnih puteva. To se može dogoditi zbog ulaska stranog tijela u organe nazofarinksa, edema larinksa ili mehaničke kompresije dušnika.
• Slomljena rebra, posebno ako dodiruju tkivo pluća.
• Patologije koje se javljaju s poremećajem mišića respiratornih organa... To se događa kod teških trovanja, tetanusa i dječje paralize. Često se ovo stanje javlja kod epileptičara.
• Gubitak svijesti, koji je nastao zbog predoziranja lijekovima.
• Hemoragije u mozgu.

Akutna respiratorna insuficijencija kod odraslih i djece može se razviti zbog kršenja normalne izmjene plinova s ​​upalom pluća, atelektazom i pleuritisom. Postoji velika vjerojatnost razvoja ove patologije s teškim oštećenjem hemodinamike. Ponekad se javljaju mješoviti tipovi nedostatka kisika. U određenim slučajevima javlja se neuromuskularni oblik ARF-a. Ovo se dešava kada je poražen kičmena moždina, neke mišiće ili nervne ćelije.

Respiratorna insuficijencija se često javlja kod kraniocerebralne traume, kao i kod kome.

Simptomi

U početku kliničku sliku(klinički) nedostatak kiseonika je loše definisan. Pretjerana uznemirenost ili teška letargija osobe mogu biti prvi znakovi. Glavni simptom nedostatka kiseonika je cijanoza kože i svih sluzokoža, a ovo stanje pogoršava i najmanji fizički napor.

Pacijent diše veoma bučno. Disanje kao da stenje, njegov ritam je ozbiljno poremećen. Dodatni mišići su uključeni u disanje. Prilikom udisaja mišići vrata su jako napeti, a interkostalna područja primjetno uvučena.

Osoba sa ARF ima uočljivu disfunkciju srca i visok krvni pritisak. Kako nedostatak kiseonika napreduje, javljaju se konvulzije, centralni nervni sistem je inhibiran i u većini slučajeva počinje nekontrolisano mokrenje.

Ako gladovanje kiseonikom povezana s raznim poremećajima u malom krugu cirkulacije, tada nastaje plućni edem. Prilikom slušanja grudne kosti, doktor primjećuje zviždanje tipa finog i srednjeg mjehurića. Kod osoba s akutnom respiratornom insuficijencijom puls se uvijek povećava, pojavljuje se kratkoća daha i cijanoza kože. Prilikom kašlja, iz usta se oslobađa ružičasta pjenasta tečnost.

Postoje tri stadijuma akutnog respiratornog zatajenja, od kojih svaki ima karakteristične simptome.

1. Umjeren stepen. Pacijent se žali na nedostatak kiseonika, nemiran je i u stanju je određene euforije. Koža plavkaste nijanse, ljepljiva na dodir, zbog oslobađanja hladnog znoja. Ako respiratorni centar nije depresivan, tada je frekvencija disanja u minuti oko 30. Rad srca je poremećen. Ono što se manifestuje tahikardijom i hipertenzijom. Sa stadijumom nedostatka kiseonika 1, prognoza je dobra, ali samo uz blagovremeno započeto lečenje.
2. Značajan stepen. Osoba je previše uznemirena, mogu se uočiti iluzije ili halucinacije. Cijanoza kože je dobro izražena. Brzina disanja je oko 40 u minuti. Izrazito se ističe hladan znoj tako da je koža vlažna i ljepljiva na dodir. Broj otkucaja srca se povećava, može biti do 140 otkucaja u minuti. Arterijska hipertenzija brzo raste. Uz hitne mjere reanimacije, pacijent se može spasiti.
3. Ultimativni stepen. Osoba je u teškoj komi. Ovo može biti praćeno teškim napadima. Koža postaje plava sa mrljama, zenice su jako proširene. Disanje je plitko i vrlo brzo, uglavnom 40 u minuti. U nekim slučajevima, disanje se, naprotiv, usporava na 10 u minuti. Puls pacijenta je aritmičan i ubrzan. Veoma je teško to osetiti. Pritisak je znatno smanjen. Bez medicinske pomoći, takvi ljudi brzo umiru.

Kod prvih znakova akutne respiratorne insuficijencije, pacijentu se hitno pruža pomoć. Hitna pomoć ovisi o obliku patologije i opšte stanje bolestan.

Djeca teže podnose akutnu respiratornu insuficijenciju nego odrasli. To je zbog male tjelesne težine i organa koji još nisu u potpunosti formirani.

Hitna pomoć

Prva pomoć za respiratornu insuficijenciju ovisi o stupnju patologije. Kod hipoksične kome, mjere oživljavanja, u pravilu, neće dati veliki učinak, stoga je vrlo važno pacijentu pružiti pomoć u najranijoj fazi.

Dok se ne razjasni tačan uzrok ovog stanja, pacijentu je zabranjeno davanje sedativa, hipnotika i antipsihotika. Osim toga, ne biste trebali pribjeći nikakvim lijekovima. Takvom pacijentu je potrebna hitna medicinska pomoć, pa se poziv hitne pomoći ne može odgoditi. Osoba sa akutnom respiratornom insuficijencijom smještena je u jedinicu intenzivne njege ili u jedinicu intenzivne njege.

Prije dolaska ljekara, pacijent je udobno položen, dok gornji dio torzo je potrebno lagano podići postavljanjem jastuka. U ovom položaju disanje je mnogo lakše. Svu sramotnu odjeću treba skinuti. Preporučljivo je skinuti kravatu, otkopčati dugmad ili patent zatvarače.

Ako se u ustima pacijenta nalaze proteze koje se mogu skinuti, one se odmah uklanjaju. Strogo je zabranjeno hraniti i napojiti osobu u ovom stanju. Potrebno je obezbediti dotok svežeg vazduha u prostoriju u kojoj se nalazi osoba sa nedostatkom kiseonika. Da biste to učinili, možete otvoriti prozore i vrata, ali morate biti sigurni da pacijent ne leži na propuhu.

Ako je uzrok akutnog respiratornog zatajenja ozljeda grudnog koša, tada pacijent može umrijeti ne samo od nedostatka kisika, već i od šok od bola... U ovom slučaju potrebna je anestezija. Osobi se ubrizgavaju tramadol i metamizol natrijum. Injekcije se mogu raditi intramuskularno i intravenozno. Ako je moguće, pacijentu se dozvoljava da diše. čisti kiseonik kroz masku.

Prilikom pružanja prve pomoći osobi s respiratornom insuficijencijom, vrlo je važno vratiti normalnu prohodnost disajnih puteva. Za to se štrcaljkom usisava sluz, a strani predmeti se uklanjaju iz nosa i grla.

Algoritam prve pomoći

Hitna pomoć za akutnu respiratornu insuficijenciju pruža se u nekoliko uzastopnih faza. Prilikom renderiranja hitan slučaj pacijent treba da se pridržava sledećeg algoritma:

• Vratiti prohodnost disajnih puteva. Špricom uklonite sluz i skinite odjeću koja stiska.
• Sprovode aktivnosti u cilju poboljšanja ventilacije i razmjene plinova.
• Bore se protiv kardiovaskularne insuficijencije i pokušavaju poboljšati hemodinamiku.

Da bi se obnovila prohodnost respiratornog trakta, osobu treba staviti na desnu stranu i malo nagnuti glavu unazad, ova radnja sprječava da jezik potone. Plastični ili gumeni zračni kanali se ubacuju u usnu šupljinu, po potrebi uklanjaju patološku tekućinu iz bronha i nazofarinksa.

Prema indikacijama, može se izvršiti intubacija traheje. Nakon toga slijedi redovno usisavanje sluzi iz bronhija i dušnika. Kada intubacija nije moguća, radi se traheostomija. Poboljšati izmjena plućnih plinova i ventilaciju svih disajnih organa, napraviti oksigenaciju i vještačku ventilaciju pluća.

Pacijentu se stalno prate vitalni pokazatelji - pritisak, puls, otkucaji srca i disanje.

Ako se uoče simptomi zatajenja srca, pacijentu se daju lijekovi za srce. To može biti Digoksin ili Korglikon. U ovom slučaju su indicirani i diuretici i analeptici. Prema svjedočenju ljekara, mogu se koristiti lijekovi koji normalizuju krvni pritisak i ublažavaju bol.

Bolesnici se transportuju sa blago podignutim delom glave nosila. Ako je potrebno, umjetna ventilacija pluća se provodi u kolima hitne pomoći.

Osobe sa akutnom respiratornom insuficijencijom liječe se na odjelu intenzivne njege ili na odjelu intenzivne njege pulmologije. Takvi pacijenti su pod stalnim nadzorom zdravstvenih radnika, na najmanji znak pogoršanja poduzimaju se mjere reanimacije. Potrebno je više od mjesec dana da se pacijent oporavi nakon ARF-a. Već neko vrijeme pacijenti se evidentiraju kod ljekara.

Akutna respiratorna insuficijencija (ARF) je stanje u kojem tijelo nije u stanju održati normalan sastav plinova u krvi. Neko vrijeme to se može postići pojačanim radom aparata za disanje, ali se njegove mogućnosti brzo iscrpljuju.

Uzroci i mehanizmi razvoja

Atelektaza može uzrokovati akutnu respiratornu insuficijenciju.

JEDAN je posljedica razne bolesti ili ozljede kod kojih se poremećena ventilacija ili protok krvi javljaju iznenada ili brzo napreduju.

Prema mehanizmu razvoja razlikuju se:

• hipoksemična;
• hiperkapnička varijanta respiratorne insuficijencije.

Kod hipoksemične respiratorne insuficijencije, ne dolazi do dovoljne oksigenacije arterijske krvi zbog poremećene funkcije izmjene plinova u plućima. Sljedeći problemi mogu uzrokovati njegov razvoj:

• hipoventilacija bilo koje etiologije (asfiksija, aspiracija stranih tijela, povlačenje jezika,);
• smanjenje koncentracije kisika u udahnutom zraku;
• plućne embolije;
• atelektaza plućnog tkiva;
• opstrukcija disajnih puteva;
• nekardiogeni plućni edem.

Hiperkapničnu respiratornu insuficijenciju karakterizira povećanje koncentracije ugljičnog dioksida u krvi. Razvija se uz značajno smanjenje plućne ventilacije ili uz povećanu proizvodnju ugljičnog dioksida. To se može primijetiti u takvim slučajevima:

• s bolestima neuromišićne prirode (mijastenija gravis, poliomijelitis, virusni encefalitis, poliradikuloneuritis, bjesnoća, tetanus) ili primjena mišićnih relaksansa;
• sa oštećenjem centralnog nervnog sistema (kraniocerebralne traume, akutni poremećaji cerebralna cirkulacija, trovanja narkotičkim analgeticima i barbituratima);
• sa ili masivni;
• u slučaju traume grudnog koša s njegovom imobilizacijom ili oštećenjem dijafragme;
• sa konvulzivnim napadima.

ODN simptomi

Akutna respiratorna insuficijencija nastaje u roku od nekoliko sati ili minuta nakon početka izlaganja patološkom faktoru (akutna bolest ili ozljeda, kao i pogoršanje kronične patologije). Karakterizira ga oštećenje disanja, svijesti, cirkulacije krvi i bubrežne funkcije.

Respiratorni poremećaji su veoma raznoliki, a uključuju:

• tahipneja (disanje s frekvencijom većom od 30 u minuti), nepravilna polipneja i apneja (zaustavljanje disanja);
• ekspiratorna dispneja (s otežanim izdisajem, često prati hiperkapničnu DN);
• stridorno disanje sa povlačenjem supraklavikularnih prostora (javlja se kod opstruktivnih respiratornih bolesti);
• patološki tipovi disanja - Cheyne-Stokes, Biota (javljaju se kod oštećenja mozga i trovanja lijekovima).

Ozbiljnost poremećaja u funkcionisanju centralnog nervnog sistema direktno zavisi od stepena hipoksije i hiperkapnije. Njegove početne manifestacije mogu biti:

• letargija;
• konfuzija svijesti;
• spor govor;
• motorički nemir.

Povećanje hipoksije dovodi do stupora, gubitka svijesti, a potom i razvoja kome s cijanozom.

Poremećaji cirkulacije također su uzrokovani hipoksijom i zavise od njene težine. ovo bi moglo biti:

• jako bljedilo;
• mramornost kože;
• hladni ekstremiteti;
• tahikardija.

Kako patološki proces napreduje, potonji se zamjenjuje bradikardijom, oštrim padom krvni pritisak i razni poremećaji ritma.

Poremećaji u radu bubrega javljaju se u kasnijim stadijumima ARF-a i uzrokovani su produženom hiperkapnijom.

Druga manifestacija bolesti je cijanoza (cijanoza) kože. Njegov izgled ukazuje na izražene poremećaje u sistemu transporta kiseonika.

ODN Degrees

Sa praktične tačke gledišta, na osnovu kliničke manifestacije tokom ODN-a razlikuju se 3 stepena:

1. Prvi od njih karakterizira opća anksioznost, pritužbe na nedostatak zraka. U tom slučaju koža postaje blijeda, ponekad s akrocijanozom i prekrivena je hladnim znojem. Brzina disanja se povećava na 30 u minuti. Pojavljuje se tahikardija, neizražena arterijska hipertenzija, parcijalni pritisak kiseonika pada na 70 mm Hg. Art. Tokom ovog perioda, DN je lako podložan intenzivnoj terapiji, ali ako ga nema, brzo prelazi u drugi stepen.
2. Drugi stepen ARF-a karakteriše uzbuđenje pacijenata, ponekad sa deluzijama i halucinacijama. Koža je cijanotična. Brzina disanja dostiže 40 u minuti. Broj otkucaja srca naglo raste (preko 120 u minuti), a krvni pritisak nastavlja da raste. U tom slučaju parcijalni pritisak kiseonika pada na 60 mm Hg. Art. i niže, a koncentracija ugljičnog dioksida u krvi raste. U ovoj fazi neophodna je hitna medicinska pomoć, jer odlaganje dovodi do progresije bolesti u vrlo kratkom vremenskom periodu.
3. Treći stepen ODN je krajnji. Pojavljuje se koma sa konvulzivnom aktivnošću, pojavljuje se mrljasta cijanoza kože. Disanje je često (više od 40 u minuti), plitko, bradipo se može zamijeniti, što prijeti srčanim zastojem. Krvni pritisak je nizak, puls je čest, aritmičan. U krvi se otkrivaju ograničavajuća kršenja sastava plina: parcijalni tlak kisika je manji od 50, ugljični dioksid je veći od 100 mm Hg. Art. Pacijenti u ovom stanju zahtijevaju hitnu medicinsku pomoć i mjere reanimacije. U suprotnom, ODN ima nepovoljan ishod.

Dijagnostika

Dijagnoza ARF-a u praktičnom radu liječnika zasniva se na nizu kliničkih simptoma:

• pritužbe;
• medicinska istorija;
• objektivni podaci ispitivanja.

U ovom slučaju, pomoćne metode su određivanje plinskog sastava krvi i.

Hitna nega

Svi pacijenti sa ARF moraju dobiti terapiju kiseonikom.

ODN terapija se zasniva na dinamičkom praćenju parametara spoljašnjeg disanja, sastava gasova krvi i acido-baznog stanja.

Prije svega, potrebno je ukloniti uzrok bolesti (ako je moguće) i osigurati prohodnost dišnih puteva.

Svim pacijentima s akutnom arterijskom hipoksemijom indicirana je terapija kisikom koja se provodi kroz masku ili nazalne kanile. Cilj ove terapije je povećanje parcijalnog pritiska kiseonika u krvi na 60-70 mm Hg. Art. Terapija kisikom s koncentracijom kisika većom od 60% primjenjuje se s velikim oprezom. Provodi se uz obavezno razmatranje mogućnosti toksičnog djelovanja kisika na tijelo pacijenta. Ako je ova vrsta izlaganja neefikasna, pacijenti se prebacuju na mehaničku ventilaciju.

Pored toga, takvim pacijentima se propisuju:

• bronhodilatatori;
• lijekovi za razrjeđivanje sputuma;
• antioksidansi;
• antihipoksanti;
• kortikosteroidi (ako su indicirani).

Kod depresije respiratornog centra uzrokovanog unosom opojnih droga indikovana je upotreba respiratornih stimulansa.

Respiratorna insuficijencija je patologija koja otežava tok većine bolesti unutrašnje organe, kao i stanja uzrokovana strukturnim i funkcionalnim promjenama u grudnom košu. Da bi se održala homeostaza gasova, respiratorni trakt pluća, disajnih puteva i grudnog koša moraju raditi u napetom režimu.

Vanjskim disanjem tijelo dobiva kisik i uklanja ugljični dioksid. Kada je ova funkcija poremećena, srce počinje snažno da kuca, povećava se broj crvenih krvnih zrnaca u krvi, a nivo hemoglobina raste. Pojačani rad srca je najvažniji element u kompenzaciji insuficijencije vanjskog disanja.

U kasnijim fazama respiratorne insuficijencije kompenzacijskih mehanizama ne snalaze se, funkcionalne sposobnosti tijela se smanjuju, razvija se dekompenzacija.

Etiologija

TO plućni uzroci uključuju poremećaj procesa izmjene plinova, ventilacije i perfuzije u plućima. Razvijaju se uz krupu, apscese pluća, cističnu fibrozu, alveolitis, hemotoraks, hidrotoraks, aspiraciju vode tokom utapanja, traumatske povrede grudi, silikoza, antrakoza, urođene mane razvoj pluća, deformiteti grudnog koša.

Ekstrapulmonalni uzroci uključuju:

Alveolarna hipoventilacija i bronhijalna opstrukcija glavni su patološki procesi respiratorne insuficijencije.

U početnim stadijumima bolesti aktiviraju se kompenzacijske reakcije koje otklanjaju hipoksiju i pacijent se osjeća zadovoljavajuće. S izraženim kršenjima i promjenama u plinskom sastavu krvi, ovi mehanizmi se ne nose, što dovodi do razvoja karakterističnih kliničkih znakova, au budućnosti - teških komplikacija.

Simptomi

Respiratorna insuficijencija je akutna i kronična. Akutni oblik patologije nastaje iznenada, brzo se razvija i predstavlja prijetnju životu pacijenta.

U slučaju primarne insuficijencije, direktno su zahvaćene strukture respiratornog trakta i respiratornih organa. Njegovi razlozi su:

1. Bol sa prelomima i drugim povredama grudne kosti i rebara,
2. Bronhijalna opstrukcija sa upalom malih bronha, kompresijom disajnih puteva neoplazmom,
3. Hipoventilacija i disfunkcija pluća
4. Oštećenje respiratornih centara u kori velikog mozga - TBI, trovanje narkoticima ili drogama,
5. Poraz respiratornih mišića.

Sekundarni respiratorni zastoj karakterizira oštećenje organa i sistema koji nisu dio respiratornog kompleksa:

• Gubitak krvi
• tromboza velikih arterija,
• Traumatski šok
• Intestinalna opstrukcija
• Nakupljanje gnojnog iscjetka ili eksudata u pleuralnoj šupljini.

Akutna respiratorna insuficijencija manifestira se prilično živim simptomima. Pacijenti se žale na osjećaj nedostatka zraka, otežano disanje, otežano disanje i izdisaj. Ovi simptomi se pojavljuju prije ostalih. Obično se razvija tahipneja - ubrzano disanje, koje je gotovo uvijek praćeno respiratornom nelagodom. Dišni mišići su preopterećeni i zahtijevaju puno energije i kisika za rad.

Sa porastom respiratorne insuficijencije, pacijenti postaju uznemireni, nemirni, euforični. Prestaju kritički procjenjivati ​​svoje stanje i svoju okolinu. Pojavljuju se simptomi "respiratorne nelagode" - piskanje, udaljeno piskanje, oslabljeno disanje, timpanitis u plućima. Koža postaje blijeda, razvija se tahikardija i difuzna cijanoza, krila nosa otiču.

V teški slučajevi koža postaje sivkasta i postaje ljepljiva i vlažna. Kako bolest napreduje, arterijska hipertenzija se zamjenjuje hipotenzijom, potiskuje se svijest, razvija se koma i višeorganska insuficijencija: anurija, čir na želucu, pareza crijeva, disfunkcija bubrega i jetre.

Glavni simptomi kroničnog oblika bolesti:

1. Kratkoća daha različitog porijekla;
2. Ubrzano disanje - tahipneja;
3. Cijanoza kože - cijanoza;
4. Pojačan rad respiratornih mišića;
5. Kompenzatorna tahikardija,
6. Sekundarna eritrocitoza;
7. Edem i arterijska hipertenzija u kasnijim fazama.

Palpaciju određuje napetost mišića vrata, kontrakcija trbušnih mišića pri izdisaju. U teškim slučajevima otkriva se paradoksalno disanje: pri udisanju trbuh se povlači prema unutra, a pri izdisaju se pomiče prema van.

Kod djece se patologija razvija mnogo brže nego kod odraslih zbog niza anatomskih i fizioloških karakteristika djetetovog tijela. Bebe su sklonije edemu sluzokože, lumen njihovih bronha je prilično uzak, proces sekrecije je ubrzan, respiratorni mišići su slabi, dijafragma je visoka, disanje je pliće, a metabolizam je vrlo intenzivan.

Navedeni faktori doprinose kršenju respiratorne prohodnosti i plućne ventilacije.

Kod djece se najčešće javlja gornji opstruktivni tip respiratorne insuficijencije, što otežava tok, paratonzilarni apsces, lažni sapi, akutni epiglotitis, faringitis itd. Djetetov ton glasa se mijenja i pojavljuje se "stenotično" disanje.

Stepen razvoja respiratorne insuficijencije:

• Prvi- Otežano disanje i anksioznost djeteta, promukli, "petljaski" glas, tahikardija, perioralna, intermitentna cijanoza, pogoršana anksioznošću i nestajanjem pri udisanju kiseonika.
• Drugi- bučno disanje koje se čuje na daljinu, znojenje, stalna cijanoza na blijedoj pozadini, nestajanje u šatoru kisika, kašalj, promuklost, povlačenje međurebarnih prostora, bljedilo noktiju, tromo, adinamično ponašanje.
• Treći- jaka kratkoća daha, totalna cijanoza, akrocijanoza, mramornost, bljedilo kože, pad krvnog pritiska, potisnuta reakcija na bol, bučno, paradoksalno disanje, slabost, slabljenje srčanih tonova, acidoza, hipotenzija mišića.
• Četvrto stadijum je terminalni i manifestuje se razvojem encefalopatije, asistolije, asfiksije, bradikardije, konvulzija, kome.

Razvoj plućne insuficijencije kod novorođenčadi uzrokovan je nepotpuno zrelim surfaktantnim sistemom pluća, vaskularnim grčevima, aspiracijom amnionske tečnosti originalnim fecesom, urođenim malformacijama respiratornog sistema.

Komplikacije

Respiratorna insuficijencija je ozbiljna patologija koja zahtijeva hitnu terapiju. Akutni oblik bolesti slabo reagira na liječenje, dovodi do razvoja opasnih komplikacija, pa čak i smrti.

Akutno respiratorno zatajenje je po život opasna patologija koja dovodi do smrti pacijenta bez pravovremene medicinske pomoći.

Dijagnostika

Dijagnoza respiratorne insuficijencije počinje proučavanjem pritužbi pacijenta, prikupljanjem anamneze života i bolesti, razjašnjavanjem popratnih patologija. Zatim specijalist prelazi na pregled pacijenta, obraćajući pažnju na cijanozu kože, ubrzano disanje, povlačenje međurebarnih prostora, sluša pluća fonendoskopom.

Za procjenu ventilacijskog kapaciteta pluća i funkcije vanjskog disanja rade se funkcionalni testovi tokom kojih se mjere vitalni kapacitet pluća, vršna brzina forsiranog izdisaja, minutni volumen disanja. Za procjenu rada respiratornih mišića mjere se inspiratorni i ekspiratorni pritisci u usnoj šupljini.

Laboratorijska dijagnostika uključuje proučavanje acido-bazne ravnoteže i sastava plinova u krvi.

Dodatne metode istraživanja uključuju radiografiju i magnetnu rezonancu.

Tretman

Stoga se akutna respiratorna insuficijencija razvija iznenada i brzo morate znati kako pružiti hitnu, prvu pomoć.

Pacijent se postavlja na desnu stranu, grudni koš se oslobađa uske odjeće. Da bi se spriječilo da jezik potone, glava se zabacuje unazad, a donja vilica gura naprijed. Zatim se strana tijela i sluz uklanjaju iz ždrijela pomoću gaze kod kuće ili aspiratora u bolnici.

Neophodno je pozvati ekipu Hitne pomoći, jer je dalje liječenje moguće samo na odjelu intenzivne njege.

Video: prva pomoć za akutnu respiratornu insuficijenciju

Liječenje kronične patologije usmjereno je na obnavljanje plućne ventilacije i razmjene plinova u plućima, isporuku kisika u organe i tkiva, ublažavanje bolova, kao i na eliminaciju bolesti koje su izazvale ovu hitnu situaciju.

Sljedeće terapijske metode pomoći će u obnavljanju plućne ventilacije i prohodnosti dišnih puteva:

Nakon obnove respiratorne prohodnosti prelaze na simptomatsku terapiju.

Ako dođe do akutne respiratorne insuficijencije, hitno liječenje može spasiti život osobe. Akutna respiratorna insuficijencija je kritično stanje u kojem osoba osjeća očigledan nedostatak kisika, ovo stanje je opasno po život i može dovesti do smrti. U takvoj situaciji hitno je potrebna medicinska pomoć.

Hitna pomoć za akutnu respiratornu insuficijenciju

Postoje tri stepena ovog kritičnog stanja:

1. Osoba se žali na gušenje, nedostatak kiseonika, nizak krvni pritisak, normalan rad srca.
2. Karakterizira ga očigledna anksioznost i uzbuđenje osobe, pacijent može biti u zabludi, respiratorno disanje je otežano, pritisak opada, koža postaje vlažna, prekrivena znojem, ubrzan je rad srca.
3. Ekstremno, pacijent je u komi, puls je slab, slabo se osjeća, pritisak je vrlo nizak.

Najčešći uzroci akutne respiratorne insuficijencije su respiratorne traume, ozljede grudnog koša i prijelomi rebara. Nedostatak kiseonika moguć je kod upale pluća, kod plućnog edema, kod bolesti mozga itd. Uzrok može biti i predoziranje drogom. Koja je prva pomoć za ovu bolest?

Prva pomoć

Kako se pruža hitna pomoć za akutnu respiratornu insuficijenciju?

Osoba mora biti hospitalizirana, a prije dolaska hitne pomoći joj treba pružiti hitnu pomoć.

Koji je algoritam za pružanje prve pomoći pacijentu? Neophodno je pregledati usnu šupljinu i, ako se pronađu strana tijela, osigurati prohodnost disajnih puteva.

Ako jezik ispadne, morate riješiti ovaj problem. Ako je osoba bez svijesti i leži na leđima, njen jezik može potonuti i blokirati disajne puteve. Pacijent počinje ispuštati zviždanje, nakon čega je moguć potpuni prestanak disanja.

Da biste uklonili potonuće jezika, morate gurnuti donju čeljust naprijed i istovremeno napraviti zavoj u potiljačno-cervikalnoj regiji. Odnosno, palčevima morate pritisnuti bradu, a zatim gurnuti vilicu naprijed, zabacujući glavu pacijenta unazad.

Ako ove radnje uspijete obaviti na vrijeme, eliminira se udubljenje jezika i vraća se prohodnost disajnih puteva.

Najjednostavnija stvar koja se može učiniti da se spriječi da jezik osobe bez svijesti ne potone je da se pacijenta stavi na jednu stranu, zabačene glave. U ovom položaju jezik ne može da potone i povraćanje ne ulazi u respiratorni trakt. Poželjno je pacijenta okrenuti na desnu stranu - to neće poremetiti razmjenu plinova i cirkulaciju krvi.

Kako bi se spriječilo da jezik potone, postoje posebni uređaji - oralni gumeni ili plastični kanali za zrak. Vazdušni kanal mora biti odgovarajuće veličine kako bi se mogao slobodno postaviti u pacijentova usta. Dišni put pomaže u otklanjanju problema upalog jezika, a pacijentovo disanje postaje tiho i mirno.

Dišni put može biti nazalni, postavljen je u nivou orofarinksa i omogućava mirno disanje. Prije ugradnje zračnog kanala, pacijent treba očistiti usnu šupljinu ubrusom ili isisati strani sadržaj iz usta aspiratorom.

Kada je aspiracija neophodna, ne zaboravite na asepsu, posebno pri čišćenju dušnika i bronhija. Nije potrebno čistiti usta i dušnik istim kateterom. Kateteri moraju biti sterilni. Aspiracija se radi pažljivo kako bi se izbjeglo ozljeđivanje sluzokože respiratornog trakta.

Intubacija dušnika je važan medicinski zahvat koji se provodi kako neposredno u toku napada akutne respiratorne insuficijencije, tako i tokom transporta pacijenta. Intubaciju traheje treba da uradi svaki lekar hitne pomoći, a posebno lekari specijalizovanih hitnih timova.

Nakon intubacije traheje pacijenti dobijaju intenzivnu njegu, a zatim se prebacuju na bolničko odjeljenje, po mogućnosti na odjel intenzivne njege. Tokom transporta, pacijentu se omogućava slobodan disajni put, a poboljšava se i alveolarna ventilacija.

Sa frekvencijom disanja preko 40 puta u minuti, potrebno je raditi indirektnu masažu srca, stalno, prije dolaska hitne pomoći.

Videozapisi prve pomoći kod respiratorne insuficijencije:

Ako pacijent ima akutnu respiratornu insuficijenciju prvog stupnja, možda će ugradnja kisikove maske s 35-40% kisika biti dovoljna za uklanjanje napada. Učinak će biti još jači ako se nazalni kateteri koriste za opskrbu pacijenta kisikom. U slučaju akutne respiratorne insuficijencije drugog i trećeg stepena, pacijent se prebacuje na umjetnu ventilaciju.