Tänapäeval on suhkurtõbi üsna levinud. patoloogiline seisund, seda diagnoositakse väga erinevas vanuses esindajatel, sealhulgas väga väikestel lastel. Selline haigus nõuab äärmiselt ettevaatlikku suhtumist ja lisaks teatud teadmiste omamist selle spetsiifika kohta. Seega peavad kõik diabeetiku lähedased omama teavet selle haiguse sellise tavalise tüsistuse kohta nagu hüpoglükeemiline kooma. See seisund võib areneda erinevad põhjused Siiski, sõltumata selle esile kutsunud tegurist, hüpoglükeemilise kooma õigeaegne diagnoosimine ja kiire ravi erakorraline abi.
Kuidas hüpoglükeemia avaldub? Sümptomid
Märkimisväärsel hulgal patsientidel kulgeb hüpoglükeemiline kooma vastavalt väga hägusate sümptomitega, selle arengu esimesel tunnil suudavad paljud inimesed selle ilminguid märgata. Selle seisundi esimesed sümptomid on seletatavad glükoosisisalduse vähenemisega veres, sellised protsessid põhjustavad aju nälgimist. Selle tulemusena on patsient silmitsi märgatava nõrkusega, lisaks on ta mures kasvava peavalu pärast, mida on valuvaigistitega peaaegu võimatu eemaldada.
Hüpoglükeemilise kooma kujunemise sagedasteks ilminguteks peetakse ka jäsemete külmumist ning peopesade ja jalgade märjatunnet. Lisaks häirivad patsienti kuumahood, samas kui suvise ilmaga võivad tekkida minestamiseelsed seisundid, mis on seletatavad termoregulatsiooni rikkumiste ja vereringepuudulikkusega.
Vere glükoosisisalduse langus toob kaasa nasolaabiaalse kolmnurga kahvatuteks toonideks värvimise, see piirkond hakkab tuimaks muutuma ja selles võib tekkida kipitus. Areneva hüpoglükeemilise koomaga muutub inimene agressiivseks ega taju üldse kriitikat. Kasvavad patoloogilised protsessid toovad kaasa suurenenud väsimuse, oluliselt vähenenud töövõime, eriti luurevaldkonnas.
Patsient on mures kerge õhupuuduse pärast kehaline aktiivsus võib olla vähenenud nägemisteravus. Aja jooksul suureneb käte sõrmede värisemine, seejärel kandub selline värin üle teistele lihasrühmadele.
Olenemata patsiendi vanusest ja seisundist põhjustab hüpoglükeemiline kooma tugev tunne nälg. See võib olla eriti tõsine ja muutuda isegi iivelduseks.
Mõne aja pärast põhjustab hüpoglükeemiline kooma topeltnägemist, patsiendil muutub nägemise fokuseerimine raskeks, tema värvitaju halveneb - värvid muutuvad tuhmiks või maailm muutub justkui halliks.
Närvikeskuse aktiivsuse häired põhjustavad liigutuste täpsuse vähenemist ning see suurendab õnnetuste tõenäosust tööstus- ja olmetingimustes, autoga sõites või enimlevinud tegevuste sooritamisel.
Kui selles etapis patsienti ei aitata, võib tema käitumine muutuda ebaadekvaatsuse suunas. Ta on mures liigne higistamine, näo punetus ja diploopia. Aja jooksul põhjustab suhkru vähenemine krampide ilmnemist, samuti lihastoonuse tõusu. Inimesel on pupillid laienenud, higistamine suureneb, tahhükardia ja liigne arteriaalne rõhk. Pärast seda tekib vahetult hüpoglükeemiline kooma, millega kaasneb teadvusekaotus, normaalne hingamine, naha niiskus, pupillide laienemine jne.
Õigeaegse abi puudumisel võib see seisund põhjustada surma.
Kuidas normaliseerida hüpoglükeemilist seisundit? Kiireloomuline abi
Kui ilmnevad esimesed kahtlused hüpoglükeemilise kooma tekke kohta, peaks patsient võtma midagi magusat, näiteks magusat teed, suhkrut või maiustusi. Üldiselt on iga "kiireid" süsivesikuid sisaldav toit efektiivne. Suurepärane tulemus võib saavutada ka glükogeeni manustamisega lahusena. Enamikul juhtudel on kõigil suhkurtõve diagnoosiga patsientidel sellise elemendiga spetsiaalsed süstlapliiatsid. Kui need meetmed ei anna oodatud efekti, tuleb kiiresti helistada kiirabi.
Väärib märkimist, et enamasti on sellised meetmed täiesti piisavad ja patsient lahkub suhteliselt kiiresti prekooma või kooma seisundist. Hädaolukorras manustavad kiirabiarstid patsiendile tavaliselt intravenoosselt 40% glükoosilahust. Hüpoglükeemilise kooma tekkega on sellise koostise kasutuselevõtt kohustuslik meede. Esialgne annus meditsiiniline lahus on kuuskümmend milliliitrit. Lisaks kasutatakse viieprotsendilise glükoosilahuse intravenoosset tilgutamist. Selline meede on vajalik isegi siis, kui patsiendi seisund näib olevat pärast neljakümneprotsendilise lahuse kasutamist normaliseerunud, kuna hüpoglükeemilise kooma kordumise tõenäosus on üsna suur.
Teatud juhtudel on kirjeldatud meetmed ebaefektiivsed. Selline sündmuste areng võib viidata sellele, et hüpoglükeemiline kooma on läinud liiga kaugele või et patsiendil on mõni muu patoloogia.
Kui kahtlustate hüpoglükeemilise kooma teket, on vaja võtta meetmeid patsiendi kiireks eemaldamiseks antud olek vastasel juhul on surmavõimalus.
Paljud inimesed kurdavad iiveldust, pidev väsimus, peavalu. Pärast uuringu läbimist on täiesti võimalik teada saada sellise seisundi nagu hüpoglükeemia olemasolu. Enamasti kaasneb see patsientidega diabeet. aga terved inimesed võib ka seda probleemi kogeda.
Mis on hüpoglükeemia
See meditsiiniline termin tähendab glükoositaseme langust alla normi, mis on vajalik normaalne toimimine kogu organismist ja ajutegevus, eriti. Hüpoglükeemia esinemissagedus on suurenenud Hiljuti erinevate dieetide ja alatoitumise tõttu.Hüpoglükeemia: põhjused
See seisund areneb tavaliselt insuliini liigse tootmise tõttu. Selle tulemusena see puruneb normaalne protsess süsivesikute muutmine glükoosiks. Kõige tavalisem põhjus on muidugi diabeet. Kuid on ka muid põhjuseid meditsiinipraktika. Vaatame lähemalt, millised muud seisundid võivad põhjustada hüpoglükeemiat.
- Neoplasmide esinemine seedetraktis.
- Mitmete ravimite (salitsülaadid, väävlipreparaadid, kiniin, diabeediravimid) võtmine.
- Alkoholi kuritarvitamine. Väga ohtlik vorm hüpoglükeemia, võib kaasneda stuupor ja meele täielik hägustumine.
- Liigne füüsiline aktiivsus.
- Vale toitumine ülekaaluga dieedis suur hulk süsivesikud.
- Raske nakkushaigused(mida peate läbima).
- Südamepuudulikkus.
- Neerupuudulikkus.
- Pikaajaline paastumine.
- Maksafunktsiooni rikkumine, tsirroos, ensüümide ebaõige tootmine.
- Vale ainevahetus (vt ka -).
- Patoloogilised protsessid neerupealistes.
- Ebapiisav kogus vett ().
- Idiopaatiline hüpoglükeemia, mis tuleneb insuliini geenitaseme kaasasündinud defektist.
- Kilpnäärme funktsiooni langus.
- Tõsine vereringepuudulikkus.
- Ebapiisav alaniini süntees.
Hüpoglükeemia areng (video)
Selles videos käsitletakse hüpoglükeemia tekkemehhanismi ja selle seisundi esinemise peamisi põhjuseid.Hüpoglükeemia sümptomid ja tunnused
Omapära kliinilised sümptomid hüpoglükeemia, kuna see võib patsienditi erineda. Siiski on ka mõned üldised sümptomid mis võivad esineda sõltumata patsiendi soost ja vanusest. Neile tuleb pöörata suurt tähelepanu, kuna need lihtsustavad oluliselt haiguse diagnoosimist.- Tugev.
- Tugev.
- Kahvatu nahk, mõnikord tsüanoosiga (sinine).
- Suurenenud higistamine.
- Külma tunne.
- Liikumiste koordineerimise rikkumine.
- Patsient kogeb pidev nälg.
- , vähenenud kontsentratsioon.
- Unisus (vt ka -).
- Haiguse progresseerumisega - teadvusekaotus, kooma, surm.
Madal veresuhkur, mida teha? (video)
Selles videos räägib endokrinoloog sellest, millised sümptomid võivad hüpoglükeemilise seisundiga kaasneda ja mida tuleks sellises olukorras ette võtta.Hüpoglükeemia, hüpoglükeemilise sündroomi tüsistused ja tagajärjed
Muidugi on hüpoglükeemia seisund väga ohtlik ja võib põhjustada tõsised tüsistused, sealhulgas surm. Isegi regulaarne veresuhkru taseme kõikumine ähvardab inimest terviseprobleemidega.Kui ravi ei alustata õigeaegselt, põhjustavad pidevad suhkrutaseme hüpped väikeste perifeersete veresoonte hävimise. See omakorda viib angiopaatia ja pimeduse tekkeni.
Suurim oht inimese ajule on mööduv hüpoglükeemia. Meie aju ei saa pikka aega hakkama ilma vajaliku suhkrukoguseta. Ta vajab energiat suurtes kogustes. Seetõttu hakkab ta ägeda glükoosipuuduse korral kohe signaale andma ja toitu nõudma.
Glükoosisisalduse langus alla teatud taseme (umbes 2 mmol / l) aitab kaasa arengule hüpoglükeemiline kooma. Kiireloomulise puudumisel elustamine toimub massiline ajurakkude surm. Hüpoglükeemiaga kaasneb ajufunktsioonide nõrgenemine, mis on soodne pinnas insultide, amneesia ja erinevate siseorganite häirete tekkeks.
Hüpoglükeemiline sündroom– mõiste, mis ühendab endas mitmeid vaimse, närvilise ja vegetatiivse iseloomuga sümptomeid. Tavaliselt tekib see siis, kui vere glükoosisisaldus langeb alla 3,5 mmol/l. See võib areneda nii tühja kõhuga kui ka pärast sööki.
Hüpoglükeemia lastel
Põhjused:- Tasakaalustatud toitumise puudumine.
- Stress (vt ka -).
- Liigne füüsiline aktiivsus.
- Kättesaadavus .
- Haigused närvisüsteem.
- Kaasasündinud leutsiini talumatus.
- Ketoonkehade taseme tõus veres.
Kui glükoosisisalduse langus lapsel ei ole seotud sisehaigused, siis tuleb esimeste sümptomite ilmnemisel anda talle midagi magusat (tükk suhkrut, lusikatäis mett).
Pärast suhkru vähendamist on vaja kohandada õige toitumine toitumine rohkete köögiviljade, puuviljade, mereandidega. Parem on süüa vähe ja sageli, et mitte koormata siseorganeid.
Leutsiini hüpoglükeemia korral, mis on kaasasündinud ja mida iseloomustavad häiritud ainevahetusprotsessid, on vaja tõsisemat lähenemist ravile. dieet sisse sel juhul valib arst, kuna siin on vaja valguliste toitude tarbimist konkreetselt korrigeerida (munade, kala, pähklite ja muude toodete väljajätmine).
Hüpoglükeemia seisund on äärmiselt Negatiivne mõju lapse arengu kohta. Lisaks on see eluohtlik, kuna väljendunud rikkumised metaboolsed protsessid.
Hüpoglükeemia ravi, hüpoglükeemilised ravimid
Selle patoloogia ravi esialgne etapp tähendab, et patsient sööb piisavalt süsivesikuid sisaldavat toitu.Teises etapis on vaja koheselt tarbida kergesti seeditavaid süsivesikuid (magus tee, kompott, moos). Need tooted takistavad edasine areng hüpoglükeemia ja normaliseerida patsiendi seisund.
Kolmandas etapis on vaja kiiret abi. Soovitatav intravenoosne manustamine 40% glükoosilahus ajuturse vältimiseks. Ennetamiseks on siin juba näidatud haiglaravi võimalikud tüsistused ja korrigeeriv ravi, mille eesmärk on suhkru alandamine.
Kõigil hüpoglükeemilistel ravimitel on sarnane toimemehhanism. Need on jagatud mitmeks rühmaks:
- Sulfonüüluurea derivaadid ("Glibenklamiid", "Glikvidoon"). See on kõige populaarsem kasutatud vahendite rühm.
- Meglitiniidid (repagliniid).
- Tiasolidiindioonid ("rosiglitasoon", "troglitasoon").
- Biguaniidid ("Glucophage", "Siofor").
- Alfa-glükosidaasi inhibiitorid (Miglitol, Acarbose).
Hüpoglükeemiline kooma ravitakse alati intensiivravi osakonnas. Reeglina kasutatakse glükoosi süstimist intravenoosselt ja glükagooni intramuskulaarset süstimist. Mõnel juhul on ravi efektiivsuse suurendamiseks näidustatud adrenaliini manustamine.
Kui ükski ülaltoodud meetmetest ei ole tulemusi toonud, tuleb intravenoosne või intramuskulaarne süstimine hüdrokortisoon. Tavaliselt viib see patsiendi seisundi stabiliseerumiseni.
Ajuturse vältimiseks võib magneesiumsulfaati manustada intravenoosselt.
Meditsiinipraktikas on näidanud head toimet hüpoglükeemiliste seisundite ravis hapnikuravi.
Pärast patsiendi koomast väljatoomist tuleb talle välja kirjutada ravimid parandada mikrotsirkulatsiooni protsesse ("Cavinton", "Cerebrolysin", glutamiinhape).
Dieet hüpoglükeemia korral
Dieedis on näljatunde vältimiseks oluline süüa regulaarselt.Mis puutub toitumisse, siis peate piirduma lihtsad süsivesikud nagu maiustused, nisujahu, mesi, magusad puu- ja köögiviljad.
Muidugi on alguses raske seda dieeti järgida, sest keha on magusaga harjunud. Kuid peate olema veidi kannatlik ja paari nädalaga see isu kaob. Eelistada tuleks komplekssed süsivesikud ja valgud.
Hüpoglükeemia on keha seisund, mis on põhjustatud veresuhkru taseme järsust langusest ja kesknärvisüsteemi rakkude ebapiisavast glükoosiga varustamisest. Hüpoglükeemilise seisundi kõige raskem ilming on hüpoglükeemiline kooma.
Hüpoglükeemilised seisundid suhkurtõve korral võivad tekkida järgmistel põhjustel:
a) manustatud insuliini või sulfoonamiidi hüpoglükeemiliste ravimite üleannustamine.
b) dieedi rikkumised enneaegse toidutarbimise korral pärast insuliini süstimist või ebapiisava süsivesikute sisaldusega toidu söömist;
c) suurenenud tundlikkus insuliini suhtes (eriti lapsepõlves ja noorukieas),
d) maksa ja neerude insuliini aktiveerimise võime alandamine (insuliiniaasi ebapiisav tootmine või selle inhibiitorite aktiveerimine);
e) alkoholimürgitus (glükogeeni lagunemise aeglustumine);
e) krooniline neerupuudulikkus (hüpoglükeemiliste ravimite ringluse aja pikenemine nende uriiniga eritumise aeglustumise tõttu);
g) kompenseeriv insulinism sisse varajased staadiumid diabeet;
h) salitsülaatide, sulfanilamiidravimite, adrenergiliste blokaatorite võtmine, kui neid määratakse kombinatsioonis insuliini või hüpoglükeemiliste tablettidega.
Patogenees
Hüpoglükeemia patogeneesi aluseks on glükoosi kasutamise vähenemine kesknärvisüsteemi rakkudes. On teada, et vaba glükoos on ajurakkude peamine energiasubstraat. Aju ebapiisav varustamine glükoosiga põhjustab hüpoksia tekkimist, millele järgneb süsivesikute ja valkude metabolismi rikkumise progresseerumine kesknärvisüsteemi rakkudes. Aju erinevad osad on mõjutatud teatud järjestuses, mis määrab sümptomite iseloomuliku muutuse hüpoglükeemilise seisundi edenedes. Esiteks kannatab hüpoglükeemia all ajukoor, seejärel on kahjustatud subkortikaalsed struktuurid, väikeaju ja lõpuks ka pikliku medulla funktsioonid.
Aju saab toitu süsivesikutest, kuid glükoosi ladestub sellesse vähe. Kesknärvisüsteemi rakkude energiavajadus on suur. Ajukude tarbib 30 korda rohkem hapnikku kui lihaskude. Glükoosipuudusega kaasneb kesknärvisüsteemi rakkude hapnikutarbimise vähenemine, isegi kui vere hapnikuga küllastumine on piisav ja seetõttu on hüpoglükeemia sümptomid sarnased hapnikuvaeguse sümptomitega.
Hüpoglükeemia patogeneesis on otsustavaks teguriks võime kasutada glükoosi, seetõttu võib hüpoglükeemilisi seisundeid täheldada isegi normaalse veresuhkru taseme korral, kuid glükoosi rakku sisenemise protsesside pärssimisel. Glükoosipuuduse tõttu aju kõige diferentseerunud osade rakkudes (ajukoor ja dientsefaalsed struktuurid) tekib ärrituvus ja ärevus. Pearinglus, unisus, apaatia, sobimatu kõne või tegevused. Fülogeneetiliselt vanemate ajuosade (medulla oblongata, ülemised divisjonid seljaaju) tekivad toonilised ja kloonilised krambid, hüperkinees, kõõluste ja kõhu reflekside pärssimine, anisokooria, nüstagm.
Hüpoglükeemia on sümpatoadrenaalse süsteemi piisav stimulaator, mis põhjustab katehhoolamiinide sisalduse suurenemist veres. See väljendub iseloomulike vegetatiivsete sümptomitega: nõrkus, higistamine, treemor, tahhükardia. Samal ajal põhjustab hüpoglükeemia hüpotalamuse ärritust, millele järgneb kontrainsulaarsete neurohormonaalsete süsteemide (kortikotropiin - glükokortikoidid - somatotropiin) aktiveerimine. Kontrainsulaarsete süsteemide aktiivsuse suurenemine on keha kompenseeriv reaktsioon, mille eesmärk on hüpoglükeemia kõrvaldamine. Märkimisväärne koht hüpoglükeemia kõrvaldamisel iseregulatsiooni teel on glükagoonil, mis aktiveerib glükogeeni lagunemist, peamiselt maksas.
Pikaajalise süsivesikute nälgimise ja aju hüpoksiaga kaasnevad mitte ainult funktsionaalsed, vaid ka morfoloogilised muutused, kuni teatud ajuosade nekroosi või turseni välja. Katehhoolamiinide liig hüpoglükeemia ajal põhjustab ajuveresoonte toonuse ja nende vere staasi rikkumist. Verevoolu aeglustumine suurendab trombide moodustumist koos järgnevate tüsistustega. On oletatud, et hüpoglükeemia neuroloogiliste häirete üheks põhjuseks võib olla neuronite normaalseks aktiivsuseks vajalike aminohapete ja peptiidide moodustumise vähenemine. Tuleb meeles pidada, et hüpoglükeemiline seisund soodustab ketogeneesi. Mehhanism on siin järgmine: vere glükoosisisalduse vähenemisega tekib energiapuudus, suureneb katehhoolamiinide ja somatotropiini sekretsioon, suureneb lipolüüs, mis loob tingimused β-hüdroksüvõi- ja atsetoäädikhapete akumuleerumiseks veres - peamine ketoosi substraadid.
Sõltuvalt kesknärvisüsteemi individuaalsest tundlikkusest glükoosipuuduse suhtes, tekib hüpoglükeemiline seisund, kui erinevad tasemed glükeemia - 4,0 kuni 2,0 mmol / l ja alla selle. Mõnel juhul võivad koos tekkida hüpoglükeemilised seisundid kiire langus väga kõrgest tasemest (näiteks 20 või enam mmol / l) normaalse ja isegi veidi kõrgenenud vere glükoosisisalduseni (5,0–7,0 mmol / l).
Kliiniline pilt
Hüpoglükeemilise kooma tekkele eelneb järgmine kliinilised etapid hüpoglükeemia:
1. etapp
Seda põhjustab patogeneetiliselt kesknärvisüsteemi kõrgemate osade, peamiselt ajukoore rakkude hüpoksia.
Kliinilised nähud on väga mitmekesised. Neid iseloomustab erutus või depressioon, rahutus, meeleolumuutused, peavalu. Objektiivsel uurimisel võib täheldada naha niiskust, tahhükardiat. Kahjuks ei tunne kõik patsiendid näljatunnet ja seetõttu ei pea nad oma seisundit hüpoglükeemilise reaktsiooni ilminguks.
2. etapp
Selle patogeneetiline alus on subkortikaalse-dientsefaalse piirkonna lüüasaamine.
Kliinilisi sümptomeid iseloomustab ebaadekvaatne käitumine, käitumismaneerid, motoorne agitatsioon, treemor, tugev higistamine, raske tahhükardia ja arteriaalne hüpertensioon; peavalu, alistamatu nälg, kuid teadvus selles etapis ei ole häiritud.
3. etapp
Hüpoglükeemia on põhjustatud keskaju funktsionaalse aktiivsuse rikkumisest ja seda iseloomustab lihastoonuse järsk tõus, epilepsiahoogu meenutavate toonilis-klooniliste krampide teke, Babinsky sümptomi ilmnemine ja pupillide laienemine. Püsivad naha väljendunud niiskus, tahhükardia ja kõrge vererõhk. Mõnikord ühinevad luulud ja hallutsinatsioonid.
Selle etapi käiguga võib kaasneda kas depressiooni või agressiivsuse teke patsiendi käitumises.
4. etapp
Seotud pikliku medulla ülemiste osade kahjustusega (tegelikult kooma) - mida iseloomustab lihaste hüpertoonilisus koos konvulsiivse sündroomi ja teadvusekaotusega.
Kõõluste ja perioste refleksid suurenevad. Samuti on suurenenud silmamunade toon, pupillid on laienenud. Nahk märg. Kehatemperatuur on normaalne või veidi kõrgem. Hingamine on normaalne, atsetooni lõhn tavaliselt puudub. Südame helid võivad tugevneda, pulss kiireneda, vererõhk on tõusnud või normaalne.
5. etapp
Medulla oblongata alumiste osade kahjustust iseloomustab sügav kooma, hüpotensioon, tahhükardia, protsessi võivad kaasata hingamis- ja vasomotoorsed keskused ning seejärel surm.
Selle etapi kliinik peegeldab kooma progresseerumist. Sel juhul täheldatakse arefleksiat. Lihastoonus langeb, tugev higistamine lakkab, võib esineda hingamispuudulikkust, vererõhu langust, südame rütmihäireid.
Tuleb rõhutada, et mõnel juhul täheldatakse ebatüüpilisi hüpoglükeemilisi reaktsioone, mille patogeneetiline alus on limbilise-retikulaarse piirkonna kahjustused. Sellistel juhtudel iseloomustavad hüpoglükeemia kliinilisi tunnuseid iiveldus, oksendamine, bradükardia ja eufooria.
Hüpoglükeemiaga kaasnev eluohtlik seisund on ajuturse. Ajuturse areng on tingitud mitmest tegurist: hiline diagnoos kooma, insuliini ekslik manustamine või hüpertoonilise (40%) glükoosilahuse üleannustamine.
Ajuturse kliinikut iseloomustavad meningeaalsed sümptomid, oksendamine, palavik, hingamispuudulikkus ja südamerütm.
Hüpoglükeemiliste seisundite tagajärjed võib jagada varajaseks ja hiliseks. Esimesed arenevad paar tundi pärast hüpoglükeemilist seisundit. Nende hulka kuuluvad hemiparees, hemipleegia, afaasia, müokardiinfarkt ja tserebrovaskulaarne õnnetus.
Pikaajalist toimet täheldatakse mitu päeva, nädalat või kuud pärast hüpoglükeemilise seisundi tekkimist. Need avalduvad entsefalopaatia, progresseeruva korduva hüpoglükeemia, epilepsia, parkinsonismiga.
Kahjulike mõjude osas on eriti ohtlik hüpoglükeemiline seisund alkoholimürgistuse taustal.
Hüpoglükeemilise seisundi oluline diagnostiline kriteerium on positiivne reaktsioon intravenoossele glükoosile.
Ravi (haiglaeelses etapis)
Hüpoglükeemilise seisundi esimese etapi peatamiseks piisab süsivesikuid sisaldava toidu söömisest. Sisaldub patsiendi normaalsesse dieeti (kukkel, puder, kartul, tarretis).
Hüpoglükeemia teises etapis on vaja lisaks seeditavaid süsivesikuid (suhkur, moos). Reeglina sahharoosi ja fruktoosi sisaldav kiirtoit. See aitab vältida hüpoglükeemilise seisundi progresseerumist ning normaliseerida glükeemia taset ja patsiendi seisundit. Kui erinäidustused puuduvad, ei vaja patsiendid haiglaravi.
Hüpoglükeemilise seisundi 3. staadiumis tõhusa erakorralise abi osutamiseks on vaja koheselt manustada 40% glükoosilahust koguses, mis on vajalik hüpoglükeemilise seisundi kliiniliste sümptomite täielikuks kõrvaldamiseks, kuid mitte üle 80 ml (ajuturse vältimiseks). . Patsient tuleb hospitaliseerida, et vältida hüpoglükeemia varaseid tagajärgi ja kohandada hüpoglükeemilise ravi annust.
4. ja 5. etapi (hüpoglükeemiline kooma) ravi viiakse läbi intensiivravi osakonnas.
Hüpoglükeemilise seisundi kliiniline pilt koosneb kahest sümptomite rühmast, mis on põhjustatud neuroglükopeeniast ja energianäljast. närvirakud ja sümpaatiline-neerupealiste reaktsioon hüpoglükeemiale.
Hüpoglükeemiline seisund tekib tavaliselt siis, kui veresuhkru tase langeb alla 2,75 mmol/l (50 mg%). Kuid selle esinemisel pole oluline mitte ainult glükeemia absoluutväärtus, vaid ka selle vähenemise kiirus. Sageli tunneb patsient suhkrukontsentratsiooni aeglase languse korral end hästi, kui glükeemia on 2,75–2,25 mmol / l (50–50 mg%) ja isegi 1,7 mmol / l (30 mg%) ning aju on pikaajaliselt kohanenud. kõrge sisaldus tema veresuhkur järsk langus isegi enne normaalne tase lisatud kliiniline pilt hüpoglükeemia. Hüpoglükeemilise seisundi juhtumeid kirjeldatakse glükeemia kiire langusega 22,2 mmol / l (400 mg%) kuni 11,1 mmol / l (200 mg%).
Hüpoglükeemiline seisund tekib tavaliselt ägedalt, patsiendil on üldine nõrkus, nälg, higistamine, käte värisemine, mõnikord peavalu või pearinglus, südamepekslemine. Näo paresteesiat (huulte, keele, lõua tuimus) ja diploopiat peetakse hüpoglükeemilise rünnaku jaoks väga iseloomulikuks.
Enamikul juhtudel kestab see periood piisavalt kaua, et kogenud patsient, kes on juba kogenud sarnaseid episoode, saaks seda teha vajalikke meetmeid(söö kiiresti tükike suhkrut, leiba, kommi, joo magusat teed). Kui seda ei tehta, suureneb erutus, higistamine muutub tugevaks, ilmnevad desorientatsiooni tunnused.
Patsient muutub vihaseks, agressiivseks, mõnikord gallitsineerub, sooritab sageli mõttetuid tegusid, karjub, üritab teistega kakelda, keeldub kategooriliselt pakkumisest süüa, süstida glükoosi.Sellel perioodil jätab patsient joobe mulje ja kui rünnak tekib. esineb sellest teadlike inimeste puudumisel, satub ta sageli politseisse või kainestusjaoskonda. Seejärel tekivad kloonilised või toonilised krambid, mõnikord tõelised epilepsiahood.
Psühhomotoorse erutuse muutused üldine apaatia, stuupor, unisus, seejärel areneb kooma. Lühikese koomaga on nahk tavaliselt kahvatu, niiske, selle turgor ja silmamunade toonus on normaalsed. Keel on märg, tahhükardia, vererõhk on normaalne või veidi tõusnud. Hingamine on normaalne. Suust ei ole atsetooni lõhna. Temperatuur on normaalne. Lihaste toonus, kõõluste ja perioste refleksid on suurenenud. Võib olla positiivne sümptom Babinsky. Kooma süvenedes ja kestuse pikenedes higistamine lakkab, hingamine muutub sagedasemaks ja pinnapealsemaks, vererõhk langeb, mõnikord ilmneb bradükardia.
Neuroloogilise seisundi muutused suurenevad selgelt: ilmuvad patoloogilised sümptomid(nüstagm, anisokooria, meningismi nähtused, püramiidsed nähud), lihastoonus langeb, kõõluste ja kõhu refleksid on pärsitud.
Hüpoglükeemilised rünnakud on eriti ohtlikud eakatel inimestel, kes kannatavad isheemiline haigus süda ja aju. Hüpoglükeemiat võib komplitseerida müokardiinfarkt või insult, seetõttu on EKG jälgimine kohustuslik pärast hüpoglükeemilise seisundi peatamist. Kerged hüpoglükeemilised episoodid mööduvad tavaliselt jäljetult, kuid rasked, pikaajalised või sagedased põhjustavad järk-järgult entsefalopaatia ja seejärel isiksuse halvenemise. Lisaks aitab hüpoglükeemia kaasa mikroangiopaatia progresseerumisele, mida tõendab diabeetilise retinopaatia dünaamiline jälgimine.
Igal hüpoglükeemia juhtumil on vaja põhjalikult ja viivitamatult välja selgitada selle põhjused. Patsiendid, kellel on hüpoglükeemiline seisund, mis tekkis ilma lähteaineteta, väärivad erilist tähelepanu, peamiselt koos äkiline kaotus teadvus.
Hüpoglükeemilised rünnakud pole vähem dramaatilised patsientidel, kes, mõistes, mis nendega toimub, ei suuda teha kõige lihtsamaid toiminguid.- võtke taskust välja tükk suhkrut, jooge klaas teed jne. Selliste inimeste insuliinravi režiim peaks olema selline, et vältida hüpoglükeemia kordumist.
"Diabeet", A.G. Masoovia
Ketoatsidemilise kooma seisundis patsiendi uurimisel tõmbavad tähelepanu dehüdratsiooni nähud. Nahk on kuiv, külm, kohati ketendav, kriimustusjälgedega. Huuled kuivad, kaetud kuivanud koorega. Tunnused on teravad, silmad sügavalt vajunud, silmamunad dehüdratsiooni tõttu pehme surve all. Naha turgor ja skeletilihaste toonus vähenevad. Nägu on tavaliselt kahvatu, mõnikord esineb diabeetiline rubeoos. Kehatemperatuur…
Stimuleerimiseks oksüdatiivsed protsessid isotoonilise naatriumkloriidi lahusega tilgutisse lisatakse vitamiinide kompleks: 1 ml vitamiini B12 5% lahust, 200 μg vitamiini Vchg, 5 ml 5% lahust askorbiinhape, samuti 100 mg kokarboksülaasi. Kui ilmnevad atoonia ja mao ülevoolu nähud (ülakõhu puhitus, pritsmed), tuleb see tühjendada ja pesta vesinikkarbonaadi lahusega ...
Peaaegu ühelgi juhul ei saa mao düspepsia hakkama diabeetiline ketoatsidoos. Korduv oksendamine mängib olulist rolli vedeliku ja elektrolüütide tasakaalu halvenemisel. Kuid mõnel patsiendil ilmneb isegi prekooma staadiumis intensiivne kõhuvalu, tavaliselt ilma selge lokaliseerimiseta, kasvav, koos eesmise kõhuseina lihaste pinge ja kõhukelme ärrituse sümptomitega. Samal ajal täheldatakse düspeptilist sündroomi ...
Patsiendi toitmine algab pärast teadvuse naasmist. Esimesel päeval annavad nad aluselist mineraalvesi, kaaliumirikkad puu- ja juurviljamahlad, kompotid, tarretis. Alates teisest päevast on köögiviljad ja puuviljad lubatud puhtal kujul (kartul, porgand, õunakaste), krutoonid, keefir, püreesupid, manna ja kaerahelbed. Alates 4-5. päevast kodujuust, keedetud kala, püreestatud või tükeldatud ...
Kui inimestel täheldatakse tavaliselt ketoatsidootilise kooma abdominaalset (pseudoperitoonilist) varianti noor vanus, siis vanematel patsientidel on selle kardiovaskulaarne (kardiovaskulaarne) vorm sagedasem. Juhtiv kliiniline ilming- raske kollaps koos arteriaalse ja venoosse rõhu olulise langusega, tahhükardia, pulss, mitmesugused häired südamerütm, tsüanoos ja külmad jäsemed. Selle vormi patogeneesis mängib juhtivat rolli hüpovoleemia ...
Hüpoglükeemilised seisundid tekivad kõige sagedamini ägedalt. Need algavad patsiendi üldise nõrkuse ja kerge näljatunde ilmnemisega, higistamisega, sisemise värinaga ja käte värisemisega, südame löögisageduse tõusuga, mõnikord peavalu ja peapööritusega, iiveldusega, rohke eritumine sülg ja uriin, samuti huulte, keele, lõua tuimus. Enamasti kestab see periood piisavalt kaua, et sarnaseid haigusi kogenud patsient saaks vajalikke meetmeid võtta. Kui seda ei tehta, siis patsiendi seisund halveneb - erutus suureneb, higistamine muutub tugevaks, tekib hirmutunne, segasus.
Patsiendi käitumine muutub – ta muutub vihaseks, agressiivseks, keeldub ainuõigest, mida enesetunde parandamiseks teha saab – söömast. Sel perioodil jätab patsient purjus mulje. Seejärel tekivad krambid, erutus asendub apaatia ja uimasusega, seejärel areneb hüpoglükeemiline kooma koos teadvusekaotusega.
Hüpoglükeemiline kooma
Hüpoglükeemiline kooma, mis kestab kuni 30 minutit õige ravi ja teadvuse kiirel naasmisel ei kaasne tavaliselt mingeid tüsistusi ega tagajärgi. Mõnel juhul hoolimata intensiivne ravi, võivad patsiendid olla teadvuseta mitu tundi ja isegi päevi. See näitab, et hüpoglükeemiat komplitseeris ajufunktsiooni kahjustus.
Tuleb meeles pidada, et kui veres on vähe glükoosi, põhjustab see ajurakkude energianälga, häirib neis olulisimaid ainevahetusprotsesse. Hüpoglükeemilise kooma kulgemise äärmuslik variant on patsiendi puue või surm. V üldine struktuur suremus suhkurtõve hüpoglükeemilise kooma korral on 2-3%.
Öine hüpoglükeemia
Eristada tuleks öist hüpoglükeemiat, mille tunnused võivad olla halb unenägu, luupainajad, higistamine, hommikused peavalud, hommikune väsimus. Mõnikord ärkab patsient higistamisest südamepekslemise ja näljatundega. Öine hüpoglükeemia võib viidata kõrge tase tühja kõhuga glükoos.
Hüpoglükeemilised seisundid võivad areneda kiiresti – esimeste sümptomite ilmnemisest kuni võimaliku teadvusekaotuseni kulub umbes pool tundi. See on eriti ohtlik vanematele inimestele, kes põevad südame isheemiatõbe ja aju. Mõnel juhul võib ilma lähteaineteta hüpoglükeemia põhjuseks olla ravimite võtmine, mida ei soovitata suhkurtõve korral, näiteks koos arteriaalne hüpertensioon anapriliin (obzidaan, inderaal).
Arvatav pilt glükeemilistest seisunditest igapäevapraktikas on sümptomite kogumi ja nende raskusastme poolest erinev ning mõned patsiendid taluvad rasket hüpoglükeemiat kaebusteta, teised aga reageerivad vere glükoositaseme kergele langusele. Kõigil juhtudel ei tohiks patsient oodata kõiki esialgsed sümptomid hüpoglükeemia ja võtta viivitamatult meetmeid nende esinemise vältimiseks.
Seega ühelt poolt peaksid insuliinravi saav diabeedihaige ja tema lähedased teadma hüpoglükeemiliste seisundite tunnuseid. Teisest küljest peab olema võimalik kõrvaldada isegi kerge hüpoglükeemia.
Smolyansky B.L., Liflyandsky V.G.
"Hüpoglükeemia ilmingud" ja muud artiklid rubriigist
Laadimine...