Mis on vastsündinu asfüksia: kopsu- ja kopsuvälised arengu põhjused, meditsiiniline taktika. Vastsündinute asfüksia sünnituse ajal: tagajärjed, põhjused, abi, mis juhtub vanemas eas

- See on varase vastsündinu perioodi patoloogia, mis on põhjustatud hingamispuudulikkusest ja hüpoksia tekkest sündinud lapsel. Vastsündinu asfüksia avaldub kliiniliselt lapse spontaanse hingamise puudumisel esimesel minutil pärast sündi või eraldiseisvate, pindmiste või konvulsiivsete ebaregulaarsete hingamisliigutuste esinemises terve südametegevusega. Asfiksiaga vastsündinud vajavad elustamist. Vastsündinu asfüksia prognoos sõltub patoloogia tõsidusest, terapeutiliste meetmete õigeaegsusest ja täielikkusest.

Naine ise peaks tegelema ennetamisega, keeldumisega halvad harjumused, järgides ratsionaalset režiimi, järgides sünnitusabi-günekoloogi juhiseid. Vastsündinu asfüksia ennetamine sünnituse ajal nõuab pädeva sünnitusabi pakkumist, loote hüpoksia vältimist sünnituse ajal, ülaosa vabastamist hingamisteed laps kohe pärast sündi.

Paljude vastsündinute aju kahjustavate tegurite hulgas tuleks eriti esile tõsta hüpoksiat, mille võib seostada universaalsete kahjustavate ainete arvega. Vastsündinutel registreeritud asfüksia on väga sageli ainult emakas alanud hüpoksia jätk. Emakasisene hüpoksia ja hüpoksia sünnituse ajal on 20-50% juhtudest perinataalse suremuse põhjus, 59% -l juhtudest - surnultsündimise põhjus ning 72,4% -l on hüpoksia ja asfüksia üks peamisi loote surma põhjuseid sünnituse ajal või varajases staadiumis. vastsündinu periood.

Termin "asfüksia" on tingimuslik mõiste ja on neonatoloogias üks ebatäpsemaid. Tõlgitud keelest kreeka keel, termin "asfüksia" tähendab impulssi ja need lapsed sünnivad tavaliselt surnult.

Paljud teised autorid peavad vastsündinute asfüksia terminit gaasivahetuse puudumiseks kopsudes pärast sünnitus(lämbumine) muude elussünni tunnuste esinemisel (südamepekslemine, nabanööri pulsatsioon, lihaste tahtlikud liigutused, olenemata sellest, kas nabanöör on läbi lõigatud või platsenta eraldatud).

Üldises kliinilises praktikas mõistavad sünnitusarstid-günekoloogid ja neonatoloogid mõisteid "loote hüpoksia" ja "vastsündinu asfüksia" patoloogiline seisund, millega kaasneb biokeemiliste, hemodünaamiliste ja kliiniliste muutuste kompleks, mis tekkisid kehas ägeda või kroonilise hapnikuvaeguse mõjul koos järgneva metaboolse atsidoosi tekkega.

Rahvusvahelises haiguste ja surmapõhjuste klassifikatsioonis X (1995) on emakasisene hüpoksia (loote hüpoksia) ja vastsündinu asfüksia määratletud perinataalse perioodi haiguste iseseisvate nosoloogiliste vormidena.

Lämbuvate laste sündimuskordaja on 1–1,5% (kõikumised alates 9% lastest, kelle gestatsiooniaeg on alla 36 nädala ja kuni 0,5% lastel, kelle rasedusaeg on üle 37 nädala).

Eristama esmane(kaasasündinud) ja teisejärguline(postnataalne – esineb esimestel elutundidel) vastsündinute lämbumine.

Kõrval esinemise aeg primaarne asfüksia jaguneb sünnieelseks või intranataalseks.

Sõltuvalt sellest, kestus primaarne asfüksia võib olla äge (sünnitusesisene) või krooniline (annataalne).

Sõltuvalt sellest, gravitatsiooni kliiniliste ilmingute korral jaguneb asfüksia mõõdukaks ( mõõdukas) ja raske.

Primaarse asfüksia raskusastet hinnatakse Apgari skaala abil.

SKAAL APGAR

Sümptomid

Skoor punktides

Südame löögisagedus 1 minutiga

puudub

100 ja rohkem

puudub

bradüpnoe, ebaregulaarne

normaalne, karjuda

Lihastoonus

jäsemed vajuvad

jäsemete mõningane paindumine

aktiivsed liigutused

Refleksne ärrituvus (taldade ärritus, reaktsioon ninakateetrile)

ei vasta

karjuda, aevastada

Naha värvus

üldine kahvatus või üldine tsüanoos

roosa nahavärvus ja jäsemed sinakad (akrotsüanoos)

keha ja jäsemete roosakas värvus

Vastsündinu seisundi registreerimine Apgari skaalal toimub 1. ja 5. minutil pärast sündi. Kui 5. minutil on hinded 7 ja alla selle, viiakse hindamine läbi ka 10., 15., 20. minutil. Apgari skoor 5. minutil omab lapse edasise neuropsüühilise arengu ennustamisel suuremat prognostilist väärtust kui 1. minuti punktide summa.

Tuleb märkida, et vastsündinu seisundi hindamise tundlikkus Apgari skaalal on umbes 50%, seetõttu on asfüksia korral vaja täiendavaid laboratoorseid analüüse.

Mõõduka asfiksia korral on 1 minuti skoor Apgari skaalal 4-7 punkti, 0-3 punkti näitab tõsist lämbumist.

Kõrge arengu riskifaktorid krooniline loote hüpoksia ( sünnieelne) jagunevad järgmisteks osadeks kolm suurt rühma, viib hüpoksia areng ja raseda naise hüpokseemia, konditsioneerimine loote-ema vereringe häired ja loote enda haigused.

Esimene sisaldab:

    rasedate naiste aneemia,

    raske somaatiline patoloogia rasedal naisel (südame-veresoonkonna, kopsuhaigused),

    alatoitumus, suitsetamine, narkootikumide ja alkoholi tarvitamine, ebasoodsad keskkonnatingimused,

    endokriinsed haigused ( diabeet, hüpotüreoidism, munasarjade düsfunktsioon).

Teisele:

    rasedusjärgne rasedus,

    rasedate naiste pikaajaline gestoos,

    kõrvalekalded platsenta arengus ja kinnitumises,

    mitmikrasedus,

    nabanööri anomaaliad,

    raseduse katkemise oht,

    verejooks

    nakkushaigused raseduse teisel ja kolmandal trimestril.

Kolmandale:

Kõrge riskifaktorid äge hüpoksia ( intranataalne) loode on:

    keisrilõige,

    vaagna, tuharseisu või muu loote ebanormaalne esitus,

    enneaegne või hiline sünnitus,

    veevaba intervall üle 12 tunni,

    kiire ja kiire sünnitus,

    esinemine või platsenta enneaegne eraldumine,

    töö koordineerimine,

    emaka rebend,

    operatiivne kohaletoimetamine.

    äge hüpoksia sünnituse ajal emal (šokk, dekompensatsioon somaatiline haigus ja jne),

    nabaväädi verevoolu seiskumine või aeglustumine (põimumine, tõelised sõlmed, lühike või pikk nabanöör, prolaps, nabanööri silmuste kinnijäämine),

    loote väärarengud (aju, süda, kopsud)

    narkootilised ja muud valuvaigistid, mis on manustatud emale 4 tundi või vähem enne lapse sündi, üldanesteesia ema juures.

Sünnitusrisk lämbumise korral on kõrgeim enneaegsetel, sünnijärgsetel ja emakasisese kasvupeetusega imikutel. Paljudel vastsündinutel on nii sünnituseelse kui ka -sisese hüpoksia tekkeks riskifaktorite kombinatsioon, kuigi sünnituseelne hüpoksia ei pruugi põhjustada lämbumist.

Arengu tegurid sekundaarne asfüksia vastsündinud on:

    loote asfüksia ja sünnikahjustuse jääknähud ajus, kopsudes

    sümptomaatiline asfüksia mitmesuguste patoloogiliste protsesside korral (vääraarengud, kopsupõletik, infektsioon)

    respiratoorse distressi sündroom

    rinnapiima või piimasegu aspiratsioon pärast toitmist või halvasti teostatud maopuhastus sünnitusel.

Patogenees... Lühiajaline või mõõdukas hüpoksia ja hüpokseemia põhjustavad loote kompenseerivate adaptiivsete mehhanismide aktiveerimist koos sümpaatilise-neerupealise süsteemi aktiveerimisega neerupealise koore hormoonide ja tsütokiinide poolt. Samal ajal suureneb ringlevate erütrotsüütide arv, südamelöögid võib-olla kerge süstoolse rõhu tõus ilma südame väljundi suurenemiseta.

Jätkuva hüpoksiaga, hüpoksiaga, kaasneb pO2 langus alla 40 mm Hg. soodustab energeetiliselt ebasoodsa süsivesikute ainevahetuse raja – anaeroobse glükolüüsi – kaasamist. Kardiovaskulaarsüsteem reageerib tsirkuleeriva vere ümberjagamisega, mille peamine verevarustus on elutähtsaks olulised elundid(aju, süda, neerupealised, diafragma), mis omakorda põhjustab naha, kopsude, soolte, lihaskoe, neerude ja teiste organite hapnikunälga. Kopsude looteseisundi säilimine on põhjus, miks veri liigub paremalt vasakule, mis põhjustab parema südame ülekoormust rõhuga ja vasaku mahuga, mis aitab kaasa südamepuudulikkuse tekkele, hingamise ja vereringe suurenemisele. hüpoksia.

Muutused süsteemses hemodünaamikas, vereringe tsentraliseerimine, anaeroobse glükolüüsi aktiveerimine koos laktaadi akumuleerumisega aitavad kaasa metaboolse atsidoosi tekkele.

Raske ja (või) jätkuva hüpoksia korral toimub kompensatsioonimehhanismide lagunemine: hemodünaamika, neerupealiste koore funktsioon, mis koos bradükardia ja südame väljundi vähenemisega põhjustab arteriaalse hüpotensiooni kuni šokini.

Üles ehitama metaboolne atsidoos soodustab plasma proteaaside, põletikku soodustavate tegurite aktiveerimist, mis põhjustab rakumembraanide kahjustusi, düslektrolüteemia teket.

Veresoonte seina läbilaskvuse suurenemine põhjustab erütrotsüütide settimist (adhesiooni), intravaskulaarsete trombide teket ja hemorraagiaid. Vere vedela osa vabanemine veresoonte voodist aitab kaasa ajuturse ja hüpovoleemia tekkele. Rakumembraanide kahjustus süvendab kesknärvisüsteemi, kardiovaskulaarsüsteemi, neerude, neerupealiste kahjustusi koos hulgiorgani puudulikkuse tekkega. Need tegurid põhjustavad hemostaasi hüübimis- ja trombotsüütide seose muutusi ning võivad esile kutsuda dissemineerunud intravaskulaarse koagulatsiooni sündroomi.

Hoolimata asjaolust, et asfüksia ja selle mõju ajule on pidevalt teadlaste tähelepanu keskpunktis, on patogeneesi juhtivate seoste uurimisel siiski palju "tühje kohti". Kuid siiski tundub võimalik välja tuua kaks peamist hüpoteesi:

    hüpoksilise - isheemilise ajukahjustuse keskmes on ainevahetushäired , mille vallandab hapnikupuudus ja kahjustades otseselt aju tegureid - väärastunud ainevahetuse tooted ( atsidoos, laktaadi taseme tõus, akumuleerumine rasvhapped- arahhidoonhape, aminohapped (glutamaat), hapnikuradikaalid, prostaglandiinid, leukotrieenid, tsütokiinid - interleukiinid jne), mis põhjustab hemodünaamilisi häireid.

    Hüpoksiline - isheemiline ajukahjustus põhineb tserebrovaskulaarne häire ja autoregulatsiooni mehhanismi rikkumised aju vereringe tulemas hapnikupuudusega.

Asfüksias sündinud vastsündinutel hüpoksia kliiniliste ilmingute tekke peamised patogeneetilised mehhanismid saab ühendada järgmiste omavahel seotud sündroomide kompleksiks:

    kesknärvisüsteemi küljelt - ajuvereringe autoregulatsiooni rikkumine, ajuturse tekkimine ja glutamaadi liigne vabanemine neuronitest on võimalik, mis põhjustab nende isheemilisi kahjustusi;

    südame poolt - isheemiline kardiopaatia koos võimaliku südame väljundi langusega,

    kopsude poolt - pindaktiivsete ainete sünteesi inhibiitorite aktiveerimine koos RDS-i tekkega, kopsuveresoonte resistentsuse suurenemine, mis põhjustab kopsude ventilatsiooni-perfusioonifunktsiooni halvenemist, püsiva loote vereringe sündroomi (PFC), reabsorptsiooni halvenemist. intrapulmonaalne vedelik,

    neerude poolt - neerude perfusioon, millega kaasneb äge tubulaarse nekroosi teke ja antidiureetilise hormooni ebapiisav eritumine,

    küljelt seedetrakti- sooleisheemia koos võimalik areng haavandiline nekrotiseeriv enterokoliit,

    hemostaasi ja erütropoeesi süsteemi poolt - trombotsütopeenia, K-vitamiini vaegus, dissemineerunud intravaskulaarse koagulatsiooni sündroom,

    ainevahetuse poolelt - hüperglükeemia sünnihetkel ja hüpoglükeemia järgnevatel elutundidel, ekstra- ja intratsellulaarne atsidoos, hüponatreemia, hüpomagneseemia, hüperkaleemia, kaltsiumisisalduse tõus rakus, suurenenud lipiidide peroksüdatsiooniprotsessid,

    küljelt endokriinsüsteem- neerupealiste puudulikkus, hüper- või hüpoinsulineemia, mööduv hüpotüreoidism.

Kroonilise sünnieelse hüpoksiaga lapsel tekkiva lämbumise patogenees, erineb oluliselt ägeda asfüksia omast, kuna see areneb sünnieelse patoloogia taustal: pneumopaatia, entsefalopaatia, maksa ensümaatiliste süsteemide ebaküpsus, neerupealiste madalad reservid ja kilpnääre samuti patoloogiline atsidoos ja sekundaarsed immuunpuudulikkuse seisundid. Sellise hüpoksia peamine metaboolne komponent on kombinatsioon hüpokseemia, hüperkapnia ja metaboolne atsidoossünnihetk. Tuleb meeles pidada, et perinataalne hüpoksia ja sünnistress tekivad selles olukorras vähenenud või isegi ammendatud kohanemisreservide tingimustes. Atsidoos põhjustab varakult rakumembraanide kahjustusi hemodünaamiliste, hemostaatiliste häirete ja transkapillaarse metabolismi tekkega, mis määrab DN arengu mehhanismid, parema vatsakese südamepuudulikkus, kollaps koos vererõhu langusega, hüpovoleemia sümpaatia puudulikkuse taustal. -neerupealiste süsteem, müokardi isheemia ja hemostaasi faasihäired, mis veelgi enam kahjustavad mikrotsirkulatsiooni.

Asfüksia kliiniline pilt sõltub selle raskusastmest. Mõõduka hüpoksia korral peetakse lapse seisundit pärast sündi tavaliselt mõõdukalt raskeks. Esimestel eluminutitel on laps loid, motoorne aktiivsus ja reaktsioon uuringule on vähenenud. Nutt on madal emotsionaalne. Vastsündinu perioodi refleksid on vähenenud või alla surutud. Südame auskultatsiooniga - tahhükardia, toonid tugevnevad või summutatakse. Südame suhtelise tuimuse piiride laienemine on võimalik. Hingamine on arütmiline, abilihaste osalusel on võimalik erineva suurusega traatharude olemasolu. Nahk on sageli tsüanootiline, kuid hapnikuga küllastumise taustal muutub see kiiresti roosaks. Samal ajal jääb akrotsüanoos sageli püsima. Esimese kahe kuni kolme elupäeva jooksul iseloomustab neid vastsündinuid depressiooni sündroomi üleminek ülierutuvuse sündroomiks, mis väljendub jäsemete madalas värisemises, hüperesteesias, regurgitatsioonis, unehäiretes, spontaanses Moro refleksis (I faas). ), tugi-, sammu-, roomamisreflekside vähenemine või pärssimine, lihaste hüpotensioon, adünaamia. Muutused vastsündinute füsioloogilistes refleksides ja lihastoonuses on aga individuaalsed.

Läbiviimisel piisav raviägeda mõõduka asfiksiaga laste seisund paraneb kiiresti ja muutub rahuldavaks varajase neonataalse perioodi lõpuks.

Raske hüpoksia korral on lapse seisund sünnihetkel raske või väga raske, kuni kliiniline surm... Kontrollimisele ei pruugi reageerida. Vastsündinute refleksid on alla surutud või järsult vähenenud, nõrkus. Nahk on tsüanootiline, kahvatu "marmormustriga" (mikrovereringe häire). Spontaanne hingamine on arütmiline, pinnapealne; Abilihased on kaasatud hingamistoimingusse, võimalik, et selle perioodiline puudumine (esmane, sekundaarne apnoe). Auskultatoorne hingamine on nõrgenenud. Kopsude aspiratsioonisündroomi korral on kuulda erineva suurusega räigeid. Südamehelid on summutatud, sageli kuuleb bradükardiat, hemodünaamilise iseloomuga süstoolset müra. Kõhu palpeerimisel on maksa mõõdukas tõus. Mekoonium läheb sageli sünnituse ajal läbi. Millal pikaajaline äge asfiksia kliinik on šoki lähedal. On märgatavaid märke perifeerse ("valge laigu" sümptom enam kui 3 sekundit) ja tsentraalse hemodünaamika (arteriaalne hüpotensioon, CVP vähenemine) kahjustusest. Neuroloogilises seisundis on kooma või supra märke (reaktsiooni puudumine uuringule ja valu stiimulitele, nõrkus, arefleksia, atoonia, pupillide reaktsioon valgusele on aeglane või puudub, on võimalikud lokaalsed silma sümptomid). Võimalik on spontaanse hingamise puudumine. Südamehelid on summutatud, kuulda on jämedat süstoolset nurinat, mis on hästi juhitud veresoontel ja ekstrakardiaalselt. Südamepuudulikkuse sümptomitega - suhtelise südame tuhmuse piiride laienemine. Kopsudes on nõrgenenud hingamise (atelektaas) taustal kuulda erineva suurusega niiskeid räigeid (aspiratsiooni tagajärg). Seedetrakti osas täheldatakse hepatomegaaliat, võib esineda dünaamilise soolesulguse tunnuseid isheemilise ja ainevahetushäired.

Seisundi stabiliseerumise taustal ilmnevad hüpertensiivse sündroomi nähud, püsiva lihaste hüpotensiooni, imemis- ja neelamisreflekside puudumise taustal täheldatakse sageli krampe. Alates 2-3 päevast, soodsa kulgemisega, normaliseerub hemodünaamika, hingamine, neuroloogiline seisund (füsioloogilised refleksid, neelamis- ja seejärel imemisrefleksid).

Asfüksia diagnoos tehakse sünnitusabi ajaloo, sünnituse käigu, Apgari skoori, kliiniliste ja laboratoorsete uuringute andmete põhjal.

    Sünnituseelne diagnostika.

    Loote südame löögisageduse jälgimine (kardiotokograafia – CTG) – bradükardia ja loote südame löögisageduse aeglustumine viitavad hüpoksiale ja müokardi düsfunktsioonile.

    Ultraheli näitab langust motoorne aktiivsus, hingamisliigutused ja loote lihastoonus (biofüüsiline profiil).

Vastsündinu asfüksia on vastsündinu patoloogia seisund, mis on põhjustatud hingamissüsteemi häiretest, millega kaasneb hapnikupuudus.

Selgus esmane asfüksia, mis tekkis lapse sündimisel ja sekundaarne vastsündinute esimestel elutundidel ja päevadel.

Asfüksia põhjused

Vastsündinu esmase lämbumise põhjused on äge ja krooniline hapnikuvaegus emakas. See sisaldab:

  • intrakraniaalne vigastus;
  • loote ja ema vere immunoloogiline kokkusobimatus;
  • mitmesugused emakasisesed infektsioonid;
  • loote või vastsündinu hingamisteede täieliku või osalise töövõimetuse olemasolu nende ülevoolu tõttu amnionivedelikuga (aspiratsiooni asfüksia), samuti lima;
  • loote väärarengute olemasolu.

Vastsündinute asfüksia tekib raseda naise ekstragenitaalsete haiguste tõttu:

  1. südame-veresoonkonna patoloogiad dekompensatsiooni staadiumis;
  2. hingamisteede ja kopsude haigused rasketes vormides;
  3. aneemia;
  4. erinevat tüüpi suhkurtõbi;
  5. türeotoksikoos;
  6. igasugused nakkushaigused.

Vastsündinute lämbumise põhjusteks nimetatakse sageli ka raseda naise hilist toksikoosi, rasedust pikenemise staadiumis, platsenta enneaegset eraldumist, platsenta, lootemembraani ja nabanööri patoloogiat. Sünnitusel esinevate tüsistuste esinemisel, nagu lootevee varajane rebend, ebanormaalsused raseda sünnitusel, ebaõiged lootepea asendid, lahknevused sünnitava naise vaagnaosa ja lootepea suuruses, ei ole välistatud vastsündinute lämbumise võimalus. Vastsündinu ajuvereringe halvenemise, pneumopaatia ja muude haiguste korral tekib sekundaarne asfüksia.

Vastsündinu kehas toimuvad hapnikupuudusest hoolimata lämbumise põhjusest hoolimata kõik ainevahetusprotsessid. Hemodünaamika ja mikrotsirkulatsioon on osa loote ümberstruktureerimisest. Mida pikem ja intensiivsem on hüpoksia, seda selgem ja heledam on pilt muutustest. Tekib metaboolne ja respiratoorse-metaboolne atsidoos, millega kaasnevad hüpoglükeemia, asoteemia ja hüperkaleemia ilmingud, seejärel asendatakse see protsess kaaliumipuudusega. Rakkude ülehüdratsioon saab alguse elektrolüütide tasakaaluhäiretest ja metaboolsest atsidoosist. Tsirkuleerivate punaste vereliblede maht ägeda hüpoksia korral kutsub esile tsirkuleeriva vere mahu suurenemise.

Hüpovoleemiaga kaasneb vastsündinu asfüksia, mis areneb siis, kui krooniline kulg loote hüpoksia. Erütrotsüütide ja trombotsüütide agregatsioonivõime suureneb, veri pakseneb järk-järgult ja selle viskoossus suureneb. Vastsündinu aju, süda, neerud, neerupealised ja maks kannatavad pärast mikrotsirkulatsiooni häiret turse, hemorraagia ja isheemia all, vastsündinul areneb kudede hüpoksia. Tsentraalse ja perifeerse hemodünaamikaga kaasneb insuldi ja südame väljundi vähenemine, järsk langus vererõhk... Neerude kuseteede funktsioon on häiritud metaboolsete, hemodünaamiliste ja mikrotsirkulatsioonihäirete tõttu.

Asfüksia sümptomid

Vastsündinu lämbumise peamine sümptom on hingamisfunktsiooni rikkumine, mis põhjustab muutusi südametegevuses, neuromuskulaarse juhtivuse ja elundite refleksi aktiivsuse häireid. Apgari skaala on vastsündinu asfüksia raskusastme näitaja. Rahvusvaheline klassifikatsioon 9. revisjoni haigused näevad ette 2 vastsündinu asfüksia staadiumit - mõõduka ja raske asfiksia staadium (esimene minut pärast sündi annab Apgari skaalal 7-4 ja 3-0 punkti). Kliiniline praktika eristab vastsündinu asfüksia kolme raskusastet:

  • lihtne (7-6 punkti Apgari skaalal);
  • mõõdukas asfüksia (vastavalt 5-4 punkti);
  • raske (Apgari skaala on 3-1 punkti);

Kliiniline surm tuvastatakse siis, kui üldhinnang 0 punkti. Kerge aste raskustunne avaldub esimese hingetõmbega esimesel eluminutil: nõrgenenud hingamine, nasolaabiaalse kolmnurga akrotsüanoos ja tsüanoos, lihastoonuse kerge langus. Mõõdukas raskusaste näitab esimese hingetõmbe esinemist esimesel minutil pärast sündi: nõrgenenud hingamine (nii korrapärane kui ka ebaregulaarne), vastsündinu nõrga nutmise esinemine, bradükardia, tahhükardia, lihastoonuse ja reflekside vähenemine, nahk vastsündinul on sinakas toon (peamiselt näopiirkond, käed ja jalad), pulseeriv nabanöör. Vastsündinu raske asfüksia väljendub ebaregulaarsetes individuaalsetes hingetõmmetes või nende puudumisel lapse vaikuses (võivad esineda oigamised), aeglases südamelöögis, millega võib kaasneda üks ebaregulaarne südame kokkutõmbumine, lihaste hüpotensioon ja atoonia. Sel juhul reflekse ei täheldata, see tähendab, et need puuduvad. Perifeerne vasospasm põhjustab kahvatust nahka, nabanööris puudub pulss, tekib enamasti neerupealiste puudulikkus.

Esimestel elutundidel ja päevadel asfüksia läbinud vastsündinutel täheldatakse hüpoksilise sündroomi arengut, selle peamine kahjustus on kesknärvisüsteem. Ajuvereringe häireid 1-2 kraadi tuvastatakse 1-l lapsel 3-st, kes põdesid sünnihetkel asfüksiat. Laste raske asfüksia põhjustab reeglina tserebrospinaalvedeliku dünaamika ja ajuvereringe häireid 2-3 kraadi võrra. Hemodünaamika ja mikrotsirkulatsiooni moodustumine on häiritud hapnikupuuduse tõttu ja välise hingamisaparaadi funktsioonide häirete korral. Selle tulemusena säilivad loote side - arteriaalne (botalovi) kanal on avatud, kopsukapillaaride spasm põhjustab kopsuvereringe rõhu tõusu, südame parem piirkond on ülekoormatud, foramen ovale ei jää suletuks. Kopsude piirkonnas tuvastatakse atelektaasid ja hüaliinmembraanid.

Südame aktiivsus märgib ka järgmisi häireid: kurdid toonid, ekstrasüstoolne pilt, arteriaalse hüpotensiooni tuvastamine. Hüpoksia ja vähenenud immuunkaitse põhjustavad soolestiku mikroobide koloniseerumist, see tähendab düsbioosi tekkimist ja arengut.

Lapse esimesed 5-7 elupäeva näitavad ainevahetushäirete püsimist, mis väljenduvad kuhjumises. happelised toidud ainevahetus, uurea, hüpoglükeemia, elektrolüütide tasakaaluhäired, kaaliumipuudus lapse keha... 2-3 elupäeva beebi läheb turse sündroomi tekkimine neerufunktsiooni kahjustuse tõttu ja järsk langus diurees.

Vastsündinu esimestel eluminutitel hingamishäire astme määramisel ka pulsi, lihastoonuse muutustega, refleksi funktsioon, naha värvus määrab asfiksia diagnoosi ja selle raskusastme. Happe-aluse olek näitab lapse asfüksia raskust.

Tervel vastsündinul on:

  • PH-veri, mis võetakse nabanöörist - 7,22-7, 36;
  • BE - (aluse puudulikkus) - 9-12 mmol / l;

Kerge asfüksia ja selle näitajad:

  • PH-veri - 7,19-7,11;
  • BE - 13-18 mmol / l;

Raske asfüksia ja selle tunnused:

  • PH-veri - alla 7,1;
  • BE - 19 mmol / l või rohkem;

Hüpoksiline ja traumaatilised kahjustused keskne närvisüsteem avastatakse põhjaliku neuroloogilise läbivaatuse ja aju ultraheliuuringu käigus. Algab kesknärvisüsteemi hüpoksiline kahjustus, fokaalseid neuroloogilisi sümptomeid ei ole võimalik tuvastada, tekib suurenenud neurorefleksi erutuvuse sündroom. Rasketel juhtudel on võimalik kesknärvisüsteemi depressiooni sündroom. Vastsündinutel, kellel on esimestel eluhetkedel traumaatiline komponent (laialdane subduraalne, subarahnoidne ja intraventrikulaarne hemorraagia jne) ülekaalus, tekib hüpokseemiline vaskulaarne šokk, millega kaasneb perifeersete veresoonte spasm, nahk on kahvatu, täheldatakse ka ülierutuvust. , sageli tekivad fookuskohus neuroloogilised häired , mis ilmnevad esimestel hetkedel pärast sündi.

Ravi ja abi asfiksia korral

Asfüksias vastsündinud ei saa hakkama ilma elustamisabita. Tõhusus elustamisabi seisneb ravi õigeaegses alustamises. Sünnitustoas hakatakse läbi viima elustamismeetmeid ja abistamist asfiksiaga vastsündinutele. Jälgida tuleb inimelu peamiste parameetrite kontrolli: hingamisvõimet ja nende sagedust, vererõhku, hematokriti ja happe-aluse seisundit.

Vahetult pärast lapse sündi eemaldab arst pehme kateetri ja elektriimemise abil ettevaatlikult ülemistest hingamisteedest kogu ülejäägi (kasutatakse tise, mis tekitavad vahelduva vaakumi), nabanöör lõigatakse kohe ära. Laps asetatakse soojusallika alla intensiivravi lauale. Siin aspireeritakse uuesti ninakäigud, orofarünks ja maosisu. Kui diagnoositakse asfiksia kerge laps asetatakse põlve-küünarnuki asendisse, määratakse 60% hapniku-õhu segu sissehingamine, nabaväädi veeni süstitakse kokarboksülaasi (8 mg / kg) ja 10-15 ml 10% glükoosilahust. Mõõduka asfiksia korral näidatakse vastsündinule kopsude kunstlikku ventilatsiooni maskiga, et normaliseerida hingamisvõimet. Kui taastub regulaarne hingamine ja nahk muutub roosaks (kestvus 2-3 minutit), jätkub hapnikravi sissehingamise teel. Iga hapnikuteraapia meetod hõlmab niisutatud ja kuumutatud hapnikku. Kokarboksülaasi süstitakse nabaveeni samas annuses, mis on ette nähtud kerge asfiksia korral.

Raske asfiksia astmega, pärast nabanööri läbilõikamist ja vastsündinu ülemiste hingamisteede sisu eemaldamist, hingetoru intubatsioon koos otsese larüngoskoopia ja kopsude kunstliku ventilatsiooniga kuni täielik taastumine regulaarne hingamine (elustamismeetmed peatuvad pärast 15-20 minuti möödumist lapse elust ilma ühegi hingetõmbeta ja südamelöökide olemasolul).

Pärast hingamise taastumist viiakse laps vastsündinute osakonda (intensiivravi) osakonda.

Sellise vastsündinu eest hoolitsemine on eriti oluline. Rahu antakse kohe, pea asetatakse künkale. Kerge asfiksia diagnoosimisel paigutatakse laps hapnikutelki. Lapsed, kellel on diagnoositud mõõdukas ja raske asfüksia, hoitakse vanglas. Sageli eemaldatakse orofarünksist ja maost lima jäänused uuesti. Jälgitakse lapse temperatuuri, diureesi, soolestiku tööd. 12-18 tunni pärast määratakse lapsele esimene toitmine ekspressiga rinnapiim(kerge ja mõõduka asfiksia diagnoos). Vastsündinute raske lämbumise korral toimub toitmine ülepäeviti sondi abil.

Lämbumise tagajärjed

Vastsündinu asfüksia läbinud lapse esimesel eluaastal täheldatakse järgmisi tagajärgi:

  • hüpo- ja ülierutuvuse sündroom;
  • hüpertensiivsed-hüdrotsefaalsed, krambid, dientsefaalsed häired.

Vastsündinute lämbumine on kriitiline seisund, mida iseloomustab gaasivahetuse häire: last ei varustata piisavas koguses hapnikku ja tema kehasse koguneb liigne süsihappegaas. Asfüksia väljendub hingamise puudumises või nõrgenemises koos säilinud südametööga. Umbes 4-6% sündidest diagnoositakse vastsündinu asfüksia.

Põhjused

Arstid eristavad kahte tüüpi asfüksiat:

  1. esmane, ilmub lapse sündimise hetkel;
  2. sekundaarne, vastsündinu lämbub või lakkab hingamast mitu tundi või päeva pärast sündi.

Primaarne asfüksia

See ilmneb kroonilise või ägeda emakasisese hapnikuvaeguse tõttu. Loetleme sellise seisundi arengu põhjused:

  • lapse hingamishäired (emakasisene ajukahjustus infektsioonist, kopsude ebanormaalne areng, tagajärjed uimastiravi naised);
  • ebapiisav hapnikuvarustus raseda naise verre (kilpnäärmehaigused, suhkurtõbi, haigus hingamissüsteem, südame-veresoonkonna patoloogia, aneemia);
  • vereringehäired platsentas (sünnitusfunktsiooni häired, raseda naise vererõhu tõus);
  • gaasivahetuse häire platsentas (esinemine või platsenta enneaegne irdumus);
  • nabaväädi verevoolu äkiline lakkamine (nabaväädi korduv takerdumine ümber lapse kaela, nabanööri pingutamine).

Samuti võib vastsündinu asfüksia põhjus olla:

  • hingamisteede täielik või osaline ummistus lootevee, mekooniumi, limaga;
  • Rh-konflikt ema ja lapse vahel;
  • vastsündinu intrakraniaalne vigastus.

Sekundaarne asfüksia

See võib juhtuda järgmistel põhjustel:

  • enneaegsete imikute kopsude ebaküpsus;
  • pneumopaatia;
  • aju, südame, kopsude kaasasündinud väärareng;
  • hingamisteede aspiratsioon koos oksendamisega;
  • vereringe häire ajus.

Asfüksia tunnused ja astmed

Vastsündinu lämbumise peamiseks sümptomiks on hingamishäired, mis põhjustavad vereringe ja südamerütmi häireid, mis nõrgendavad reflekse ja halvendavad neuromuskulaarset juhtivust.

Asfüksia raskusastme hindamiseks kasutatakse Apgari skaalat, mis võtab arvesse järgmisi kriteeriume: refleksi erutuvus, lihastoonus, nahavärv, hingamisliigutused, südamerütm. Sõltuvalt sellest, kui palju punkte vastsündinu Apgari skaalal kogus, eristavad arstid 4 asfiksia kraadi.

  1. Kerge aste... Apgari sõnul hinnatakse lapse seisundit 6-7 punktile. Vastsündinu teeb esimese spontaanse hingetõmbe esimese minuti jooksul pärast sündi. Kuid lapse hingamine on nõrk, nasolabiaalse kolmnurga tsüanoos on nähtav, lihastoonus on vähenenud. Esineb reflektoorne ärrituvus: laps köhib või aevastab.
  2. Keskmine kraad... Apgar 4-5 punkti. Vastsündinu teeb esimese hingetõmbe esimesel minutil, kuid hingamine on ebaregulaarne, väga nõrk, nutt on nõrk, südamelöögid aeglased. Esineb ka lapse näo, käte, jalgade tsüanoos, näol on grimass, lihastoonus nõrk, nabanöör pulseerib.
  3. Raske aste... Apgari olek on hinnanguliselt 1-3 punkti. Hingamine on ebaregulaarne ja harv või puudub üldse. Vastsündinu ei nuta, refleksid puuduvad, südame kokkutõmbed harvad, lihastoonus nõrk või puudub, nahk kahvatu, nabanöör ei pulseeri.
  4. Kliiniline surm... Apgari skoor on 0 punkti. Lapsel pole elumärke. Ta vajab kohest elustamist.

Ravi

Lämbumisega vastsündinu ravi algab kohe pärast sündi. Elustamismeetmed ja edasine ravi viivad läbi intensiivraviarst ja neonatoloog.

Sünnitustoas

Laps asetatakse mähkimislauale, pühitakse mähkmega kuivaks ning aspiraatori abil imetakse suust ja ülemistest hingamisteedest lima välja. Kui beebi hingamine on ebaregulaarne või puudub, kantakse tema näole hapnikumask kopsu kunstlikuks ventilatsiooniks (ALV). 2 minuti pärast hinnatakse südame aktiivsust, kui pulss (HR) minutis on 80 või vähem, hakatakse lapsele tegema. kaudne massaaž südamed. 30 sekundi pärast hinnatakse uuesti vastsündinu seisundit, kui paranemist ei toimu, süstitakse lapsele nabaveeni. ravimid... Elustamismeetmete lõppedes viiakse laps üle palatisse intensiivravi.

Intensiivravi osakonnas

Kerge asfiksia astmega vastsündinud on hapnikukambris, keskmise ja raske astmega imikud inkubaatorites. Lapsele on tagatud soojus ja puhkus. Vastsündinud teevad intravenoosne infusioon järgmised ravimid: vitamiinid, antibakteriaalsed ained, "Kaltsiumglükonaat" (aju hemorraagia vältimiseks), "Vikasol", "Dicinon", "ATP", "Kokarboksülaas". Laps koos kerge vorm asfüksiatel on lubatud toituda 16 tundi pärast sündi. Raskesti haige vastsündinu toidetakse sondiga 24 tunni pärast. Beebi intensiivravi osakonnas viibimise kestus sõltub tema seisundist, enamasti jääb see vahemikku 10–15 päeva.

Efektid

Vastsündinu asfüksia tagajärjed ei ole vähem ohtlikud kui haigusseisund ise, kuna need põhjustavad tüsistuste teket.

Varased tüsistused:

  • aju nekroos;
  • hemorraagia ajus;
  • aju turse.

Hilised komplikatsioonid.

Lapse sünd on ema jaoks kindlasti rõõmustav sündmus. Sünnitus ei lähe aga alati libedalt. Kõige sagedasemad sünnitusjärgsed tüsistused vastsündinul on asfiksia. Seda diagnoosi panevad 4–6% kõigist sündinud lastest. Teistel andmetel esineb ühel või teisel määral lämbumist umbes igal kümnendal vastsündinul. Selle kõrvalekalde raskusaste sõltub hapnikuvaeguse astmest ja süsihappegaasi kogunemisest beebi veres ja kudedes. Patoloogia võib areneda emakas (esmane) või väljaspool (sekundaarne). Viimane avaldub beebi esimestel elupäevadel. Asfüksia on raske ja ohtlik seisund, mis mõnikord põhjustab loote või vastsündinud lapse surma.

Korduma kippuvad küsimused vanematelt

Mis on lämbumine?

Asfüksia on lapse või loote hingamishäire seisund, tema hapnikunälg vere süsihappegaasi liigse sisalduse taustal. Sagedamini sünnituse ajal. Mõnikord jõuab vastsündinu hüpoksia areng. Kliiniliselt väljendub asfüksia vastsündinud lapse hingamispuudulikkuses. See ei pruugi olla täielikult või imikul on krambid pindmised ebaregulaarsed hingamisliigutused. Patoloogia nõuab kiireloomulisi elustamisprotseduure, mille õigsusest sõltub edasine prognoos.

Mis vahe on hüpoksial ja asfüksial?

Hüpoksia - beebi kudede ja elundite hapnikunälg, mis areneb hapnikupuudusega. Asfüksia on vastsündinud lapse spontaanse hingamise rikkumine, mis tekkis pärast tema sündi. Tavaliselt areneb hüpoksia isegi staadiumis emakasisene areng imik, muutub mõnikord lämbumise tulemuseks.

Kõik inimese kuded ja elundid vajavad pidevat hapnikuvarustust. Selle puudumisega tekivad rikkumised, mille raskusaste ja tagajärjed sõltuvad patoloogia astmest, esmaabi õigeaegsusest ja õigsusest. Vastsündinutel muutub koekahjustus kiiresti pöördumatuks. Kõige tundlikumad hapnikupuuduse suhtes on beebi aju, maks, neerud, süda ja neerupealised.

Miks on asfiksia ohtlik?

Ebapiisav hapnikuvarustus, isegi kui see on ajaliselt piiratud, mõjutab negatiivselt keha seisundit ja elutähtsat aktiivsust. Eriti mõjutatud on aju ja närvisüsteem. Võib täheldada verevarustusprotsesside rikkumisi, mis väljenduvad veresoonte suuruse suurenemises vere ülevoolu tõttu. Tekivad hemorraagid, verehüübed, mis põhjustavad teatud ajupiirkondade kahjustusi. Samuti on võimalik arendada nekroosi piirkondi - surnud ajurakke.

V rasked juhtumid lämbumine põhjustab loote surma sünnituse ajal või lapse esimestel elupäevadel. Lastel, kellel on diagnoositud raske hingamishäire, on füüsilised ja vaimsed kõrvalekalded.

Lämbumise tagajärjed võivad olla kaugeleulatuvad. Imikul, kellel on anamneesis see häire, isegi kerge, võib esineda nõrk immuunsus, kalduvus külmetushaigustele, arengupeetus. Koolilaste tähelepanu on vähenenud, neil on probleeme materjali meeldejätmisega ja õppeedukus on halb. Raskete lämbumise vormide korral võivad tekkida epilepsia, vaimne alaareng, parees, tserebraalparalüüs, konvulsiivne sündroom, muud tõsised patoloogiad.

Miks tekib patoloogia vastsündinutel

Asfüksia tekkimise ajaks on:

  1. Primaarne (emakasisene), mis areneb kohe pärast lapse sündi.
  2. Sekundaarne (emakaväline), mis võib avalduda lapse esimesel elupäeval.

Sõltuvalt kahjustuse raskusastmest

  • raske;
  • keskmine;
  • lihtne.

Primaarse asfiksia põhjused

Kõik põhjused jagunevad kolme rühma:

  1. Lootega seotud:
    • emakasisene kasvupeetus;
    • enneaegsus;
    • loote südame (aju) kasvu või arengu patoloogia;
    • hingamisteede aspiratsioon lima, mekooniumi või amnionivedelikuga;
    • reesuskonflikt;
    • sünnikraniotserebraalne trauma;
    • hingamissüsteemi arengu patoloogia;
    • emakasisene infektsioon.
  2. Ema teguritega:
    • raseduse ajal üle kantud nakkushaigused;
    • alatoitumus;
    • vastuvõtt ravimid vastunäidustatud rasedatele naistele;
    • endokriinsüsteemi patoloogiad: kilpnäärme või munasarjade haigused, suhkurtõbi;
    • aneemia rasedatel naistel;
    • halvad harjumused: alkohol, suitsetamine, narkomaania;
    • šokk sünnituse ajal;
    • raske gestoos, millega kaasneb kõrge vererõhk ja tugev turse;
    • südame-veresoonkonna ja hingamisteede patoloogiate esinemine rasedal naisel.
  3. Probleemidega, mis põhjustavad uteroplatsentaarse ringi rikkumisi:
    • sünnitus keisrilõikega;
    • üldanesteesia;
    • polühüdramnion või madal vesi;
    • rebendid, emaka kahjustus;
    • ebanormaalne sünnitus: kiire, kiire sünnitus, nõrk üldine tegevus, koordinatsioon;
    • platsenta previa;
    • mitmikrasedus;
    • platsenta eraldumine või enneaegne vananemine;
    • rasedusjärgne rasedus;
    • raske rasedus, millega kaasneb pidev raseduse katkemise oht.

Eeldused teisejärguliseks

Sekundaarse asfüksia arengu põhjused võivad olla järgmised vastsündinu patoloogiad:

  1. Ei tuvastatud südamedefekte.
  2. Aspireerimine piima või piimaseguga toitmise ajal.
  3. Imiku kõhu ebaõige kanalisatsioon pärast sünnitust.
  4. Aju- või südamekudede kahjustus, millega kaasneb aju vereringe halvenemine.
  5. Hingamisteede sündroom, mis võib areneda turse-hemorraagilise sündroomi, kopsude atelektaaside, hüaliinmembraanide ilmnemisega.

Sümptomid

Esmane asfüksia tuvastatakse kohe pärast lapse sündi tema näitajate objektiivse hindamise alusel:

  • nahavärv;
  • südamerütm;
  • hingamissagedus.

Lämbumise peamine sümptom on hingamishäired, mis põhjustavad südame- ja vereringehäireid. Vastsündinu seisundi tõsidus on tingitud ainevahetuse muutustest. Hingamishäiretega lapsel suureneb erütrotsüütide kontsentratsioon, vere viskoossus ja trombotsüütide agregatsioon. Selle tagajärjeks on ebaõige vereringe, mis põhjustab südame löögisageduse langust, vähenemist, elundite ja süsteemide talitlushäireid.

Mõõduka raskusega laps:

  • letargiline;
  • tal on vähenenud reaktsioonid;
  • võib täheldada spontaanseid liikumisi;
  • refleksid on nõrgad;
  • naha värvus on sinakas, mis muutub elustamisel kiiresti roosaks.

Uuringu käigus tuvastavad arstid:

  • tahhükardia;
  • summutatud südamehääled;
  • nõrgenenud hingamine;
  • niisked räiged on võimalikud.

Vastsündinu seisund kiire õiget abi taastub normaalseks 4-6 elupäeva jooksul.

Raske väljendub:

  • füsioloogiliste reflekside puudumine;
  • südamehäälte kurtus;
  • süstoolse müra ilmumine;
  • hüpoksilise šoki areng on võimalik.

Sümptomite hulka kuuluvad:

  • valule ja välistele stiimulitele reageerimise puudumine;
  • hingamise puudumine.

Apgari asfüksia skoori

Lämbumise raskusaste määratakse Apgari skaala järgi. See sisaldab viit atribuuti, millele on määratud hinded – 0, 1 või 2. Terve beebi peab koguma vähemalt 8 punkti. See hindamine viiakse läbi kaks korda lapse elu esimesel minutil ja viiendal minutil.

Kriteeriumid

Apgari skaala kriteeriumid ja punktid:

  1. Naha värvus:
    • 0 - tsüanootiline, 1 - kahvaturoosa, 2 - roosa.
  2. Refleksid:
    • 0 - ei, 1 - nõrk, 2 - normaalne.
  3. Lihastoonus:
    • 0 - puudub, 1 - nõrk, 2 - hea.
  4. Südamelöögid:
    • 0 - ei, 1 - vähem kui 100 lööki minutis, 2 - rohkem kui 100 lööki.
  5. Hingetõmme:
    • 0 - ei, 1 - pinnapealne, katkendlik, ebaregulaarne, 2 - normaalne spontaanne hingamine, lapse vali nutt.

kraadid

Lapse läbivaatuse ja Apgari skaalal hindamise tulemuste põhjal määratakse asfiksia olemasolu ja selle aste (punktides):

  1. 8-10 on norm.
    • Laps terve, hingamisprobleeme pole.
  2. 6-7 - kerge aste.
    • Lapsel on: nõrk, terav hingamine, lihastoonuse langus, nasolabiaalse kolmnurga tsüanoos.
  3. 4-5 on mõõdukas.
    • Vastsündinul järgmised sümptomid: ebaregulaarne, katkendlik hingamine, bradükardia, nõrk esimene nutt. Näo, jalgade, käte naha tsüanoos.
  4. 1-3 - raske.
    • Laps ei hinga üldse või hingab aeg-ajalt, südame löögisagedus on haruldane või puudub, lihastoonus on oluliselt langenud, nahk on kahvatu või soolane.
  5. 0 - kliiniline surm.
    • Seisund, mille puhul vastsündinu ei ilmuta elumärke. Vajalik on viivitamatu elustamine.

Tõenäolised tagajärjed

Asfüksia jätab harva mingeid tagajärgi. Gaasivahetuse häired ja hapnikupuudus mõjutavad lapse kõigi elundite ja süsteemide tööd. Oluline näitaja- Lapse sünni esimesel ja viiendal minutil tehtud Apgari skoori võrdlus. Punktide arvu suurenemisega võite loota soodsale tulemusele. Kui hinnang ei muutu või isegi halveneb, on sündmuste ebasoodne areng võimalik. Lämbumise tagajärgede raskusaste sõltub ka elustamismeetmete õigsusest.

Kerge asfiksia astmega, eriti õigeaegse abi korral, on suur võimalus tagajärgi vältida. Lastel, kes on läbinud rohkem rasked vormid võivad tekkida hingamishäired, kõrvalekalded töös siseorganid... Kõige sagedased tagajärjed selline seisund muutub neuroloogilisteks häireteks, arengupeetuseks, lihaste toonuse suurenemiseks, krambihoogudeks ja muudeks patoloogiateks. Tugeva lämbumise juhud on sageli surmavad. Statistika kohaselt sureb umbes pooled neist lastest.

Diagnostilised protseduurid

Asfüksiat on lihtne diagnoosida. Selle peamisi sümptomeid käsitleti eespool ja need koosnesid hingamisest, südame löögisagedusest, lihasrefleksidest ja nahatoonist. Vaatleme siin täpsemaid lähenemisviise.

Diagnostikat saab läbi viia nabanöörist võetud vere pH-väärtuse järgi.

  1. Tavaliselt on happe-aluse tasakaalu indikaator nihkunud leelise poole, vastsündinul veidi rohkem: 7,22–7,36 BE, defitsiit 9–12 mmol / l.
  2. Kerge / mõõduka õhupuuduse korral pH väärtused: 7,19–7,11 BE, defitsiit 13–18 mmol / l.
  3. Raske lämbumine: alla 7,1 BE või üle 19 mmol / l.

Vastsündinu närvisüsteemi hüpoksilise kahjustuse määramiseks näidatakse neurosonograafiat - ultraheli protseduur aju. Ultraheli skaneerimine koos neuroloogilise uuringuga aitab eristada traumaatilisi ajuhäireid hapnikuvaeguse häiretest.

Esmaabi ja elustamismeetmed

Lämbuva beebi esmaabi eest vastutab neonatoloog.

Pärast ohutut sünnitust, lima imemist kopsudest ja ninaneelust, hinnatakse vastsündinu seisundit. Esimene on hingamise olemasolu.

Kui ei, siis proovige kasutada reflekse, lüües lapsele kandadele. Pärast protseduuri ilmnev hingamine viitab kergele lämbumisastmele, mis on märgitud beebikaardile. See peatab ravi.

Kui tehtud toimingud ei aidanud, hingamine ei taastunud või ebaõnnestub, siis pange hapnikumask. Stabiilse hingamise ilmnemine minuti jooksul näitab, et vastsündinul oli keskmine aste asfüksia.

Pikema hingamise puudumisel algab elustamine, mille viib läbi elustamisarst.

Kopsude ventilatsioon kestab kaks minutit, kui patsient hingab isegi nõrgalt, sisestatakse temasse toru, mis eemaldab maosisu. Mõõdetakse südamelöökide arvu. Kui pulss on alla 80, alustatakse rindkere surumist.

Parandamise puudumine viib järgmisse etappi - ravimteraapia... Vastsündinule süstitakse nabaveeni näidatud ravimite lahused, jätkates massaaži ja kunstlik ventilatsioon... 15-20 minuti pärast, kui seisund ei parane, peatatakse elustamine.

Keelatud toimingud

Lämbumise korral ei saa te:

  • laks selga või tuharad;
  • hapniku puhumine üle lapse näo;
  • vajutage rinnale;
  • piserda külma veega.

Ravi

Kui esmaabi või elustamisprotseduurid on edukad, läheb beebi erilise järelevalve alla. Temaga koos viiakse läbi sündmuste kulg ja meditsiinilised protseduurid.

  1. Eriline hooldus.
  2. Söötmine näidatud.
  3. Hapnikravi.
  4. Ajuturse ennetamine.
  5. Ainevahetuse korrigeerimine.
  6. Krambihoogude ennetamine.
  7. Hüdrotsefaalse sündroomi ennetamine.
  8. Muud tüüpi sümptomaatiline ravi.
  9. Üldine seisundi jälgimine toimub kaks korda päevas.

Võimalikud tüsistused

Hapnikupuudus mõjutab kõige enam aju. Muutused kasvavad kolmes etapis, isegi lühiajalise hüpoksia korral:

  1. Veresooned laienevad ja voolavad verd täis.
  2. Moodustuvad verehüübed, veresoonte seinad muutuvad õhemaks, tekivad verejooksud.
  3. Mikroinsultidega ajupiirkonnad surevad välja - kudede nekroos.

Prognoos võib olla soodne, kui pärast kerget kuni mõõdukat lämbumist õige ravi... Raske vormiga on see raskem. Normaalsed täisealised lapsed jäävad ellu 10-20% juhtudest, 60% juhtudest rasked tagajärjed- füüsiline või vaimsed häired, kopsupõletik . Enneaegsete või madala sünnikaaluga imikute suremus on 100% lähedal.

Ärahoidmine

Hingamisprobleemide ennetamine vastsündinul seisneb võetud meetmetes:

  1. Arstid:
    • naise jälgimine ja juhtimine kogu rasedusperioodi vältel;
    • vaginaalsete infektsioonide ennetamine;
    • ekstragenitaalsete haiguste õigeaegne ravi;
    • loote ja platsenta seisundi jälgimine.
  2. rase:
    • halbade harjumuste tagasilükkamine;
    • dieedi ettekirjutuste järgimine;
    • teostatav füüsiline harjutus, kõnnib vabas õhus;
    • meditsiiniliste soovituste järgimine.
Laadimine ...Laadimine ...